S GD&ĐT HẢI DƯƠNG
TRƯNG THPT CHUYÊN
NGUYN TRÃI
Đ
K KHO SÁT
CHN ĐI TUYN THI HSG CP TNH
NĂM HỌC 2021-2022
MÔN: SINH HC
Thi gian lm bi: 180 pht (không k thi gian giao đ)
Ngày thi: 13 tháng 09 năm 2021
Câu 1 (2,0 điểm):
a. Cho các chất sau: glyxerol, axit axêtic, Mg2+, O2, ethanol, glucose, ARN, H2O,
testosteron. Hãy sắp xếp các chất đó theo thứ tự giảm dần khả năng khuếch tán qua lớp
phospholipid kép của màng sinh chất. Giải thích cơ sở của sự sắp xếp đó.
b. Tại sao tốc độ vận chuyển các chất tan đi qua màng tế o bằng protein mang thường
chậm hơn so với việc vận chuyển qua kênh protein?
Hướng dẫn chấm
a. Lớp phospholipid kép các đầu ưa ớc quay ra ngoài còn các đuôi kị nước quay
vào trongtính phân cc. Có hai tính chất bản kim soát kh năng khuếch tán các
cht qua lp phospholipid kép ca màng tế bào là:
+ kích thước cht khuếch tán: cht có kích thước nh khuếch n qua lp phospholipid
kép nhanh hơn chất có kích thước ln
+ độ phân cc: cht không phân cc khuếch tán tốt hơn (>) chất phân cc > cht tích
điện
Th t sp xếp các cht theo kh năng khuyếch tán tt nht đến m nhất như sau:
O2 (kích thước nh không phân cc) > testosteron (kích thước lớn hơn không
phân cc)> ethanol (kích thưc nh hơi phân cực) > H2O (kích thước nh phân
cc) > glyxeron > glucose (kích thưc ln và phân cc) > Mg2+ (kích thước nhtích
điện) > axit axêtic> ARN (kích thưc lớn và tích điện cao).
0.5
0.5
b. Protein mang vn chuyn các chất tan đi qua màng tếo chm hơn rất nhiu so vi
vn chuyn các cht qua kênh protein các protein mang phi liên kết vi cht vn
chuyển, sau đó, phải tri qua mt lot biến đổi v cấu hình không gian trưc khi có th
vn chuyn các cht qua màng tế bào. Trong khi đó, việc vn chuyn các cht qua kênh
protein nhanh hơn rt nhiều đó các kênh dạng l chuyên hóa, chúng không liên
kết vi các cht vn chuyn không phải thay đi cấu hình để vn chuyn các cht
qua màng.
1.0
ng dn chm
Câu 2 (2,0 điểm):
Khi điều tra nguyên nhân s kháng kháng sinh ca vi khun mt bnh vin, các nhà
khoa hc tìm thy nguyên nhân liên quan đến phagơ. Những phagơ này mang các gen kháng
kháng sinh khi xâm nhim vào tế bào vi khun, chúng to cho vi khun tính kháng
khangs sinh. Nhm m biện pháp ngăn chặn s lan truyn của phagơ, chế cài ADN ca
vào nhim sc th ca vi khun cần được m sáng t. Mt nhà nghiên cu cho lây nhim 2
chng phagơ X Y vào một s chng vi khuẩn đột biến v các gen liên quan đến tái bn
ci biến ADN gồm: đột biến gen polA (polA-) hoá enzim ADN polymerase, đột biến gen
lig (lig-) hoá enzim ligase đột biến gen recB (recB-) hoá enzim 2 hot tính
helicase và endonuclease. Kết qu thí nghiệm thu được như sau:
Kh năng cài ADN phagơ vào nhiễm sc th vi khun
Phagơ X
Phagơ Y
Không
Không
a. Hãy giải thích cơ chế cài ADN ca mi loại phagơ vào nhiễm sc th vi khun.
b. Nếu đoạn ADN mẫu đánh du phóng x đặc hiu tng gen kháng kháng sinh
phagơ X Y, bằng cách nào đó có thể kim chng kiu tái t hp gia mi loại phagơ
vi nhim sc th vi khuẩn như đã nêu ý (a)? Gii thích.
a. S tái t hp di truyn ADN của phagơ với ADN vi khuẩn có 2 cơ chế: Cơ
chế tái t hp ngẫu nhiên chế tái t hợp xu hướng đặc hiu v trí. Trưng hp
tái t hp ngu nhiên, phagơ thường m nhim vào tế bào ch trong thời điểm đang
thc hin sao chép, thế xu ng tái t hp vào nhiu v trí. Đối với phagơ
không s dng h thng sao chép ca vi khun, thông thường chúng có xu hướng tái t
hp đặc hiu v trí.
- quá trình tng hp ADN ca phage A vi ADN ca vi khuẩn đòi hỏi s tham gia
ca ADN polymerase ligase nhưng không cn s tham gia của RecB phage A
nhiu kh năng nhất s dng tái t hp ngu nhiên.
- Quá trình tái t hp ADN ca phage B vi ADN ca vi khuẩn không đòi hỏi s tham
gia ca ADN polymerase, ADN ligaza ca vâth ch phage B nhiều kh năng nhất
s dng tái t hợp đặc hiu v trí.
0.5
0,25
0,25
b.
-S dng k thut Southern blot vi mẫu dò ADN đánh dấu phóng x đặc
hiu gen kháng kháng sinh để xác định s tái t hp h gen phagơ và vi khuẩn.
- Tái t hợp đặc hiu v trí (Phage B) thưng cho kết qu một băng cùng kích thước; tái
t h ngẫu nhiên (phage A) thường cho kết qu nhiều băng với kích thước khác
nhau.
0,5
0,5
Câu 3 (2,0 đim):
a. Vì sao nói hô hp sáng là mt bng chng ca s tiến hóa thích nghi thc vt?
b. Thc vt C3, C4 tích lũy tinh bột, trong khi thc vt CAM lại tích lũy axit. Gii thích.
Hướng dẫn chấm
a. Trong điu kin khô, nóng, thc vt C3 có khí khng m hé để tránh mt nhiều nước
tỉ l CO2/O2 trong lc lạp hay đổi theo hướng O2 tăng, CO2 gim mnh, enzim
rubisco hoạt động theo hướng oxigenaza, mt phn sn phm ca quang hp b oxy
hóa gii phóng CO2, quá trình đó gọi là hô hp sáng.
- Hai nhóm thc vt C4 CAM khi gặp điều kiện khô nóng cũng phải tiết kim
nước, nhưng chúng lại thích nghi theo hướng ci tiến cơ chế c đnh CO2.
+ cây C4, giai đon hình thành các axit 4 cacbon din ra trong tế bào thịt lá, sau đó
chúng đi vào tế bào bao mch. S phân chia v trí các phn ứng như y khiến
enzim rubisco ch hoạt động theo hướng cacboxilaza.
+ cây CAM, tuy không có hai loi tế bào quang hợp khác nhau nhưng giai đon hình
thành axit 4 cacbon li diễn ra vào ban đêm (khí khng mở), sau đó chúng được d tr
trong không bào. Như vy, ban ngày khí khổng đóng do khí hậu khô nóng, cây
vn thc hin quang hp bình thường.
0.5
0.5
b. Thc vật C3, C4 tích lũy tinh bột, trong khi thc vt CAM lại tích lũy axit:
- Thc vt C3 và C4, sau khi c đnh CO2 theo chu trình Calvin, đường mi hình thành
được vn chuyn ra khi lc lp, mt phn s dng cho các quá trình y dng tế bào,
mt phn chuyn qua mạch y đến các quan d tr để tng hp tinh bt. vy,
cây C3 và C4 được gọi là cây tích lũy tinh bột.
- cây CAM, ngun cung cp cht nhn CO2 (PEP) chính tinh bt trong lc lp,
ban đêm PEP nhn CO2 hình thành axit 4 cacbon, ban ngày chúng gii phóng CO2
cung cp cho chu trình Calvin, tinh bột được tng hp ngay trong lc lp, ngun tinh
bột này sau đó lại được s dụng để tái to PEP ngay trong tế bào đó. Vì vy, cây CAM
được gọi là cây tích lũy axit.
0.5
0.5
Câu 4 (2,0 đim): Hai bệnh nhân A B đều nồng độ cortizol trong máu thấp hơn ngưi
bình thường. Khi đo nồng đ ACTH bnh nhân A thy cao hơn người bình thường, còn
bnh nhân B thy thấp hơn người bình thường. Nguyên nhân y bệnh được tìm thy vùng
dưới đi và tuyến trên thn.
a.Hãy cho biết bnh nhân nào b bnh vùng dưới đồi bnh nhân bào b bnh tuyến trên
thn? Gii thích?
b.Nếu tiêm thêm CRH (hormon gii phóng) vào hai bnh nhân y thì thy nồng độ glucose
trong máu tăng mt bệnh nhân không tăng bnh nhân kia. Hãy cho biết bnh nhân nào
nồng độ glucose trong máu tăng bệnh nhân nào nồng độ glucose trong máu không
tăng? Giải thích.
a.
- Bnh nhân A b bnh tuyến trên thn nên nồng độ cortizol thp.Cortizol thp s
gim c chế lên vùng dưới đi và tuyến yên nên tuyến yên tăng tiết ACTH.
-Bnh nhân B b bnh vùng dưới đồi, nên tuyến yên kém phát trin gim tiết
ACTH.
0.5
0.5
b. Bnh nhân B nồng đ glucose trong máu tăng lên do CRH thông qua c đng
lên tuyến yên làm tuyến trên thận tăng tiết cortizol. Cortizol làm glucose máu tăng.
- Bnh nhân A nồng độ glucose trong máu không tăng CRH kích thích tuyến yên
tăng tiết ACTH nhưng tuyến trên thận không đáp ng với ACTH, không ng tiết
cortizol.
0.5
0.5
Câu 5 (2,0 đim):
a) Bằng cách nào các đặc điểm cấu trúc của rARN thể tham gia thực hiện chức năng của
ribôxôm?
b) Tại sao trong cùng 1 cơ thể, sản phẩm của 1 gen ở 1 loại tế bào nhất định có thể hoạt hóa
được các gen khác nhau ở các tế bào khác nhau? Sản phẩm của gen này có chức năng gì?
Hướng dẫn chấm:
Nội dung
Điểm
a)
- Cấu trúc chức năng của ribôxôm dường như phụ thuộc vào các rARN nhiều hơn
vào các protein của ribôxôm. Do có cấu trúc mạch đơn, 1 phân tử ARN có thể liên kết
hiđrô với chính nó hoặc với các phân tử ARN khác.
- Các phân tử ARN tạo ra bề mặt tiếp giáp giữa 2 tiểu phần ribôxôm; vậy, thể
giả thiết chính liên kết ARN – ARN đã giữ các tiểu phần ribôxôm với nhau.
- Việc đính kết vào mARN của ribôxôm do khả năng liên kết giữa rARN với
mARN.
- Ngoài ra liên kết bsung trong nội phân tử ARN giúp duy trì cấu hình không gian
của ARN các nhóm chức dọc phân tử của nó, điều y thể cho phép rARN xúc
tác phản ứng hình thành liên kết peptit trong quá trình dịch mã.
0,25
0,25
0,25
0,25
b)
- Sản phẩm của gen này chức năng điều hòa hoạt động của các gen khác những
tế bào khác nhau. Ví dụ: như các yếu tố phiên mã.
- Sản phẩm của gen như yếu tố phiên mã, khi đi đến tế bào khác phải được liên kết
với các thụ thể thích hợp trên màng hoặc trong tế bào chất.
- Phức hợp yếu tố phiên mã sau đó kết hợp với promotor của gen cần được phiên
giúp ARN pôlimeraza liên kết và khởi đầu phiên mã.
- Các tế bào khác nhau có cùng thụ thể cho yếu tố phiên nhưng có bộ prôtêin khác
nhau tham gia vào quá trình hoạt hóa gen nên các phức hợp yếu tố phiên thụ thể
- các prôtêin khác thể liên kết với các promotor của các gen khác nhau n hoạt
hóa các gen khác nhau.
0,25
0,25
0,25
0,25
Câu 6 (2,0 đim):
Bệnh "bò điên" có nguyên nhân do các protein prion cun gp sai. Đ nghiên cu các gen
prion y bệnh “bò điên” trên hình chut, người ta tạo thư vin ADN h gen chut bng
vectơ nhân dòng nhim sc th nhân to vi khun (BAC), gi tắt thư vin BAC-ADN. T
thư viện này, ngưi ta phân lập được mt dòng BAC-ADN mang gen mã hóa protein prion ca
chuột. Để xác định chính xác hơn tiểu vùng cha gen prion, dòng BAC-ADN sau phân lp
được tinh sch ct bng enzym gii hn NotI, rồi phân tách trên gel điện di agarose. Tiếp
theo, mỗi phân đoạn gii hn NotI được thu hi tiếp tc ct bng enzym gii hn BamHI,
ri lại được phân tách trên gel đin di. Cuối cùng, các phân đoạn được chuyn lên màng lai
Southern vi mu dò cADN trình t đầy đủ. Các hình ới đây biểu th sn phm ct bi
enzym NotI (Hình6.1), các phân đon NotI tiếp tục đưc ct bi BamHI (Hình 6.2) kết qu
lai Southern (Hình 6.3). Biết rng các phn ng ct bng enzym gii hạn đều xy ra hoàn toàn.
a) Ti sao các phân đon ct bi enzym NotI nhìn chung lớn hơn các phân đon ct bi
BamHI?
b) Để tiến hành lai Southern, ti sao các nhà nghiên cu không ct trc tiếp BAC-ADN
bng BamHI, mà cn bước ct trung gian bi NotI?
Kích
thước (kb)
68
47
36
18
12
10
Hình 6.1. Sn phm
ct bi NotI
68
47
36
18
12
10
Kích
thước (kb)
20
15
10
5
3
1
Các phân đon NotI
Hình 6.2. Các phân đoạn gii hn NotI
đưc tiếp tc ct bi BamHI
68
47
36
18
12
10
Kích
thước (kb)
10,5
8,2
6,1
4,1
Kích thước các phân đoạn NotI
Hình 6.3. Kết qu lai Southern