Giáo trình Da liễu - Trường Trung học Y tế Lào Cai

Chia sẻ: Chuheo Dethuong25 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:31

Thêm vào BST

Báo xấu

31
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Giáo trình Da liễu cung cấp cho người học những kiến thức như: Bệnh ghẻ; nhiễm độc da do thuốc; viêm da tiếp xúc, may đay; bệnh da nghề nghiệp; vệ sinh phòng bệnh da;...Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Giáo trình Da liễu - Trường Trung học Y tế Lào Cai

PHẪU SINH LÝ DA MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Kể được tên 3 lớp của da và liệt kê đủ tầng lớp của thượng bì, trung bì. 2. Nêu được các chức năng sinh lý của da. NỘI DUNG 1. Giải phẫu học của da: Da bao phủ toàn bộ thân người, chuyển thành niêm mạc ở các hố tự nhiên (miệng, mũi, sinh dục - tiết niệu, hậu môn). Da có diện tích từ 1,5 - 2 m 2 , là cơ quan đặc biệt nằm giữa môi trường bên ngoài và môi trường bên trong cơ thể và có nhiều chức năng quan trọng. Da gồm 3 lớp: thượng bì, trung bì, hạ bì. 1.1. Thượng bì: Là một tổ chức biểu mô gồm 5 lớp kể từ dưới tên trên. 1.1.1. Lớp cơ bản: Là lớp sâu nhất của thượng bì gồm một lớp tế bào hình trụ đứng sát nhau thành hàng rào. Nhân tế bào to nằm chính giữa. Nguyên sinh chất ưa kiềm, chứa những hạt Melanin. Xen kẽ giữa những tế bào cơ bản, có những tế bào (Melanocytes) làm nhiệm vụ sản xuất ra sắc tố. Lớp cơ bản có nhiệm vụ sản sinh những tế bào mới thay thế những tế bào cũ đã bị phá huỷ. 1.1.2. Lớp nhày - lớp gai: (còn gọi là lớp Malpighi) gồm những tế bào to hơn, hình đa giác, già dặn hơn, càng lên phía trên càng dẹt dần. Lớp nhày là lớp dày nhất của thượng bì, có từ 6- 12 hàng tế bào làm thành một lớp mềm như màng nhầy nên gọi là lớp nhày. Nối đến các tế bào ở lớp này có những cầu nối nguyên sinh chất (cầu nối liên gai) đi thẳng góc từ tế bào này đến tế bào kia làm cho lớp nhày liên kết chặt chẽ với nhau. 1.1.3. Lớp hạt: gồm 3- 4 lớp tế bào dẹt hình thoi. Nhân tế bào của lớp này sáng hơn và có hiện tượng đang hư biến. Nguyên sinh chất chứa nhiều hạt Keratohyalin. 1.1.4. Lớp sáng : nằm giữa lớp hạt và lớp sừng gồm có từ 2 - 3 lớp tế bào rất dẹt và sáng lấp lánh, không có nhân, nguyên sinh chất cũng ít. 1.1.5. Lớp sừng: là lớp ngoài cùng của thượng bì, chỗ dày, chỗ mỏng, tuỳ theo từng vùng da của cơ thể, gồm những tế bào dẹt không nhân và nhiễm toàn bộ chất sừng (keratin). Càng gần bề mặt của da các tế bào không còn dính chặt vào nhau nữa, dần dần tróc da (bong vảy) quện với mồ hôi, chất bã tạo thành ghét.
Hình 3. Giải phẫu da thường Như vậy thượng bì luôn luôn ở tình trạng sản sinh những tế bào mới ở lớp cơ bản, già cỗi ở lớp hạt, hư biến rồi bong ra ở lớp sừng. 1.2. Trung bì: Nằm dưới lớp thượng bì và được ngăn cách với thượng bì bởi màng đáy (màng cơ bản). Màng này rất mỏng chừng 0,5 mm. Các chất dinh dưỡng từ trung bì sẽ ngấm qua màng này dễ dàng để nuôi dưỡng thượng bì. 1.2.1. Lớp nhú: còn gọi là lớp nuôi dưỡng. Lớp này rất mỏng chỉ bằng 1/10 mm, trên bề mặt có những gai hình nón nổi lên ẩn sâu vào trong lòng thượng bì nên gọi là gai bì (hay nhú bì). Tại đây có rất nhiều mạch máu nhỏ và đầu mút của các sợi thần kinh làm nhiệm vụ nuôi dưỡng cho thượng bì. 1.2.2. Lớp trung bì chính thức: hay còn gọi là lớp chống đỡ. Lớp này dày hơn (khoảng 0,4mm) có nhiệm vụ chống đỡ với các sự va chạm bên ngoài. Về cấu trúc, trung bì gồm 3 thành phần: - Những sợi chống đỡ: sợi keo, sợi chun, sợi lưới. - Chất cơ bản. - Tế bào: tế bào sợi, tổ chức bào, dưỡng bào (Mastocytes). 1.2.3. Mạch máu: Những mạch máu lớn nằm ở hạ bì, bắt nguồn từ những động mạch của cơ. Trung bì chỉ có các mạch máu nhỏ tập trung ở gai bì và quanh các tuyến. 1.2.4. Thần kinh: da có hai loại thần kinh:
Thần kinh não tuỷ có vỏ myelin bao bọc, có nhánh đi riêng biệt. Ở hạ bì nó tạo thành đám rối nằm ngang, sau đó phân nhánh chạy thẳng góc tới các đầu gai bì rơi tận cùng ở lớp hạt. Ngoài những nhánh thẳng đó, thần kinh còn có những nhánh cuộn tròn lại thành những tiểu thể. Thần kinh giao cảm ở da không có vỏ myelin, chạy nhờ trong các bamàch máu. 1.2.5. Tuyến mồ hôi: các tuyến này có hình ống và bao gồm Thân ống có hình tròn (cầu bài tiết), khư trú ở trung bì sâu hoặc hạ bì, có hai lớp tế bào, giữa là tế bào bài tiết, xung quanh có lớp tế bào dẹt bao bọc. Ống thải dẫn là đoạn qua trung bì có cấu trúc như phần cầu nhưng ít bài tiết. 1.2.6. Tuyến bã: nằm cạnh bao lông và thông với nang lông bằng ống tiết Mỗi tuyến bã có nhiều thuỳ, mỗi thuỳ gồm nhiều lớp tế bào. Ống tiết được cấu tạo bởi tế bào thượng bì. 1.2.7. Nang lông: là phần lõm sâu xuống của thượng bì chứa sợi lông và tiếp cận với tuyến bã. Nang lông ở rải rác khắp người trừ lòng bàn tay bàn chân. Mỗi nang lông có 3 phần: - Miệng nang lông thông ra mặt da. - Cổ nang, phần này hẹp bé, tại đây có miệng tuyến thông ra ngoài. - Bao lông là phần dài nhất ăn sâu xuống hạ bì. 1.3. Hạ bì: nằm ở giữa trung bì và cân hoặc màng xương. Hạ bì là tổ chức đệm biệt hoá thành tổ chức mỡ có nhiều ô ngăn cách bởi những vách, nối liền với trung bì, trong có mạch máu và thần kinh phân nhánh lên phía trên. Cấu trúc của mỗi ô cũng giống như trung bì gồm những sợi keo, sợi chun. Trong các ô có chứa nhiều tế bào mỡ. 2. Sinh lý da Da và phần phụ của da có chức năng quan trọng. Mối liên hệ của da với cơ thể được thực hiện qua hệ thần kinh, hệ tuần hoàn, các tuyến nội tiết. 2.1. Chức năng bảo vệ của da: Da bảo vệ cơ thể tránh những tác động không thuận lợi từ môi trường bên ngoài (cơ học, lý học, hoá học và sinh vật học). 2.2. Chuyển hoá và dự trữ (đặc biệt là dữ trữ muối, nước): 2.3. Bài tiết: Bài tiết các chất độc ra ngoài cơ thể và điều hoà thân nhiệt: Tuyến bã và tuyến mồ hôi của da đào thải những chất hữu cơ và vô cơ, những sản phẩm của quá trình chuyển hoá vô cơ, hydrat cacbon, vitamin, hocmôn và một số lượng nước lớn. 2.4. Chức năng hô hấp và hấp thụ các chất nuôi dưỡng: Qua da một lượng oxy có thể thâm nhập, axit cacbonic được đào thải. Điều này bổ sung
một phần vào chức năng hô hấp của phổi (da hấp thu 1/180 oxy và đào thải 1/90 axit cacbonic so với trao đổi khí ở phổi). Nước và các chất rắn hầu như không được hấp thu qua da bình thường, nhưng một số chất hoá học và thuốc có thể hấp thu tết hơn. 2.5. Thu nhận cảm giác: Nhờ có vô số tận cùng của các sợi thần kinh ở da mà da có thể tiếp nhận và chuyển vào hệ thần kinh trung ương những kích thích do tác động bên ngoài khác nhau. Ở trong vỏ não những kích thích này biến thành cảm giác đau, nóng - lạnh, và xúc giác... Các giác quan của con người (thị giác, thính giác, khứu giác) cùng với xúc giác của da giúp cho con người có thể tồn tại và thăng bằng với ngoại giới. Ngoài những chức năng trên da còn liên quan mật thiết với các bộ phận khác trong cơ thể, là nơi phản ánh tình trạng các cơ quan nội tạng, tình hình các tuyến nội tiết, biểu hiện nhiễm độc, nhiễm khuẩn, dị ứng ...
Bài 2. BỆNH GHẺ MỤC TIÊU HỌC TẬP: 1. Nên được căn nguyên, đặc điểm dịch tễ của bệnh ghẻ. 2. Diễn giải được cách chẩn đoán, điều trị và dự phòng bệnh ghẻ tại cộng đồng. NỘI DUNG 1. Đại cương Bệnh ghẻ là một bệnh ngoài da lây và cũng gặp khá phổ biến. Tác nhân gây bệnh là do ký sinh trùng ghẻ (Sarcoptes scabiei hominis). Con đực chết ngay khi giao phối; con cái trưởng thành dài khoảng 400m, sống bằng cách đào hầm dưới da (giữa lớp sừng và lớp hạt). Vài giờ sau khi đào hầm, con cái bắt đầu đẻ trứng. Trứng phát triển thành ấu trùng và trưởng thành trong vòng 10 ngày. Cái ghẻ hoạt động nhiều về đêm, chết khi ra khỏi vật chủ khoảng 3 - 4 ngày. Bệnh hay gặp ở phụ nữ và trẻ em (lây trực tiếp qua ẵm, bế...), hoặc ở những cá nhân hay tập thể có vệ sinh kém. Đường lây truyền của bệnh chủ yếu từ người sang người; một số trường hợp lây từ người bệnh sang người lành qua đồ vật, vật dụng cá nhân. Bệnh ghẻ cũng còn có thể lây qua đường giao hợp, vì vậy bệnh ghẻ còn được xem như là một trong số những bệnh lây truyền qua đường tình dục. Bệnh ghẻ nếu không được phất hiện và điều trị sớm có thể gây thành dịch địa phương, nhất là ở những khu dân cư lao động đông đúc và chật chội, ở trường học, ký túc xá... 2. Triệu chứng lâm sàng Thời kỳ ủ bệnh trung bình 1 - 2 tuần. 2.1. Triệu chứng cơ năng: Bệnh nhân thường ngứa về ban đêm (có tính chất chu kỳ), ngứa khắp người, nhất là vùng da non (kẽ ngón tay, da bụng...). 2.2. Triệu chứng thực thể. Tổn thương cơ bản là mụn nước trong, bóng đứng rải rác. Vị trí tổn thương khu trú đặc biệt ở các kẽ ngón tay, mặt trước cổ tay, nách, quanh vú, rốn, mặt trong đùi, nếp lằn mông, lòng bàn chân hài nhi..., có thể thấy luống ghẻ do ghẻ cái đào hầm dưới da để đẻ trứng. Một số trường hợp có tổn thương ở bộ phận sinh dục, cá biệt có sẵn tròn trợt da ở giữa gọi là sáng ghẻ (dễ nhầm với sóng giang mai). 2.3. Triệu chứng toàn thân: không có gì đặc biệt. 3. Một số biến chứng thường gặp - Chàm hóa: do cái ghẻ hoặc thuốc bôi gây kích thích da gây chàm hoá - Viêm da mủ: thường thấy ở những trẻ có vệ sinh da kém, có thể gây chốc hoá, viêm nang lông, nhọt ... - Hãn hữu có viêm cầu thận cấp do cảm ứng với độc tố của ghẻ, hoặc bội nhiễm. 4. Chẩn đoán 4.1. Chẩn đoán xác đinh: Tại tuyến xã, tuyến huyện và tuyến tỉnh, chẩn đoán xác định chủ yếu vẫn dựa vào đặc điểm lâm sàng với 4 yếu tố:
- Có mụn nước trong, bóng nằm rải rác, thường khu trú ở vùng da mỏng. - Chủ yếu ngứa nhiều về đêm. - Có tính chất lây lan trong gia đình và tập thể. - Có thể lìm được luống ghẻ và khêu được cái ghẻ. 4.2. Chẩn đoán phân biệt: - Sẩn ngứa: tổn thương là sản huyết thanh rải rác toàn thân, ngứa không có chu kỳ. - Tổ đỉa: mụn nước tập trung ở lòng và rìa bàn tay, bàn chân, không lây. - Sàng giang mai: sàng cứng, không ngứa, không hóa mủ. 5. Điều trị và phòng bệnh 5.1. Nguyên tắc điều trị: - Phải chẩn đoán sớm và điều trị thích hợp để tránh biến chứng và lây lan cho người xung quanh. - Phải điều trị cho những người tiếp xúc mắc bệnh, đồng thời vệ sinh quần áo và đồ dùng sinh hoạt cá nhân. 5.2. Thuốc điều trị: chủ yếu là dùng thuốc bôi cho nên điều trị ghẻ tại tuyến y tế cơ sở có thể lựa chọn một trong các loại sau: - DEP (Diethylphtalate - dạng dầu, mỡ, kem) là thuốc thông dụng hiện nay. - Mỡ hay dung dịch lưu huỳnh 10% có thể dùng tốt cho trẻ em. - Nếu có biến chứng chàm hoá, hoặc bội nhiễm: chuyển tuyến trên. Tại tuyến chuyên khoa: điều trị thuốc bôi như trên: chỗ chảy mủ bôi dung dịch màu như Metylen 2%..., tuỳ tình hình bệnh nhân mà diều trị thuốc kháng sinh chống bội nhiễm, hoặc điều trị chăm hoá (theo phác đồ điều trị bệnh chậm). - Crotamiton 10% (Eurax) dạng kem cũng có tác dụng điều trị ghẻ tốt. - Ngoài ra một số thuốc cây lá nam cũng có lác dụng chữa ghẻ như lá cây ba chạc đun nước để lắm, dầu hạt cây máu chó, ... - Điều trì triệu chứng ngứa để hạn chế gãi và chà xát dễ gây biến chứng chàm hoá: kháng Histamine (Chlopheniramine, Dimedrol...) - Không nên dùng Cocticoide. 5.3. Phòng bệnh: - Cần điều trị đồng thời cho tất cả những người trong gia đình hoặc tập thể bị ghẻ, kết hợp luộc giặt, phơi, là nóng quần áo và các đồ dùng vật dụng cá nhân. - Quản lý các bệnh da nhiễm trùng nói chung và bệnh ghẻ nói riêng tại các tuyến như chăm sóc sức khoẻ ban đầu: thông qua việc lập hồ sơ sức khoẻ qua các kỳ khám sức khoẻ định kỳ tại cộng đồng.
Bài 3. BỆNH HẮC LÀO, CHÀM Mục tiêu: 1. Trình bày được nguyên nhân, triệu chứng, điều trị bệnh hắc lào. 2. Trình bày được nguyên nhân, triệu chứng, điều trị bệnh chàm. Nội dung: I. Bệnh hắc lào 1. Đại cương - Tác nhân gây bệnh: do các chủng của 3 giống nấm: Tricllopllyton, Epidermophyton và Microporum - Đây là một bệnh da phổ biến. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên thường gặp ở tuổi thanh thiếu niên và trung niên, nam nhiều hơn nữ, ở những người làm việc trong môi trường ẩm ướt, ra mồ hôi nhiều, bơi lội, hay vệ sinh kém. Đường lây truyền chính thường từ người; ngoài ra có thể gặp từ gia súc (chó, mèo…), đất 2. Lâm sàng - Nếu tác nhân gây bệnh là do các chủng của giống Tricllophyton thì hình ảnh tổn thương lâm sàng là đám da sẫm màu, có ranh giới rõ rệt, hình tròn hoặc hình bầu dục hay hình nhiều vòng cung hơi cao hơn mặt da lành, xung quanh có viền bờ rõ rệt, tên viền có mụn nước nhỏ. Có thể có nhiều đám tổn thương liên kết với nhau lạo thành đám lớn hình vằn vèo, nhiều cung như địa đồ, ở vùng trung tâm có xu hướng lành. Vị trí tổn thương có thể khư trú ở bất kỳ vị trí nào trên da, nhưng thường bắt đầu ở phần hở: mặt, cổ, cánh tay. Ngứa nhiều khi đi nắng, ra nhiều mồ hôi hoặc khí hậu nóng ẩm. Bệnh tiến triển mang tính chất cấp diễn, có nền da viêm đỏ. - Tác nhân do Epidermophyton, thường gây bệnh bắt đầu ở vùng bẹn với những vết đỏ, có những mụn nước tạo thành viền bờ, ranh giới rõ, vùng trung tâm có xu hướng lành. Vị trí khu trú còn có thể có ở đùi, nếp lằn mông, nếp gấp dưới vú, nách, quanh thắt lưng... Bệnh gây ngứa dữ dội, nhất là khi ra mồ hôi nhiều và về đêm. - Các chủng của giống Microporum gây bệnh thì ít gặp hơn. Tổn thương lâm sàng gần tương tự như tổn thương do các chủng của Trichophyton gây nên. 3. Xét nghiệm: - Soi tươi: có sợi nấm mẫu sáng xanh hơi đồng đều hoặc có vách ngăn, hoặc đứt quãng như chuỗi hạt cườm. - Nuôi cấy: Có thể lấy bệnh phẩm là vẩy da, đem nuôi cấy trên môi trường Sabouraud để xác định nấm. 4. Chẩn đoán: 4.1. Chẩn đoán xác định: * Tuyến y tế cơ sở: Nếu bệnh nhân đến khám có triệu chứng lâm sàng như trên cho bệnh nhân điều trị bằng thuốc bạt da bong vẩy (dung dịch ASA, BSI 2 - 3%, mỡ Benzosali....), nếu bệnh dỡ tiếp tục cho điều trị đến khi khỏi bệnh * Tuyến chuyên khoa: Dựa vào triệu chứng lâm sàng như trên và kết hợp lấy bệnh phẩm soi tươi tìm sợi nấm (+), ( Nếu soi tươi không tìm thấy sợi nấm chẩn đoán phân biệt với một số bệnh da khác và tiến hành cho điều trị ) 4.2. Chẩn đoán phân biệt: - Chàm: thương tổn căn bản là mụn nước tập trung thành đám trên nền da đỏ, kèm theo bệnh nhân thấy ngứa nhiều, bệnh tiến triển dai dẳng và hay tái phát. - Phong củ (mảng củ): các củ phong sắp xếp thành hình tròn hay hình vòng cung, ranh giới
thương tổn rõ ràng, ở giữa thương tổn lành, kích thước có thể to hay nhỏ, vùng da tại nơi tổn thương bị mất cảm giác đau, nóng, lạnh. 5. Điều trị * Tại tuyến y tế cơ sở: Chủ yếu điều trị tại chỗ bằng các thuốc bôi có tác dụng bạt da bong vẩy như : dung dịch ASA, dung dịch BSI 3%, mỡ Salicylic 5%, mỡ Whitfield, hoặc các loại thuốc bôi có tác dụng chống nấm như mỡ Gricin 3%, mỡ Clotrimazol, kem Nisozal. * Tại tuyến chuyên khoa: Nếu bệnh nhân điều trị ở tuyến cộng đồng không đỡ, điều trị bằng các thuốc sau: Tại chỗ: - Dùng các thuốc bôi cố tác dụng bạt da bong vẩy như : dung dịch ASA, dung dịch BSI 3%, mỡ Salicylic 5%, mỡ Whitfield, ... - Hoặc các loại thuốc bôi có tác dụng chống nấm: mỡ Gricin 3%, mỡ Clotrimazol, kem Nisozal,... Toàn thân: Nếu bệnh tiến triển dai dẳng, diện tổn thương rộng phải kết hợp dùng kháng sinh chống nấm toàn thân như: - Gricin 0,125g x 4 viên/24h x 2 - 3 tuần, hoặc - Nizoral 200mg x 1 - 2 viên/24h x 1 - 2 tuần. Nhìn chung các kháng sinh chống nấm đều có thể gây độc với gan và một số tác dụng phụ khác, vì vậy cần thận trọng khi ra chỉ định điều trị và không dùng thuốc uống cho phụ nữ có thai, người già và trẻ em dưới 2 tuổi. (Chú ý: tuyệt đối không được dùng dao hoặc vật cứng để cạo, chà sát vào tổn thương). 6. Phòng bệnh * Phòng bệnh cấp I: - Giữ vệ sinh da hàng ngày (không dùng chất tẩy rửa mạnh, xà phòng có độ xút cao...) - Không dùng thuốc bôi không đúng chỉ định (nhất là Cocticoide ) - Không mặc quần áo ẩm, ướt - Thường xuyên vệ sinh cá nhân, tắm rửa sạch sẽ sau buổi lao động * Phòng bệnh cấp II: - Nếu tổn thương bội nhiễm tại chỗ bôi dung dịch xanh Methylen, tím Gentian..., dùng kháng sinh đường uống toàn thân như: Erythromyxin 1g/ngày uống trong 7 ngày, hoặc một số loại kháng sinh khác - Khi thương tổn hết bội nhiễm: bôi mỡ kháng sinh chống nấm * Phòng bệnh cấp III: Trường hợp điều trị dai dẳng thì chuyển tuyến chuyên khoa để điều trị tiếp tục. II. Bệnh eczema ( Bệnh chàm ) 1. Đại cương - Eczema là bệnh ngoài da phổ biến, ngày nay và trong tương lai do yêu cầu công nghiệp hoá, sử dụng nhiều hoá chất eczema nghề nghiệp sẽ ngày càng tăng lên. - Có thể định nghĩa eczema là một trạng thái viêm lớp nông của da cấp tính hay mạn tính, tiến triển từng đợt hay tái phát, lâm sàng biểu hiện bằng đám mảng đỏ da, mụn nước và
ngứa, nguyên nhân phức tạp nội giới, ngoại giới nhưng bao giờ cũng có vai trò " thể địa dị ứng", về mô học có hiện tượng xốp bào ( Spongiosis). - Là bệnh da ngứa điển hình, mạn tính hay tái phát, điều trị còn khó khăn. 2. Nguyên nhân . Nguyên nhân phức tạp nhiều khi khó hoặc không phát hiện được. Có thể do 2.1. Nguyên nhân ngoại giới Các yếu tố vật lý, hoá học, thực vật, sinh vật học đụng chạm vào da gây cảm ứng thành viêm da, eczema ( các chất này gọi là di nguyên ). Ví dụ : ánh sáng, thuốc bôi, tiêm uống, các hoá chất dùng trong công nghiệp, trong gia đình (cao su, kền, crôm, xi măng, sơn...) Một số bệnh ngoài da gây ngứa ( nấm, ghẻ...) do chà xát, bôi thuốc linh tinh... có thể trở thành eczema thứ phát. 2.2. Nguyên nhân nội giới - Rối loạn chức phận nội tạng, rối loạn thần kinh, rối loạn nội tiết có thể là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp gây eczema. 2.3. Dù nguyên nhân nội giới hay ngoại giới cũng đều có liên quan đến phản ứng đặc biệt của cơ thể dẫn đến phản ứng dị ứng ,bệnh nhân có " thể địa dị ứng ". Theo Halpern, Coombs phản ứng eczema được xếp vào kiểu " mẫn cảm tế bào trì hoãn" trong đó có vai trò của các tế bào lymphô mang ký ức kháng nguyên. 3. Tiến triển chung 3.1. Giai đoạn tấy đỏ: Bệnh nhân có cảm giác ngứa dấm dứt trên da, sau đó nổi ban đỏ hoặc đám dát đỏ, hơi cộm, ranh giới không rõ kèm theo có phù nhẹ. 3.2. Giai đoạn mụn nước: Trên dát đỏ xuất hiện mụn nước như hạt kê, hạt tấm, kích thước từ 1 - 2mm. Mụn nước rất nông, chứa dịch trong, xắp xếp thành mảng dày chi chít, rát ngứa. 3.3. Giai đoạn chảy nước: Do bệnh nhân ngứa gãi hoặc do mụn nước tự vỡ, chảy dịch dính nhớp, có khi dàn dựa trên bề mặt tổn thương. Tại mụn nước vỡ để lại vết chủ nhỏ nông, dịch chảy ra liên tục (hiện tượng "giếng chàm"). 3.4. Giai đoạn đóng vảy tiết:C tiết dịch khô đọng lại đóng vảy tiết màu vàng nhạt, vảy mỏng có thể tự bong hoặc do gãi. 3.5. Giai đoạn lên da non: Vảy tiết bong đi để lại lớp da mỏng, dần dần trên lớp da non mới tái tạo bị rạn nứt gây bong vảy da như phấn, như cám, hết đợt này đến đợt khác. Dần dần da trở lại mền mại bình thường. 4. Lâm sàng 4.1. Viêm da cơ đứa ở trẻ hài nhi.và âu thơ. Bệnh thường gặp ở trẻ từ 2 tuổi trở xuống với tổn thương là dát đỏ, trên có nhiều mụn nước nhỏ li ti tập trung thành đám, trợt chảy dịch dính nhớp, có thể nhiễm trùng thứ phát có mủ, có vảy tiết. Vị trí ban đầu ở một bên má, sau lan sang má bên kia, đối xứng hình cánh bướm (trừ sống mũi và mồm), lan lên trán lạo thành hình móng ngựa, tổn thương có thẻ ở quanh miệng, cầm, cổ, đầu, xuống thân mình. Bệnh có thể tự khỏi khi trẻ cai sữa hoặc sau 2 tuổi. 4.2. Viêm da cơ địa ở trẻ em và thanh thiếu niên: Bệnh xuất hiện ở trẻ trên 2 tuổi đến tuổi dậy thì, tổn thương ở má hoặc ở trán hoặc xuất hiện ở khoeo chân, khuỷu tay, đầu gối, ngoài tổn thương là mụn nước, còn có sẵn huyết thanh, da khô, dày da lichen hoá (hằn cổ trâu) 4.3. Viêm da cơ địa ở người lớn: Bệnh xuất hiện từ bé, tái phát nhiều lần, tổn thương còn ít chủ yếu dày da, thâm da, li ken hoá, khu trú ở khoeo chân. khuỷu tay. Bệnh nhân thường có thể kèm theo các bệnh dị ứng khác như: hen phế quản, dị ứng thời tiết... Ở nữ giới có thể viêm núm vú, viêm môi. 5. Chẩn đoán
5.1. Tuyến y tế cơ sở: Chẩn đoán định hướng dựa vào các triệu chứng sau: + Tuổi hài nhi hoặc ấu thơ: xuất hiện đám da đỏ, trên có mụn nước nhỏ ly ti như rôm ở trẻ nhỏ, đối xứng 2 bên má. + Trẻ em hoặc thanh thiếu niên tổn thương mụn nước và sản huyết thanh, đối xứng 2 bên má, hai tay hoặc hai chân + Người lớn: Tổn thương dày da, thâm da, ngứa dai dẳng đối xứng. 5.2. Tuyến chuyên khoa: 5.2.1. Chẩn đoán xác định: - Mụn nước nhỏ li ti, tập trung thành đám trên nền da đỏ - Mụn nước xen lẫn với sản huyết thanh. - Da khô, dày da li ken hoá - Tổn thương đối xứng. 5.2.2. Chẩn đoán phân biệt: - Bệnh ghẻ: + Tổn thương là mụn nước trong bóng, rải rác ở vùng da mỏng, da non như ở kẽ ngón tay, chân. bụng, đùi. + Có luống ghẻ, lìm được cái ghẻ. + Có yếu tố dịch tễ. - Tổ đỉa: + Tổn thương là mụn nước ở sâu, cứng chắc khó vỡ và có thể tự tiêu. + Vị trí khu trú ở lòng bàn chân, bàn tay hoặc rìa các ngón tay, ngón chân, không bao giờ vượt đến cổ tay hoặc cổ chân. - Hắc lào: + Tổn thương là dát hình tròn hay bầu dục, mụn nước ở rìa tổn thương, ở giữa có xu hướng lành, hay gặp ở vùng da ẩm, ứ đọng mồ hôi. + Xét nghiệm nấm (+). 6. Điều trị 6.1. Nguyên tắc điều trị: - Tuỳ từng giai đoạn của bệnh mà dùng thuốc tại chỗ cho thích hợp. - Phối hợp điều trị tại chỗ và điều trị toàn thân. - Hạn chế kích thích da. - Nếu có điều kiện, áp dụng các liệu pháp làm thay đổi cơ địa. 6.2. Điều trị cụ thể 6.2.1. Tuyến cơ sở: * Tại chỗ: - Giai đoạn da đỏ rực, phù nề, chảy nước nhiều dùng nước chè, hoặc nước muối ấm ngâm hoặc đắp tổn thương (có thể dùng nước chè xanh để rửa) sau đó bôi dung dịch Methylen 2%. - Giai đoạn da hết phù nề, đỏ ít, chảy nước ít bôi kem Cidermex, kem Clorocide - H, kem Flucinar.
- Giai đoạn da dày, hằn cổ trâu ngứa dai dẳng bôi thuốc bạt da, bong vảy như: Bensosaly, Salicylic 3 - 5%... * Toàn thân: - Dùng kháng Histamin tổng hợp như: Clopheniramin, Prometazin, Dimedron, ... - Kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn. - Vitamin C, B 6.2.2. Tuyến chuyên khoa: * Tại chỗ: - Giai đoạn cấp tính (đỏ rực, phù nề, chảy nước nhiều) dùng dung dịch Jarish hoặc dung dịch KMnO4 1/8000 - 1/10000 ngâm hoặc đắp lên tổn thương, sau đó bôi xanh Methylen, dung dịch tím Gentian, dung dịch Milian... - Giai đoạn bán cấp (hết phù nề, đỏ ít, chảy nước ít) bôi kem Gentrison, kem Dermovat, kem Flucinar, hồ nước, hồ Brocq... - Giai đoạn mạn tính (dày da, thâm da, ngứa dai dẳng) dùng thuốc bạt da, bong vảy như: Benzosaly, Salicylic, mỡ Diprosalic, Lorinden A. Thuốc khử oxy (Goudron. Ichyol) * Toàn thân: - Dùng kháng Histamin tổng hợp như: Clopheniramin, Histalon, Dimedron, Fascet,... - Giải mẫn cảm: Histaglobin, Vitamin C, Canxiclorua, máu tự thân - Kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn. - Vitamin C 7. Phòng bệnh - Dự phòng đặc hiệu: chưa có dự phòng đặc hiệu. - Dự phòng chung: vệ sinh trong ăn uống, vệ sinh nơi ở và môi trường xung quanh, hạn chế tiếp xúc với các yếu tố kích thích da như yếu tố vật lý, hoá học... Kiểm tra sức khoẻ định kỳ hàng năm để phát hiện những biểu hiện lâm sàng, hay những rối loạn bất thường có thể tương ứng với bệnh viêm da cơ địa. - Phòng tai biến trong diều trị: + Dùng quốc bôi phải tuỳ từng giai đoạn, không nên dùng thuốc bôi cỏ nồng độ cao, hoặc bôi trên diện rộng, đặc biệt là trẻ em. Các thuốc bôi có thành phần cortrtoide không nên bôi kéo dài. + Để tránh những tai biến tại chỗ trước khi dùng thuốc bôi nên bôi thử trên một diện nhỏ và theo dõi nếu không có biểu hiện dị ứng tại chỗ thì mới được dùng điều trị. + Với bệnh nhân là trẻ nhỏ cần phải lựa chọn thuốc thích hợp, tránh dùng những thuốc bạt da bong vảy mạnh.
Bài 4. NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC Mục tiêu 1. Trình bày được đặc điểm dịch tễ và khái niệm nhiễm độc da do thuốc, hoá mỹ phẩm. 2. Trình bày đựơc một số thể lâm sàng, biến chứng của nhiễm độc da dị ứng do thuốc, hoá mỹ phẩm. 3. Trình bày được cách chẩn đoán và xử lí nhiễm độc da do dị ứng thuốc, hoá mỹ phẩm theo các tuyến y tế. 4. Phân tích được tầm quan trọng của việc quản lý và dự phòng nhiễm độc da do thuốc, hoá - mỹ phẩm. Nội dung: 1. Đại cương Lĩnh hình nhiễm độc da do thuốc (phản ứng bất lợi do thuốc) ngày một trở nên phổ biến. Tại Mỹ (1998 - 2000) số bệnh nhân đến khám ở các phòng khám trong bệnh viện vì nhiễm độc da do thuốc, hoá - mỹ phẩm chiếm 10 -15%; mỗi năm có khoảng 20 triệu người phải nhập viện vì nhiễm độc thuốc. Tại Pháp, chi phí cho điều trị nhiễm độc da dị ứng thuốc là 20 triệu Franc/năm. Ở Việt Nam, theo Bộ môn Miễn dịch dị ứng - Trường Đại học Y Hà Nội (1980 - 1984), tỷ lệ dị ứng thuốc chiếm 2,5% dân số và có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Bệnh thường gặp ở người lớn nhiều hơn trẻ em, phụ nữ nhiều hơn nam giới (có thể do sử dụng thuốc nhiều hơn). Danh mục thuốc gây nhiễm độc da dị ứng ngày càng nhiều, chúng không chỉ là các kháng sinh như Penicilline, Sulphamide như trước đây mà còn có rất nhiều loại thuốc khác được bổ xung vào danh mục này: các thuốc chống viêm - giảm đau, vitamin, an thần, các chất cản quang... Yếu tố đóng vai trò quan trọng góp phần làm cho tình hình nhiễm độc da dị ứng do thuốc, hoá - mỹ phẩm tăng lên và trở nên phức tạp là tình trạng lạm dụng thuốc trong dân chúng cũng như việc quản lý thuốc chưa được chặt chẽ đối với các sản phẩm thuốc và hoá - mỹ phẩm hiện nay. Nhiễm độc da dị ứng thuốc là tình trạng phản ứng quá mức của cơ thể khi dùng thuốc do dã có giai đoạn mẫn cảm không phụ thuộc vào liều lượng, có tính mẫn cảm chéo và có liên quan đến cơ chế miễn dịch. Bệnh cảnh lâm sàng biểu hiện phong phú với 4 loại cơ chế sinh bệnh khác nhau (Gell và Coombs ), nhưng triệu chứng ngoài da vẫn là nổi bật nhất với các thể lâm sàng đa dạng: nhiễm độc da dị ứng thể hồn ban đa dạng, thể ban đỏ, thể đỏ da loàn thân, hội chứng Stevens-johnson, hội chứng Lyell... và được xem như một bệnh da cấp cứu cần được chẩn đoán và xử trí kịp thời. 2. Phân loại: Theo Gell và Coombs (1962), nhiễm độc da dị ứng thuốc gồm có 4 typ: 2.1. Typ 1: Quá mẫn do Ig E (đôi khi có kèm cả IgG), gồm các thể sau: 2.1.1. Sốc phản vệ: rất nặng nề dễ gây tử vong, cần phải cấp cứu khẩn cấp: - Xuất hiện sau 5 - 10 phút kể từ lúc tiêm thuốc vào cơ thể đã xuất hiện khó thở, tụt huyết áp cấp, da tái xám, mồ hôi lạnh. - Dấu hiệu thực vật: nôn nao, ói mửa, run rẩy... - Dấu hiệu ngoài da: ban đỏ, mẩn, ngứa 2.1.2. Mày đay 2.2. Typ 2: Quá mẫn gây tan huỷ tế bào, do các IgM, IgG có khả năng hoạt hoá bổ thể, gồm các
thể: - Nhiễm độc da dị ứng thuốc thể bọng nước - Nhiễm độc da dị ứng thuốc bọng nước xuất huyết. - Nhiễm độc da dị ứng thuốc thể hồng ban đa dạng. - Nhiễm độc da dị ứng thuốc thể đỏ da toàn thân. - Hội chứng Stevens – Jhonson. - Hội chứng Lyell. 2.3. Typ 3: Quá mẫn do sự hình thành các phức hợp miễn dịch lắng đọng ở các vị trí thuận lợi và gây bệnh tại chỗ, gồm các thể: - Bệnh huyết thanh - Sốt do thuốc - Viêm cầu thận - Viêm đa khớp dạng thấp tiên triển... 2.4. Typ 4: tương ứng với quá mẫn chậm, do đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào lympho T với kháng nguyên, từ đó hoạt hoá đại thực bào. Các thể lâm sàng biểu hiện: - Viêm da liếp xúc - Hội chứng Stevens - Jhonson - Hội chứng Lyell - Đỏ da toàn thân 3. Triệu chứng lâm sàng 3.1. Giai đoạn khởi phát: Xuất hiện ngứa sau vài giờ hoặc vài ngày dùng thuốc, thường ngứa ở đầu chi và mi mắt, về sau lan ra khắp người. 3.2. Giai đoạn toàn phát: 3.2.1. Triệu chứng toàn thân: sốt cao 400C, rét run, mệt mỏi, đau đầu, rối loạn tiêu hoá. trên da có ngứa và ngứa tăng lên dùng các loại kháng Histamin thông thường không có kết quả. Đối với các thể nặng như hội chứng Stevens Johnson và hội chứng Lyell thì dấu hiệu toàn thân rất nặng nề: sốt cao, li bì, mệt mỏi, đau lưng, viêm họng, suy sụp dần, bán hôn mê và tử vong. 3.2.2. Triệu chứng thực thể: tổn thương da là ban (rash) đỏ hoặc dát đỏ là biểu hiện lâm sàng thường hay gặp nhất, mặc dù theo phân loại của Gell và Coombs thường ít có giá trị trong nhiễm độc da dị ứng thuốc nhưng vẫn có giá trị thực tế để tập hợp các bệnh cảnh lâm sàng: * Phát ban dạng sẩn (maculo - papulex): là phản ứng tức thì kiểu phản hệ: ban đỏ xuất hiện nhanh sau triệu chứng ngứa. Ban đỏ: là những dát xung huyết, ấn kính mất màu; kích thước thường thay đổi, có tính chất đối xứng; đôi khi kèm với mày đay còn có xuất huyết nhẹ có thể hồng ban dạng sợi, dạng rubeon hoặc tinh hồng nhiệt; vị trí: lan toả toàn thân nhưng tập trung nhiều ở thân mình. Nguyên nhân: hầu hết các loại thuốc đều có thể gây ra phát ban dạng sản, nhưng hay gặp nhất là Sunfamide và Ampicilline. Phát ban do Ampicilline thường xuất hiện ngày thứ 5 sau điều trị (có thể sớm hơn hoặc muộn hơn), tần xuất khoảng 5% và cao hơn khi có nhưng yếu tố thuận lợi như: - Nhiễm bạch cầu đơn nhân (50 – l00%), Lympho (50 - 80%), nhiễm virus (15%).
- Phát ban sẩn lành lính gặp 1 – 4% bệnh nhân điều trị với Sunfamide. - Một vài ban có thể tiến triển thành hoại tử thượng bì độc tính hoặc đỏ da. * Mày đay, phù Quinck: Mày đay là một phản ứng mạch máu của da, có đặc điểm: các sản phù nổi to kích thước thay đổi từ quả táo, đồng xu đến mảng to. Tổn thương khu trú ở một vùng hay lan toả loàn thân. Những vùng mô tế bào dưới da lỏng lẻo như mí mắt, môi, cơ quan sinh dục ngoài dễ bị phù nề nhiều. Tổn thương sản phù có cả ở niêm mạc ruột gây đi ngoài phân lỏng. Phù Quinck còn có biểu hiện phù cứng và thường hay gặp ở mặt rất nguy hiểm vì phù ở thanh môn làm bệnh nhân suy thở dẫn đến tử vong. Bệnh tiến triển nhanh trong vài phút hoặc vài giờ, và biến mất không để lại dấu vết gì. Những thuốc thường gây mày đay, phù Quinck: Penicilline, Aspirin, Allopurinol, Aminoglycoside, Barbiturate, Chlorpromazine, Griseofulvin, Hydantoine... * Hồng ban đa dạng: lâm sàng có hai dạng: - Tổn thương là dát đỏ có sẩn phù, ngoài sẩn phù còn xuất hiện thêm quầng đỏ, mụn nước, bọng nước, ban xuất huyết. - Tổn thương đặc hiệu: hình tròn nhiều vòng ly tâm, vùng trung tâm lõm cũng có nhiều vòng ly tâm lõm và có màu xanh tím. Ngoài ra có thể có 3 vòng: trung tâm là một mụn nước lớn, ở giữa là vùng đỏ thẫm, ngoài cùng là mụn nước nhỏ. Hình ảnh này còn gọi là hình bia bắn hay hình huy hiệu. - Triệu chứng cơ năng: thường không ngứa nhưng có cảm giác rát bỏng - Vị trí: thường dối xứng, ở mặt duỗi tứ chi như khuỷu, đầu gối, cổ tay bàn tay. * Hội chứng Stevens-Jhonson: Tổn thương cơ bản là bọng nước, mụn nước xuất hiện ở niêm mác miệng môi, mũi. Bọng nước vỡ, gây loét rớm máu đóng vẩy tiết đen. Bệnh nhân không ăn uống được, nuốt đau, mi mắt phù đỏ loét chợt chảy máu. * Hội chứng Lyell: do hoại tử thượng bì. Tổn thương cơ bản là bọng nước trên nền da đỏ, bọng nước liên kết với nhau trên diện rộng có thể trợt ra. Niêm mạc cũng tổn thương: môi nứt khô đỏ, có vết trợt, viêm kết mạc, niêm mạc miệng. Thuốc thường gây hội chứng Lyell: Pyrazoles và thuốc chống viêm không steroidc khác, Sunfamide, Bacbituricc, Hydatoines, Penicilline. * Đỏ da toàn thân: đỏ da, khô da bong vẩy nhỏ như phấn, cám (thể khô). Da đỏ, phù nề, mụn nhớt chảy nước. Khi tổn thương khô dịch thì xuất hiện bong vảy da ở lòng bàn chân và lòng bàn tay thường có dấu hiệu bít tất rách (thể ướt). Kết mạc và niêm mạc đường hô hấp trên bị ảnh hưởng bởi sự bong vảy. Triệu chứng ngứa rất thường gặp. Bệnh nhân thường có dấu hiệu gai lạnh do không có khả năng co mạch máu ngoài da. Nếu không điều trị, nhiễm trùng thứ phát có thể xảy ra. Thuốc gây đỏ da toàn thân: gồm nhiều loại thuốc có thể gây đỏ da toàn thân: Barbituric: Sunfamide, kháng sốt rét tổng hợp. Nói chung rất khó xác định được nguyên nhân gây bệnh vì không có cận lâm sàng, và các thử nghiệm gây lại bệnh thì rất nguy hiểm cho tính mạng của bệnh nhân. 3.2.3. Triệu chứng ở các cơ quan khác: - Hạch ngoại biên sưng to di động và đau - Gan to, có thể có rối loạn chức năng
- Đái ít, phù, có Albumin niệu, hồng cầu bạch cầu và trụ niệu. Trường hợp tiến triển nặng bệnh nhân bị vô niệu, rối loạn điện giải dẫn đến hôn mê và tử vong. 3.3. Giai đoạn lui bệnh Thời kỳ này thường bắt đầu từ ngày thứ 10 trở đi. Nếu được điều trị kịp thời và đúng phương pháp, bệnh nhân đỡ hoặc hết sốt, da bớt đỏ và trở nên sẫm màu (với thể đỏ da toàn thân). Ngứa tăng lên so với thời kỳ toàn phát, quá trình bong vẩy giảm dần. Nhưng chính trong thời kỳ thương tổn da thuyên giảm lại là lúc hay có rối loạn chức năng các cơ quan như: - Rối loạn dự trữ kiềm, bệnh nhân trong tình trạng toan hoá máu . - Urê huyết cao - Rối loạn điện giải, rối loạn chức năng gan, thận. - Những tai biến dẫn đến cấp cứu nội khoa cũng hay xảy ra ở thời này. Qua được các rối loạn nội tạng, bệnh nhân khoẻ dần lên, đái được nhiều, da hết bong vẩy (nhưng còn để lại nền da xạm, thậm chí hơi đen kéo dài một vài tháng). Nói chung nếu được điều trị tốt, bệnh nhân khỏi và không để lại di chứng nào đáng kể. 4. Cận lâm sàng 4.1. Tuyến, xã, huyện: tại tuyến huyện có thể làm được các xét nghiệm giúp tiên lượng bệnh như xét nghiệm nước tiểu để đánh giá chức năng thận: Albumin, hồng cầu, bạch cầu, trụ niên và các xét nghiệm cơ bản khác. 4.2. Tuyến tỉnh: 4.2.1. Xét nghiệm giúp tiên lượng bệnh: - Urê huyết - Phản ứng Gros - Maclagan, Transaminase - Albumin, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu - Điện giải đồ, dự trữ kiềm. 4.2.2. Xét nghiệm tìm nguyên nhân gây bệnh: Là các kỹ thuật xét nghiệm miễn dịch đặc hiệu dựa trên nguyên lý: đưa một lượng kháng nguyên nhất định (đã biết trước là thuốc, hoặc hoá mỹ phẩm nghi ngờ đã gây dị ứng cho bệnh nhân) cho tiếp xúc trực tiếp với huyết thanh của bệnh nhân. Kết quả dương tính tức là xảy ra phản ứng kết hợp kháng nguyên + kháng thể, làm cho kỹ thuật viên đọc được kết quả bằng mắt thường. Các phản ứng này được tiến hành ngoài cơ thể của bệnh nhân, không gây tai biến gì cho bệnh nhân. - Thử nghiệm Boyden - Khuếch tán trên thạch - Chuyển dạng Lympho bào (TTL) - Phản ứng tiêu bạch cầu 5. Chẩn đoán 5.1. Chẩn đoán xác định: 5.1.l. Tuyến xã: Chẩn đoán xác định chủ yếu vẫn dựa vào triệu chứng lâm sàng và tiền sử sử dụng thuật phù hợp với thời gian diễn biến của bệnh: - Có tiền sử dùng thuốc
- Lâm sàng: có ban đỏ, bọng nước hoặc loét trợt ở niêm mạc miệng. Toàn thân sốt cao, mệt mỏi, ngứa. 5.1.2. Tuyến huyện, tỉnh: chẩn đoán xác định dựa vào: - Tiền sử dùng thuốc phù hợp với thời gian diễn biến của bệnh - Triệu chứng lâm sàng - Xét nghiệm tìm tác nhân là thuốc gây dị ứng 5.2. Chẩn đoán phân biệt: - Thể mày đay (ban đỏ) chẩn đoán phân biệt với dị ứng do thức ăn: Bệnh xuất hiện nhanh sau một bữa ăn, khỏi nhanh sau khi dừng thức ăn hoặc chỉ dùng thuốc giải dị ứng đơn thuần là khỏi. - Thể đỏ da toàn thân phân biệt với: + Đỏ da toàn thân thứ phát sau một bệnh da có từ trước: bệnh nhân có tiền sử bệnh ngoài da (vẩy nến, chăm...) sau dùng thuốc bôi diều trị có tính kích thích, hoặc dùng cocticoide dài ngày... + Đỏ da toàn thân do liên cầu: hay gặp ở tuổi 50 - 60, thường ở nam giới, da màu đỏ thẫm, hoặc tím sẫm và ngứa ở các nếp gấp. Da dày như hằn cổ trâu. Bệnh dai dẳng với những đợt tái phát, không kèm theo các rối loạn nội tạng. 6. Điều trị và phòng bệnh 6.1. Nguyên tắc: - Ngừng ngay thuốc đang dùng (nếu bệnh nhân đang dùng thuốc) - Chống dị ứng và giải độc. - Hạn chế tố đa sử dụng thuốc, nếu cần thiết thì sử dụng các thuốc ít gây dị ứng. - Chăm sóc da tại chỗ và các hốc tự nhiên. 6.2. Điều trị: 6.2.1. Tuyến xã: với thể mày đay (ban đỏ) chưa có biến chứng: - Điều trị tại chỗ: xoa bột Talc tại những chỗ ban đỏ - Điều trị toàn thân : + Nếu có sốt: hạ sốt bằng Paracetamol + Derpesolone 30 mg x 2 ống/24 h tiêm tĩnh mạch chậm + Dimedrol 0,01 g x 1 - 5 ống/24 h + Tìm cách chuyển lên tuyến trên sau khi đã xử trí như trên. 6.2.2. Tuyến huyện: với các thể ban đỏ, hồng ban đa dạng, phù Quinck: điều trị toàn thân và chăm sóc da tại chỗ trong bệnh nhiễm độc da dị ứng do thuốc được coi là những yếu tố liên quan mật thiết với nhau. * Tại chỗ: - Xoa bột Talc, hoặc cởi quần áo nằm trên giương bột Talc - Những chỗ loét, chảy nước bôi dung dịch màu có tính sát khuẩn như: Milian, Methylen, Gentian. - Những chỗ bong vảy da dùng mỡ Oxyt kẽm, mỡ Salicylic 2% - Nếu có tổn thương trợt loét ở niêm mạc miệng thì bôi Glyxerin borate hoặc súc miệng
bằng dung dịch Natri bicacbonat 14% - Nhỏ mắt liên tục bằng thuốc nhỏ mắt thông thường. * Toàn thân:: - Lợi niệu: Trofurit... - Bảo vệ chức năng gan thận - Chống dị ứng: kháng Histamin tổng hợp, Cocticoide (liều 1 - 2mg/kg trọng lương cơ thể), vitamin C; hoặc truyền tĩnh mạch chậm: + Dung dịch mặn đẳng trương 500ml + Dung dịch ngọt đẳng trương 500ml + Depersolon 30mg x 1 - 2 ống +Vitamin C 0,5g x 1 - 2 ống - Chống bội nhiễm: dùng kháng sinh nếu cân (nên chọn nhóm kháng sinh ít gây dị ứng như Erythromyxin). * Chế độ ăn uống: - Ăn nhạt nếu bệnh nhân có tổn thương thận. - Ăn thức ăn không có Protein nếu bệnh nhân có urê huyết cao. 6.2.3. Tuyến tỉnh: Điều trị các thể nặng như: hội chứng Lyell, hội chứng Stevens-Jhonson * Tại chỗ: - Những chỗ loét, chảy nước: bôi dung dịch màu có tính sát khuẩn: Milian, Methylen, Gentian. - Những chỗ bong vảy da: dùng mỡ Oxyt kẽm, mỡ Salicylic 2% - Nếu có tổn thương trợt loét ở niêm mạc miệng thì bôi Glyxerin borate hoặc súc miệng bằng dung dịch Natri bicacbonat 14% - Nhỏ mắt liên tục băng các thuốc tra mắt thông thường. * Toàn thân: - Lợi niệu: Trofurit... - Bảo vệ chức năng gan thận - Chống dị ứng: kháng Histamin tổng hợp, Cocticoide (liều 1 - 2mg/kg trọng lương cơ thể), vitamin C thường; hoặc truyền dịch nếu có rối loạn nước và điện giải. - Tiếp tục dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm. - Ăn nhạt nếu có tổn thương thận, ăn thức ăn không có Protein nếu bệnh nhân có urê huyết cao. * Theo dõi bệnh nhân và chăm sóc hộ lý cấp I. 6.3. Phòng bệnh: 6.3.1. Phòng bệnh cấp I: Cá nhân: Nên ghi những thuốc mình đang dùng và theo dõi trong vài ngày sau xem có bị dị ứng với thuộc đó không. Cộng đồng:
- Nếu trong gia đình đã có người bị dị ứng thuốc, cần hết sức thận trọng khi dùng thuốc dù mới chỉ là lần đầu. - Thầy thuốc khi kể đơn cho bệnh nhân chú ý khai thác tiền sử sử dụng thuốc trước đây và đặc biệt chú ý xem bệnh nhân có bị dị ứng với một loại thuốc nào không, nên ghi tên thuốc mà bệnh nhân đã bị dị ứng vào sổ theo dõi khám chữa bệnh hoặc lên đầu đơn thuốc để lưu ý cho những lần khám sau. - Nếu dùng thuốc có chỉ định: cần kiểm tra huyết đồ, chức năng gan,... nhất là với người lớn tuổi hay sức khoẻ kém. - Lồng ghép vào các chương trình y tế để giáo dục về sử dụng thuốc an toàn hợp lý trong nhân dân. Phối hợp liên nghành đoàn thể để tiến hành tổ chức những buổi truyền thông giáo dục sức khoẻ cho cộng đồng, không nên lạm dụng thuốc; khi ốm đau phải đến cơ sở Y tế khám bệnh để được hướng dẫn cách sử dụng thuốc. 6.3.2. Phòng bệnh lấp II: Khi bệnh nhân đã bị nhiễm độc da dị ứng do thuốc: - Thận trọng khi sử dụng thuốc - Dùng những thuốc thật cần thiết - Ngừng ngay những thuốc nghi ngờ 6.3.3. Phòng bệnh cấp III: Những trường hợp nặng, tổn thương lan toả và có biến chứng nội tạng, cần phải chuyển lên tuyến chuyên khoa. 63.4. Quản lý và theo dõi nhiễm độc da do thuốc hoá - mỹ phẩm: * Tuyến chăm sóc sức khỏe ban đầu: Lập sổ sách theo dõi tỷ lệ bệnh hàng năm, báo cáo định kỳ với Sở y tế và với ngành dọc. * Tuyến chuyên khoa: + tổng kết báo cáo định kỳ hàng năm, lập kế hoạch dự phòng để hạn chế bệnh tối đa. + Phối hợp liên nghành để kiểm tra chất lượng thuốc, hoá mỹ phẩm nhằm đảm bảo cho người dân khi sử dụng được an toàn.
Bài 5. VIÊM DA TIẾP XÚC, MAY ĐAY Mục tiêu: 1. Trình bày được đặc điểm dịch tễ, căn sinh bệnh học của bệnh viện đa tiếp xúc. 2. Trình bày được tiến triển chung và đặc điểm lâm sàng của bệnh viêm da tiếp xúc. 3. Trình bày được cách chẩn đoán, điều trị, phòng bệnh viêm da tiếp xúc tại cộng đồng. 4. Trình bày được triệu chứng chung, chẩn đoán, điều trị mày đay. Nội dung: I. Viêm da tiếp xúc 1. Đại cương 1.1. Vài nét về đặc điểm dịch tễ. Viêm da tiếp xúc là bệnh ngoài da thường gặp, do các tác nhân từ bên ngoài tác động lên da với tổn thương là dát đỏ, mụn nước. Theo S.J.Yawalkar và G.Blum (Switzerland- 1989), tỷ lệ bệnh viêm da tiếp xúc chiếm 1,5 - 5,4% dân số thế giới. Bệnh tiến triển dai dẳng hay tái phát, nếu không loại trừ được dị nguyên bệnh không khỏi. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới và mọi nghề khác nhau. Có 2 dạng viêm da tiếp xúc là: viêm da tiếp xúc dị ứng và viêm da tiếp xúc kích ứng. Tác nhân gây bệnh gồm nhiều loại rất phong phú: kim loại, cao su, xi măng, cây cỏ, bụi nhà, phấn hoa, thuốc tân dược, mỹ phẩm, đồ trang sức, kem đánh răng, axit, kiềm, hoá chát sử dụng trong nông, công nghiệp... 1.2. Căn sinh bệnh học: - Viêm da tiếp xúc dị ứng: là một phản ứng viêm, có cơ chế miễn dịch thuộc ấp IV, tăng mẫn cảm loại hình chậm, có vai trò của Lympho T. - Viêm da tiếp xúc không do dị ứng: Là phản ứng viêm do kích ứng, không có cơ chế miễn dịch dị ứng, thường do tiếp xúc với hoá chất có nồng độ cao như axit, kiềm mạnh. 2. Tiến triển chung của viêm da tiếp xúc 2.1. Giai đoạn đỏ da: Mảng da màu đỏ tươi tiến triển nhanh, phù nề, xung huyết, sờ vào thảy cảm giác có mụn nước dưới tay. 2.2. Giai đoạn mụn nước: mảng da đỏ được bao phủ bởi các mụn nước nhỏ li ti, chứa dịch trong. 2.3. Giai đoạn tiết dịch: mụn nước vỡ tự nhiên hoặc do gãi, chảy dịch dầm dề. 2.4. Giai đoạn đóng vảy và bong vảy: mụn nước khô dần đông thành vảy dày ít hoặc nhiều, sau đó vảy bong ra một cách tự nhiên hoặc do gãi. Da đỏ hồng, bóng được phục hồi dần dà khỏi. không để lại sẹo. 3. Lâm sàng 3.1. Viêm da tiếp xúc dị ứng: - Bệnh xuất hiện bất ngờ với tổn thương thường khu trú ở vùng da họ như cẳng - bàn tay, cẳng - bàn chân, mặt, tam giác cổ áo. Giới hạn tổn thương tương ứng với vật tiếp xúc, có khi in hình vật tiếp xúc (quai dép, dây đeo đồng hồ...), lúc đầu khu trú về sau có thể lan toả ra các vùng da xung quanh.
- Tổn thương có tính chất cấp tính: da đỏ, hơi nề, trên bề mặt có mụn nước: có khi có bọng nước, trợt ướt chảy dịch, nếu nguyên nhân được loại trừ vài ngày sau sẽ đóng xảy tiết, bong vảy và da trở về bình thường. Tuy nhiên nếu tiếp tục liếp xúc với tác nhân gây bệnh thì bệnh chuyển sang giai đoạn bán cấp tính và cuối cùng là mạn tính với biểu hiện lâm sàng là: da khô, cộm và bong vảy da, dày liken hoá. - Khi loại trừ nguyên nhân bệnh sẽ khỏi, nếu tiếp xúc thì bệnh phát lại. 3.2. Viêm da tiếp xúc do kích ứng: là tình trạng viêm tại chỗ, gây nên bởi tiếp xúc với một chất làm tổn hại chức năng bảo vệ bình thường của thượng bì. 3.2.1. Viêm da kích thích cấp tính: - Thường xảy ra sau một lần tiếp xúc trực liếp với những hoá chất có nồng độ cao như axit mạnh, kiềm mạnh, phenol... - Tổn thương thường sưng, nóng, đỏ, đau, loét chợt hoặc hoại tử - Loại trừ được nguyên nhân bệnh khỏi. 3.2.2. Viêm da kích thích bán cấp: - Do những kích thích không mạnh nhưng liên tục như viêm da do quấn tã lót ở trẻ em. - Tổn thương da trợt đỏ, đau hoặc rát. 3.2.3. Viêm da kích thích mãn tính: do tiếp xúc tích luỹ nhiều lần với những kích thích nhẹ như các chất tẩy rửa, các chất kiềm nhẹ làm cho da mất đi lớp Lipide bảo vệ, dần dần da thâm dày khen hoá. 4. Cận lâm sàng Trong các trường hợp phát hiện được dị nguyên, hoặc nghi ngờ, để giúp cho chẩn đoán có thể tiến hành làm các phản ứng da với chất tiếp xúc như test áp da, test dán con tem (pacth test) với các dị nguyên. 5. Chẩn đoán 5.1. Tuyến cơ sở: chẩn đoán định hướng dựa vào các triệu chứng sau: - Tiền sử tiếp xúc (nếu có thì rất tốt) - Tại chỗ tiếp xúc xuất hiện ban đỏ, ngứa, nổi mụn nước hoặc sưng, loét, chợt. - Vị trí tổn thương ở vùng da hở hoặc in hình vật tiếp xúc 5.2. Tuyến chuyên khoa: - Có tiền sử liếp xúc hoặc không rõ - Với viêm da tiếp xúc dị ứng: tổn thương là dát đỏ, nề nhẹ, có mụn nước, ngứa. - Với viêm da kích ứng: phù nề, đỏ, đau có khi loét chợt, hoại tử. - Vị trí tổn thương thường ở vùng da hở hoặc tương ứng với vật tiếp xúc. - Các test thăm dò phản ứng da với dị nguyên nghi ngờ, cho kết quả (+) 6. Điều trị 6.1 Nguyên tắc điều trị: - Loại bỏ ngay dị nguyên nếu biết - Tuỳ từng giai đoạn của bệnh mà dùng thuốc tại chỗ cho thích hợp. - Phối hợp điều trị tại chỗ và điều trị toàn thân. - Hạn chế kích thích da.