CHẤN THƯƠNG ĐẦU (HEAD
TRAUMA)
PHẦN I
1/ QUY MÔ CHẤN THƯƠNG ĐẦU Ở HOA KỲ ?
Có hơn 1,5 triệu trường hợp đến phòng cấp cứu và khoảng 70.000 tử vong do
chấn thương đầu xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ. Mặc dầu tỷ lệ chấn thương đầu
nghiêm trọng (severe head injury) đang giảm xuống, có thể là do các lợi ích
phòng ngừa của các mũ sắt và các dây an toàn và các túi khí (air bags) trong xe
hơi, tuy vậy chấn thương đầu vẫn là thương tổn do chấn thương gây tử vong
nhất và chịu trách nhiệm một tỷ lệ lớn các bệnh nhân với tật nguyền vĩnh
viễn.Tỷ lệ cao nhất của chấn thương đầu nằm trong nhóm tuổi từ 15 đến 24,
với nam giới xảy ra 2 lần thường hơn so với nữ giới. Chấn thương đầu bao gồm
những thương tổn tương đối nhỏ, như rách (lacerations) và đụng dập da đầu
(scalp contusions), và những thương tổn lớn, chấn thương nội sọ, thường gây tử
vong. Phân biệt giữa các thương tổn đầu nhỏ và các thuơng tổn đầu có khả
năng gây tử vong trong khi sử dụng các phương tiện chẩn đoán một cách thích
đáng là một trong những công tác khó khăn nhất mà bác sĩ phòng cấp cứu phải
đương đầu.
2/ NHÓM BỆNH NHÂN NÀO ĐẶC BIỆT CÓ NGUY CƠ BỊ CHẤN
THƯƠNG ĐẦU ?
Bởi vì sự đánh giá trạng thái tâm thần là một bộ phận của việc đánh giá những
bệnh nhân bị chấn thương đầu, nên những bệnh nhân không thể giao tiếp được
bởi vì còn nhỏ chưa biết nói (ví dụ nhũ nhi), những bệnh nhân bị ngộ độc, có
thương tổn về tâm thần, bị mất ngôn ngữ (aphasic) hay do hàng rào ngôn ngữ,
đều mang lại một thách thức đặc biệt. Khi có những trở ngại về giao tiếp như
vậy, nên hạ ngưỡng trong chỉ định chụp CT Scan.
Vài nhóm tuổi có nguy cơ bị chấn thương nội sọ cao hơn. Các nhũ nhi có nguy
cơ cao hơn là do kích thước của đầu và tính nén ép (compressibility) của sọ
tương đối lớn. Các nhũ nhi cũng có nguy cơ cao bị chấn thương không phải do
tai nạn (thí dụ hội chứng em bé bị lay : shaken baby syndrome), trong trường
hợp này một bệnh sử chính xác không thể có được. Nếu các đường khớp
(sutures) và các thóp (fontanelles) của sọ không được đóng kín lại, thì sọ có thể
phồng giãn ra do xuất huyết nội sọ. Các nhũ nhi có thể chảy máu nội sọ đủ để
gây nên choáng xuất huyết, trong khi ở trẻ lớn và người trưởng thành, phải có
một nguồn xuất khuyết khác mới gây nên choáng. Người già cũng có nguy cơ
cao hơn bị thương tổn nội sọ, đặc biệt là máu tụ dưới màng cứng (subdural
hematoma). Sự teo não đưa đến sự căng các tĩnh mạch bắt cầu (bridging veins)
từ màng cứng đến nhu mô não, làm những tĩnh mạch này dễ bị xé rách do các
lực giảm tốc (deceleration forces). Những người nghiện rượu mãn tính có nguy
cơ cao bởi vì thường hay bị chấn thương đầu hơn, não bộ bị teo và vì bệnh
đông máu. Những bệnh nhân dùng thuốc kháng đông hay có thể tạng xuất
huyết (bleeding diathesis), thường xuất huyết tích cực hơn là những bệnh nhân
có sự đông máu bình thường.
3/ CHẤN ĐỘNG NÃO LÀ GÌ ?
Chấn động não (cerebral concussion) là sự mất đột ngột và tạm thời chức năng
thần kinh trung ương, xảy ra sau chấn thương. Chấn động não được đặc trưng
bởi sự bất tỉnh, mất trí nhớ (amnesia) tạm thời, lú lẫn, mất định hướng, hay rối
loạn thị giác, mà không có một bất thường nào của não bộ .
4/ HỘI CHỨNG SAU CHẤN ĐỘNG NÃO LÀ GÌ ?
Mặc dầu bệnh nhân có thể có một khám nghiệm thần kinh hoàn toàn bình
thường sau một chấn động não (cerebral concussion), tuy vậy có những di
chứng thông thường của loại chấn thương này. Trong hội chứng sau chấn động
não (postconcussive syndrome), bệnh nhân thường kêu vang đau đầu thuộc loại
chứng đau nửa đầu (migraine), chóng mặt, không có khả năng tập trung, và dễ
bị cáu kỉnh. Mặc dầu trong 90% các trường hợp, các triệu chứng này biến mất
trong 2 tuần, chúng vẫn có thể dai dẳng trong 1 năm.Trị liệu có tính chất hỗ trợ,
và tiên lượng lâu dài là tốt. Một hiện tượng được gọi là hội chứng va chạm thứ
phát (second impact syndrome) được công nhận. Trong hội chứng này, một
chấn thương đầu lần thứ hai trong thời kỳ dễ bị thương tổn (vulnerable period)
sau chấn động não dẫn đến sự phù não tỏa lan nghiêm trọng và thường gây tử
vong. Do đó, các vận động viên nén tránh các thể thao va chạm cho đến khi tất
cả các triệu chứng sau chấn động não (postconcussive symptoms) đã biến mất.
5/ LÀM SAO PHÁT HIỆN RÒ DỊCH NÃO TỦY GÂY RA DO VỠ NỀN
SỌ ?
Một bệnh nhân với các dấu hiệu của vỡ nền sọ : đôi mắt gấu (raccoon eyes),
tràn máu thùng nhĩ (hemotympanum), hay dấu hiệu Battle, với chất dịch trong
suốt chảy ra từ mũi hay ống tai, phải được nghi là có rò dịch não tủy (CSF
leak). Phân tích glucose trong chất dịch rò, bằng glucomètre hay bằng xét
nghiệm, có thể phân biệt dịch não tủy (chứa 60% nồng độ của glucose máu) với
niêm dịch mũi (glucose không hiện diện).Trong trường hợp máu trộn với dịch
não tủy, nhỏ một giọt dịch lên giấy lọc cho thấy dịch não tủy hiện ra dưới dạng
hình bia, với máu ở trung tâm và dịch não tủy ửng hồng tạo thành một vòng
ngoài.Trắc nghiệm này không đặc hiệu cũng không nhạy cảm để phát hiện rò
dịch não tủy.
6/ RÒ DỊCH NÃO TỦY ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THẾ NÀO ?
Rò dịch não tủy (CSF leaks) do các vết rách của màng cứng, thường được trị
liệu bảo tồn. Việc sử dụng kháng sinh dự phòng đang còn bị tranh cải bởi vì
không được chứng tỏ làm giảm tỷ lệ mắc phải viêm màng não và có thể chọn
lọc đối với những vi khuẩn đề kháng với kháng sinh. Các bệnh nhân nên được
theo dõi sát cho đến khi vết rách màng cứng lành hẳn bởi vì có thể có khả năng
bị viêm màng não. Những vết rách màng cứng không đóng lại một cách ngẫu
nhiên trong 2 đến 3 tuần thường cần phải giải phẫu để sửa chữa.
7/ BỆNH NHÂN VỚI MÁU TỤ NGOÀI MÀNG CỨNG CÓ TRIỆU
CHỨNG NHƯ THẾ NÀO ?
Máu tụ ngoài màng cứng (epidural hematoma) xảy ra nơi 5 đến 10% các chấn
thương đầu nghiêm trọng (severe head injury). Bệnh cảnh lâm sàng cổ điển là
bệnh nhân bất tỉnh do chấn động não (concussion) ban đầu, rồi dần dần tỉnh lại
trong vài phút, và có một khoảng tỉnh (lucid interval) trong đó bệnh nhân tương
đối không có triệu chứng nào, và có một thăm khám thần kinh bình thường.
Trong khoảng tỉnh này, máu động mạch tích tụ trong khoang ngoài màng cứng
(epidural space), thường là do động mạch màng não trung (middle meningeal
artery) bị rách, rồi gây đè ép và làm xê dịch não bộ qua đường chính diện. Quá
trình này đi kèm theo một sự giảm tri thức thứ phát và các dấu hiệu đồng tử và
vận động của hiện tượng tụt kẹt (herniation).Tuy nhiên, bệnh cảnh cổ điển này
chỉ xảy ra trong khoảng 30% các trường hợp. Nhiều bệnh nhân vẫn mất tri giác
sau đụng chạm ban đầu hoặc trong trường hợp xuất huyết nhẹ, có thể không
phát triển tăng áp lực nội sọ. Hình dạng đặc trưng của CT scan của một máu tụ
ngoài màng cứng là một tụ máu hình hột đậu, tăng mật độ (hyperdense), in dấu
ấn lên nhu mô não và không lan rộng qua các đường khớp sọ, nơi màng cứng
bám vào.
8/ BỆNH NHÂN VỚI MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG CÓ TRIỆU
CHỨNG NHƯ THẾ NÀO ?
Máu tụ dưới màng cứng (subdural hematoma) có thể cấp tính, bán cấp (6 đến
14 ngày), hay mãn tính (> 14 ngày sau chấn thương).
Máu tụ dưới màng cứng cấp tính (acute subdural hematoma) liên kết với một tỷ
lệ cao bị thương tổn não bên dưới. Bệnh cảnh lâm sàng thay đổi với mức độ
nghiêm trọng của thương tổn bên dưới, nhưng bệnh nhân thường có mức độ tri
giác bị giảm, đau đầu, và dấu hiệu thần kinh khu trú tương ứng với vùng não bộ
bị thương tổn. Nếu xuất huyết khá nhiều, áp lực nội sọ gia tăng, và tụt kẹt
(herniation) có thể xảy ra. Hình dạng đặc trưng của một máu tụ dưới màng
cứng cấp tính là một tụ máu tăng mật độ (hyperdense), có dạng vẻ hình lưỡi
liềm khuôn theo độ lồi của bán cầu não và thường lan rộng qua các đường khớp
sọ (cranial suture). Đôi khi, chấn thương gây một xuất huyết tối thiểu, và bệnh
nhân không đi khám bệnh ngay. Máu tụ dưới màng cứng chịu sự tiêu tan (lysis)
trong một thời gian vài ngày và sau cùng tổ chức thành một khối được đóng
nang (an encapsulated mass).
Máu tụ dưới màng cứng bán cấp hay mãn tính (subacute or chronic hematoma)
là một chẩn đoán làm sàng khó bởi vì các triệu chứng mơ hồ và thông thường
(đau đầu dai dẳng, khó tập trung, ngủ lịm). Và chấn thương có thể đã bị quên.
Ngay cả chẩn đoán CT scan cũng khó khăn bởi vì máu tụ dưới màng cứng bán
cấp trở nên đồng mật độ (isodense) và không thể phân biệt với tổ chức não
chung quanh nếu không sử dụng những kỹ thuật CT đặc biệt. Máu tụ dưới
màng cứng mãn tính xuất hiện như một bọc dịch trong, đóng nang
(encapsulated), trong cùng vị trí với máu tụ dưới màng cứng cấp tính.
9/ CHẤN THƯƠNG CẮT SỢI TRỤC (AXONAL SHEAR INJURY) LÀ
GÌ ?
Chấn thương cắt sợi trụ (axonal shear injury) xảy ra khi giảm tốc đột ngột bởi
vì chất trắng và chất xám có những tỷ trọng khác nhau và các tốc độ giảm tốc
khác nhau. Điều này gây nên một lực cắt (shearing force) có thể xé rách các sợi
trục (axons) nơi bề mặt giữa chất trắng và chất xám, dẫn đến hôn mê và các rối
loạn thần kinh nghiêm trọng khác. CT scan có thể hoàn toàn bình thường hay
chỉ cho thấy những đốm xuất huyết nhỏ. MRN não bộ là một công cụ nhạy cảm
hơn trong việc phát hiện những thương tổn này nhưng hiện tại không thể thực
hiện được trong giai đoạn cấp tính.
10/ TỤT KẸT NÃO (BRAIN HERNIATION) LÀ GÌ ?
Tụt kẹt (herniation) được gây nên do gia tăng áp lực nội sọ. Bởi vì sọ là một
cấu trúc cứng, do đó áp suất thay đổi theo thể tích các chất chứa trong sọ.
Khoảng 10% thể tích nội sọ là máu, 10% khác là dịch não tủy, và 80% còn lại
là nhu mô não và dịch nội tế bào. Một sự gia tăng của bất cứ một trong các
ngăn (compartment) này, bởi máu, khối u, hay phù nề, gây nên một đáp ứng có
thể tiên đoán được. Khởi đầu, dịch não tủy được đẩy vào ống sống (spinal
canal), và các não thất (ventricles) và bể (cisterns) bị xẹp lại. Khi điều này xảy
ra, áp lực nội sọ tăng cao, và nhu mô não xê dịch khỏi máu đang tích tụ và tụt
kẹt (herniate) xuyên qua một trong vài khe, có thể gây tử vong do đè ép thân
não.
11/ MÔ TẢ 4 LOẠI HỘI CHỨNG TỤT KẸT NÃO (HERNIATION
SYNDROME).
1) Tụt kẹt hồi thể trai (uncal herniation) :
Hồi thể trai (uncus) là phần nằm trong nhất của bán cầu đại não và
thường là cấu trúc đầu tiên xê dịch dưới lều tiểu não (tentorium) phân
cách các bán cầu đại não với trung não (midbrain).
Khi hồi thể trai (uncus) bị đẩy vào trong và xuống dưới, thì dây thần
kinh số 3 cùng bên bị đè ép, gây nên giãn đồng tử, sụp mí mắt (ptosis),
và liệt nhẹ vận động nhỡn cầu (oculomotor paresis).
Khi tụt kẹt tiến triển, cuống não (cerebral peduncle) và bó tháp
(pyramidal tract) cùng bên bị đè ép, đưa đến liệt nửa người bên đối diện
(controlateral hemiplegia).
Trong khoảng 10% các trường hợp, liệt nhẹ nửa người (hemiparesia)
xảy ra cùng bên với thương tổn não, vì vậy dấu hiệu này ít được tin cậy
hơn trong việc định vị thương tổn.
Tụt kẹt thêm nữa đưa đến đè ép thân não, với kết quả là ngừng hô hấp
và tim.
Tụt kẹt xuyên lều tiểu não (transtentorial herniation) thuộc loại này, là
loại thông thường nhất.
2)Tụt kẹt trung tâm (central herniation):
Đôi khi, các khối máu tụ định vị ở đỉnh (vertex) hay các thùy trán làm các bán
cầu đại não đồng thời bị tụt kẹt xuống dưới và xuyên qua lều tiểu não
(tentorium). Các dấu hiệu lâm sàng tương tự với tụt kẹt hồi thể trai (uncal
herniation) ngoại trừ yếu vận động xảy ra hai bên.
3)Tụt kẹt hồi đai (cingulate herniation) :
Đôi khi hồi đai (cingulate gyrus) bị đẫy vào trong và xuống dưới liềm (falx) bởi
một khối máu tụ bên gia tăng, gây nên đè ép các não thất và cản trở lưu lượng
máu não.
4)Tụt kẹt hố sau (posterior fossa herniation) :
Xuất huyết và phù nề ở hố sau (posterior fossa) có thể dẫn đến tụt kẹt của các
hạnh nhân tiểu não (cerebellar tonsils), hoặc lên trên qua lều tiểu não hoặc
xuống dưới qua lỗ chẩm (foramen magnum).Trong trường hợp sau, hôn mê và
loạn chức năng thân não có thể đưa đến tử vong nhanh chóng mà không có dấu
hiệu báo trước.
12/ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Ở PHÒNG CẤP CỨU.
1) Duy trì áp lực tưới máu đầy đủ.
Sự tưới máu não (cerebral perfusion) phải được duy trì để hồi sức thành công.
Phải tránh hạ huyết áp và thường mở bụng (laparotomy) để làm ngừng sự xuất
huyết trong ổ bụng, phải ưu tiên hơn phẫu thuật ngoại thần kinh để duy trì tưới
máu não.
2) Tránh gây các thương tổn thứ phát hệ thần kinh trung ương.
Sau chấn thương não, có một loạt các thương tổn chuyển hóa neurone thứ phát,
có hại cho sự hồi phục của chức năng thần kinh. Hiện nay, vài can thiệp đã
chứng tỏ có hiệu quả trong việc làm giới hạn các thay đổi này. Một vài tình
trạng khác có thể điều trị được hoặc làm gia tăng các nhu cầu chuyển hóa của
não bộ hoặc làm giảm sự tưới máu não và làm xấu đi tiên lượng nếu chúng
không được điều chỉnh.
5H (hypotension : hạ huyết áp ; hypoxia : giảm oxy mô ; hypercarbia : tăng
thán huyết ; hypoglycemia : hạ glucose-huyết ; hyperthermia : tăng thân nhiệt
và các cơn co giật) là những tình trạng nên cần được tránh hay cần được điều
trị ở phòng cấp cứu.
Dự phòng bằng thuốc chống co giật (anticonvulsant prophylaxis) với
diphenylhydantoin, được chỉ định đặc biệt đối với các thương tổn xuyên
(penetrating injuries) và gãy lún xương sọ (depressed skull fracture). Nâng cao
đầu giường, trong khi duy trì sự cẩn trọng đối với cột sống, có thể làm hơi giảm
nhẹ áp lực nội sọ.
3) Tăng thông khí.
Carbon dioxide (CO2) là một trong những yếu tố quyết định chính của trương
lực huyết quản não (cerebral vascular tone). Những nồng độ cao có thể gây nên
giãn mạch não ; những nồng độ thấp có thể gây nên co mạch.
Sự tăng thông khí (hyperventilation) đạt đến một mức PCO2 25mmHg, sẽ làm
giảm lưu lượng máu vào não khoảng 50%, như thế làm giảm ngăn huyết quản
(vascular compartment) của não bộ, nhờ vậy “kéo dài thời gian” trong khi chờ
đợi một can thiệp ngoại khoa quyết định.
Khi lưu lượng máu vào não giảm, sự tiếp vận oxy và glucose cũng giảm, dẫn
đến thương tổn do thiếu máu cục bộ (ischemic injury) và làm phù nề trở nên
nặng hơn. Hiện nay, tuy mức tối ưu của giảm thán huyết (hypocapnia) thay đổi,
nhưng hầu hết các nhà lâm sàng sử dụng sự tăng thông khí nhẹ (mild
hyperventilation), với mức PCO2 từ 30 đến 35 mmHg làm mục tiêu.
Để đạt được mức độ giảm thán huyết này, cần thông nội khí quản bệnh nhân
với kỹ thuật nối tiếp nhanh (rapid-sequence intubation) và thông khí cơ học với
settings được xác định bởi khí máu động mạch (arterial blood gases : ABG), để
duy trì mức PCO2 từ 30 đến 35 mmHg. Chỉ định để thực hiện tăng thông khí là
gia tăng áp lực nội sọ đưa đến các dấu chứng lâm sàng của liệt thần kinh khu
trú (ví dụ tụt kẹt.)
4) Lợi tiểu.
Sự sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu (osmotic diuretic), như mannitol, 0,5 –
1g/kg, cho bằng đường tĩnh mạch trong vòng 15 phút, hay một thuốc lợi tiểu
vòng (loop diuretic), như furosemide, 0,5-1mg/kg cho bằng đường tĩnh mạch,
là hiệu quả trong việc làm giảm sự phù não.
Sự tiêm truyền mannitol tạo nên một gradient thẩm thấu giữa khoang trong
huyết quản và dịch ngoài tế bào, như thế kéo dịch từ dịch ngoài tế bào và làm
giảm lượng nước trong não và áp lực nội sọ. Mannitol được lọc bởi thận, gây
nên mất nước toàn thể. Kinh nghiệm lâm sàng và các nghiên cứu trên động vật
dường như ủng hộ việc cho đồng thời các thuốc lợi tiểu thẩm thấu và sự hồi sức
thể tích (volume resuscitation) nơi những bệnh nhân bị choáng do giảm thể tích
(hypovolemic shock).
5) Barbiturates.
Những bệnh nhân tỉnh táo bị bại liệt và cần đặt ống thông nội khí quản cũng
phải được an thần. Một barbiturate có tác dụng ngắn là thuốc lý tưởng cho mục
đích này bởi vì thuốc làm hạ áp lực nội sọ, ngăn ngừa co giật, và làm giảm
chuyển hóa não. Tuy nhiên, những tác nhân như thế có thể được sử dụng nơi
các bệnh nhân bị hạ huyết áp. Trong những trường hợp này, một tác nhân có
thể đảo ngược được, như:
morphine, 0,1 mg/kg ; lorazepam, 0,01 mg/kg ; hay midazolam, 1
mg/kg/giờ, được ưa thích hơn bởi vì những tác dụng có hại lên huyết áp
và xuất lượng tim (cardiac output) có thể được làm biến mất bởi những
chất đối kháng.
Etomidate, 0,3 mg/kg, là một chất có tác dụng ngắn, làm giảm áp lực nội
sọ mà không có tác dụng có hại lên xuất lượng tim, áp lực tưới máu não
(cerebral perfusion pressure), và huyết áp toàn thể.
Fentanyl, 3 đến 5 microgram/ kg, gây tăng nhẹ áp lực nội sọ và không
phải là tác nhân được ưa thích để an thần bệnh nhân bị chấn thương đầu.
13/ NẾU MỘT BỆNH NHÂN CÓ MỘT CT SCAN BÌNH THƯỜNG SAU
CHẤN THƯƠNG ĐẦU, CHO BỆNH NHÂN XUẤT VIỆN VỀ NHÀ PHẢI
CHĂNG LÀ HOÀN TOÀN AN TOÀN ?
Không có gì là hoàn toàn an toàn cả.
Có những trường hợp được chứng minh bằng tư liệu rằng xuất huyết ngoài
màng cứng và dưới màng cứng xảy ra nhiều giờ sau chấn thương. Do đó, mặc
dầu cho xuất viện về nhà những bệnh nhân như thế thường là an toàn, các chỉ
thị về chấn thương đầu nên được cho những người có trách nhiệm trong gia
đình và bệnh nhân nên được chỉ thị trở lại ngay nếu các triệu chứng xấu dần.
Nếu bệnh nhân sống cô lập hay không đáng tin cậy, thì sự phán đoán phải được
thực hiện theo mức độ nghiêm trọng của cơ chế chấn thương và mối nguy cơ
khi cho xuất viện.
Các bệnh nhân bị ngộ độc nên được giữ lại theo dõi cho đến khi trạng thái tâm
thần của họ có thể được đánh giá một cách thích đáng.
14/ TỪ KHI CÓ CT SCAN, X QUANG SỌ QUY ƯỚC CÒN CÓ VAI
TRÒ HAY KHÔNG ?
Việc sử dụng các hình X quang chụp sọ quy ước đã bị vượt xa bởi CT Scan và
MRI, cho nhiều thông tin hơn. Tuy vậy, hình chụp X quang sọ vẫn còn vài chỉ
định trong sự đánh giá các trường hợp sau đây :
Chấn thương xuyên (penetrating trauma ): các vết thương do súng bắn
(gunshot wounds).
Nghi gãy lún xương sọ (depressed skull fracture).
Nghi gãy nền sọ (basilar skull fracture).
Như là một phần của khám thăm dò khung xương đối với trẻ bị nghi
ngược đãi (child abuse).
Nơi những bệnh nhân trước đây được mở hộp sọ (craniotomy) hay được
đặt shunt.
