Bài giảng Vi khuẩn gây bệnh đường ruột

Vi khuẩn gây bệnh đường ruột

Phân loại

Vi khuẩn đường ruột

Vibrionaceae

VK lactic

Pseudo- monaceae

Họ khuẩn đường ruột Enterobacteriaceae

GB chuyên biệt

GB cơ hội

•Salmonella

•E. coli

•Lactobacillus

Vibrio cholerae

•Shigella

•Klebsiella

acidophilus

•Bifidobacterium

•Yersinia

•Providencia

bifidum…

•Serratia

Đặc điểm chung

• Trực khuẩn Gr(-)

• Hiếu khí, kỵ khí tùy ý

• Sống ở ống tiêu hóa, lây qua đường phân – miệng

• Di động/ không di động

Enterobacteriaceae

Không lên men lactose

Lên men lactose

VK GB chuyên biệt Salmonella, Shigella, Proteus

VK GB cơ hội E. coli, Klebsiella, Enterobacter

• Không sinh bào tử

NUÔI CẤY

Phát triển dễ dàng trên MT NC thông thường, để phân lập VK GB ĐR phải sử dụng một hệ thống MT gồm MT phong phú, MT dinh dưỡng, MT phân biệt, MT chọn lọc

Kháng nguyên O, H, K

KN Vị trí

Bản chất

Tính chất

Thành TB

Lipopolysacharid Chịu nhiệt, cồn, hủy bởi formol

Tiêm mao

Protein

Không chịu nhiệt, cồn, ko hủy bởi formol

Nang

Polysaccharid/ Protein

Gặp KT sẽ ngưng kết Định danh VK dựa vào thành phần KN O, H, K

Độc tố VK đường ruột VK đường ruột, tùy loài, sẽ có nội hoặc ngoại độc tố,

hoặc cả 2:

So sánh Ngoại độc tố

Nội độc tố

Một số VK: tả, lỵ

Tất cả VK đường ruột

Vị trí*

Sx trong TBC và được VK phóng thích ra ngoài MT

Trên thành tb VK và chỉ được phóng thích khi VK bị ly giải

Protein (exotoxin)

LPS (lipopolysaccharid)

Bản chất Bền nhiệt

Tác dụng Tiêu chảy (enterotoxin), hội chứng lỵ (shigatoxin)

+ Gây sốt, nóng, giảm BC, hạ HA, đông máu nội mạch rải rác

Một số VK gây bệnh đường ruột

• Chi Samonella

• Chi Shigella

• Vibrio cholerae

• Escherichia coli

CHI SALMONELLA

S. typhi

Daniel Elmer Salmon phân lập

S. paratyphi

S. typhimurium

Sốt thương hàn Phó thương hàn

Ngộ độc thức ăn

Dựa theo KN đã phân biệt

Chi Salmonella

2200 typ huyết thanh:

•KN H

•KN O

•KN Vi (Virulence) KN bề mặt

Gr(-)

Di động

Hiếu khí tùy ý

Lactose (-) H2S (+) Urea (-)

Năng lực gây bệnh

Sốt thương hàn – Phó thương hàn*

Lựcđộc: nộiđộctốlàyếutốquyếtđịnh

• S. typhi; S. paratyphiA, B, C

• Mô bạch huyết tại thành ruột  Hạch bạch huyết 

Nhiễm khuẩn huyết  CQ (bàng quang, túi mật) 

Ruột

Ngộ độc thức ăn

• Nôn, tiêu chảy, sốt nhẹ, tự khỏi sau 3-5 ngày

• S. typhimurium, S. enterditis

• Trẻ nhỏ: tổn thương hệ thống: phổi, xương, màng não…

RUỘT

HẠCH BẠCH HUYẾT

Cơ quan khác

105 - 107

MÁU (TUẦN 1)

GAN (TUẦN 2)

RUỘT

BÀNG QUANG

PHÂN

NƯỚC TIỂU

Salmonella typhi gây bệnh thương hàn

Năng lực gây bệnh

Sốt cao, lạnh run, suy nhược, biếng ăn, gan lách to

 Xuất huyết, thủng ruột (nặng) (biến chứng)

Chẩn đoán

Trực tiếp

• Cấymáu(t1): VK huyết. Nếu điều trị KS: cấy tủy xương

• Cấyphân(t3-4): cần 1 hệ thống MT chọn lọc tăng dần

để có thể loại trừ và định danh chính xác

• Cấy nước tiểu

Gián tiếp

Test Widal(tìm KT O, H trong HT/bệnh nhân)

Phòng – Điều trị

Điều trị

• Sốt thương hàn – Phó thương hàn: KS + bùdịch

KS: Cepha III, cloramphenicol, floroquinolon, ampicillin

Lưuý: LàmKSĐ + dùngliềutăngdần

• Ngộ độc TA: bù nước, điện giải

• Kiểm soát thực phẩm: thịt, sữa, trứng, nguồn nước,

Phòng ngừa

người mang mầm bệnh

• VaccinTAB (Typhi, Paratyphi A, B), DTAB, DTTAB

Đề kháng kháng sinh

• Chủng VK đề kháng

• Chloramphenicol • Ampicillin

• Sử dụng KS không hợp lý • VK nhận gen đề kháng

Hiệu quả cao

Thất bại !!!

 Chọn KS điều trị tốt nhất là dựa trên kết quả KHÁNG SINH ĐỒ T/hợp không có điều kiện làm KSĐ hoặc chưa có kết quả KSĐ

Người lớn quinolone (ciprofloxacine và ofloxacin)

Trẻ em cephalosporin III (cefotaxime)

Nguồn nhiễm Salmonella từ trứng

CHI SHIGELLA

Bệnh lỵ trực khuẩn

Chi Shigella

Dựa theo KN O (+), K (±), H (-):

•A: S. dysenteriae(nặng, VN) •Trực khuẩn Gr(-) •Không di động •Kỵ khí tùy ý

•B: S. flexneri

•C: S. boydii

•D: S. sonnei

Lactose (-) H2S (-) Citrat (-)

Năng lực gây bệnh Gâybệnh: khảnăngxâmnhậpvàsảnxuấtđộctố

Độc tố • Nội độc tố LPS có độc tính mạnh  kích thích thành

ruột (co thắt); gây loét, hoại tử

liketoxin (S. flexneri, S.sonnei): tác động ruột + TKTW hôn mê

• NgoạiđộctốShigatoxin(S. dysenteriaetype 1), Shiga-

Gây bệnh • Giớihạnruộtgià, khôngvàomáu • Hộichứnglỵ: sốt cao, đau quặn bụng, đi phân 10-20

lần /ngày, phân nhày, máu. Nặng ở TE, người già

Shigella gây bệnh tại ruột già

Chẩn đoán

Cấy phân (pp tốt nhất)

• Bệnh phẩm: phân tươi chỗ nhày, gđ đầu, chưa dùng KS

• VK yếu  xét nghiệm ngay/ MT chuyên chở

• Dùng hệ MT: MT phong phú, MT MC, SS, BSA

• Quan sát hiển vi và phản ứng sinh hóa

Ngưng kết với huyết thanh kháng (kháng KT)

Huyết thanh học: ít dùng

Phòng – Điều trị

Phòng ngừa:

• Vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch

• Chẩn đoán sớm và cách ly bệnh nhân, tẩy uế chất thải

• Vaccin VK sống giảm độc lực: hiệu lực bảo vệ thấp

Điều trị: phối hợp 2 biện pháp

• KS: cephalosporin III, fluoroquinolone

• Bùnước+ điệngiải, cdd

Shigellacó tỉ lệ ĐKKS rất cao  dựa vào kết quả KSĐ để

có chiến lược điều trị hiệu quả

Vibrio cholerae

Gây các đại dịch tả

Vibrio cholerae

Vibrio có chung KN H, khác nhau KN O: •Vibrio cholerae chủng Eltor gây dịch tả lớn •Vibrio parahaemolyticus

•Gr (-)

•Cong như dấu phẩy

•Di động

•Mọc tốt trên pH9

Saccharose (+) Glucose (+)

Độc tố và enzym

Độc tố: Cholera enterotoxin (protein không bền nhiệt)*

• Mô đích: biểu mô ruột non

• Tăng tiết ồ ạt dịch (ion, nước) vào lòng ruột, tb ruột ko

tổn thương

 tiêu chảy cấp và mất cân bằng điện giải

• Hemolysin: ly giải HC

Enzym

• Mucinase: bong tróc niêm mạc ruột

• Neuramiridase: tăng thụ thể tiếp nhận độc tố

Cơ chế tác động của Cholera toxin

Năng lực gây bệnh

Bệnh tả

• Ủ bệnh 1 – 4 ngày

• Triệu chứng đột ngột: nôn mửa, tiêu chảy dữ dội  có

thể mất 10 – 20 lít nước/ ngày

• Phân ~ nước vo gạo, lỏng, lợn cợn, ko máu, mùi tanh

Ngộ độc thức ăn: V. parahaemolyticus

• Nặng: tử vong trong vài giờ do trụy tim mạch

Phân lỏng ở bệnh nhân tả

Chẩn đoán Bệnh phẩm: phân, mảnh nhày/ phân

Yêu cầu: lấy sớm, khi chưa dùng KS

Soi tươi xem di động: phát hiện nhanh

Trường hợp khẩn cấp

• VK hơi cong, di động nhanh. Nhuộm Gram

• Phân lập VK lên MT pepton kiềm, TCBS

Cấy phân:

• Ngưng kết huyết thanh để xác định

Phòng – Điều trị

Phòng ngừa

• Nước là nguồn lây quan trọng  dịch

• Thức ăn bị nhiễm

• Người mang mầm bệnh

• Xử lý phân người bệnh

Điều trị

• Vaccin uống: VK chết, VK sống giảm độc lực

• Bùnước, điệngiải(quan trọng): ORS, Lactat Ringer

• KS(tetracyclin) chủ yếu phòngdịch

ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli •Trực khuẩn, Gr (-), di động •Cư trú: cộng sinh ruột già người và đv, theo phân ra mt (nước, đất) •Chỉ một số có vai trò gây tiêu chảy (TE) •VSV chỉ điểm trong xét nghiệm nước

Glucose (+) Lactose (+) Gas (+)

Đặc điểm gây bệnh

Độc tố và enzym

• Ngoại độc tố enterotoxin

• Hemolysin

• β-lactamase

Gây bệnh cơ hội: gây nhiều bệnh với TC không đặc trưng

gây tiêu chảy cấp ở TE < 2 tuổi

• E. coli ruột: đứng hàng đầu trong các VK gây tiêu chảy;

• E. coli ngoài ruột: nhiễm đường niệu, bàng quang, thận,

…

E. coli tại ruột

E.coli Giải nghĩa

Bệnh

Đối tượng

Phân loại theo tính chất gây bệnh:

Cơ chế gây bệnh

Chưa rõ

TE< 2 tuổi

EPEC

Entero- Pathogenic E.coli

Viêm ruột tiêu chảy TE

Cơ chế gây bệnh Bệnh

Đối tượng

E.coli Giải nghĩa EHEC Entero- EPEC

EHEC

Hemorrhagic E. coli

TC ~HC lỵ có xuất huyết đại tràng

VK tiết Shiga-like toxin. Phân có đàm, máu

EIEC EIEC ETEC

Entero-Invasive E. coli

TC ~ HC lỵ (do VK xâm lấn ruột)

ETEC

TC ~ tả

Entero-Toxigenic E.coli

TE nước kém pt, du khách đến nước kém pt

2 ngoại độc tố ruột: •Độc tố nhiệt hoại giống VK tả •Độc tố bền nhiệt

Chẩn đoán – Điều trị

Chẩn đoán

• Bệnh phẩm: phân, nước tiểu, máu, …

• Phân lập trên các MT: MC, EMB

• Tìm độc tố: ngưng tập trên lame (EPEC), ELISA (ETEC)

Điều trị

Lựa chọn KS phù hợp vị trí nhiễm khuẩn

VKĐR

VKĐR 1. Tất cả VKĐR gây bệnh do sx độc tố nào? Bản chất

(TPHH)?

2. Mô ái lực của Salmonella? 3. Lựa chọn mẫu bệnh phẩm trong chẩn đoán bệnh thương hàn phụ thuộc vào yếu tố nào? Có những mẫu bệnh phẩm nào?

4. Bệnh lỵ do vi khuẩn nào gây ra là nguy hiểm nhất?

Tên ngoại độc tố do vk này tiết ra? 5. VKĐR nào không sản xuất ngoại độc tố?

Vi khuẩn gây bệnh qua đường sinh dục

Nhiễm trùng qua đường tình dục

STI: Sexually Transmitted Infections (1990s)

– Thuật ngữ chỉ sự nhiễm trùng do vi khuẩn, virus và ký

sinh trùng, chủ yếu lây qua quan hệ tình dục không an

toàn, không được bảo vệ

– Các nhiễm trùng này có thể có triệu chứng hay không

có triệu chứng lâm sàng, có thể không gây thương tổn

– Thuật ngữ STI được dùng một cách rộng rãi hơn so

các cơ quan

với thuật ngữ STD (Sexually Transmitted Diseases),

đặc biệt ở tuyến cộng đồng

Dịch tễ học • WHO, 360-400 triệu người/năm mắc các NTLTQĐTD (kể

cả nhiễm HIV), riêng châu Á TBD là 36 triệu

• Tại Mỹ, 19 triệu người/năm tuổi từ 25-29 bị mắc các

NTLTQĐTD, đặc biệt là nhiễm Chlamydia và lậu cầu

• Tại Anh, năm 2008 có khoảng 400.000 người mắc giang

mai, lậu, Chlamydia và HPV.

(theo báo cáo từ các đơn vị Da liễu của các tỉnh)

• Ở Việt Nam, 200.000 người/năm bị mắc các NTLTQĐTD

 Con số thực tế ở Việt Nam còn cao hơn nhiều

Đặc điểm chung VKGBSD

• Thuộc nhiều họ khác nhau: Nesseria, Treponema,

Clamydia,…

• Năng lực yếu, khó nuôi cấy trên MT nhân tạo

• Khó tồn tại ngoài cơ thể

• Thông thường là tác nhân gây bệnh chuyên biệt ở người

• Đường lây nhiễm: quan hệ tình dục không an toàn,

• Lây nhiễm do tiếp xúc trực tiếp với nguồn bệnh

đường máu, từ mẹ sang con

VI KHUẨN GÂY BỆNH LẬU Neisseria gonorrhoeae

Bệnh lậu • Là một bệnh nhiễm khuẩn sinh dục - tiết niệu, hậu môn,

họng do lậu cầu (Neisseriagonorhoeae)

• Là tác nhân GB chuyên biệt chỉ có ở người, truyền

nhiễm trực tiếp do quan hệ với người bệnh

• Nguồn lây: Bệnh lậu có thể lây khi người bệnh đang

trong thời gian ủ bệnh khi chưa có triệu chứng và rất

nhiều trường hợp bệnh nhân mắc bệnh lậu nhưng không

trọng trong cộng đồng

có triệu chứng bệnh, đó chính là nguồn lây nhiễm quan

Đặc điểm

•Song cầu khuẩn Gr (-), đối

nhau mặt bằng (hình hạt

•Nằm trong/ngoài BCĐNTT

café úp lại

Nesseria phân lập 1879

•Không tạo bào tử

•Nuôi cấy: MT phong phú

•Phân lập: MT Martin-Mayer

Kháng nguyên

Cấu trúc KN không đồng nhất, thường thay đổi để tránh

sức đề kháng của KC

• Pili: bám dính

• Protein I: kênh vận chuyển cdd vào tb

• Protein II: kết dính tb với nhau, gắn VK với tb vật chủ

• LPS: chịu trách nhiệm chính cho độc tính của VK

• Protein III: kết hợp protein I

Năng lực gây bệnh

Nam • Viêm niệu đạo cấp tính  chảy mủ, tiểu buốt, gắt, rát • Mạn tính: viêm tinh hoàn, tuyến tiền liệt Nữ • TC âm thầm, thường mạn tính • Viêm âm đạo, cổ tử cung, niệu đạo:tiết chất nhày có mủ • Biến chứng: viêm ống dẫn trứng

Lậu ngoài CQSD

Da, mắt, viêm khớp do lậu, viêm nội tâm mạc, viêm màng não tủy, viêm kết mạc mắt có mủ ở trẻ sơ sinh (đượcsinhratừmẹbilậu)

Bệnh lậu

Chẩn đoán – Điều trị

Bệnh phẩm

• Nam: mủ niệu đạo

• Nữ: dịch âm đạo, cổ tử cung

XN trực tiếp

• Trải mủ, nhuộm Gram

• Bệnh mãn tính Cấy mủ trên MT phong phú

XN gián tiếp

• Áp dụng cho thấp khớp do lậu

• Chưa chính xác, kém nhạy, không thay thế cho XN trực tiếp

Điều trị: Penicillin: đề kháng nhiều  Cefixim, Cetriaxone,

Spectinomycin, Cefotaxim

VK lậu trong BC đa nhân trung tính

Bệnh giang mai Treponema pallidum

Dịch tễ • Bệnh giang mai có từ thời thượng cổ, trong các tài liệu

cổ của Ấn Độ, Trung Quốc

• Ở Châu Âu, bệnh xuất hiện vào cuối thể kỷ 15 và lan

tràn thành dịch vào đầu thế kỷ 16

• Ở Việt Nam, không rõ thời gian xuất hiện

• Hiện nay bệnh giang mai chiếm khoảng 2-3% trong

tổng số các BLTQĐTD

Bệnh giang mai • Tác nhân gây bệnh: Xoắn khuẩn Treponemapalidum

• Chỉ GB /người: niêm mạc mắt, miệng, da xây xát

• Phương thức lây truyền

– Trực tiếp qua QHTD không an toàn

– Mẹ truyền sang con

• Nguồn lây

– Trong các thương tổn

da và niêm mạc chứa nhiều xoắn khuẩn giang mai)

– Thời kỳ lây truyền mạnh nhất là TK I & II (thương tổn

Đặc điểm

•Không nuôi cấy được

•Không nhuộm Gram được •Xoắn khuẩn, 6-10 vòng xoắn

•Di động (nội tiêm mao)

•VK mảnh, rất yếu  chết •KN lipid - cardiolipin (ko

nhanh khi ra ngoài cơ thể chuyên biệt)

•KN protein (Treponema)

•KN polyosid (T.paldidum)

Xoắn khuẩn giang mai dưới KHV nền đen

Năng lực gây bệnh

GM thời kỳ I

• Lây qua xây xát/ da, niêm mạc  hạch lympho vào máu

• Đặc trưng: Săng và Hạch (chùm, nhỏ, rắn, không đau)

 Sau 6-8 tuần dù không điều trị, hạch cũng biến mất

GM thời kỳ II

• VK theo máu  khắp cơ thể

• Tổn thương da niêm lan tỏa: Đào ban giang mai

• GM lành tính: củ, gôm loét

GM thời kỳ III: tổn thương phá hủy cơ thể, gồm 3 thể

• GM thần kinh

• GM tim mạch

Giang mai I

GM II

GM III

GM bẩm sinh • VK qua nhau thai từ tháng thứ 4. Trẻ sinh ra có những

tổn thương của thời kì II hoặc III

Chẩn đoán

XN trực tiếp (GM I) • Bệnh phẩm: săng, hạch  Soi KHV nền đen • Dễ sai do dùng KS bừa bãi XN gián tiếp (GM II, III) • PƯ không đặc hiệu :KN – cardiolipin chiết từ tim bò phản ứng

với reagin trong HT bệnh nhân – Cố định bổ thể BW – PƯ lên bông VDRL

• PƯ đặc hiệu: KN – T.pallidumtừ mô tinh hoàn thỏ đã gây

nhiễm khuẩn – Bất động xoắn khuẩn – Miễn dịch huỳnh quang – Ngưng kết hồng cầu

VK chết + huyết thanh BN + y-globulin-kháng KT gắn huỳnh quang

PƯ miễn dịch huỳnh quang (FTA)

KN VK dòng Nichol’s được hấp phụ lên bề mặt HC + KT BN

PƯ ngưng kết hồng cầu (TPHA)