Quyết định số 2388/QĐ-BYT

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:145

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Quyết định số 2388/QĐ-BYT về việc ban hành tài liệu chuyên môn “hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận”; Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2023; Căn cứ Nghị định số 95/2022/NĐ-CP ngày 15 tháng 11 năm 2022 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Quyết định số 2388/QĐ-BYT

BỘ Y TẾ CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM ------- Độc lập - Tự do - Hạnh phúc --------------- Số: 2388/QĐ-BYT Hà Nội, ngày 12 tháng 8 năm 2024 QUYẾT ĐỊNH VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN VÀ MỘT SỐ BỆNH LÝ THẬN” BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ Căn cứ Luật Khám bệnh, chữa bệnh năm 2023; Căn cứ Nghị định số 95/2022/NĐ-CP ngày 15 tháng 11 năm 2022 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế; Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý khám, chữa bệnh. QUYẾT ĐỊNH: Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận”. Điều 2. Tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn và một số bệnh lý thận” được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh trong cả nước. Điều 3. Bãi bỏ bài “Bệnh thận đái tháo đường”, “Bệnh thận IgA”, “Viêm thận Lupus”, “Bệnh thận mạn” trong Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu được ban hành tại Quyết định số 3931/QĐ-BYT ngày 21 tháng 09 năm 2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế. Điều 4. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký, ban hành. Điều 5. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh thanh tra Bộ, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Giám đốc các Bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Thủ trưởng Y tế các ngành chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./. KT. BỘ TRƯỞNG Nơi nhận: THỨ TRƯỞNG - Như Điều 5; - Bộ trưởng (để b/c); - Các Thứ trưởng; - Cổng thông tin điện tử Bộ Y tế; Website Cục KCB; - Lưu: VT, KCB. Trần Văn Thuấn HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN & ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN VÀ MỘT SỐ BỆNH LÝ THẬN (Ban hành kèm theo quyết định số 2388/QĐ-BYT ngày 12 tháng 8 năm 2024 của Bộ trưởng Bộ Y tế) CHỈ ĐẠO BIÊN SOẠN GS.TS. Trần Văn Thuấn - Thứ trưởng Bộ Y tế CHỦ BIÊN
GS.TS. Võ Tam - Phó Chủ tịch Hội Tiết niệu Thận học Việt Nam PGS.TS. Hà Phan Hải An - Phó Chủ tịch Hội Tiết niệu Thận học Việt Nam THAM GIA BIÊN SOẠN - THẨM ĐỊNH PGS.TS. Hà Phan Hải An ThS. Đặng Ngọc Tuấn Anh PGS.TS. Nguyễn Bách PGS.TS. Hoàng Bùi Bảo TS. Nguyễn Thế Cường BSCKII. Tạ Phương Dung TS. Nguyễn Hữu Dũng PGS.TS. Đặng Thị Việt Hà ThS. BS. Đinh Thị Minh Hảo TS. Phạm Ngọc Hùng BSCKII. Hoàng Thị Thanh Huyền PGS.TS. Trần Thị Bích Hương PGS.TS. Lê Đình Khánh TS. Nguyễn Trọng Khoa ThS. Đỗ Trường Minh ThS. Trương Lê Vân Ngọc GS.TS Võ Tam PGS.TS. Đỗ Gia Tuyển TS. Huỳnh Ngọc Phương Thảo PGS.TS. Lê Việt Thắng BSCKII. Nguyễn Lê Thuận TS. Lê Thị Hồng Vân TS. Nguyễn Hoàng Thanh Vân THƯ KÝ ThS. Đỗ Trường Minh ThS. Trương Lê Vân Ngọc CN. Đỗ Thị Thư MỤC LỤC CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH THẬN MẠN 2.2. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BTM HOẶC ĐẨY NHANH TIẾN TRIỂN BTM
2.2.1. CÁC YẾU TỐ LÀM THẬN TĂNG NHẠY CẢM 2.2.2. CÁC YẾU TỐ KHỞI ĐỘNG TỔN THƯƠNG THẬN TRỰC TIẾP 2.2.3. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY BTM TIẾN TRIỂN (LÀM NẶNG TỔN THƯƠNG VÀ TĂNG TỐC QUÁ TRÌNH GIẢM CHỨC NĂNG THẬN) 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. LÂM SÀNG 3.2. QUY TRÌNH SÀNG LỌC, TẦM SOÁT BỆNH THẬN MẠN 3.2.1. CÁC ĐỐI TƯỢNG CẦN ĐƯỢC TẦM SOÁT BTM CHỦ ĐỘNG VÀ TẦN SUẤT TẦM SOÁT 3.2.2. ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG HAY HƯ HỎNG MÔ THẬN 3.2.3. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN 3.3. XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN 3.4. PHÂN GIAI ĐOẠN VÀ PHÂN TẦNG NGUY CƠ 3.4.1. PHÂN GIAI ĐOẠN BỆNH THẬN MẠN 3.4.2. PHÂN TẦNG NGUY CƠ TIẾN TRIỂN BỆNH THẬN MẠN VÀ TẦN SUẤT KHÁM THEO DÕI 3.5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 4. ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN CHỨC NĂNG THẬN 4.1. NGUYÊN TẮC CHUNG 4.1.1. CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ BTM GIAI ĐOẠN CHƯA THAY THẾ 4.1.2. CẤU TRÚC VÀ QUY TRÌNH QUẢN LÝ BẢO TỒN THẬN TOÀN DIỆN MỤC TIÊU CỦA ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN TOÀN DIỆN BTM: 4.2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ BTM GIAI ĐOẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN SUY 4.3. KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP 4.3.1. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ TĂNG HUYẾT ÁP 4.3.2. ĐIỀU TRỊ 4.4. KIỂM SOÁT THIẾU MÁU 4.4.1. CHẨN ĐOÁN 4.4.2. KIỂM SOÁT THIẾU MÁU 4.5. KIỂM SOÁT ĐƯỜNG MÁU 4.5.1. ĐẠI CƯƠNG 4.5.2. CHẨN ĐOÁN ĐTĐ VÀ THEO DÕI ĐƯỜNG MÁU 4.5.3. ĐIỀU TRỊ 4.6. KIỂM SOÁT LIPID MÁU 4.6.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU VÀ BTM 4.6.2. TẦM SOÁT RỐI LOẠN LIPID MÁU 4.6.3. KIỂM SOÁT LIPID MÁU 4.7. KIỂM SOÁT TĂNG ACID URIC MÁU 4.7.1. LÂM SÀNG CỦA TĂNG ACID URIC
4.7.2. ĐIỀU TRỊ 4.8. KIỂM SOÁT RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA XƯƠNG VÀ KHOÁNG XƯƠNG 4.8.1. ĐẠI CƯƠNG 4.8.2. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 4.8.3. KIỂM SOÁT RỐI LOẠN XƯƠNG VÀ KHOÁNG XƯƠNG TRONG BTM 4.8.4. BỆNH XƯƠNG DO THẬN CÓ CHU CHUYỂN XƯƠNG THẤP 4.9. KIỂM SOÁT TĂNG KALI MÁU 4.9.1. NGUYÊN NHÂN 4.9.2. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN 4.9.3. ĐIỀU TRỊ 4.10. KIỂM SOÁT TOAN CHUYỂN HÓA 4.10.1. NGUYÊN NHÂN NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA 4.10.2. CHẨN ĐOÁN NHIỄM TOAN CHUYỂN HÓA 4.10.3. ĐIỀU TRỊ TOAN CHUYỂN HÓA 4.11. KIỂM SOÁT TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TRONG BTM 4.11.1. ĐẠI CƯƠNG 4.11.2. NGUYÊN NHÂN 4.11.3. DẤU HIỆU LÂM SÀNG 4.11.4. CẬN LÂM SÀNG 4.11.5. CHẨN ĐOÁN 4.11.6. ĐIỀU TRỊ 4.12. KIỂM SOÁT VIÊM GAN VIRUS B, C Ở BỆNH NHÂN BTM 4.12.1. VIÊM GAN VIRUS B 4.12.2. VIÊM GAN VIRUS C 5. ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU 5.1. NGUYÊN TẮC CHUNG 5.1.1. MỘT SỐ ĐỊNH NGHĨA 5.1.2. THỜI ĐIỂM KHỞI ĐẦU ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN 5.1.3. THỜI ĐIỂM CHUYỂN CHUYÊN KHOA THẬN THEO DÕI 5.2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ 5.2.1. VAI TRÒ VÀ LỢI ÍCH CỦA GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU 5.2.2. MỤC TIÊU CỦA GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU 5.3. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ 5.3.1. NHỮNG VIỆC CẦN LÀM TRONG GIAI ĐOẠN TIỀN LỌC MÁU 5.3.2. ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN NỘI KHOA TÍCH CỰC VÀ CHĂM SÓC HỖ TRỢ 6. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN SUY 6.1. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN BẰNG THẬN NHÂN TẠO
6.1.1. NGUYÊN LÝ CHUNG 6.1.2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ 6.1.3. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ 6.1.4. BIẾN CHỨNG CỦA THẬN NHÂN TẠO VÀ XỬ TRÍ 6.2. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN BẰNG LỌC MÀNG BỤNG 6.2.1. NGUYÊN LÝ CHUNG 6.2.2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ LỌC MÀNG BỤNG 6.2.3. ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ 6.2.4. BIẾN CHỨNG LỌC MÀNG BỤNG VÀ XỬ TRÍ 6.2.5. QUẢN LÝ BỆNH NHÂN LỌC MÀNG BỤNG 6.2.6. PHÒNG BỆNH 6.3. GHÉP THẬN 6.3.1. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH 6.3.2. MIỄN DỊCH TRONG GHÉP THẬN 6.3.4. MỘT SỐ BIẾN CHỨNG SAU GHÉP THẬN 7. ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ VẤN ĐỀ KHÁC Ở BTM 7.1. ĐIỀU TRỊ SUY TIM Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 7.1.1. ĐẠI CƯƠNG 7.1.2. CHẨN ĐOÁN 7.1.3. ĐIỀU TRỊ 7.2. ĐIỀU TRỊ BỆNH MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 7.2.1. ĐẠI CƯƠNG 7.2.2. CHẨN ĐOÁN 7.2.3. ĐIỀU TRỊ 7.3. ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH NGOẠI VI Ở BỆNH NHÂN BTM 7.3.1. ĐẠI CƯƠNG 7.3.2. CHẨN ĐOÁN 7.3.3. ĐIỀU TRỊ 7.4. LƯU Ý TRONG SỬ DỤNG THUỐC Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 7.4.1. ĐẠI CƯƠNG 7.4.2. CÁC KHUYẾN CÁO VỀ LƯU Ý TRONG SỬ DỤNG THUỐC 7.5. SỬ DỤNG THUỐC CẢN QUANG CHỨA IOD Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 7.5.1. ĐẠI CƯƠNG 7.5.2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA CA-AKI VÀ CI-AKI 7.5.3. ĐỐI TƯỢNG CẦN ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG TRƯỚC KHI SỬ DỤNG THUỐC CẢN QUANG 7.5.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG 7.6. SỬ DỤNG THUỐC ĐỐI QUANG TỪ CHỨA GADOLINIUM Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN
MẠN 7.6.1. ĐẠI CƯƠNG 7.6.2. KHUYẾN CÁO SỬ DỤNG THUỐC ĐỐI QUANG TỪ Ở BỆNH NHÂN BTM 7.7. CHỈNH LIỀU THUỐC Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 7.7.1. ĐẠI CƯƠNG 7.7.2. CÁC CÔNG THỨC THƯỜNG ĐƯỢC SỬ DỤNG ĐỂ ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN 7.7.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHỈNH LIỀU THUỐC Ở BỆNH NHÂN BTM 7.7.4. CÁC BƯỚC THỰC HIỆN CHỈNH LIỀU THUỐC CHO BỆNH NHÂN BTM 7.7.5. LIỀU LƯỢNG MỘT SỐ THUỐC DỰA TRÊN CHỨC NĂNG THẬN 7.8. DỰ PHÒNG NHIỄM TRÙNG Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN 7.8.1. ĐẠI CƯƠNG 7.8.2. CÁC TÁC NHÂN GÂY NHIỄM TRÙNG PHỔ BIẾN Ở BỆNH NHÂN BTM 7.8.3. CHIẾN LƯỢC DỰ PHÒNG NHIỄM TRÙNG Ở BỆNH NHÂN BTM TẠI CÁC CƠ SỞ LỌC MÁU 7.8.4. KHUYẾN CÁO VỀ TIÊM VẮC XIN CHO BỆNH NHÂN CÓ BTM 8. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BTM 9. PHÒNG NGỪA TIẾN TRIỂN BTM BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 1. ĐẠI CƯƠNG 2. CHẨN ĐOÁN 3. ĐIỀU TRỊ 4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 5. PHÒNG BỆNH VIÊM THẬN LUPUS 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN 4. ĐIỀU TRỊ 5. ĐIỀU TRỊ VIÊM THẬN LUPUS TÁI PHÁT 6. VIÊM THẬN LUPUS Ở CÁC TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG ĐẶC BIỆT 6.1 VIÊM THẬN LUPUS VÀ THUYÊN TẮC VI MẠCH HUYẾT KHỐI 6.2 THAI KỲ Ở BỆNH NHÂN VIÊM THẬN LUPUS 6.3 ĐIỀU TRỊ VIÊM THẬN LUPUS KÈM SUY THẬN BỆNH THẬN IGA 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN
4. ĐIỀU TRỊ 4.1 NGUYÊN TẮC CHUNG 4.2 MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ 4.3 ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG BỆNH CẦU THẬN THAY ĐỔI TỐI THIỂU 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN 4. ĐIỀU TRỊ BỆNH CẦU THẬN THAY ĐỔI TỐI THIỂU CÓ HCTH 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 6. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH XƠ CẦU THẬN Ổ-CỤC BỘ 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 4. CHẨN ĐOÁN 5. ĐIỀU TRỊ 6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 7. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH BỆNH CẦU THẬN MÀNG 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 4. CHẨN ĐOÁN 5. ĐIỀU TRỊ 6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 7. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH VIÊM CẦU THẬN THỨ PHÁT SAU NHIỄM TRÙNG 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 4. CHẨN ĐOÁN 5. ĐIỀU TRỊ 6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 7. QUẢN LÝ VÀ PHÒNG BỆNH VIÊM CẦU THẬN DO VIÊM MẠCH LIÊN QUAN ĐẾN ANCA
1. ĐẠI CƯƠNG 2. CHẨN ĐOÁN 3. ĐIỀU TRỊ 4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 5. PHÒNG BỆNH VIÊM CẦU THẬN DO KHÁNG THỂ KHÁNG MÀNG ĐÁY 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN 4. ĐIỀU TRỊ 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 6. PHÒNG BỆNH BỆNH THẬN ĐA NANG DI TRUYỀN TRỘI NHIỄM SẮC THỂ THƯỜNG Ở NGƯỜI LỚN 1. ĐẠI CƯƠNG 2. NGUYÊN NHÂN 3. CHẨN ĐOÁN 4. ĐIỀU TRỊ 5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG 6. PHÒNG BỆNH TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC THUẬT NGỮ, CHỮ VIẾT TẮT Tiếng Anh Viết tắt Tiếng Việt Viết tắt ANCA associated vasculitides AAV Viêm mạch liên quan ANCA Angiotensin converting enzyme ACEI Thuốc ức chế men chuyển ƯCMC inhibitor Autosomal dominant polycystic Bệnh thận đa nang di truyền trội ADPKD kidney disease qua nhiễm sắc thể thường Acute kidney injury AKI Tổn thương thận cấp TTTC Kháng thể kháng bào tương bạch Antineutrophil cytoplasmic antibodies ANCA cầu đa nhân trung tính Anti-glomerular basement membrane Anti- GBM Kháng thể kháng màng đáy cầu KMĐCT antibody Ab thận Angiotensin receptor blocker ARB Thuốc ức chế thụ thể angiotensin ƯCTT Arteriovenous fistula AVF Thông động - tĩnh mạch Arteriovenous graft AVG Cầu nối động- tĩnh mạch Area-under-the-curve AUC Diện tích dưới đường cong Atherosclerosis Xơ vữa động mạch XVĐM
Body mass index BMI Chỉ số khối cơ thể Blood pressure BP Huyết áp HA Systolic blood pressure SBP Huyết áp tâm thu HATT Diastolic blood pressure DBP Huyết áp tâm trương HATTr Office blood pressure OPB Huyết áp phòng khám HAPK Contrast-associated acute kidney Tổn thương thận cấp liên quan CA-AKI injury đến thuốc cản quang Tổn thương thận cấp do thuốc Contrast-induced acute kidney injury CI-AKI cản quang Cardiovascular disease CVD Bệnh tim mạch Continuous glucose monitoring CGM Theo dõi đường máu liên tục Chronic kidney disease CKD Bệnh thận mạn BTM Chronic kidney disease - Mineral and CKD- Bệnh xương và khoáng xương Bone disease MBD do bệnh thận mạn Maximum concentration Cmax Nồng độ thuốc tối đa Calcineurin inhibitor CNI Thuốc ức chế calcineurin Creatinine clearance CrCl Độ thanh thải creatinine Diabetes mellitus DM Đái tháo đường ĐTĐ Direct renin inhibitor DRI Thuốc ức chế renin trực tiếp Thuốc ức chế men Dipeptidyl Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor DPP-4 peptidase 4 Erythropoietin EPO Erythropoiesis stimulating agent ESA Thuốc kích thích tạo hồng cầu End-stage renal disease ESRD Bệnh thận giai đoạn cuối BTGĐC Ejection Fraction EF Phân suất tống máu Focal segmental glomerulosclerosis FSGS Xơ hóa cầu thận ổ, cục bộ Glomerular filtration rate GFR Mức lọc cầu thận MLCT Glucagon-like peptide-1 receptor GLP-1 RA Thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 agonist Thuốc đối quang từ chứa Gadolinium-based contrast media TĐQTCG Gadolinium Hemoglobin Hb Huyết sắc tố Hypertension HT Tăng huyết áp THA IgA nephropathy IgAN Bệnh thận IgA Tổ chức nghiên cứu toàn cầu về Kidney Disease Improving Global KDIGO hiệu quả cải thiện lâm sàng trong Outcomes điều trị bệnh thận Tổ chức nghiên cứu các sáng Kidney disease outcomes quality KDOQI kiến hiệu quả chất lượng trong initiative điều trị bệnh thận
Minimal change disease MCD Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu Membranous nephropathy MN Bệnh thận màng Thuốc đối vận thụ thể Mineralocorticoid receptor antagonist MRA mineralocorticoid Nephrogenic systemic fibrosis NSF Bệnh xơ hóa hệ thống do thận Peripheral arterial disease PAD Bệnh động mạch ngoại biên Bệnh nhân BN Hemodialysis HD Thận nhân tạo TNT Peritoneal dialysis PD Lọc màng bụng LMB Polycystic kidney disease PKD Bệnh thận đa nang BTĐN Pure red cell aplasia PRCA Bất sản riêng dòng hồng cầu Parathyroid hormone PTH Renin- Angiotensin- Aldosteron RAASi Thuốc ức chế hệ thống RAA System inhibitor Subjective global assessment SGA Đánh giá chủ quan toàn diện Sodium-Glucose contransporter 2 Thuốc ức chế kênh đồng vận SGLT2i inhibitor chuyển natri-glucose týp 2 Secondary hyperparathyroidism SHPT Cường cận giáp thứ phát Self Monitoring of Blood Glucose SMGB Tự theo dõi đường máu Thrombotic microangiopathy TMA Bệnh lý vi mạch huyết khối Transferrin saturation TSAT Độ bão hòa transferrin Thiazolidinedione TZD Urine albumin-to-creatinine ratio uACR Tỉ số albumin/creatinine niệu Urine protein-to-creatinine ratio uPCR Tỉ số protein/creatinine niệu Urine albumin excretion UAE Lượng albumin niệu Urine protein excretion UPE Lượng protein niệu Ultrafiltration UF Siêu lọc Ultrafiltration failure UFF Suy siêu lọc DANH MỤC BẢNG Bảng 1. Bảng quy đổi đơn vị Bảng 2. Sức mạnh khuyến cáo và mức độ bằng chứng theo KDIGO Bảng 3. Các nhóm nguyên nhân gây bệnh thận mạn theo vị trí tổn thương Bảng 4. Một số bệnh lý thận do ung thư và thuốc điều trị ung thư Bảng 5. Các công thức ước tính chức năng lọc cầu thận dựa vào creatinin máu Bảng 6. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn Bảng 7. Các giai đoạn của BTM theo KDIGO 2012 và đồng thuận 2014
Bảng 8. Các nhóm albumin/protein nước tiểu Bảng 9. Phân giai đoạn, phân tầng nguy cơ và tần suất tái khám hàng năm theo KDIGO 2024 Bảng 10. Mục tiêu quản lý BN BTM bởi bác sĩ không chuyên khoa Thận và chuyên khoa Thận Bảng 11. Các khuyến cáo về mức huyết áp mục tiêu cho người mắc BTM Bảng 12. Chỉnh liều một số thuốc ƯCMC và ƯCTT trong BTM Bảng 13. Tần suất và xét nghiệm theo dõi tình trạng thiếu máu ở BTM Bảng 14. Một số chế phẩm sắt uống Bảng 15. Một số chế phẩm sắt truyền tĩnh mạch Bảng 16. Sử dụng thuốc kích thích tạo hồng cầu Bảng 17. Liều thuốc ức chế DPP-4 hàng ngày theo chức năng thận Bảng 18. Nguy cơ hạ đường máu của các thuốc điều trị ĐTĐ Bảng 19. Các rối loạn lipid máu ở các nhóm BTM Bảng 20. Liều các thuốc statin sử dụng trong BTM Bảng 21. Liều khuyến cáo cho các thuốc hạ acid uric máu ở BTM Bảng 22. Thuốc chỉ định điều trị cơn gút cấp và chỉnh liều trong BTM Bảng 23. Các chỉ dấu của cường cận giáp thứ phát do thận Bảng 24. Hệ thống TMV phân loại loạn dưỡng xương do thận Bảng 25. So sánh các nhóm thuốc gắn phosphate Bảng 26. Nồng độ mục tiêu của canxi, phosphate và PTH Bảng 27. Kiểm soát CKD-MBD theo giai đoạn BTM Bảng 28. Phân loại cơ chế gây toan chuyển hóa Bảng 29. Phân loại toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường Bảng 30. Tiêu chuẩn tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012 Bảng 31. Ý nghĩa các xét nghiệm sàng lọc nhiễm virus viêm gan B Bảng 32. Tiêu chuẩn chẩn đoán các thể bệnh nhiễm viêm gan virus B mạn Bảng 33. Lựa chọn thuốc kháng virus trong điều trị VGB kháng thuốc Bảng 34. Liều thuốc nucleoside analogues (NA) điều trị viêm gan B mạn Bảng 35. Các phác đồ thuốc DAA điều trị viêm gan C theo giai đoạn BTM Bảng 36. Các yếu tố nguy cơ tiến triển suy thận giai đoạn cuối Bảng 37. Tiếp cận phát triển chương trình tư vấn và giáo dục cho BN mắc BTM Bảng 38. Một số thuốc có nguy cơ gây độc thận Bảng 39. Chỉ định sử dụng thuốc cản quang tĩnh mạch Bảng 40. Khuyến cáo về sử dụng thuốc cản quang chứa iod Bảng 41. Phân loại thuốc TĐQTCG dựa theo nguy cơ NSF Bảng 42. Chỉnh liều một số thuốc kháng sinh theo độ thanh thải creatinine (CrCl) Bảng 43. Các tác nhân gây nhiễm trùng thường gặp ở bệnh nhân BTM Bảng 44. Khuyến cáo về tiêm chủng cho người mắc BTM
Bảng 45. Liều thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 cho BN mắc BTM Bảng 46. Phân loại viêm thận lupus theo ISN/RPS 2004 Bảng 47. Các biện pháp làm giảm nhẹ/ Bảng 48. Các phác đồ liều glucocorticoids cho BN viêm thận Lupus Bảng 49. Các phác đồ liều Cyclophosphamide phối hợp glucocorticoids để điều trị tấn công viêm thận lupus hoạt động nhóm III/IV Bảng 50. Phân loại đáp ứng điều trị trong viêm thận Lupus Bảng 51. Phân biệt một số bệnh liên quan viêm mạch máu nhỏ Bảng 52. Một số phác đồ ức chế miễn dịch tấn công trong VCT liên quan ANCA Bảng 53. Một số phác đồ ức chế miễn dịch duy trì trong VCT liên quan ANCA Bảng 54. Phác đồ điều trị VCT do kháng thể kháng màng đáy DANH MỤC HÌNH Hình 1. Sơ đồ chẩn đoán THA với các phương pháp đo HA tại phòng khám Hình 2. Sơ đồ chẩn đoán nhiễm toan máu Hình 3. Tiếp cận toàn diện để cải thiện kết cục của bệnh nhân ĐTĐ và BTM Hình 4. Các yếu tố cần cân nhắc khi đặt mục tiêu HbA1C Hình 5. Lựa chọn thuốc hạ đường máu cho bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và BTM Hình 6. Chỉnh liều metformin theo chức năng thận Hình 7. Sơ đồ chẩn đoán viêm thận lupus Hình 8. Sơ đồ điều trị ức chế miễn dịch cho viêm thận Lupus nhóm I hoặc II Hình 9. Sơ đồ điều trị tấn công cho viêm thận Lupus hoạt động nhóm III/IV Hình 10. Sơ đồ điều trị duy trì cho viêm thận Lupus nhóm III và nhóm IV Hình 11. Sơ đồ điều trị viêm thận Lupus nhóm V Hình 12. Sơ đồ điều trị viêm thận lupus kèm bệnh vi mạch huyết khối Hình 13. Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán viêm cầu thận liên quan ANCA Hình 14. Sơ đồ điều trị viêm cầu thận liên quan ANCA Bảng 1. Bảng quy đổi đơn vị Đơn vị truyền Giá trị Hệ số chuyển đổi Đơn vị quốc tế SI thống Tỉ số albumin / creatinine (ACR) mg/g 0,113 mg/mmol Tỉ số protein / creatinine (PCR) mg/g 0,113 mg/mmol Creatinine mg/dL 88,4 µmol/l BUN (nitơ trong ure máu) mg/dL 0,357 Ure (mmol/l) Phosphate mg/dL 0,3229 mmol/l Calci mg/dL 0,2495 mmol/l Urate mg/dL 59,48 µmol/l
Đơn vị SI = Đơn vị truyền thống X Hệ số chuyển đổi Bảng 2. Sức mạnh khuyến cáo và mức độ bằng chứng theo KDIGO Sức mạnh khuyến cáo Ý nghĩa Mức 1: khuyến nghị Với bác sỹ: phần lớn bệnh nhân nên được thực hành theo Mức 2: gợi ý Với bác sỹ: cân nhắc cá thể hóa tùy vào mỗi trường hợp cụ thể Mức độ bằng chứng Ý nghĩa A: cao Hiệu quả thực sự rất gần với kết quả ước tính trong nghiên cứu Hiệu quả thực sự có khả năng rất gần với kết quả nghiên cứu, nhưng B: trung bình có thể có sự khác biệt nhất định C: thấp Hiệu quả thực sự có thể khác biệt đáng kể so với kết quả nghiên cứu Kết quả nghiên cứu không chắc chắn và có thể khác biệt lớn so với D: rất thấp hiệu quả thực sự. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN 1. ĐẠI CƯƠNG Bệnh thận mạn (BTM) được định nghĩa là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận kéo dài trên 3 tháng do bất kỳ nguyên nhân nào dẫn tới những tác động về sức khỏe người bệnh. 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH THẬN MẠN Bảng 3. Các nhóm nguyên nhân gây bệnh thận mạn theo vị trí tổn thương Các nhóm nguyên nhân bệnh thận mạn Bệnh lý vi mạch (microangiopathy diseases) Bệnh mạch thận Bệnh lý mạch máu lớn (macroangiopathy diseases) Nguyên phát Bệnh cầu thận Thứ phát Nguyên phát Bệnh ống-kẽ thận Thứ phát Nhiễm trùng đường tiết niệu Tắc nghẽn đường tiết niệu, trào ngược bàng quang niệu quản Bệnh lý tiết niệu Sỏi tiết niệu Dị dạng đường tiết niệu Ngoài ra, bệnh lý thận trong ung thư được tách riêng thành một chuyên ngành, bao gồm người bệnh thận mắc ung thư hoặc người ung thư mắc bệnh thận. Tổn thương thận cấp (TTTC) và BTM làm tăng di chứng và tử vong ở tất cả BN, kể cả người bị bệnh ung thư; người bệnh ung thư có các rối loạn đặc trưng của ung thư kèm các biểu hiện của bệnh thận và tần suất BTM và ung thư cao, tuổi thọ của người bệnh ngày càng cải thiện, vì vậy cần có bác sĩ chuyên khoa Thận trong đội ngũ chăm sóc người bệnh ung thư. Tổn thương thận trong ung thư thường là hỗn hợp thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Bảng 4. Một số bệnh lý thận do ung thư và thuốc điều trị ung thư
Bệnh lý Hay gặp Ít gặp TTTC do nhiễm khuẩn, giảm thể Bệnh thâm nhiễm, viêm cầu thận, Leukemia tích, ngộ độc thuốc TTTC do hội chứng tiêu khối u Amyloidosis, bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ bệnh thận do đa u tủy xương. TTTC (LCDD), hội chứng Fanconi, TTTC do Đa u tủy xương do giảm thể tích tăng canxi máu, VCT màng tăng sinh type 1 Bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn, bệnh lý thâm nhiễm, bệnh thận tổn TTTC do hội chứng tiêu khối u và Lymphoma thương tối thiểu (Hodgkin), VCT màng giảm thể tích tăng sinh type 1 (u lympho non- Hodgkin) Ngộ độc thuốc ức chế yếu tố tăng Bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn, Ung thư tế bào thận trưởng nội mạch (Anti- VEGF) bệnh thận màng Ung thư phổi, đầu Ngộ độc Platinum SIADH, viêm cầu thận màng cổ Ung thư đường tiết Bệnh đường tiết niệu do tắc nghẽn Ngộ độc Platinum niệu sinh dục Tổn thương thận cấp, bệnh ống thận, BTM do hóa trị. Bệnh thận do thuốc Viêm thận do xạ trị, TMA, viêm cầu thường dùng trong (VD: cisplatin, ifosfamide, điều trị ung thư methotrexate); ngộ độc các liệu pháp thận điều trị đích (gồm protein niệu, TMA, tăng huyết áp) Bệnh thận do tắc Các ung thư đường tiết niệu, sinh Lymphoma nghẽn dục TTTC: tổn thương thận cấp; LCDD: light chain deposit disease - bệnh lắng đọng chuỗi nhẹ; VCT: viêm cầu thận; TMA: thrombotic microangiopathy - bệnh vi mạch huyết khối; SIADH: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion - Hội chứng tăng tiết hormon chống bài niệu ADH không phù hợp 2.2. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY BTM HOẶC ĐẨY NHANH TIẾN TRIỂN BTM 2.2.1. Các yếu tố làm thận tăng nhạy cảm - Tuổi cao (thường trên 60 tuổi) - Tiền sử gia đình có bệnh thận giai đoạn cuối (MLCT
- Có 1 thận chức năng duy nhất - Tiền sản giật/sản giật - Béo phì (BMI ≥25 kg/m2) - Điều kiện kinh tế xã hội, môi trường, quần thể mang các biến thể gen gây bệnh cao, chủng tộc châu Á 2.2.2. Các yếu tố khởi động tổn thương thận trực tiếp - Suy thận cấp/ Tổn thương thận cấp - Có bệnh lý tắc nghẽn đường tiết niệu hoặc có thay đổi cấu trúc đường tiết niệu, sỏi thận tái phát hay phì đại tuyến tiền liệt - Có nhiễm trùng mạn tính, nhiễm trùng hệ thống (bao gồm cả viêm gan virus B, C, HIV, SARS- CoV-2) - Bệnh đa hệ thống, bệnh tự miễn, bệnh ác tính với nguy cơ tổn thương thận tiềm tàng hoặc thường đi kèm với BTM, ví dụ lupus đỏ hệ thống - Sử dụng thuốc hay cơ chất có thể ảnh hưởng xấu đến chức năng thận hoặc gây độc thận, ví dụ thuốc ức chế calcineurin (ciclosporin hay tacrolimus), hợp chất chứa nguyên tố lithium hay thuốc chống viêm không steroid (sử dụng dài hạn), thuốc kháng virus, kim loại như chì, thủy ngân, thuốc trừ sâu…, và chiếu tia - Tăng huyết áp - Đái tháo đường - Được phát hiện tình cờ có đái máu hay protein nước tiểu 2.2.3. Các yếu tố thúc đẩy BTM tiến triển (làm nặng tổn thương và tăng tốc quá trình giảm chức năng thận) - Protein nước tiểu dai dẳng - Tăng huyết áp kiểm soát kém - Đái tháo đường kiểm soát kém - Bệnh lý tim mạch đi kèm hút thuốc - Rối loạn lipid máu - Điều trị thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) kéo dài - Tắc nghẽn đường tiết niệu - Nhiễm toan chuyển hóa - Tổn thương thận cấp và dùng chất độc thận - Nhập viện vì suy tim - Người châu Á - Béo phì 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. LÂM SÀNG Ở giai đoạn sớm, BTM thường không có triệu chứng lâm sàng và chỉ được phát hiện nhờ xét nghiệm. Một số trường hợp có triệu chứng lâm sàng của các tình trạng bệnh lý là yếu tố nguy cơ (ví dụ đái tháo đường, tăng huyết áp) hay bệnh lý nguyên nhân gây BTM. Triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện ở giai đoạn muộn, việc dựa vào các biểu hiện lâm sàng thường dẫn đến hậu quả chẩn đoán bệnh quá muộn không còn khả năng bảo tồn hoặc có nhiều biến chứng, khó can
thiệp hiệu quả hoặc phải điều trị thay thế, làm tăng chi phí điều trị, tăng tỷ lệ biến chứng và tử vong. 3.2. QUY TRÌNH SÀNG LỌC, TẦM SOÁT BỆNH THẬN MẠN 3.2.1. Các đối tượng cần được tầm soát BTM chủ động và tần suất tầm soát Các đối tượng có yếu tố nguy cơ được liệt kê ở mục 3.1 và 3.2 trên đây cần được ưu tiên tầm soát BTM chủ động bằng cách xác định MLCT dựa vào creatinine máu (hoặc creatinine và cystatin C máu nếu có điều kiện thực hiện cả 2 xét nghiệm này) và xét nghiệm UACR nước tiểu 1 năm 1 lần. Người trưởng thành, người trẻ tuổi, trẻ em sử dụng thuốc có thể ảnh hưởng xấu đến chức năng thận, ví dụ thuốc ức chế calcineurin (CNI), (ciclosporin hay tacrolimus), hợp chất chứa nguyên tố lithium hay thuốc NSAID (sử dụng dài hạn) cần được theo dõi MLCT tối thiểu hàng năm. Mọi đối tượng (người trưởng thành, người trẻ tuổi, trẻ em) có tổn thương thận cấp cần được theo dõi MLCT và UACR tối thiểu hàng năm trong ít nhất 3 năm tiếp theo ngay cả khi MLCT đã hồi phục về chỉ số ban đầu để phát hiện sự xuất hiện hay tiến triển BTM. Những người có tổn thương thận cấp ở độ 3 cần được theo dõi lâu hơn nữa. Cần lưu ý rằng độ tuổi, giới tính, chủng tộc hay tình trạng thừa cân nhưng không đi kèm hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường, tăng huyết áp không được coi là yếu tố nguy cơ để chỉ định việc sàng lọc BTM chủ động. 3.2.2. Đánh giá tổn thương hay hư hỏng mô thận - Ưu tiên sử dụng chỉ số albumin nước tiểu; hoặc trong mẫu nước tiểu 24 giờ, hoặc tính tỷ số albumin/creatinin nước tiểu (UACR) 1 mẫu. Có thể xét nghiệm mẫu nước tiểu bất kỳ nhưng tốt nhất là mẫu nước tiểu đầu buổi sáng lấy giữa dòng. Tốt nhất là định lượng albumin, nếu không có thể định tính albumin bằng que nhúng. Nếu không định lượng được albumin nước tiểu có thể định lượng protein nước tiểu 24 giờ hoặc tính tỷ lệ protein/creatinin nước tiểu (UPCR) 1 mẫu. Nếu không thực hiện được tất cả các phương án trên có thể định tính protein bằng que nhúng. + Đối với trẻ em và người trẻ tuổi ưu tiên tầm soát albumin nước tiểu, nên sử dụng chỉ số UACR hơn là UPCR để xét nghiệm lần đầu, do UACR có độ nhạy cao hơn UPCR khi nồng độ protein nước tiểu thấp. Khi kết quả UACR trong khoảng 3-70mg/mmol (30-700mg/g) cần làm lại xét nghiệm với mẫu nước tiểu buổi sáng tiếp theo để khẳng định. Không cần làm lại xét nghiệm nếu UACR từ 70mg/mmol (700mg/g) trở lên. + Người trưởng thành, người trẻ tuổi và trẻ em bị đái tháo đường (ĐTĐ); người trưởng thành có MLCT ước tính dưới 60ml/phút/1,73m2 hay có MLCT ước tính từ 60ml/phút/1,73m2 nhưng nghi ngờ có BTM; trẻ em và người trẻ tuổi không bị ĐTĐ nhưng có chỉ số creatinine máu trên ngưỡng bình thường giá trị tham chiếu cho nhóm tuổi tương ứng cần được xét nghiệm protein nước tiểu và UACR. + Khi chỉ số UACR từ 70mg/mmol trở lên có thể sử dụng UPCR thay thế UACR. + Khi tình cờ phát hiện albumin hoặc protein nước tiểu bằng que nhúng chưa rõ nguyên nhân, cần tầm soát BTM bằng MLCT ước tính và UACR hoặc UPCR với mẫu nước tiểu buổi sáng lấy giữa dòng. - Tìm hồng cầu nước tiểu + Xét nghiệm hồng cầu nước tiểu bằng que nhúng cho người trưởng thành, trẻ tuổi và trẻ em. Khi kết quả là 1+ trở lên cần đánh giá tiếp tục. Không cần soi nước tiểu để khằng định kết quả. + Để chẩn đoán phân biệt đái máu vi thể và đái máu thoáng qua khi không có protein nước tiểu, có thể dựa vào kết quả hồng cầu niệu dương tính bằng que nhúng tối thiểu 2 trong 3 lần thử. + Khi có đái máu vi thể dai dẳng kèm theo hoặc không kèm theo protein nước tiểu, cần thăm dò bệnh lý ác tính ở đường tiết niệu cho những đối tượng ở độ tuổi phù hợp. + Khi có đái máu vi thể dai dẳng không kèm protein nước tiểu cần xét nghiệm hồng cầu, protein
hay albumin trong nước tiểu, MLCT và theo dõi HA hàng năm. - Các thăm dò hình ảnh + Siêu âm thận: có giá trị trong phát hiện ứ nước thận đặc biệt ở giai đoạn sớm hoặc ở người bị mất nước, khi có dải xơ sau phúc mạc, khối u hoặc hạch to gây chèn ép. Đa số BN bị bệnh thận giai đoạn muộn thường có thận nhỏ và tăng âm. + Chụp hệ tiết niệu ngược dòng: giúp chẩn đoán tắc nghẽn khi không phát hiện được trên siêu âm, phát hiện sỏi thận. + Chụp MSCT: giúp xác định rõ hơn các khối và nang thận được phát hiện qua siêu âm, rất nhạy trong phát hiện sỏi thận. + Chụp MRI: có thể chỉ định cho BN cần chụp CT nhưng không thể dùng thuốc cản quang tĩnh mạch; rất có giá trị trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch thận. + Chụp thận bằng chất phóng xạ: giúp khảo sát tốt tình trạng hẹp động mạch thận, lượng giá MLCT từng bên. - Sinh thiết thận: thường được chỉ định khi có giảm chức năng thận và/hoặc có protein niệu tới mức thận hư, và khi chẩn đoán chưa rõ sau khi đã đánh giá phù hợp. Nên sinh thiết thận để đánh giá nguyên nhân và hướng dẫn điều trị khi lâm sàng cho phép 3.2.3. Đánh giá chức năng thận - Ước tính MLCT dựa vào creatinine + Các phòng xét nghiệm nên báo cáo kết quả ước tính MLCT dựa vào công thức ước tính cùng với kết quả creatinine máu. Cần lưu ý xem xét một số tình huống khi mà ước tính MLCT có thể không chính xác. + Các phòng xét nghiệm nên chọn công thức ước tính MLCT phù hợp với kỹ thuật định lượng creatinin máu tại đơn vị mình (tham khảo bảng 5), khuyến cáo sử dụng công thức ước tính CKD- EPI cho người trưởng thành và sử dụng kỹ thuật định lượng creatinine có chuẩn hóa theo tài liệu tham chiếu bằng kỹ thuật đồng vị phóng xạ quang phổ khối pha loãng (Isotope Dilution Mass Spectrometry, IDMS). + Khuyến cáo người được tầm soát không ăn nhiều thịt trong vòng 12 giờ trước khi lấy máu xét nghiệm. Cần vận chuyển mẫu bệnh phẩm đến phòng xét nghiệm trong vòng 12 giờ sau khi lấy máu. + Cần nhận định một cách thận trọng kết quả ước tính MLCT từ 60ml/phút/1,73m 2 trở lên, vì trong trường hợp này độ chính xác của chỉ số ước tính có thể giảm dần khi MLCT thực tế tăng dần. + Khi thu được kết quả MLCT ước tính dưới 60ml/phút/1,73m 2 lần đầu, cần làm lại xét nghiệm để khẳng định trong vòng 2 tuần, có xem xét đến sự dao động sinh học và kỹ thuật của chỉ số creatinine máu được chấp nhận giữa các kết quả (+5%). + Trường hợp có thể xét nghiệm được Cystatin C máu, khuyến cáo ước tính MLCT bằng công thức kết hợp creatinin và cystatin C máu. Nếu không thể xét nghiệm cystatin C, nên sử dụng công thức ước tính dựa vào creatinin máu. Bảng 5. Các công thức ước tính chức năng lọc cầu thận dựa vào creatinin máu MDRD (Modification Cockcroft-Gaut of Diet in Renal CKD-EPI 2021 Disease Study) Ý Độ thanh thải Creatinin (CrCl) Mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) nghĩa
eGFR = 142 x eGFR = A x sCr-1,154 x min(sCr/κ, 1)a x tuổi-0,203 x 1,212 (nếu max(sCr/ κ, 1)-1.200 x BN chủng tộc da đen) x 0.9938tuổi x 1.012 (nếu 0,742 (nếu là nữ) là nữ) A = 186 (nếu đo sCr sCr: creatinine máu Công theo phương pháp (mg/dL) thức sCr: creatinine máu (mg/dL) Jaffe) hoặc 175 (nếu đo sCr theo phương pháp κ= 0.7 (nếu là nữ) và Cân nặng: kg IDMS) κ= 0.9 (nếu là nam) sCr: creatinine máu a= -0.241 (nếu là nữ) (mg/dL) và a= -0.302 (nếu là nam) - ≥ 18 tuổi Điều - > 18 tuổi kiện - Cân nặng thực tế nằm trong khoảng 30% - Không béo phì áp cân nặng lý tưởng dụng - Nồng độ creatinin máu ổn định - Nồng độ creatinin máu ổn định - Chính xác hơn Cockcroft-Gaut nếu CKD-EPI chính xác - CrCl cao hơn GFR thực tế 10-15% (do hơn MDRD, đặc biệt eGFR < 60 Đặc một phần creatinine được ống thận bài tiết) mL/phút/1,73m2 khi eGFR ≥ 60 điểm - Kết quả chưa được hiệu chỉnh theo diện mL/phút/1,73m2 và - Kém chính xác hơn ở không có bệnh thận tích bề mặt cơ thể và đặc điểm chủng tộc giá trị eGFR ≥ 60 trước đó mL/phút/1,73m2 Nếu định lượng creatinin máu bằng kỹ thuật Jaffe có thể dùng công thức CKD-EPI 2009 dưới đây: eGFR = 141 x min(sCr/κ, 1)a x max(sCr/κ, 1)-1,209 x 0,993tuổi x 1,018 (nếu là nữ) x 1,159 (nếu da đen) sCr: creatinine máu (mg/dL) κ = 0,7 (nếu là nữ) và κ = 0,9 (nếu là nam) α = −0,329 (nếu là nữ) và a = −0,411 (nếu là nam) Nếu định lượng được đồng thời creatinin và cystatin C máu có thể dùng công thức CKD- EPI creatinin-cystatinC dưới đây: eGFRcr-cys = 135 x min(sCr/κ, 1)α x max(sCr/κ, 1)-0,544 x min(sCys/0,8, 1)-0,323 x max(sCys/0,8, 1)-0,778 x 0,9961Tuổi x 0,963 [nếu là nữ] sCr: creatinine máu, mg/dL κ = 0,7 (nếu là nữ) và κ = 0,9 (nếu là nam) α = -0,219 (nếu là nữ) và a = -0,144 (nếu là nam) min(sCr/κ, 1) là số tối thiểu của sCr/κ hay bằng 1,0 max(sCr/κ, 1) là số tối đa của sCr/κ hay bằng 1,0 sCys: cystatin C máu (mg/L) Tuổi: năm - Xác định chính xác MLCT + Một số tình huống cần đo chính xác MLCT (ví dụ để theo dõi hóa trị, đánh giá chức năng thận
ở người hiến thận sống…), nên xem xét sử dụng các phép đo được chuẩn hóa (inulin, 51Cr- EDTA, 125I-iothalamate, iohexol). 3.3. XÁC ĐỊNH CHẨN ĐOÁN Sàng lọc BTM ở những quần thể có yếu tố nguy cơ cần luôn luôn phải được thực hiện dựa vào xác định MLCT và albumin/protein nước tiểu. Không được chẩn đoán chỉ dựa vào một chỉ tiêu duy nhất. Những người không thuộc nhóm có yếu tố nguy cơ có thể được sàng lọc/tầm soát theo lịch khám sức khỏe định kỳ. Cần kiểm tra lại các bằng chứng của tính mạn tính (chỉ số MLCT giai đoạn trước, tổn thương thận hay giảm MLCT trên 3 tháng, hình ảnh thận giảm kích thước hoặc giảm độ dày của vỏ thận, hình ảnh tổn thương trên mô bệnh học, các tình trạng được biết là nguy cơ hoặc nguyên nhân gây BTM, kết quả xét nghiệm trước đó, và lặp lại xét nghiệm trong vòng 3 tháng và ngoài 3 tháng); không dựa vào kết quả bất thường chỉ 1 lần. Bảng 6. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (bất kỳ chỉ dấu nào được liệt kê dưới đây tồn tại từ 3 tháng trở lên) Giảm MLCT MLCT < 60 ml/phút /1,73 m2 - Albumin nước tiểu (UACR ≥ 30 mg/g (3mg/mmol); UAE ≥ 30mg/24h) hoặc Protein nước tiểu (UPCR ≥ 150mg/g (15mg/mmol); UPE ≥ 150mg/24h) nếu không xét nghiệm được albumin nước tiểu. - Thay đổi mô học trên tiêu bản sinh thiết thận Chỉ dấu thương tổn hay - Thay đổi trong tế bào, cặn lắng nước tiểu hư hỏng ở thận - Thay đổi cấu trúc trên hình ảnh - Rối loạn nước-điện giải hoặc các rối loạn khác do nguyên nhân ống thận - Tiền sử ghép thận MLCT: mức lọc cầu thận; UACR: tỷ lệ albumin/creatinine nước tiểu; UAE: albumin nước tiểu trong 24h; UPCR: tỷ lệ protein/creatinine nước tiểu; UPE: protein nước tiểu trong 24h 3.4. PHÂN GIAI ĐOẠN VÀ PHÂN TẦNG NGUY CƠ 3.4.1. Phân giai đoạn bệnh thận mạn Bảng 7. Các giai đoạn của BTM theo KDIGO 2012 và đồng thuận 2014 MLCT Giai đoạn Mô tả Điều trị (ml/phút/1,73m2) Tổn thương thận kèm MLCT bình 1 ≥ 90 thường hoặc tăng 2 Tổn thương thận kèm giảm nhẹ MLCT 60-89 T nếu là thận ghép 3a Giảm nhẹ đến vừa MLCT 45-59 3b Giảm vừa đến nặng MLCT 30-44
4 Giảm nặng MLCT 15-29 D nếu lọc máu 5 Suy thận < 15 (hay lọc máu) 3.4.2. Phân tầng nguy cơ tiến triển bệnh thận mạn và tần suất khám theo dõi a. Phân tầng nguy cơ dựa vào albumin/protein nước tiểu Bảng 8. Các nhóm albumin/protein nước tiểu A1 A2 A3 Bình thường đến tăng nhẹ Tăng vừa Tăng nhiều UACR mg/g < 30 30 - 300 > 300 mg/mmol 30 UPCR mg/g < 150 150 - 500 > 500 mg/mmol < 15 15 - 50 > 50 UAE (mg/24h) < 30 30 - 300 > 300 UPE (mg/24h) < 150 150 - 500 > 500 Test nhúng Âm tính -> vết Vết -> 1+ ≥ 1+ UACR: tỷ lệ albumin/creatinine nước tiểu (1 mẫu); UPCR: tỷ lệ protein/creatinine nước tiểu (1 mẫu); UAE: albumin nước tiểu trong 24h; UPE: protein nước tiểu trong 24h b. Đánh giá nguy cơ dựa vào nguyên nhân gây BTM Nguyên nhân gây BTM có thể có diễn biến khác nhau và ảnh hưởng trực tiếp đến sự tiến triển của BTM. Cần tìm nguyên nhân dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, khai thác kỹ tiền sử cá nhân và gia đình, các yếu tố môi trường-xã hội, thuốc, thăm khám lâm sàng, các kết quả xét nghiệm, thăm dò hình ảnh, chẩn đoán di truyền và chẩn đoán mô bệnh học (nếu có) Phân tầng nguy cơ chính xác nhất là dựa vào 3 yếu tố: albumin/protein nước tiểu, MLCT và nguyên nhân gây BTM (AGC). Trường hợp không thể phân tầng nguy cơ cần có ý kiến bác sĩ chuyên khoa. c. Phân tầng nguy cơ tiến triển BTM dựa vào MLCT kết hợp albumin nước tiểu và tần suất khám theo dõi định kỳ cho BN đã xác lập chẩn đoán BTM ổn định: xin tham khảo bảng 9 phần giải thích. Bảng 9. Phân giai đoạn, phân tầng nguy cơ và tần suất tái khám hàng năm theo KDIGO 2024