Tài liệu Bệnh học chuyên khoa

LỜI NÓI ĐẦU

Để đảm bảo nội dung và chất lượng giảng dạy, đào tạo y sĩ hệ đa khoa, Trường Cao Đẳng Y Ninh Bình đã chủ động biên soạn bộ bài giảng chuyên môn do đội ngũ cán bộ, giảng viên của nhà trường đảm nhận. Nội dung bộ bài giảng bám sát chương trình theo quy định. Bên cạnh 4 chuyên khoa chính: Nội, Ngoại, Sản, Nhi, nhà trường còn biên soạn cuốn “Bệnh học chuyên khoa” với mục đích cung cấp kiến thức toàn diện, với các bệnh phổ biến, thường gặp của các chuyên khoa sâu như: mắt, tai mũi họng, răng hàm mặt, da liễu … và một số bệnh cấp cứu, giúp sinh viên có kiến thức, chủ động trong thực hành lâm sàng và tác nghiệp chuyên môn sau khi ra trường ở đúng vị trí chuyên môn của mình.

Trong quá trình biên soạn, không tránh khỏi các khiếm khuyết. Ban biên soạn mong nhận được các ý kiến đóng góp của các đồng nghiệp để bài giảng được sửa chữa, hoàn thiện trong những lần tái bản sau.

BAN BIÊN SOẠN

1

MỤC LỤC

LỜI NÓI ĐẦU ............................................................................................................ 1 PHẦN I. CHUYÊN KHOA MẮT ............................................................................. 4 Bài 1. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ MẮT ......................................................................... 4 Bài 2. BỆNH MẮT HỘT .............................................................................................11 Bài 3. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC ..................................................................................14 Bài 4. VIÊM KẾT MẠC ..............................................................................................17 Bài 5. BỆNH GLÔCÔM CẤP .....................................................................................19 Bài 6.VIÊM MỐNG MẮT THỂ MI, ĐỤC THỦY TINH THỂ ......................................21 Bài 7. CHẤN THƯƠNG MẮT - BỎNG MẮT .............................................................28 Bài 8. CHẮP, LẸO, MỘNG THỊT, QUẶM .................................................................31 Bài 9. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG BỆNH TAI - MŨI - HỌNG ...........35 Bài 10. GIẢI PHẪU SINH LÝ TAI VÀ BỆNH VIÊM TAI GIỮA ..................................37 Bài 11. BỆNH ĐIẾC ..................................................................................................41 Bài 12. VIÊM TAI NGOÀI ..........................................................................................43 Bài 13. VIÊM XOANG HÀM ......................................................................................45 Bài 14. GIẢI PHẪU - SINH LÝ MŨI VÀ VIÊM MŨI DỊ ỨNG ....................................48 Bài 15. GIẢI PHẪU SINH LÝ VÀ BỆNH VIÊM THANH QUẢN, VIÊM HỌNG..........50 Bài 16. VIÊM A, VIÊM AMIĐAN ...............................................................................57 ...................................................................................................................................57 Bài 17. DỊ VẬT THỰC QUẢN, DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ ..............................................61 Bài 18. CẤP CỨU CHẢY MÁU CAM .........................................................................65 Bài 19. UNG THƯ VÒM HỌNG ................................................................................67 PHẦN II. CHUYÊN KHOA RĂNG HÀM MẶT.................................................. 161 Bài 20. GIẢI PHẪU SINH LÝ Ổ MIỆNG ....................................................................69 Bài 21. BỆNH VIÊM NIÊM MẠC MIỆNG .................................................................72 Bài 22. SÂU RĂNG ....................................................................................................76 Bài 23. VIÊM LỢI – VIÊM QUANH RĂNG ................................................................78 Bài 24. DỰ PHÒNG BỆNH RĂNG MIỆNG ...............................................................81 Bài 25. VIÊM TỦY RĂNG ..........................................................................................83 Bài 26. TAI BIẾN MỌC RĂNG KHÔN .......................................................................86 Bài 27. CHỈ ĐỊNH NHỔ RĂNG SỮA VÀ RĂNG VĨNH VIỄN .....................................88 Bài 28. VIÊM NHIỄM VÙNG HÀM MẶT...................................................................90 PHẦN III. CHUYÊN KHOA DA LIỄU ................................................................ 232 Bài 29. GIẢI PHẪU – SINH LÝ DA ............................................................................97 Bài 30. THUỐC BÔI NGOÀI DA ...............................................................................99 Bài 31. BỆNH NẤM DA (DERMATOMYCOSIS) ...................................................... 102 Bài 32. BỆNH GHẺ.................................................................................................. 105 Bài 33. ECZEMA (BỆNH CHÀM) ............................................................................ 108 Bài 34. VIÊM DA MỦ .............................................................................................. 112 Bài 35. SẨN NGỨA CỤC DO CÔN TRÙNG ............................................................ 115 Bài 36. DỊ ỨNG THUỐC ......................................................................................... 118 Bài 37. BỆNH PHONG ............................................................................................ 121 Bài 38. BỆNH LẬU .................................................................................................. 125 2

Bài 39. BỆNH GIANG MAI ..................................................................................... 128 Bài 40. ECPET HEPS – MỤN RỘP ......................................................................... 132 Bài 41. BỆNH ZONA (HERPES ZOSTER) ............................................................... 133 Bài 42. VỆ SINH PHÒNG BỆNH DA ...................................................................... 134 PHẦN IV. CHUYÊN KHOA THẦN KINH ......................................................... 137 Bài 43. GIẢI PHẪU SINH LÝ HỆ THẦN KINH ....................................................... 137 Bài 44. HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ ........................................................ 156 Bài 45. HỘI CHỨNG LIỆT NỬA NGƯỜI................................................................ 161 Bài 46. HỘI CHỨNG LIỆT HAI CHI DƯỚI ............................................................ 166 Bài 47. ÐỘNG KINH ............................................................................................... 172 Bài 48. BỆNH LÝ VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH ....................................................... 182 Bài 49 MỘT SỐ XÉT NGHIỆM THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẦN KINH ................. 203

3

PHẦN I: CHUYÊN KHOA MẮT Bài 1 GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ MẮT MỤC TIÊU 1. Trình bày được cấu tạo và chức năng sinh lý của nhãn cầu, mi mắt và hố

mắt.

2. Vẽ và giải thích chính xác thiết đồ bổ dọc nhãn cầu và sơ đồ đường dẫn

nước mắt.

NỘI DUNG

Mắt là một giác quan đảm nhiệm chức năng thị giác, giúp ta nhận biết được các môi trường xung quanh, tạo điều kiện cho trí tuệ con người phát triển. Có khoảng 90% lượng thông tin được nhận biết qua mắt. Cơ quan thị giác gồm có 3 phần:

+ Nhãn cầu. + Các bộ phận phụ cận nhãn cầu. + Đường dẫn truyền thần kinh.

1. Nhãn cầu: 1.1. Hình dạng và kích thước

Nhãn cầu có hình dạng một quả cầu nhỏ, được tạo bởi vỏ và các tồ chức ở bên trong.

Nhãn cầu nằm ở trung tâm hố mắt, trục của nhãn cầu so với trục hố mắt chếch 230 lên trên.

- Người trưởng thành:

+ Trục trước sau : 23 - 24 mm + Xích đạo : Từ nơi thấp nhất đến nơi cao nhất là 74,9 mm. + Trục ngang : 24,1 mm. + Trục dọc. : 23,6. + Trọng lượng : 7g + Dung tích : 6,3ml

- Trẻ sơ sinh : Trục trước sau: 1617,5 mm.

1.2. Cấu tạo

Nhãn cầu được tạo bởi 3 lớp màng xếp sát vào nhau. Từ ngoài vào trong: 1.2.1. Vỏ bọc nhãn cầu: giác mạc chiếm 1/5 phía trước, 4/5 phía sau là củng mạc. Tiếp giáp giữa giác mạc và củng mạc là vùng rìa. Vùng rìa là mốc giải phẫu quan trọng vì hầu hết các phẫu thuật đại phẫu đều liên quan đến vùng rìa và nhiều bệnh ở mắt có biểu hiện tại vùng rìa. * Giác mạc:

- Giác mạc hình chỏm cầu, có bán kính độ cong là 7,6 - 7,8 mm. Nếu cong

quá hoặc bẹt quá đều dẫn đến bệnh lý.

- Giác mạc có công suất hội tụ là 45 đi ốp. - Độ dầy của giác mạc: ở trung tâm 0,8 mm, ở gần rìa là 1 mm. - Cấu tạo của giác mạc gồm có 5 lớp, từ ngoài vào trong gồm:

4

+ Màng biểu mô rất mỏng có khả năng phục hồi sau tồn thương. + Màng Bowmann rất mỏng. + Lớp mô nhục chiếm 9/10 chiều dầy của giác mạc . + Màng Descemet có khả năng đàn hồi. + Màng nội mô có tầm quan trọng trong việc bảo vệ tính chất trong suốt

của giác mạc, khi nội mô tổn thương khó phục hồi.

Màng Bowmann, lớp mô nhục, màng Descemet khi tổn thương bao giờ cũng

để lại di chứng sẹo trên giác mạc.

Cảm giác giác mạc do nhánh V1 thuộc dây thần kinh sinh ba (dây thần kinh

V) chi phối, tận cùng bởi các nụ thần kinh tập trung ở bề mặt của giác mạc. Giác mạc là một màng trong suốt không có mạch máu, nuôi dưỡng giác mạc nhờ quá trình thẩm thấu từ mạch máu quanh rìa và các chất dinh dưỡng có trong thuỷ dịch và nước mắt. * Củng mạc:

- Củng mạc là một màng trắng đục, rất dai, phía trước tiếp điốp với giác mạc qua vùng rìa, phía sau có lỗ thủng cho dây thần kinh thị giác đi qua. Mặt ngoại liên quan tới vị trí bám của các cơ vận động nhãn cầu và bao te non, mặt trong tiếp điốp với hắc mạc.

- Cùng mạc có khả năng ấn lõm, dai, khó rách, nhiệm vụ của củng mạc là che chở nội nhãn, một vết rách nhỏ ở củng mạc cũng dễ dẫn đến nguy cơ nhiễm trùng. 1.2.2. Màng bồ đào:

Màng bổ đào là một màng liên kết lỏng lẻo chứa nhiều mạch máu và tế bào sắc tố đen. Màng này gồm có 3 phần, từ trước ra sau: Mống mắt, thể mi, hắc mạc. * Mống mắt: hình tròn có lỗ thủng ở giữa tròn như đồng xu gọi là đồng tử. Mống mắt nằm sau giác mạc, phía trước thuỷ tinh thể ngăn cách ra tiền phòng và hậu phòng.

- Tiền phòng là một khoang, phía trước là mặt sau của giác mạc, phía sau là mặt trước của mống mắt và một phần mặt trước thuỷ tinh thể. Bình thường tiền phòng sâu khoảng 3mm, sâu nhất từ trung tâm giác mạc tới mặt trước thuỷ tinh thể, tiền phòng nông dần ra chu biên và kết thúc ở góc tiền phòng.

- Hậu phòng là một khoang, phía trước mặt sau của mống mắt, phía sau là

thuỷ tinh thể và các dây chằng zinn.

- Bình thường kích thước đồng tử khoảng 3 - 4 mm. Đồng tử có thể giãn to hơn ở nơi ánh sáng thấp và co nhỏ hơn nơi ánh sáng cao. Sự co, giãn của đồng tử gọi là phản xạ đồng tử có tác dụng điều chỉnh cho lượng ánh sáng vào võng mạc thích hợp để ảnh của vật được hiện lên rõ nét nhất.

Việc theo dõi phản xạ đồng tử không chỉ quan trọng đối với các bệnh về mắt mà còn rất cần cho việc chẩn đoán và theo dõi những trạng thái bệnh lý có liên quan đến các bệnh toàn thân. Các loại phản xạ đồng tử.

- Phản xạ đồng tử với ánh sáng: xuất hiện rất sớm từ lúc thai nhi tháng thứ

sáu và cũng là phản xạ cuối cùng khi chết. 5

+ Phản xạ đồng tử đối với ánh sáng trực tiếp: chiếu đèn vào mắt nào thì

đồng tử mắt đó co lại bỏ đèn đồng tử giãn.

+ Phản xạ đồng cảm: chiếu đèn vào mắt này thì đồng tử mắt kia co lại. - Phản xạ qui tụ và điều tiết: bảo bệnh nhân nhìn ra xa vô cực, ta quan sát đồng tử. Sau đó bảo bệnh nhân nhìn cả hai mắt vào một ngón tay đề cách xa mắt 30 cm, ta sẽ thấy đồng tử co lại đồng thời cả hai mắt quy tụ về phía mũi.

- Phản xạ đồng tử với cảm giác đau: khi người bệnh chịu một cơn đau như đau đẻ, bị kẹp vào da thịt... thì đồng tử giãn ra từ từ, sau đó đột nhiên co nhỏ hơn lúc chưa đau, sau đó đồng tử giãn khoảng 2 phút rồi co lại dần.

- Phản xạ đồng tử thuộc vỏ não: bình thường vỏ não ức chế trung tâm co đồng tử. Khi vỏ não ngừng ức chế trung tâm này thì đồng tử co lại (Gặp trong giấc ngủ). Những thay đổi không bình thường của phản xạ đồng tử.

- Phản xạ đồng tử lười hoặc mất: gặp trong các bệnh: viêm võng mạc trung

tâm, mờ mắt do rượu, do hút thuốc lá, bệnh giang mai, bệnh Glôcôm.

- Giãn đồng tử: đồng tử giữ được thăng bằng nhờ có hai hệ thống thần kinh

phó giao cảm (số III) làm co đồng tử và thần kinh giao cảm làm giãn đồng tử.

+ Giãn đồng tử do liệt phó giao cảm thường do: các nhiễm trùng của hệ thống thần kinh như: Viêm não do vi rút, uốn ván, viêm màng não mủ giai đoạn cuối. Các khối u trong não, phình động mạch trong não. Trong chấn thương sọ não đồng tử giãn phản xạ (-) thì tử vong khoảng 95%, đồng tử giãn phản xạ (+) thì tử vong khoảng 30%.

+ Giãn đồng tử do thuốc: thuốc làm liệt phó giao cảm như dung dịch

atropin, homatropin. Thuốc làm cường hệ thống giao cảm như cocain.

+ Giãn đồng tử do các bệnh ở mắt: glôcôm, chấn thương đụng dập nhãn

cầu, mù mắt hoàn toàn do bất kỳ nguyên nhân nào.

+ Giãn đồng tử do các trạng thái bệnh lý toàn thân như:

 Hầu hết các loại hôn mê.  Hầu hết các ngộ độc do thuốc ngủ, trừ ngộ độc mocphin và các chế

phẩm của nó

 Trong cơn sản giật, ngạt.

- Co đồng tử: do rất nhiều nguyên nhân. Những nguyên nhân thường gặp do: + Chấn thương sọ não: nếu co đồng tử mà phản xạ đồng tử còn, tiên lượng tử vong khoảng 40%. Nếu co đồng tử mà phản xạ đồng tử mất thì tiên lượng tử vong chiếm khoảng 70%.

+ Do ngộ độc mocphin, do u rê huyết cao. + Do viêm màng não cấp, viêm tai giữa mủ, viêm tĩnh mạch xoang hang

cấp, tổn thương chèn ép ở khe bướm...

+ Do các bệnh tại mắt như. viêm màng bồ đào, vết thương xuyên thủng nhãn cầu gây xẹp tiền phòng. Sau các thì phẫu thuật mở tiền phòng gây hạ nhân áp đột ngột.

+ Do các thuốc gây co đồng tử như: pilocacpin, eserin.

* Thể mi: thể mi bắt đầu từ chân mống mắt tới hắc mạc ở phía sau, do dây thần kinh III chi phối, có nhiệm vụ:

6

+ Tham gia điều tiết để nhìn rõ vật ở gần. + Tiết ra thuỷ dịch: thành phần thuỷ dịch gồm 98,75% là nước, các chất rắn khác chiếm 1,25% trong đó có protein 0,02%, đường rất ít 0,002% vitamin C, axit lactic cao hơn trong máu và có nhiều các chất điện giải khác. Thuỷ dịch có nhiệm vụ nuôi dưỡng nhãn cầu và tham gia vào quá trinh điều hoà nhãn áp. Nhãn áp ở người bình thường là 19 + 5mmHg, sự chênh lệch nhãn áp cùng một thời điểm giữa hai mắt không quá 5mmHg, sự chênh lệch nhãn áp buổi sáng và buổi chiều của một mắt cũng không quá 5mmHg.

- Sự lưu thông thuỷ dịch: thuỷ dịch do thể mí tiết ra nằm ở hậu phòng, qua bờ đồng tử ra tiền phòng, qua góc tiền phòng (Vùng bè Trabeculum → ống Schlemm→ tĩnh mạch nước → tĩnh mạch thượng củng mạc →tĩnh mạch hố mắt → tĩnh mạch mắt.

Vì một lý do nào đó con đường lưu thông thuỷ dịch bị cản trở sẽ dẫn tới tăng nhãn áp.

- Vai trò sinh lý của nhãn áp: giữ cho nhãn cầu có hình dạng nhất định để đảm bảo chức năng quang học của mắt. Giữ cho sự thăng bằng tuần hoàn của nhãn cầu để bảo đảm dinh dưỡng bên trong của nhãn cầu. Rối loạn nhãn áp dẫn đến rối loạn chức năng thị giác. Nhãn áp chịu sự ảnh hưởng của độ cứng củng mạc; khối lượng tuần hoàn mạch mạc, dịch kính và vai trò chi phối của thần kinh, đặc biệt sự lưu thông thuỷ dịch giữ vai trò chủ yếu trong việc điều hoà nhãn áp.

Goldmann đã đưa ra công thức nói lên sự liên quan giữa nhãn áp và các yếu

tố chi phối: Po = D. R + Pv

Trong đó:

Po: Nhãn áp (19 + 5 mmHg) Pv: áp lực tĩnh mạch (9 - 10 mmHg) D: Lưu lượng thuỷ dịch trong một đơn vi thời gian (l,9 mm3/phút). R: Trở lưu, là sức cản ở góc tiền phòng.

* Hắc mạc:

Hắc mạc tiếp theo thể mi, mặt ngoài tiếp giáp với củng mạc, phía trong tiếp giáp với võng mạc, phía sau kết thúc ở gai thị. Hắc mạc là một màng liên kết lỏng lẻo có chứa nhiều mạch máu và tế bào sắc tố đen. Nhiệm vụ của hắc mạc:

+ Nuôi dưỡng nhãn cầu. + Tạo cho nhãn cầu thành một buồng tối để ảnh của vật được in rõ trên

võng mạc. 1.2.3. Võng mạc:

Võng mạc bao bọc mắt trong của nhãn cầu. Võng mạc là màng thần kinh tạo

bởi nhiều lớp tế bào nhưng quan trọng nhất là:

- Lớp tế bào chóp và gậy: còn gọi là lớp tế bào cảm giác. Nhiệm vụ lớp này là tiếp nhận mọi kích thích của ánh sáng từ ngoại cảnh. Tế bào chóp chỉ hoạt động ban ngày giúp ta phân biệt được hình dạng, kích thước, mầu sắc của mọi vật. Có khoảng 6 triệu tế bào chóp, được tập trung nhiều nhất ở vùng hoàng điểm, càng xa hoàng điểm lượng tế bào chóp càng giảm dần, vì vậy thị lực ở vùng hoàng

7

điểm cao nhất (10/10 - 20/10). Có khoảng 120 triệu tế bào gậy. Tế bào gậy chỉ hoạt động vào ban đêm.

Chú ý: Khi soi đáy mắt thấy hoàng điểm hình bầu dục nằm ngang có đường

kính khoảng 3 mm, ở giữa có chấm sáng gọi là ánh trung tâm.

Lớp tế bào hai cực và đa cực: chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền thần kinh. Các sợi thần kinh tập trung lại trước khi chui ra khỏi nhãn cầu ở đĩa thị hay còn gọi là gai thị. Đĩa thị hình tròn hoặc hình quả xoan có đường kính khoảng 1,5 mm, ở đây không có tế bào chóp và tế bào gậy vì vậy không có chức năng thị giác, do đó người ta còn gọi gai thị là điểm mù. Mỗi người có hai điểm mù ở hai mắt nhưng trên thực tế điểm mù không biểu hiện trên lâm sàng vì có thị trường của hai mắt giao nhau. Các sợi thần kinh ở gai thị chui ra khỏi nhãn cầu tạo thành dây thần kinh thị giác (dây thần kinh số II).

- Huyết quản: động mạch trung tâm võng mạc bắt nguồn từ động mạch mắt tới nhãn cầu khi cách cực sau của nhãn cầu khoảng 14mm, động mạch chui vào giữa trục thần kinh thị giác đi tới võng mạc ở đĩa thị. Ở địa thị động mạch chia làm hai nhánh: trên, dưới. Mỗi nhánh lại tiếp tục phân đôi cho ta hai nhánh: + Nhánh động mạch thái dương trên và động mạch mũi trên. + Nhánh động mạch thái dương dưới và động mạch mũi dưới.

Các nhánh tiếp tục phân đôi mãi để đi vào nuôi dưỡng các vùng võng mạc tương ứng. Nếu một nhánh động mạch nào đó bị tắc thì cả vùng võng mạc đó bi tổn thương vì không được nuôi dưỡng. Đi song song với động mạch trung tâm võng mạc có tĩnh mạch trung tâm võng mạc. 1.2.4. Các môi trường trong suốt. - Giác mạc (xem phần trên) - Thuỷ dịch (xem phần trên) - Thuỷ tinh thể: thuỷ tinh thể là một thấu kính có hai mặt lồi, nằm ở phía sau mống mãi, trước dịch kính, được treo vào cơ thể mi bằng các dây chằng Zinn. Dây chằng Zinn có đặc điểm: ở người trẻ dây chằng Zinn dai, khó đứt, khi tuổi càng cao dây chằng Zinn càng mảnh dần và dễ đứt. Thuỷ tinh thể có công suất hội tụ +12 D đến +14 D. Thuỷ tinh thể có ba phần: bao, vỏ và nhân.

+ Bao: có bao trước và bao sau. Bao sau lồi hơn bao trước. Ở người trẻ bao sau dính liền với màng hyaloid của dịch kính, đến 25 tuổi hai màng này bắt đầu tách ra tạo thành khoang ảo gọi là khoang Berger. Nhờ có đặc điềm này đối với tuổi già ta có thể tiến hành phẫu thuật lấy thuỷ tinh thế đục trong bao.

+ Vỏ: còn gọi là nhân trưởng thành. + Nhân: còn gọi là nhân bào thai.

Thuỷ tinh thể không có mạch máu và thần kinh, dinh dưỡng nhờ vào quá trình thẩm thấu các chất dinh dưỡng có trong thuỷ dịch qua vỏ bọc. Các quá trình chuyển hoá ở đây rất hay rối loạn và gây nên đục thuỷ tinh thể.

Nhiệm vụ thuỷ tinh thể: tham gia vào quá trình điều tiết để nhìn rõ mọi vật ở gần, khi tuổi cao hiện tượng lão hoá làm cho thuỷ tinh thể co giãn kém do vậy không thể kéo tiêu điềm về đúng trên võng mạc nên khi nhìn gần không rõ, muốn

8

nhìn rõ phải để xa đó là hiện tượng lão thị, thường từ 40 tuổi trở lên. Khi thuỷ tinh thể đục làm mắt mờ, nếu không được phẫu thuật bệnh nhân sẽ mù.

- Dịch kính: Chiếm toàn bộ bán phần sau của nhãn cầu, trong suốt, không có mạch máu và thần kinh. Dịch kính lầy nhầy giống như lòng trắng trứng. Khi dịch kính mất đi không có khả năng tái tạo. 2. Các bộ phận phụ cận nhãn cầu

Các bộ phận phụ cận nhãn cầu gồm 3 phần: Hố mắt, mi mắt và lệ bộ, Nhiệm

vụ của các bộ phận này là bảo vệ nhãn cầu. 2.1. Hố mắt

Mỗi người có hai hố mắt. Hố mắt do xương nền sọ, xương mật, xương thái dương hợp thành một hình chóp có 4 thành, một đinh quay vào trong sọ, đáy quay ra phía ngoài.

- Đỉnh hố mắt thông với nền sọ bằng hai lỗ: lỗ thị giác có dây thần kinh số II và động mạch mắt đi qua. (Động mạch mắt là một nhánh bên của động mạch cảnh trong được tách ra trong sọ khi động mạch này ở xoang hang chui ra). Khe bướm có vòng zinn bám vào, chui qua vòng zinn có dây thần kinh III, IV, V, VI. Thần kinh mũi, lệ, trán, tĩnh mạch mắt và dây thần kinh hàm trên (VI) đi qua phần ngoài của vòng zinn.

- Đáy hố mắt là một khung xương hình bầu dục có 4 bờ.

+ Bờ trên 1/3 trong có lõm trên hố, ở đây dòng dọc cơ chéo lớn bám vào,

thần kinh trên hố và thần kinh trán đi qua, 1/3 ngoài có dây thần kinh lệ.

+ Bờ ngoài xương dày có dây chằng mi ngoài bám vào. + Bờ trong có máng lệ và túi lệ nằm trong máng lệ... + Bờ dưới cách điểm giữa 10mm có lỗ dưới hố cho dây thần kinh hàm trên

đi qua. 2.2. Mi mắt

Mỗi mắt có hai mi, mi trên và mi dưới. Bờ mi: có bờ trước, bờ sau. Bờ trước có lông mi cong ra ngoài. Cạnh chân lông mi có tuyến bã, tuyến mồ hôi. Khi các tuyến này bi viêm gây nên lẹo. Nhiệm vụ của mi mắt là bảo vệ nhãn cầu. Cấu tạo mi có 4 lớp, kể từ ngoài vào trong gồm:

+ Lớp da mi và tổ chức dưới da: da mỏng mịn, tổ chức dưới da lỏng lên có

chứa nhiều mạch máu.

+ Lớp cơ: có hai cơ vận động, cơ nâng mi trên do dây thần kinh IỊI chi phối, cơ này liệt dẫn đến sụp mi. Cơ vòng cung mi do dây thần kinh VII chi phối, nhiệm vụ là khép mi, cơ này bị liệt làm cho mắt nhắm không kín đó là dấu hiệu Charler ben (+).

+ Lớp sụn mi là một tổ chức xơ cứng, chứa tuyến chế nhầy Meibomius,

tuyến này viêm sẽ gây nên chắp.

+ Lớp kết mạc gồm có 3 phần: phần phủ mặt trong mi gọi là kết mạc mi, phần phủ lên củng mạc gọi là kết mạc nhãn cầu, phần nối tiếp giữa kết mạc mi và kết mạc nhãn cầu gọi là kết mạc cùng đồ. Có bốn cùng đồ: cùng đồ trên, cùng đồ dưới, cùng đồ trong, cùng đồ ngoài.

2.3. Lệ bộ

9

2.3.1. Bộ phận chế tiết nước mắt: Gồm tuyến lệ chính và tuyến lệ phụ:

- Tuyến lệ chính nằm ở góc ngoài trên, thành trên hố mắt, bình thường không

sờ thấy.

- Tuyến lệ chính chỉ tiết nước mắt khi có xúc động lạnh như khóc, cười chảy

ước mắt hoặc có một tác động mạnh vào mắt.

- Tuyến lệ phụ gồm: tuyến Krause, Wolfring nằm rải rác ở kết mạc mi và kế mạc cùng đồ. Tuyến lệ này tiết nước mắt thường xuyên để cho mắt luôn luôn ướt. Nhiệm vụ của nước mắt là dinh dưỡng và bảo vệ kết mạc, giác mạc. 2.3.2 Đường dẫn nước mắt.

Nước mắt do tuyến lệ tiết ra, sau khi chan hoà khắp bề mặt kết mạc, giác mạc nước mắt được đẩy vào hồ lệ ở góc trong mắt, sau đó ngấm qua 2 điểm lệ trên, dưới đi vào tiểu lệ quản trên, dưới, ống lệ chung, túi lệ rồi qua có túi lệ đi đến ống lệ mũi, cuối cùng đi xuống họng. Ở người bình thường sau khi tra thuốc 2 - 3 phút thấy miệng đắng, chứng tỏ đường dẫn nước mắt thông. Nếu vì một lý do nào đó đường này bị tắc sẽ có triệu chứng chảy nước mắt thường xuyên cả ngày lẫn đêm. 3. Đường dẫn truyền thần kinh

Trụ của các tế bào hai cực và đa cực sau khi tập trung ở gai thị đi ra khỏi nhãn cầu tạo thành dây thần kinh thị giác gọi là dây số II. Đường thần kinh thị giác đi từ mắt tới vỏ não ở vùng chấm là trùng khu thị giác gồm: Dây thần kinh thị giác, giao thoa thị giác, giải thị giác, thể gối ngoài, tia thị và vỏ não ở vùng chấm là trung khu thị giác.

10

Bài 2 BỆNH MẮT HỘT

1. Đại cương 1.1. Định nghĩa

Bệnh mắt hột là bệnh viêm kết mạc, giác mạc đặc hiệu, lây lan, mãn tính. Bệnh do Chlamydia Trachomatis là một loại vi khuẩn đặc biệt gây nên. Thể hiện trên lâm sàng bằng thẩm lậu tỏa lan, hột, nhú gai, màng máu. Tiến triển có thể tự khỏi hoặc kết thúc bằng sẹo. 1.2. Nguyên nhân và dịch tễ học

- Tác nhân gây bệnh mắt hột là một loại vi khuẩn đặc biệt Chlamydia Trachomatis có khả năng gây bệnh đa dạng ở mắt, đường sinh dục người, đường hô hấp ở trẻ em.

- Nguồn lây bệnh thường thông qua những vật trung gian là tay, khăn, gối,

chậu, ruồi…

- Ổ lây truyền là các tập thể như vườn trẻ, lớp học. Ổ lây chủ yếu là căn hộ gia đình nơi Chlamydia Trachomatis được lữu trữ trong môi trường khép kín cho nên trẻ thường nhiễm bệnh trước tuổi đi học. 2. Triệu trứng lâm sàng

- Thẩm lậu: là hiện tượng thâm nhiễm các tế bào viêm gây ra phù nền, đục đỏ kết mạc làm cho hệ thống mạch máu nằm sau bị mờ đi (bình thường thấy rõ các mạch máu trên bề mặt sụn mi)

- Nhú gai: là tổn thương không đặc hiệu do sự tăng sinh của lớp đệm. Trên lâm sàng nhú gai giống như các đầu đính ghim màu đỏ, mọc khắp trên điện kết mạc nhưng tập trung nhiều ở hai góc kết mạc mi. 2.1. Hột: là tổn thương cơ bản được dùng nhiều nhất để chẩn đoán bệnh mắt hột hoạt tính. Khi mới xuất hiện hột là những chấm trắng tròn rải rác trên diện kết mạc sụn mi trên, thường nằm cạnh cá nhánh mạch máu (giống tổ chim trên cành cây). Khi đã phát triển hột to ra và nổi lên bề mặt tạo thành hình bán cầu màu xám nhạt.

- Sẹo là hột thoái triển tạo thành. Trên lâm sàng, sẹo là những vạch trắng, mảnh, ngắn dài nằm rải rác. Về sau phát triển thành nhiều nhánh hình hoa khế, hình sao, có thể làm thành một dải sẹo dài. 2.2. Biểu hiện ở giác mạc:

Triệu chứng chủ yếu là hột và lõm hột ở vùng rìa, màng máu giác mạc - Hột hình tròn, dẹt hơn ở kết mạc, màu xám hơi nâu thường xếp thành dãy

dọc theo rìa giác mạc phía trên. Có khi chỉ có hai, ba hột.

- Lõm hột: màu trong nổi rõ trên nền trắng của vùng rìa ở phía trên đó là dấu

tích của hột.

- Màng máu: là một vùng đục xám nhạt, xâm lấn từ phía trên đi vào giác mạc, giới hạn dưới là một đường cong mà chiều lõm hướng lên trên. Thành phần 11

màng máu mắt hột gồm: tân mạch, thẩm lậu giác mạc và hột. Màng máu che mờ mống mắt ở phía sau. 3. Chẩn đoán

Năm 1987 Tổ chức Y tế thế giới đã đề ra phương pháp chẩn đoán nhanh bệnh mắt hột để phục vụ cho công tác phòng chống bệnh trên diện rộng. Các dấu hiệu của mắt hột tập trung vào 5 tiêu chuẩn:

- T.F (Trachomatous Inflammation – Folllicle): viêm mắt hột mức độ vừa,

chủ yếu là hột (có  5 hột trên kết mạc sụn mi trên) kèm thẩm lậu vừa.

- T.I (Trachomatous Inflammation – Intense): viêm mắt hột mạnh, chủ yếu

là thẩm lậu tỏa lan nặng che lấp  1/2 số mạch máu ở kết mạc sụn mi trên.

- T.S (Trachomatous scar): sẹo ở kết mạc sụn mi trên. - T.T (Trachomatous trichiasis): lông xiêu và quặm, có ít nhất 1 lông mi chọc

vào kết giác mạc.

- C.O. (Corneal Opacity): vết đục rõ ở giác mạc do quặm chà xát lên giác

mạc lâu ngày. 4. Tiến triển

Bệnh mắt hột có một chu trình tiến triển nhất định qua 4 giai đoạn

4.1. Giai đoạn khởi phát: - Thẩm lậu nhẹ - Có hột chưa chín (tiền hột) trên kết mạc sụn mi trên và giác mạc như những

chấm trắng nhỏ

- Các chấm nhú gai mọc khắp trên diện kết mạc, xuất hiện nhiều ở hai góc

4.2 Giai đoạn toàn phát:

Có đầy đủ các triệu chứng của giai đoạn 1 nhưng tăng cả về số lượng lẫn

chất lượng

-Hột chín mềm, dễ vỡ, mọc khắp trên diện kết mạc sụn mi, rõ nhất và đặc

hiệu là ở kết mạc sụn mi trên

- Có phì đại nhú gai và nhiều hơn - Có màng máu cực trên giác mạc

4.3. Giai đoạn thoái chuyển

- Xuất hiện sẹo với các mức độ khác nhau.

4.4. Giai đoạn lành sẹo khỏi bệnh:

Trên kết mạc, giác mạc hết các yếu tố hoạt tính chỉ còn lại sẹo ở các mức độ

khác nhau 5. Biến chứng

- Viêm kết mạc phối hợp làm cho triệu chứng bệnh rầm rộ, nặng thêm - Viêm loét bờ mi: bờ mi viêm loét trợt đỏ, nứt kẽ mắt, tiến triển dai dẳng - Lông quặm: do sẹo xâm nhập vào sụn mi làm cho sụn mi dày lên uốn cong

vào trong kéo lông mi quét lên giác mạc

- Loét giác mạc: do quặm gây chấn thương thường xuyên gây viêm loét giác

mạc, là tổn thương nặng làm giảm thị lực

- Khô mắt: tuyến lệ bị sẹo mắt hột làm sơ hóa làm cho tiết nước mắt hạn chế

dẫn tới khô mắt.

12

- Tắc lệ đạo: sẹo hột ở đường lệ gây bít tắc lệ đạo, có khi gây viêm mủ túi lệ.

6. Điều trị 6.1. Nguyên tắc:

- Trước khi điều trị bệnh mắt hột phải điều trị các viêm phối hợp như viêm

kết mạc, viêm loét giác, viêm mủ túi lệ. - Điều trị phải toàn diện, triệt để - Điều trị phải song song với công tác phòng bệnh (vệ sinh ngoại cảnh, giải

quyết tốt vấn đề phân, rác, nước thải) 6.2. Điều trị cụ thể:

Điều trị mắt hột chủ yếu dùng thuốc. Phương hướng chung hiện nay là không dùng thuốc sát trùng và các phương pháp cơ giới như day, kẹp hột vì các biện pháp này gây thêm tổn thương cho mắt. 6.2.1 Điều trị hàng loạt:

- Điều trị đại chúng ở những vùng mắt hột lưu hành địa phương (tra thuốc

cho tất cả mọi người trong cộng đồng)

- Áp dụng phương thức điều trị có dự phòng ở những nơi có tỷ lệ mắt hột

hoạt tính  15% theo phác đồ:

- Cho tất cả những người có mắt hột hoạt tính trong gia đình: + Tại mắt: mỡ tetracycline 1% x 2 lần/ngày x 6 tuần Hoặc mỡ Tetracyclin 1% z 1 lần/ngày x 10 ngày/tháng x 6 tháng. Những ngày khác tra cloroxit 4 ‰ hoặc sulfacylum 20% x 2 lần/ngày. + Toàn thân: zithromax Liều dùng cho người lớn 500 mg/ngày x 3 ngày Trẻ em dùng 10mg/kg/ngày x 3 ngày (uống 1 lần trong ngày). - Cho những người khác trong hộ gia đình (chưa bị nhiễm hoặc đã khỏi): + Cloroxit 4‰ hoặc sulfacylum 20% x 2 lần/ngày x 3 tháng.

6.2.2. Điều trị cá thể

Mỡ Tetracyclin 1% (hoặc sulfacylum 20%) 1 lần/ngày x 3 tháng.

6.2.3. Điều trị các biến chứng:

Mổ quặm, bứng hoặc đốt lông xiêu, điều trị viêm loét giác mạc.

7. Phòng bệnh

- Mục tiêu phòng bệnh mắt hột là xây dựng phương tiện và giáo dục ý thức vệ sinh cho mọi người. Làm tốt công tác vệ sinh trong cộng đồng, gia đình và nhất là vệ sinh cá nhân.

- Chú ý tới nguồn nước, dùng nước sạch rửa mặt, tắm gội dùng khăn riêng.

Tạo nhu cầu thói quen cho cá nhân rửa mặt ngày nhiều lần.

13

Bài 3 VIÊM LOÉT GIÁC MẠC

1. Đại cương 1.1. Sơ lược giải phẫu:

Giác mạc là một màng trong suốt và là một trong ba thành phần quang học của mắt (giác mạc, thủy tinh thể, dịch kính). Giác mạc hình gần tròn, đường kính 10 – 11mm tiếp liền với củng mạc, chiếm 1/5 diện tích ở phần trước của nhãn cầu. Giác mạc không có mạch máu nhưng có nhiều đầu mút thần kinh, giác mạc được nuôi dưỡng bằng sự thẩm thấu từ vùng rìa nước mắt và thủy dịch. 1.2. Nguyên nhân: 1.2.1. Chấn thương:

- Trong chiến tranh: do các mảnh hỏa khí nhỏ, chất độc hóa học - Thời bình: phoi tiện, bụi đá, lá lúa, hạt thóc, bỏng - Sang chấn giác mạc do lông xiên, lông quặm

1.2.2. Vi khuẩn:

Thường do bội nhiễm vi khuẩn sau một sang chấn: tụ cầu, trực khuẩn mủ

xanh, cầu khuẩn lậu … là những loại vi khuẩn hay gặp. 1.2.3. Các nguyên nhân khác:

- Vi rút Herpes - Nhấm: thường ít gặp nhưng điều trị khó, dễ biến chứng nguy hiểm - Có thể gặp loét giác mạc do hở mi do sẹo, liệt thần kinh, loét do suy dinh

dưỡng 2. Triệu chứng 2.1. Triệu chứng cơ năng:

- Đau nhức: bệnh nhân cảm thấy đau nhức nhối, âm ỉ, có lúc đau trội lên, đau có thể lan rộng ra xung quanh hố mắt và lên đầu, đau tăng khi có các tác động như ánh sáng, va chạm

- Chói mắt, sợ ánh sáng nhiều, bệnh nhân luôn nhắm nghiền mắt - Chảy nước mắt nhiều, nếu tự mở mắt thì nước mắt chảy ràn rụa. - Dử mắt (tiết tốt) ít hoặc không có

2.2. Triệu trứng thực thể:

- Mi co quắp rất khó mở, mắt sưng nề mọng - Kết mạc: cương tụ rìa đậm, càng ra vùng chu biên càng nhạt dần, kết mạc

phù nền nặng

- Giác mạc có ổ loét bắt màu thuốc nhuộm (fluorescein, bleuethylen) to hoặc

nhỏ, bờ nham nhở (có thể nhỏ li ti, có thể to chiếm gần hết diện giác mạc. - Tiền phòng có thể có mủ tạo thành ngấn ngang phía dưới thấp - Mống mắt thể mi có thể viêm phản ứng gây giảm phản xạ ánh sáng, co

đồng tử

14

- Thị lực giảm nhiều hay ít phụ thuộc vào 3 yếu tố: vị trí, kích thước, độ sâu

của vết loét. 3. Tiến triển

- Khỏi, thành sẹo: do điều trị và sức chống đỡ của bệnh nhân, nếu sẹo dày

ảnh hưởng tới thị lực.

- Loét sâu, hoại tử rộng đe dọa thủng hoặc thủng dẫn đến viêm mủ nội nhãn - Viêm mủ nội nhãn, thường tiên lượng rất xấu có khi phải bỏ mắt.

4. Điều trị

Viêm loét giác mạc cần điều trị tại tuyến bệnh viện có chuyên khoa mắt

4.1 Điều trị theo nguyên nhân

- Viêm loét giác mạc do vi khuẩn:

+ Dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ + Đường dùng toàn thân, kết hợp với tại chỗ - Do virus:

+ Idoxuridine dung dịch 0.1%, mỡ 0.5% + Viroptic Herpes dùng:

 Zovirax 200mg x 4 -5 viên, uống chia 4- 5 lần/ngày x 5-7 ngày.  Mỡ Zovirax 3%: tra mắt.

- Do nấm

+ Sporan 100mgx 2 viên, uống 1 lần/ngày x 21 ngày. + Natacyn 5%: tra mắt cách 1 giờ/lần. + Dung dịch lugol 5%: chấm ổ loét hàng ngày.

- Khi chưa biết nguyên nhân cần dùng kháng sinh toàn thân và tại chỗ:

+ Toàn thân:

 Cefotaxim 1g x 2 lọ  Gentamycin 80mg x 2 ống/ngày

+ Tại chỗ:

 Tiêm dưới kết mạc: 100,000 đến 200,000 ĐV penixilin/ngày;  40 mg gentamycin/ngày.

Kết hợp trả mắt dung dịch kháng sinh. Nên kết hợp hai, ba loại thuốc và nhỏ theo vòng tròn, mỗi loại cách nhau một khoảng thời gian nhất định. Mỡ kháng sinh cần tra mắt trước khi đi ngủ. 4.2. Chống hoại tử

- Tiêm huyết thanh tự thân hoặc máu tự thân pha lẫn dung dịch kháng sinh

tiêm dưới kết mạc hàng ngày hoặc cách ngày

- EDTA (Etyl – Diamin – Tetraacetat) 3% tra mắt

4.3. Chống dính và giảm đau:

- Atropin 1% tra mắt 1 lần/ngày - Chống phù nề: Danzen,  - chymotrypsin - Paracetamol 0,5% x 2 viên/uống

15

4.4. Tăng cường dinh dưỡng: vitamin A, B, C. 4.5. Loại trừ các yếu tố sang chấn:

- Giải quyết lông quặm, lông xiêu, sạn vôi. - Tạo hình điều trị hở mi. 4.6. Điều trị các biến chứng:

- Viêm màng bồ đào: chống nhiên trùng tích cực kết hợp với giãn đồng tử. - Doạ thủng, thủng giác mạc phải khâu phủ kết mạc. - Viêm mủ toàn nhãn: cắt bỏ nhãn cầu. - Điều trị di chứng sẹo giác mạc có nhiều phương pháp, các phương pháp này được chỉ định cho tưng trường hợp cụ thể, nhưng nói chung: Sẹo mới, nông cho chạy điện bằng dionin hoặc hydrocortison làm bào mòn mắt sẹo Thời gian chạy điện từ 10 đến 15 ngày.

- Sẹo mới, nông hoặc sâu cho tiêm hydrocortison dưới kết mạc. - Ghép giác mạc trong trường hợp sẹo to dầy.

16

Bài 4 VIÊM KẾT MẠC

1. Đại cương 1.1. Sơ lược giải phẫu

- Kết mạc là một màng keo mỏng, trong, bong che phủ một phần nhãn cầu,

mặt sau mi và hốc mắt

- Kết mạc được chia ra các phần: kết mạc mi, kết mạc nhãn cầu, kết mạc túi

cùng, kết mạc cục lệ

- Trên kết mạc có nhiều mạch máu, được chia làm hai lớp: lớp nông và lớp

sâu, khi bị viêm thì hệ thống mạch máu này xung huyết gây triệu trứng đỏ mắt. 1.2. Đặc điểm

- Viêm kết mạc là nhóm bệnh phổ biến nhất trong số các bệnh về mắt, chúng

chiếm tới 70% trường hợp tới khám ở các phòng khám mắt.

- Kết mạc là tổ chức niêm mạc nên bệnh toàn thân nào có ảnh hưởng đến da

và niêm mạc thì ở kết mạc cung có những biểu hiện bệnh lý tương ứng.

- Bệnh có tính lưu hành địa phương, có khi lây thành dịch

1.3. Nguyên nhân

- Do vi khuẩn, virus như tụ cầu (57%), lậu cầu, virus A.P.C (Adeno –

Pharyngo –Conjonctivitis) có thể gây thành các loại vụ dịch.

- Tác nhân lý hóa học: gió, bụi, khói, axit, kiềm, tia tử ngoại, chất độc hóa

học.

- Dị ứng: thuốc, phấn hoa, nấm mốc, đôi khi không rõ dị truyền

2. Triệu chứng 2.1. Triệu chứng cơ năng:

- Bệnh nhân thấy cộm rát như có cát bụi trong mắt - Dử mắt (tiết tố) nhiều, nhất là buổi sáng ngủ dậy có thể làm cho hai mi mắt

dính chặt vào nhau

- Sợ ánh sáng, chói, chảy nước mắt vừa phải - Thị lực bình thường 2.2. Triệu chứng thực thể

- Mi sưng nề, có thể mọng đỏ - Kết mạc phù nề, mọng lên thậm chí kết mạc có thể phòi qua khe mi trong

những trường hợp viêm do lậu cầu

- Cường độ kết mạc: các mạch máu lớp nông của kết mạ xung huyết đỏ trên

toàn bộ diện tích

- Tiết tố nhiều, màu vàng, hơi xanh hoặc vàng nâu vì lẫn máu. Nếu viêm do

dị ứng thì dử trong, dính có thể kéo thành sợi

- Giác mạc bình thường - Thị lực bình thường (chú ý cần lau sạch dử trước khi đo thị lực)

2.3. Xét nghiệm:

- Cấy khuẩn (-)

17

- Soi tươi tiết tố thấy vi khuẩn - Xét nghiệm máu:viêm dị ứng thì bạch cầu ưa axit tăng

3. Điều trị và dự phòng 3.1. Điều trị:

- Viêm kết mạc chủ yếu là điều trị tại chỗ - Thuốc nước:

+ Chloromicetin: 4‰ + Sulfat kẽm: 1‰ + Sulfaxylum: 10-20%

Có thể dùng một loại hoặc phối hợp hai loại, nhỏ luân phiên nhiều lần trong ngày .

- Thuốc mỡ:

+ Tetraxyclin 1% + Gentamicin + Tra buổi tối trước khi đi ngủ

- Viêm kết mạc do dị ứng: dùng corticoide dưới dạng thuốc nhỏ mắt như:

dexaclo, axitrol, hydrocortisol …

Cần lưu ý là thuốc loại này dùng kéo dài sẽ có tác hại gây giảm sút đề kháng đưa tới nhiễm virus hoặc nấm mắt, glocom, đục thủy tinh thể do đó không được lạm dụng.

- Đường toàn thân. - Kháng sinh uống hoặc tiêm: chỉ dùng cho những trường hợp viêm kết mạc

rất nặng do vi khuẩn 3.2. Phòng bệnh

- Cách ly người bệnh không cho dùng chung chậu, khăn mặt. Khăn mặt của

người bệnh cần được giặt xà phòng và phơi nắng. - Tra thuốc phòng bệnh cho người lành. - Thầy thuốc: Vệ sinh tay khám và chú ý khử trùng dụng cụ để tránh trở thành

trung gian truyền bệnh.

18

Bài 5 BỆNH GLÔCÔM CẤP

1. Đại cương

- Glocom cấp (còn gọi là glôcôm góc đóng, glôcôm cương tụ, thiên đầu thống) là một bệnh cấp cứu nhãn khoa, nếu không được xử trí kịp thời sẽ dẫn tới biến chứng gây mù lòa.

- Bệnh thường xuất hiện ban đầu ở một mắt và sau đó bị cả hai mắt. - Thường gặp trên người lớn tuổi, địa trạng thần kinh, tâm lý nghệ sĩ. - Bệnh có tính chất gia đình rõ rệt.

2. Cơ chế bệnh sinh: 2.1. Nhãn áp và vấn đề lưu thông thuỷ dịch:

Thuỷ dịch được sản xuất ra từ đám rối mạch của thể mi, tới hậu phòng rồi qua đồng tử ra tiền phòng, từ tiền phòng, thuỷ dịch đi qua vùng bè (một cấu trúc đặc biệt ở góc tiền phòng), vào ống Schlemm rồi ra các tĩnh mạch nước, các tĩnh mạch ở lớp thượng củng mạc để cuối cùng trở về vào hệ tuần hoàn chung.

Thuỷ dịch có chức năng đảm bảo dinh dưỡng cho nhãn cầu và là yếu tố cơ bản nhất cấu thành nhãn áp. (Nhãn áp bình thường từ 15 – 25 mmHg, trung bình là 20 mmHg). 2.2 Cơ chế bệnh sinh:

- Mắt bị Glôcôm cấp thường có cấu trúc đặc biệt: góc tiền phòng hẹp làm cho

tiền phòng nông, mống mắt luôn luôn vồng lên áp phía giác mạc.

- Góc tiền phòng có thể bị đóng lại do hai cơ chế:

+ Nghẽn đồng tử: Thuỷ dịch không thể lưu thông từ hậu phòng ra tiền phòng qua lỗ đồng tử vì bờ đồng tử dính vào thuỷ tinh thể, hoặc mống mắt áp quá sát vào thuỷ tinh thể, thuỷ dịch khi đó bị tích tụ lại ở sau mống mắt và đẩy vồng mống mắt ra phía trước.

+ Nghẽn trước vùng bè: Chân mống mắt bị dính vào mặt sau giác mạc ở ngay trước tiền phòng, như vậy góc bị đóng lại ở ngay trước vùng bè và ống Schlemm.

Góc tiền phòng bị đóng làm cho thuỷ dịch khi đó không thoát được ra ngoài

dẫn tới tăng nhãn áp. 3. Triệu chứng

Bệnh hay xuất hiện về đêm, đột ngột và dữ dội.

3.1. Triệu chứng cơ năng:

- Đau nhức: Bệnh nhân cảm thấy nhức vùng quanh hốc mắt, lan lên nửa đầu

cùng bên. Có thể đau nhức dữ dội, vật vã.

- Nhìn mờ: Thị lực giảm nhiều so với trước khi bị bệnh, bệnh nhân cảm thấy

như có màn sương trước mắt.

- Nhìn vào nguồn sáng thấy quầng xanh, quầng đỏ. - Có triệu chứng buồn nôn và nôn.

19

3.2. Triệu chứng thực thể

- Mi: co quắp, hơi phù nề, khó mở mắt. - Giác mạc: Mờ đục, có thể xuất hiện những bọng biểu mô do nuôi dưỡng

giảm và do tổn thương tế bào nội mô.

- Kết mạc: Cương tụ rìa thường rất đậm có thể phù nề kết mạc. - Tiền phòng: Rất nông do mống mắt áp sát vào giác mạc. - Đồng tử: Giãn nửa vời và mất phản xạ với ánh sáng (do nhãn áp tăng làm

liệt các dây thần kinh mi ngắn chi phối cơ vòng đồng tử).

- Nhãn áp: Sờ tay thấy nhãn cầu cứng như hòn bi. Đo nhãn áp tăng > 30mmHg,

có thể tới 40mmHg hoặc cao hơn. 4. Điều trị 4.1. Dùng thuốc

Glôcôm cấp là bệnh cần mổ mới khỏi được nhưng việc dùng thuốc cũng rất quan trọng. Thuốc có tác dụng nhanh chóng hạ nhãn áp bảo tồn chức năng của thị giác và tạo thuận lợi cho phẫu thuật. - Giảm sản xuất thuỷ dịch (D): + Fonurit 0,25g x 2 viên/ uống 1 lần/ngày, tối đa 10 ngày (10mg/kg thể trọng). Hoặc tiêm 500mg x 1 ống /tĩnh mạch (thuốc có tác dụng ức chế men sản

xuất thủy dịch anhydraza cacbonic ở thể mi).

- Giảm trở lưu thủy dịch:

Pilocarpin 1% nhỏ 15-30 giọt/1 lần cho khi nhãn áp về mức bình thường.

Duy trì 3 – 4 lần/ngày (thuốc có tác dụng co cơ thể mi mở vùng bè).

- Giảm nề phù tổ chức nội nhãn: Manitol 20% x 500ml truyền tĩnh mạch. - An thần: xeduxen 5mg hoặc rotunda 30 mg x 2 viên/uống.

4.2. Phẫu thuật:

- Ở mắt bệnh: cắt bè củng mạc tạo lỗ rò cho thủy dịch lưu thông. - Ở mắt chưa lên cơn (mắt tiềm tàng bệnh): cắt mống mắt chu biên tạo thêm một đường lưu thông thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Động tác này có giá trị dự phòng cho mắt không bị lên cơn Glôcôm cấp.

20

Bài 6. VIÊM MỐNG MẮT THỂ MI, ĐỤC THỦY TINH THỂ I. VIÊM MỐNG MẮT THỂ MI

1. Đại cương

- Mống mắt thể mi là phần trước của màng bồ đào có nhiều mạch máu thần

kinh đảm bảo dinh dưỡng một phần cho nhãn cầu.

- Mống mắt có đồng tử hình tròn ở giữa để điều tiết ánh sáng. Khi bị viêm thường đồng tử bị co lại, dính vào mặt nước thể thủy tinh và hậu quả sẽ méo mó ảnh hưởng đến sự lưu thông thủy dịch.

- Bệnh hay tái phát từng đợt, có thể dẫn tới tăng nhãn áp và mù lòa vĩnh viễn. - Nguyên nhân: chấn thương mắt, sang chấn phẫu thuật, nhiễm trùng, nhiễm

độc, các tổn thương lao, giang mai, nhiều trường hợp không rõ nguyên nhân. 2. Triệu chứng 2.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân:

- Đau rức mắt và hố mắt, đau tăng khi vận nhãn. - Chảy nước mắt, sợ ánh sáng, chói mắt ở những mức độ khác nhau. - Thị lực giảm: Cảm giác như có một màn sương mờ che trước mắt. - Toàn thân có thể sốt, ăn ngủ kém.

2.2. Triệu chứng thực thể:

- Kết mạc có cương tụ rìa, có thể thấy rất rõ những mạch máu giãn to, màu

tím sẫm, ngoằn ngoèo.

- Mống mắt: màu sắc bong, sẫm màu, kém xốp, các hốc mống mát bị xóa mờ. - Đồng tử co lại, bờ đồng tử méo mó, phản xạ đồng tử với ánh sáng giảm. (đây

là dấu hiệu rất khác biệt do với dấu hiệu đồng tử giãn trong bệnh glôcôm cấp.

- Soi đáy mắt: dịch kính vẩn đục. - Thể thuỷ tinh: Có những chấm sắc tố mống mắt bám ở mặt trước. - Mặt sau giác mạc: Có thể có tủa là những chấm lắng đọng protein từ thuỷ

dịch của quá trình viêm.

- Nhãn áp: Tăng thứ phát do nghẽn đồng tử, nghẽn vùng bè hoặc có thể hạ do

teo thể mi. 3. Điều trị 3.1. Điều trị theo nguyên nhân: Cố gắng tìm nguyên nhân như lao, giang mai, viêm xoang, bệnh răng … Phối hợp với các chuyên khoa tương ứng để điều trị triệt để các bệnh này nếu có.

Nếu không tìm được nguyên nhân thì phải dùng kháng sinh phối hợp đường

toàn thân. 3.2. Chống dính:

- Atropin 1% x tra mắt 1-2 lần/ ngày. - Có thể dùng Adrenalin 1mg x 1 ống trộn với Atropin ¼ ống 1 ống tiêm dưới

kết mạc (tiêm vào vùng rìa phía có dính mống mắt để tách dính) 3.3. Chống viêm:

- Cortancyl x 10 mg/1kg thể trọng/ngày. Sau đó giảm liều dần.

21

- Corticosteroids tiêm dưới kết mạc, - Thuốc nước, mỡ có Corticosteroids nhỏ mắt

3.4. Tăng cường dinh dưỡng:

Vitamin các loại A, B, C, D băng che hoặc dùng kính râm cho mắt được nghỉ

ngơi 3.5. Điều trị các di chứng:

Những di chứng có thể gặp như tăng nhãn áp thứ phát, đục thủy tinh thể cần

phẫu thuật nhưng kết quả kém và hay tái phát.

II. ĐỤC THỦY TINH THỂ

1. Đại cương:

Thể thuỷ tinh là một thấu kính lồi hai mặt, trong suốt, đảm nhận chức năng hội tụ ánh sáng vào võng mạc. Khi tình trạng trong suốt này mất đi, thể thuỷ tinh sẽ chuyển màu mờ đục và ánh sáng rất khó đi qua. Bệnh nhân sẽ bị mờ mắt, cuối cùng là mù loà. Đục thể thuỷ tinh là nguyên nhân đứng hàng đầu trong số các bệnh gây mù loà cho nhân loại nhưng đây là loại mù có thể chữa được. Hàng năm có hàng triệu người trên thế giới bị mù loà do đục thể thuỷ tinh được mổ thấy lại ánh sáng, có lại được thị lực để làm việc, sinh hoạt.

Ở trong thể thuỷ tinh liên tục có quá trình sinh tổng hợp chất protein để liên tục tái tạo các sợi thể thuỷ tinh vùng xích đạo. Vì lý do nào đó quá trình dị hoá glucose bị rối loạn làm cho quá trình trên bị ảnh hưởng dẫn đến sự biến chất protit đưa tới tăng áp lực thẩm thấu, tăng hấp thu nước vào thể thuỷ tinh gây đục.

Nhiều yếu tố căn nguyên khác đi cùng được nêu ra là: sự lão hoá của các ty lạp thể, rối loạn nồng độ ion Na+, Ca++, K+, rối loạn nồng độ axít ascorbic, glutathion… 2. Khám bệnh đục thể thuỷ tinh: 2.1. Hỏi bệnh: Triệu chứng chủ quan của đục thể thuỷ tinh rất nghèo nàn. Bệnh nhân thường chỉ phàn nàn vì giảm thị lực. Ở giai đoạn rất sớm của bệnh có thể có dấu hiệu ruồi bay. Trên bệnh nhân cao tuổi, triệu chứng là giảm số kính đọc sách. Nhiều cụ già cao tuổi không cần kính mà vẫn có thể đọc sách hoặc khâu vá. Đó là do khi thể thuỷ tinh bị dần dần đục thì nó lại dần tăng công suất khúc xạ tức là cận thị hoá. Số diop cận thị do đục thể thuỷ tinh sẽ bù trừ cho số diop lão thị để bệnh nhân dần dần giảm số kính lão cho đến khi về số 0 là lúc cụ già không cần đến kính lão nữa.

hình đậm, chưa vẫn ảnh đục sẽ rõ

Ở một số bệnh nhân khác lại có những triệu chứng nghe qua rất lạ tai như ra ngoài sáng thì nhìn kém, nhưng vào trong nhà, trong bóng râm thì nhìn lại tốt hơn. Đó chính là những bệnh nhân đục thể thuỷ tinh thể đục nhân trung tâm. Khi ra ngoài nắng, ngoài chỗ sáng thì đồng tử co nhỏ lại, ánh sáng đi qua đúng vùng trung tâm đục cho nên khó tới được võng mạc. Khi ở trong nhà trong bóng râm thì đồng tử giãn rộng hơn, ánh sáng sẽ đi qua được cả ở vùng rìa của nhân trung hơn. tâm 2.2. Khám bệnh:

22

Đục thể thuỷ tinh hoàn toàn chỉ cần nhìn bằng mắt thường cũng thấy. Khi đó diện đồng tử không còn trong nữa mà là một màu trắng. Đo thị lực có thể chỉ còn ở mức rất thấp hoặc mức mù loà (đếm ngón tay <3m).

Ở những bệnh nhân đục thể thuỷ tinh chưa hoàn toàn, ta quan sát đồng tử sẽ thấy màu mờ đục nhẹ. Thị lực của bệnh nhân giảm và dùng kính lỗ cũng không cải thiện được tình hình. Khi khám những bệnh nhân này cần rỏ thuốc giãn đồng tử sau đó dùng máy soi đáy mắt vẫn có thể thấy được bóng đồng tử hồng nhưng không thuần nhất do các đám đục ở thể thuỷ tinh. Dùng đèn khe của sinh hiển vi cắt qua thể thuỷ tinh sẽ thấy rõ những chấm hoặc đám đục.

Điều rất quan trọng khi hỏi và khám đục thể thuỷ tinh là quan tâm đến các bệnh phối hợp và các bệnh mắt khác có thể đồng thời là căn nguyên gây mờ mắt, gây đục thể thuỷ tinh ví dụ như tiền sử chấn thương mắt có thể nghĩ tới đục thể thuỷ tinh do di chứng chấn thương; tiền sử mắt viêm màng bồ đào thì có thể là đục thể thuỷ tinh do viêm màng bồ đào. Những loại đục thể thuỷ tinh này cần có những giải pháp điều trị thích hợp riêng. Quan trọng hơn là bệnh phối hợp ví dụ như glocom góc mở. Nếu thể thuỷ tinh đục chưa hoàn toàn thì soi đáy mắt sẽ phát hiện lõm đĩa thị bất thường và điều trước hết khi đó là điều trị glocom. Đã có những trường hợp tương tự, glocom không được phát hiện sớm, thầy thuốc khuyên bệnh nhân cứ yên tâm khi nào đục thể thuỷ tinh đến mức mù loà sẽ mổ và rất tiếc là mù loà khi đó là loại mù bất khả hồi vì lõm teo đĩa thị do nhãn áp cao lâu ngày.

Vì vậy khi gặp bệnh nhân đục thể thuỷ tinh cần khám thật đầy đủ và hệ thống: đo thị lực, thử hướng ánh sáng, đo nhãn áp, soi đáy mắt, nếu có thể được thì thử hoặc đo cả thị trường, làm siêu âm kiểm tra võng mạc - dịch kính. 3. Phân loại đục thể thuỷ tinh theo căn nguyên. 3.1. Đục thể thuỷ tinh do tuổi già:

Loại này còn được gọi là đục thể thuỷ tinh lão suy. Đây là một nguyên nhân đục thể thuỷ tinh thường gặp nhất ở người tuổi trên 65. Tuổi càng cao thì thể thuỷ tinh càng tăng độ dày, tăng trọng lượng và kém đàn hồi. Các hình thái lâm sàng thường gặp là đục nhân trung tâm (nucleus) và đục phần vỏ (cortex) Nhân trung tâm của thể thuỷ tinh xơ cứng lại và ngả màu vàng xẫm và ngày càng xẫm lại, nhiều khi ngả sang màu nâu đen. Ở giai đoạn đục chưa hoàn toàn, cắt trên sinh hiển vi sẽ thấy rất rõ sự đậm đặc của lớp nhân trung tâm. Ở hình thái đục vỏ thể thuỷ tinh: khi đồng tử giãn sẽ thấy các vết đục trắng hình chêm. Kiểu đục này về sau dễ dẫn tới tình trạng đục thể thuỷ tinh căng phồng do tăng hút nước và khi đó dễ đưa tới tăng nhãn áp cấp tính.

Đục thể thuỷ tinh do tuổi già là quá trình diễn ra từ từ và có thể không song

hành giữa hai mắt. Người ta chia quá trình đục thể thuỷ tinh ra các giai đoạn:

- Giai đoạn đục bắt đầu:

+ Bệnh nhân bắt đầu thấy những biểu hiện lâm sàng như đã nêu trên. Nhìn mắt thường qua lỗ đồng tử chưa thấy hình ảnh mờ đục. Cắt trên sinh hiển vi còn thấy tất cả bề dày trước sau của thể thuỷ tinh và thấy rõ vùng đục hoặc ở phần

23

cortex hoặc ở nucleus. Đáy mắt vẫn soi thấy mặc dù các chi tiết kém rõ. Ánh đồng tử hồng nhưng không thuần nhất. - Giai đoạn đục tiến triển:

+ Thị lực của bệnh nhân giảm rõ hơn có khi chỉ còn ở mức đếm ngón tay trước mắt. Nhìn mắt thường qua lỗ đồng tử thấy mờ đục. Quan sát trên sinh hiển vi thấy các vùng đục của thể thuỷ tinh đậm hơn, rộng ra hơn và có khi ánh sáng không cắt qua hết được bề dày thể thuỷ tinh. Chỉ thấy đáy mắt qua vùng chu biên chưa đục của thể thuỷ tinh khi đã tra thuốc giãn đồng tử. Ánh đồng tử rất mờ.

- Giai đoạn đục thể thuỷ tinh hoàn toàn (đục chín):

+ Thị lực chỉ còn ở mức thấy sáng tối, biết hướng ánh sáng. Ánh sáng của khe cắt máy sinh hiển vi không còn cắt qua được phần vỏ mà chỉ thấy được bề mặt của thể thuỷ tinh ở diện đồng tử. Không thể soi thấy được đáy mắt. Ánh đồng tử cũng không còn.

+ Nếu không được điều trị, những thể thuỷ tinh đục hình thái vỏ sẽ từ mức đục chín chuyển sang đục quá chín. Lớp vỏ hoá lỏng, nhân trung tâm sẽ nằm lơ lửng ở trong bao. Toàn bộ thể thuỷ tinh sẽ căng tròn và gây biến chứng tăng nhãn áp cấp tính. Những thể thuỷ tinh đục hình thái nhân trung tâm thì không có biến chứng này. 3.2. Đục thể thuỷ tinh do chấn thương:

Như ta đã biết bao thể thuỷ tinh rất mỏng, chỗ mỏng nhất chỉ là 4mm, chỗ dày nhất là 21mm. Các dây chằng Zinn treo thể thuỷ tinh cũng hết sức mỏng mảnh. Chấn thương có thể là:

- Đụng dập: Gây nứt vỡ bao thể thuỷ tinh, đứt dây chằng Zinn dẫn tới sa lệch

thể thuỷ tinh rối loạn sự nuôi dưỡng và hậu quả là đục thể thuỷ tinh.

- Vết thương nhãn cầu: Thủng bao thể thuỷ tinh gây ngấm nước, chất vỏ thể

thuỷ tinh sẽ đục trương phồng và phòi ra tiền phòng.

- Các tác nhân vật lý, hoá học: Điện giật, sức nóng, tia xạ, tia cực tím… đều có thể gây đục thể thuỷ tinh. Các axit, các chất kiềm gây bỏng mắt nặng thường gây đục thể thuỷ tinh ngay lập tức sau bỏng.

Trừ loại đục thể thuỷ tinh do chấn thương vỡ bao gây đục trương phồng chất nhân ra tiền phòng cần xử trí cấp cứu, các loại đục thể thuỷ tinh khác do chấn thương đều nên được điều trị khi mắt đã ổn định bệnh. 3.3. Đục thể thuỷ tinh do bệnh lý: Nhiều bệnh lý của mắt và một số bệnh toàn thân có thể dẫn tới đục thể thuỷ tinh như:

- Viêm màng bồ đào. - Cận thị nặng. - Glocom: Bệnh glocom và glocom sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật lỗ dò. - Bong võng mạc lâu ngày. - Đái tháo đường: Đục thể thuỷ tinh thường xuất hiện ở người bệnh trẻ tuổi,

đục cân xứng hai mắt. 3.4. Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh - đục thể thuỷ tinh ở trẻ em:

24

Hình ảnh đục thể thuỷ tinh thấy ngay từ lúc cháu bé mới được sinh ra đó là đục thể thuỷ tinh bẩm sinh. Nếu đục thể thuỷ tinh xuất hiện ở những tuổi đầu tiên của trẻ thì đó gọi là đục thể thuỷ tinh ở trẻ em. Thường thì ít khi có được sự chính xác như vậy mà chỉ khi người nhà thấy bé có đốm trắng ở đồng tử hoặc những động tác của bé thể hiện sự kém mắt thì mới đưa đi khám. Đục thể thuỷ tinh loại này hay đi kèm lác, rung giật nhãn cầu và các dị dạng khác của cơ thể như dị dạng của sọ, của chi thể (chân tay nhện), thiểu năng trí tuệ…

Căn nguyên thường được nhắc đến của đục thể thuỷ tinh nhóm này là di truyền, các bệnh phôi trong giai đoạn đầu thai kỳ, do thuốc, tia xạ, nhiễm khuẩn (cúm, quai bị, herpes, rubeon…) 3.5. Đục thể thuỷ tinh do các nguyên nhân khác: tinh này thể thuỷ Nhóm đục thể kể đến ít gặp. Có

: - Do corticoid: Một số bệnh mắt cần dùng corticoid dạng tra mắt nhưng nếu lạm dụng dùng thuốc quá lâu ngày sẽ gây đục thể thuỷ tinh. Hình thái đục của loại này là đục dưới bao sau và có những hạt lấp lánh, nhiều màu sắc ở trong vùng đục.

- Đục thể thuỷ tinh do thiểu năng tuyến giáp. - Đục thể thuỷ tinh do các bệnh rối loạn chuyển hoá .

4. Điều trị đục thể thuỷ tinh. 4.1. Điều trị nội khoa:

Tác dụng của các biện pháp điều trị nội khoa còn đang là điều phải bàn cãi

tuy nhiên vẫn được áp dụng và có thể chia ra hai đường dùng: 4.1.1. Toàn thân:

Từ các yếu tố bệnh căn như lão hoá, rối loạn chuyển hoá…. Người ra dùng phác đồ điều trị chống lão hoá chung, dùng thêm các thuốc tăng cường vitamin C, Can xi, Glutathion… 4.1.2. Tại mắt:

Rỏ mắt các dung dịch chứa iode, chứa chất ổn định bao thể thuỷ tinh, chứa các chất kiến tạo glutathol, chất ngăn chặn sự biến tính protein của thể thuỷ tinh ….

Các thuốc rỏ mắt này đều chỉ có giá trị ở giai đoạn sớm của quá trình đục thể thuỷ tinh và cũng chỉ làm chậm lại quá trình này chứ không làm cho thể thuỷ tinh khỏi đục hoàn toàn. 4.2. Điều trị ngoại khoa: Chỉ có phẫu thuật mới có thể chữa khỏi đục thể thuỷ tinh. 4.2.1. Các phương pháp mổ:

Lịch sử lâu đời của việc điều trị thể thuỷ tinh đục bằng phẫu thuật đã cho thấy có nhiều phương pháp mổ nhưng nay tựu chung lại gồm có các phương pháp sau: - Lấy thể thuỷ tinh trong bao (intra capsular cataract extraction - ICCE):

+ Cách làm này chỉ áp dụng cho những thể thuỷ tinh đục do tuổi già vì khi đó sự liên kết giữa thể thuỷ tinh và dịch kính không còn chặt chẽ. Người ta dùng cực lạnh hoặc hạt chống ẩm hoặc bằng cặp Aruga chuyên dùng để lấy nguyên vẹn toàn bộ thể thuỷ tinh ra mà không bị vỡ bao.

25

+ Sau phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh trong bao thường xảy ra hiện tượng co kéo dịch kính do cả khối dịch kính bị xô về phía trước, tăng nguy cơ phù hoàng điểm dạng nang và bong võng mạc do đó phẫu thuật này ngày nay ít được dùng. - Lấy thể thuỷ tinh ngoài bao (extra capsular cataract extraction - ECCE): + Bao trước thể thuỷ tinh được mở bỏ đi một diện hình tròn đường kính chừng 5-7mm. Chất nhân (cortex) và nhân trung tâm (nucleus) được lấy bỏ qua một đường rạch vào nhãn cầu ở vùng rìa giác - củng mạc rộng vừa đủ để nhân trung tâm lọt ra ngoài. Phần để lại của thể thuỷ tinh là bao sau, bao vùng xích đạo cùng các dây treo Zinn và một vành chu biên bao trước. Phần để lại này làm chức năng như một vách ngăn không cho dịch kính xô về trước cho nên ít gây các biến chứng như phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh trong bao và đồng thời nó còn cho phép đặt lên đó một thể thuỷ tinh nhân tạo để phục hồi thị lực sau mổ.

- Lấy thể thuỷ tinh bằng siêu âm (phacoemulsification): Cách thức phẫu thuật cũng gần giống như lấy thể thuỷ tinh ngoài bao nhưng đường rạch thì rất nhỏ (chừng 2,8 - 3,2 mm). Qua lỗ rạch này người ta đưa đầu tip siêu âm vào tán nhuyễn nhân trung tâm và hút bỏ.

và trong trẻ trường những hợp đặc chỉ

- Cắt thể thuỷ tinh (Phakophagie): Thể thuỷ tinh được cắt và hút bỏ bằng máy cắt dịch kính. Phương pháp này chỉ áp dụng cho đục thể thuỷ tinh ở trẻ nhỏ và người biệt. 4.2.2. Điều chỉnh quang học cho mắt đã lấy bỏ thể thuỷ tinh:Thể thuỷ tinh là một kính hội tụ góp phần tạo ảnh trên võng mạc để mắt có thể nhìn rõ vật do đó khi đã lấy bỏ thể thuỷ tinh thì phải có một kính hội tụ khác để bù vào công suất khúc xạ của nó. Kính hội tụ đó có thể được dùng dưới các dạng:

- Kính gọng:

+ Là cách điều chỉnh rẻ tiền nhất. Do đặt ở phía trước mắt cho nên kính gọng hội tụ cho một mắt chính thị đã lấy bỏ thể thuỷ tinh phải có công suất khúc xạ khoảng 10 diop. Với công suất cao như vậy thì việc dùng kính gọng được chỉ định khi cả hai mắt đã được mổ lấy bỏ thể thuỷ tinh hoặc bệnh nhân chỉ còn sử dụng một mắt. Nếu mắt kia chưa mổ và còn thị lực thì việc dùng kính gọng một mắt sẽ gây bất đồng khúc xạ lớn, bệnh nhân không thể chấp nhận.

+ Kính gọng công suất cao có độ dầy lớn cho nên nhược điểm là nặng, dễ xước ở trung tâm mắt kính và nhìn với độ phóng đại lớn (khoảng 30%), méo hình ở ngoại vi và định vị vật không chuẩn do hiệu ứng lăng kính ở ngoại vi mắt kính. - Kính tiếp xúc: Là cách điều chỉnh tương đối tốt. Do đặt áp vào giác mạc, gần với võng mạc hơn cho nên yêu cầu công suất khúc xạ cao hơn so với kính gọng, khoảng 13 diop. Dùng kính tiếp xúc có ưu điểm về thẩm mỹ, về tạo thị giác hai mắt nếu một mắt chưa mổ và còn thị lực vì ít gây bất đồng khúc xạ (hình ảnh chỉ phóng đại khoảng 10%). Tuy nhiên ở môi trường nhiều bụi bặm và nóng ẩm như nước ta thì việc dùng kính tiếp xúc đôi khi nguy hiểm do những hạt bụi khi chen được vào giữa mặt giác mạc và kính tiếp xúc sẽ gây xước giác mạc và tiếp đó là viêm loét giác mạc do nấm, do vi khuẩn …. Hơn nữa kính tiếp xúc phải định kỳ được tháo - rửa - lắp, công việc đòi hỏi trình độ vệ sinh cao và hiểu biết nhất định, khó có thể áp dụng rộng rãi ở nước ta.

26

- Thể thuỷ tinh nhân tạo: Đây thực chất là một thấu kính hội tụ được làm từ một trong các chất liệu PMMA (Polymethylmethacrylate), Silicon, Hydrogen hoặc nhựa Acrylic mềm. Có cách đặt thể thuỷ tinh nhân tạo tiền phòng và đặt thể thuỷ tinh nhân tạo hậu phòng. Thể thuỷ tinh nhân tạo tiền phòng ngày càng ít được sử dụng do những nguy cơ tổn hại nội mô giác mạc và tăng nhãn áp thứ phát. Đặt thể thuỷ tinh nhân tạo hậu phòng là thay thế thể thuỷ tinh đục bằng một thấu kính nội nhãn nằm ở đúng vị trí của thể thuỷ tinh do đó đây là cách điều chỉnh hợp sinh lý, gần giống giải phẫu bình thường cho nên thịnh hành nhất hiện nay. Trên thế giới, việc dùng thể thuỷ tinh nhân tạo hậu phòng đã được nghiên cứu từ thập kỷ 40 và phát triển mạnh từ thập kỷ 70 của thế kỷ XX. Ở Việt Nam, việc đặt thể thuỷ tinh nhân tạo hậu phòng được bắt đầu từ thập kỷ 70 và phát triển mạnh mẽ từ thập kỷ 90 của thế kỷ XX và đến nay đã trở thành một kỹ thuật thông thường của ngành mắt.

dịch vào

Muốn đặt thể thuỷ tinh nhân tạo hậu phòng điều chỉnh khúc xạ thì cần phải mổ thể thuỷ tinh đục theo phương pháp lấy thể thuỷ tinh ngoài bao hoặc phương pháp mổ bằng siêu âm. Khi đó bao sau của thể thuỷ tinh để lại sẽ làm nhiệm vụ là giá đỡ thể thuỷ tinh nhân tạo. Nếu thiếu giá đỡ này (do bao bị thủng, bị rách…) thì phải dùng biện pháp treo thể thuỷ tinh nhân tạo vào củng mạc để nó khỏi bị kính. rơi Tuy nhiên phương pháp đặt thể thuỷ tinh hậu phòng cũng có những nhược điểm là khi mổ cần phải có trang thiết bị, kỹ thuật tốt và về sau thì lại có biến chứng đục bao sau thể thuỷ tinh. Biến chứng này xuất hiện sau mổ vài tháng trở đi, ở người trẻ thì tỷ lệ rất cao, ở người già thì ít hơn nhưng tỷ lệ đục bao sau chung là … %. Bệnh nhân sẽ thấy mắt mờ dần, soi đèn qua lỗ đồng tử thấy mầu trắng ở sau thể thuỷ tinh nhân tạo. Khi đó cần dùng laser YAG hoặc dùng phẫu thuật mở bao sau để phục hồi thị lực

27

Bài 7 CHẤN THƯƠNG MẮT - BỎNG MẮT

I. CHẤN THƯƠNG MẮT

1. Chấn thương đụng dập 1.1. Nguyên nhân:

Thường do các vật đầu tày gây nên hoặc do song xung kích, sức ép bom mìn

tác động vào mắt 1.2. Triệu chứng

- Mức độ nhẹ: đụng dập gây phù nền ở mi, tụ máu dưới da mi hoặc dưới kết

mạc.

- Mức độ vừa: đụng dập gây phù nề giác mạc ít. Trên cơ sở các dấu hiệu như

mức độ 1 có thêm:

- Đau nhức mắt, thị lực giảm - Khám thấy giác mạc mờ - Đồng tử giãn, méo - Mức độ nặng: cá dấu hiệu kể trên biểu hiện ở mức độ nặng, có thể chảy

máu ở tiền phòng, dịch kính và võng mạc, lệch thủy tinh thể. - Bệnh nhân đau nhức mắt nhiều, thị lực giảm nhiều - Khám thấy giác mạc mờ đục, chảy máu tiền phòng. Soi đáy mắt thấy chảy

máu trong dịch kính và võng mạc. 1.3. Xử trí:

- Mức độ nhẹ: điều trị tại tuyến đơn vị bằng nhỏ thuốc nước và tra thuốc mỡ hàng ngày

- Mức độ vừa và nặng: băng mắt và gửi về bệnh viện có chuyện khoa mắt.

2. Vết thương mắt 2.1. Nguyên nhân:

Thường do vật sắc, nhọn gây nên. Trong chiến tranh do mảnh kim khí, bom

mìn, lựu đạn. 2.2. Triệu chứng:

- Vết thương rách mi đơn thuần: có thể rách vuông góc hay dọc theo bờ mi Bệnh nhân đau nhức ít, có thể có dị vật hoặc không. - Vết thương rách kết mạc: thường gặp tổn thương ở kết mạc nhãn cầu. Vùng

vết thương có máu.

- Vết thương rách giác mạc: thường kèm theo có kẹt mống mắt, đau nhức,

chói chảy nước mắt, thị lực giảm.

Khám thấy giác mạc bị rách, kèm theo dị vật hoặc không có dị vật. - Vết thương xuyên nhãn cầu: phòi các tổ chức, đục các chất dịch trong nội nhãn.

Bệnh nhân đau nhức nhiều, hầu như không thấy gì. Khám thấy có máu chảy

lẫn với dịch kính giống như lòng trắng trứng. 2.3. Xử trí:

- Loại bỏ những dị vật dễ thấy, dễ lấy như: mảnh kim loại lớn, đất, đá, sỏi.

28

- Nhỏ mắt hoặc xịt rửa nhẹ bằng dung dịch kháng sinh, cấm không được tra

mắt bằng thuốc dạng mỡ hoặc dầu.

- Băng che bất động 2 mắt dù chỉ tổn thương một mắt, không băng ép. - Tiêm kháng sinh toàn thân - Dùng an thần, giảm đau - Nhanh chóng chuyển bệnh nhân về tuyến chuyên khoa.

II. BỎNG MẮT

1. Nguyên nhân: chia làm 3 loại:

- Bỏng do nhiệt (bỏng nóng): hay gặp nhất bao gồm nhiệt khô như lửa xăng,

lửa điện hoặc nhiệt ướt như nước sôi, hơi nước nóng

- Bỏng do hóa chất: kiềm, axit, chất tiết côn trùng, chất độc hóa học trong

chiến tranh

- Bỏng do phóng xạ: các vụ nổ bom nguyên tử - Do các yếu tố như: tia cực tím, bỏng lạnh, do siêu âm…

2 Triệu chứng:

- Bỏng do nhiệt: có thể gây cháy da mi, lông mày, lông mi tùy theo mức độ. Nếu bỏng vào kết mạc, giác mạc gây phù nề, xung huyết, hoại tử, đau nhức mắt nhiều, chói chảy nước mắt, thị lực giảm khám thấy có kết mạc phụ nề xung huyết, giác mạc mờ. Tổn thương nhãn cầu trong bỏng do nhiệt khô thường ít hoặc nhẹ do phản xạ nhắm mắt.

- Bỏng do hóa chất: - Nhẹ: bệnh nhân chói mắt, chảy nước mắt, đau nhức. Khám thấy cương tụ

rìa, kết mạc phù nề, giác mạc còn trong

- Nặng: đau nhức mắt nhiều, thị lực giảm nhiều. Giác mạc bị mờ đục, có thể nhiều vết trắng mờ trên giác mạc, sau đó hoại tử. Bệnh nhân có thể mù do sẹo đục giác mạc.

- Bỏng do vôi: rất nặng vì vừa bỏng do nhiệt vừa do hóa chất - Bỏng do bức xạ: thường nhẹ, nhưng gây đau rát, nếu nặng gây tổn thương

hoàng điểm. 3. Xử trí.

Nguyên tắc: - Chống nhiễm độc: loại trừ nhanh chóng tác nhân gây bỏng - Chống nhiễm khuẩn: kháng sinh - Chống dính mi cầu (không băng) - Chống đau nhức. - Xử trí cụ thể: - Bỏng nhiệt: loại trừ tác nhân gây bỏng, rửa mắt nhiều lần bằng nước sạch - Sau đó tra thuốc mỡ và dầu cá để chống viêm, chống dính. Có thể dùng

kháng sinh toàn thân. Tuyệt đối không được băng chặt mắt.

- Bỏng do hóa chất: loại bỏ tác nhân gây bỏng, rửa mắt nhiều lần bằng nước sạch (vài lít), tốt hơ là dùng dung dịch ringer, nước muối sinh lý). Lưu ý xịt rửa 29

vào các túi cùng kết mạc. Cấm không được dùng các dung dịch kiềm nhẹ (ví dụ: dung dịch natribicacbonate) hoặc axit nhẹ (ví dụ: axit boric …) để rửa mắt vì những chất này sẽ gây bỏng nữa cho mắt. Nếu có điều kiện thì dùng dung dịch đệm phốt phát pH 7,0 – 7,4 nhỏ giọt liên tục cho cả bỏng axit hoặc bỏng do kiềm. - Bỏng do bức xạ: hay gặp bỏng mắt do tia lửa hàn. Cho bệnh nhân chườm lạnh, nhỏ mắt dung dịch kháng sinh, corticoide; các triệu chứng sẽ dịu đi sau vài giờ.

30

Bài 8 CHẮP, LẸO, MỘNG THỊT, QUẶM

I. MỘNG THỊT

Mộng thịt là nếp gấp của kết mạc nhãn cầu (lòng trắng) thường xuất hiện ở hai khóe mắt: khóe thái dương và khóe mũi. Đầu mộng hoặc đỉnh mộng dính và phủ lên giác mạc (lòng đen). Thân mộng xòe hình nón quạt và di động trên củng mạc, mộng thịt phát triển, xâm lấn dần dần và phủ lên giác mạc, có thể che kín đồng tử làm giảm thị lực. Dấu hiệu

Đầu tiên bạn sẽ thấy một cục gì mới xuất hiện trong mắt khiến mắt bạn trông bớt đẹp. Mắt có thể hơi xốn một chút, do mộng thịt nổi cộm lên như vậy, làm nước mắt tiết ra không tráng đều được vùng có mộng thịt như tráng các vùng khác của mắt, khiến vùng này hay bị khô. Thỉnh thoảng, vùng có mộng thịt bị viêm, trở thành đỏ và làm bạn khó chịu hơn.

Rồi bạn lờ nó đi vì nghĩ không có gì nghiêm trọng cả chỉ là xốn mắt. Bạn vẫn tiếp tục đem mắt ra phơi liên tục dưới ánh mặt trời, mộng thịt sẽ lớn lên, bò dần vào tròng đen của bạn, và trông như một miếng màng trắng hình tam giác. Đến giai đoạn này, thị giác bạn có thể kém đi, vì mộng thịt khi bò dần vào tròng đen, từ từ làm thay đổi dạng thể của giác mạc, khiến màng này méo lệch, không còn tròn đều như trước. Thị giác tất nhiên cũng bị ảnh hưởng nhiều, khi mộng thịt đã từ ngoài, nay bò vào tận con ngươi, phía giữa tròng đen. Triệu chứng

Mộng thịt chẳng qua là 1 u xơ, có đầy đủ những dấu hiệu của quá trình viêm. Ở phía trước, đầu mộng dính vào giác mạc, làm giảm vẻ đẹp của đôi mắt. Ngoài vấn đề thẩm mỹ, không có gì đáng lo ngại cả. Tuy nhiên nếu mộng phát triển nhanh và rộng sẽ làm giảm thị lực và loạn thị. Mặc khác mắt có thể bị cương tụ, xung huyết sau khi tắm, gội đầu hoặc mỏi mệt. Nguyên nhân gây mộng thịt

Mộng thịt này là phản ứng của mắt do ánh mặt trời chiếu vào quá nhiều thường xảy ra cho người sinh sống nơi những vùng chan hòa ánh nắng như Đông Nam Á. Đặc biệt cho những người phải suốt ngày lặn lội ngoài trời nắng. Nó thường bắt đầu ngoài tròng trắng, trông như một chỗ cộm lên chút chút, có màu trắng hơi ửng vàng. Phòng mộng thịt

Cách tốt nhất là tránh nắng hoặc đeo kính mát khi ra ngoài nắng. Không để ánh nắng trực tiếp chiếu vào mắt. Và chữa trị khi còn sớm thì sẽ tốt hơn không lơ là những triệu chứng đầu tiên như xốn mắt, ngứa mắt. Điều trị mộng thịt

Bằng thuốc để điều trị các đợt viêm gây cương tụ, xung huyết hoặc có thể do nhiễm trùng nhằm ngăn cản tốc độ tiến triển của bệnh. Thuốc nhỏ mắt không thể loại trừ được mộng thịt. Nói chung, mộng không lấn chiếm đáng kể đối với giác mạc thì tiếp tục theo dõi định kỳ, trường hợp xâm lấn đến đồng tử thì phẫu thuật. 31

Phẫu thuật mộng thịt

- Phẫu thuật cắt bỏ mộng thịt tương đối đơn giản, chỉ cần gây tê tại chỗ và thời gian phẫu thuật khoảng 10 phút. Không phải nằm viện, chỉ cần điều trị ngoại trú từ 3 - 4 tuần.

- Khi mộng thịt xâm lấn đến bờ đồng tử hoặc che khuất đồng tử nhất thiết

phải phẫu thuật.

- Trường hợp mộng còn nhỏ phải cân nhắc xem mức độ ảnh hưởng tới sinh

hoạt mà quyết định phẫu thuật. Phẫu thuật mộng thịt bằng phương pháp mới

Các bác sĩ bóc tách thân mộng, lạng mộng khỏi giác mạc rồi tạo vạt kết mạc để vá và di chuyển đến vị trí mộng thịt bị cắt ở mắt để vá lại. Tại bảy địa phương được chuyển giao kỹ thuật và triển khai phương pháp này, có trung tâm đã phẫu thuật cho 600 bệnh nhân mộng thịt ở mắt trong năm 2008 với tỉ lệ tái phát rất thấp, chỉ 1,8%. Trong khi với phương pháp cắt mộng thịt cũ (không vá), tỉ lệ bệnh nhân tái phát lên đến 30-80%. Những vấn đề đặt ra sau phẫu thuật

Phẫu thuật mộng đơn giản, nhưng vấn đề cần quan tâm chính là sự tái phát. Dù cho phẫu thuật cẩn thận tỷ mỷ, thì khả năng tái phát vẫn ở mức độ cao từ 40 - 50% thường gặp ở bệnh nhân trẻ. Có nhiều phương pháp để đề phòng mộng thịt tái phát như chiếu xạ, ghép kết mạc, ghép giác mạc mộng, hóa học, nhưng vẫn chưa có phương pháp nào mang lại hiệu quả hoàn toàn.

Do vậy, trước khi quyết định phẫu thuật, người bệnh cần cân nhắc cẩn thận

về vấn đề tái phát để chọn lựa việc phẫu thuật.

32

II. QUẶM.

1. Định nghĩa.

Quặm là sự cuộn vào trong của một phần hay toàn bộ bờ mi. Bệnh nặng bởi những biến chứng giác mạc do cọ xát của lông mi (viêm loét, đục giác mạc) và đây là nguyên nhân chủ yếu trực tiếp gây mù loà do bệnh mắt hột.

Cần phân biệt quặm với lông xiêu: Lông xiêu là sự mọc lệch lạc của số ít lông

mi trong khi bờ mi vẫn ở vị trí bình thường. 2. Các hình thái lâm sàng: Quặm do tuổi già:

Quặm do tuổi già thường ở mi dưới. Phần lớn quặm tuổi già là ở trên những mắt bị lõm do tiêu mỡ hốc mắt, làm mất chỗ dựa phía sau của mi khiến cho bờ mi bị đổ ra sau và vào trong. Quặm bẩm sinh:

Bờ mi lộn vào trong do khuyết tật cấu trúc của sụn mi, tăng sản cơ vòng mi

và lớp da. Quặm do sẹo:

Là một biến chứng muộn của những bệnh kết mạc và sụn mi (mắt hột, hội chứng Stevens – Johnson, bỏng hoá chất, bệnh Pemphigut mắt…). Sụn mi mắt bị uốn cong vào trong, kết mạc mi có sẹo, đôi khi có dính mi một phần. Quặm do co thắt:

Chủ yếu ở mi dưới, xảy ra ở người lớn khi có co thắt mi mạn tính (do sang chấn sau phẫu thuật, viêm ở mắt). Bệnh nhân nheo mắt kéo dài làm cho bờ mi bị cuộn vào trong. Sự kích thích giác mạc làm cho quặm ngày càng nặng thêm. 3. Điều trị.

- Tra mỡ kháng sinh (Tobramicin, Erythromycin… 3 lần/ngày để điều trị viêm

giác mạc chấm nông).

- Tạm thời có thể dùng băng dính lật bờ mi ra xa nhãn cầu. - Muốn điều trị dứt điểm thường phải phẫu thuật.

III. BỆNH CHẮP MẮT

Chắp là một u hạt xuất phát từ tuyến của sụn mi bị bít tắc. Chất bã ứ đọng xâm nhập các mô lân cận và gây viêm hạt mạn tính. Tổn thương tiêu đi sau nhiều ngày đến nhiều tháng, khi chất lipit xâm nhập bị thực bào tiêu diệt; có thể còn lại một phần nhỏ mô sẹo.

Chắp rất thường gặp và có nhiều dạng. Chắp bên ngoài là một nốt đỏ ở mi mắt, kích thước và độ rắn giống như hạt đậu. Chắp bên trong thường kín đáo hơn, nằm ở mặt trong của mi mắt, tức là phần kết mạc của mi, khi lật mi ra chúng ta có thể nhìn thấy được, trong một số trường hợp còn có thể thấy đầu mủ trắng của chắp. Nhiều trường hợp đa chắp, tức là có rất nhiều đầu chắp trên một mi hay cả hai mi, thậm chí hai mắt. 1. Nguyên nhân:

Do viêm tuyến meibomius của sụn mi 33

2. Triệu chứng:

- Cảm thấy vướng ở mi chớp mắt khó. - Khám thấy: ở mi xuất hiện một u nhỏ, có thể bằng hạt đậu, hạt ngô, sờ nắn thấy chắc, không đau. Vùng sưng không đỏ. Nếu lật mi lên sẽ thấy đối diện với vùng sưng có màu xám. Chắp không dính vào da mi.

- Các ung thư tại mi mắt như (ung thư biểu mô tế bào đáy hay ung thư biểu mô tuyến bã) có thể bị chẩn đoán nhầm là chắp. Vì vậy, nếu chắp dai dẳng, kéo dài hay không điển hình, đặc biệt là ở người lớn tuổi, cần xét nghiệm mô bệnh học. 3. Tiến triển:

Chắp không bao giờ gây ung thư hoá. Khi mới xuất hiện nó nhỏ và tiến triển chậm. Có thể giữ nguyên kích thước trong vài năm, có thể teo nhỏ đi nhưng cũng có khi phát triển to lên gây mủ tạo thành chắp bội nhiễm. Trên lâm sàng ngoài các triệu chứng trên ta còn thấy thêm: Sưng nóng, đỏ, đau…

Chắp có thể khởi phát cấp tính hoặc âm ỉ. Hầu hết chắp đều vô trùng, do đó

dùng kháng sinh không có giá trị. 4. Xử trí:

- Chắp nhỏ không gây cảm giác khó chịu thì để nguyên, khuyên bệnh nhân

day, xoa hàng ngày để tự khỏi (dùng ngón trỏ day trên da mi có chắp).

- Chắp to gửi đến cơ sở chuyên khoa đế trích chắp.

- Chườm nóng có thể làm giảm triệu chứng đau đối với các tổn thương sớm. - Chắp thường tự tiêu tan sau nhiều tuần. - Những chắp to hoặc chắp dai dẳng có thể sử dụng corticoid nhưng phải được bác sĩ khám và theo dõi. Cũng có thể chích chắp, hoặc kết hợp cả hai phương pháp. Ngoài ra, lạnh đông hay laser được sử dụng thử nghiệm với một số trường hợp và cho kết quả tốt.

34

Bài 9 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG BỆNH TAI - MŨI - HỌNG

1. Đại cương

- Tai, mũi, họng là những hốc tự nhiên nằm sâu trong khối sọ, mặt các hốc này nhỏ, ngóc ngách nên thăm khám, chẩn đoán bệnh nhiều khi gặp khó khăn, dẫn đến điều trị dự phòng ít hiệu quả, bệnh dễ trở nên tiềm tàng mãn tính.

- Tai, mũi, họng liên quan mật thiết với nhau: họng thông với mũi qua cửa mũi sau, họng thông với tai qua vòi Eustachi, vì vậy bệnh tai, mũi, họng dễ lây sang nhau.

- Tai – mũi – họng liên quan mật thiết với các cơ quan khác trong cơ thể, họng là nơi qua lại của mạch máu và thần kinh lớn, tai giáp với não vì vậy bệnh tai, mũi, họng dễ gây biến chứng nguy hiểm như áp xe não do tai, viêm áp xe trung thất do học dị vật.

- Tai, mũi, họng có cấu tạo phức tạp, đảm nhiệm chức năng sinh lý tinh vi

như thính giác, khứu giác, vị giác, thăng bằng.

- Bên trong cơ quan tai, mũi, họng được phủ một lớp niêm mạc mỏng liên

tục với nhau, do đó bệnh lý chính là bệnh của hệ thống niêm mạc.

- Bệnh tai, mũi, họng phụ thuộc vào cơ địa, một số bệnh có tính chất di truyền. Những người có hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm không thăng bằng dễ mắc bệnh hơn. Bệnh viêm mũi dị ứng điếc bẩm sinh di truyền cho con cháu.

- Bệnh tai, mũi, họng phụ thuộc vào khí hậu thời tiết và nghề nghiệp như khi

thay đổi thời tiết dễ mắc bệnh hơn, điếc do tiếng ồn, viêm mũi do hóa chất. 2. Nguyên lý điều trị.

- Điều trị toàn diện: Cơ thể là một khối thống nhất, các cơ quan trong cơ thể có liên quan mật thiết chặt chẽ với nhau. Bệnh tai – mũi – họng ảnh hưởng đến toàn thân. Ví dụ viêm tai giữa có thể dẫn đến viêm màng não. Ngược lại, bệnh toàn thân có ảnh hưởng đến cơ quan tai, mũi, họng (viêm mũi dị ứng). Vì vậy, trong quá trình điều trị phải kết hợp với nhiều biện pháp để nâng cao hiệu quả, như nội khoa kết hợp với ngoại khoa, dùng thuốc kết hợp với ăn uống hợp lý, điều trị Đông y kết hợp với Tây y. Phải động viên giúp đỡ tinh thần cho bệnh nhân.

- Điều trị bệnh tai, mũi, họng phải kiên trì, áp dụng từ biện pháp đơn giản đến phức tạp, cố gắng điều trị nội khoa để bảo tồn chức năng sinh lý cho các cơ quan. Điều trị dứt điểm khi bệnh còn ở giai đoạn cấp tính.

- Phẫu thuật:

+ Nguyên tắc phẫu thuật là tỷ mỷ, thận trọng, chính xác không được làm

tổn thương thêm.

+ Cần cân nhắc chỉ định chặt chẽ tránh những cuộc phẫu thuật không cần thiết làm ảnh hưởng chức năng sinh lý (vì phẫu thuật tai, mũi, họng là phẫu thuật tiệt căn hủy hoại như đốt họng hạt, cắt Aminđan).

35

- Điều trị bệnh tai, mũi, họng phải chú ý đến cơ địa thể trạng, nghề nghiệp và môi trường sống của bệnh nhân. Điều trị bệnh viêm mũi dị ứng phải giải thích cho bệnh nhân biết nguyên nhân gây bệnh, hiệu quả điều trị và cách phòng chống để bệnh nhân hiểu rõ bệnh tật của mình, sử dụng thuốc tùy theo thể trạng của bệnh nhân cho phù hợp.

- Điều trị viêm tai, mũi họng nên kết hợp Tây y, Đông y và vật lý trị liệu. Ví dụ: điều trị viêm xoang hàm kết hợp kháng sinh với viên ngũ sắc, sau mổ

chiếu tia hồng ngoại để chống phù nề, giảm viêm. 3. Nguyên tắc dự phòng

- Phát hiện sớm, chẩn đoán đúng và điều trị kịp thời. Bệnh tai – mũi – họng nhiều khi triệu chứng không rầm rộ điển hình làm thầy thuốc và bệnh nhân chủ quan, đến khi phát hiện ra bệnh thì đã trở thành mãn tính.

Vì vậy, phải có chế độ khám sức khỏe định kỳ và bất thường nhằm phát hiện bệnh sớm, trên cơ sở chẩn đoán đúng đề ra phương pháp điều trị kịp thời thích hợp, dập tắp bệnh ngay từ đầu, tránh lây lan, phòng ngừa biến chứng.

- Tuyên truyền giáo dục vệ sinh tai, mũi, họng. - Tai: không ngoáy tai bằng dụng cụ sắc bẩn, không tắm ao tù nước bẩn, bảo vệ tai khi làm việc trong môi trường có tiếng nổ lớn hoặc áp lực thay đổi đột ngột. - Với mũi – họng: làm việc trong môi trường có bụi, hóa chất phải đeo khẩu trang hoặc mặt nạ phòng độc, giữ ấm cổ ngực về mùa lạnh, vệ sinh răng miệng sạch sẽ.

- Dự phòng bệnh tai, mũi, họng theo nghề nghiệp: Công nghiệp ngày càng phát triển dẫn đến bệnh tai, mũi, họng ngày càng nhiều do nghề nghiệp như điếc do tiếng ồn, viêm mũi họng do hóa chất. Do vậy phải có biện pháp bảo vệ cơ quan tai mũi họng nói riêng, cơ thể nói chung phù hợp với điều kiện riêng của từng ngành.

- Dự phòng bệnh tai, mũi, họng phải thường xuyên, đúng chế độ. Vì tai, mũi, họng là những cơ quan nằm sâu và ngóc ngách, bệnh hay trở nên tiềm tàng mãn tính, do vậy phải dự phòng đúng chế độ, thường xuyên, không ngắt quãng làm kém hiệu quả dự phòng.

36

Bài 10 GIẢI PHẪU SINH LÝ TAI VÀ BỆNH VIÊM TAI GIỮA

1. Sơ lược giải phẫu sinh lý Tai 1.1. Giải Phẫu Tai 1.1.1. Cấu trúc giải phẫu tai gồm 3 phần: tai ngoài, tai giữa và tai trong.

Tai ngoài: gồm loa tai (vành tai), ống tai. Tai giữa: gồm hòm tai, vòi Eustachi và các xoang chũm. Hòm tai gồm các

hộp gồm 6 mặt:

+ Mặt ngoài là màng nhĩ ngăn cách tai ngoài với tai giữa + Mặt trong liên quan tai trong qua cửa sổ bầu dục và cửa sổ tròn + Mặt trên là trần hòm nhĩ, gồm 1 lớp xương mỏng ngăn cách hòm nhĩ với màng não và não.

+ Mặt dưới là hạ hòm nhĩ, ngăn cách với vịnh cảnh + Mặt trước có vòi Eustachi thông với vòm mũi – họng + Mặt sau có cửa thông với hang chũm Trong hòm tai có chuỗi xương con là xương búa, xương đe và xương bàn đạp các xương này liên kết với nhau bởi các khớp. Có lớp niêm mạc bao phủ liền với niêm mạc mũi – họng qua vòi tai

Các tế bào chũm. Vòi Eustache là ống thông giữa hòm nhĩ với thành sau họng. Vòi nhĩ có chức năng điều hòa cân bằng áp lực trong hòm nhĩ và môi trường bên ngoài màng nhĩ.

Tai trong: Gồm mê đạo xương tiền đình và các ống bán khuyên có chức năng giữ thăng bằng cho cơ thể. Tai trong nằm sâu trong xương đá, cấu tạo rất phức tạp (còn gọi là mê nhĩ) gồm hai phần mê nhĩ xương và mê nhĩ màng. Giữa mê nhĩ xương và mê nhĩ màng có ngoại dịch, bên trong mê nhĩ màng có nội dịch. Ốc tai có hình dạng như con ốc có nhiệm vụ tiếp nhận âm thanh sau đó mã hóa và chuyển lên não.

1.1.2. Chức năng sinh lý

* Tai có các chức năng chính:

- Dẫn truyền âm thanh

Cơ chế nghe: sóng âm thanh đập vào màng nhĩ lan truyền qua chuỗi xương con,

ốc tai đến cơ quan thụ cảm âm thanh sau đó theo thần kinh ốc tai lên não.

- Giữ thăng bằng cơ thể, định hướng trong không gian: cơ quan tiền đình có chức

năng giữ cho cơ thể luôn ở trang thái cân bằng trong không gian ba chiều.

Khi rối loạn chức năng sinh lý nghe dẫn đến giảm hay mất khả năng nghe. Rối

loạn chức năng thăng bằng biểu hiện bệnh lý chóng mặt, mất thăng bằng.

37

2. Bệnh Viêm tai giữa 2.1. Phân loại:

Thường chia làm 2 loại: - Viêm tai giữa thể nhiễm khuẩn - Nguyên nhân do nhiễm khuẩn tụ cầu, liên cầu - Đường vi khuẩn vào tai giữa: qua vòi tai là chủ yếu, ngoài ra còn theo lỗ

thủng màng nhĩ, đường máu và bạch huyết. - Viêm tai giữa thể dịch thấm xuất tiết:

+ Thường gặp do viêm V.A, u vòm họng + Do mất thăng bằng áp lực trong và ngoài tai giữa, áp lực tai giữa giảm làm xuất tiết âm thanh dịch từ niêm mạc tai hay gặp ở thợ lặn, phi công, hành khách đi máy bay. 2.2. Triệu trứng (viêm tai giữa nhiễm khuẩn) 2.2.1.Viêm tai giữa cấp tính: Chia làm 2 giai đoạn: a. Giai đoạn khởi phát:

- Triệu trứng toàn thân: sốt nhẹ hoặc vừa, mệt mỏi, ăn ngủ kém, trẻ em

thường quấy khóc, bỏ ăn

- Triệu trứng cơ năng: - Đau tai là chủ yếu, lúc đầu nhẹ, sau tăng dần - Sức nghe giảm - Triệu chứng thực thể: màng tai mất sáng bong, các mạch máu sung huyết,

giãn rộng dọc cán xương búa và màng Shrapnell b. Giai đoạn này toàn phát:

Giai đoạn này được chia làm 2 thời kỳ: - Thời kỳ chưa vỡ mủ:

+ Toàn thân: sốt cao liên tục 39 – 40oC, người mệt mỏi, trẻ em có thể có

co giật.

+ Triệu chứng cơ năng: + Đau tai, đau dữ dội liên tục cho đến khi vỡ mủ, đau theo nhịp đập của

mạch, đau lan ra nửa mặt bên bị bệnh.

+ Ù tai: ù tiếng trầm, cảm giác nặng đầy trong tai. + Nghe kém kiểu truyền âm. + Có thể có rối loạn tiêu hóa ở trẻ em + Triệu chứng thực thể: Toàn bộ màng nhĩ đỏ thẫm, mất các mốc giải phẫu. Nếu mủ ít có thể nhìn thấy ngấn mủ, nếu mủ nhiều màng nhĩ bị đẩy ra ngoài cong hình mặt kính đồng hồ. - Thời kỳ vỡ mủ

+ Triệu chứng toàn thân và cơ năng: các triệu chứng giảm đi rõ rệt sốt

giảm, đau giảm, đỡ ù tai, còn nghe kém nhẹ.

+ Triệu chứng thực thể:

 Ống tai có mủ, lúc đầu màu vàng chanh, không mùi, sau thành màu vàng mùi hôi.

38

 Màng nhĩ có lỗ thủng, lỗ thủng tự vỡ thường ở trên cao, bờ nham

nhở, nếu do chích rạch lỗ thủng ở cấp rộng.

2.2.2. Viêm tai giữa mãn tính:

Thường do viêm tai giữa cấp tính điều trị không tốt chuyển thành viêm tai giữa mãn tính. Ngoài viêm niêm mạc tai giữa còn kèm theo viêm chuỗi xương con. a. Triệu trứng toàn thân và cơ năng: - Cơ thể sốt hoặc không. - Đau tai âm ỉ trong các đợt tái phát. - Ù tai khi có khi không - Có thể chóng mặt do biến chứng tổn thương tiền đình tai trong.

b Triệu chứng thực thể:

- Ống tai có mủ màu vàng, mùi hôi. - Có thể có bã trắng (cholesteatome) mùi thối khẳm - Màng nhĩ có lỗ thủng, lỗ thủng có thể nhỏ như đầu đinh ghim, hoặc to phá

hủy toàn bộ màng tai. 3. Điều trị: 3.1. Viêm tai giữa cấp tính: 3.1.1. Giai đoạn khởi phát: - Kháng sinh toàn thân: Lincomycin 600mg x 2 ống/ngày Ampixilin 1 g x 2 lọ/ngày - Khí dung mũi họng hàng ngày dung dịch gồm: kháng sinh, nước muối sinh

lý, tinh dầu và corticoide

- Nhỏ mũi: protagol 3% - Hạ sốt giảm đau Paracetamol 0,5g x 4 viên/ngày Nhỏ tai Gyxerin borat 5% - An thần: Seduxen 5mg x 2 viên; uống - Vitamin B1, B6, C… 3.1.2. Giai đoạn toàn phát: * Khi màng tai chưa thủng:

- Chủ động chích rạch màng tai dẫn lưu, tháo mủ (đường rạch 3 – 4 mm,

cách khung xương 2mm, xung quanh điểm tụ 7h)

- Làm thuốc tai: gồm 4 bước:

+ Dùng bong lau sạch mủ ống tai + Rửa tai bằng oxy già 12V + Lau tai lại bằng cồn boric 3% + Đặt bấc tẩm kháng sinh dẫn lưu mủ hoặc thổi vào tai một ít thuốc bột, cloroxit, axit boric

- Kháng sinh toàn thân uống hoặc tiêm - Giảm đau hạ sốt nếu cần 4.1.2.2. Khi màng tai đã thủng

39

- Làm thuốc tai hàng ngày - Kết hợp dùng kháng sinh toàn thân - Nhỏ mũi protacgol 3% hoặc dung dịch kháng sinh

3.2. Viêm tai giữa mãn tính:

- Làm thuốc tai hàng ngày - Dùng kháng sinh toàn thân nếu cầu - Phẫu thuật khi có biến chứng

40

Bài 11 BỆNH ĐIẾC

1. Đại cương

- Điếc là nghe kém ở các mức khác nhau gây khó khăn trong giao tiếp xã

hội.

- Người ta xác định điếc bằng hai cách. - Đo điếc đơn giản bằng tiếng nói hoặc bộ âm mẫu. - Đo điếc hoàn chỉnh bằng máy đo thính lực và lập thính lực đồ. Mức suy giảm của sức nghe được tính bằng Decibel (dB): là cường độ nhỏ

nhất của một âm mà tai bình thường có thể phân biệt được.

- Điếc là một trong 5 triệu chứng chủ quan chính về tai (đau tai, chảy tai, ù

tai, điếc, chóng mặt). 2. Phân loại

Điếc được chia làm 3 loại.

2.1. Điếc truyền âm

- Gây ra do tổn thương ở bộ phận truyền âm của bộ máy tính giác gồm tai

ngoài và tai giữa.

- Loại điếc này sức nghe qua đường không khí bị giảm, qua đường xương

bình thường, nhận biết âm sắc bình thường. 2.2. Điếc tiếp âm:

- Do những tổn thương ở bộ phận tiếp âm tai trong và ở thần kinh thính giác. - Loại điếc này sức nghe bị suy giảm cả qua đường xương và đường không

khí.. Nhận biết âm sắc bị méo mó biến dạng. 2.3. Điếc hỗn hợp:

- Gây ra do tổn thương vừa ở bộ phận truyền âm vừa ở bộ phận tiếp âm, nên

mang tính chất của cả hai kiểu điếc trên.

- Điếc hỗ hợp thiên về truyền âm hoặc tiếp âm tùy thuộc bộ phận nào tổn

thương nặng hơn. 3. Nguyên nhân 3.1. Điếc truyền âm:

- Viêm ống tai gây viêm tấy và phù nề ống tai ngoài. - Nút dáy, dị vật ống tai. - Màng nhĩ thủng, sẹo co kéo, xơ hóa. - Chuỗi xương con bị viêm dính khớp, hoại tử. - Viêm tai giữa cấp, mãn tính. - Vòi tai bị chèn ép: viêm V.A, u vòm họng.

3.2. Điếc tiếp âm:

- Điếc do tuổi già là sự thoái hóa theo tuổi tác của cơ quan Corti, là trường

hợp điếc sinh lý duy nhất.

- Điếc do nhiễm độc cơ quan Corti và thần kinh số VII bởi các chất: quinnin,

streptomycin, oxytcacbon, asen, nicotin…

- Điếc do nghề nghiệp tiếp xúc với tiếng ồn lớn liên tục. - Điếc do tổn thương thần kinh trung ương, u não, áp xe não…

41

4. Xếp loại:

Mức độ điếc thường xếp thành 4 loại sau: - Nếu mức suy giảm của sức nghe kém đi từ 20 – 40 dB so với người bình thường gọi là điếc mức 1 (nhẹ). Người điếc chi gặp khó khăn trong giao tiếp khi phải nghe tiếng nói nhỏ hay nói thầm.

- Nếu mức suy giảm của sức nghe kém đi từ 40 – 70 dB gọi là điếc mức 2 (điếc vừa). Người điếc thường xuyên gặp khó khăn trong giao tiếp, có thể phải đeo máy trợ tính.

- Nếu mức suy giảm của sức nghe kém đi từ 70 – 90 dB gọi là điếc mức 3 (nặng). Người điếc chỉ còn nghe được tiếng nói khi hét sát tai. Nếu trẻ dưới 3 tuổi sẽ bị câm, 4 tuổi trở lên sẽ bị đần độn.

- Nếu mức suy giảm đó kém đi > 90dB thì gọi là điếc mức 4 (điếc nặng).

Người điếc hầu như không nghe thấy gì, trẻ em dưới 3 tuổi chắc chắn bị câm. 5. Khả năng điều trị điếc ngày nay 5.1. Tây y:

- Điều trị điếc truyền âm dễ hơn và tiên lượng tốt hơn nhiều so với điếc tiếp âm

- Điều trị điếc truyền âm theo nguyên nhân gây bệnh như điều trị viêm ống tai, lấy dị vậy trong tai, vá nhĩ, chỉnh hình chuỗi xương con, điều trị viêm tai giữa, mãn tính.

- Điều trị điếc tiếp âm còn gặp nhiều khó khăn ít đem lại kết quả (phẫu thuật

tai trong, thần kinh số VIII). 5.2. Đông y:

Châm cứu để chữa điếc bẩm sinh đã được áp dụng từ lâu, có trường hợp

mang lại kết quả tốt.

42

Bài 12 VIÊM TAI NGOÀI

1. Tụ máu vành tai 1.1. Định nghĩa:

Tụ máu vành tai là sự tích tụ máu hoặc thanh huyết giữa sụn và màng sụn vành tai.

Thường thì do chấn thương va chạm vào vành tai.

1.2. Triệu chứng:

- Đau ít, chỉ hơi ngứa hoặc có cảm giác vướng mắc ở vành tai. - Khám thấy ở vành tai có một khối: mềm, nhẵn, căng mọng, màu đỏ tím, ở

vị trí thường gặp ở mặt nước 1/3 trên của vành tai.

- Chọc dò có máu loãng hoặc thanh huyết màu vàng chanh.

1.3. Tiến triển và biến chứng

- Nếu khối nhỏ có thể tự tiêu sau 1 – 2 tuần. - Nếu khối lớn hoặc nhiễm khuẩn, làm mủ dẫn đến viêm màng sụn và sụn

vành tai, gây xơ, sẹo co rúm, biến dạng vành tai. 1.4. Điều trị:

- Khi mới bị: chườm lạnh, lý liệu hồng ngoại. - Nếu không có kết quả hoặc bị đã lâu, phẫu thuật rạch rộng, nạo sạch rồi

băng ép. 2. Nhọt ống tai. 2.1. Định nghĩa:

Nhọt ống tai là sự nhiễm khuẩn ở nang lông, tuyến bã nhờn, tuyến mồ hôi ở

vành tai. 2.2. Nguyên nhân:

Do da ống tai bị sây sát do ngoáy tai bằng dụng cụ sắc, bẩn hoặc từ những

tổn thương mãn tính ở da ống tai cũng dễ gây nhọt. 2.3. Triệu chứng: 2.3.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân

- Đau tai: là triệu chứng đầu tiên và nổi bật, đau ngày càng tăng, dữ dội, đau

nhiều vào ban đêm, đau tăng khi nhai, ngáp, cử động đầu.

- Nếu nhọt to gây ù tai, nghe kém, cảm giác nặng đầy trong tai. - Có thể sốt, ăn ngủ kém.

2.3.2. Triệu chứng thực thể:

- Khi nhọt còn non: thấy một nốt sưng bằng đầu tăm, màu đỏ, hồng, chạm

vào ất đau.

- Khi đã hóa mủ: ranh giới xung quanh không rõ rệt, ống tai phù nề, trên đầu

nhọt có một chấm trắng.

- Khi nhọt đã vỡ: có thể nhìn thấy lỗ vỡ tự nhiên ống tai có mủ - Khi khám kéo vành tai hoặc ấn nắp tai bệnh nhân đau.

2.3. Điều trị: 2.3.1. Khi nhọt còn non (chưa hóa mủ):

- Chấm cồn iod 1%

43

- Lý liệu hồng ngoại - Giảm đau hạ sốt - Kháng sinh tiêm và uống

2.3.2. Khi nhọt đã chín:

- Nếu chưa vỡ: chích tháo mủ, đặt bấc thấm cồn Boric 3% hoặc dung dịch kháng sinh

- Dùng kháng sinh toàn thân.

3. Dị vật ống tai 3.1. Nguyên nhân

- Trẻ em: có thể gặp khi chơi đùa nhét vào tai như hòn sỏi, viên bi, hạt đậu

…

- Người lớn: mảnh kim chỉ, hạt thóc bắn vào tai hoặc một số côn trùng như

vắt, ve, đỉa, gián chui vào tai. 3.2. Triệu chứng

- Dị vật không cử động: + Nếu dị vật nhỏ thường không gây biểu hiện gì + Nếu dị vật to gây bít tắc ống tai, cảm giác nặng đầy trong tai, ù tai, nghe

kém.

+ Khám tai xác định được vị trí, kích thước, hình dạng và bản chất của dị

vật.

- Dị vật cử động: + Dị vật dãy dụa tạo nên những tiếng bùng nhùng trong tai, dị vật chạm vào

màng tai gây đau nhói dữ dội. + Ù tai, nghe kém. + Khám: thấy vị trí, kích thước, bản chất dị vật

3.3. Xử trí 3.3.1. Dị vật không cử động

- Bơm nước ấm vào thành trên ống tai, tia nước sẽ đẩy dị vật ra. - Nếu dị vật là mảnh kim loại nhỏ có thể dùng nam châm hút ra. - Lấy dị vật bằng dụng cụ là phương pháp tốt nhất: soi tai và dùng nỉa khuỷu, móc tù lấy dị vật ra. Nếu ống tai phù nền hay bấc thấm adrenalin đặt để 5 phút sau lây dị vật ra. 3.3.2. Đối với dị vật cử động

- Để nằm nghiêng, hướng tai có dị vật lên trên, rót đầy nước ấm vào tai để dị

vật tự ra hoặc bị chết rồi lấy ra.

- Có thể nhỏ một số dung dịch như ete, clorofic, cồn 70 độ để 5 phút sau dị

vật chết lấy ra.

44

Bài 13 VIÊM XOANG HÀM

1. Đại cương 1.1. Sơ lược giải phẫu

- Xoang là các hốc rỗng nằm trong xương sọ - mặt. Xoang nằm ở xương nào

thì gọi tên xoang theo xương đó.

Xoang sàng trước Xoang hàm

Xoang sàng sau

- Gồm 5 đôi xoang được chia làm 2 nhóm: - Nhóm xoang trước: Xoang trán - Nhóm xoang sau: Xoang bướm Các xoang trước đổ vào hốc mũi qua khe mũi giữa, các xoang sau đổ qua

khe mũi trên.

- Các xoang đề có lớp niêm mạc bao phủ liên tục từ niêm mạc mũi và có lỗ

thông với nhau.

- Xoang hàm là xoang lớn nhất nằm trong xương hàm từ niêm mạc mũi và

có lỗ thông với nhau.

- Xoang hàm là xoang lớn nhất nằm trong xương hàm trên, thông với khe

mũi giữa qua lỗ Ostium và thông với xoang hàm. 1.2. Định nghĩa

Viêm xoang hàm cấp tính là viêm niêm mạc cấp tính trong xoang. Viêm mãn

tính thường kèm theo viêm các xoang lân cận như xoang sàng, xoang trán. 1.3. Nguyên nhân

- Nhiễm khuẩn: thường thứ phát sau viêm Aminđan, viêm V.A, sâu răng,

viêm mũi, sau cúm, sởi …

- Dị ứng: phấn hoa, nấm mốc - Các yếu tố lý hóa học: bụi, hơi hóa học … - Chấn thương vào vùng mặt, đụng dập vào khoang - Điều kiện thuận lợi: toàn thân hay gặp ở người suy nhược cơ thể, sức đề kháng kém.

- Tại chỗ: cấu tạo bất thường ở xoang mũi như xoang rộng quá, hẹp quá, lệch

vách ngăn, gai mào vách ngăn. 2. Triệu chứng 2.1. Viêm xoang cấp tính: 2.1.1. Triệu chứng toàn thân:

Sốt nhẹ hoặc vừa 38 – 39oC, người mệt mỏi, ăn ngủ kém.

2.1.2. Triệu chứng cơ năng

- Đau nhức vùng xoang, đau hai bên gò má lan dọc lên mắt, trán, đau nhiều về đêm nhất là buổi sáng ngủ dậy, đau âm ỉ không thành cơn, bên viêm nặng hơn đau nhiều hơn.

- Chảy mũi ra cửa mũi trước, lúc đầu chảy nước trong, sau chảy thành mủ

vàng hoặc xanh, mùi tanh.

45

- Ngạt mũi lúc đầu nhẹ về sau tăng dần. Ngạt tăng lên khi nằm và thay đổi

thời tiết.

- Giảm khứu giác. 2.1.3. Triệu chứng thực thể:

- Ấn điểm xoang hàm: (điểm hố nanh) từ chân cánh mũi ra 1cm bệnh nhân

đau.

- Soi mũi:

+ Niêm mạc mũi sung huyết + Cuốn mũi dưới cương tụ + Khe dưới có mủ dịch từ xoang chảy ra

2.1.4. Triệu chứng cận lâm sàng: Chụp Blondeau thấy xoang hàm mờ hơn hố mắt. 2.2. Viêm xoang mãn tính: 2.2.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân:

- Đau nhức vùng xoang (đau âm ỉ trong các đợt tái phát), thường kèm theo

nhức nửa đầu

- Chảy mũi, nhầy, đặc, mùi tanh, có thể lẫn vài tia máu - Ngạt mũi kéo dài cùng bên chảy mủ, nếu có polype sẽ ngạt mũi thường

xuyên liên tục.

- Giảm hoặc mất khứu giác - Toàn thân không có biểu hiện rõ rệt, thường mệt mỏi, sốt nhẹ

2.2.2. Thực thể: - Soi mũi:

+ Niêm mạc mũi nề, ướt + Cuốn giữa quá phát hoặc thoái hóa + Khe giữa có dịch mủ + Có thể thấy polype ở khe giữa mũi

2.2.3. Triệu chứng cận lâm sàng:

Chụp Blondeau thấy xoang hàm mờ

3. Điều trị 3.1. Cấp tính - Kháng sinh

Lincomycin 600mg x 2 ống/ngày Gentamycin 80mg x 2 ống/ngày

- Giảm đau hạ sốt:

Paracetamol 0,5g / 2 viên/ngày; uống

- Nhỏ mũi: ephedrin 3% - Xông mũi: kháng sinh, tinh dầu, hydrocortisone.

3.2. Mãn tính: Thuốc:

- Kháng sinh toàn thân

46

- Giảm đau - Xông mũi họng - Nhỏ mũi: ephedrin 3% - Chọc rửa xoang bằng dung dịch NaCl 9‰. Sau đó bơm kháng sinh và

hydrocortisone Phẫu thuật xoang: khi điều trị bảo tồn không có kết quả.

47

Bài 14 GIẢI PHẪU - SINH LÝ MŨI VÀ VIÊM MŨI DỊ ỨNG

1. Đại cương giải phẫu sinh lý mũi

Mũi là cửa ngõ của đường hô hấp, có chức năng sinh lý rất quan trọng là làm ấm, làm ẩm và lọc sạch không khí để thở. Ngoài ra mũi còn đảm nhận chức năng khứu giác và đóng vai trò như một hòm cộng minh, cộng hưởng trong phát âm. Như vậy, khi mũi bị viêm, tất cả các chức năng sinh lý này ít nhiều bị ảnh hưởng không có lợi cho sức khoẻ con người.

Viêm xoang thường đi kèm với viêm mũi, là bệnh hết sức phổ biến. Bệnh không những gặp ở người lớn mà còn gặp ở cả trẻ em với nhiều thể lâm sàng khác nhau và có thể gây nhiều biến chứng tới những bộ phận xung quanh. Viêm mũi xoang hay gặp mùa lạnh khi thời tiết thay đổi. 1.1. Giải phẫu:

Tháp mũi có khung là xương chính mũi, hai xương chính mũi hình chữ nhật nằm ở hai bên rễ mũi và hình thành vòm hố mũi. Sụn tam giác tiếp nối xương chính mũi và sụn cánh mũi cuốn quanh cửa mũi. Tháp mũi được bao phủ bên ngoài bởi lớp da và cơ cánh mũi.

Hố mũi là hai ống dẹt nằm song song với nhau ở giữa mặt. Hai ống cách nhau bởi vách ngăn. Lỗ trước hình tam giác gọi là cửa mũi trước, lỗ sau có hình trái soan gọi là cửa mũi sau. Trong hố mũi có các cuốn mũi: cuốn trên, cuốn giữa và cuốn dưới.

Các cuốn tạo với thành ngoài hố mũi các khe: khe trên có lỗ thông với xoang sau, khe giữa có lỗ thông với nhóm xoang trước, khe dưới có ống lệ tỵ. Toàn bộ hố mũi được lót bởi một lớp niêm mạc đặc biệt, liên tiếp với niêm mạc xoang, trong đó có tế bào lông chuyển. Phần trước của hố mũi sát cạnh cửa mũi trước gọi là tiền đình mũi, ở đây không có niêm mạc mà chỉ có da và lông mũi. 1.2. Sinh lý mũi

- Thở: mũi được coi là cửa ngõ của đường thở. Nhờ cuốn dưới, hệ thống mạch máu, các tuyến và tế bào lông chuyển nên không khí qua mũi được sưởi ấm, làm ẩm và lọc sạch trước khi vào phổi. Cuốn dưới có tính chất cương nên điều chỉnh được luồng không khí cần thiết.

- Ngửi: do các tế bào thần kinh ở phần trên của hố mũi, các dây thần kinh sẽ qua

mảnh thủng xương sàng để tới não.

Phát âm: mũi còn đóng vai trò phát âm ( giọng mũi) tạo ra âm sắc và độ vang của

tiếng nói. 2. Viêm mũi dị ứng 2.1. Đại cương

- Viêm mũi dị ứng có 2 thể: - Thể có chu kỳ: lên cơn theo thứ tự thời gian, diễn biến nặng có tính chất

kịch phát.

- Thể không có chu kỳ: lên cơn không theo thứ tự thời gian, cơn diễn biến

không có tính chất kịch phát.

Nguyên nhân: - Do cơ thể dễ mẫn cảm với một loại kháng nguyên nào đó: phấn hoa, nấm

mốc, thời tiết …

48

- Do cấu tạo bất thường của vách ngăn mũi như lệch, gai, mào vách ngăn.

2.2. Triệu chứng 2.2.1. Triệu chứng cơ năng

- Ngứa mũi: ngữa hai bên hốc mũi lan lên mắt và xuống họng, cơn kéo dài

10 – 15 phút

- Hắt hơi: cùng với ngứa mũi, hắt hơi xuất hiện từng cơn liên tục tới 20 – 30

lần sau đó người mệt lả.

- Chảy nước mắt giàn giụa - Chảy nước mũi nhiều ra cửa mũi trước, tính chất trong, không mùi, khi khô

không làm hoen ố khăn tay.

- Ngạt mũi: lúc đầu nhẹ về sau tăng dần liên tục nhất là khi thay đổi thời tiết.

2.2.2. Triệu chứng thực thể:

- Niêm mạc và các cuốn mũi phù nề thẫm màu, xuất tiết gặp trong thể có chu

kỳ.

- Niêm mạc và cuốn mũi nhợt nhạt mất sắc hồng gặp trong thể không có chu

kỳ. 2.2.3. Xét nghiệm:

- Máu: bạch cầu E tăng (bình thường 2 – 4%) - Xét nghiệm nước mũi lúc đang lên cơn xuất hiện bạch cầu E.

2.3. Điều trị 2.3.1. Điều trị nguyên nhân:

Là phương thức điều trị cơ bản. - Tránh tiếp xúc với kháng nguyên nếu biết và có thể được - Phẫu thuật chỉnh hình vách ngăn - Rèn luyện cơ thể chịu lạnh dần

2.3.2. Điều trị triệu chứng - Kháng histamin:

+ Histalong x 2 – 4 viên/ngày + Hoặc pypolphen 0,05g x 1- 2 ống/ngày

- Hydrocortisol 2,5%: nhỏ mũi nhiều lần trong ngày - Prednissolon 5mg x 6 viên/ngày - Chống ngạt: ephedrine 3% nhỏ mũi - Chống chảy nước mũi: atropine 1/4mg z 2 ống/ngày; tiêm dưới da - Khí dung hoặc ngậm adrenalin 1‰ lúc lên cơn

2.3.3. Giải mẫn cảm

- Đặc hiệu: tiêm dị nguyên liều từ thấp đến cao 1 – 20 năm. Tỷ lệ khỏi cao

nhưng khó áp dụng

- Không đặc hiệu:

+ BCG (vacxin phòng lao): là chất khởi động miễn dịch chung + Natrihyposulfit 10% x 10ml; tiêm tĩnh mạch chậm + Vitamin C liều cao

- Nâng cao thể trạng, tăng cường sức chống đỡ của niêm mạc mũi xoang.

49

Bài 15 GIẢI PHẪU SINH LÝ VÀ BỆNH VIÊM THANH QUẢN, VIÊM HỌNG I. VIÊM THANH QUẢN

1. Giải phẫu và sinh lý thanh quản. 1.1. Giải phẫu thanh quản.

Thanh quản là cơ quan phát âm và thở, nằm ở trước thanh hầu, từ đốt sống C3 đến C6, nối hầu với khí quản vì vậy nó thông ở trên với hầu, ở dưới với khí quản.

Thanh quản di động ngay dưới da ở vùng cổ trước khi nuốt hoặc khi cúi xuống hoặc ngẩng lên. Nó phát triển cùng với sự phát triển của bộ máy sinh dục, nên khi trưởng thành thì giọng nói cũng thay đổi (vỡ giọng), ở nam giới phát triển mạnh hơn vì vậy giọng nói của nam, nữ khác nhau, nam trầm đục, nữ trong cao.

Kích thước thanh quản:

Nam Nữ 44 mm

Chiều dài: 36 mm Đường kính ngang 43 mm 41 mm Đường kính trước sau 36 mm 26 mm

Cấu tạo giải phẫu: thanh quản được cấu tạo bởi các tổ chức sụn, sợi và cơ. Các cơ thanh quản: - Nhóm cơ làm hẹp thanh môn: cơ nhẫn phễu bên, cơ giáp phễu, cơ phễu

chéo và ngang, cơ phễu nắp thanh hầu.

- Nhóm cơ làm rộng thanh môn: cơ nhẫn phễu sau, cơ giáp nắp thanh hầu. - Nhóm cơ làm căng và chùng dây thanh âm: cơ nhẫn giáp, cơ thanh âm. Ổ thanh quản: được niêm mạc phủ, chia làm 3 tầng: tiền đình thanh quản,

thanh môn, tầng dưới thanh môn. - Mạch máu và thần kinh:

+ Động mạch: các động mạch thanh quản trên và dưới là ngành của động mạch giáp trạng trên và giáp trạng dưới. Nhìn chung, cuống mạch thần kinh của tuyến giáp trạng cũng là cuống mạch thần kinh của thanh quản.

+ Tĩnh mạch: đi theo động mạch đổ về tĩnh mạch giáp lưỡi và tĩnh mạch

dưới đòn.

+ Thần kinh: do hai dây thần kinh thanh quản trên và dưới, tách từ dây

thần kinh X. - Dây thanh quản trên: cảm giác cho thanh quản ở phía trên nếp thanh âm và

vận động cơ nhẫn giáp.

- Dây thanh quản dưới: hay dây quặt ngược vận động cho hầu hết các cơ của

thanh quản và cảm giác từ nếp thanh âm trở xuống.

- Thần kinh giao cảm của thanh quản tách ở hạch giao cảm cổ giữa và cổ trên.

1.2. Sinh lý thanh quản. 1.2.1. Phát âm.

- Lời nói phát ra do luồng không khí thở ra từ phổi tác động lên các nếp thanh

âm.

50

- Sự căng và vị trí của nếp thanh âm ảnh hưởng đến tần số âm thanh. - Âm thanh thay đổi là do sự cộng hưởng của các xoang mũi, hốc mũi, miệng,

hầu và sự trợ giúp của môi, lưỡi, cơ màn hầu. 1.2.2. Ho: là phản xạ hô hấp trong đó thanh môn đang đóng bất thình lình mở ra, dẫn tới sự bật tung không khí bị dồn qua miệng và mũi. 1.2.3. Nấc: là một phản xạ hít vào, trong đó 1 đoạn ngắt âm kiểu hít vào được phát sinh do sự co thắt đột ngột của cơ hoành, thanh môn bị khép lại 1 phần hay toàn bộ. 2. Viêm thanh quản cấp tính.

Bệnh tích chủ yếu của viêm thanh quản là viêm niêm mạc. Quá trình viêm có thể khu trú ở niêm mạc hoặc lan xuống lớp dưới. Diễn biến từ xung huyết, phù nề, loét niêm mạc đến viêm cơ, hoại tử sụn. Viêm thanh quản cấp tính trên lâm sàng thể hiện dưới nhiều hình thức khác nhau có thể xếp thành:

- Viêm thanh quản cấp tính ở người lớn. - Viêm thanh quản cấp tính ở trẻ em. - Viêm thanh quản hậu phát. - Phù nề thanh quản.

2.1. Viêm thanh quản cấp tính ở người lớn:

Trong viêm thanh quản cấp tính ở người lớn hay gặp: - Viêm thanh quản xuất tiết. - Viêm thanh quản do cúm. - Viêm thanh thiệt.

2.1.1. Viêm thanh quản cấp tính xuất tiết: Nguyên nhân:

- Hay gặp mùa lạnh viêm thường nặng, bệnh tích có thể từ mũi xuống thanh quản, nam giới bị nhiều hơn nữ giới vì có điều kiện phát sinh như: hút thuốc, uống rượu, làm việc nơi nhiều bụi, gió lạnh. - Ngoài ra có nguyên nhân là virút.

Triệu chứng:

+ Triệu chứng toàn thân: ớn lạnh, đau mình, chân tay mỏi. + Triệu chứng cơ năng: bắt đầu đột ngột bằng cảm giác khô họng, nuốt đau,

tiếng nói khàn hoặc mất kèm theo ho, khạc đờm.

+ Triệu chứng thực thể.

- Niêm mạc xung huyết, dây thanh nề đỏ, lớp dưới niêm mạc phù nề, xuất tiết

nhầy đặc đọng ở mép sau và dây thanh.

- Bán liệt các cơ căng (cơ giáp phễu) và cơ khép (cơ bên phễu).

Diễn biến: bệnh tiến triển trong 3 - 4 ngày triệu chứng sẽ giảm đi, xung huyết nhạt dần, tiếng nói thường phục hồi chậm. Điều trị:

- Hạn chế nói. - Khí dung: KS + Corticoid. - Giảm ho.

51

- Giảm đau. - Phun Adrenalin 1/1000. - Đông y ăn quả chanh non đã nướng.

2.1.2. Viêm thanh quản do cúm. Nguyên nhân: Viêm thanh quản do virut cúm hoặc virut phối hợp với vi khuẩn thông thường. Bênh tích thường lan xuống khí quản. Triệu chứng: Hình thái lâm sàng của viêm thanh quản do cúm rất phong phú nó thay đổi tuỳ theo loại vi khuẩn phối hợp.

- Thể xuất tiết: triệu chứng giống viêm thanh quản xuất tiết thông thường nhưng chúng ta nghĩ đến nguyên nhân cúm là vì có dịch cúm, đôi khi chúng ta thấy những điểm chảy máu dưới niêm mạc (đây là dấu hiệu của viêm thanh quản do cúm).

- Thể phù nề: thể này thường kế tiếp thể xuất tiết, thể phù nề ở thanh thiệt và mặt sau sụn phễu, niêm mạc bị căng bóng, đỏ, bệnh nhân nuốt đau và đôi khi khó thở.

- Thể loét: triệu chứng thực thể có những vết loét nông bờ đỏ ở sụn phễu, nẹp

phễu thanh thiệt.

- Thể viêm tấy:

+ Sốt cao, mạch nhanh. + Nuốt khó, đau họng, tiếng nói khàn, khó thở kiểu thanh quản. + Vùng trước thanh quản bị sưng đau. - Tiên lượng: Tuỳ theo bệnh tích và thể bệnh. - Thể xuất tiết tiên lượng tốt. - Thể phù nề, loét, hoại tử tiên lượng dè dặt.

Điều trị:

Khí dung KS + Corticoid. Nếu có áp xe phải chích tháo mủ.

dễ viêm phù hay bị

2.1.3. Viêm thanh thiệt phù nề: Thanh thiệt là cánh cửa của thanh quản mặt trước nề. rất Triệu chứng: Bệnh nhân có cảm giác bị vướng đờm, khi nuốt đau nhói lên tai. Soi thanh quản gián tiếp thấy thanh thiệt sưng mọng như môi cá mè. Điều trị:

- Chống viêm, giảm phù nề. - Phun thuốc Cocain + Adrenalin.

3. Viêm thanh quản mạn tính.

Viêm thanh quản mạn tính không có triệu chứng chức năng gì khác ngoại trừ khàn tiếng kéo dài không có xu hướng tự khỏi và phụ thuộc vào quá trình viêm thông thường không đặc hiệu, có nghĩa là không kể đến bệnh nhân lao thanh quản, giang mai, nấm thanh quản. 3.1. Nguyên nhân.

- Do phát âm: ca sĩ, giáo viên dễ bị viêm do thanh quản làm việc quá sức, phát

âm không hợp với âm vực của mình.

52

- Do đường hô hấp: hít phải hơi hoá chất, viêm mũi, viêm xoang mạn tính,

uống rượu, hút thuốc.

- Do thể địa: người bị bệnh gút, đái đường... có nhiều loại viêm thanh quản

mạn tính nhưng có chung một triệu chứng là khàn tiếng. 3.2.Viêm thanh quản mạn tính xuất tiết:

Thông thường là hậu quả của viêm thanh quản cấp tính tái diễn nhiều lần và

sau mỗi một đợt viêm cấp tính lại khàn tiếng tăng. 3.2.1.Triệu chứng cơ năng: tiếng nói không vang, bệnh nhân phải cố gắng mới nói to được và chóng mệt về sau tiếng nói rè và khàn, bệnh nhân luôn phải đằng hắng buổi sáng do tiết nhầy ở thanh quản nhiều, ngoài ra bệnh nhân hay có cảm giác ngứa, cay, khô rát trong thanh quản. 3.2.2.Triệu chứng thực thể.

- Tiết nhầy hay đọng ở điểm cố định ở 1/3 trước và 2/3 sau lúc bệnh nhân ho

thì dịch nhầy đó sẽ rụng đi và tiếng nói được phục hồi trong trở lại.

- Dây thanh cũng bị xung huyết ở mức độ nặng, hai dây thanh bị quá sản tròn

như sợi dây thừng, niêm mạc mất bóng.

- Các cơ căng hoặc cơ khép bị bán liệt.

3.2.3. Tiến triển: bệnh kéo dài rất lâu, lúc tăng, lúc giảm nhưng không nguy hiểm. 3.2.4. Điều trị.

- Giải quyết ổ viêm nhiễm ở mũi, xoang, tránh những hơi hoá chất. - Tại chỗ: phun dung dịch kiềm, bôi Nitrat bạc vào dây thanh.

3.3. Viêm thanh quản quá phát.

Viêm thanh quản quá phát mà người ta gọi là dày da voi có sự quá phát của biểu mô và lớp đệm dưới niêm mạc, tế bào trụ có lông chuyển biến thành tế bào lát. 3.3.1.Triệu chứng cơ năng: giống như viêm thanh quản mạn tính xuất tiết thông thường: khàn tiếng, đằng hắng, rát họng khi nói nhiều. 3.3.2.Triệu chứng thực thể khi soi thanh quản thấy bệnh tích.

- Viêm thanh đai dày toả lan: thể này hay gặp loại thanh đai bị quá phát toàn

bộ biến dạng tròn giống như sợi dây thừng màu đỏ.

- Viêm thanh quản dày từng khoảng: trên dây thanh có những nốt sần đỏ, bờ

dây thanh biến thành đường ngoằn ngoèo. 3.4. Viêm thanh quản nghề nghiệp.

Những người sống bằng nghề phải nói nhiều: ca sĩ, dạy học... thường bị viêm thanh quản nghề nghiệp do làm việc quá độ hoặc nói gào suốt ngày, trong giai đoạn đầu bệnh nhân nói không to được, bệnh nhân ráng sức thì sẽ lạc giọng chứ không to hơn được. Soi thấy thanh quản xung huyết, về sau bệnh diễn biến theo một trong hai thể sau:

- Viêm thanh quản mạn tính quá phát. - Viêm thanh quản hạt: u xơ nhỏ mọc ở bờ tự do của dây thanh (hạt xơ dây

thanh). 3.5. Bạch sản thanh quản hay papillome. Triệu chứng:

53

- Bệnh tích chủ yếu là sự quá sản của các gai nhú được lớp niêm mạc sừng

hoá che phủ.

- Soi thanh quản thấy dây thanh một bên hoặc cả 2 bên có phủ lớp trắng như vôi hoặc lớp gai lổn nhổn ngắn và trắng. Bệnh này có khả năng ung thư hoá cao. Điều trị: nên coi là một bệnh tiền ung thư và xử trí bằng phẫu thuật mở thanh

quản và cắt dây thanh. 3.6. Viêm thanh quản teo.

Viêm thanh quản teo thường xuất hiện sau một số bệnh ở mũi và xoang nhưng

nguyên nhân chủ yếu là do trĩ mũi (ozen). Triệu chứng:

- Bệnh nhân có cảm giác khô rát họng, tiếng nói khàn tăng vào buổi sáng thỉnh thoảng có ho cơn khạc ra vẩy vàng, xanh, hơi thở có mùi hôi, niêm mạc thanh quản đỏ, khô có nếp nhăn, tiết nhầy và vảy khô đọng ở mép liên phễu, dây thanh thường di động kém.

- Bệnh diễn biến từng đợt ở phụ nữ sẽ giảm nhẹ trong thời kỳ thai nghén.

Điều trị: phun dung dịch Beratnatri 10%. Chữa ozen mũi nếu có.

II. VIÊM HỌNG

1. Giải phẫu và sinh lý họng. 1.1. Giải phẫu họng.

Họng là một ống cơ và màng ở trước cột sống cổ. Đi từ mỏm nền tới đốt sống cổ thứ IV, là ngã tư của đường ăn và đường thở, nối liền mũi ở phía trên, miệng ở phía trước với thanh quản và thực quản ở phía dưới. Giống như một cái phễu phần trên loe rộng, phần dưới thu hẹp. Thành họng được cấu trúc bởi lớp cân, cơ, niêm mạc.

Họng chia làm 3 phần: - Họng mũi (tỵ hầu) phần họng trên. - Họng miệng (khẩu hầu) phần họng giữa. - Họng thanh quản (thanh hầu) phần họng dưới. Vòng Waldeyer: Họng có các tổ chức lympho tạo thành một vòng bao quanh gọi

là vòng Waldeyer.

- Bao gồm: Amiđan khẩu cái, Amiđan lưỡi, Amiđan vòm (luschka), Amiđan vòi

(gerlach).

- Mô học của Amiđan: Giống như cấu trúc của hạch bạch huyết. - Chức năng là sinh ra các kháng thể để bảo vệ cơ thể.

Khoang quanh họng.

Quanh họng có các khoang chứa các tổ chức cân, cơ, mạch máu, thần kinh, hạch

bạch huyết và các khoang này có liên quan mật thiết với họng.

- Khoang bên họng . - Khoang sau họng . Mạch máu: Mạch nuôi dưỡng thuộc ngành động mạch cảnh ngoài: động mạch hầu

lên, động mạch giáp trạng trên, động mạch khẩu cái lên.

54

Thần kinh: - Thần kinh cảm giác thuộc dây IX, X. Dây IX chi phối nền lưỡi và 1/3 dưới

Amiđan. Dây X chi phối thành sau họng và màn hầu.

- Thần kinh vận động chủ yếu do nhánh trong của dây IX và dây XI. Mạch bạch huyết: đổ vào các hạch sau họng: hạch Gillete, hạch dưới cơ nhị thân

và hạch dãy cảnh. 1.2. Sinh lý của họng: Họng là ngã tư đường ăn và đường thở. Nên giữ các chức năng sau:

- Chức năng nuốt. - Chức năng thở. - Chức năng phát âm. - Chức năng nghe. - Chức năng vị giác (nếm). - Chức năng bảo vệ cơ thể. 2. Phân loại: Chia làm 3 nhóm 2.1. Viêm họng không đặc hiệu

- Viêm họng đỏ thông thường - Viêm họng bựa trắng - Viêm tấy quanh Aminđan

2.2. Viêm họng đặc hiệu

- Viêm họng do bệnh bạch cầu - Viêm họng Herpes, Zona

2.3. Viêm họng do bệnh máu

- Viêm họng do bạch cầu cấp - Viêm họng do suy tủy

3. Triệu chứng 3.1. Viêm họng cấp tính 3.1.1. Triệu chứng toàn thân và cơ năng:

- Bệnh khởi đầu bằng gai rét hoặc rét run, sau đó sốt 38 – 39oC, người mệt

mỏi

- Đau rát họng: đầu tiên thấy khô nóng trong họng, sau đó xuất hiện rát họng,

triệu chứng này tăng lên khi nói nhiều, hút thuốc …

- Ho: thường ho một tiếng, khạc ra đờm nhầy, trắng, dính - Có thể bị khàn tiếng 3.1.2. Triệu chứng thực thể

- Hạch góc hàm hai bên sưng đau - Niêm mạc họng đỏ rực, khu trúc hoặc toàn bộ trụ trước, trụ sau, màn hầu,

lưỡi gà.

- Niêm mạc họng có thể có màng trắng gọi là viêm họng bựa trắng thông

thường.

- Tổ chức bạch huyết thành họng sưng to, đỏ mọng.

3.2. Viêm họng mãn tính: 3.2.1. Triệu chứng cơ năng:

- Cảm giác khô, cay, ngứa rát trong họng nhất là khi nói nhiều, hút thuốc 55

- Ho tiếng một, khạc ra đờm trắng, đặc, dính - Có thể bị khàn tiếng trong giây lát rồi trở lại bình thường

3.2.2. Triệu chứng thực thể Gồm 3 hình thức: - Niêm mạc họng xuất tiết nhiều dịch nhầy gọi là viêm họng mãn tính thể

xuất tiết.

- Niêm mạc họng dày đỏ, tạo thành những mảng quá sản làm cho co họng

hẹp hơn bình thường gọi là viêm họng mãn tính thể quá phát.

- Niêm mạc họng teo đi làm cho eo họng rộng hơn bình thường gọi là viêm

họng mãn tính thể teo. 4. Điều trị 4.1. Viêm họng cấp tính:

lincomicin 600mg x 2 ống/ngày Gentamicin 80mg x 2 ống/ngày

- Súc họng nước muối 9‰ - Khí dung họng: nước muối sinh lý - tinh dầu - kháng sinh - corticoide - Giảm ho: viên ho bạc hà, cam thảo - Kháng sinh uống hoặc tiêm Uống: ampixilin 0,5g x 4 viên/ngày Hoặc tiêm: - Hạ sốt: paracetamol 0,5g x 2 viên/ngày

4.2. Viêm họng mãn tính:

- Súc họng nước muối 9‰ - Khí dung họng: kháng sinh - corticoide - Giảm ho - Chấm họng: Glycerin borat 5% Glycerin Iod 1% - Kháng sinh dùng khi có sốt kéo dài - Đốt họng hạt: nitorat bạc, cote điện, áp lạnh nitơ lỏng (196oC)

56

Bài 16 VIÊM A, VIÊM AMIĐAN I. VIÊM V.A

1. Đại cương 1.1. Sơ lược giải phẫu

- V.A (Vegetation – Adenoides) là tổ chức bạch huyết ở nóc vòm hầu, thuộc vòng Waldeyer.

-V.A có từ lúc nhỏ đến năm 7 – 8 tuổi tự teo đi, trường hợp đặc biệt người

lớn vẫn còn V.A 1.2. Định nghĩa

- Viêm V.A cấp tính là viêm nhiễm cấp tính xuất tiết hoặc có mủ tổ chức

bạch huyết ở nóc vòm hầu

- Viêm V.A mãn tính là tổ chức V.A bị xơ hóa và quá phát do viêm cấp tính

nhiều lần. 1.3. Nguyên nhân

- Do vi khuẩn: liên cầu, phế cầu - Do virus: cúm, sởi, ho gà - Do rối loạn nội tiết làm V.A quá phát

2. Triệu chứng 2.1. Triệu chứng toàn thân:

Sốt 39 – 39oC, mệt mỏi, ăn ngủ kém. 2.1.2. Triệu chứng cơ năng - Trẻ nhỏ: quấy khóc, bỏ ăn - Trẻ lớn: đau đầu, ù tai, nghe kém, cảm giác bỏng rát ở vòm họng - Ngạt mũi, nên thường xuyên há miệng để thở - Nói giọng mũi 2.1.2. Triệu chứng thực thể

- Hốc mũi đầy mủ nhầy - Niêm mạc họng xung huyết, có một lớp mủ nhầy chảy từ trên vòm xuống. - Màng nhĩ mất sáng bong và lõm vào nhiều hơn - Khám vòm bằng gương soi hoặc bằng ngón tay trỏ thấy V.A quá phát.

2.2. Viêm V.A mãn tính 2.2.1. Triệu chứng toàn thân

- Thường không sốt, cơ thể phát triển chậm, mảnh khảnh, yếu ớt. - Chân tay lạnh, đêm ngủ trẻ hay giật mình hoảng hốt, đái dầm - Trí tuệ kém phát triển

2.2.2. Triệu chứng cơ năng

- Ngạt mũi thường xuyên nên phải há miệng để thở - Chảy nước mũi màu xanh - Nói giọng mũi

57

- Ho, nghiến răng 2.2.3. Triệu chứng thực thể: - Hốc mũi đầy nhầy mủ - Niêm mạc họng có một lớp mủ nhầy chảy từ trên vòm họng xuống. - Có thể có thủng màng nhĩ - Khám vòm bằng ngón tay hoặc bằng gương soi vòm thấy tổ chức V.A quá

phát hoặc sơ hóa.

- Có bộ mặt V.A: Mặt hẹp và dài, hốc mũi hẹp, môi dưới trề, ngực hẹp và

lép, lưng hơi gù 3. Điều trị 3.1. Dùng thuốc - Kháng sinh toàn thân:

 Uống: ampixilin 0,5g x 2 viên/ngày  Hoặc tiêm: Ampixilin 1g x 1 – 2 lọ/ngày

- Nhỏ mũi acgyrol (không quá 3 ngày) - Khí dung họng: nước muối sinh lý - tinh dầu - kháng sinh - corticoide - Hạ sốt giảm đau: paracetamol

3.2. Nạo V.A:

Nạo V.A từ 1 tuổi trở lên. Sau khi nạo kết hợp dùng thuốc như trên.

II. VIÊM AMIDAN

1. Đại cương 1.1. Sơ lược giải phẫu

- Aminđan (amygdane) là tổ chức bạch huyết khẩu cái thuộc vòng Walayer.

Bình thường to bằng hạt hạnh nhân nằm giữa trụ trước và trụ sau.

- Chức năng: sinh ta tế bào lympho bảo vệ cơ thể.

1.2. Định nghĩa:

Viêm Aminđan là viêm tổ chức bạch huyết khẩu cái cấp hoặc mãn tính. 1.3. Nguyên nhân:

- Do vi khuẩn (hay gặp do liên cầu) hoặc virus - Điều kiện thuận lợi: - Cấu trúc giải phẫu Aminđan có nhiều khe, kẽ là nơi cư trú của vi khuẩn - Viêm nhiễm từ bộ phận kế cận lan tới như: răng, miệng, mũi, xoang. - Sức đề kháng giảm, thay đổi thời tiết.

2. Triệu chứng 2.1. Viêm Aminđan mãn tính 2.1.1. Triệu chứng toàn thân:

Cảm giác giai rét hoặc rét run, sau đó sốt 38 – 39oC, mệt mỏi, đau đầu, ăn

ngủ kém 2.1.2. Triệu chứng cơ năng:

58

- Đau âm ỉ hai bên họng, sau đó đau họng, có thể lan lên tai, đau tăng khi

nuốt, khi ho.

- Ho: thường ho tiếng một, khạc ra đờm nhầy, trắng, dính - Thở khò khé, ngủ ngáy to

2.1.3. Triệu chứng thực thể:

- Hạch góc hai hàm bên sưng đau - Niêm mạc họng đỏ, Aminđan sưng to, đỏ vượt quá giới hạn hai trụ, bên bề

mặt có nhiều chấm trắng nhỏ, dùng que thăm dò ấn vào có ít mủ trào ra. 2.1.4. Xét nghiệm

Thể viêm Aminđan do vi khuẩn xét nghiệm máu có BC, N.

2.2. Viêm Aminđan mãn tính 2.2.1. Toàn thân và cơ năng:

- Có thể có sốt hoặc không - Đau âm ỉ hai bên thành họng trong các đợt tái phát - Ho tiếng một, khạc ra đờm trắng đặc dính đôi khi có mủ giống như bã đậu - Thở khò khè, ngủ ngáy to gặp trong thể quá phát.

2.2.2. Triệu chứng thực thể.

- Thể quá phát: Aminđan sưng to cả hai bên vượt quá giới hạn hai trụ, trên

bề mật có nhiều khe mủ sâu trong tổ chức Aminđan.

- Thể xơ chìm: Aminđan nhỏ hơn bình thường, mặt gồ ghề, đỏ xẫm, trên bề

mặt có nhiều sợi tơ trắng dính giữa Aminđan với hai trụ 3. Điều trị. 3.1. Điều trị bảo tồn

Điều trị bảo tồn trong viêm Aminđan là phương pháp điều trị chủ yếu. - Súc họng nước muối 9‰ hàng ngày. - Khí dung họng: nước muối sinh lý - tinh dầu - kháng sinh - corticoide - Kháng sinh uống hoặc tiêm: lincomycin, gentamycin - Hạ sốt giảm đau: paracetamol - Giảm ho: viên bạc hà, cam thảo

3.2. Phẫu thuật

Khi điều trị bảo tồn không có kết quả.

3.2.1. Chỉ định cắt Aminđan:

- Aminđan viêm mãn tính tái đi tái lại tần suất 5 – 6 lần/năm - Aminđan viêm mãn tính gây biến chứng tại chỗ như viêm tấy, áo xe quanh

Aminđan, áp xe Aminđan.

- Aminđan viêm mãn tính gây viêm các cơ quan lân cận như viêm họng,

viêm mũi xoang, viêm tai, viêm thanh khí phế quản.

- Aminđan viêm mãn tính gây biến chứng xa: thấp khớp cấp tính, viêm cầu

thận cấp tính.

- Aminđan viêm mãn tính quá phát gây khó thở, khó nuốt.

3.2.2. Chống chỉ định

- Chống chỉ định tương đối:

+ Aminđan viêm cấp tính, hoặc mãn tính tái phát (đang đau, đang sốt) 59

+ Đang sốt do bệnh toàn thân + Đang mắc các bệnh đường hô hấp + Đang trong thời kỳ tiêm chủng + Phụ nữ có thai, kinh nguyệt + Chống chỉ định tuyệt đối: + Bệnh về máu: ưa chảy máu, bạch cầu cấp, suy tủy + Bệnh lý mãn tính: lao, suy tim, suy thận, đái đường, HIV/AIDS

60

Bài 17 DỊ VẬT THỰC QUẢN, DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ I. DỊ VẬT THỰC QUẢN

1. Đại cương

- Dị vật thực quản là loại hay gặp ở nước ta, thường gặp nhiều hơn dị vật

đường thở, người lớn gặp nhiều hơn trẻ em.

- Thường gặp nhiều loại khác nhau như: thức ăn, xương cá, xương gà, đồ chơi bằng nhựa, mảnh sắt, huy hiệu, kim băng, đồng xu, dị vật sống như cá, tôm. 2. Nguyên nhân

- Do tập quán ăn uống là chặt xương lẫn thịt thành mảnh, do văn vội vàng,

người già hỏng răng không nhai được kỹ nên bị hóc xương

- Trẻ em ngậm độ chơi trong miệng rồi vô tình nuốt vào. - Bản thân thực quản có thành tích như sẹo, hẹp, co thắt, khối u là điều kiện

để dị vật dễ mắc.

- Dị vật thường mắt ở chỗ hẹp tự nhiên của thực quản: - Nơi tương ứng với quai động mạch chủ - Nơi tương ứng vớ phế quản góc trái. - Nơi thực quản chui ra từ cơ hoành. - Tâm vị Trên thực tế 80% dị vật mắc ở đoạn thực quản cổ, 12% ở thực quản ngực,

8% ở cơ hoành và tâm vị. 3. Triệu chứng 3.1. Giai đoạn đầu

- Nuốt đau là triệu chứng quan trọng và điển hình, ngay sau khi hóc bệnh

nhân đau không ăn được nữa, bỏ dở bữa ăn - Nếu dị vật nhỏ nuốt vướng là chủ yếu - Nếu dị vật to quá có thể gây khó thở do chèn ép thành sau khi quản.

3.2. Giai đoạn viêm nhiễm

- Thường sau 1 – 2 ngày các triệu chứng nuốt đau, đau cổ, đau ngực tăng lên

rõ rệt

- Sốt, người mệt mỏi, suy sụp nhanh - Nếu áp xe dưới niêm mạc, mủ tự vỡ trôi xuống dạ dày rồi khỏi dần, nhưng

thường viêm lan tỏa và gây các biến chứng 3.3. Giai đoạn biến chứng 3.3.1. Viêm tấy quanh thực quản cổ

Do dị vật chọc thủng thực quản cổ gây nên viêm nhiễm thành thực quản lan

tỏa, viêm mô liên kết xung quanh thực quản

- Bệnh nhân sốt cao, thể trạng nhiễm khuẩn, toàn thân suy sụp - Đau cổ, không ăn uống được gì, chảy nhiều nước dãi, hơi thở hôi - Cổ nghiêng sang một bên, quay cổ khó khăn, máng cảnh đầy, ấn rất đau 61

- Khám: mất tiếng lọc cọc thanh quản - X.quang: cột số cổ mất chiều cong sinh lý, thực quản dày lên rõ rệt, có thể

thấy hình dị vật 3.3.2. Viêm trung thất:

- Do áp xe viêm tấy từ cổ xuống, hoặc dị vật chọc thủng thực quản, đoạn

ngực gây viêm trung thất.

- Sốt cao, rét run, có khi nhiệt độ tụt thấp - Đau ngực, khó thở, mạch nhanh yếu, huyết áp hạ, tràn khí dưới da cổ, ngực - Chụp X.quang: trung thất giãn rộng, có hơi ở trung thất.

3.3.3. Viêm phế mạc mủ:

- Dị vật chọc thủng thành thực quản, tổn thương màng phổi gây viêm mủ

màng phổi.

- Bệnh nhân có sốt cao, đau ngực, khó thở. Khám có hội chứng tràn dịch

màng phổi. 3.3.4. Thủng động mạch lớn:

- Do dị vật sắc nhọn hoặc qua quá trình dị vật chui ra gây thủng các động

mạch lớn

- Thường xuất hiện sau khi bị hóc dị vật 4 – 5 ngày. Bệnh nhân khạc, nôn ra

máu đỏ tươi, số lượng nhiều, tử vong nhanh chóng. 4. Điều trị

- Khám chẩn đoán sớm, soi thực quản gắp dị vật là biện pháp tốt nhất - Viêm tấy quanh thực quản có áp xe: phẫu thuật dẫn lưu mủ ra ngoài - Áp xe trung thất: mở trung thất dẫn lưu - Viêm phế mạc mủ: chọc phế mạc hút mủ: bơm dung dịch kháng sinh, hoặc

dẫn lưu tối thiểu.

Trong khi điều trị cần chú ý hồi sức, nuôi dưỡng tốt, kháng sinh liều cao.

II. DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ

1. Đại cương.

Mọi lứa tuổi có thể bị dị vật đường thở, hay gặp nhất là trẻ dưới 4 tuổi. Dị vật đường thở là những chất vô cơ hay hữu cơ mắc vào thanh quản, khí quản hoặc phế quản. Hay gặp nhiều nhất là hạt lạc, rồi đến hạt ngô, hạt dưa, hạt na, hạt hồng bì... mẩu xương, vỏ tôm, cua, đốt xương cá, mảnh đồ nhựa, kim, cặp tóc...

Dị vật đường thở là những tai nạn có thể nguy hiểm ngay đến tính mạng và phải được xử trí cấp cứu. Thường gặp ở trẻ em nhiều hơn ở người lớn, gặp nhiều nhất ở trẻ nhỏ tuổi. Trên 25% gặp ở trẻ dưới 2 tuổi (Lemariey), 95% gặp ở trẻ dưới 4 tuổi (khoa Tai Mũi Họng - Bệnh viện Bạch Mai - 1965). 2. Nguyên nhân.

- Trẻ em thường có thói quen đưa các vật cầm ở tay vào mồm. Người lớn trong khi làm việc cũng có những người quen ngậm một số những dụng cụ nhỏ vào mồm, đó là điều kiện dễ đưa tới dị vật rơi vào đường thở hay vào thực quản.

- Dị vật bị rơi vào đường thở khi hít vào mạnh hoặc sau một một trận

cười, khóc, ngạc nhiên, sợ hãi.

62

- Dị vật bị rơi vào đường thở do bị liệt họng, thức ăn rơi vào đường thở. - Do tai biến phẫu thuật: khi gây mê, răng giả rơi vào đường thở, mảnh V.A

khi nạo, khi lấy dị vật ở mũi bị rơi vào họng và rơi vào đường thở.

Vị trí của dị vật mắc ở đường thở: thanh quản, khí quản hoặc phế quản.

3.Triệu chứng.

Trẻ em ngậm hoặc đang ăn (có khi cũng là lúc trẻ đang nhiễm khuẩn đường hô hấp) đột nhiên ho sặc sụa, tím tái, ngạt thở trong chốc lát. Đó là hội chứng xâm nhập xảy ra khi dị vật qua thanh quản, niêm mạc bị kích thích, chức năng phản xạ bảo vệ đường thở của thanh quản được huy động để tống dị vật ra ngoài. Hội chứng xâm nhập:

- Đó là cơn ho kịch liệt như để tống dị vật ra ngoài, bệnh nhân khó thở dữ dội

có tiếng thở rít, co kéo, tím tái, vã mồ hôi có khi ỉa đái cả ra quần.

- Căn nguyên do hai phản xạ của thanh quản: phản xạ co thắt thanh quản và

phản xạ ho để tống dị vật ra ngoài.

- Tuỳ theo vị trí mắc kẹt của dị vật, tính chất của dị vật và thời gian bệnh nhân

đến khám, sẽ có các triệu chứng khác nhau. Dị vật ở thanh quản.

- Dị vật dài, to hoặc sù sì không đều, có thể cắm hoặc mắc vào giữa hai dây

thanh âm, băng thanh thất, thanh thất Morgagni, hạ thanh môn.

- Dị vật tròn như viên thuốc (đường kính khoảng từ 5-8mm) ném vào mắc kẹt ở buồng Morgagni của thanh quản, trẻ bị ngạt thở và chết nếu không được xử lý ngay lập tức.

- Dị vật xù xì như đốt sống cá: trẻ em khàn tiếng và khó thở, mức độ khó thở

còn tuỳ thuộc phần thanh môn bị che lấp.

- Dị vật mỏng như mang cá rô don nằm dọc đứng theo hướng trước sau của

thanh môn: trẻ khản tiếng nhẹ, bứt rứt nhưng không hẳn là khó thở. Dị vật ở khí quản:

Thường là dị vật tương đối lớn, lọt qua thanh quản không lọt qua phế quản được. Có thể cắm vào thành khí quản, không di động, nhưng thường di động từ dưới lên trên, hoặc từ trên xuống dưới, từ cửa phân chia phế quản gốc đến hạ thanh môn. Dị vật ở phế quản.

Thường ở phế quản bên phải nhiều hơn vì phế quản này có khẩu độ to hơn và chếch hơn phế quản bên trái. Ít khi gặp dị vật phế quản di động, thường dị vật phế quản cố định khá trắc vào lòng phế quản do bản thân dị vật hút nước chương to ra, niêm mạc phế quản phản ứng phù nề giữ chặt lấy dị vật. Dị vật vào phế quản phải nhiều hơn phế quản trái.

Sau hội chứng xâm nhập ban đầu có một thời gian im lặng khoảng vài ba ngày, trẻ chỉ húng hắng ho, không sốt nhưng chỉ hâm hấp, nghe phổi không có mấy dấu hiệu, thậm chí chụp X-quang phổi, 70 - 80% trường hợp gần như bình thường. Đó là lúc dễ chẩn đoán nhầm, về sau là các triệu chứng vay mượn: xẹp phổi, khí phế thũng, viêm phế quản - phổi, áp xe phổi... 4. Điều trị.

63

Soi nội quản để gắp dị vật là biện pháp tích cực nhất để điều trị dị vật đường thở. Trường hợp đặc biệt khó, dị vật sù sì và sắc nhọn không thể lấy ra được theo đường thở tự nhiên bằng soi nội quản (rất hiếm gặp), có khi phải mở lồng ngực, mở phế quản để lấy dị vật. Rất cần chú ý nếu có khó thở nặng thì phải mở khí quản trước khi soi. Nếu bệnh nhân mệt nhiều, cần dược hồi sức, không nên quá vội vàng soi ngay. Trường hợp bệnh nhân lúc đến khám không có khó thở lắm, nhưng có những cơn khó thở xảy ra bất thường và vì điều kiện nào đó chưa lấy được dị vật hoặc phải chuyển đi, mở khí quản có thể tránh được những cơn khó thở đột ngột bất thường.

- Dị vật ở thanh quản: soi thanh quản để gắp dị vật. - Dị vật ở khí quản: soi khí quản để gắp dị vật. - Dị vật ở phế quản: soi phế quản để gắp dị vật. Sau khi soi và gắp dị vật qua đường tự nhiên, tuy dị vật đã lấy ra, có thể gây

phù nề thanh quản, cần theo dõi khó thở.

Đồng thời phối hợp các loại kháng sinh, chống phù nề, giảm xuất tiết, nâng

cao thể trạng và trợ tim mạch. 5. Phòng bệnh.

- Tuyên truyền để nhiều người được biết rõ những nguy hiểm của dị vật đường

thở.

- Không nên để cho trẻ em đưa các vật và đồ chơi vào mồm ngậm và mút. - Không nên để cho trẻ ăn thức ăn dễ hóc như: hạt na, lạc, quất, hồng bì, hạt

bí, hạt dưa...

- Nếu thấy trẻ đang ngậm hoặc ăn những thứ dễ gây nên hóc, không nên hoảng

hốt, la hét, mắng trẻ vì làm như vậy trẻ sợ hãi dễ bị hóc.

- Người lớn cần tránh thói quen ngậm dụng cụ vào miệng khi làm việc. Nếu bị hóc hoặc nghi bị hóc vào đường thở, cần đưa đi bệnh viện ngay.

64

Bài 18 CẤP CỨU CHẢY MÁU CAM

1. Đại cương

Chảy máu cam (chảy máu mũi) là tai biến thường gặp trong sinh hoạt hằng ngày, bao gồm tất cả các trường hợp máu chảy từ mũi ra ngoài hoặc xuống họng. Chảy máu mũi không phải là một bệnh, mà là triệu chứng của nhiều bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên. Bệnh nhân thường đến trong tình trạng khẩn cấp, do đó phải nhận định nhanh, xử trí cầm máu kịp thời.

Khoảng 60% trên tổng số người trưởng thành có ít nhất một lần chảy máu mũi, nhưng chỉ khoảng 6% đến bác sỹ. Chảy máu mũi hay gặp ở mùa khô do độ ẩm không khí giảm, có ảnh hưởng đến sinh lý niêm mạc mũi.

Mũi có dạng hình tháp, nằm gồ cao giữa mặt, dễ bị đụng chạm và chấn

thương. Mũi được nuôi dưỡng bởi hai mạch máu chính:

- Động mạch bướm khẩu cái (thuộc động mạch cảnh ngoài). - Động mạch sàng trước và sau (thuộc động mạch cảnh trong).

* Sơ lược giải phẫu mạch máu hốc mũi:

Cung cấp máu cho niêm mạc mũi bao gồm các mạch máu thuộc hệ thống

động mảnh cảnh trong và cảnh ngoài

- Hệ thống động mạch cảnh trong gồm: động mạch sàng trước, sàng sau xuất

phát từ động mạch mặt. Động mạch sàng sau chia hai nhánh:

+ Nhánh trong tưới máu cho phần trước trong của vách ngăn + Nhánh ngoài tưới máu cho thành ngoài hốc mũi

- Hệ thống động mạch cảnh ngoài với nhánh là động mạch hàm trong, động mạch bướm khẩu cái bắt nguồn từ thân động mạch hàm trong tưới máu phần trước dưới vách ngăn mũi. 2. Phân loại chảy máu 2.1. Theo số lượng máu chảy

- Chảy máu nhẹ: máu đỏ tươi nhỏ từng giọt, số lượng ít hơn 100ml, thường

ở điểm mạch.

- Chảy máu vừa: máu chảy thành dòng ra ngoài cửa mũi hoặc chảy xuống

họng, số lượng từ 100 – 200ml.

- Chảy máu nặng: máu chảy nhiều kéo dài, bệnh nhân có thể ở trong trạng thái kích thích, hốt hoảng, vã mồ hôi, môi mặt xanh nhợt, mạch nhanh huyết áp hạ, số lượng máu mất nhiều hơn 200ml. 2.2. Theo vị trí

- Chảy máu ở điểm mạch Kisselbach: chảy máu ít, có xu hướng tự cầm,

thường gặp viêm tiền đình mũi, trẻ em hay ngoáy mũi

- Chảy máu mao mạch: toàn bộ niêm mạc mũi rỉ máu, gặp ở những bệnh nhân bị bệnh về máu như bệnh ưa chảy máu, bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn…

- Chảy máu động mạch: chảy máu ở động mạch sàng trước, động mạch sàng sau, động mạch bướm khẩu cái… chảy máu nhiều không tự cầm, thường chảy ở sâu và cao.

65

3. Nguyên nhân chảy máu mũi 3.1. Nguyên nhân tại chỗ 3.1.1. Do viêm nhiễm tại chỗ: viêm mũi xoang cấp, viêm loét ở mũi, dị vật mũi… 3.1.2. Do khối u

- U lành tính: polype mũi thể chảy máu (polype killian), u mạch máu ở mũi,

u xơ vòm mũi họng

- U ác tính: ung thư sàng hàm, ung thư vòm mũi họng, u ác tính ở mũi 3.1.3. Do chấn thương: chấn thương mũi đơn thuần như gãy xương chính mũi, gãy sụn vách ngăn hay chấn thương vùng mặt gây vỡ xoang hàm, vỡ xoang trán hoặc gãy xương hàm trên theo kiểu Lefort I, II, III… hoặc chấn thương sọ não. 3.1.4. Sau phẫu thuật tai mũi họng - hàm mặt:

Các phẫu thuật ở hốc mũi và hàm mặt đều có thể gây chảy máu mũi. 3.2. Nguyên nhân toàn thân

- Ký sinh trùng: cúm, thương hàn, sốt xuất huyết, sốt vàng da xoắn trùng… - Bệnh về máu: bạch cầu cấp, xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn ( bệnh werlhof), rối loạn đông chảy máu như Hemophilie, giảm tỉ lệ prothrombine, bệnh xuất huyết Schoenlein-Henoch, bệnh dãn mao mạch Rendu-Osler - Bệnh tim mạch: cao huyết áp, xơ động mạch - Suy chức năng gan, thận, xơ gan - Máu trong thời kỳ kinh nguyệt, trong thời kỳ mang thai, u tế bào ưa crome,

rối loạn nội tiết tăng trưởng ở trẻ trai. 3.3. Vô căn: Theo tài liệu nghiên cứu tại Việt Nam, khoảng 70% số bệnh nhân chảy máu mũi là vô căn (không tìm thấy nguyên nhân). 4. Cách xử trí chảy máu mũi

Trước một bệnh nhân chảy máu mũi, việc đầu tiên là phải cầm máu, sau đó mới tìm nguyên nhân. Đối với những trường hợp chảy máu nặng phải chú ý đến tình trạng toàn thân của bệnh nhân (theo dõi sát mạch, huyết áp). 5. Điều trị.

- Cầm máu hốc mũi:

+ Nếu máu chảy phía trước (điểm mạch Kisselbachi): + Dùng hai ngón tay tay bóp hai cánh mũi ép lại. + Đặt bông thấm adrenalin. + Có thể đốt điện. - Nếu không nhìn thấy điểm chảy máu: đặt bấc tẩm kháng sinh xếp thành lớp chặt ép kín hốc mũi, có thể đặt bóng cao su từng bên, bơm không khí làm căng phồng bóng ép đều trên toàn bộ diện hốc mũi.

- Nếu chảy máu ở phía mũi sau: nhét mũi sau kết hợp với bấc mũi trước. - Thắt động mạch cảnh ngoài khi dùng các phương pháp trên không đạt được

cầm máu.

- Truyền máu khi mất máu nhiều, dùng các thuốc cầm máu đường toàn thân. - Tìm nguyên nhân để điều trị nếu có thể được.

66

Bài 19 UNG THƯ VÒM HỌNG

1. Đại cương

- Ung thư vòm họng là bệnh hay gặp ở nước ta. Do ung thư phát sinh và phát triển ở vòm họng là nơi kín đáo khó phát hiện nên dễ nhầm với một số bệnh khác. - Tỷ lệ 9,5% so với tổng ung thư toàn thân, đứng hàng thứ ba sau ung thư dạ

dày, tử cung.

- Tuổi: thường gặp trên 40 tuổi, những cũng có thể gặp ở người trẻ và người già.

- Giới: nam gặp nhiều hơn nữ (70% là nam giới).

2. Triệu chứng

Chia làm 3 giai đoạn:

2.1. Giai đoạn đầu

- Ngạt mũi nhẹ, chảy mũi nhầy, nói giọng mũi kín. - Ù tai tiếng trầm và nghe kém một bên tai (ít khi cả hai bên ngay lúc đầu). - Đôi khi có nhức nửa đầu và ù tai cùng bên với ngạt mũi.

2.2. Giai đoạn rõ rệt:

- Triệu chứng về mũi: ngạt mũi rõ hơn, tăng dần, có thể ngạt hoàn toàn, không thở được một hoặc cả hai bên mũi. Chảy mũi nhầy, mủ, thỉnh thoảng có lẫn ít máu, giọng mũi kín rõ rệt.

- Triệu chứng về tai: ù tai liên tục, tăng dần, điếc tăng dần, lúc đầu ở một tai,

về sau có thể cả hai tai, chảy mủ tai, đau tai.

- Hạch cổ: hạch cổ ở sau góc hàm và dưới xương chũm, chắc, không đau, to

dần, dính khó di động.

- Triệu chứng thần kinh: nhức đầu liên tục, tăng dần, thường nhức nửa đầu dữ dội, có thể có triệu chứng tổn thương một số dây thần kinh sọ não (lác trong, liệt nhãn cầu, sụp mi). - Khám thực thể: - Soi mũi trước và soi mũi sau: thấy khối u lùi sùi như quả dâu, súp lơ, có

loét, chảy máu.

- Sờ vòm: ngón tay có cảm giác thấy vòm hẹp lại, sờ thấy u lùi sùi dễ chảy máu.

- Triệu chứng toàn thân: cơ thể gầy sút, mệt mỏi, ăn uống kém. - Sinh thiết: nếu thấy có tế bào ung thư thì chẩn đoán chắc chắn và cho biết

thể loại ung thư. 2.3. Giai đoạn lan tràn

Tùy theo ung thư lan tràn về phía nào mà có những triệu chứng rõ rệt riêng. - Ung thư lan tỏa sang bên: đau tai, ù tai nặng, chảy máu mủ tai, sùi ra ống

tai dễ chảy máu.

- Xuống dưới: đẩy thấp màn hầu xuống, có thể thấy u lùi sùi sau lưỡi gà.

67

- Lên trên: phá hủy xương nền sọ, chui vào các lỗ nền sọ, làm tổn thương các

dây thần kinh sọ.

- Di căn hạch cổ. - Di căn phủ tạng như: gan, phổi, xương.

3. Điều trị

- Có thể kết hợp các phương pháp điều trị. - Điều trị bằng tia xạ. - Phẫu thuật nạo vét hạch cổ. - Điều trị bằng hóa chất chống ung thư. - Điều trị chủ yếu nhằm mục đích kéo dài đời sống, tỷ lệ khỏi sau 5 năm là

20 – 25%.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bài giảng Mắt, Tai mũi họng, Trường Đại học Y Hà Nội , Nxb Y học, Hà Nội (1990). 2. Bài giảng Mắt (2002), Trường Đại học Y Thái Nguyên. 3. Nguyễn Thị Đôi (2000), "Tình hình chấn thương mắt trẻ em", Nhãn khoa, 3, Hội Nhãn khoa Tổng hội Y Dược học Việt Nam. 4. Nguyễn Xuân Hiệp (2000), "Tật khúc xạ: một nguyên nhân chính gây giảm thị lực tại Việt Nam và các nước trong khu vực", Nhãn khoa, 3, Hội Nhãn khoa Tổng hội Y Dược học Việt Nam. 5. Tổ chức Y tế, thế giới (1994), Điều trị bệnh đục thể thuỷ tinh trong công tác chăm sóc sức khoẻ ban đầu, Nxb Y Học, Hà Nội.

68

PHẦN II CHUYÊN KHOA RĂNG HÀM MẶT Bài 20 GIẢI PHẪU SINH LÝ Ổ MIỆNG

Tiền đình miệng là một khoang hình móng ngựa, có giới hạn ngoài là má và

Ổ miệng là phần đầu tiên của hệ tiêu hóa, chứa lợi, răng, lưỡi và có các lỗ đổ của các ống tuyến nước bọt, giữ vai trò quan trọng trong việc nhai, nuốt, nếm, nói, tiết nước bọt. 1. Các phần của ổ miệng 1.1. Tiền đình miệng môi, giới hạn trong là cung răng lợi, thông qua bên ngoài qua khe miệng. 1.2. Ổ miệng chính (CAVUM ORIS PROPRIUM)

Ổ miệng chính thức được giới hạn: - Trước là cung răng lợi. - Sau thông với hầu qua eo họng. - Trên là vòm miệng. Vòm miệng gồm có 2 phần:

+ Phần trước do xương hàm trên và phần ngang xương khẩu cái tạo nên. + Phần sau là tổ chức mềm gọi là màn hầu, phía trước màn hầu dính vào xương khẩu cái, phía sau giữa là lưỡi gà rủ xuống dưới. Phía sau bên có hai nếp cung khẩu cái lưỡi ở phía trước và cung khẩu cái hầu ở phía sau. Giữa hai cung là hố hạch nhân, trong đó có chứa tuyến hạch nhân khẩu cái.

Dưới là nền miệng. Nền miệng được tạo bởi các cơ trên móng, trên nền miệng có lưỡi, đổ vào miệng có 3 tuyến nước bọt: tuyến mang tai, tuyến dưới lưỡi, tuyến dưới hàm. 12.1. Lưỡi (lingula)

Lưỡi là một cơ quan dùng để nếm, nhai, nuốt và nói. Lưỡi nằm trong ổ miệng, gồm có 2 mặt (trên, dưới), 2 bờ (phải, trái), 1 đầu nhọn (ở trước) và một đáy (ớ sau). 1.2.2. Mặt trên (lưng rưỡi)

Mặt trên gồm hai phần, 2/3 trước trong ổ miệng chính, 1/3 sau trong hầu miệng, cách nhau bởi rãnh chữ V (rãnh tận hay “V lưỡi”), đỉnh rãnh ở sau có lỗ tịt. Sau rãnh, dưới niêm mạc có hạnh nhân lưỡi.

Niêm mạc có nhiều nhú (gai) là cơ quan cảm nhận cảm giác về vị giác. Có 8 - 14 gai to gọi là gai đài, xếp thành chữ V trước rãnh tận. Ngoài ra còn

có gai nấm, gai bèo. 1.2.3. Mặt dưới

Mặt dưới có hãm lưỡi ở dọc đường giữa. Hai bên đầu dưới hãm lưỡi có 2 cục lưỡi, đỉnh cục lưỡi có lỗ ống tiết Whartorn đổ vào (lỗ ông tiết của tuyến nước bọt dưới hàm). Niêm mạc mặt dưới lưỡi mỏng và trơn. 1.2.4. Đáy lưỡi

69

Đáy lưỡi dính vào mặt trên sụn nắp thanh thiệt. Liên quẩn 2 bên với vùng dưới hàm. Từ đáy lưỡi tới cung răng lợi có một rãnh gọi là rãnh huyệt lưỡi, ở hai bên rãnh, dưới niêm mạc có tuyến nước bọt dưới lưỡi. 1.2.5. Cấu tạo lưỡi

Lưỡi được cấu tạo bởi 17 cơ bám vào một cốt xương sợi: - Cốt gồm có vách lưỡi ở giữa và màng móng lưỡi đè lên xương móng. - 17 cơ có 8 cơ đôi, 1 cơ lẻ chia làm 2 loại: + Một loại ở ngay trong lưỡi gồm: cơ lưỡi dọc trên, cơ lưỡi dọc dưới, cơ

ngang lưỡi.

+ Một loại đi từ các vùng lân cận tới gồm có cơ cầm lưỡi, cơ móng lưỡi,

cơ trâm tưởi, cơ màn hầu lưỡi, cơ hầu lưỡi và cơ hạnh nhân lưỡi... 1.3. Mạch thần kinh miệng 1.3.1. Động mạch

Vòm miệng, răng hàm trên, răng hàm dưới được nuôi dưỡng bởi các nhánh của động mạch hàm trong (động mạch khẩu cái, động mạch dưới ổ mắt, động mạch hàm dưới...).

Lưỡi và nền miệng được nuôi dưỡng bởi động mạch lưỡi gà nhánh của động

mạch cảnh ngoài). 1.3.2. Tĩnh mạch

Các tĩnh mạch ở miệng đi theo các động mạch cùng tên, rồi tới đổ vào tĩnh

mạch cảnh ngoài. 1.3.3. Thần kinh

dây dây do và

Chi phối vận động cho các cơ của lưỡi do dây thần kinh XII, các cơ của màn hầu X. IX Chi phối cảm giác cho 2/3 trước lưỡi do dây lưỡi (nhánh hàm dưới của dây thần kinh V)và cho 1/3 sau lưỡi do dây IX.

Cảm giác vị giác cho 2/3 trước lưỡi do dây thừng nhĩ (dây VII), cho 1/3 sau

lưỡi do dây IX. 2. Hàm răng và răng 2.1. Lợi (gingivae) Gồm lớp mô sợi và có hai phần:

- Phần tự do bao quanh cổ răng như một vòng đai. - Phần dính chặt vào huyệt răng của các xương hàm. - Niêm mạc lợi phía ngoài tiếp với niêm mạc tiền đình miệng, phía trong tiếp với niêm mạc khẩu cái và nền miệng, ở gần răng niêm mạc mặt ngoài tạo thành những nhú lợi. 2.2. Cấu tạo răng

Răng có 3 phần: thân răng, cổ răng, chân răng (hay rễ). Trong răng có ống

tuỷ chứa mạch và thần kinh.

Xung quanh ống tuỷ có một chất rắn gọi là ngà răng. Ngà răng được bao bọc

ở thân bởi men răng và ở chân bởi chất cement.

70

Răng cắm vào lỗ chân răng và được chằng vào xương bởi các dây chằng

chân răng. 2.3. Phân loại răng * Răng có 4 loại

- Răng cửa (dentes incisivi) dùng để cắt thức ăn, có hình xẻng, mỗi nửa hàm

có 2 răng cửa (ngoài và trong) răng cửa ngoài hàm trên thường nhỏ hơn.

- Răng nanh (dentes canini) dùng để xé thức ăn, có hình tháp 4 cạnh, đỉnh có

mấu hơi nhọn, chân răng dài mặt trước lồi, mặt sau lõm.

- Răng hàm bé hay răng tiền cối (dentes premolares) dùng để làm vỡ thức ăn, ở thân có 2 mấu trong và ngoài, 2 mặt bên lồi, chỉ có một chân răng (chân răng có thêm tách ra làm 2 chẽ).

- Răng hàm lớn hay răng cối (dentes molares) dùng để nghiền nát thức ăn, thân răng rất lớn và có 4 mấu. Răng hàm lớn ở trên thường có 3 chân (hai ngoài một trong), răng hàm lớn dưới thường có 2 chân (trước và sau). Răng hàm lớn cuối cùng của hàm dưới còn gọi là răng khôn. Chân răng cối trên nằm sát sàn xoang hàm trên nên khi nhiễm trùng tuỷ răng hoặc viêm quanh răng có thể gây nên viêm xoang hàm. * Răng sữa và răng vĩnh viễn

- Răng sữa (dentes decidui): Răng sữa bắt đầu mọc trong miệng đứa trẻ từ 6 tháng tuổi đến 2,5 tuổi. Số lượng 20 cái, nghĩa là 5 răng cho một nửa hàm: hai răng cửa, một răng nanh và 2 răng cối (răng hàm sữa).

1 1 7 7 4 4 5 5 2 2 4 4 5 5 6 6 6 6 1 1 2 2 7 7

- Răng vĩnh viễn (dentespermanentes): Răng vĩnh viễn bắt đầu xuất hiện từ khoảng 6 tuổi và thay thế toàn bộ răng sữa đến 12 tuổi. Số lượng răng vĩnh viễn gồm 32 cái, nghĩa là 8 răng cho mỗi nửa hàm: 2 răng cửa, 1 răng nanh, 2 răng hàm bé (tiền cối), 3 răng hàm lớn (răng cối), theo công thức: 3 3 8 8 8 3 3 8 Riêng răng hàm lớn thứ 3 (răng số 8 hay răng khôn) ở hàm dưới, thời gian mọc rất thay đổi (16 - 30 tuổi) và khi mọc trong trường hợp cung hàm hẹp gây ra biến chứng mọc răng khôn rất nguy hiểm.

71

Bài 21 BỆNH VIÊM NIÊM MẠC MIỆNG

1. Đại cương

Niêm mạc miệng là lớp bao phủ khoang miệng. Khoang miệng được giới hạn bởi môi (phía trước), má (hai bên), lưỡi (phía dưới) và vòm hầu (phía sau). Ở vùng niêm mạc tiếp xúc với da, lớp niêm mạc có thể bị sừng hóa. Tổn thương ở niêm mạc miệng, đôi khi ở lưỡi, có rất nhiều nguyên nhân như: răng sâu, viêm quanh răng, viêm tủy răng; do những sang chấn từ bên ngoài; do nhiễm vi khuẩn, nhiễm siêu vi; nhiễm nấm; do dị ứng thuốc; do bệnh lý tự miễn; ung thư biểu mô...

2. Nguyên nhân loét miệng cấp tái phát

2.1. Do chấn thương

- Chấn thương là nguyên nhân thường gặp nhất do: cơ học, hóa học, kích thích về nhiệt độ gây ra loét đau, lành trong vòng vài tuần không để lại sẹo. Loét dễ tái phát nếu liên tục bị kích thích.

- Răng giả gây ra loét do áp lực, bén hoặc cắn vào niêm mạc miệng, cũng gây ra loét.

- Nghiến răng làm lở dọc theo đường nghiến tương ứng với răng hàm trên và

dưới.

- Các chất hóa học như axit hoặc bazơ, những thuốc kháng viêm như aspirin

dạng ngậm cũng có thể gây loét…

- Trẻ em hoặc người bị rối loạn tâm thần xỉa răng bằng móng tay hoặc dụng

cụ cứng khác cũng gây loét. 2.2.Viêm loét miệng-lưỡi do aphthe tái phát (RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS- RAS)

Xảy ra cho khoảng 20% dân số, thường gặp ở phái nữ và ở trẻ em. Do nhiều yếu tố kết hợp: chấn thương; hút thuốc; stress; ảnh hưởng nội tiết; dị ứng thực phẩm, thuốc; nhiễm trùng, nấm; thiếu vitamine C, PP, B6, B12, sắt; bệnh lý tự miễn.

Người ta đã quan sát hàng trăm gia đình và nhận thấy bệnh này dường như

cũng có yếu tố di truyền. * RASchia làm 2 loại dựa vào hình thái hoặc lâm sàng:

a. Theo hình thái: - Loét dạng aphthe nhỏ (Canker sores - Minor aphthous ulcerations) thường gặp nhất, chiếm khoảng 80 %, điển hình là có vài vết loét <1 cm, nông, nằm rời rạc hoặc thành đám, lành trong khoảng 7 – 14 ngày không để lại sẹo.

- Loét dạng aphthe lớn (Cold sores - Major aphthous ulcerations): còn gọi là bệnh Sutton hoặc hoại tử niêm mạc miệng tái phát có viêm hạch ngoại biên, chiếm khoảng 10%. Vết loét có kích thước lớn hơn >1cm, có một hoặc nhiều, lành chậm hơn hoặc dai dẳng nhiều tuần, sau cùng để lại sẹo do hoại tử lan rộng.

Loại loét dạng herpes để chỉ tổn thương kết thành chùm, nhưng không liên quan đến virus herpes, thường số lượng nhiều từ 10 – 100, nhiều vết loét nhỏ nhanh chóng kết hợp lại thành mảng lớn, lành trong khoảng 7 - 30 ngày.

72

RAS có chung đặc điểm là vết loét có màu đỏ ở xung quanh, trung tâm có mảng mục màu vàng, có thể có giai đoạn báo trước kéo dài khoảng 24 giờ, kế đến là đau nhiều 2 - 3 ngày, dần dần giảm đau khi bắt đầu lành.

b. Theo lâm sàng - Loét đơn giản: số lượng từ vài đến nhiều vết loét, lành trong vòng 1 – 2

tuần, hay tái phát.

- Loét phức tạp: biểu hiện lâm sàng nặng, kích thước lớn, số lượng nhiều, loét sâu, tồn tại dai dẳng, chậm lành, đau nhiều. Loét mới tạo thành khi loét cũ vừa lành, bệnh nhân ít khi thấy khỏi bệnh. Đôi khi RAS là triệu chứng của bệnh hệ thống như: Hội chúng Behcet; sốt, loét miệng-sinh dục dạng aphthe, viêm họng, viêm hạch.

RAS cũng gặp trong các bệnh viêm ruột mãn tính: bệnh Crohn, viêm loét đại tràng, bệnh ruột nhạy cảm Gluten, thiếu máu thiếu sắt, folate, vitamin B12, rối loạn kinh nguyệt, thiếu máu ác tính. Mặc dù vậy, chỉ 40% bệnh nhân bị aphthe vô căn và có nhiều yếu tố liên quan. Người ta thừa nhận là do phản ứng chéo giữa vi sinh vật và lớp biểu mô ở miệng, hoạt động như là một kháng nguyên kích thích tạo kháng thể và đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, chúng hoạt động riêng lẻ hoặc kết hợp nhau gây nên loét. 2.3. Viêm miệng do Herpes simplex virus

Nhiễm Herpes ở miệng không phổ biến. Có hai dạng nhiễm Herpes có ảnh hưởng khoang miệng. Nhiễm Herpes nguyên phát còn gọi là viêm miệng, lợi do Herpes cấp tính, xảy ra sau nhiễm virus Herpes, biểu hiện toàn thân nhiễm trùng, hầu hết ở trẻ em bởi vì nhiễm nguyên phát xảy ra ở trước thời kỳ trưởng thành.

Dạng phổ biến là nhiễm Herpes ở môi, hay còn gọi là đau do lạnh hoặc sốt mụn nước, điển hình xảy ra ở môi, màu đỏ sậm và không thuộc phổ của loét miệng. Dạng ít gặp là dạng nhiễm Herpes miệng, nhiều khi nhiễm Herpes miệng nhưng không triệu chứng và không nhận thức được có nhiễm bệnh.

Về lâm sàng, chẩn đoán phân biệt chính của RAS là nhiễm virus Herpes

simplex. * Đặc điểm chính để phân biệt là vị trí tổn thương.

- RAS thường xảy ra trên vùng niêm mạc lỏng lẻo, không bị sừng hóa như:

niêm mạc má, môi, sàn miệng,và mặt dưới lưỡi.

- Loét do Herpes xảy ra ở niêm mạc bị sừng hóa, có liên quan mật thiết với

quá trình nhai: khẩu cái cứng, lợi, mặt lưng lưỡi, tùy theo vùng chấn thương.

Nhìn chung, RAS phổ biến hơn nhiễm Herpes miệng tái phát, tổn thương của RAS không có giai đoạn mụn nước và thường kích thước lớn hơn loét do Herpes.

Nhiễm Herpes được xác định bằng tế bào học và cấy virus. Tế bào học Tzanck nền vết loét thấy biểu hiện của nhiễm virus điển hình: nền như thủy tinh, nhân chromatin và tế bào khổng lồ đa nhân. Cấy virus là tiêu chuẩn vàng. Gần đây kỹ thuật khuếch đại PCR có thể biểu hiện mức DNA trong mô, nhạy cảm hơn và nhanh hơn cấy virus. Sinh thiết khi các phương pháp trên thất bại, nhất là khi

73

loét không điển hình, ở người suy giảm miễn dịch, nhiễm Herpes có thể ở bất kỳ vị trí nào nên khó phân biệt với RAS.

- Giảm bạch cầu trung tính chu kỳ

Herpes hoặc

+ Là nguyên nhân hiếm gặp của loét miệng tái phát. Tổn thương gần giống RAS. nhiễm - Thường xảy ra ở lứa tuổi niên thiếu, loét tái phát có tính chu kỳ có thể dự đoán được.

+ Bệnh nhân có triệu chứng toàn thân: sốt, mệt mỏi, nổi hạch,…giảm bạch cầu đa nhân được nghĩ kết quả của sự bắt giữ bạch cầu đa nhân, gây ra loét miệng chu kỳ. 2.4. Bệnh hệ thống:

Khoảng 15% loét dạng aphthe phức tạp là triệu chứng của bệnh hệ thống như: hội chứng Behcet (tam chứng lâm sang: viêm màng bồ đào, RAS và loét sinh dục), viêm ruột, bệnh ruột nhạy cảm Gluten (Celiac disease), u hạt Wegener.

Nhiễm HIV có thể gây loét miệng đa dạng, loét rất to, đau, hoặc loét miệng khác thường, khó chữa với điều trị thông thường, bệnh thường nặng và kéo dài hơn 2.5. Thiếu dinh dưỡng

Khoảng 15- 25 % bệnh nhân bị aphthe phức tạp có thiếu máu gồm: thiếu máu

thiếu sắt, folate, kẽm, vitamin B12. 3. Loét miệng đơn độc: 3.1. Do chấn thương

que em do hoặc viết, sắc vật trẻ

Loét do thủ thuật nha khoa, bỏng do nhiệt do ăn thức ăn nóng hay bị ở vòm miệng, răng giả không vừa, răng bị bể, các thủ thuật răng gây ra loét tái phát hoặc dai nhọn. kem, dẳng, 3.2. Thuốc

indomethacin, ibuprofen…), thuốc độc

Các thuốc thường gây loét miệng gồm: thuốc kháng giáp, Hydroxyurea, Alendronate, thuốc ức chế kênh canxi, Captopril, kháng viêm non-steroid (piroxicam, tế bào(Methotrexate, Doxorubicin…)

- Viêm loét miệng do alendronate. - Chẩn đoán dựa vào tiền sử dùng thuốc và giảm khi ngưng thuốc. - Hội chứng Stevens- Johnson là dạng nặng của loét do thuốc. Có nhiều thuốc

gây nên nhưng thường nhất là sulfonamide, thuốc chống động kinh… 3.3. Do điều trị

- Hóa trị liệu: Thuốc chống ung thư liều cao không những ảnh hưởng tế bào ác tính mà còn độc với mô bình thường, phá vỡ hàng rào niêm mạc miệng gây nên nhiễm trùng do vi trùng nội sinh hoặc mắc phải , là bệnh sinh tồn tại dai dẳng của viêm và loét niêm mạc, dùng thuốc súc miệng hoặc chất bảo vệ niêm mạc làm giảm bệnh.

- Loét do bức xạ: Điều trị ung thư vùng đầu cổ bằng xạ ngoài sẽ gây loét miệng khoảng 2-3 tuần sau đó. Độ nặng phụ thuộc vào độ rộng của điều trị và tình trạng niêm mạc..

74

Người mang răng giả và làm thủ thuật răng có nguy cơ bị loét sau liệu pháp

xạ, nên tham khảo ý kiến nha sĩ trước điều trị. 3.4. Do nhiễm trùng: Nhiều loại vi trùng có thể gây loét miệng. 4. Điều trị

- Điều trị triệu chứng giảm đau sau 7 – 14 ngày khỏi.

- Chăm sóc và phòng bệnh:

+ Ngưng dùng rượu bia, thuốc lá. Tránh thức ăn có nhiều gia vị như cay,

mặn, chua.

+ Nếu đau nhiều, có thể uống nước bằng ống hút. Không uống nước nóng. + Vệ sinh răng miệng kỹ, dùng bàn chải răng thật mềm, tránh chấn thương

miệng lưỡi.

- Nếu có những triệu chứng:

+ Vết loét phát triển nhiều, lớn hơn một cách bất thường. + Vết loét kéo dài trên 3 tuần. + Không thể giảm đau bằng mọi cách. + Sốt cao hoặc sốt vừa nhưng kéo dài.

- Bác sĩ chuyên khoa khám và điều trị. * Điều trị cụ thể:

- Bù dịch, hạ sốt: acetaminophen, súc miệng với hydrogen peroxide 1%. - Giảm đau tại chỗ với Lidocain vicous 2%, Súc miệng 2,5 ml lidocain

pha loãng trong 10 ml nước; Benzocaine ( Anbesol )

- Thuốc kháng viêm, sát khuẩn răng miệng: Orabase, Zilactin, Chlorhexidine (Cyteal, Eludril), dung dịch Cetylpyridine chloride. Kháng viêm: Amlexanox, Corticosteroids. Kháng virus: Acyclovir, Famciclovir, Valcyclovir. Kháng sinh: Penicillins, macrolides Metronidazole,.. Kháng neutrophil: Colchicine, Dapsone (RAS). Ức chế miễn dịch: Azathioprine, Cyclosporine, Thalidomide.

Thuốc khác: Pentoxifylline

75

Bài 22 SÂU RĂNG

1. Đại cương

Sâu răng là một bệnh ở tổ chức cứng của răng, đặc điểm là phá hủy dần các

chất vô cơ và hữu cơ ở men và ngà răng làm thành lỗ sâu.

Sâu răng là một bệnh rất phổ biến, nó không chỉ giới hạn ở một quốc gia nào mà có tính chất toàn cầu, công tác vệ sinh, phòng bệnh sâu răng đã được thực hiện rộng rãi, nhưng bệnh sâu răng vẫn còn có xu hướng ngày càng tăng. 1.2. Sơ lược giải phẫu

- Răng có 3 loại: răng cửa để cắn thức ăn, răng nanh xé thức ăn và răng hàm

để nhai nghiền thức ăn.

- Răng có 3 thành phần - Thân răng là phần nhìn thấy - Chân răng nằm trong xương hàm - Cổ răng là nơi hẹp giữa thân răng và chân răng - Răng cấu tạo gồm 3 lớp giữa thân răng và chân răng. - Men răng: màu trắng bóng là tổ chức cứng nhất cơ thể, phủ toàn bộ thân răng, có thể dày tới 2mm; thành phần gồm 96% chất vô cơ, 1.7% chất hữu cơ và 2.3% là nước.

- Xương răng: phù phần cổ và chân răng, thành phần gồm 40 – 50% là chất

vô cơ, 50 – 60% là chất hữu cơ và nước

- Ngà răng: màu trắng ngà rắn chắc, gồm 70% vô cơ, 20% chất hữu cơ, 10%

là nước.

- Tủy răng: là một tổ chức liên kết gồm mạch máu, thần kinh, bạch mạch, nằm trong ngà ở cả phần thân và chân răng, bao gồm tủy buồng (phần thân răng) và tủy chân răng (nằm ở phần chân răng) để nuôi dưỡng và cảm giác răng 2. Nguyên nhân sâu răng

Bao gồm các yếu tố tại chỗ và yếu tố toàn thân

2.1. Vai trò của gluxit:

Trên thực nghiệm cho chuột ăn đường thì chuột bị sâu răng, cùng với lượng đường đó bơm thẳng vào thực quản thì chuột không bị sâu răng, như vậy là đường dắt ở miệng gây sâu răng.

- Vai trò của vi khuẩn: Nuôi chuột vô khuẩn bằng thức ăn dễ gây sâu răng thì thấy chuột không bị sâu răng, nhưng khi chuột bị nhiễm khuẩn thì răng bị sâu. Người ta thấy xuất hiện các mảng bám và dưới kính hiển vi thấy lỗ sâu dưới các mảng bám đó. 2.2. Yếu tố toàn thân:

- Vai trò của tuyến nước bọt: Trong nước bọt có men tiêu hóa, nhiều chất vô cơ và hữu cơ, độ pH từ 5,8 – 7,1 nên nước bọt có tính diệt khuẩn, rửa sạch răng. Những người cắt bỏ tuyến nước bọt hoặc viêm, thiểu năng nước bọt thì hay bị sâu răng.

- Chất lượng tổ chức cứng của răng

76

- Ở mỗi người tổ chức cứng của răng có thể khác nhau, do đó tuy cùng một môi trường sinh hoạt ăn uống, nhưng có người bị sâu răng nhiều có người sâu răng ít.

- Về chất vi lượng. Fluor có tác dụng làm giảm sâu răng, fluor làm cho apatit thành fluor cứng

hơn. Việc dùng fluor ở những vùng có ít fluor đã làm giảm sâu răng tới 60% 3. Triệu chứng

Mô tả sâu răng theo hình thái lâm sàng có lỗ sâu men răng, lỗ sâu xương răng

và lỗ sâu ngà răng. 3.1. Sâu men răng (ký hiệu là S1):

- Bệnh nhân ít biết mình bị sâu, chỉ hơi ê buốt khi có kích thích chua, ngọt,

nóng, cay nhiều

- Khám thực thể thấy một đốm nhỏ màu vàng nâu hoặc trắng đục trên mặt

men răng, dùng trâm khám sẽ thấy gợn, mắc. 3.2. Sâu ngà răng (ký hiệu là S2 va S3):

- Bệnh nhân bị ê buốt khi có kích thích chua, ngọt, nóng, lạnh, hết nguyên

nhân kích thích thì mới hết đau. Mức độ đau tùy thuộc mức độ của lỗ sâu

- S2 là sâu ngà nông: lỗ sâu dưới 2mm, bệnh nhân ê buốt khi có kích thích - S3 là sâu ngà sâu: lỗ sâu trên 2mm, bệnh nhân ê buốt nhiều khi có kích thích.

Ngoài ra, mức độ đau còn phụ thuộc vào từng cá thể, phụ thuộc vào đợt sâu

cấp tính (đợt mạn tính ít đau hơn)

- Khám thấy lỗ sâu có khi ở một răng có nhiều lỗ sau, lỗ sâu phần men răng

bé, phát triển rộng ở phần ngà răng

- Dùng mũi thăm để thăm khám thấy lỗ sâu có giắt thức ăn, đáy lỗ sâu mềm

(ngà mủn) màu nâu nhạt

- Có thể dụng X.quang để xác định rõ lỗ sâu và mức độ sâu

3.3. Sâu xương răng

Thường gặp ở những người từ 50 tuổi trở lên, lỗ sấu thường ở mặt bên sát cổ răng, miệng lỗ sâu rộng như lỗ sâu ngà, sâu xương răng hay gặp ở các kẽ răng hàm trên. 4. Điều trị: 4.1. Sâu men:

Nạo sạch tổ chức sâu, chấm thuốc natri fluor 75%, cồn cánh kiến, AgNO,

hoặc các loại composite trám bít hố rãnh. 4.2. Sâu ngà răng:

- Tùy từng lỗ sâu và từng răng cụ thể điều trị bằng hàn răng qua cá bước: - Mở rộng lỗ sâu - Nạo sạch ngà mủn - Tạo lỗ hàn theo kiểu điển hình và hàm răng với các loại chất hàn không bám dính. Hiện nay các loại chất hàn composite, nếu đầy lỗ sâu sát buồng tần thủy cần hàn một lớp cách nhiệt, cách điện đường đáy lỗ hàn (eugenat) rồi hàn như trên.

77

Bài 23 VIÊM LỢI – VIÊM QUANH RĂNG I. VIÊM LỢI

1. Đại cương

- Viêm lợi là viêm khu trú ở lợi không có tiêu xương ổ răng

1.1. Sơ lược giải phẫu – sinh lý:

- Lợi là phần tiếp tục của niêm mạc miệng tới bao phủ xương ổ răng và cổ

răng

- Giới hạn phía trên cổ răng bởi đường viền lợi, phái dưới phía cổ răng bởi

ranh giới giữa lợi và niêm mạc miệng

- Cấu tạo gồm hai phần lợi tự do (tạo nên rãnh lợi, đường viền lợi, nhú lợi)

và lợi dính bám vào xương ổ răng. - Dây chằng quanh răng: - Là mô liên kết đặc biệt nối liền xương răng với xương ổ răng. Chức phận:

+ Giữ răng trong xương ổ răng + Dinh dưỡng vùng quanh răng bằng những bó mao mạch trong dây chằng + Thụ cảm nhờ các sợi thần kinh

2. Triệu chứng 2.1. Lâm sàng:

- Lợi thế có các triệu chứng viêm tùy theo mức độ sưng, đỏ, đau, dễ nát - Có chảy máu hoặc dịch lợi khi khám - Hơi thở, lời nói của bệnh nhân có mùi hôi - Có nhiều cao răng và mảng bám răng trên và dưới lợi - Túi lợi bệnh lý > 3mm - Mất bám dính quanh răng  2mm. Có thể mất bám đính ở một mặt hoặc tất

cả các mặt răng.

- Răng lung lay hàng loạt, ăn nhai khó và đau - Có thể có mủ vùng túi lợi răng.

2.2. Viêm lợi:

- Có cảm giác ngứa lợi, hơi ghê răng, hoặc buổi sáng có cảm tưởng răng

không được chắc

- Xỉa răng, chái răng dễ chảy máu - Lợi vùng cổ răng viền đỏ (thường gặp ở nhóm răng cửa hàm dưới, nhưng

cũng có người xuất hiện bước đầu ở cả hai hàm)

- Vùng cổ răng xuất hiện cao răng trên lợi

3. Điều trị: 3.1. Tại chỗ:

- Xúc miệng nước muối 2% hàng ngày, vệ sinh răng miệng sạch sẽ thường xuyên

- Lấy cao răng 3 tháng/lần

3.2. Toàn thân: uống Lincomycin, Gentamycin, Klion 3.3. Phẫu thuật

78

- Điều trị bệnh toàn thân nếu có, nâng cao sức đề kháng bằng vitamin - Dùng kháng sinh tiêm hoặc phẫu thuật rạch rộng, nạo sạch các túi mủ

II. VIÊM QUANH RĂNG

1. Đại cương 1.1. Định nghĩa

Viêm quanh răng là viêm tổ chức liên kết quanh răng (viêm lợi) và tiêu

xương ổ răng ở nhiều răng. 1.2. Nguyên nhân:

- Vi khuẩn ở mảng bám răng, cao răng đóng vai trò chủ yếu, đồng thời kết

hợp với yếu tố miễn dịch gây phản ứng của người bệnh.

- Các yếu tố thuận lợi:

+ Toàn thân: đái đường, xơ gan, bệnh nội tiết, di truyền. + Các hình thái tư thế không bình thường của răng, các sai sót trong điều

trị và chỉnh hình răng.

2. Triệu chứng 2.2. Viêm quanh răng:

- Có chảy máu hoặc dịch lợi khi khám - Hơi thở, lời nói của bệnh nhân có mùi hôi - Túi lợi bệnh lý > 3mm - Mất bám dính quang răng > 2mm. Có thể mất bám dính ở một mặt hoặc tất

cả các mặt răng.

- Răng lung lay hàng loạt, ăn nhai khó và đau. - Có thể có mủ vùng túi lợi răng - Chụp X.quang có các hình ảnh: - Tiêu mào xương ổ răng, có thể tiêu ngang hoặc tiêu dọc - Khe dây chằng vùng quanh răng giãn rộng - Mất liên tục của lá cứng - Có thể có một số dấu hiệu bệnh lý khác như tiêu cuống răng, nang chân

răng, các vết gãy 2.2. X.quang: Có hình ảnh tiêu xương ổ răng, tiêu ngang hoặc tiêu dọc 3. Điều trị: Điều trị khởi đầu

- Lấy cao răng, làm nhẵn bề mặt thân chân răng, hướng dẫn vệ sinh răng

miệng.

- Chữa các răng sâu và có biến chứng sâu - Nhổ các răng có chỉ định - Chỉnh sửa các sai sót trong phục hình và điều trị - Cố định tạm thời các răng lung lay - Mài chỉnh khớp cắn - Sau khi thực hiện các bước điều trị khởi đầu, cần đánh giá lại kết quả sau 1

– 3 tháng.

79

Điều trị hỗ trợ

- Phẫu thuật nha chu: được thực hiện sau khi đã điều trị khởi đầu, không còn viêm cấp tính tại chỗ. Mục đích: Loại bỏ tổ chức bệnh lý ở vùng quanh răng, phục hồi lại toàn bộ hay 1 phần tổ chức quanh răng đã mất. Các phương pháp như phẫu thuật nạo túi lợi, phẫu thuật cắt lợi, tạo hình lợi, phẫu thuật ghép xương, phẫu thuật tái tạo mô có hướng dẫn sinh học….

- Phẫu thuật nội nha: Bao gồm phẫu thuật cắt cuống, phẫu thuật nạo nang… Mục đích là lấy bỏ các ống tủy phụ và cuống răng phụ ở vùng quanh cuống răng là nguyên nhân làm thất bại của điều trị nội nha.

- Tái tạo và phục hồi: Mục đích: Phục hồi chức năng ăn nhai, phục hồi khớp cắn sinh lý, phục hồi thẩm mỹ. Gồm các phương pháp như: Nắn chỉnh răng, phục hình cố định và phục hình tháo lắp. Điều trị duy trì

- Khám răng miệng định kì - Hướng dẫn vệ sinh răng miệng - Kiểm soát các bệnh toàn thân liên quan đến nha chu.

80

Bài 24 DỰ PHÒNG BỆNH RĂNG MIỆNG

1. Đại cương

- Bệnh răng miệng tuy không ảnh hưởng đến tính mạng nhưng ngày nay bệnh

phát triển nhiều, do vậy việc điều trị trở thành một vấn đề xã hội.

- Bệnh ảnh hưởng đến sức khỏe do đau nhất là khi ăn uống. Do đó, nhiều

nước coi trọng công tác phòng bệnh răng miệng.

- Sâu răng gây nhiều biến chứng như viêm tủy, viêm quanh cuống dẫn đến

mất răng. 2. Phòng bệnh toàn thân 2.1. Vấn đề ăn uống 2.1.1. Người mẹ khi có thai

Cần được ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng, nếu ăn uống thiếu nhất là canxi,

photpho, vitamin sẽ ảnh hưởng xấu đến răng của con sau này. 2.1.2. Thời kỳ cho con bú

Việc ăn uống cũng như dùng thuộc của người mẹ đều ảnh hưởng đến con. Nên cho trẻ bú đủ thời gian, không cai sữa sớm, nếu không ảnh hưởng đến trẻ gây bệnh còi xương suy dinh dưỡng, gây ảnh hưởng đến sự phát triển của răng. 2.1.3. Chế độ ăn của trẻ em và người lớn:

Không nên ăn những thức ăn nóng, quá lạnh, chế độ ăn cần đảm bảo đủ

canxi, photpho, vitamin 2.2. Vấn đề chế biến thức ăn

Khi chế biến thức ăn cần giữ lại tối đa các yếu tố vi lượng B1, K, E, fluor

(có tác dụng phòng bệnh sâu răng) có trong thịt, cá, rau, chè, uống. 3. Phòng bệnh tại chỗ 3.1. Đối với trẻ sơ sinh

Hàng ngày sau khi ăn và trước khi đi ngủ dùng gạc tẩm nước sôi để nguội

lau sạch miệng cho trẻ. Sau 6 tháng tuổi cần tăng cường giữ vệ sinh cho trẻ. 3.2. Đối với trẻ em:

- Khám định kỳ dùng các loại thuốc để dự phòng, hàn các rãnh, điều trị các

răng mới sâu

- Đến tuổi thay răng thì mới nhổ răng, không nên nhổ sớm vì sẽ làm răng

vĩnh viễn mọc lộn xộn do thiếu chỗ.

- Hàng ngày hướng dẫn trẻ ăn chậm, nhai kỹ, chải răng buổi tối và sáng ngủ

dậy.

- Không nên ăn đồ ngọt trước khi đi ngủ

3.3. Đối với người lớn: 3.3.1. Vệ sinh răng miệng

- Chải răng 3 cách: ngang, tròn, dọc lên xuống theo kẽ răng (dọc được coi là

sạch nhất)

- Chải đều 3 mặt của răng trước khi đi ngủ và sáng ngủ dậy - Dùng thuốc chải răng có natri fluor để răng cứng chắc.

3.3.2. Chấm thuốc tại chỗ:

81

Dùng cồn cánh kiến 5% và natri flour 75% vào chỗ nghi sâu răng. 3.3.3. Chú ý:

- Không vô cớ bịt răng vàng - Không dùng răng cắn thay kìm - Không cưa răng, mài răng - Không dùng chất nhám để đánh răng cho trắng - Khi có bệnh về răng miệng thì nên đi khám chữa sớm

82

Bài 25 VIÊM TỦY RĂNG

1. Đặc điểm về giải phẫu sinh lý tủy răng

Tủy răng là một mô mềm gồm mạch máu, thần kinh, bạch mạch và tổ chức đệm nằm trong một hốc giữa ngà răng gọi là hốc tủy răng, các tổ chức tủy răng thông thương với cơ thể qua một lỗ rất nhỏ ở cuống răng.

Hốc tủy có hai phần: hốc thân răng (buồng tủy) và hốc chân răng (ống tủy)

1.1. Buồng tủy:

- Buồng tủy ở răng số 1 và số 2 có hình như hình đuôi én, ở các răng nanh

giống như hình ngọn lửa.

- Buồng tủy ở các răng hàm có dạng hình hộp, gồm 4 thành (vách) và 2 mặt: - Mặt trên (trần buồng tủy): trần buồng tủy không phẳng là có nhiều nhánh

nhú nhô cao lên tương ứng với các múi răng, gọi là sừng tủy. - Mặt dưới (sàn tủy): có hình vòm, có các đầu lỗ ống tủy.

1.2. Ống tủy.

- Một chân răng có thể có 1 hay nhiều ống tủy. Ống tủy hình tròn hoặc bầu

dục hay dẹt, ống tủy hẹp dần, khi cách lỗ cuống răng khoảng 1mm thì thắt lại.

- Buồng và ống tủy khi răng mới mọc thì to, càng trưởng thành thì càng thu

hẹp lại do các lớp ngà thứ phát sinh ra dần dần.

- Mô tủy là một mô liên kết mềm giống như mô liên kết non. Cấu trúc tủy

răng gồm 2 vùng: vùng giữa tủy răng và vùng cạnh tủy.

- Tuỷ răng có nhiều mạch máu và thần kinh. Các mạch máu đi qua lỗ cuống răng và hình thành một mạng lưới dày đặc trong tủy răng. Thần kinh và nhánh tận của dây thần kinh V.

- Hệ bạch mạch có tác giả nói có, có tác giả nói không có hệ bạch mạch trong

tủy răng.

- Tủy răng có 4 nhiệm vụ chính: - Hình thành ngà răng thứ phát - Nuôi dưỡng ngà răng - Dần truyền cảm giác - Bảo vệ tủy răng

2. Nguyên nhân 2.1. Do vi khuẩn: vi khuẩn là tác nhân thường gặp nhất gây viêm tủy răng:

- Các loại vi khuẩn rất đa dạng tồn tại trong khoang miệng như trực khuẩn,

vi khuẩn hình sợi, thoi- xoắn khuẩn

- Đường thâm nhập của vi khuẩn vào tủy răng: chủ yếu qua lỗ sâu răng, ngoài ra vi khuẩn còn qua các tổn thương men – ngà khác, qua cuống răng trong bệnh lý quang răng (viêm tủy ngược dòng). 2.2. Do hóa chất:

83

- Các chất hàm răng như các loại xi măng, amalgam, nhựa acrylic,

composte…

- Thuốc sát khuẩn có phenol, formol, bạc nitrat, flounatri…

2.3. Vật lý:

- Do sang chấn: mạnh đột ngột làm đứt mạch, nghẽn mạch của máu vùng

cuốn răng

- Sang chấn nhẹ nhưng thường xuyên liên tục - Thay đổi áp suất môi trường khi đi máy bay, thợ lặn.

2.4. Do thầy thuốc:

Gặp khá nhiều do bất cẩn trong thực hành chữa răng: - Khoan chạm vào sừng tủy - Dùng máy khoan tốc độ lớn mà không có nước làm mát - Thăm khám, đặt chất hàn không nhẹ nhàng.

3. Triệu chứng

Viêm tủy răng là một phản ứng bảo vệ đối với các tác nhân gây bệnh. Tổn thương viêm có thể diễn biến qua nhiều giai đoạn, nhiều dạng thương tổn khác nhau. Nhưng các dấu hiệu lâm sàng nổi bật có thể thấy được là: 3.1. Triệu chứng cơ năng:

Biểu hiện bằng cơn đau, đau tự nhiên, không có nguồn kích thích nào cũng làm xuất hiện cơn đau. Nhưng nếu có nguồn kích thích như cơ học, nóng, lạnh … có thể làm xuất hiện cơn đau hoặc làm gia tăng cường độ đau.

Cường độ cơn đau có thể nhẹ nhàng thoáng qua (tiền tủy viêm) hoặc đau âm

ỉ kéo dài (viêm tủy mãn) hoặc dữ dội (viêm tủy cấp) …

Thời gian cơn đau có thể thoáng qua, có thể âm ỉ kéo dài hàng giờ hoặc chỉ

5 – 10 phút tùy mức độ viêm. 3.2. Triệu chứng thực thể:

- Thường người ta phát hiện ra nguyên nhân gây ra viêm tủy răng là: lỗ sâu răng, răng hàn cũ, vết nứt vỡ thân răng, tiêu cổ răng, túi lợi bệnh lý trong bệnh viêm quanh răng…

- Có những trường hợp rất khó phát hiện tổn thương gây viêm tủy. Vì vậy cần khám xét tỷ mỷ, đối chiếu so sánh từng răng nghi ngờ, chụp X quang … để tìm đúng răng có tủy tổn thương.

- Dấu hiệu gõ răng đôi khi có giá trị trong trường hợp khó chẩn đoán, khi gõ răng có tủy bị viêm tiếng gõ có thể trầm đục hơn răng khác, gõ ngang đau hơn gõ dọc…

- Ngưỡng cảm giác của răng thay đổi. Người ta có thể tìm ngưỡng cảm giác tủy bằng nhiệt độ, ví dụ: dùng lạnh (kelen), dùng nóng (hơ nóng cây gutta-percha đặt vào răng nghi ngờ) hoặc dùng dòng điện 1 chiều để thử. 3.3. Triệu chứng X.quang:

84

Thường ít có giá trị chẩn đoán trong viêm tủy, nó chỉ có giá trị xác định các lỗ sâu ở dưới lợi, ở mặt xa hoặc gần của răng, một số tổn thương vỡ răng tương đối rõ. 4. Điều trị. 4.1. Điều trị bảo tồn răng:

- Kỹ thuật điều trị bảo tồn tủy răng (chụp tủy) được áp dụng trong các trường

hợp.

- Viêm tủy chớm phát - Chạm tủy răng khi thăm khám, khi tạo lỗ hàn… - Phương pháp hàn bảo tồn răng (chụp tủy) - Chụp tủy trực tiếp: là phương pháp đặt trực tiếp chất chụp tủy nóng lên đáy lỗ sâu đã được làm sạch hoặc lên tổn thương của tủy gây nên do thao tác điều trị sâu răng của thầy thuốc.

- Chụp tủy gián tiếp: đặt chất chụp tủy vào lỗ sâu mà không lấy hết ngà mủn

hoặc tăng cường thêm ngà vụn khi khoan tạo hình lỗ sâu (ngà nguội).

Sau đó, hàn phủ lên trên bằng một lớp eugenat đặc hay xi măng trung tính.

Sau 3 – 6 tháng sẽ lấy bớt chất hàn và thay vào đó là chất hàn vĩnh viễn. 4.2. Điều trị bằng phương pháp lấy bỏ tủy răng: 4.2.1. Xử lý cơn đau tủy cấp tính:

- Cho bệnh nhân ngậm nước mát, không dùng nước nóng quá hoặc lạnh quá. - Dùng một số lá cây như cây xuyên tiêu, dễ cây lá lốt, búp cây bang, cây bồ

giác… Có thể sắc lấy nước ngậm hoặc nhai tương với muối đắp tại chỗ.

- Thăm khám nhẹ nhàng, tìm lỗ sâu, đặt các thuốc giảm đau như dung dịch

xylocain 5 – 10%, bonain.

- Phong bế tại chỗ bằng novacain 1 – 2% - Cho thuốc uống giảm đau như panadol, efferalgan, idarac … - Dùng thuốc an thần như seduxen, rotunda… - Sau khi tạm ổn định chuyển bệnh nhân tới tuyến chuyên khoa điều trị tiếp. - Tuyến chuyên khoa tiến hành lấy bỏ tủy và hàn ống tủy.

4.2.2. Điều trị tủy răng viêm:

Với các trường hợp tủy viêm cấp hoặc mãn thì điều trị cơ bản và lấy bỏ toàn

bộ tủy răng và hàn kín ống tủy. Các bước điều trị tủy viêm như sau:

- Làm chết tủy bằng thuốc diệt tủy (AS2O3) hoặc gây tê lấy tủy răng - Lấy bỏ tủy buồng và tủy chân - Nong bộng ống tủy thành hình chóp từ buồng tủy tới cuống răng làm sạch

bằng bơm rửa các hóa chất như dung dịch H2O 3-5 thể tích, nước muối sinh lý

- Hàn kín ống tủy đặc biệt là 1/3 chân răng về phía cuối răng.

4.2.3. Điều trị tủy răng hoại tử: Điều trị tủy hoại từ có các bước sau:

- Lấy bỏ tủy răng - Nong rộng làm sạch ống tủy - Đặt thuốc sát trùng ống tủy: dùng C.P.C (Chhlorophenolcamphre), TCF 1/1

(Tricresolformalin), grinazole …

- Hàn kín ống tủy.

85

Bài 26 TAI BIẾN MỌC RĂNG KHÔN

1. Sự phát triển của răng Chia làm 3 giai đoạn

1.1. Giai đoạn 1:

- Từ 6 tháng tuổi đến 3 tuổi mọc 20 răng sữa: hàm trên 10 răng, hàm dưới 10

răng, đối xứng từng đôi

- Kỳ hiệu số hàm là 5, 6, 7 tương ứng với hàm trên bên phải, hàm trên bên

trái, hàm dưới bên trái và hàm dưới bên phải.

- Ký hiệu số răng là 1, 2, 3, 4, 5 tính từ đường giữa - Chữ số ký hiệu hàm viết trước, ký hiệu răng viết sau - Trong 20 răng sữa có 8 răng cửa, 4 răng nanh và 8 răng hàm.

1.2. Giai đoạn 2:

- Từ 6 tuổi đến 13 tuổi 20 răng sữa lần lượt được thay thế bằng 20 răng vĩnh

viễn

- Mọc thêm 8 răng hàm lớn là số 6 và số 7 - Ký hiệu hàm răng vĩnh viễn là 1, 2, 3, 4 tương ứng hàm trên bên phải, hàm

trên bên trái, hàm dưới bên trái và hàm dưới bên phải.

- Ký hiệu số răng giống như răng sữa.

1.3. Giai đoạn 3:

- Từ 18 đến 32 tuổi mọc thêm 4 răng hàm lớn là răng số 8 gọi là răng khôn, có người mọc đủ 4 răng khôn, tổng số răng là 32. Có người không có răng khôn nào.

Răng

Thay răng sữa, mọc răng vĩnh viễn (tuổi) 7 – 8 6 – 7 8 – 9 7 – 8 11 – 12 9 – 10 10 – 11 10 – 12 10 – 12 10 – 12 6 – 7 Răng cửa giữa hàm trên Răng cửa giữa hàm dưới Răng cửa bên hàm trên Răng cửa bên hàm dưới Răng nanh hàm trên Răng nanh hàm dưới Răng hàm thứ nhất hàm trên Răng hàm thứ nhất hàm dưới Răng hàm thứ hai hàm trên Răng hàm thứ hai hàm dưới Răng số 6 hàm trên

6 – 7 Răng số 6 hàm dưới

Tuổi mọc răng sữa (tháng) 7 6 8 7 16 – 20 16 – 20 12 – 16 12 – 16 20 – 30 20 – 30 Không có ở trẻ Không có ở trẻ

86

Răng số 7 hàm trên 12 – 13

Răng số 7 hàm dưới 11 – 13

Răng số 8 hàm trên 18 – 32

Răng số 8 hàm dưới 18 – 32

Không có ở trẻ Không có ở trẻ Không có ở trẻ Không có ở trẻ

2. Nguyên nhân tai biến răng khôn

- Răng số 8 mọc muộn và chậm (muộn về thời gian, chậm về tốc độ) khi đó khớp cắn của răng đã ổn định, khoảng cách để răng mọc thiếu, vì vậy khi nó mọc hay gây nhiều biến chứng.

- Mầm răng số 7 và số 8 cùng chung nhau cho nên răng số 7 mọc trước có

xu hướng kéo răng số 8 về phía nó. 3. Triệu chứng 3.1. Triệu chứng toàn thân và cơ năng

- Đau ở góc hàm chỗ răng mọc nhất là khi ăn uống - Sốt 38 – 39oC mệt mỏi, ăn uống kém

3.2. Thực thể

- Lợi trùm: vì răng số 8 mọc ở chỗ lợi dày, đồng thời do mặt nhai của răng

to nên không mọc được dễ gây viêm tấy tại chỗ.

Khám thấy lợi chỗ đó nền đỏ, có khi sưng tấy to và đội lên thành hình vòng cung

- Mọc lệch:

+ Răng số 8 mọc thường nghiêng đâm vào mặt xa của răng số 7 và gây sâu mặt xa của răng số 7, là biến chứng hay gặp nhất. Có thể tạo ổ viêm cục bộ hay lan tỏa ra vùng cơ cắn gây khít hàm, hạn chế ăn uống

+ Răng số 8 mọc lệch ngoài má gây viêm loét niêm mạc má

- Mọc ngầm: hay gây viêm tổ chức liên hết trong góc hàm

3.3. X.quang: chụp X quang là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán xác định tình trạng mọc răng số 8. 4. Điều trị:

- Lợi trùm: cắt lợi hình bán nguyệt phía trên mặt răng để cho răng mọc lên

bình thường khi răng đủ chỗ mọc.

- Các biến chứng khác: nhổ răng số 8 càng sớm càng tốt. - Kết hợp dùng thuốc kháng sinh, giảm đau, an thần.

87

Bài 27 CHỈ ĐỊNH NHỔ RĂNG SỮA VÀ RĂNG VĨNH VIỄN I. NHỔ RĂNG SỮA

1. Chỉ định nhổ răng sữa:

- Nhổ răng sữa đến tuổi thay, lung lay nhiều hoặc chưa lung lay nhưng mầm

răng vĩnh viễn đã mọc.

- Nhổ răng sữa có hướng dẫn:

+ Răng sữa sâu bị nhiễm trùng ở chân răng hoặc chẽ chân răng nhổ để tránh gây ảnh hưởng mầm răng vĩnh viễn (thiểu sản men răng vĩnh viễn và abcess xương ổ răng).

+ Mầm răng lạc chỗ gây biến chứng. + Răng cản trở cho sự mọc răng vĩnh viễn (nhổ răng số 3 sữa nếu răng số

2 vĩnh viễn mọc lệch do thiếu chỗ nhiều). + Răng cần nhổ để nắn hàm.

2. Chống chỉ định:

- Trẻ đang bị viêm lợi cấp hay các loại viêm cấp tương tự. - Bệnh tim bẩm sinh hoặc các bệnh về máu gây chảy máu kéo dài hay dễ bị nhiễm trùng sau nhổ. Ở những bệnh nhân này chỉ nhổ khi có sự chuẩn bị kĩ càng: có sự hội chẩn của bác sĩ chuyên khoa tim mạch và huyết học, truyền máu và dùng kháng sinh trước và sau nhổ.

- Khi trẻ bị thấp khớp cấp hay bệnh lý gan: cần cho trẻ dùng kháng sinh trước

và sau khi nhổ răng.

- Khi trẻ đang bị bệnh truyền nhiễm (ví dụ như sởi) vì dễ gây biến chứng do

nhiễm độc ổ răng.

- Khi trẻ đang mang các khối u ác tính. - Trong mùa sốt bại liệt cũng không nên nhổ răng cho trẻ. - Trẻ bị đái tháo đường, nếu cần nhổ thì phải có ý kiến của bác sĩ chuyên khoa,

cho trẻ ăn theo chế độ thích hợp, dùng kháng sinh trước và sau nhổ. 3. Theo dõi và chăm sóc bệnh nhân sau nhổ răng

- Lưu bệnh nhân lại 10-30 phút sau nhổ răng để kiểm tra lại tình hình chảy máu.

- Cần căn dặn bệnh nhân trước khi cho về những điểm sau:

+ Cắn ép gạc ở ổ răng mới nhổ khoảng 15-30 phút để cầm máu. + Không mút chíp, thay bông nhiều để cục máu đông được hình thành tốt. + Không đá lưỡi, sờ tay hoặc nhét bông gạc vào ổ răng. + Tránh ăn nhai bên răng nhổ một bữa, nên ăn thức ăn mềm hoặc lỏng. + Nghỉ ngơi, tránh vận động mạnh. + Nếu sau nhổ có chảy máu hoặc sưng đau, sốt đến khám lại ngay để giải

quyết kịp thời.

88

II. CHỈ ĐỊNH NHỔ RĂNG VĨNH VIỄN

1. Chỉ định nhổ răng vĩnh viễn:

- Sâu răng trầm trọng làm cho răng không thể phục hồi lại được. - Hoại tử tủy mà không thể điều trị được với thủ thuật nội nha. - Bệnh nha chu tiến triển dẫn đến răng lung lay trầm trọng mà không thể phục hồi. - Răng sai vị trí và răng không chức năng. - Răng nứt hay vỡ mà không thể tái tạo để bảo tồn. - Chỉ định phục hình - Răng ngầm khi được chỉ định (không phải tất cả răng ngầm đều có chỉ định nhổ) - Răng dư - Răng có sang thương bệnh lý như là khối u mà không thể điều trị hoàn toàn

nếu như không nhổ răng.

- Trước khi điều trị ung thư loại bỏ tủy trầm trọng hoặc xạ trị, bất kì răng nào

- nằm Răng có tiên lượng mơ hồ hay có tiềm năng nhiễm trùng đều phải được nhổ đi. trong xương vùng gãy

hàm. Số răng nhổ ở mỗi lần tùy thuộc vào vị trí của các răng, tình trạng răng và sức khỏe của bệnh nhân, có thể nhổ 2 đến 3 răng trong cùng 1 lần. Không nên nhổ các răng ở hai bên hàm cùng lúc vì làm trở ngại việc ăn uống. 2. Chống chỉ định nhổ răng

Các trường hợp không thể nhổ răng có thể liên quan đến bệnh lí toàn thân hay

tai chỗ.

- Các bệnh lí toàn thân bao gồm các bệnh lí về đông máu, bệnh tim mạch không kiểm soát, bệnh mác ác tính, bệnh tiểu đường không kiểm soát và một số loại thuốc điều trị. Trong những trường hợp này nên tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa và chỉ can thiệp khi bệnh lí của bệnh nhân đã ổn định sau điều trị nội khoa.

- Các bệnh lí tại chỗ bao gồm những răng trong vùng đang điều trị xạ trị và

bị nhiễm trùng cấp tính.

Chống chỉ định nhổ răng nếu không khẩn cấp ở phụ nữ có thai. Sự hiện diện của một ổ abcess xương ổ răng tại chỗ không phải là chống chỉ định tuyệt đối nhổ răng. 3. Những biến chứng chủ yếu của nhổ răng - Gãy chân răng hoặc phiến xương ổ răng - Di chuyển chóp chân răng - Chảy máu - Viêm xương ổ răng khô - Bể lồi củ - Nhiễm trùng - Thông xoang hàm - Cảm giác lệch lạc - Chấn thương mô mềm

89

Bài 28 VIÊM NHIỄM VÙNG HÀM MẶT

1. Bệnh viêm nhiễm nguyên nhân do răng:

Đa số các bệnh nhiễm trùng vùng hàm mặt là do răng bị sâu sau đó tiến triển thành tủy thối hoặc viêm quanh chóp cấp tính hay mãn tính, khi có mủ ở chóp răng nó thoát ra theo ba đường: ống tủy, màng nha chu, xương ổ răng ở trường hợp này mủ có thể vào đến xương hàm. Vì vậy trường hợp viêm nha chu hoặc tai biến mọc răng khôn mủ cũng có thể vào màng xương rồi xuyên qua xương vào phầm mềm gây ra nhiễm trùng ở mô tế bào lỏng lẻo hoặc viêm cốt tủy. Đối với các răng sữa vì chân răng ngắn nên ít khi gây ra viêm ở mô tế bào lỏng lẻo. 1.1.Viêm mô tế bào [Cellulitis]:

Mô tế bào là loại mô liên kết lỏng lẻo, nếu bị viêm nó lan tỏa ở mô mềm chứ không giới hạn như abces. Viêm có thể tụ tại chỗ hay lan tỏa khắp mô tế bào ở vùng mặt. Nguyên nhân thường do răng bị tủy thối vì sâu hoặc chấn thương tạo nên các sang thương quanh chóp gốc răng như u hạt, abces, u nang… hoặc do viêm quanh thân răng lúc mọc răng khôn, viêm nha chu, sang chấn. Không có loại vi trùng đặc biệt nào gây ra viêm mô tế bào mà là tất cả loại vi trùng thường gặp trong miệng như tụ cầu, liên cầu, xoắn trùng, vi trùng kỵ khí. Mô tế bào bị viêm khi bị mủ xâm nhập trực tiếp, hoặc do độc tố của vi khuẩn, hoặc do nhiễm trùng lan truyền qua đường bạch huyết. Có thể phân ra viêm mô tế bào tụ và lan tỏa. 1.1.1.Viêm mô tế bào tụ:

Thường gặp nhất có các thể bệnh cấp tính, bán cấp, mạn tính và hoại thư.

a.Viêm cấp tính: * Viêm có huyết thanh: [viêm mô tế bào mọng] là giai đoạn đầu tiên của viêm

mô tế bào tụ, có rối loạn tuần hoàn [co mạch, giãn mạch] và thoát huyết thanh.

- Triệu chứng lâm sàng:

+ Triệu chứng toàn thân không rõ ràng. + Triệu chứng tại chỗ: sưng che lấp các rãnh và lõm trên mặt, mặt sưng nhiều hay ít tùy vị trí răng nguyên nhân và độc tính loại vi khuẩn, da căng bóng, sờ hơi nóng, đỏ ít, không đau lắm, không in dấu ngón tay.

- Chẩn đoán:

+ Xác định: dựa vào tiền sử bệnh có răng đau… + Phân biệt: viêm do đinh râu, sang chấn do dị vật xuyên qua niêm mạc,

viêm xương hàm, viêm hạch…

- Tiến triển: khỏi sau vài ngày nếu răng nguyên nhân được điều trị hoặc tiến

sang giai đoạn có mủ.

- Điều trị: chữa nội nha bảo tồn răng hoặc nhổ răng nguyên nhân tùy thể trạng

bệnh nhân và từng trường hợp cụ thể.

* Viêm tấy [phlegmon] có mủ: [viêm mô tế bào tấy] khi bệnh tiến triển đến giai

đoạn này các triệu chứng toàn thân và tại chổ thể hiện rõ ràng hơn.

- Triệu chứng:

90

+ Toàn thân: sốt cao, mạch nhanh, nhức đầu [mủ bắt đầu gom tụ lại thì bớt

sốt].

+ Tại chỗ: mặt sưng tấy, da đỏ, sờ nóng, đau nhiều liên tục, không há miệng rộng được, hơi thở hôi. Đối với hàm dưới khi răng nguyên nhân càng về phía sau tình trạng cứng khít hàm [trismus] càng nặng, đau mất ăn mất ngủ uống thuốc cũng không đỡ làm thể trạng suy sụp. Lúc đầu khó thấy dấu hiệu chuyển sóng biểu hiện sự tụ mủ. - Chẩn đoán:

+ Xác định: dựa trên tiền sử có răng đau, vị trí khối sưng tấy có liên quan

đến răng nguyên nhân.

+ Phân biệt: ở hàm dưới có thể lầm với viêm tấy vùng sàn miệng do tắt ống nước bọt Wharton, nang nhái có mủ, viêm hạch dưới hàm. Ở hàm trên vùng răng nanh viêm lan đến mi mắt dưới có thể nhầm với viêm túi lệ.

- Tiến triển: khi mủ thoát ra ngoài qua da hoặc niêm mạc trong miệng tạo thành lổ dò bệnh sẽ đỡ nhưng nếu răng nguyên nhân không được chữa sẽ tái phát tiến đến giai đoạn mãn tính. Nếu thể trạng bệnh nhân suy sụp hoặc độc tố vi trùng mạnh sẽ gây ra những biến chứng nặng hơn như nhiễm trùng máu, viêm lan tỏa, viêm cốt tủy…

- Điều trị: Phối hợp điều trị toàn thân và tại chỗ. Dùng kháng sinh liều cao nên dùng kháng sinh đồ để có loại kháng sinh hữu hiệu, chú ý nâng cao thể trạng. Giải quyết răng nguyên nhân, đối với trường hợp tái phát nên nhổ càng sớm càng tốt. Sau khi nhổ mặc dù một phần mủ đã thoát ra ngoài theo ổ răng một phần mủ vẫn còn đọng lại cho nên phải rạch tháo mủ, nếu bệnh tiến triển sang vùng lân cận phải tiếp tục rạch abces để dẫn lưu mủ. Khi bệnh kéo dài hoặc không thuyên giảm chú ý đến các nguyên nhân như u hạt, viêm cốt tủy hàm, do răng bên cạnh răng nguyên nhân cũng bị tủy chết hoặc những nguyên nhân gây suy nhược cơ thể.

b. Viêm bán cấp:

Xảy ra khi độc tính vi trùng yếu nhiễm trùng tiến triển chậm do đó cơ thể có thời gian đề kháng. Có hai loại:

+ Loại một abces: sau giai đoạn viêm có huyết thanh, da sưng đỏ có khi thâm tím, sờ hơi nóng, khối sưng có ranh giới rõ tròn, ở giữa mềm chung quanh cứng có dấu hiệu chuyển sóng, lung lay có cảm giác vùng sưng dính vào xương. Há miệng hạn chế khi răng nguyên nhân là răng hàm nằm gần cơ nhai. Khám trong miệng ngách hành lang đầy lên, niêm mạc đỏ căng bóng, răng nguyên nhân đau ít hoặc vừa được nhổ vài hôm. Không điều trị tốt sẽ vỡ mủ tạo lổ dò lõm sâu ở da và dính vào xương.

+ Loại nhiều abces: cũng xuất hiện sau viêm có huyết thanh nhưng vị trí ở vùng góc hàm và cổ, thăm dò thấy abces rất nông và da chung quanh không xơ cứng khối sưng sờ đau, mềm, dần dần có dấu hiệu chuyển sóng sau đó vở mủ ra ngoài da, sau đó xuất hiện abces ở vùng lân cận rồi lại vở mủ. Có trường hợp răng nguyên nhân đã nhổ mà vẫn tiếp tục xuất hiện abces là do viêm lan từ nơi này đến nơi khác duy trì những đường dò.

Điều trị sớm, rạch dẫn lưu tốt sẽ tránh trường hợp này.

91

c. Viêm mãn tính:

Xuất hiện sau viêm cấp hoặc bán cấp. Vùng viêm không xẹp hẳn mà gom lại dưới da bằng ngón tay tròn không đau ranh giới rõ, di động được nhưng có cảm giác dính vào xương, màu bình thường. Sau một thời gian có lổ dò ở da, phân biệt với viêm hạch lao là không dính vào xương và tạo nhiều đường dò lâu lành [cần xét nghiệm lao tố, mổ sinh thiết bạch].

Điều trị răng nguyên nhân, rạch abces đường trong miệng để tránh sẹo, nếu

dò mủ lâu phải nạo đường dò, bơm rửa, đặt dẫn lưu.

d.Viêm hoại thư:

Đây là tình trạng trung gian giữa viêm tụ và viêm lan tỏa, mủ hôi thối có hơi tập trung trong một khoang của mô tế bào lỏng lẻo và có những mãnh vụn của tổ chức bị hoại tử.

Triệu chứng: sốt cao, mệt mỏi toàn thân, khối sưng ở mặt sờ lạo sạo. Tiến triển: điều trị không kịp thời hoặc không đầy đủ bệnh sẽ thành lan tỏa. Điều trị: rạch thật sâu, thật rộng để dẫn lưu tốt kèm kháng sinh, nâng cao

thể trạng. 1.1.2.Viêm mô tế bào lan tỏa: Là thể viêm có tính chất lan rộng không giới hạn đồng thời hoại tử lan rộng các tổ chức bị viêm, đặc điểm những ngày đầu không có mủ, mủ không gom tụ ngay mà sẽ loại ra cùng với mô hoại tử. Bệnh thường gặp sau khi viêm khớp răng cấp tính, viêm túi nha chu hoặc sau khi nhổ răng khó, thỉnh thoảng gặp sau khi gãy xương hàm hoặc viêm cốt tủy hàm.

- Triệu chứng:

Những ngày đầu triệu chứng toàn thân rất nặng rét run, sốt cao, mạch nhanh, mê sảng, khó thở, nôn, tiêu chảy. Khối sưng tùy vị trí của vùng viêm, bệnh nhân có thể chết sau ngày thứ 2 hoặc thứ 3 vì nhiễm độc toàn thân.

Nếu qua khỏi mủ gom tụ sau ngày thứ 5 hoặc thứ 6, sau đó thoát ra da do

da bị thủng vì hoại tử hoặc sau khi rạch, mủ ra cùng những tổ chức bị hoại tử.

Nếu lành bệnh phải cần thời gian khá lâu và để lại nhiều di chứng nặng như

viêm tắc tĩnh mạch, viêm khớp lân cận…

Chẩn đoán phân biệt với viêm cốt tủy, viêm mô tế bào tụ.

- Điều trị: chủ yếu bằng phẫu thuật rạch rộng và nhiều nơi để dẫn lưu, nhổ

ngay răng nguyên nhân, nâng cao thể trạng kèm phối hợp kháng sinh liều cao. 1.2. Viêm xương hàm [osteomyelitis]: Xương hàm bị viêm do ba nguyên nhân: nguyên nhân do răng thường gặp nhất vì vi trùng theo ống tủy xâm nhập vào giữa xương nơi không có màng xương và bạch huyết bảo vệ, do đường máu [viêm cốt tủy] và ít gặp hơn là do sự tiếp cận như trong viêm nha chu, viêm quanh răng trong khi mọc răng khôn, viêm mô tế bào… vì xương hàm có màng xương dày che chở rất tốt. Ngoài các bệnh toàn thân hoặc gãy hàm cũng là yếu tố thuận lợi. Bệnh thường gặp ở hàm dưới vì động mạch răng dưới nằm rất gần chóp răng [răng 8 răng 5] và lại là động mạch tận cùng do đó dễ bị ảnh hưởng của các nhiễm trùng chóp gốc và nhiễm trùng dễ lan rộng, khác với hàm trên các động mạch phong phú hơn và không phải là tận cùng nên 92

vi trùng khó tập trung và dễ bị tiêu diệt, nhưng nếu xương hàm trên bị viêm thì rất nặng có thể lan nhanh chóng đến các xương sọ và xương mặt để lại nhưng tổn thương vĩnh viễn. Không có vi trùng đặc hiệu mà thường là phối hợp nhiều loại vi trùng.

- Triệu chứng:

Sốt cao ớn lạnh mệt lã, đau nhức răng dử dội lan tỏa khắp xương hàm, vùng má sưng to da đỏ hồng, sờ cảm thấy xương dày u thêm và đau, trong miệng có nhiều răng lung lay có triệu chứng của viêm khớp răng, có thể bị cứng hàm.

- Tiến triển:

Sau đó mủ thoát ra ngoài theo lỗ dò ở da hoặc niêm mạc, lúc này tổng trạng có vẻ tốt hơn nhưng ngay cả khi răng nguyên nhân đã được nhổ khối sưng vẫn không thuyên giảm. Dùng thám châm đi theo đường dò cảm thấy miếng xương chết bên trong rung rinh và chỉ khi nó được rút ra bệnh mới thuyên giảm.

- Điều trị:

+ Nhổ răng nguyên nhân nhưng không nhổ các răng lân cận dù có lung lay,

cho kháng sinh sớm nhiều và lâu, phối hợp an thần và bồi bổ thể trạng.

+ Rạch abces tránh tình trạng tạo thành lổ dò. + Theo dõi lấy xương chết ra khi nó đã hoàn toàn tách khỏi xương lành.

1.3. Viêm xoang hàm do răng:

Là viêm niêm mạc xoang nhưng không tổn thương xương, nguyên do điểm thấp nhất của nền xoang nằm gần chóp răng 4,5,6 trường hợp xoang lớn thì từ răng 3 đến răng 7,8. Nền xoang có khi xuống rất thấp nằm giữa hai chân răng nên những răng nhiễm trùng chóp, u nang, răng ngầm nhiễm trùng dễ gây viêm xoang, ngoài ra viêm cốt tủy hoặc tai nạn lúc nhổ răng làm chân răng bị đẩy vào xoang, gãy xương hàm trên làm máu ứ đọng trong xoang cũng là những nguyên nhân gây viêm xoang hàm.

- Triệu chứng:

Người ngây ngất sốt, mỏi mệt, mất ngủ. Nhìn bên ngoài hơi sưng ở vùng xoang tương ứng, ấn vào đau, trên film X quang xoang bị mờ bên viêm do hiện diện mô viêm hoặc do tích tụ chất dịch trong xoang, đau tức nữa mặt âm ĩ lan đến mi mắt dưới đau ngày càng tăng cho đến khi mủ hôi thối thoát ra được từ lỗ mũi phía bên đau thì người nhẹ hẳn. Nếu mủ không thoát ra được, một thời gian sau sẽ viêm xoang trán, viêm xương hàm, hoặc biến chứng ở mắt [viêm dây thần kinh thị giác, viêm mống mắt], viêm tắc tĩnh mạch xoang hoặc tạo lỗ dò ra da.

- Điều trị:

+ Nếu xoang mới bị viêm thì nhổ răng nguyên nhân có thể lành bệnh. + Chân răng lọt vào xoang thì tìm cách lôi ra nếu không được phải đục mở

xoang và nạo niêm mạc xoang tân sinh. 2. Bệnh viêm nhiễm nguyên nhân không do răng: 2.1.Đinh nhọt:

Là ổ nhiễm khuẩn làm tiêu hủy tổ chức chân lông do tụ cần khuẩn vàng [staphylocoque Doré] xâm nhập qua những vết trầy xước ở da, nếu xuất hiện ở 93

mặt nhất là ở môi thì rất nguy hiểm vì có nhiều mạch máu nên có thể bùng phát sưng tấy dữ dội nếu chích nặn cái ngòi còn non, thể hiện với các triệu chứng toàn thân và tại chỗ nguy kịch có thể dẫn đến tử vong vì viêm tắc tĩnh mạch xoang.

- Triệu chứng:

+ Toàn thân: bệnh nhân đau nhức sốt tăng cao, mạch nhỏ yếu, khó thở. + Tại chỗ: lúc đầu nổi lên một mụn nhỏ, cứng lan rộng sau đó bắt đầu hoại tử ở giữa lan dần làm da có màu trắng. Da hoại tử vở có mủ vàng chảy ra, ở giữa có một ngòi màu vàng xanh.

- Tiến triển: đến ngày thứ 8-9 ngòi theo nước mủ trôi ra ngoài, lúc này bớt

bệnh da liền dần có màu tím.

Điều trị: các đinh nhọt ở mặt cấm chích nặn chỉ dùng kháng sinh liều cao, chườm nóng, theo dõi bảo vệ cẩn thận tránh đụng dập. Trường hợp bùng phát mặt tấy đỏ căng bóng lan đến mi mắt phải đưa ngay vào hồi sức cấp cứu. 2.2. Bệnh noma hoặc cancrum oris [Cam Tẩu Mã]

Là bệnh loét hoại tử xương hàm và phần mềm vùng hàm mặt. Nguyên nhân không rõ, không có vi trùng đặc hiệu, thường xuất hiện sau những bệnh gây suy nhược nặng như thương hàn, kiết lỵ, sốt phát ban, nhất là trẻ sau khi lên sởi kèm tình trạng vệ sinh răng miệng kém.

- Triệu chứng:

+ Toàn thân: sau khi hết sởi bắt đầu bị sốt cao trở lại, toàn thân mệt mõi, xanh xao, mạch nhanh, thể trạng chung rất kém, đặc biệt là hơi thở hôi, chảy nhiều nước bọt.

+ Tại chỗ: bắt đầu là vết loét ở nướu lan nhanh đến các mô lân cận, loét ra da sau đó hoại tử thủng môi, má và xương trơ ra, quá trình diễn ra chỉ 1-2 ngày nhanh như ngựa chạy, răng lung lay rồi rụng nhiều răng một lần.

- Tiến triển: không điều trị dần đến tử vong sau 5-7 ngày do nhiễm trùng huyết hoặc biến chứng ở phổi. Điều trị muộn xương hàm hoại tử để lại di chứng về chức năng và thẩm mỹ.

- Điều trị: chủ yếu dùng kháng sinh Penicillin liều cao, nâng cao thể trạng bằng vitamin B1, C, truyền huyết thanh ngọt, trợ tim, chết độ dinh dưỡng kèm với vệ sinh răng miệng bằng nước muối bơm rửa nhiều lần. Nếu có răng lung lay và xương hoại tử thì lấy ra sau đó làm phẫu thuật tạo hình. 2.3. Viêm tuyến nước bọt:

Trong miệng có nhiều tuyến nước bọt, có tuyến nhỏ rải rác trong miệng như ở vòm miệng, niêm mạc má, niêm mạc môi, có tuyến lớn như tuyến mang tai, dưới lưỡi, dưới hàm, nhưng thường gặp nhất là viêm tuyến nước bọt mang tai.

Nguyên nhân do có sự giảm tiết nước bọt làm những vi trùng thông thường như Streptococus, Staphylococus, Pheumococus dễ xâm nhập theo đường ống tuyến, ít khi theo đường máu.

- Triệu chứng:

94

+ Viêm có mủ: bắt đầu tuyến sưng to, sốt tăng cao nhanh chóng, mạch nhanh, người mê mệt. Tại chỗ có đầy đủ dấu hiệu của viêm, đau tự nhiên có thể lan đến cổ và thái dương, giảm thính giác, há miệng khó, lổ ống Stenon cương đỏ, cảm giác khô họng vì tuyến không bài tiết nữa, ấn vào da vùng tuyến có in dấu ngón tay và có mủ chảy ra ở lổ ống tuyến nước bọt.

+ Viêm hoạt tử: chỉ gặp trong trường hợp suy kiệt, người mệt lã khó thở, tại chỗ da đỏ tím thủng loét có nhiều tổ chức bị hoại tử, trong tuyến có khí sờ thấy lạo sạo, có nhiều mủ chảy ra từ ống Stenon.

- Tiến triển: không điều trị tuyến càng sưng to, dò mủ ra da khoảng ngày thứ 5,6 sau đó bệnh lui dần, sau một thời gian tự nhiên hết dò, tuyến bị xơ cứng. Trong viêm hoại tử sẽ dẫn đến liệt dây thần kinh mặt.

- Chẩn đoán phân biệt:

+ Nếu viêm tuyến cả hai bên: phân biệt với quai bị [bịnh lây thành dịch, mau khỏi, có thể có biến chứng viêm dịch hoàn hoặc buồng trứng, xét nghiệm máu men amiloaza tăng].

+ Viêm tuyến một bên: phân biệt với viêm cành cao xương hàm dưới [tiền sử bệnh về răng, ấn vào xương thấy đau, có tổn thương xương trên film]: với viêm xương chũm [tiền sử bệnh về tai]; với viêm hạch góc hàm [vị trí thấp hơn, sờ vào mới đau không đau tự nhiên, không có mủ ở lổ Stenon].

Điều trị: nặn mủ bằng cách ấn tay vào tuyến 4-5 phút/ngày: + Chườm lạnh ngày thứ 2-3. + Bơm rửa thông ống Stenon. + Cho thuốc tăng bài tiết nước bọt như Pilocacpin. + Vitamin và kháng sinh nâng cao thể trạng và tránh bội nhiễm. Trong thể bịnh hoại tử cần rạch rộng và sớm, đường rạch cong đi từ dái tai xuống góc hàm và đi theo bờ dưới xương hàm dưới, nếu cần rạch nhiều đường thì rạch ngang song song dây thần kinh mặt và ống Stenon, rồi dùng kẹp nong thoát mủ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Đại học Y Hà Nội, Bài Giảng Răng Hàm Mặt, NXB Y Học 2001. 2. Đại học Y Hà Nội, Bài Giảng Răng hàm mặt – Nhà xuất bản Y học 2006. 3. Nguyễn Thúc Quỳnh Hoa (2005), Giáo Trình Chữa Răng Nội Nha, Khoa RHM ĐH Y Huế 4. Hoàng Tử Hùng (2002), Giải Phẫu Răng, NXB Y Học TP.HCM.

95

5. Trần Văn Quả (2005), Giáo Trình Phẫu Thuật Hàm Mặt, Khoa RHM Trường ĐH Y Huế 6. Trần Văn Trường (2001), U Lành Tính Vùng Mặt, NXB Y Học. 7. Trần Văn Trường (2002), U Ác Tính Vùng Miệng-Hàm Mặt, NXB Y Học.

96

PHẦN III CHUYÊN KHOA DA LIỄU

Bài 29 GIẢI PHẪU – SINH LÝ DA

1. Đại cương

- Da là cơ quan quan trọng chiếm tới 16% trọng lượng cơ thể. Da bao bọc toàn bộ diện tích cơ thể gồm 2 lớp chính: lớp biểu mô trên mặt gọi là biểu bì và lớp mô liên kết phía dưới gọi là lớp đệm hay lớp chân bì. Phía dưới lớp chân bì là 1 lớp mô liên kết thưa, lỏng lẻo hơn chân bì gọi là hạ bì

- Ở nhiều vùng lớp này chuyển thành mô mỡ dưới da, ở da người còn thấy

các thành phần phụ thuộc là lông, các tuyến, móng. 2. Giải phẫu da 2.1. Biểu bì:

Biểu bì là 1 biểu mô lợp thuộc loại biểu mô lát tầng sừng hóa gồm 2 dòng tế bào khác nhau tạo thành. Phần lớn tế bào biểu mô sừng hóa, hình thành các lớp trên mặt của da, các tế bào biểu bì được sinh ra từ ngoại bì, lớp mặt ngoài phôi. Những tế bào ở dưới sây của biểu bì không sừng hóa. Từ trong ngoài biểu bì được phân thành các lớp: Lớp đáy; Lớp sợi; Lớp hạt; Lớp bong; Lớp sừng. Biểu bì là lớp tế bào liên tục lợp bên ngoài toàn bộ cơ thể, đồng thời cũng có khả năng được biết ở một số nơi để hình thành những bộ phận phụ thuộc của da: lông, móng, các tuyến. 2.2. Chân bì:

Hạ bì được tạo thành bởi lớp mô liên kết thưa, nối chân bì với các cơ quan bên dưới, tùy từng vùng của cơ thể, tùy tình trạng nuôi dưỡng, ở lớp hạ bì có thể có những thùy mỡ, tạo thành 1 lớp mỡ dày hay mỏng. 3. Sinh lý da

Da không chỉ là một màng bọc đơn thuần mà là một cơ quan có nhiều chức năng quan trọng có ý nghĩa quyết định đối với đời sống, nó có liên quan mật thiết đến các bộ phận khác trong cơ thể do đó sự toàn vẹn, lành mạnh của da là yếu tố cần thiết để bảo đảm sức khỏe chung. 3.1. Chức năng bảo vệ

Da là một hàng rào bảo vệ các bộ phận sâu như thần kinh, mạch máu, cơ

xương, phủ tạng khỏi các tác hại của yếu tố cơ học, lý học, hóa học, vi khuẩn. 3.2. Chức năng điều hòa nhiệt độ:

Nhờ hệ số dẫn nhiệt của tổ chức mỡ dưới da (K = 0,00033) và của lớp sừng (K = 0,000125), da tham gia điều hòa nhiệt độ bằng hai cơ chế chính là ra mồ hôi và phản ứng vận mạch. 3.3. Chức năng bài tiết:

97

Trên da toàn cơ thể có chừng 2 – 5 triệu tuyến mồ hôi, ngoài nhiệm vụ điều hòa thân nhiệt, mồ hôi còn có nhiệm vụ thải trừ các chất cặn bã, độc hại chủ yếu là ure, bài tiết chất bã Sebum làm cho da không ngấm nước, lớp sừng mềm mại, lông tóc trơn mượt, giúp cho da chống đỡ với vi khuẩn và nấm. 3.4. Chức năng dự trữ và chuyển hóa:

- Nước trong cơ thể chiếm 64%, riêng ở da là 9% - Dự trữ natriclorua khá nhiều: khi lao động tiết nhiều mồ hôi thì nước ở da giảm, khi thận bị tổn thương lọc muối kém, muối giữ lại nhiều trong máu bị đưa ra da, muối ứ đọng ở da kéo theo nước gây phù nề dưới da.

- Dưới tác dụng của tia cực tím Cholesteron dưới da được chuyển hóa thành

vitamin D rất cần cho sự hấp thụ canxi ở xương.

- Ở dưới da còn có nhiều điện giải khác như canxi, magie, kali …

3.5. Chức năng tạo Karatin và melanin:

Có thể coi là hai chức năng đặc hiệu của tế bào thượng bì, khi hai chức năng

cơ bản đảm bảo cho sự lành mạnh toàn vẹn của da. 3.6. Chức năng cảm giác:

Da có thể phân biệt được 3 loại cảm giác - Cảm giác sờ mó, tỳ ép, đụng chạm - Cảm giác nóng, lạnh - Cảm giác đau Nhờ có chức phận cảm giác cơ thể thích ứng được với ngoại cảnh và tránh

được yếu tố có hại 4. Sự liên quan giữa da và nội tạng

- Da là nơi phản ánh nhiều rối loạn hoặc tổn thương nội tạng, nội tiết - Bệnh gan, mật biểu hiện rất sớm ở da và niêm mạc - Táo bón, bệnh giun sán gây sẩn ngứa, eczema - Lao thận có thể gây sạm da - Tổn thương da có thể ảnh hưởng sâu sắc đến nội tạng, đến sức khỏe chung: - Bệnh da ngứa mãn tính ảnh hưởng đến thần kinh trung ương gây suy nhược

thần kinh

- Mụn nhọt, nhiễm trùng da gây nhiễm khuẩn huyết, viêm cầu thận cấp.

98

Bài 30 THUỐC BÔI NGOÀI DA

1. Đại cương

Thuốc bôi điều trị ngoài da rất phong phú, đa dựng và có các nguồn gốc sau: - Nguồn gốc hóa học - Vô cơ: kim loại muối kim loại, á kim và các dẫn xuất của chúng như oxyt, axit

- Hữu cơ: các chất béo, chất thơm, aldehyt, axeton, phenol, axit - Các chất thảo mộc - Các chất tổng hợp, bán tổng hợp

2. Tác dụng của thuốc bôi ngoài da

- Làm tăng cường hạn chế, thậm chí cản trở sự bốc hơi nước qua da. Có loại làm tăng diện tích tiếp xúc của da, giúp bốc hơi nước qua da dễ dàng hơn, làm mát da, chống ngưng tụ máu, giảm viêm. Ngược lại, có loại làm bít da, hạn chế bốc hơi mồ hôi, làm tăng xung huyết da.

- Ảnh hưởng tới tuần hoàn da gây giãn mạch hoặc co mạch - Tùy theo dạng thuốc và tá dược, thuốc sẽ ngấm vào da nhiều hay ít, nông

hay sâu.

Nhưng thường cả 3 loại tác dụng trên cùng phối hợp với nhau - Cần chú ý đến tác dụng lý hóa học của thuốc - Thuốc làm thay đổi độ pH của da - Thuốc có thể ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa trong tế bào do sử dụng

thuốc khử oxy hoặc nhượng oxy

- Thuốc bôi ngoài da có tác dụng toàn thân gây nên trong những biến đổi sinh học nhất định, do thuốc ngấm vào máu, tác động lên đầu dây thần kinh thụ cảm ngoại vi hoặc tác động lên các trung tâm của thần kinh thực vật.

Như vậy thuốc bôi ngoài da có tác dụng tại chỗ và toàn thân, chỉ định và sử

dụng thuốc bôi ngoài da cần hết sức cẩn thận. 3. Các dạng thuốc bôi 3.1. Cấu tạo chung của một công thức thuốc bôi

Cấu tạo thuốc bôi gồm hai thành phần chính là hoạt chất và tá dược - Hoạt chất: là thuốc chính có tác dụng điều trị - Tá dược: là phương tiện vận chuyển hoạt chất, đưa dẫn hoạt chất ngấm vào da. Bản thân tá dược không có tác dụng điều trị nhưng nó có một vai trò quan trọng là đưa dẫn thuốc vào nông hay sâu (phụ thuộc vào dạng thuốc).

Tá dược thường dùng là: nước, cồn, vaselin, bột. Khi chọn tá dược cần chú ý tác dụng lý, hóa học của hoạt chất, tính hóa tan

và tương kỵ 3.2. Các dạng thuốc bôi thông dụng *Dung dịch:

- Hoạt chất được pha trong tá dược (thường là các dung môi lỏng) thành một

chất lỏng đồng đều, không vón, không tủa.

99

- Tá dược thường dùng là nước, cồn, ete, axeton, clorofoc, đôi khi dùng

glyxerin (các chất này ngấm mạnh)

- Một số dung dịch: dung dịch jarish, millan, castellani - Nhìn chung dung dịch có tác dụng nông, nhất thời, thường dùng trong giai

đoạn cấp tính hoặc bán cấp.

- Cách sử dụng dung dịch như: đắp gạc, bôi lên da, một số dung dịch pha

loãng dùng để ngâm tắm *Thuốc bột:

- Tá dược thường dùng là hai loại bột: bột thảo mộc và bột khoáng chất. - Tác dụng làm mát da, chống xung huyết, giảm viêm, hút nước, làm khô da,

làm giảm cảm giác ngứa

- Các loại bột thường dùng: bột gạo, bột mỳ, bột câu canh kina, bột tal, bột caolin

- Thường dùng thuốc bột rắc lên tổn thương đang viêm tấy nhiều, cấp tính

hoặc đang chảy nước.

- Thuốc mỡ: là dạng thuốc bôi ngoài da quan trọng và phổ biến nhất. - Tá dược là các chất béo (vaselin), tỷ lệ bột hoạt chất < 30% - Thuốc mỡ làm tăng khả năng hất thu qua da, ngấm sâu, làm trở ngại sự bài tiết qua da, mềm da nhưng gây bít da, hạn chế, hạn chế bốc mồ hôi, gây xung huyết.

- Không dùng trên các tổn thương đang ở giai đoạn cấp tính hoặc chảy nước

*Hồ:

- Thành phần gồm hoạt chất và mỡ nhưng có nhiều bột hơn (tỷ lệ bột trong

công thức hồ là 30 – 50%)

- Tác dụng làm thoáng da hơn thuốc mỡ, không ngấm sâu bằng thuốc mỡ, giảm viêm, giảm xung huyết, làm khô da, không hạn chế sự bài tiết và bốc hơi ở da, thường dùng cho tổn thương ở giai đoạn bán cấp

Ví dụ: hồ nước, hồ saloxit 3% dùng trong eczema bán cấp

*Thuốc kem:

- Có thể coi kem là một loại thuốc mỡ có thêm glyxerin và nước - Thành phần gồm vaselin, glycerin - Tác dụng mát da, bảo vệ da, độ ngấm vừa phải - Dùng trong giai đoạn bán cấp, thẩm mĩ - Thuốc dầu: - Chất pha trong tá dược là dầu olivơ, dầu lạc trung tính, dầu vừng có thể

thêm bột 30 – 40%

- Tác dụng nông, dịu da, dùng trong tổn thương cấp tính hoặc tổn thương nông.

Ví dụ: dầu kẽm, dầu benzyl benzoate điều trị ghẻ

4. Một số điểm chú ý khi dùng thuốc bôi

100

- Thuốc bôi có tác dụng tại chỗ và còn có tác dụng toàn thân, thuốc ngấm qua da, ngấm vào mạch máu, tác động vào thần kinh, tác động lên toàn cơ thể, ví dụ: bôi mỡ salicylic nếu bôi diện rộng bệnh nhân thì thấy chóng mặt, nhức đầu.

- Sử dụng thuốc bôi ngoài da phù hợp với tính chất bệnh lý, giai đoạn, mức

độ bệnh, từng vùng da, tuổi, giới, thời tiết, nghề nghiệp

- Các tổn thương đang có nhiều dịch mủ, vẩy tiết nên cho ngâm, rửa, đắp gạc trong dung dịch sát khuẩn vài ngày cho giảm viêm, sạch mủ, sau đó dùng thuốc bôi phù hợp cho giai đoạn sau.

- Không nên bôi một thuốc thời gian quá dài hoặc thay đổi thuốc liên tục,

thường bôi một đợt khoảng 10 -15 ngày

- Theo dõi bệnh nhân trong thời gian dùng thuốc để điều chỉnh kịp thời và

phát hiện tai biến phụ thuộc của thuốc.

- Theo dõi phản ứng da của từng bệnh nhân vì thuốc bôi có thể gây dị ứng

101

Bài 31 BỆNH NẤM DA (DERMATOMYCOSIS)

1. Đại cương

- Nấm là thực vật hạ đẳng, không chưa diệp lục tố nên không tự dưỡng được,

nấm da sống ký sinh trên các vật chủ

- Nấm có bộ phận dinh dưỡng là sợi nấm, chia thành nhánh chằng chịt từng búi. Sợi nấm già, môi trường hết chất dinh dưỡng, hình thành nha bào để bảo toàn nồi giống của nấm

- Nấm phát triển tốt nhất ở 28-32oC, độ pH từ 5,8-6,8 bị diệt ở 80oC sau 5-7 phút, phơi nắng 40-50oC từ 1- 3 giờ, một số thuốc màu, axit cũng diệt được nấm. - Nấm da là một trong những bệnh ngoài da phổ biến trong nhân dân và quân đội. Theo Nguyễn Cảnh Cầu (1994): bệnh nấm da trong quân đội chiếm 37.31% so với tổng số bệnh ngoài da, trung bình 7 – 10% quân số (có khi tới 25 – 30%) 2. Nguyên nhân và đường lây 2.1. Nguyên nhân:

Thường gặp 3 loại chính là: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.

2.2. Đường lây:

- Đường lây trực tiếp: do tiếp xúc trực tiếp với người bệnh. - Đường lây gián tiếp: do sử dụng chung quần áo, khăn quàng, lược chải tóc,

chăn màn, chiếu, xô chậu, găng tay … của người bị bệnh nấm.

- Điều kiện thuận lợi: vệ sinh không tốt, mặc quần áo chật, nếp kẽ ẩm ướt,

rối loạn nội tiết, sức đề kháng giảm. 3. Triệu chứng lâm sàng của một số bệnh nấm da thường gặp 3.1. Bệnh nấm “hắc lào”:

- Vị trí: thường bắt đầu ở vùng da hở, nếp kẽ lớn như bẹn, mông, chi, sau lan

ra thắt lưng, nách, nếp vú, thân mình.

- Tổn thương cơ bản là đám đỏ hình tròn bằng đồng xu, đường kính 1 – 2 cm, có khi tới 10 – 12 cn, rải rác hoặc liên kết với nhau thành đám hình đa cung, ranh giới rõ rệt có bờ viền, trên bờ viền có những mụn nước nhỏ, xu hướng lành ở giữa.

- Bệnh nhân ngứa gãi nhiều có thể gây nhiễm trùng thứ phát (trợt, rớm mủ,

sưng tấy) hoặc viêm da thứ phát.

- Tiến triển lành tính, không điều trị thành mãn tính, dễ tái phát, cần chẩn

đoán phân biệt với phong củ, eczema. 3.2. Nấm lang ben:

- Bệnh hay gặp ở lứa tuổi 15 -17 (thời kỳ dậy thì) cho nên còn gọi là bệnh

lang lớn.

- Tổn thương hay gặp ở 1/2 phía trên thân người (mặt, cổ, ngực, lưng) hiếm

gặp ở đùi và cẳng chân.

- Nơi da bị nhiễm nấm thường có những dát màu loang lổ, trắng nhạt hoặc hơi hồng 1 - 2mm như bèo tấm về sau thường liên kết thành đám vằn vèo. Khi lao động, khi ra nắng hơi gồ nổi lên mặt da, ngứa, cạo đám tổn thương bong một lớp vảy vụn (vảy cám).

102

- Chẩn đoán phân biệt với phong bất định, sẹo mất sắc tố sau một số bệnh da

liễu: zona, vẩy nến… 4. Điều trị 4.1. Nguyên tắc chung

- Cần phát hiện sớm, điều trị sớm khi chưa có biến chứng - Dùng thuốc thích hợp với từng vùng da, đúng phác đồ. - Dùng thuốc điều trị liên tục, đủ thời gian, tối thiểu 3 – 4 tuần.

4.2. Điều trị cụ thể. * Phác đồ điều trị nấm hắc lào của Cục Quân y

- Tuần 1: cồn BSI 2% bôi sáng 1 lần, chiều 1 lần - Tuần 2: bôi BSI 2% buổi sáng, bôi mỡ benzosali buổi chiều - Tuần 3, 4: bôi mỡ mỡ benzosali ngày một lần - Với hắc lào diện rộng, mãn tính hay tái phát thì dùng thuốc uống: Griseofulvin 0,25 g x 4 viên/ngày x 30 ngày.

Hoặc nizoral (ketoconazol) 200 mg x 1 viên /ngày x 20 – 25 ngày - Khi có nhiễm trùng thứ phát dùng dung dịch: - Dung dịch thuốc tím 1/4000 hoặc nước muối 9‰, dung dịch rivanol 1‰, dung dịch becberin 1‰, ngâm 3 – 5 ngày khi nào hết mủ, hết viêm cấp mới dùng thuốc nấm.

- Dùng dung dịch nitrat bạc 0,25%, tím metyl, jarich, castellani bôi 2

lần/ngày

Gần đây mỡ benzosali được thay thế bằng một số loại thuốc bôi nấm mới

như mỡ clotrimazon, kem fazol, nizoral, bôi ngày 2 lần x 20 ngày * Điều trị bệnh nấm lang ben - Điều trị tại chỗ: - Bôi dung dịch ASA, BSI và mỡ benzosali - Bôi mỡ lưu huỳnh 10%, mỡ salicyle 3 – 5%, dung dịch rễ mận rừng 10 –

20% x 3 – 4 tuần

- Tắm bằng xà phòng sastid 1 lần/ngày x 3 tuần Kết hợp bôi kem nizoral 1 lần/ngày cho đến khi khỏi. - Bôi kem lamisil, canesten, fazol… ngày 2 lần x 2 -3 tuần. - Điều trị toàn thân: uống nizoral 200 mg x 1 viên/ngày x 10 – 15 ngày. Hoặc sporal 100mg x 2 viên/ngày x 7 ngày - Kết hợp dùng thuốc an thần, chống ngứa bằng kháng histamine tổng hợp: Peritol 4 mg x 2 viên/ngày x 10 ngày Hoặc histalong, astemizol 10mg x 1 viên/ngày x 10 ngày

* Thuốc Đông y điều trị nấm

Điều trị nấm gồm dung dịch cồn rễ uy linh tiên, rễ cây mận rừng, lá cây chút chít, hạt muồng trâu… Các thuốc trên thái nhỏ ngâm vào cồn 70o hoặc dấm thanh tỷ lệ 20 – 30% sau 7 – 10 ngày , bôi ngày 2 lần (sáng, chiều) x 10 – 15 ngày. 5. Dự phòng 5.1. Với cá nhân:

103

- Giữ gìn da khô ráo sau khi tắm, tránh mặc quần áo ẩm - Tranh thủ phơi nắng chăn chiếu, quần áo - Mặc quần áo rộng, năng tắm giặt - Tránh cạo, dùng thuốc nồng độ cao lên đám da bị nấm, dễ gây viêm da

5.2. Tập thể:

- Thường xuyên tuyên truyền giáo dục ý thức phòng bệnh ngoài da trong

quân nhân và quân đội

- Quản lý tốt, tổ chức điều trị hàng loạt, ngăn chặn kịp thời ổ lây truyền - Tổ chức chỗ tắm riêng cho người bị nấm

104

Bài 32 BỆNH GHẺ

1. Đại cương

- Ghẻ là một bệnh ngoài da lây truyền do ký sinh trùng ghẻ gây nên, có tổn thương điển hình là luống ghẻ, mụn nước và những tổn thương thứ phát rất đa dạng ở những vị trí đặc biệt

- Ghẻ là một bệnh ngoài da khá phổ biến trong nhân dân và quân đội (đứng sau bệnh nấm, chàm, viêm da mủ) nhất là trong điều kiện chiến đấu, dã ngoại, sơ tán. 2. Nguyên nhân

- Do ký sinh trung Scabiei hominis gây nên (chủ yếu do ghẻ cái, ghẻ đực ít

thấy)

- Ghẻ cái tròn dẹt, nhìn thấy bằng mắt thường, như một điểm trắng di động. Ghẻ cái đào hang ở lớp sừng và đẻ trứng ở đó, trứng nở sau 8 – 14 ngày thành ấu trùng, lột xác 5 – 6 lần mới thành ghẻ trưởng thành. Chu kỳ từ trứng đến ghẻ trưởng thành 14 – 21 ngày. Ghẻ cái sống được 3 tháng, một ghẻ cái đẻ khoảng 50 trứng, như vậy, sau 3 tháng 1 con ghẻ cái đẻ được hàng triệu con ghẻ khác. 3. Triệu chứng lâm sàng

Bệnh ghẻ gặp ở mọi tầng lớp xã hội, thời gian ủ bệnh khoảng 10 ngày, thời

kỳ toàn phát với các triệu chứng sau: 3.1. Tổn thương đặc hiệu ở vị trí đặc biệt

- Tổn thương đặc hiệu là luống ghẻ (đường hang) và mụn nước - Đường hang dài 2 – 3mm, ngoằn ngoèo hình chữ chi, hơi gợn lên mặt da,

thường đi song song với các nếp gấp.

- Ở đầu đường hang có một điểm gồ cao, một mụn nước (mụn trai) kích

thước 1 – 2mm (ghẻ cái thường nằm ở đây)

- Vị trí đặc biệt: thường gặp tổn thơng ghẻ ở kẽ ngón tay, nếp gấp cổ tay và bàn tay, cùi tay, bờ trước nách, quanh rốn, mông, đặc biệt chú ý có tổn thương ỏ thân dương vật của nam giới, ở đầu vú nữ giới, ở gót chân trẻ em. 3.2. Ngứa tăng về đêm lúc đi ngủ

Do ghẻ cái đào hang ở lớp sừng, do các lông của ghẻ cái khi di chuyển hoặc

do các chất đào thải, chuyển hóa của nó gây nên.

Do ngứa gãi gây nên vết xước, vết trợt, sẩn vẩy, mụn mủ, mụn nước kiểu eczema, đám viêm da nhiễm trùng, nhiều khi những tổn thương thứ phát này che lấp những tổn thương đặc hiệu.

Ghẻ nhiễm khuẩn có thể biến chứng gây viêm cầu thận cấp: bệnh nhân có

sốt, phù chân, đái ít, nước tiểu đỏ. 3.4. Yếu tố dịch tễ: trong gia đình hoặc đơn vị có nhiều người bị bệnh tương tự như bệnh nhân (có tính lây lan trong gia đình và tập thể). 4. Chẩn đoán 4.1. Chẩn đoán quyết định dựa vào các triệu chứng sau:

- Tổn thương đặc hiệu (mụn nước, đường hang) ở vị trí đặc biệt - Ngứa tăng về đêm lúc đi ngủ

105

- Yếu tố dịch tễ - Bắt được cái ghẻ 4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Sẩn ngứa do các loại côn trùng (do ruồi vàng, bọ chét): sẩn cục ở tay chân,

quanh thắt lưng, ngứa từng cơn.

- Tổ đỉa: mụn nước ở rìa các ngón chân, rìa bàn tay, mụn nước sâu: bệnh

thường liên quan đến yếu tố tiếp xúc hóa chất. 5. Điều trị 5.1. Nguyên tắc chung

- Phát hiện sớm, điều trị sớm khi bệnh còn đơn giản - Điều trị đồng loạt các thành viên (trong gia đình và đơn vị) vó bệnh giống

như bệnh nhân

- Điều trị liên tục, tối thiểu từ 2 – 3 tuần - Bôi thuốc ghẻ đung phương pháp bôi diện rộng kiểu quang dầu từ cổ đến

chân, trước khi đi ngủ

- Không dùng các thuốc DDT, TNT … điều trị ghẻ vì gây nhiễm độc. - Điều trị kết hợp dự phòng: luộc quần áo, phơi chăn màn, chiếu, tổng vệ

sinh hàng ngày. 5.2. Điều trị cụ thể:

- Điều trị tại chỗ: - Đối với ghẻ đơn giản, không có biến chứng, bôi một trong số các thuốc sau:

+ DEP (DiEthyl Phtalat) + Mỡ diêm sinh (10 – 30%) + Dầu benzin benzoate 30% + Kem kwell, kem eurax

- Phương pháp kiakova: + Xà phòng giặt 50g; + Bột diêm sinh 125g + Nước cất 350g

- Các thuốc trên bôi diện rộng (từ cổ xuống chân), bôi kín hết diện tích cơ

thể, bôi mỏng, trước khi đi ngủ, liên tục 15 – 20 ngày

- Điều trị toàn thân - Dùng thuốc an thần, chống ngứa, chống viêm da

+ Peritol 4mg x 2 viên/ngày x 10 ngày + Hoặc astemizol 4mg x 2 viên/ngày x 10 ngày

Đối với trẻ em cho siro dimedrol 1‰ ngày 2 thìa cà phê sáng, tối. Nếu Có nhiễm trung hoặc viêm da phải điều trị kết hợp: - Toàn thân dùng kháng sinh

+ Ampixilin 0,5g x 3 viên/ngày x 7 ngày + Hoặc erythromyxin 0,5g x 3 viên/ngày x 7 ngày + Tại chỗ bôi thuốc màu tím metyl 1% hoặc castellani bôi sáng, chiều x 3 ngày.

- Điều trị bằng đông y:

106

+ Bôi dầu hạt máu chó +Tắm bằng các loại lá đắng: lá bạc hà, lá bồ cu vẽ, lá chân chim, lá xoan,

lá đào, lá lim 6. Phòng bệnh

- Thường xuyên giáo dục ý thức phòng bệnh ngoài da trong đơn vị, khi có

biểu hiện bệnh ghẻ cần khám và điều trị ngay

- Quản lý tốt, tổ chức điều trị hàng loạt, ngăn chặn kịp thời lây lan trong đơn

vị

- Kiểm tra sức khỏe cho cán bộ, chiến sĩ khi được cử đi công tác, đi phép về

đơn vị sau 5 – 7 ngày để phát hiện bệnh sớm.

- Tổng vệ sinh, phơi quần áo, chăn màn, quy định thường kỳ thành lịch kiểm

tra vệ sinh của đơn vị

- Tăng cường bồi dưỡng nâng cao sức đề kháng và giữ gìn da sạch sẽ.

107

Bài 33 ECZEMA (BỆNH CHÀM)

1. Đại cương

Eczema là một trạng thái viêm lớp nông của da cấp tính hay mãn tính, tiến triển / đợt, hay tái phát, lâm sàng biểu hiện bằng đám đỏ da, mụn nước và ngứa, nguyên nhân phức tạp nhưng bao giờ cũng có vai trò “thể địa dị ứng”, điều trị còn khó khăn

Eczema là bệnh ngoài da phổ biến, ngày nay và trong tương lai do yêu cầu công nghiệp hóa, sử dụng nhiều hóa chất nên Eczema nghề nghiệp sẽ ngày càng tăng lên. 2. Nguyên nhân

Nguyên nhân phức tạp, nhiều khi khó hoặc không phát hiện được:

2.1. Nguyên nhân ngoại giới:

Các yếu tố vật lý, hóa học, sinh vật học đụng chạm vào da gây cảm ứng viêm

da thành Eczema (các chất này gọi là dị nguyên).

Ví dụ: Thuốc bôi, ánh sáng, thuốc tiêm, uống, các hóa chất dùng trong công

nghiệp (cao su, kền, crom, xi măng, sơn …).

Một số bệnh ngoài da gây ngứa (nấm, ghẻ …) do chà sát, thuốc bôi linh tinh,

có thể thành Eczema thứ phát. 2.2. Nguyên nhân nội giới

Do rối loạn chức phận nội tạng, rối loạn thần kinh, rối loạn nội tiết có thể là

nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp gây Eczema. 2.3. Vai trò của thể địa dị ứng

Dù nguyên nhân nội giới hay ngoại giới cũng đều có liên quan đến phản ứng

đặc biệt của cơ thể, dẫn đến phản ứng dị ứng, bệnh nhân có “thể địa dị ứng”. 3. Triệu chứng:

- Vị trí: vùng da nào cũng có thể bị Eczema, tuy nhiên, tùy theo từng thể lâm

sàng mà đám tổn thương hay ở vị trí nào.

- Tổn thương cơ bản trong bệnh Eczema là đỏ da và mụn nước.

3.1. Giai đoạn đỏ da:

Trên da xuất hiện vết hoặc đám đỏ, hơi nề, cộm nhẹ, ranh giới không rõ, rất ngứa. Trên nền đỏ xung huyết nhìn thấy có những sẩn tròn lấm tấm như hạt kê (thực chất là những mụn nước đang từ dưới đùn lên). Đây là phản ứng đầu tiên của biểu bì. 3.2. Giai đoạn mụn nước (còn gọi là giai đoạn chảy nước)

- Mụn nước ngày càng nổi rõ và lan rộng trên đám tổn thương, mụn nước

Eczema có đặc tính sau:

- Mụn nước nhỏ bằng đầu tăm, đầu kim 1 – 2mm - Nông, tự vỡ - San sát bên nhau, kín khắp bề mặt thương tổn - Đùn từ dưới lên hết lớp này đến lớp khác - Do ngứa gãi nên đám tổn thương bị trợt, chảy dịch nên còn gọi là giai đoạn

chảy nước (giai đoạn này kéo dài vài tuần) 108

- Mụn nước bị vỡ để lại điểm trợt nhỏ như châm kim (gọi là giếng Eczema),

máng trợt đỏ, rỉ dịch, dễ nhiễm khuẩn thứ phát, có mủ vẩy tiết, viêm, sưng tấy. 3.3. Giai đoạn lên da non:

Đám tổn thương giảm viêm, giảm xung huyết, giảm chảy dịch. Các vết trợt khô, đóng vảy lên da non thành một lớp da nhắn bóng như vỏ hành, nền da hơi cộm, sẫm màu. 3.4. Giai đoạn liken hóa, hằn cổ trâu

Eczema tiến triển lâu ngày thi da càng sẫm màu nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp, sờ nền cứng cộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa các hằn da có các sẩn dẹt quá trình này là liken hóa. Cần chú ý: - Người ta chia làm 4 giai đoạn để hiểu tiến triển của Eczema, nhưng thực tế các giai đoạn không phân chia rõ rệt mà xen kẽ vào nhau, phải xem tổn thương nào chiếm ưu thế để chẩn đoán là eczema cấp, bán cấp hay Eczema mãn tính.

+ Giai đoạn đỏ da, chảy nước, mụn nước là Eczema cấp tính + Giai đoạn đóng vảy lên da non gọi là Eczema bán cấp + Giai đoạn liken hóa, hằn cổ trâu là Eczema mãn tính

- Ngứa là triệu chứng xuyên suốt, xuất hiện sớm nhất, tồn tại dai dẳng - Tiến triển mãn tính hay tái phát

4. Các thể lâm sàng 4.1. Eczema tiếp xúc Có đặc điểm: - Tổn thương in hình vật tiếp xúc - Bỏ căn nguyên tiếp xúc bệnh giảm dần - Làm thử phản ứng da (skintest) với chất tiếp xúc (dị ứng nguyên) thường

(-), thường làm test áp da, test con tem

- Nguyên nhân: thường do hóa chất trong công nghiệp: cao su, xi măng, crom

4.2. Eczema vi khuẩn

- Tổn thương xuất hiện quanh các ổ mủ sẵn có, các vết sây sát da nhiễm

khuẩn, vết côn trùng đốt, lỗ rò, vết mổ

- Vị trí hay gặp: cẳng chân một bên hoặc hai bên - Đám tổn thương trợt, chảy dịch có mủ dịch, vẩy tiết, giới hạn tương đối rõ. - Quanh đám tổn thương có thể có một số mụn mủ ở xung quanh như nhọt

“kiểu vệ tinh”

- Hay có ban thứ phát ở xa: ở mặt, thân mình, các chi

4.3. Eczema thể địa:

- Ở trẻ sơ sinh và bú mẹ thường gặp ở hai má, trán (hình móng ngựa) có đám

đỏ, mụn nước ngứa, chảy dịch, vảy tiết

- Ở người 10 – 15 tuổi hoặc người trưởng thành hay bị ở nếp khuỷu tay,

khoeo chân, vùng 4.4. Eczema da dầu:

109

- Bệnh xuất hiện ở người có thể địa da dầu - Tổn thương vùng da đầu (2 má, lông mày, rãnh mũi – má …): xuất hiện cá

đám đỏ, hơi cộm có vẩy mỡ. 5. Điều trị 5.1. Điều trị tại chỗ

- Giai đoạn cấp tính:

+ Dùng dung dịch thuốc tím 1/4000 hoặc nước muối 9‰, becberin 1/1000 ngâm tổn thương 20 – 30 phút, sau đó chấm đồ (ngày một lần) rồi bôi một trong các loại thuốc sau: dung dịch tím metyl 1%, xanh metylen 1%, nitrat bạc 0,25%, dung dịch yarish (sáng 1 lần, chiều 1 lần) x 7 ngày

+ Khi tổn thương khô, bôi các loại mỡ corticoid hoặc kem corticoid kết hợp

kháng sinh như: flucinar, betnevate, tempovate, gentrison…

- Giai đoạn mãn tính: tổn thương khô có thể dùng mỡ goudron, coaltar, mỡ

corticoid, mỡ diprosalic.

+ Dùng thuốc Đông y: + Dung dịch lá trầu không, lá mỏ quạ, lá thồm lồm ngâm đắp tổn thương

cho sạch vẩy tiết, vẩy mủ rồi bôi hồ thanh đại.

+ Nếu giai đoạn mãn tính có thể dùng goudron thực vật (lấy từ cây thông),

dầu cám gạo, cao lòng đỏ trứng gà ngày 2 – 3 lần x 10 – 15 ngày

+ Thuốc uống dùng các loại kháng sinh, thanh nhiệt, chống dị ứng (kim ngân 15g, ké đầu ngựa 15g, tô mộc 15g, vỏ núc nác 12g) sắc cho bệnh nhân uống kéo dài. 5.2. Điều trị toàn thân:

- Eczema cấp: cần nghỉ ngơi, hạn chế dùng chất kích thích như rượu, chè, cà phê.

- Cần loại bỏ căn nguyên: hóa chất, ổ nhiễm trùng khu trú - Tránh cạo gãi tổn thương (5 phút gãi tiêu tan 1 tháng điều trị) - Nếu có nhiễm trùng, tổn thương nhiều vẩy tiết, vẩy mủ thì cho uống kháng sinh Erythromycin 0,5g x 3 viên/ngày x 7 ngày.

- Cho thuốc chống dị ứng: Ascorvit 1g 1 ống/ngày x 7 – 10 ngày, tiêm tĩnh mạch Peritol 4mg x 2 viên/ngày x 10 ngày hoặc clorphenyramin, astemizol) - Trường hợp nặng hay tái phát thì dùng corticoid liều giảm dần:

+ Prednisolon 5 mg x 4 viên/ngày x 7 ngày + Prednisolon 5 mg x 3 viên/ngày x 7 ngày + Prednisolon 5 mg x 1 viên/ngày x 7 ngày

6. Dự phòng

- Ở những người có cơ địa thể tạng Eczema cần: - Loại trừ các yếu tố có khả năng dễ mắc bệnh + Các yếu tố tiếp xúc: hóa chất, đồ dùng… + Các yếu tố ăn uống dễ gây tái phát bệnh: cá, tôm, cua, ốc, hến - Thuốc men: cần thận trọng khi dùng các loại thuốc dễ gây dị ứng.

110

- Xử lý tốt ngay từ đầu các ổ nhiễm trùng để tránh phát sinh thành eczema vi

khuẩn.

111

Bài 34 VIÊM DA MỦ

1. Đại cương

- Trên da có nhiều tạp khuẩn, nhiều nhất là tụ cầu và liên cầu tập trung ở những vùng mồ hôi ra nhiều, lỗ chân lông nhiều. Khi gặp điều kiện thuận lợi, sức đề kháng cơ thể, sức đề kháng ngoài da giảm thì các vi khuẩn tăng sinh, tăng độc tố nên những bệnh ngoài da gọi là bệnh viêm da mủ. - Bệnh viêm da mủ thường gặp hai loại:

+ Viêm da mủ do tụ cầu + Viêm da mủ do liên cầu

Thực tế hai loại vi khuẩn này phối hợp với nhau gây bệnh

2. Các bệnh viêm da mủ do tụ cầu. 2.1. Viêm nang lông nông: Là viêm nang lông ở nông quang các lỗ chân lông. Đầu tiên quanh chân lông hơi sưng đỏ và đau, sau xuất hiện những sẩn viêm kích thước 1 – 2mm, sau vài ngày khôi đi để lại vẩy nến tiết màu nâu sẫm, sau đó bong vẩy, không để lại sẹo.

- Điều trị: chấm cồn iod 1 – 3% hoặc bôi dung dịch xanh metylen

2.2. Viêm nang lông sâu:

- Do thu cầu vàng có độc tố cao - Bắt đầu chỉ là những mụn mủ nhỏ, sẩn viêm, sẩn mủ quanh nang lông, nhiễm khuẩn ăn sâu và lan rộng xung quanh làm tổ chức quanh lông nhiễm cộm. - Viêm lan rộng làm mủ rải rác hay cụm lại thành đám đỏ, cứng, cộm gồ ghề

sau mềm nặn ra mủ trắng.

- Vị trí: thường gặp ở trán, gáy, cằm, lưng, mi mắt (gọi là chắp) có khi ở cằm,

ria mép, rìa tóc gọi là sycosis

- Điều trị:

+ Tại chỗ:

 Chấm cồn iod 1 – 3%, xanh metylen 1%  Bôi mỡ kháng sinh: cloroxit, gentamycin

+ Toàn thân: dùng kháng sinh uống hoặc tiêm Ampixilin hoặc tetraxyclin + Trường hợp nặng thì tiêm gentamycin hoặc lincocin + An thần: seduxem 5mg x 1 – 2 viên, uống buổi tối + Kháng histamine tổng hợp: histalong + Dặn bệnh nhân tránh gãi, cọ mạnh

2.3. Nhọt

Nhọt là trạng thái viêm toàn bộ nang lông, toàn bộ các tổ chức xung quanh, gây hoại tử cả một vùng. Tổ chức hoại tử gọi là ngòi chứa các tế bào và các bạch cầu lympho.

- Vị trí: gáy, lưng, mông - Tiến triển: ban đầu chân lông sưng, đỏ, đau, 3 – 4 ngày có phản ứng tế bào

đỏ, đầu rắn, mưng mủ. Ngày 8 – 9 vỡ mủ nặn ra ngoài, đau dịu đi rồi lành sẹo.

112

- Nhọt lớn có thể kèm theo triệu chứng toàn thân: sốt nhẹ, nổi hạch vùng

tương ứng, xét nghiệm máu BC.

- Nhọt ở quanh miệng gọi là đinh râu rất nguy hiểm, có thể gây nhiễm khuẩn

huyết, tắc tĩnh mạch, không nên nặn. 2.4. Nhọt ổ gà:

- Do viêm nang lông kèm theo viêm tuyến bã, tuyến mồ hôi ở vùng nách thành túi mủ sâu ở bì, hạ bì, đau, đỏ, cứng, dần dần mềm và vỡ mủ, lành sẹo, nhọt khác lại mọc, dễ tái phát nhất là mùa hè.

- Điều trị nhọt:

+ Không chích nặng sớm, chấm cồn iod 3%. + Khi vỡ nặn lấy ngòi, rửa sạch bôi mỡ kháng sinh + Dùng kháng sinh toàn thân liều cao + Chú ý nâng cao sức đề kháng cơ thể

3. Các bệnh viêm da mủ do liên cầu

Tổn thương nông, khỉ khu trú ở lớp gai, thường gây viêm đường bạch huyết,

viêm hạch tương ứng. 3.1. Chốc (bỏng dạ)

- Bắt đầu bằng một phỏng nước nhỏ hình tròn, xung quanh có quầng viêm đỏ, chứa dịch trong, chỉ sau 1 đến vài giờ thành mủ đục, bọng vỡ mủ đóng vẩy tiết vàng kiểu mật ong.

- Toàn thân: sốt, nổi hạch, chán ăn, dễ biến chứng viêm cầu thận cấp. - Vị trí thường gặp: đầu, cổ, mặt, các chi từ đó lan ra chỗ khác dễ lây (hay

gặp ở trẻ em)

- Điều trị:

+ Chốc có nhiều vẩy: đắp gạc thuốc 1/4000, bôi mỡ salicylic 2 – 5% làm

bong vẩy

+ Chốc có phỏng mủ chưa vỡ, dùng kim vô khuẩn chọc cho võ mủ thấm vào bong không để lây lan sang chỗ khác, chấm dung dịch xanh metylen 1%, dung dịch milian, bạc nitrat 0,25%, mỡ kháng sinh.

+ Dùng một đợt kháng sinh. Trẻ em dùng erythromycin, không nên dùng tetraxylin.

+ Có thể tắm cho bé bằng dung dịch sát trùng: dung dịch thuốc tím pha

loãng 1/4000, dung dịch becberin 1% hoặc nước chè tươi. 3.2. Chốc loét (ecthyma)

- Tổn thương hoại tử sâu đến lớp trung bì, hạ bì - Hay gặp những người suy dinh dưỡng, vệ sinh kém, hoặc bệnh đái tháo

đường

- Tổn thương bắt đầu từ một phỏng mủ, sau đó hoại tử lan sâu xuống trung bì, bề mặt phủ vẩy nến tiết nâu đen, có khi vẩy đùn lên cao, bóc lớp vẩy đi là một đám loét sâu, thành đám loét đứng, nền vết loét tím tái.

- Tiến triển dai dẳng, rất lâu liền sẹo - Điều trị:

+ Rửa vết loét bằng dung dịch thuốc tím 1/4000

113

+ Chấm dung dịch nitrat bạc 0,25% + Bôi mỡ kháng sinh + Dùng kháng sinh toàn thân từng đợt, phối hợp kháng sinh + Chiếu tia cực tím kích thích lên da non + Nâng cao sức đề kháng cơ thể bằng vitamin các loại.

3.3. Chốc mép

- Thường gặp ở trẻ, 2 mép bị nứt, rỉ nước, đóng vẩy dễ chảy máu, đau, xót kéo dài hàng tháng.

- Rất dễ lây do uống chung chén, dùng chung khăn mặt. - Điều trị:

+ Rửa tại chỗ bằng dung dịch thuốc tím 1/4000, rivanol 1‰ + Chấm dung dịch nitrat bạc 0,25% + Bôi mỡ kháng sinh

3.4. Loét kẽ (hăm)

- Hay gặp ở trẻ em mập, bị đỏ trợt ở các kẽ: nếp cổ, bẹn, mông, sau tai do cọ

sát dần dần thành loét chảy nước, chảy mủ (gọi là hăm)

- Điều trị:

+ Chấm dung dịch nitrat bạc 0,25%, milian, xanh metylen, không nên dùng

thuốc mỡ. 4. Thuốc Đông y điều trị viêm da mủ

- Dung dịch rượu mật cóc 10 – 20% ngày bôi 4 – 6 lần với đinh nhọt giai

đoạn đầu, có tác dụng giảm đau, làm tẹt nhọt sau 3 – 7 ngày.

} Đổ 3 bát nước, sắc

- Đơn tiêu độc: Sài đất: 15g Ké đầu ngựa: 10 g Vòi voi: 15g Bồ công anh: 10g Kim ngân: 10g lấy 1 bát Uống trong ngày, uống liền 10 – 15 ngày

5. Dự phòng

- Giữ gìn vệ sinh da, thân thể tốt - Tăng cường bồi dưỡng nâng cao sức đề kháng cơ thể

114

Bài 35 SẨN NGỨA CỤC DO CÔN TRÙNG

1. Đại cương

- Sẩn ngứa cục là bệnh thường gặp trong quân đội, được xếp vào nhóm bệnh

có liên quan đến cơ địa dị ứng

- Căn nguyên thường do các loại côn trùng - Ở đồng bằng hay gặp: kiến khoang, bướm hai chấm đục thân lúa, bọ xít

mướp, muỗi, dĩn…

- Ở vùng trung du và miền núi hay gặp: bọ chét và ruồi vàng - Ở vùng biển do sứa lửa - Cơ chế bệnh sinh:

+ Khi bướm đập cánh phấn của chúng bay ra bám vào da gây ngứa, viêm da, một số loại côn trùng khác bản thân nó chưa chất photpho (Pederin) gây bỏng trực tiếp khi ta vô tình miết, đập chết chúng trên da

+ Khi côn trùng đốt, độc tố của nó phản ứng viêm tại chỗ, phù nề, giãn

mạch, ngứa, bệnh nhân gãi nhiều gây sẩn cục 2. Triệu chứng lâm sàng 2.1. Viêm da do kiến khoang, bướm hai chấm đục thân:

- Tổn thương ở phần hở, liên quan đến động tác đập, miết vô tình giết côn trùng

- Biểu hiện đám đỏ da, phù nề, có mụn nước, ở giữa có một vệt phỏng nước,

phỏng mủ, thành vạch dài do miết tay. 2.2. Sần cục do bọ chét

- Tổn thương ở chân, đùi, quanh thắt lưng, mông, ít khi gặp ở cẳng tay, mặt - Ngay sau khi bị đốt, biểu hiện là sẩn nề, đường kính từ vài mm đến vài cm, màu đỏ, ngứa, ở giữa sẩn có một mụn nước đục khoảng 1 – 2mm đường kính. Sau 3 – 4 ngày sẩn giảm đỏ, giảm ngứa, một số bệnh nhân thể địa dị ứng sẩn phát triển sẩn ngứa rồi sau thành sẩn cục, cộm cứng, ngứa tồn tại dai dẳng. 2.3. Sẩn ngứa do ruồi vàng:

- Ruồi vàng thường đốt ở vùng lưng, cánh tay. - Sau khi đốt no, rút vòi bay đi để lại trên da một điểm châm kim, rớm máu, khoảng 5 – 30 phút nổi sẩn tịt, ngứa nhiều. Có trường hợp sưng to như bị ong đốt, sẩn tồn tại vài giờ đến 10 ngày, khi lặn để lại vết sẫm màu, một số tiến triển thành sẩn cục điển hình, cộm cứng, dai dẳng 3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Bệnh nhân sống ở địa phương có các côn trùng sinh sống, tiền sử bị côn

trùng đốt.

- Bệnh phát triển theo mùa (mùa côn trùng hoạt động) - Tổn thương là sẩn ngứa, về sau có sẩn cục ở các vị trí tương đối đặc biệt.

4. Chẩn đoán phân biệt 4.1. Sẩn ngứa nội giới:

115

Có sẩn ngứa, sẩn cục rải rác nhiều nơi trên cơ thể. Thường gặp các tổn thương trên ở các bệnh nhân cao tuổi, có bệnh mãn tính, rối loạn chuyến hóa, không có tiền sử bị côn trùng đốt. 4.2. Ghẻ nhiễm khuẩn: có mụn nước, đường hang, ở vị trí đặc biệt của ghẻ 5. Điều trị

Nên hạn chế gãi ở bất kỳ loại viêm da và sẩn tịt nào vì càng gãi thì tổn thương

càng phát triển, dễ trở thành sẩn cục. 5.1. Viêm da do côn trùng (kiến khoang, bướm hai chấm đục thân, sứa lửa):

- Toàn thân: clorpheniramin 4mg x 2 viên/ngày x 5 – 7 ngày (hoặc peritol, astemizol)

- Tại chỗ: dùng các loại da, sát khuẩn: kem kẽm bôi sáng, chiều

5.2. Các sẩn tịt do ruồi vàng, bọ chét: Giai đoạn đầu:

- Nặn bớt một giọt máu ngay sau khi phát hiện côn trùng đốt bay đi - Bôi dầu cù là, kem phenecgan, mỡ corticoid vào tổn thương - Uống thuốc chống ngứa, chống dị ứng

+ Clopheniramin 4mg x 2 viên/ngày x 2 – 3 ngày + Hoặc peritol 2 viên/ngày x 2 – 3 ngày

Giai đoạn thành sẩn cục rõ: - Toàn thân (nếu nặng)

+ Ascorvit 1g x 1 – 2 ống/ngày x 7 – 10 ngày; tiêm tĩnh mạch chậm + Prednisolon 5mg x 4 viên/ngày x 7 – 10 ngày; uống sau khi ăn no + Sau đó giảm liều prednisolon 5mg x 2 viên/ngày x 7 – 10 ngày + Clorpheniramin 4mg x 2 viên/ngày x 10 – 15 ngày

- Tại chỗ: bôi các loại mỡ corticoid, băng lại (bằng băng nilon) để tăng thêm

tác dụng

- Các biện pháp điều trị loại bỏ các sẩn cục:

+ Chấm axit tricloracetic 33% vào sẩn cục x 2 lần/ngày. Từ 5 – 7 ngày 1

đợt, nghỉ 5 – 7 ngày có thể dùng đợt 2 + Phẫu thuật lấy bỏ sẩn cục + Đốt điện: đốt cháy hết sẩn cục + laser C02: năng lượng laser C02 đốt cháy sẩn cục

5.3. Khi có nhiễm trùng thứ phát:

- Dùng kháng sinh: ampixiliin 0,5g x 3 viên/ngày x 5 – 7 ngày - Tại chỗ: chấm dung dịch tím metyl 1%, xanh metylen 1% bôi sáng, chiều

5 – 7 ngày

- Khi hết mủ bôi mỡ corticoid

6. Dự phòng 6.1. Diệt côn trùng là biện pháp tích cực, chủ động” - Vệ sinh nhà ở, phát quang bụi rậm, đốt rác - Phun thuốc diệt côn trùng

116

- Hun khói, đốt hương buổi tối (để xua côn trùng) - Không làm chuồng nhốt gia súc gần nhà - Điều trị cho gia súc bị mắc bệnh

6.2. Chống đốt bằng mọi biện pháp:

- Mặc áo dài tay cài cúc, cái kín ống quần, đi giày tất. - Bôi dầu DEP vào phần hở ở tay, mặt, có khi đi rừng (chống côn trùng đốt

được 4 – 6 giờ)

117

Bài 36 DỊ ỨNG THUỐC

1. Đại cương

Dị ứng thuốc là một phản ứng bất thường của cơ thể trong đó thuốc đóng vai

trò là một kháng nguyên 1.1. Tình hình dị ứng thuốc

- Phản ứng thuốc thường gặp chiếm 2 – 3% số bệnh nhân điều trị nội trú, nếu tính toàn bộ các biến chứng do thuốc điều trị ở bệnh nhân nội trúc thì tỷ lệ lên tới 19% (Hoa Kỳ). Phần lớn các phản ứng thuốc là nhẹ, kèm theo triệu chứng ngứa và khỏi sau khi ngừng dùng thuốc đã gây nên dị ứng. Tuy nhiên, một số trường hợp dị ứng thuốc nặng đe dọa đến tính mạng người lệnh.

- Dị ứng thuốc có thể gây nên do dùng thuốc đường tiêm, uống hoặc tại chỗ

(bôi, rỏ) 1.2. Nguyên nhân dị ứng thuốc

- Số lượng thuốc lưu hành trên thị trường ngày càng tăng nhiều hóa chất

được sử dụng trong việc chữa bệnh.

- Cơ thể ngày càng mẫn cảm do thuốc và hóa chất sử dụng nhiều, thuốc ngấm

qua thức ăn, rau, sữa …

- Chủ yếu do sai sót trong chế độ sử dụng thuốc của bản thân, bệnh nhân

cũng như của thầy thuốc:

- Bệnh nhân tự dùng thuốc - Thầy thuốc dùng không đúng chỉ định, dùng kéo dài, dùng bao vây - Dị ứng thuốc thường xảy ra ở những người có cơ địa dị ứng, những người đã mắc các bệnh như: viêm da, sẩn ngứa, eczema, mày đay, viêm mũi theo mùa, hen phế quản… 2. Những thuốc hay gây dị ứng

Bất kỳ thuốc gì đều có thể gây dị ứng, sau đây là một số nhóm hay gây dị

ứng

- Thuốc có trọng lượng phân tử cao: máu, đạm, vacxin, huyết thanh… có

tính chất kháng nguyên mạnh

- Kháng sinh: penixilin, streptomycin, riffamycin… - Nhóm hạ nhiệt: paracetamol, seda, APC, aspirin - Thuốc gây tê, gây ngủ, giãn cơ: Novocain, thiopentan… - Một số nội tiết tố: insulin, ACTH - Vitamin: vitamin B, vitamin C, vitamin B12 - Một số vacxin và huyết thanh: kháng độc tố bạch cầu, uốn ván - Các chất cản quang có iot. 3. Một số thể lâm sàng hay gặp 3.1. Sốc phản vệ:

Ngay sau khi dùng thuốc xuất hiện triệu chứng: - Cảm giác khác thường (bồn chồn, hoảng hốt, sợ hãi …) - Mẩn ngứa, ban đỏ, mề đay, phù - Mạch nhanh nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt, có khi không đo được

118

- Khó thở, nghẹt thở - Đau quặn bụng, ỉa đái không tự chủ - Choáng váng, vật vã, giãy giụa, co giật, hôn mê

3.2. Mày đay cấp do thuốc:

Sau khi dùng thuốc sau vì giờ xuất hiện: ngứa dữ dội, trên da nổi sẩn mảng

đỏ, ban sẩn, ngứa, mụn nước lấm tấm, có chỗ bọng nước to đường kính 1cm

- Trường hợp nặng ngoài thương tổn trong dị ứng thuốc là thận, biểu hiện: phù, đái ít, xét nghiệm nước tiểu có protit niệu, nặng có thương tổn gan, da niêm mạc vàng, men gan tăng cao, giảm khối lượng tuần hoàn, huyết áp giảm, tụt 4. Điều trị 4.1. Nguyên tắc:

- Ngừng ngay các loại thuốc nghi ngờ dị ứng - Chỉ dùng thuốc khi thật cần thiết - Cân nhắc khi dùng kháng sinh, chỉ dùng kháng sinh khi có bội nhiễm rõ và khi dùng phải theo dõi dị ứng kháng sinh, nên cho erythromycin vì ít gây dị ứng hơn.

- Chú ý vệ sinh phòng chống nhiễm trùng thứ phát.

4.2. Điều trị cụ thể

- Sốc phản vệ: Xử trí khẩn trương, chính xác, kịp thời:

+ Adrenalin là thuốc quan trọng nhất để cấp cứu sốc phản vệ + Adrenalin ống 1mg tiêm bắp hoặc dưới da theo liều: 1/2 – 1 ống ở người

lớn, hoặc adrenalin 0,01 mg/kg cân nặng cho cả trẻ em và người lớn.

+ Tiếp tục tiêm adrenalin liều như trên cứ 10 – 15 phút một lần cho đến khi

huyết áp trở lại bình thường.

+ Cho bệnh nhân nằm đầu thấp, ủ ấm, theo dõi huyết 10 – 15 phút một lần. + Các thuốc khác: depersolon 30mg x 1 – 2 ống; tiêm bắp thịt hoặc tĩnh

mạch

+ Dimedrol 1‰ x 1 – 2 ống, tiêm bắp thịt

- Chú ý: thông khí, thổi ngạt, thở oxy, hô hấp hỗ trợ, mở khí quản nếu cần - Nếu bệnh nhân chưa đỡ thì chuyển khoa hồi sức cấp cứ xử trí tiếp - Điều trị ban mày đay cấp - Ngừng ngay thuốc đang dùng - Dimedrol 1‰ x 1 – 2 ống; tiêm bắp thịt. - Depersolon 30 mg x 1- 2 ống, tiêm bắp thịt hoặc tĩnh mạch. - Nhiễm độc da dị ứng:

+ Truyền ngay thuốc đang điều trị. + Truyền thanh huyết ngọt đẳng trương hoặc thanh huyết mận đằng trương

x 1500 – 3000 ml/24 giờ những ngày đầu với các ca dị ứng thuốc vừa và nặng.

+ Corticoide toàn thân: nhẹ dùng đường uống (prednisolon) nặng dùng

được tiêm

+ Dùng kháng shistamin tổng hợp như: clopheniramin 4mg x 2 viên/ngày

hoặc dimedrol 1‰ x 1 – 2 ống, tiêm bắp thịt chia 2 lần.

+ Các thuốc khác:

119

 Lợi tiểu trong trường hợp có thương tổn thận: lasix 40 mg x 1 – 2

ống/ngày

 Dùng kháng sinh toàn thân nếu có nhiễm khuẩn rõ  Chọn kháng sinh ít gây dị ứng: erythromycin, lincocin…

- Chăm sóc da, niêm mạc:

+ Các vết trợt loét ở da chấm thuốc màu tím metyl 1% hoặc xanh metylen 1%

+ Các vết trợt loét ở niêm mạc miệng chấm glycerin borat 3% + Vết trợt ở mắt nhỏ cloramphenicol 4% + Các vết trợt sinh dục rửa sạch bằng nước oxy già pha loãng sau đó chấm

thuốc màu

- Động viên bệnh nhân ăn, uống đầy đủ dinh dưỡng và nước, nếu bệnh nhân

không tự ăn được thì phải đặt sonde 5. Dự phòng

- Không lạm dụng khi sử dụng thuốc - Không điều trị bao vây, cần có chẩn đoán xác định mới tiến hành điều trị - Các thuốc tiêm phải được thử phản ứng trước - Phải có cơ số thuốc cấp cứu dị ứng thuốc khi tiêm, truyền, tốt nhất nên tiêm

truyền ở bệnh xá và bệnh viện

- Trong hồ sơ quản lý sức khỏe phải ghi rõ thuốc mà bệnh nhân dị ứng, dặn

bệnh nhân từ nay không được dùng thuốc đó nữa.

120

Bài 37 BỆNH PHONG

1. Đại cương

- Phong là một bệnh ngoài da lây truyền khá phổ biến ở nước ta, tổn thương chủ yếu ở da và một số dây thần kinh, là một bệnh xã hội trọng tâm cần thanh toán - Phong không phải là bệnh di truyền mà là bệnh lây truyền, nhưng lây ít (vợ - chồng 3 – 6%. Phong là bệnh chữa được nhưng phải chữa sớm, khi thấy thay đổi màu sắc trên da và tê bì thì phải đưa đi khám da liễu sớm để phát hiện bệnh phong. - Trước đây người ta sợ bệnh phong, cho là bệnh không chữa khỏi, hiện nay ở nước ta đã dần xây dựng quan điểm khoa học nhân đạo với bệnh phong. Nó không phải là bệnh di truyền, là một bệnh lây chữa khỏi được, là một bệnh lây truyền nhưng có mức độ và điều kiện. 2. Đặc điểm dịch tễ học 2.1. Mầm bệnh

- Trực khuẩn Hansen (BH) gây bệnh do nhà bác học Hansen tìm ta năm 1873,

giống trực trùng lao nhưng ngắn, thẳng, to hơn và kháng cồn, toan

- BH dễ bị diệt bằng các loại thuốc sát trùng thường và đun nóng. BH tập trung nhiều ở các tổn thương da, niêm mạc mũi, máu, tủy xương, lách, đặc biệt là tổ chức thần kinh của bệnh nhân. 2.2. Nguồn bệnh: Nguồn bệnh là bệnh nhân mắc bệnh phong 3. Đường lây

- Bệnh nhân phong u (LL) thải vi khuẩn qua tổn thương ở da và dịch mũi

họng

- Vi khuẩn phong xâm nhập qua da bị sây sát gây bệnh

4. Điều kiện lây truyền

- Tiếp xúc lâu ngày với bệnh nhân phong không giữ gìn vệ sinh khi tiếp xúc - Trong quá trình tiếp xúc có sây sát ở da, niêm mạc - Thể lực yếu, sức đề kháng kém, điều kiện ăn ở vệ sinh kém - Trẻ em từ 5 – 10 tuổi dễ bị lây Bệnh phong không di truyền, con của người phong nếu cách ly bố, mẹ khi

mới lọt lòng sẽ không bị lây.

Bệnh phong không di truyền, con của người phong nếu cách ly bố, mẹ khi

mới lọt lòng sẽ không bị lây. 5. Triệu chứng

Thường phân biệt 3 thể phong chính: - Phong bất định - Phong củ - Phong ác tính Thời gian ủ bệnh 6 tháng đến 3 năm, có thể kéo dài 20 – 30 năm. Lúc đầu có triệu chứng chung: mệt mỏi, ngây ngấy sốt từng đợt, nhức đầu, nhức xương, sổ mũi, ra mồ hôi một vùng, rối loạn cảm giác da, đau dây thần kinh. Thời kỳ toàn phát mỗi thể có các triệu chứng sau: 5.1. Phong bất định

121

- Là thể nhẹ, lây ít. - Tổn thương da: Có một hay nhiều dát đỏ bạc màu, ranh giới rõ hoặc không,

hình tròn hay bầu dục ở chi, mông, viền của dát theo

- Đặc điểm: mất cảm giác đau và không phân biệt được nóng lạnh, khô da,

rụng tóc, rụng lông, không ra mồ hôi.

- Tổn thương thần kinh - Đau dây thần kinh trụ, sưng thành dây cứng, hạch lổn nhổ dọc theo dây

“thừng trụ”

- Bàn tay teo của các cơ liên đốt, ô mô út, ô mô cái, ngón 4, 5 co quắp vuốt

trụ

- Liệt dây thần kinh khoeo, theo cơ phía ngoài cẳng chân - Xét nghiệm:

+ Tìm trực khuẩn ở nước mũi, da ít khi (-) + Phản ứng Mitsuda (±) + Sinh thiết da: thượng bì teo dẹt, hình ảnh xâm nhập tế bào không đặc hiệu

rải rác ở trung bì 5.2. Phong củ:

Là thể lành, lây ít, ổn định chứng tỏ sức đề kháng cơ thể tốt - Tổn thương da: Một hoặc nhiều đám đỏ gồ cao hơn mặt da, tròn hay vằn vèo, ranh giới rõ. Viền của dát có từng củ, cứng, cộm, lấm tấm như hạt vừng, hạt đỗ, hạt ngô, màu đỏ sẫm, bóng mỡ, ở giữa đám da teo bạc màu hơn.

- Đặc điểm: tê dại, rụng lông, không ra mồ hôi như trong phong bất định.

Phong củ có hai loại

- Phong củ nhỏ: củ lấm tấm và ở nông - Phong củ lớn: củ to hơn và ở sâu - Tổn thương thần kinh: giống phong bất định, có thừng trụ, vuốt trụ, thừng

khoeo, bàn chân rủ, rụt ngón chân, loét ở lòng bàn chân

- Xét nghiệm:

+ Tìm trực khuẩn ở mũi, da ít thấy (-) + Phản ứng Mistuda (--): dùng chất lepromin ở tổn thương phong ác tính tiệt trùng lọc lấy tinh chất, tiêm 0,1ml trong da phía trước trong cẳng tay, sau 24 – 48 giờ đọc kết quả. Nếu sẩn đỏ (-) chứng tỏ cơ thể có sức đề kháng đối với độc tố trực trùng Hansen

+ Sinh thiết da thấy teo đét thượng bì, các tế bào viêm ở trung bì tạo thành

nang gồm có tế báo lympho, tế bào khổng lồ. 5.3. Phong ác tính:

Là thể nặng nhất, hay lây nhất, chứng tỏ sức đề kháng yếu, biểu hiện trạng

thái tổn thương toàn diện, nhiễm trùng toàn thân

- Tổn thương da: Rải rác toàn thân ở mặt sẩn cục, đám cộm màu đỏ mận (gọi là u phong) làm trán, gò má, mũi, tai gồ ghề, trông giống sư tử. Lông mày trụi, hai dái tai xệ, ngón tay và ngón chân sưng to. U phong có thể lở loét, chảy nước hôi thối, u phong ở mũi làm thủng vách ngăn, cháy máu cam.

122

- Tổn thương thần kinh: Mất cảm giác: đau, lạnh trên các u phong, tổn thương

các dây thần kinh trụ, khoeo nặng hơn các thể

- Tổn thương khác:

+ Viêm hầu họng  tiếng nói khàn + Viêm loét giác mạc  mù + Viêm tinh hoàn, liệt dương + Sưng hạch - Xét nghiệm:

+ Tìm trực khuẩn ở niêm mạc mũi, da 70 – 100% (-) + Phản ứng Mistuda (-) + Sinh thiết: teo đét thượng bì, xâm nhập dày đặc tế báo viêm ở trung bì.

4. Điều trị

- Phong là bệnh lây nhưng khẳng định chữa khỏi được - Điều trị bang đa hóa trị liệu - Quan trọng là phòng chống tàn phế - Ngày nay chủ yếu điều trị tại nhà, thanh toán bệnh phong từng vùng, tiến

tới thanh toán trong toàn quốc. 4.1. Điều trị toàn diện

- Động viên tinh thần để bệnh nhân yên tâm, tin tưởng vào điều trị - Tăng cường bồi dưỡng sức khỏe bằng ăn uống

4.2. Thuốc:

Thuốc điều trị đa hóa trị liệu: phác đồ điều trị dùng nhiều loại thuốc hỗn hợp. - Đối với thể phong nhiều vi khuẩn: - Phác đồ điều trị áp dụng cho người lớn:

+ Rifampicin 600mg - clofazimine 300 mg - Dapsone 100 mg; mỗi tháng

uống một lần có sự giám sát của thầy thuốc

+ Clofazimine 50gm - dapsone 100mg: uống hàng ngày, bệnh nhân tự uống

tại nhà

+ Thời gian điều trị là 2 năm (24 tháng), theo dõi 5 năm

- Phác đồ điều trị cho trẻ em (10 – 14 tuổi):

+ Rifampicin 450mg xc clofamine 200 mg: mỗi tháng uống một lần có sự

giám sát của thầy thuốc

+ Clofzimine 50 mg - dapsone 100 mg, mỗi tháng uống một lần có sự giám

sát của thầy thuốc

- Đối với thể phong ít vi khuẩn - Phác đồ điều trị áp dụng cho người lớn:

+ Rifampicin 600mg - dapsone 100mg: mỗi tháng uống một lần có sự giám

sát của thầy thuốc

+ Dapsone 100mg: uống hàng ngày, bệnh nhân tự uống tại nhà. Thời gian uống thuốc là 6 tháng hoặc uống đủ 6 liều hàng tháng trong vòng 9 tháng. Theo dõi 2 năm.

+ Nếu bệnh nhân cân nặng < 35kg thì liều lượng Rifampicin giảm xuống

450mg và dapsone chỉ còn 50mg mỗi ngày. 123

- Đối với trẻ em liều lượng sẽ giảm xuống tùy theo cân nặng:

+ Rifampicin 12 – 15mg/kg thể trọng, dapsone 1 – 2 mg/kg thể trọng.

- Điều trị triệu chứng: + Đau dây thần kinh: + Phong bế:

 Novocain 0,25g/ống  Vitamin B1 0,025g x 1 ống  Vitamin B12 1000γ x 1 ống  Bó Paraphin

- Các ổ loét: xử lý bằng phẫu thuật, mỡ kháng sinh - Cơn bốc phát:

+ Giải cảm bằng vitamin C từng đợt + Kháng histamine tổng hợp: dimedron 0.03 – 0.05 g/lần, ngày 2 – 3 lần + Corticoid toàn thân + Thuốc giảm đau hạ sốt

- Vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, phòng chống tàn phế (mắt, liệt dây thần kinh)

- Phẫu thuật chỉnh hình: điều trị di chứng, tạo hình thẩm mĩ, dùng giầy dép

chỉnh hình

- Bồi dưỡng cơ thể: - Đa sinh tố, vitamin B6, B12 - Tính chất gan

5. Phòng bệnh 5.1. Tập thể - xã hội

- Tuyên truyền hiểu biết kiến thức khoa học về phòng bệnh trong nhân dân

và quân đội

- Tổ chức mạng lưới y tế, phát hiện bệnh nhân sớm, điều trị tích cực theo

phác đồ

- Chỉ cách ly bệnh nhân nào vào khu vực riêng để điều trị (khi phong u mới tàn tật dị hình hoặc bệnh nhân không có nơi nương tựa, ảnh hưởng xấu tới xã hội - Bệnh nhân tránh khạc nhổ bừa bãi, thường xuyên vệ sinh doanh trại.

5.2. Nhân viên phục vụ

- Chấp hành chế độ cách ly - Sau khi tiếp xúc với bệnh nhân cần phải rửa tay xà phòng - Định kỳ kiểm tra trực khuẩn, làm phản ứng Mitsuda

6. Tiêu chuẩn khỏi bệnh và uống thuốc củng cố - Hết triệu chứng lâm sàng chỉ còn tê dại - Kiểm tra trực khuẩn Hansen ở mũi, da 12 lần đều, 1 tháng kiểm tra 1 lần - Sau khi điều trị đủ thời gian (2 năm với phong nhiều vi khuẩn và 6 tháng với phong ít vi khuẩn) chỉ theo dõi tiếp sau khi điều trị, nếu có triệu chứng bất thường hoặc tái xuất hiện thì cần đi khám lại.

124

Bài 38 BỆNH LẬU

1. Đại cương

Bệnh lậu là một bệnh nhiễm trùng do song cầu lậu gây nên, gây tổn thương ở cơ quan tiết niệu và sinh dục; lây truyền qua đường tình dục do giao hợp trực tiếp với người mắc bệnh. Ở nam giới bị lậu cấp thường dễ nhận thấy, bệnh nhân không biết mình mắc bệnh nên họ thực sự là nguồn lây bệnh nguy hiểm đối với người khác khi có quan hệ tình dục

Bệnh chưa có miễn dịch nhưng có thể dự phòng được nếu thực hiện quan hệ

tình dục an toàn. 2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 2.1. Nguyên nhân:

- Do song cầu lậu (Neisseria Gonorrhoeae) gây nên - Song cầu lậu hình hạt cà phê bắt màu Gram (-), có sức đề kháng kém, các

thuốc sát trùng thông thường và nhiệt độ cao hoàn toàn diệt được vi khuẩn lậu. 2.2. Cơ chế bệnh sinh

Sau khi quan hệ tình dục với người mắc bệnh, vi khuẩn lậu dính vào niêm mạc đường tiết niệu và sinh dục. Sự bám và kế dính của vi khuẩn dảy ra rất nhanh và quyết định vai trò gây bệnh của chúng. Vị trí đầu tiên mà lậu cầu bám dính là màng tế bào quy mô lát tầng của đường sinh dục. Kết quả của quá trình bám và xâm nhập của lậu cầu gây viêm và làm mủ ở niệu đào. Đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán ra bệnh 3. Triệu chứng 3.1. Bệnh lậu ở nam giới - Giai đoạn cấp tính: - Ủ bệnh: 90% các trường hợp có thời gian ủ bệnh 3 – 5 ngày sau khi có quan

hệ tình dục với người bị lậu - Sau đó biểu hiện:

+ Đái buốt (đau như dao cắt khi đi tiểu) làm bệnh nhân phải đái từng giọt,

đái khó, đái dắt.

+ Đái mủ đặc + Nước tiểu đục (làm nghiệm pháp 2 cốc, có thể cố 1 đục, cốc 2 trong hoặc

cả hai cốc đều đục)

- Giai đoạn mãn tính: - Từ lậu cấp không được điều trị hoặc điều trị không đúng sau 2 tháng trở

thành lậu mãn

- Triệu chứng mờ nhạt

+ Có giọt dịch nhầy ở lỗ niệu đạo vào buổi sáng (giọt dịch ban mai) + Đau âm ỉ, nặng nền ở tầng sinh môn + Nước tiểu đục nhẹ của hai cốc

3.2. Bệnh lậu ở nữ giới

- Giai đoạn cấp tính: ít gặp, thường chỉ thoáng qua - Ủ bệnh 3 – 5 ngày đến 2 – 3 tuần

125

- Sau đó biểu hiện:

+ Đái dắt, đau sau khi giao hợp, đau vùng xương chậu + Ra khí hư hoặc nhầy mủ + Đái buốt, đái khó (thông thường 50% số bệnh nhân không có triệu chứng) + Âm hộ, âm đạo sưng đỏ, nhức, bóng. + Cổ tử cung đỏ, viêm, ứ máu, có mủ

- Giai đoạn mãn tính: triệu chứng không rõ ràng có khi chính bệnh nhân cũng

không biết là mắc bệnh

- Có khí hư, ít mủ ở niệu đạo - Đái dắt, buốt nhẹ. - Đau âm ỉ tầng sinh môn

3.3. Cận lâm sàng

- Soi trực tiếp: lấy mủ sâu trong miệng sáo hoặc dịch niệu đạo trước khi đi

tiểu) hoặc nước tiểu quay li tâm, lấy cặn soi thấy song cầu lậu. - Xét nghiệm: nhuộm, cấy, phân lập tìm song cầu lậu

4. Biến chứng: 4.1. Biến chứng toàn thân và các cơ quan khác (gặp cả nam và nữ): - Viêm hậu môn trực tràng do lậu (do giao hợp đường hậu môn) - Viêm họng do lậu (do giao hợp đường miệng) - Viêm khớp do lậu - Biểu hiện ở da: những túi mủ, mụn mủ khu trú gần bộ phận sinh dục - Toàn thân: có thể có dát đỏ, ban mề đay hoặc ban đa dạng do phản ứng quá

mẫn cảm của cơ thể với song cầu lậu.

- Lậu mắt: viêm kết mạc có mủ ở trẻ sơ sinh do lậu, loét giác mạc, thủng giác

mạc.

- Viêm bàng quang, viêm thận, bể thận

4.2. Biến chứng ở nam giới:

- Viêm tiền liệt tuyến, áp xe tiền liệt tuyến - Viêm ống dẫn tinh và mào tinh hoàn - Viêm túi tinh, ống phóng tinh, tắc ống dẫn tinh dẫn tới vô sinh

4.3. Biến chứng ở nữ giới

- Viêm cổ tử cung: biểu hiện bằng ra khí hư, lỗ cổ tử cung có thể đỏ, trợt,

phù, lộ tuyến.

- Viêm phần phụ, vòi trứng, viêm buồng trứng, ống dẫn trứng dẫn tới vô sinh

5. Chẩn đoán 5.1. Chẩn đoán quyết định dựa vào:

- Tiền sử (là lời khai của bệnh nhân): có quan hệ tình dục với người bị bệnh

lậu

- Dựa vào triệu chứng lâm sàng - Căn cứ vào nước tiểu đục (nghiệm pháp 2 cốc)

126

- Căn cứ vào xét nghiệm soi hay cấy mủ tìm thấy song cầu khuẩn lậu Gram

(-) 5.2. Chẩn đoán phân biệt:

- Với viêm niệu đạo, âm đạo do vi khuẩn: liên cầu, tụ cầu - Với viêm niệu đạo do nấm candida, trùng roi, clamydia, mycoplasca…

6. Điều trị 6.1. Nguyên tăng chung:

- Điều trị theo đúng phác đồ quy định - Điều trị cả vợ cả chồng, cả bạn tình của bệnh nhân gây sang chấn bộ phận

sinh dục – tiết niệu

- Định kỳ khám và xét nghiệm lại

6.2. Phác đồ điều trị lậu cấp không biến chứng ở cả nam giới và nữ giới:

Spectinomycine 2g; tiêm bắp thịt liều duy nhất Hoặc Ceftriaxone 250mg; tiêm bắp thịt liều duy nhất Sau đó dùng doxycyclin 100mg x 2 viên/ngày x 7 ngày

6.3. Điều trị lậu mãn biến chứng:

- Ceftriaxone 1g/ngày x 3 – 7 ngày, tiêm bắp thịt Sau đó dùng dyxycyclin 100mg x 2 viêm/ngày x 7 ngày Có thể thay Ceftriaxone bằng spectinomycine 2g/ngày x 3 – 7 ngày tiêm bắp - Các trường hợp nặng hơn (biến chứng viêm màng não, viêm nội tâm mạc

do lậu) cần dùng liều lượng trên nhưng kéo dài 4 tuần. 6.4. Bơm rửa niệu đạo tại chỗ nhẹ nhàng bằng các dung dịch sát khuẩn

Nitrat bạc 0,25% (dùng 2 – 5ml mỗi lần rửa) Hàng tối ngâm tầng sinh môn bằng nước ấm 30 phút hàng hàng x 7 ngày 6.5. Nhiễm lậu ở họng, nhiễm lậu cầu ở trẻ sơ sinh, ở khớp, người HIV (-)

- Chưa có vacxin phòng bệnh đặc hiệu - Tuyên truyền giáo dục cho bộ đội và nhân dân hiểu được tính chất nguy hiểm của các bệnh STD, tình dục an toàn bằng mọi hình thức: lên lớp, nói chuyện, truyền thanh…

- Không tiêm, chích ma túy, không xăm mình, không xỏ lỗ tai, không chích

nhể trứng cá bằng các dụng cụ chưa tiệt khuẩn

- Sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục để hạn chế lây bệnh lậu. - Khi có biểu hiện nghi ngờ bị viêm niệu đạo phải đi khám bệnh ngay. - Tổ chức kham sức khỏe thường kỳ, xét nghiệm HIV cho nhóm bộ đội mới

(sau nhập ngũ 3 tháng) để kịp thời phát hiện bệnh.

127

Bài 39 BỆNH GIANG MAI

1. Đại cương

Giang mai là một bệnh do xoắn khuẩn gây nên, lây truyền chủ yếu qua đường tình dục, có thể lây qua đường máu, từ mẹ sang con và đường tiếp xúc trực tiếp với các tổn thương giang mai có loét.

Bệnh diễn biến lâu năm (10, 20, 30 năm)có khi cả đời có lúc rầm rộ, có những

thời kỳ ngấm ngầm không có triệu chứng.

Nếu không được điều trị, vi khuẩn có thể xâm nhập vào tất cả các phủ tạng, đặc biệt là da, tim mạch, thần kinh trung ương gây nhiều biến chứng ảnh hưởng tới sức khỏe bệnh nhân, thậm chí gây tử vong hoặc tàn phế suốt đời và ảnh hưởng tới sự phát triển nòi giống của thế hệ con cháu sau này. 2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 2.1. Nguyên nhân

- Do xoắn khuẩn giang mai gây bệnh - Xoắn khuẩn hình lò xo (có 8 – 15 vòng xoắn) di động dưới kính hiển vi nền

đen

- Sức đề kháng kém: xà phòng, nhiệt độ 45oC diệt được xoắn khuẩn sau vài

phút 2.2. Cơ chế bệnh sinh

- Xoắn khuẩn vào cơ thể qua da, niêm mạc bị sây sát, thường do tiếp xúc trực tiếp, do giao hợp đường tình dục, đường hậu môn hay đường miệng. Từ đó xoắn khuẩn đi vào hạch; một vài giờ sau đi vào máu và lan truyền khắp cơ thể. Xoắn khuẩn gây tổn thương tại chỗ (giang mai, giai đoạn 1), xâm nhập vào các cơ quan khác (giai đoạn 2, 3) như da, hạch, phủ tạng, não gây các triệu chứng tùy nơi tổn thương.

- Xoắn khuẩn giang mai không gây biến đổi gien, vì vậy không có giang mai di truyền mà chỉ có giang mai bẩm sinh (do lây truyền từ mẹ sang con trong thời kỳ mẹ mang thai). 3. Triệu chứng

1 – 2 năm đầu Từ năm thứ 3 1 – 2 tháng đầu

XK Xâm nhập 3 – 4 tuần εIII 1 – tuần GM HT

1 – 2 tháng εII Sơ phát 4 – 6 tháng εII tái phát

2 tuần GĐ tiền HT Giang mai I 3 – 6 tháng εII kín sơn Giang mai II

εII kín muộn Giang mai III

GĐ ủ bệnh

Bệnh giang mai tiến triển theo 3 thời kỳ

3.1. Giang mai thời kỳ I:

128

- Thời gian ủ bệnh 3 – 4 (có thể từ 10 đến 100 ngày) - Giang mai thời kỳ I kéo dài 1 – 2 tháng, triệu chứng gồm: “săng cứng” và

chùm hạch.

- Săng giang mai là một vết trợt nông, hình tròn hay bầu dục, bằng phẳng với

mặt da, màu đỏ tươi, không có mủ, không ngứa, không đau, sau 1 tháng tự lành

+ Nền vết trợt rắn như tờ mảnh bìa + Ở nam giới vết trợt loét thường khu trú ở quy đầu, rãnh quy đầu, ở bìu,

vùng xương mu

+ Nữ giới ở cổ tử cung, thành âm đạo, mặt trong môi lớn, môi bé và âm vật - Vài ngày sau khi có trợt, các hạch vùng lân cận viêm to thành một chùm gồm nhiều hạch trong đó có 1 hạch to gọi là hạch chúa. Hạch bắt đầu một bên rồi hai bên: rắn, di động, không làm mủ, không liên kết với nhau. Trường hợp loét bị bội nhiễm hạch cũng sưng, bóng, đỏ, đau nhưng không ứ mủ. 3.2. Giang mai thời kỳ II:

Là thời kỳ nhiễm trùng máu, xoắn khuẩn xâm nhập vào tất cả cơ quan, phủ

tạng.

Giang mai thời kỳ II xuất hiện trung bình khoảng 6 – 8 tuần sau khi có loét,

chia làm 2 thời kỳ.

- Giang mai II sơ phát biểu hiện - Đào ban: tổn thương là ban đỏ (như cánh hoa đào) xuất hiện nhanh nhiều ở

vùng bụng, lưng, mạn sườn, bả vai, các nếp gấp của tay chân

- Viêm hạch lan tỏa (ở gáy, nách, bẹn), hạch di động, không gần vào nhau. - Rụng tóc kiểu rừng thưa, rụng nham nhở vùng thái dương như “dán nhấm”. - Giang mai II tái phát: - Sẩn giang mai: sẩn đỏ vài mm đường kính, có viền da ở xung quanh (viền Biett), sẩn ở sinh dục hậu môn thường là sẩn phì đại, sẩn ở thân mình, chân tay, lòng bàn chân tay - Hạch - Tổn thương da - Mảng niêm mạc: mảng niêm mạc ở hậu môn, sinh dục và các sẩn đa dạng

về hình thái, đa dạng cả về vị trí và cách sắp xếp. 3.3. Giang mai thời kỳ III.

Thời kỳ này từ 3 – 20, 30 năm sau, xoắn khuẩn đã khu trú mang tính chất

phá hủy tổ chức, gồm 3 thể.

- Giang mai củ và gôm giang mai: - Tổn thương khu trú vào da, niêm mạc, cơ bắp, mắt, khớp, hệ tiêu hóa, gan - Số lượng các củ ít, khu trú một vùng, không đối xứng hay gặp ở lưng và các chi. Củ nổi cao trên mặt da, tròn trơn không đau đường kính dưới 1 cm, hình nhẫn, hình cung hoặc vòng vèo, lành ở giữa, phát triển ra xung quanh, có khi có vẩy như nến.

- Gôm giang mai là một áp xe lạnh phát triển qua 4 giai đoạn: + Giai đoạn cứng: một khối rắn tròn, ranh giới rõ ở dưới da + Giai đoạn mềm: gôm mềm dính vào da làm da đỏ lên

129

+ Giai đoạn loét + Giai đoạn thành sẹo

- Gôm giang mai thường gặp ở mặt, đầu, mông, đùi, cẳng chân, vùng trên ngực. Gôm niêm mạc hay gặp ở miệng, môi, vòm miệng, lưỡi, sinh dục và hầu họng.

- Nếu tổn thương khu trú vào phủ tạng gây tổn thương nặng nền có thể tử vong

- Giang mai tim mạch - Giang mai thần kinh

3.4. Cận lâm sàng:

- Lấy bệnh phẩm ở vết trợt vết loét, mảng niêm mạc, chọc trong hạch, soi trực tiếp trên kính hiển vi nền đen thấy xoắn khuẩn giang mai (nhìn thấy dưới dạng lò so di động).

- Các phản ứng huyết thanh chẩn đoán giang mai: - Phản ứng kết hợp bổ thể BW - Phản ứng trên bong: Kahn, Citochol - Các phản ứng đặc hiệu gồm:

+ Phản ứng bất động xoắn khuẩn (TPI) (Treponemal Pallidum Immobilisationsest)

+ Phản ứng kháng thể - xoăn khuẩn huỳnh quang FTA (Fluorescent

Treponemal Antibodyabsorptiontest) 4. Chẩn đoán 4.1. Chẩn đoán quyết định: Dựa vào:

- Tiền sử - Triệu chứng lâm sàng - Dựa vào xét nghiệm: - Giai đoạn có loét: soi tìm xoắn khuẩn giang mai dưới kính hiển vi nền đen - Giai đoạn sau: các phản ứng đặc hiệu: FTA, TPI

4.2. Chẩn đoán phân biệt:

- Loét giang mai với loét hạ cam, loét viêm da do hóa chất - Sẩn giang mai với sùi mào gà, tổ đỉa lòng bàn tay

5. Điều trị

- Penixilin G là thuốc có hiệu quả tốt nhất cho tất cả các thể giang mai. Hiện nay chưa có báo cáo nào nói về hiện tượng kháng thuốc của xoắn khuẩn giang mai.

- Penixilin G (loại nhanh): liều lượng trong ngày phải chia làm 8 lần tiêm cho bệnh nhân mới giữ được nồng độ thuốc có tác dụng với xoắn khuẩn trong huyết thanh bệnh nhân. Vì vậy chỉ nên dùng Penixilin chậm tiêu hóa benzathin penixilin.

- Benzathin penixilin (loại chậm): loại này khi item do đào thải chậm nên

nồng độ giữ được ổn định kéo dài 7 ngày.

- Điều trị giang mai sớm (giang mai I và giang mai II sớm.

130

Benzathin penixilin 2,4 triệu UI; tiêm mông liều duy nhất (mỗi bên mông

1,2 triệu UI).

Penixilin G tiêm bắp 1,2 triệu UI/ngày x 15 ngày (cần chia làm 8 lần tiêm trong ngày)

Nếu bệnh nhân dị ứng với Penixilin thì dùng: Erythromycin 500mg x 4 viên/ngày, chia 4 lần trong ngày x 15 ngày. - Điều trị giang mai muộn (giang mai II tái phát, giang mai III): Benzathin penixilin 2,4 triệu UI/1 lần x 4 lần (mỗi ngày chia làm 8 lần tiêm để đảm bảo nồng độ 0,07 – 0,2 UI/ml huyết thanh mới có tác dụng diệt xoắn khuẩn).

- Điều trị giang mai ở phụ nữ có thai: điều trị như phác đồ của người lớn cho

tất cả các thời kỳ thai phụ.

- Điều trị giang mai bẩm sinh, giang mai cho trẻ em: cần chuyển tuyến trên

điều trị. 6. Phòng bệnh

- Tuyên truyền giao dục phổ biến kiến thức khoa học về bệnh cho tất cả cán bộ, chiến sĩ, nhân dân trong cộng đồng, không uống rượu vì uống rượu dễ dẫn đến hành vi mất tự chủ, không tiêm chích ma túy, không xăm mình, không xỏ lỗ tai, không nhể trứng cá bằng các dụng cụ mà chưa được diệt khuẩn.

- Tổ chức các hình thức vui chơi giải trí lành mạnh tại đơn vị: ca hát, đọc

báo, nghe đài, xem tivi để giảm bớt buồn tẻ trong đơn vị.

- Tổ chức khám sức khỏe định kỳ và đột xuất, xét nghiệm cho nhóm bộ đội mới sau 3 tháng ra ngoài đơn vị. Không sinh hoạt buông thả, không quan hệ sinh lý giao hợp với người mắc bệnh, có bạn tình chung thủy, đúng mức.

- Sau khi giao hợp nếu có biến chừng gì ở bộ phận sinh dục phải tự giác đi

khám và điều trị ngay.

131

Bài 40 ECPET HEPS – MỤN RỘP

1. Đại cương

- Là một bệnh ngoài da thường gặp, bệnh thường xuất hiện bất kỳ ở vị trí nào trên cơ thể. Hay gặp nhất là quanh môi, lỗ mũi, mà và các vùng sinh dục, tần sinh môn (thân dương vật, ở môi bé nữ giới) các biệt có thể ở hầu họng. Ecpet là một bệnh lành tính nhưng hay tái phát và thường xuất hiện sau những đợt nhiễm khuẩn độc nặng, sau tiêm chủng, dùng huyết thanh … Đặc biệt là những người suy giảm miễn dịch ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.

- Căn nguyên: bệnh gây nên do Herpes – simplex virus 1 & II 2. Lâm sàng

Trước khi nổi tổn thương thường có cảm giác khó chịu do ngứa, rát tại chỗ. Bắt đầu bằng một vết đỏ, nền, sau đó nhanh chóng xuất hiện các mụn nước thành cụm như “bó hoa” từ 3 – 10 cái, tròn hoặc hình cầu, đều nhau. Dịch ban đầu trong sau thành đục. Có những Ecpet khổng lồ phỏng nước to dùng trong bệnh Duhring. Sau vài ngày mụn nước vỡ khô, tại chỗ đóng vảy tiết vàng hoặc nơi nâu, kho bong để lại một vế đỏ, sau đó trở lại bình thường không thành sẹo. Từ khi bắt đầu đến khi lặn tất cả khoảng 8 – 15 ngày.

Thường chỉ có một đám nhưng một số trường hợp có thể kèm sốt và triệu chứng toàn thân nhân nhất là Ecpet hầu họng. Những triệu chứng toàn thân có khi là do bệnh nhiễm khuẩn (cầu khuẩn, màng não, xoắn khuẩn) đã khởi động Ecpet. Ở bệnh nhân HIV/AIDS bệnh cảnh lâm sàng trầm trọng như loét trọt rộng vùng hậu môn, sinh dục, niêm mạc miệng… có thể có tổn thương não, màng não, 40% gây tử vong. 3. Điều trị

Trong điều trị chú ý loại trừ những yếu tố thuận lợi và nâng cao sức đề kháng cơ thể, kích thích miễn dịch. Toàn thân dùng thuốc kháng sinh virus, trước mắt là uống phòng tái phát như: acyclovir 0,2 x 5 viên/ngày. Chống tái phát bằng acyclovir 0,4 x 2 viên/ngày.

Tại chỗ bôi mỡ acyclovir cream 1%. Dung dịch milian, castellani. Dùng mỡ kháng sinh nếu có bội nhiễm.

132

Bài 41 BỆNH ZONA (HERPES ZOSTER) (Tên thường gọi: zona thần kinh, giời leo)

1. Đại cương

Zona là bệnh do virus có ái tính với thần kinh gây nên, nó thuộc nhóm virus Herpes. Về kháng nguyên và khả năng phát triển trên các tổ chức phôi của người thì virus này giống virus thủy đậu nên người ta xếp vào virus thủy đậu (VZV), vì thấy trẻ em bị thủy đậu sau khi tiếp xúc với người bị zona, ngược lại người bị Zona sau khi tiết xúc với trẻ em bị thủy đậu. 2. Triệu chứng lâm sàng.

Bệnh thường gặp về mùa xuân, mùa thu, thời gian ủ bệnh 7 – 8 ngày, thời kỳ

toàn phát với các triệu chứng sau: - Triệu chứng toàn thân: Bệnh nhân mệt mỏi, sốt nhẹ, có cảm giác dấm dứt, đau, rát ở vùng da sẽ có

tổn thương, kém ăn, triệu chứng này thường có trước một vài ngày.

- Vị trí tổn thương: ở một bên của cơ thể, phân bổ dọc hướng đi của dây thần kinh, nên bị cả hai bên hoặc rải rác ở một vài nơi; thường xuất hiện ở những bệnh nhân thể trạng kém hoặc ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

- Tổn thương cơ bản: tập trung bắt đầy là những mảng đỏ, nền nhẹ gờ cao hơn mặt da, hình tròn, bầu dục lần lượt nổi dọc theo dây thần kinh, rải rác hoặc cụm lại thành dải, thành vệt, sau 1 – 2 giờ trên mảng đỏ xuất hiện những mụn nước chứa dịch trong, căng khó đỡ, các mụn nước tập trung thành cụm (như chùm nho) về sau vỡ, xẹp để lại sẹo (nếu nhiễm khuẩn)

- Đau rát, bỏng buốt kéo dài ngay cả khi đã liền sẹo, ở người già đau nhiều

tháng, nhiều năm

- Hạch bạch huyết lân cận có thể sưng đau - Tiến triển thường lành tính, khỏi sau 2 – 4 tuần lễ.

3. Các thể lâm sàng

- Zona xuất huyết: các đám tổn thương có triệu chứng xuất huyết kèm theo

các mụn nước có lẫn máu.

- Zona hoại tử: thường gặp ở người già yếu, suy mòn, có tổn thương ở phủ

tạng hoặc ngộ độc.

- Theo khu trú của tổn thương có thể phân định ra nhiều thể khác.

4. Chẩn đoán

- Chẩn đoán quyết định dựa vào các triệu chứng lâm sàng: - Tổn thương bị một bên cơ thể, dọc theo dây thần kinh - Phỏng nước căng, khó vỡ tập trung thành từng đám. - Đau rát, bỏng buốt - Có hạch khu trú địa phương - Chẩn đoán phân biệt - Thủy đậu: thường gặp ở trẻ em, là các mụn nước mọc từ đầu, mặt xuống thân mỉnh, chân tay, sau có mụn mủ, các mụn nước, mủ có điểm lõm ở giữa, 133

không có hội chứng hạch, bạch cầu hạ, không có tổn thương hoại tử hoặc xuất huyết.

- Viêm da tiếp xúc do côn trùng: tổn thương thành từng vệt ở tay, người, cổ, mặt (do bệnh nhân đập, miết tay), không phân bố theo hướng đi của dây thần kinh, mụn nước, phỏng nước đau rát, có thể bị cả hai bên cơ thể. 5. Điều trị: Tùy thuộc vào mức độ nặng hay nhẹ và từng giai đoạn của bệnh mà dùng thuốc cho thích hợp.

- Nếu bệnh mới bắt đầu, mụn nước chưa dập vỡ thì nên dùng thuốc dịu da:

hồ nước, dung dịch túm methyl nếu có nhiễm khuẩn.

- Nếu mụn nước đã dập vỡ thì chấm thuốc màu milian, castellani - Nếu tổn thương đau rát nhiều thì dùng kem làm giảm đau lidocain hoặc kem EMILA

- Cho thuốc giảm đau: paracetamol, alaxan. - An thần: rotunda - Tăng cường vitamin nhóm B (B1, B6, B12), C - Khi có bội nhiễm dùng kháng sinh nhóm cyclin: doicycyclin, minocyclin

hoặc kháng sinh khác.

- Trường hợp nặng dùng thuốc acyclovir 200mg x 5 mg/ngày, cách 4 giờ

uống 1 viên x 7 ngày.

- Đối với bệnh nhân già yếu, để hạn chế đau sau zona có thể dùng:

prednicolon liều giảm dần:

+ Prednisolon 30mg/ngày x 7 ngày + Prednisolon 20mg/ngày x 7 ngày + Prednisolon 10mg/ngày x 7 ngày Uống một lần vào 8 giờ sáng sau bữa ăn.

Bài 42 VỆ SINH PHÒNG BỆNH DA

Da là một tổ chức bao phủ gần hết toàn bộ cơ thể trừ lòng bàn tay, lòng bàn chân, môi, lỗ hậu môn và da luôn tiếp xúc với môi trường bên ngoài. Do vậy mỗi khi môi trường bị ô nhiễm, khí hậu nóng bức thì da là một trong các cơ quan của con người sẽ bị ảnh hưởng trực tiếp. Bệnh của da có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng ở trẻ em và người cao tuổi dễ mắc bệnh về da hơn do trẻ em thì sức đề kháng của cơ thể chưa được hoàn thiện và người cao tuổi thì sức đề kháng càng ngày càng bị suy giảm. 1. Các bệnh ngoài da thường gặp trong mùa hè:

Trẻ dễ mắc các bệnh da liễu do sức đề kháng chưa hoàn thiện Điểm mặt bệnh da mùa hè

- Rôm sảy: là bệnh ngoài da thường gặp nhất ở trẻ em trong những ngày hè nóng nực, đặc biệt là những trẻ có nhiều mồ hôi do tuyến mồ hôi bị bít kín, không thoát ra ngoài được.

134

- Viêm da do nhiễm khuẩn: cũng rất hay gặp đó là viêm da do liên cầu (Streptococcus) hoặc do tụ cầu đặc biệt là tụ cầu vàng. Loại viêm da này thường gặp ở trẻ nhiều hơn. Có thể bị nhiễm khuẩn da bởi liên cầu hoặc tụ cầu ở một vùng nào đó (da đầu, trán...) hoặc có thể rải rác toàn thân. Bệnh da do nhiễm khuẩn cũng gây ngứa, các nốt da bị viêm thường có mụn mủ. Đối với viêm da do liên cầu thì các mụn mủ thường rất nhỏ bằng đầu đinh ghim nhưng đối với mụn mủ do tụ cầu thì to hơn, thực chất các mụn mủ này là các ổ áp-xe, nếu ở da đầu thì người ta hay gọi là chốc đầu. Viêm da do tụ cầu đáng ngại nhất là loại viêm da do tụ cầu vàng (S. aureus) bởi vì vi khuẩn này có độc lực cao, sức đề kháng rất mạnh và kháng lại hầu hết các loại kháng sinh ngay cả các loại kháng sinh thế hệ mới. - Viêm da dị ứng: hay còn gọi là viêm da cơ địa gặp ở một số cơ thể có cơ địa dị ứng. Viêm da dị ứng điển hình là loại bệnh chàm (exsema). Bệnh chàm thường có gây ngứa, có thể là chàm mạn tính hoặc chàm cấp tính. Hầu hết bệnh chàm thường có tiến triển thành chàm mạn tính. Đối với bệnh chàm có nhiều dạng khác nhau như chàm tiếp xúc (do da thường xuyên tiếp xúc với các dị nguyên), chàm tiết bã (do cơ địa tăng tiết bã nhờn), chàm vi khuẩn (bệnh chàm có kèm theo bội nhiễm vi khuẩn) hay chàm thể tạng. Vùng da thường xuất hiện bệnh chàm là má, cánh mũi, cằm, nách, bẹn, khuỷu tay, khoeo chân. Biểu hiện của bệnh chàm điển hình nhất là ngứa, nổi ban đỏ, nổi mụn nước nhỏ li ti.

Các mụn nước có thể tự khô rồi tróc vảy hoặc vỡ một cách tự nhiên hoặc do ngứa mà người bệnh không kiềm chế được phải gãi làm xây xước da và vỡ các mụn nước của chàm. Nếu người bệnh không kiềm chế được (hoặc không kiềm chế được trẻ) để người bệnh gãi nhiều sẽ gây chảy máu và bội nhiễm vi khuẩn gây mưng mủ.

- Viêm da ứ trệ: bệnh da loại này hay gặp ở người trưởng thành, nhất là người cao tuổi. Biểu hiện của bệnh là có các đám da đỏ ở vùng cổ chân, da thường thô, ráp, ngứa nhiều, da vùng bị bệnh thường bị dày lên, ngứa và xuất hiện mụn nước. Nếu gãi làm vỡ các mụn nước sẽ bị nhiễm khuẩn tạo thành các mụn mủ. Một bệnh khác của da làm cho cả người bệnh và người tiếp xúc thấy ái ngại đó là bệnh vảy nến.

- Bệnh vảy nến: là một bệnh đáng lo ngại nhất của da. Người ta gọi bệnh vảy nến bởi vì vảy có màu trắng đục, bóng giống màu của nến. Một số bệnh vảy nến thuộc loại nặng như vảy nến thể khớp hoặc bệnh vảy nến đỏ da toàn thân. Bệnh vảy nến ít nguy hiểm nhưng làm cho người bệnh khó chịu và những người xung quanh thấy ái ngại khi tiếp xúc vì nhìn thấy vảy có nhiều tầng chồng lên nhau, dễ bong ra nhất là khi cạo ra có các mảnh vụn trắng như phấn. Hơn nữa vảy tạo ra rất nhanh, bong lớp này thì xuất hiện lớp khác ngay.

- Bệnh hắc lào: bệnh này do một loại nấm gây ra và có khả năng lây lan mạnh cho các vùng da khác trong cơ thể và lây cả cho người khác nếu ngủ chung giường, mặc chung quần áo, chăn màn, dùng chung khăn tắm... Ngoài ra người ta cũng thường thấy một số khác bệnh của da như bệnh tổ đỉa, viêm nang lông, lang ben... 2. Vệ sinh phòng bệnh ngoài da:

135

- Bệnh ngoài da có nhiều loại khác nhau, có loại biết được căn nguyên nhưng có những loại bệnh chưa xác định được căn nguyên. Việc phòng bệnh cho da nói chung là cần vệ sinh da sạch sẽ hằng ngày như tắm, gội. Mỗi lứa tuổi cũng có các biện pháp vệ sinh da khác nhau.

- Không nên dùng các loại xà phòng có độ tẩy cao và đã từng gây dị ứng khi

tiếp xúc các lần dùng trước đó.

- Môi trường sống cần trong sạch, ít bụi. - Không ăn các loại thức ăn mà đã từng bị dị ứng vì nó. - Không mặc quần áo chung, không dùng khăn chung và khi biết người có bệnh về da có khả năng lây cho người khác thì không nên nằm chung giường, chiếu, đắp chung chăn.

- Khi nghi ngờ bị bệnh về da nên đi khám bác sĩ chuyên khoa da liễu để biết được bệnh, tình trạng của bệnh cũng như sẽ có chỉ định điều trị thích đáng và bác sĩ khám bệnh sẽ hướng dẫn phương pháp phòng ngừa thích hợp cho từng người. - Phòng bệnh rôm sảy cho trẻ bằng cách cho trẻ mặc quần áo rộng, thấm mồ hôi, tốt nhất là chất liệu cotton. Cho trẻ chơi ở những nơi thoáng mát, tắm gội thường xuyên và ăn uống đồ mát như bột sắn, đỗ đen...

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ Y tế, Các bệnh da liễu thường gặp, Nhà xuất bản Y học, 2008 2. Bộ môn da liễu, Đại học Y Hà Nội, Bài giảng Da liễu (2008). 3. Hoàng Văn Minh (2002), Chẩn đoán bệnh da bằng hình ảnh và cách điều trị - tập I, Nhà xuất bản Y học 4. Lê Đình Sáng (2010), Bệnh học Da liễu, NXB Y học

136

PHẦN IV CHUYÊN KHOA THẦN KINH

Bài 43 GIẢI PHẪU SINH LÝ HỆ THẦN KINH PHẦN I.GIẢI PHẪU HỆ THẦN KINH

1. ĐẠI CƯƠNG. Hệ thần kinh có nhiệm chi phối các cơ quan của cơ thể, cấu tạo gồm có: -Hệ thần kinh trung ương gồm: não và tủy sống. -Hệ thống thần kinh ngoại vi: + 31 đôi thần kinh sống. + 12 đôi thần kinh sọ. + Phần thần kinh thực vật.

1.1. Mô thần kinh: 1.1.1. Tế bào thần kinh (neuron )

Hình 43.1. Tế bào thần kinh 1. Đuôi gai; 2. Thân tế bào thần kinh; 3. Sợi trục; 4. Các tận cùng thần kinh; 5. Bao myelin; 6. Quãng thắt Ranvier.

Đơn vị cấu tạo mô thần kinh là nơ ron thần kinh, cấu trúc của mỗi nơ ron thần kinh gồm một thân nơ ron và các nhánh của thân bao gồm sợi trục và nhánh cành. Các nơ ron chủ động phát ra và dẫn truyền các xung động thần kinh dọc theo chiều dài của chúng.

- Các thân nơ ron (hay thân tế bào thần kinh ): các thân nơ ron khác nhau về kích thước và hình dạng, nhưng nói chung chúng đều rất nhỏ, không nhìn thấy bằng mắt thường, chúng tạo nên chất xám của hệ thống thần kinh, chát xám có mặt ở vỏ đại não, ở bên trong não và tủy sống. Những khối chất xám có chức năng đặc biệt trong não và tủy sống có tên là các nhân trong khi những khối chất xám ở thần kinh ngoại vi có tên là các hạch.

- Các nhánh trục và các nhánh cành: các nhánh trục và các nhánh cành là những phần kéo dài ra của các thân nơ ron và tạo ra chất trắng của hệ thống thần kinh. Ở trong tủy sống, chất trắng nằm quanh chất xám, ở đại não và tiểu não, chất trắng nằm giữa chất xám.

137

+ Những bó chất trắng trong thần kinh trung ương gọi là chất dải, nếu các sợi trong bó đó cùng điểm xuất phát và điểm tận cùng. Những bó chất trắng ở thần kinh ngoại vi ( do các trục nhánh cành tạo nên ) được gọi là các dây thần kinh.

+ Các nhánh trục: mỗi tế bào thần kinh chỉ có một nhánh trục dẫn xung động

thần kinh từ tế bào đi, nhánh trục dài hơn nhánh cành, có khi dài tới 100 cm.

+ Về cấu tạo: mỗi nhánh trục có một màng bên ngoài và bào tương bên trong, bên ngoài nhánh trục là bao myelin. Bao myelin là một tổ chức mỡ, bao quanh hầu hết các trục, làm cho chúng có màu trắng. Như vậy, chất trắng thực chất là những tập hợp nhánh trục có bao myelin trong não và tủy sống. các sợi tự chủ sau hạch và một số sợi nhỏ trong hệ thần kinh trung ương là những sợi không có bao myelin.

 Bao myelin có tác dụng như một chất cách ly, giữ cho nhánh trục khỏi bị tổn thương và tăng tốc độ luồng xung động thần kinh qua nhánh trục.

 Bao myelin bị khuyết từng quãng một, dọc theo chiều dài của nhánh trục và gần đầu phân nhánh của nhánh trục. Những chỗ gián đoạn đó gọi là những eo Ranvier. Các eo này giúp cho sự dẫn truyền xung động thần kinh dọc theo các sợi có myelin được nhanh hơn. - Ở tất cả các dây thần kinh ngoại vi, các nhánh trục có myelin hoặc không có myelin còn được bao bọc bởi một màng rất mỏng là bao Schwann, bao này do một loạt tế bào Schwann (tế bào thần kinh đệm ) bao quanh nhánh trục tạo nên.

- Các nhánh cành: hay còn gọi là đuôi gai là những mỏm hoặc những sợi thần kinh dẫn truyền xung động về các phía các thân nơ ron. Chúng có cấu trúc giống như các nhánh trục nhưng thường ngắn hơn và phân nhánh nhiều. Đuôi gai thường không có myelin bọc. - Phân loại nơ ron: + Thần kinh cảm giác hay thần kinh hướng tâm: Đây là các thần kinh mà sợi hợp nên chúng là các nhánh của nơ ron cảm giác, các nơ ron của cảm giác dẫn truyền thông tin cảm giác thu nhận được tại các bộ phận thu nhận cảm giác từ ngoại vi của cơ thể, tới thân não và tủy sống rồi đưa lên đại não hoặc tiểu não.

 Những cảm giác thân thể khởi nguồn từ da là cảm giác đau, xúc giác,

nóng và lạnh.

 Những cảm giác bản thân có nguồn gốc từ cơ và các khớp, góp phần

sự duy trì thăng bằng và tư thế.

 Nhìn, nghe, ngửi, nếm và thăng bằng là các cảm giác chuyên biệt. - Các nơ ron cảm giác của thần kinh tự chủ thu nhận cảm giác từ các cơ quan và mô bên trong cơ thể, chúng thu nhập cảm giác đau tự các tạng và tham gia vào cơ thể điều hòa hoạt động của các cơ quan bằng phản xạ.

+ Thần kinh vận động hay thần kinh ly tâm: các thần kinh vận động do sợi trục của các nơ ron vận động nằm ở thân não, tủy sống và các hạch tự chủ tạo nên. Chúng truyền thông tin vận động đến các bộ phận tác động, chẳng hạn như các

138

sợi cơ và các tế bào tuyến, tạo nên sự co bám xương theo ý muốn và theo phản xạ, sự co cơ trơn không theo ý muốn và sự tiết dịch của các tuyến.

+ Thần kinh hỗn hợp: ở não và tủy sống, các sợi thần kinh vận động và cảm giác thường được sắp xếp thành những bó riêng biệt. tại ngoại vi, khi các sợi thần kinh vận động và cảm giác được bọc chung trong một bao bằng mô bằng mô liên kết, chúng được gọi là thần kinh hỗn hợp.

+ Sinap và chất trung gian hóa học: luôn có từ hai nơ ron trở lên tham gia vào sự dẫn truyền một xung động thần kinh từ nơi phát ra xung động tới nơi kết thúc xung động, bất kể đó là xung động vận động hay cảm giác. Có một khoản gián đoạn về giải phẫu giữa nơ ron này và điểm mà tại đó xung động thần kinh truyền tới nơ ron này tới nơ ron kia, gọi là sinap thần kinh.

+ Nhánh trục của mỗi nơ ron tách ra ở đầu tự do của nó thành các nhánh nhỏ, mỗi nhánh nhỏ tận cùng bằng một đầu phình nhỏ gọi là cúc tiền sinap. Các cúc nay ở sát gần các đuôi gai và thân tế bào của nơ ron tiếp sau, khoản trống giữa chúng là khe sinap. Ở trong các cúc tiền sinap có những túi sinap hình cầu, chứa các chất trung gian hóa học. Chất trung gian hóa học vận chuyển các xung động thần qua khe sinap. Các chất trung gian hóa học được thân nơ ron tiết ra, được vận chuyển tích cực dọc theo nhánh trục, được dự trữ trong túi sinap. Sau khi được giải phóng ra, hoạt động của chúng chỉ tồn tại trong thời gian ngắn, vì ngay sau khi kích thích các nơ ron tiếp sau, chúng bị các men trung hòa. 1.2. Thần kinh đệm:

Hình 43.2. Tế bào thần kinh đệm

Thần kinh đệm tạo nên một nữa thể tích thần kinh trung ương. Khác với các nơ ron, tế bào thần kinh đệm không có tính dễ kích thích mà chỉ đóng vai trò chống đỡ và nuôi dưỡng các nơ ron. Tế bào thần kinh đệm có khả phân chia ở hệ thần kinh ở người trưởng thành. Các loại thần kinh đệm thường gặp gồm có:

- Tế bào sao: các tế bào này tạo nên mô nâng đỡ chủ yếu của hệ thần kinh trung ương, chúng có hình sao với những sợi bào tương chia nhánh nhỏ và chúng nằm trong một chất nền bằng mucopolysacarid. Ở đầu tự do của một số nhánh có những chổ phình nhỏ gọi là các mỏm chân. Các tế bào sao có nhiều nhánh ở cạnh mạch máu với các mỏm chân của chúng tạo nên một ống bọc ngoài mạch máu.

139

Điều này có nghĩa là máu và các nơ ron cách nhau bởi thành mao mạch và lớp mỏm chân tế bào sao, hai lớp đó tạo thành hàng rào máu – não. - Các tế bào nhánh: nhỏ hơn tế bào sao và thường gặp ở: + Quanh các thân nơ ron trong chất xám. + Bên cạnh và dọc theo các sợi thần kinh có myelin. + Các vi tế bào đệm: các tế bào này có nguồn gốc từ các monocyte từ máu di cư vào hệ thần kinh trước khi sinh, chúng tập trung chủ yếu trong vùng có nhiều mạch máu, chúng phình to và trở thành các thực bào tại vùng viêm và vùng có tổn thương tế bào. 2. HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG.

Hệ thần kinh trung ương bao gồm não và tủy sống được bao bọc bởi các màng

não tủy. 2.1. Các màng não tủy :

Hình 43.3. Hệ thống màng não 1. Xương sọ; 2. Màng cứng; 3. Màng nhện; 4. Ống tủy; 5. Xương cùng.

Màng não gốm 3 lớp, tính từ ngoài vào trong là: màng cứng, màng nhện, màng mềm. Màng cứng và màng nhện cách nhau bằng một khoan tiềm tàng gọi là khoang dưới cứng, còn giữa màng nhện và màng mềm có khoang dưới nhện chứa dịch não tủy.

- Màng cứng: do hai lớp mô xơ dày tạo nên, lớp ngoài chiếm vị trí ngoại cốt mạc phủ mặt trong các xương sọ lớp trong là một lớp che phủ và bảo vệ não. Máu tĩnh mạch từ não chảy về các xoang tỉnh mạch ở giữa các lớp ở màng não cứng. Xoang tĩnh mạch dọc trên di dọc theo chỗ dính của liềm đại não vào xương sọ, xoang tĩnh mạch thẳng đi dọc theo chỗ dính của liềm đại não vào lều tiểu não, xoang tĩnh mạch ngang đi dọc chỗ dính của lều tiểu não vào xương chẩm.

+ Màng tủy cứng: tương ứng với lớp trong của màng não cứng, tạo nên một ống lỏng lẻo bao quanh tủy sống. Ở giữa ống màng cứng và màng xương có khoang ngoài cứng, khoang này chứa các mạch máu và mô mỡ.

+ Màng tủy cứng bắt đầu từ lỗ chẩm, nơi tủy sống tiếp giáp với hàng não, kéo dài tới ngang đốt sống cùng thứ 2. Từ đây trở xuống, màng cứng bọc dây thần kinh tận và hòa lẫn với màng xương của xương cụt.

140

- Màng nhện: là một màng thanh dịch mỏng, nằm giữa màng cứng và màng mềm, màng nhện cách màng cứng bởi khoang dưới cứng, cách màng mềm bởi khoang dưới nhện chứa đầy dịch não tủy. Màng nhện lưới trên bề mặt của não và không lách vào các rãnh của bán cầu đại não. Màng nhện tiếp tục đi xuống phía dưới để bao bọc tủy sống và tận cùng bằng cách hợp nhất với màng cứng ở ngang đốt sống cùng thứ 2.

+ Màng mềm (màng nuôi ): là một mô liên kết mỏng min, chứa nhiều mạch máu nhỏ. Màng mềm sọ bọc sát não và lách vào các khe, rãnh của bán cầu đại não. Phần màng mềm bọc quanh các não thất phát triển thành các tấm mạch mạc và các đám mạch mạc sản xuất ra dịch não tủy.

+ Màng mềm sống bọc quanh tủy sống, từ đầu dưới tủy sống trở xuống, màng mềm sống trở thành dây tận chạy xuống dưới cùng với màng cứng hòa nhập với màng xương cụt. 2.2.Tủy sống (tủy gai ): - Hình thể ngoài:

Hình 43.4. Tủy sống 1. Sừng trước chất xám tủy sống; 2. Ống tủy; 3. Sừng sau chất xám tủy sống; 4. Rễ trước; 5. Rễ sau.

Tủy sống là phần thần kinh trung ương nằm trong ống tủy sống, tương ứng từ đốt sống cổ 1 tới đốt thắt lưng 2. Tủy sống có hình trụ, hơi hẹp theo hướng trước sau, chiều dài tủy sống dài khoảng 45 cm. Từ trên xuống dưới tủy sống gồm các đoạn: đoạn cổ, đoạn ngực, đoạn thắt lưng, đoạn cùng, đoạn cụt. Tủy sống có hai chỗ phình: phình cổ và phình thắt lưng cùng. Đầu dưới tủy sống thon nhọn lại tạo thành nón tủy.

Bên ngoài tủy gai được chia thành hai nửa đều nhau bởi khe giữa trước ở phía trước và rãnh sau ở phía sau. Rãnh giữa sau là một rãnh nông liên tiếp với vách giữa sau. Mỗi mặt bên tủy sống có hai rãnh: rãnh bên trước, là nơi thoát ra của các rễ trước thần kinh sống và rãnh bên sau, là nơi thoát ra của các rễ sau thần kinh sống.

Hai rãnh này chia mỗi nửa của tủy gai thành 3 sừng: trước, bên và sau. - Hình thể trong: + Mặt cắt ngang qua tủy sống gồm chất xám ở giữa và chất xám ở xung quanh. Chất xám có hình chữ H gồm 3 cột: cột trước, cột sau và cột trung gian.

141

Vùng chất xám nối cột trung gian ở hai bên gọi là mép xám, ở giữa mép xám có một khoang nhỏ chứa dịch não tủy gọi là ống trung tâm. Mặt cắt của các cột gọi là các sừng. Sừng trước chứa các thân của các nơron vận động mà sơi trục của chúng chạy tới các cơ bám xương. Sừng sau chứa các thân nơron cảm giác, sừng bên chứa các thân nơron vận động không tự chủ mà sợi trục của chúng đi tới các hạch giao cảm ngoại vi. Ở đoạn tủy cùng 2 tới cùng 4, cột trung gian chứa các nhân phó giao cảm cùng. Trong chất xám tủy sống còn có các nơron liên hợp nối các nơron vận động và cảm giác.

+ Chất trắng của tủy sống được chia thành ba thừng: thừng trước, thừng bên và thừng sau, các thừng này do các bó sợi trục tạo nên, bao gồm các bó đi từ não xuống tủy ( bó vận động) và các bó đi từ tủy lên não ( bó cảm giác). 2.3. Não:

Não là phần thần kinh trung ương nằm trong hộp sọ, gồm 4 phần: thân não,

gian não, tiểu não và đại não. Thân não liên tiếp với tủy sống và bao gồm: hành não, cầu não, trung não. Ở sau thân não là tiểu não. Gian não nằm ở trên trung não và giữa hai bán cầu đại não. 2.3.1. Hành não

Hình 43.5. Hành cầu não 1. Dây thần kinh V; 2. Dây thần kinh VI; 3. Dây thần kinh VII; 4. Dây thần kinh VIII; 5. Dây thần kinh IX; 6. Dây thần kinh XII; 7. Dây thần kinh X; 8. Dây thần kinh XI.

Hành não là phần dưới cùng của thân não và liên tiếp với tủy ở phía dưới, dài khoảng 2,5 cm. Mặt ngoài hành não có các khe và rãnh như ở tủy sống. Chạy dọc hai bên khe giữa trước là hai khối lồi, gọi là các tháp hành, ở mặt bên có trám hành. Mặt sau hành não phần dưới có bó thon và củ thon, phía trên có cuống tiểu não dưới. Phần phía sau hành não giữa hai cuống tiểu não là sàn não thất IV.

Hành não được cấu tạo bởi chất trắng và chất xám. Chất xám hành não bao gồm: - Nhân nguyên ủy hay nhân cảm giác của các dây thần kinh sọ IX, X, XI, XII. - Nhân trám lưới: nằm dưới trám hành. - Nhân thon và nhân chêm.

142

Chất trắng của hành não bao gồm các dải đi xuống và đi lên đã thấy ở tủy sống. Dải vận động đi xuống lớn nhất là dải tháp, ở phần dưới hành não phần lớn số sợi của dải này bắt chéo đối diện rồi đi xuống tủy sống tạo nên dải vỏ - gai bên. Số sợi không bắt chéo đi thẳng xuống tủy sống tạo nên dải vỏ - gai trước. Những sợi cảm giác bản thề đi lên trong bó thon và bó chêm tận cùng ở nhân chêm và nhân thon. Thông tin cảm giác được 2 nhân này chuyển đến đồi thị. Hành não còn có những nhóm tế bào ( hay nhân) điều khiển một số chức năng tự chủ: đó là trung tâm tuần hoàn điều hòa tần số và lực co bóp của tim và đường kính của mạch máu, vùng điều hòa hô hấp và các trung tâm kiểm soát các phản xạ nôn, ho, hắt hơi. 2.3.2. Cầu não:

Cầu não nằm trước tiểu não, dưới trung não và trên hành não. Ở giữa mặt trước cầu não có rãnh nền. Ngăn cách giữa cầu não và hành não là rãnh hành – cầu. Cầu não nối với tiểu não bằng các cuống tiểu não giữa. Mặt sau của cầu não là phần trên sàn não thất IV.

Cầu não được cấu tạo như sau: - Chất trắng: do các sợi chạy dọc và chạy ngang tạo nên. Các sợi chạy dọc bao gồm những sợi từ các tầng não cao hơn chạy xuống cầu não để tới hành não và tủy sống và ngược lại. Các sợi ngang là các sợi cầu – tiểu não, chúng từ các nhân cầu đi vào tiểu não và tạo thành cuống tiểu não giữa.

- Chất xám cầu não : bao gồm nhiều nhân của các dây thần kinh sọ V, VI, VII,

VIII. 2.3.3. Trung não:

Trung não trải dài từ cầu não tới gian não, dài 2,5 cm. Trung não gồm các cuống đại não ở trước, các mảnh mái ở sau, mỗi bên mảnh mái có hai gò lồi, gồm: gò trên và gò dưới.

- Chất trắng của trung não do các sợi tạo nên và bao gồm + Các sợi từ tủy sống và phần não thấp hơn chạy lên trên trung não hoặc tận

cùng ở trung não.

+ Các sợi từ đại não và gian não đi xuống qua trung gian não hoặc tận cùng

ở trung não.

- Chất xám của trung não gồm: liềm đen, nhân đỏ, nhân nguyên ủy của các

dây thần kinh sọ III, IV. 2.3.4. Tiểu não:

143

Hình 43.6. Tiểu não 1. Trung não; 2. Dây thần kinh V; 3. Dây thần kinh VIII; 4. Dây thần kinh VII; 5. Dây thần kinh VI; 6. Trám hành; 7. Dây thần kinh X; 8. Khối tháp trước; 9. Dây thần kinh XII; 10. Thùy hạnh nhân; 11. Thùy nhộng; 12. Thùy bên.

Tiểu não là phần lớn thứ hai của não, chiếm phần sau và dưới của hộp sọ. Nằm sau cầu não và hành não, dưới phần sau của đại não. Tiểu não có hình con bướm gồm: thùy nhộng ở giữa và hai bên là hai bán cầu tiểu não. Nhộng và các bán cầu có các khe chia thành 3 thùy.

- Thùy trước, thùy sau: điều hòa hoạt động của các cơ bám xương, hoạt động

điều hòa này diễn ra dưới mức ý thức.

- Thùy nhung cục: ở mặt dưới có nhiệm vụ thu nhận và phân tích các cảm

giác thăng bằng.

Bề mặt của tiểu não được phủ bởi một lớp chất xám gọi là vỏ tiểu não. Ở dưới

vỏ là chất trắng, vùi trong chất trắng là các nhân tiểu não.

Tiểu não được nối với thân não băng ba đôi cuống tiểu não, các cuống tiểu não được nối tiểu não với hành não, cuống tiểu não giữa nối cầu não với tiểu não. Cuống tiểu não trên nối trung não với tiểu não.

Tổn thương tiểu não dẫn đến sự vận động vụng về, mất phối hợp, dáng đi lảo

đảo và mất khả năng thực hiện nhịp nhàng, đều đặn và chính xác. 2.3.5. Gian não:

Gian não nằm trên trung não và giữa hai bán cầu đại não, gồm đồi thị và các

vùng quanh đồi thị, giữa gian não là não thất III.

- Đồi thị: dài 3 cm, chiếm 80% gian não, gồm hai khối chất xám nằm bên não thất III., đồi thị là trạm chuyển tiếp chính cho các xung động cảm giác từ tủy sông đi tới vỏ não.

- Vùng sau đồi: Bao gồm thể gối ngoài và thể gối trong. Nhân của hai thể gối

này chuyển tiếp các xung động thị giác và thính giác lên vỏ đại não.

- Vùng hạ đồi: nằm kề phía trước đồi thị ngay trên tuyến yên, nối tiếp với thùy sau tuyến yên bằng các sợi thần kinh và với thùy trước tuyến yên bằng hệ thống mạch cửa. Qua những sự liên hệ này, vùng dưới đồi điều khiển sự sản xuất hormon 144

ở cả hai thùy tuyến yên. Các chức năng khác của vùng dưới đồi là: điều hòa thần kinh tự chủ, điều hòa các mẫu hành vi và cảm xúc, điều hòa sự ăn uống, điều hòa nhịp ngày, đêm, kiểm soát thân nhiệt.

- Vùng trên đồi: gồm tuyến tùng, cuống tuyến tùng. Tuyến tùng to bằng hạt đậu, tiết ra melatonin. - Vùng dưới đồi: nằm ngay dưới đồi thị, chứa các nhân dưới đồi thị, một phần

chất đen và nhân đỏ, kiểm soát các hoạt động tự động của cơ thể. 2.3.6. Đại não:

Đại não là phần lớn nhất của não, có khe não dọc là khe lớn nhất chia đại não thành các bán cầu đại não phải và trái. Mỗi bán cầu chứa một não thất bên. Mặt trong hai bán cầu được nối với nhau bởi thể trai, là một dải chất trắng rộng, chứa các sơi trục, là nơi chạy qua lại giữa hai bán cầu. Lớp chất xám nằm trên bề mặt đại não gọi là vỏ đại não, trên bề mặt mỗi bán cầu có các rãnh não, các rãnh này phân cách các hồi não và các thùy não với nhau, các rãnh não có tác dụng làm tăng vỏ diện tích của vỏ não lên nhiều. Các rãnh gồm: rãnh trung tâm, rãnh bên, rãnh đỉnh chẩm, rãnh đai, rãnh dưới đỉnh và rãnh bên phụ. Các rãnh não chia mỗi bán cầu làm 5 thùy, ở mặt bên ngoài của bán cầu có 4 thùy: thùy trán, thùy đỉnh, thùy chẩm, thùy thái dương. Ở mặt trong và mặt dưới bán cầu, vùng não vây xung quanh thể trai và các mép nối khác nhau giữa hai bán cầu được gọi là thùy viền. Ngoài 5 thùy, vùng não nằm trong rãnh bên bị các thùy trán, thùy thái dương trùm lên được gọi là thùy đảo.

Phần thùy trán nằm kề ngay trước rãnh trung tâm là hồi trước trung tâm – vùng vận động thứ nhất của vỏ não. Vùng vỏ của thùy đỉnh nằm ngay sau rãnh trung tâm là hồi sau trung tâm – vùng cảm giác thân thể thứ nhất của vỏ não. Các vùng chức năng khác của vỏ đại não là: vùng thị giác thứ nhất, nằm ở mặt trong thùy chẩm, vùng thính giác thứ nhất nằm ở thùy thái dương, ngay dưới rãnh bên; vùng vị giác thứ nhất nằm ở hồi sau trung tâm ngay trên rãnh bên.

- Chất trắng: chất trắng nằm dưới vỏ đại não do ba loại sợi thần kinh chính

tạo nên.

+ Các vùng sợi liên hợp: dẫn truyền xung động thần kinh giữa các thùy não

trong cùng một bán cầu.

+ Sợi mép: dẫn truyền xung động thần kinh từ các hồi não trong một bán cầu tới hồi tương ứng ở bán cầu bên kia, các sợi mép tạo nên thể trai, mép trước và mép sau.

+ Các sơi chiếu: tạo nên những dải đi lên và đi xuống dẫn truyền xung động từ vỏ đại não xuống các thần não thấp hơn và ngược lại. Các sợi này tạo nên bao trong.

- Các nhân nền: Các nhân nền là các khối chất xám vùi sâu bên trong bán cầu đại não. Nhân bèo là một khối chất xám hình thấu kính gồm phần ngoài là bèo sẫm. phần trong là bèo nhạt. Nhân đuôi là một khối nhân như một cái đuôi, nhân bèo và nhân đuôi được gọi chung là thể vân. Chất đen và nhân đỏ có liên hệ về chức năng với các nhân nền.

145

2.3.7. Các não thất và dịch não tủy:

- Não thất: Ở bên trong não có 4 khoang chứa dịch não tủy gọi là các não thất, đó là não

thất bên, não thất III và não thất IV.

Hình 43.7. Hệ thống não thất

1. Thể trai; 2. Não thất III; 3. Não thất bên; 4. Não thất IV.

+ Não thất bên: hai não thất bên nằm bên trong 2 bán cầu đại não, được ngăn cách với nhau bởi một màng mỏng gọi là vách trong suốt. hai não thất bên thông với não thất ba qua các lỗ gian não thất.

+ Não thất III: não thất III là một khoang đơn, nằm giữa hai nửa trái và phải

của đồi thị. Thông với não thất IV qua cống trung não.

+ Não thất IV: là khoang nằm trước tiểu não, sau hành não, liên tiếp với ống trung tâm của tủy sống, trên mái của não thất IV có các lỗ cho phép dịch não tủy đi vào khoang dưới nhện. - Dịch não tủy.

+ Dịch não tủy do các đám rối mạch mạc tiết vào các não thất, các đám rối này là những mạng lưới mao mạch ở thành của các não thất nhưng được ngăn cách với dịch não tủy bởi màng nội tủy. Các tế bào của màng nội tủy chỉ cho phép các chất ngấm qua một cách chọn lọc.

+ Dịch não tủy từ não thất bên qua lỗ gian não thất vào não thất III, qua cống trung não vào não thất IV, nhờ các lỗ ở mái não thất IV, dịch đi vào khoang dưới nhện. Dịch não tủy tuần hoàn quanh khoang dưới nhện, quanh bề mặt não và tủy sống, sau đó dần dần được tái hấp thu qua các nhung mao nhện, nhung mao nhện là túi những búi phình của màng nhện nhô vào các xoang tĩnh mạch cứng, đặc biệt là xoang dọc trên. Tổng thể tích dịch tủy não khoảng 80 – 150 ml, chức năng của dịch não tủy là bảo vệ, dinh dưỡng hệ thần kinh trung ương. 3. HỆ THẦN KINH NGOẠI VI. 3.1. Đại cương:

Những dây thần kinh và những hạch nằm ngoài thần kinh trung ương tạo nên thần kinh ngoại vi. Tùy theo vị trí nguyên ủy, các dây thần kinh ngoại vi được chia thành các dây thần kinh sọ và các dây thần kinh sống. Phần thực vật của hệ thần kinh ngoại vi bao gồm các hạch và các sợi đi lẫn trong các dây thần kinh sọ và sống.

Mỗi dây thần kinh do các sợi thần kinh tạo nên, mỗi sợi thần kinh chính là mỏm kéo dài của một tế bào thần kinh, mà thân của tế bào đó nằm trong thần kinh

146

trung ương hoặc trong một hạch nào đó của thần kinh ngoại vi. Có 3 loại sợi thần kinh:

- Sợi vận động dẫn truyền xung động thần kinh từ hệ thống thần kinh trung

ương tới các cơ bám xương.

- Sợi cảm giác: dẫn truyền xung động phát sinh từ những bộ phận thụ cảm khác nhau ở gân, cơ, khớp và các giác quan đặc biệt tới hệ thần kinh trung ương, thân tế bào của các sợi này nằm ở hạch cảm giác của các thần kinh sọ và thần kinh sống.

- Sợi thần kinh thực vật: đi lẫn trong thần kinh ngoại vi đảm nhiệm việc chi phối hoạt động của các cơ trơn, cơ tim và các tuyến, những sợi này có thân tế bào nằm ở thân não và tủy sống hoặc hạch thực vật ngoại vi. Trong mỗi dây thần kinh, các sợi thần kinh hợp thành bó. Sợi thần kinh, bó sợi thần kinh và dây thần kinh để được mô lên kết bao bọc: lớp mô liên kết mỏng bọc quanh mỗi sợi thần kinh và màng trong thần kinh. Lớp mô liên kết bao quanh một bó sợi thần kinh là màng quanh thần kinh. Lớp mô liên kết bao quanh một dây thần kinh và màng trên thần kinh. 3.2. Các thần kinh sống:

Có 31 đôi thần kinh sống rời khỏi ống sống qua các lỗ gian đốt sống. Các lỗ gian đốt do các đốt sống kế cận nhau tạo nên. Các dây thần kinh sống được gọi tên và phân nhóm theo các đốt sống có liên quan đến chúng; 8 đôi dây thần kinh sống cổ, 12 đôi thần kinh sống ngực, 5 đôi thần kinh sống lưng, 5 đôi thần kinh sống cùng, 1 đôi thần kinh sống cụt.

Mặc dù chỉ có 7 đốt sống cổ nhưng lại có 8 đôi dây thần kinh đốt sống cổ vì đôi thứ nhất rời khỏi ống sống ở giữa xương chẩm và đốt đội và đôi thứ 8 thoát ra ở dưới đốt sống cổ cuối cùng. Từ đó trở xuống, các dây thần kinh sống được gọi tên và mang số của đốt sống nằm ngay phía trên.

Các thần kinh sống thắt lưng, cùng, cụt thoát khỏi tủy sống ở ngang mức đốt sống thắt lưng 1, chúng chạy xuống dưới bên trong ống sống vào trong khoang dưới nhện, tạo nên bó thần kinh trông giống như đuôi ngựa nên gọi là đuôi ngựa. Các thần kinh này rời khỏi ống sống ở ngang mức các đốt sống thắt lưng – cùng và cụt thích hợp.

Mỗi thần kinh tạo nên bởi sự kết hợp của hai rễ: - Rễ trước hay rễ vận động, do các sợi thần kinh là nhánh trục của các nơron thần kinh ở cột trước chất xám thủy tinh tạo nên. Ở đoạn tủy ngực và thắt lưng trên, rễ còn chứa các sợi thần kinh không tự chủ trước hạch, thực chất là các nhánh trục của những tế bào cột bên của chất xám tủy sống.

- Rễ thần kinh sau hay là rễ cảm giác do các sợi cảm giác tạo thành. Khi chưa phân chia, thần kinh sống được gọi là thân thần kinh sống. Ngay sau khi ló ra từ lỗ gian đốt sống, mỗi dây thần kinh sống chia ra thành 4 nhánh:

+ Nhánh màng tủy. + Nhánh thông: là nhánh nối thân thần kinh sống với thân giao cảm. 147

+ Nhánh sau: đi ra sau rồi chia thành các nhánh trong và ngoài để chi phối

cho da và các cơ sâu ở mặt sau đầu, cổ và thân.

+ Các nhánh trước: chi phối cho mặt trước bên của thân, chi trên và chi dưới. Các nhánh trước của các thần kinh cổ, thắt lưng và cùng nối lại với nhau tạo thành các đám rối thần kinh, từ các đám rối này các sợi thần kinh được nhóm lại và sắp xếp lại trước khi tiếp tục chi phối cho da, cân cơ và khớp.

Những nhánh trước của các dây thần kinh đốt sống từ ngực 2 đến ngực 12 không tham gia tạo thành các đám rối mà được gọi là các dây thần kinh gian sườn, chi phối thành ngực và thành bụng trước bên. 3.3. Các dây thần kinh sọ:

Gồm 12 đôi dây thần kinh sọ được đánh số và gọi theo thứ tự các dây thần

kinh tử ở não đi ra. 3.3.1. Thần kinh khứu giác:

Thần kinh khứu giác bắt đầu từ các tế bào thụ cảm để khứu giác ở phần trên niêm mạc mũi. Những thụ cảm thể của các tế bào nhận cảm này chạy lên trên qua xương sàng tới hành khứu, các thân nơron của hành khứu cho các sợi đi về phía sau qua bó khứu tới vùng nhận thức khứu giác ở thùy thái dương của não. 3.3.2. Thần kinh thị giác:

Các sợi thần kinh thị giác bắt nguồn từ các tế bào ở vùng võng mạc nhãn cầu chạy ra sau vào phần trong ổ mắt. Sau đó thần kinh đi qua ống thị giác của xương bướm vào trong hộp sọ. Những sợi có nguồn gốc từ võng mạc giữa mắt chéo các sợi bên đối diện tại giao thị. Từ giao thị, các sợi bắt chéo và không bắt chéo tiếp tục đi về phía trong dải thị giác để tới thể gối ngoài. Các thân nơron ở thể gối ngoài cho sợi đi tới vỏ não của thùy chẩm. Thùy chẩm là trung khu thị giác của vỏ não. 3.3.3. Thần kinh vận nhãn (dây III):

Thần kinh vận nhãn thoát ra từ mặt trước trung não và chạy qua khe ổ mắt trên vào ổ mắt, vận động cơ nâng mi trên và 4 cơ ngoài nhãn cầu là: cơ chéo dưới và các cơ thẳng: trên, dưới và trong. 3.3.4. Thần kinh ròng rọc (dây IV):

Xuất phát từ nhân ròng rọc tại trung não, chui qua khe ổ mắt, vận động cơ

chéo trên. 3.3.5. Thần kinh sinh ba (dây V):

Dây thần kinh V thoát ra từ mặt trước cầu não, tách làm 3 nhánh: - Nhánh mắt: là nhánh cảm giác đơn thuần, đi qua khe ổ mắt trên và phân nhánh vào mí mắt trên, tuyến lệ, nhãn cầu, kết mạc mắt, mũi ngoài, da trán và nửa trước đầu.

- Thần kinh hàm trên: cũng là nhánh cảm giác đơn thuần, chui qua lỗ tròn khỏi hộp sọ, cảm giác má, mi dưới, môi trên, răng, lợi, khẩu cái cứng, xoang hàm trên và niêm mạc mũi.

Thần kinh hàm dưới: chứa cả sợi cảm giác và sợi vận động, chui qua lỗ bầu dục ra khỏi hộp sọ cảm giác hàm dưới, da mặt bên đầu phủ trước tai và vận động các cơ nhai.

148

3.3.6. Dây thần kinh số VI:

Dây thần kinh số V thoát ra khỏi thân não tại rãnh hành - cầu, qua khe ổ mắt

trên vận động cơ thẳng ngoài. 3.3.7. Thần kinh mặt (dây VII):

Dây thần kinh VII là một thần kinh hỗn hợp vừa vận động vừa cảm giác, xuất phát từ cầu não, chạy trong xương đá chi phối các cơ bám da ở vùng đầu, mặt, cổ và cảm giác 2/3 trước lưỡi, ngoài ra còn có các sợi phó giao cảm chi phối tiết dịch tuyến lệ và tuyến nước bọt dưới hàm, dưới lưỡi. 3.3.8. Thần kinh tiền đình- ốc tai (dây VIII ):

Dây thần kinh VIII gồm hai thành phần: tiền đình và ốc tai. - Thần kinh tiền đình: xuất phát từ các hạch vùng tiền đình, các nhánh chạy tới vùng xoang nang và cầu nang và bóng của ống bán khuyên, tạo nên thần kinh tiền đình, các sợi dây đi qua rãnh hành cầu vào nhân tiền đình ở vỏ não, có nhiệm vị duy trì tư thế và thăng bằng.

- Thần kinh ốc tai: xuất phát từ các tế bào của các hạch ốc tai, các nhánh trung

ương chạy qua rãnh hành cầu vào trong nhân ốc tai. 3.3.9.Thần kinh lưỡi hầu( dây XI):

Dây thần kinh XI thoát ra khỏi hành não tại rãnh sau trám hành, đi ra khỏi sọ tại lỗ tĩnh mạch cảnh trong, có nhiệm vụ vận động cơ trâm hầu, cảm giác 1/3 sau lưỡi, khẩu cái mềm, amydal, vận động tiết dịch cho tuyến nước bọt mang tai. 3.3.10.Thần kinh lang thang (dây X):

Dây thần kinh X tách ra khỏi hành não tại rãnh trám hành, đi ra khỏi sọ tại lỗ tĩnh mạch cảnh, vận động hầu, thanh quản, khẩu cái mềm. Cảm giác hầu, thanh quản, các tạng trong lồng ngực và ổ bụng. Ngoài ra, thần kinh X còn là dây phó cảm giác lớn nhất cơ thể, chi phối hầu hết các tạng và cơ trơn của các tuyến trong lồng ngực và ổ bụng. 3.3.11.Thần kinh phụ(XI):

Thoát ra khỏi hành não tại rãnh sau trám hành, đi ra khỏi sọ tại lỗ tĩnh mạch

cảnh, vận động cơ thanh và cơ ức đòn chũm. 3.312.Thần kinh hạ thiệt( dây XII):

Dây thần kinh XII thoát ra khỏi hành não tại rãnh trước của trám hành, thoát

ra khỏi hộp sọ qua ống thần kinh hạ thiệt. Có tác dụng vận động các cơ lưỡi. 3.4. Phần thần kinh thực vật: 3.4.1.Một số đặc điểm:

Hệ thống thần kinh được chia làm hai phần: thần kinh động vật (não- tủy ) và thần kinh thực vật (hình 10.8 ). Thần kinh não – tủy hay thần kinh thực vật đều có phần ngoại vi và trung ương.

Ở hệ thần kinh động vật, các nơ ron cảm giác chuyển về não các cảm giác chuyên biệt (nhìn, nghe, ngửi, nếm và thăng bằng) và các cảm giác thân thể (cảm giác đau, nóng lạnh, xúc giác). Tất cả các cảm giác này đều có thể nhận thức được. Những nơ ron vận động của thần kinh não – tủy chi phối các cơ bám xương và gây ra các cử động tự ý. Ở hệ thần kinh thực vật, các nơ ron dẫn truyền cảm xúc 149

( từ các thụ cảm cơ học hoặc hóa học trong các tạng) và mạch máu về những trung tâm thính hợp trong hệ thần kinh trung ương, thông thường những cảm giác này không ý thức được. Các nơ ron vận động thực vật điều hòa hoạt động của các tạng, cơ trơn và các tuyến. Hệ thần kinh thực vật hoạt động một cách tự động ngoài sự kiểm soát của vỏ não. Tuy nhiên, giữa thần kinh não – tủy và thần kinh thực vật có mối liên hệ chặt chẽ với nhau.

Phần vận động của thần kinh thực vật gồm có hai hệ thống: giao cảm và đối giao cảm. Hầu hết các cơ quan được chi phối kép, tức là nhận xung động từ nơ ron cảm giác và đối giao cảm.

Về cấu tạo: thần kinh thực vật ngoại vi gồm: hạch của thần kinh giao cảm là hạch giao cảm, hạch của thần kinh phó giao cảm là hạch của đối giao cảm. Có hai loại sợi thần kinh thực vật: sợi giao cảm và sợi đối giao cảm. 3.4.2.Thần kinh giao cảm:

Hình 43.8. Sơ đồ hệ thần kinh thực vật 1. Não giữa; 2. Hành não; 3. Các sợi giao cảm sau hạch; 4. Chuỗi hạch giao cảm cạnh sống; 5. Hạch mi; 6. Hạch cổ trên; 7. Hạch cổ giữa; 8. Hạch sao; 9. Dây tạng lớn; 10. Hạch thượng vị; 11. Dây tạng nhỏ; 12. Hạch mạc treo tràng trên; 13. Hạch mạng treo tràng dưới; 14. Dây chậu; 15. Đám rỗi bàng quang; 16. Bàng quang; 17. Đại tràng; 18. Tủy thượng thận; 19. Tiểu tràng; 20. Dạ dày; 21. Tim; 22. Tuyến mang tai; 23. Hạch mang tai; 24. Tuyến dưới hàm; 25. Hạch dưới hàm; 26. Nhãn cầu.

150

- Hạch giao cảm: có hai chuỗi hạch giao cảm cạnh sống, nằm dọc hai bên cột

sống, từ nền sọ tới xương cụt. Chúng nối với nhau bởi nhánh gian hạch. Ngoài ra còn có các hạch trước sống ( nằm sát với cột sống, trước các động mạch lớn vùng bụng ).

- Các sợi giao cảm gồm hai loại: + Sợi trước hạch đi từ sừng bên chất xám tủy sống tới hạch giao cảm. Các sợi giao cảm trước hạch đi theo chiều rễ trước của thần kinh sống rồi tới thân giao cảm theo nhánh thông trắng, các sợi trước hạch cơ thể tận cùng tại hạch cạnh sống hoặc hạch trước sống.

+ Các sợi sau hạch: đi từ hạch giao cảm tới các cơ quan, cơ trơn và các tuyến

của cơ thể. 3.4.3.Thần kinh đối giao cảm:

- Các hạch đối giao cảm: nằm sát thành của các cơ quan được chi phối. - Các sợi thần kinh đối giao cảm trước hạch: là sợi trục của các nơ ron nằm ở thân não và tủy sống. Ở thân não, các thân nơ ron đối giao cảm nằm tại nhân của các dây thần kinh II, VII, IX, X, tại tủy sống chúng nằm tại các nơ ron sừng bên chất xám đoạn tủy cùng. Từ các nơ ron trên, có các sợi trục đi tới hạch phó giao cảm. - Các sợi thần kinh đối giao cảm sau hạch: đi từ hạch đối giao cảm tới các cơ quan, tuyến hệ đối giao cảm chi phối.

PHẦN II. SINH LÍ THẦN KINH

Hệ thần kinh là cơ quan có cấu tạo phức tạp và hoàn chỉnh nhất của cơ thể. Hệ thần kinh có nhiệm vụ chỉ huy và thống nhất hoạt động các cơ quan trong cơ thể, đồng thời bảo đảm sự thống nhất của cơ thể với môi trường bên ngoài. Hệ thần kinh được cấu tạo bởi các tế bào thần kinh và các tế bào đệm (glia). Hệ thần kinh gồm hai phần: thần kinh trung ương và thần kinh ngoại vi. 1. TẾ BÀO THẦN KINH (NEURON).

Mỗi neuron gồm những phần sau (hình 20): Thân và các nhánh. 1.1. Thân neuron có:

- Màng: to, nằm trong nguyên sinh chất. - Nguyên sinh chất: có các tơ thần kinh và thể nissl, đó là những thể nhỏ, bắt màu kiềm. Thân neuron thường tập trung tại chất xám của tủy sống và vỏ não, cũng như tại các nhân xám dưới vỏ.

151

Hình 43.9. Tế bào thần kinh 1.2. Các nhánh:

Nhánh là những phần kéo dài của nguyên sinh chất. - Sợi trục: thường là những nhánh dài (có khi tới hàng chục cm). Mỗi tế bào thần kinh có một sợi trục. Xung quanh sợi trục có bao myelin, bên ngoài có lớp màng (Schwann). Màng có nhiều chỗ thắt lại, gọi là các eo ranvier. Các sợi trục hợp thành bó thần kinh, nhiều bó hợp lại thành dây thần kinh. Các dây thần kinh có myelin tạo thành chất trắng của thần kinh trung ương.

- Sợi nhánh là những nhánh ngắn, mỗi tế bào thần kinh có rất nhiều nhánh. Các nhánh không có myelin.

Hình 43.10: Sơ đồ cấu tạo của sợi thần kinh có myelin 1. Mesaxon; 2. Myelin; 3. Axon; 4. Nhân của tế bào Schwann. 1.3. Tế bào thần kinh đệm: Tế bào thần kinh đệm có tác dụng đệm đỡ và dinh dưỡng cho hệ thần kinh, hoặc lót mặt trong các não thất, bọc các dây thần kinh. 1.4. Synap. 1.4.1. Khái niệm:

Synap là chỗ tiếp xúc giữa các tế bào thần kinh với nhau.

152

1.4.2. Phân loại:

Căn cứ vào sự tiếp xúc giữa các tế bào thần kinh và các cơ quan synap được

chia thành 4 loại:

- Synap thần kinh - cơ (còn gọi là phiến vận động). - Synap thần kinh trung ương. - Synap thần kinh thực vật. - Synap thần kinh - tuyến. - Trong synap thần kinh trung ương, tùy thuộc vị trí tiếp xúc mà chia ra 3 loại: + Synap trục - thân. + Synap trục - nhánh. + Synap trục - trục.

- Căn cứ vào đặc tính hoạt động, người ta chia các synap chia ra hai loại:

+ Synap hưng phấn. + Synap ức chế.

1.4.3. Cấu trúc synap.

Tất cả các synap đều gồm 3 phần: màng trước synap, kinh synap, màng sau synap (hình 4.11).

- Màng trước synap: dày khoảng 50 Ao, tại phần trước có các túi nhỏ chứa

chất trung gian hóa học.

- Màng sau synap: dày khoảng 50 Ao, có nhiều nếp gấp để tăng bề mặt tiếp xúc. Tại màng sau synap có các thụ cảm thể tiếp nhận trung gian hóa học. Căn cứ vào sự nhận cảm của thụ cảm thể với chất trung gian hóa học, chia thụ cảm thể thành các loại: Cholinoreceptor (nhận cảm acetycholin); adrenoreceptor (nhận cảm catecholamin). Ngoài ra, trong hệ thần kinh còn có các synap có thụ cảm thể tiếp nhận các hóa chất trung gian khác như serotonin, axit glutamic, axit gama - amino - butyric (GABA). Tại màng sau synap còn có các emzym làm nhiệm vụ phân hủy các chất trung gian hóa học. Ví dụ: cholinesterase phân hủy acetylcholin; catechooxymetyl - tranferase (COMT) phân hủy catecholamin.

- Khe synap: Rộng khoảng 200 Ao

1.4.4. Hoạt động của synap.

Xung động thần kinh đến, tác động lên màng trước synap, mở kênh canxi cho các ion ca++ đi vào phần trước synap. Ion ca++ kết hợp với các túi synap, gây hiện tượng hòa màng, giải phóng các chất trung gian hóa học. Các chất này sẽ vượt qua khe synap tác động vào màng sau synap. Tùy thuộc vào chất trung gian hóa học và loại thụ cảm thể, màng sau synap có thể được hưng phấn hay bị ức chế.

Trường hợp màng sau synap hưng phấn sẽ tạo ra điện thế hoạt động (xung động thần kinh) truyền đi tiếp. Trường hợp màng sau synap bị ức chế, điện thế hoạt động sẽ không được tạo ra và dẫn truyền hưng phấn bị ngắt. Ngay sau khi tác dụng, chất trung gian hóa học sẽ bị các men phân hủy. 2. DÂY THẦN KINH.

Dây thần kinh gồm nhiều bó sợi thần kinh, xung quanh có các sợi thần kinh mô liên kết, trong đó có mao mạch và bạch mạch. Có hai loại sợi thần kinh là sợi cảm giác và sợi vận động.

153

2.1. Phân loại dây thần kinh.

- Dây thần kinh vận động: chứa các sợi thần kinh vận động; dẫn truyền xung

động từ trung ương ra ngoại vi.

- Dây thần kinh cảm giác: chứa các sợi thần kinh cảm giác; dẫn truyền xung

động từ ngoại vi vào trung ương.

- Dây thần kinh pha: có cả sợi cảm giác, sợi vận động và sợi thần kinh thực

vật.

Hình 43.11.Cấu trúc synap

2.2. Đặc tính của dây thần kinh:

- Các sợi thần kinh đều có tính hưng phấn và tính dẫn truyền. Ví dụ: nếu kích thích vào một sợi thần kinh dẫn đến cơ sẽ làm co lại. Nguyên nhân là khi kích thích làm cho sợi thần kinh hưng phấn và hưng phấn truyền theo sợi thần kinh đến cơ, làm cho cơ co lại.

- Dẫn truyền hưng phấn trên sợi thần kinh được thực hiện theo 3 nguyên tắc sau:

+ Sự toàn vẹn về giải phẫu và chức năng: khi sợi thần kinh bị cắt đứt, hoặc

bị rối loạn về sinh lí, thì không dẫn truyền được hưng phấn.

+ Dẫn truyền hai chiều: Mỗi sợi thần kinh đều có thể dẫn truyền theo cả hai

chiều li tâm và hướng tâm.

+ Dẫn truyền tách biệt: Hưng phấn riêng biệt trên từng sợi thần kinh, không lan sang sợi khác. Nhiều bó sợi thần kinh hợp thành dây thần kinh. Vì vậy, cùng một lúc dây thần kinh có thể dẫn truyền nhiều luồng hưng phấn khác nhau, tạo nên những cử động riêng biệt rất tinh vi. Tốc độ dẫn truyền trong các loại dây thần kinh khác nhau, nhanh nhất là dây thần kinh vận động (60 - 120 m/ giây), chậm nhất là dây thần kinh thực vật (1-30 m/ giây). 3. CẤU TẠO VÀ CHỨC NĂNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG.

Hệ thần kinh trung ương gồm có tủy sống và não bộ. Não bộ kể từ dưới lên có hành não, cầu não, tiểu não, não giữa não, não trung gian và bán cầu đại não. 3.1. Chức năng:

- Hệ thần kinh trung ương có các chức năng: + Chức năng cảm giác. + Chức năng vận động. + Chức năng tư duy.

154

Để thực hiện các chức năng nói trên, hệ thần kinh trung ương hoạt động theo nguyên tắc phản xạ và luôn có hai quá trình diễn ra trong hệ thần kinh là quá trình hưng phấn và quá trình ức chế. - Nguyên tắc phản xạ: Khái niệm: Phản xạ là sự đáp ứng của cơ thể trả lời các kích thích phát sinh từ bên trong hoặc bên ngoài cơ thể và được thực hiện bởi hệ thần kinh trung ương. - Cung phản xạ: Cung phản xạ là đường đi của xung động thần kinh từ chỗ bị kích thích tới các cơ quan đáp ứng. Một cung phản xạ đơn giản nhất gồm có 5 khâu cơ bản.

+ Bộ phận nhận cảm (thụ cảm thể). + Đường dẫn truyền hướng tâm (dây thần kinh cảm giác). + Trung khu phản xạ (thuộc hệ thần kinh trung ương). + Đường dẫn truyền li tâm (dây thần kinh vận động hoặc dây thần kinh thực vật). + Cơ quan thực hiện (cơ, tuyến).

- Chức năng từng khâu

+ Thụ cảm thể: Nhiệm vụ của thụ cảm thể là tiếp nhận các loại kích thích và tạo ra các xung động thần kinh. Các thụ cảm thể rất nhạy cảm với các kích thích đặc hiệu. Ví dụ, âm thanh là kích thích đặc hiệu đối với các tế bào cảm thụ trong cơ quan corti của tai trong… Để gây hưng phấn cho các thụ cảm thể đặc hiệu, các kích thích đặc hiệu chỉ cần tác động với một năng lượng rất nhỏ.

- Các kích thích không đặc hiệu cũng gây được hưng phấn, nhưng cần phải

có năng lượng lớn hơn nhiều.

+ Đường dẫn truyền hướng tâm: có nhiệm vụ dẫn truyền các xung động thần

kinh phát sinh từ các thụ cảm thể về các trung khu thần kinh.

+ Các trung khu thần kinh: là nhóm tế bào tập hợp lại với nhau để cùng thực

hiện một chức năng nào đó.

+ Đường li tâm: dẫn truyền xung động thần kinh từ trung khu thần kinh tới

các cơ quan thực hiện.

+ Cơ quan thực hiện: là cơ, các tuyến và các cơ quan nội tạng. Trong hoạt động sống của con người thường phát sinh các phản xạ phức tạp, có sự tham gia của nhiều cơ quan khác nhau. Ví dụ: điện giật có thể dẫn đến co cơ, nhưng đồng thời gây tăng tiết catecholamin. 3.2. Hưng phấn và ức chế: Hưng phấn và ức chế là hai quá trình biều hiện hoạt động của hệ thần kinh trung ương.

155

Hình 43.12. Sơ đồ cung phản xạ A. Cung phản xạ hai neuron; B. Cung phản xạ ba neuron

- Quá trình hưng phấn: Hưng phấn là khả năng phản ứng lại các kích thích của hệ thần kinh trung ương. Hệ thần kinh trung ương cũng như các cơ quan khác của cơ thể, có khả năng phản ứng lại các kích thích. Khả năng đáp ứng tùy thuộc vào cường độ và thời gian tối thiểu của tác nhân kích thích có thể gây được trạng thái hưng phấn cho tổ chức được kích thích. Cường độ tối thiểu này gọi là ngưỡng kích thích. Dưới tác dụng của kích thích, trong hệ thần kinh diễn ra một quá trình gọi là hưng phấn. Biểu hiện hưng phấn của hệ thần kinh là phát ra các xung động và truyền chúng đến các cơ quan khác nhau của cơ thể.

- Qua trình ức chế: ức chế là trạng thái các tế bào thần kinh bị giảm hay ngừng

hoạt động.

Bản chất của hiện tượng ức chế. Dưới tác dụng của kích thích, các tế bào thần kinh đáp ứng bằng hưng phấn, song nếu tiếp tục tăng cường độ, tần số và thời gian kích thích lên nữa, sẽ dẫn đến hiện tượng ức chế. Đó là trạng thái hệ thần kinh bị giảm hoặc ngừng hoạt động dưới tác động của kích thích. Có hai loại ức chế là ức chế nguyên phát và ức chế thứ phát.

- Ức chế nguyên phát: Là ức chế xuất hiện do hoạt động của các cấu trúc đặc

biệt của thần kinh gây ra.

- Ức chế thứ phát: là ức chế sinh ra do hậu quả của quá trình hưng phấn mạnh hoặc kéo dài. Nguyên nhân có thể do các tế bào thần kinh kiệt quệ hoặc các luồng xung động thần kinh tần số cao truyền đến làm mất khả năng khử cực ở màng sau synap.

- Ức chế có vai trò rất quan trọng trong hoạt động của cơ thể, giúp cơ thể kìm hãm các cảm xúc âm tính hoặc dương tính, đặc biệt trong điều chỉnh hành vi của con người trong hoạt động xã hội.

Bài 44 HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ MỤC TIÊU 1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng của hội chứng tăng áp lực nội sọ.

156

2. Xác định được nguyên nhân gây tăng áp lục nội sọ. 3. Xử trí được hội chứng tăng áp lực nội so.

1. ÐẠI CƯƠNG

Áp lực nội sọ (ALNS) là kết quả của áp lực riêng của từng khu vực, cụ thể có 3 khu vực đó là nhu mô não 88% , dịch não tủy (DNT) chiếm 9% thể tích và mạch máu 3%.

Trong thực hành, chấp nhận ALNS thông qua áp lực dịch não tủy (DNT) bình thường 7-20 cm H2O khi nằm, chọc dò thắt lưng. Khi áp lực DNT ( 25 cm H2O hay khi ALNS trên 15 mmHg là tăng áp lực nội sọ. 2. CƠ CHẾ BỆNH SINH TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ (TALNS)

Có 3 cơ chế cơ bản gây TALNS, đó là phù não, não úng thủy và ứ trệ tuần

hoàn; các cơ chế đó có thể đơn độc hoặc phối hợp. 2.1. Phù não

Phù não là hậu quả của ứ nước trong nhu mô não, là cơ chế thường gặp nhất

chia làm 2 loại phù nội và ngoại bào.

- Phù tế bào (phù độc tế bào - oedemes cytotoxique) được chia làm hai loại đó là loại có tổn thương màng tế bào làm cho nước từ ngoài bào đi vào tế bào gặp trong thiếu máu cục bộ não (nhủn não), ngộ độc CO, muối thiếc, hexachlorofenes, chấn thương sọ não. Loại thứ hai là do áp lực thẩm thấu huyết tương thấp làm cho nước đi vào tế bào (trường hợp này không có tổn thương màng tế bào) gọi là phù thẩm thấu gặp trong hạ Na+ máu (lọc máu, ngộ độc nước...).

- Phù ngoại bào (phù nguồn gốc mạch - do tổn thương hàng rào máu - não) là phù kẻ gặp xung quanh u não, tụ máu nội não, chấn thương sọ não, thiếu máu não, viêm não, não - màng não, apxe não. 2.2. Não úng thủy

- Tăng tiết DNT: U đám rối mạch mạc, u màng não kề với đám rối mạch mạc. - Rối loạn hấp thụ DNT trong viêm màng não dày dính thường kèm theo tắc

nghẽn lưu thông DNT.

- Tắc nghẽn lưu thông DNT gặp trong u não, apxe não, tụ máu trong não...

2.3. Ứ trệ tuần hoàn

- Nguồn gốc tĩnh mạch: Viêm tắc tĩnh mạch ở sọ, u chèn ép, máu tụ, tăng áp

lực trong lồng ngực, bệnh nhân vật vã.

- Nguồn gốc mao mạch: Thường do tổn thương tổ chức não gây tích lũy tại chỗ các axít chuyển hóa, thiếu O2, tăng CO2 từ đó sinh ra giãn mạch (chủ yếu mao mạch) gây thoát dịch ra khỏi thành mạch gặp trong tăng huyết áp ác tính, sản giật. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng - Ðau đầu + Gặp trong 80% với đặc tính đau đầu ngày càng tăng nhất là nửa đêm về

sáng, lúc đầu đau không thường xuyên sau trở nên liên tục cả ngày.

157

+ Vị trí rất thay đổi tùy vị trí tổn thương, tùy nguyên nhân, nhưng thường

toàn đầu có thể ở vùng trán, thái dương, chẩm, ở mắt, ...

+ Ðau xuyên, nghiến nổ tung đầu, cảm giác như nhịp đập, tăng từng đợt. + Ðau tăng khi vận động, gắng sức, ho hắt hơi do tăng áp lực tĩnh mạch;

giảm khi đứng, ngồi.

+ Dùng thuốc giảm đau chỉ bớt tạm thời còn chống phù não thì giảm kéo dài

hơn.

+ Phản ứng và tư thế người bệnh như đầu quay sang bên bệnh thì giảm đau, nhưng quay về bên lành thì đau tăng (u có cuống ở não thất 4), hoặc cúi đầu xuống (não thất 4).

+ Có thể tìm những dấu hiệu đặc biệt bằng cách gõ vào hộp sọ, xương mặt

gây đau (u gần hộp sọ, tụ máu, ...).

- Nôn : Có thể gặp hiện tượng buồn nôn do kích thích dây X, nôn thường đi sau cơn nhức đầu, nôn dễ dàng (gọi là nôn vọt) thường vào buổi sáng, sau nôn có thể đỡ đau đầu, dùng thuốc chóng nôn ít hiệu quả. Nếu nôn nhiều gây suy kiệt.

- Chóng mặt

Có thể do chèn ép thường xuyên vào vùng tiền đình hoặc do tổn thương trung tâm tiền đình ở thân não hoặc ở vùng thái dương, trán. Chú ý hiện tượng chóng mặt theo tư thế đầu của u hố sau vùng não thất IV.

- Rối loạn thị giác + Giảm thị lực do thay đổi đáy mắt (nhìn mờ). + Ngoài ra có nhìn đôi hay khó nhìn do liệt dây VI. Lúc đầu nhìn mờ chốc

lát nhất về sáng rồi giảm về trưa chiều.

+ Phù gai thị là triệu chứng khách quan nhất, thường là phù hai bên. Tổn

thương hố sau phù nhanh hơn.

Ngoài ra có vài triệu chứng khác như: + Ù tai. + Mạch chậm, huyết áp thay đổi có xu hướng tăng. + Nhịp thở: Bình thường, đến giai đoạn sau nhịp nhanh, Cheyne - Stokes

(nhất là u hay áp xe hố sau).

+ Rối loạn thực vật: Toát mồ hôi, lạnh đầu chi có khi đau bụng dữ dội tưởng như cơn đau bụng cấp, táo bón, nhiệt độ có khi tăng, nôn ra chất màu đen (giai đoạn cuối).

+ Rối loạn tâm thần thường chậm chạp, vô cảm, thờ ơ, rối loạn trí nhớ, thường quên ngược chiều nhiều hơn, ý thức từ u ám, lẫn lộn, ngủ gà hoặc hôn mê. Có khi mất định hướng về không gian, thời gian. Có khi như tâm thần phân liệt nhất là u thái dương.

+ Có thể có các dấu hiệu thần kinh khi trú: Tùy nguyên nhân nhưng có thể liệt các dây thần kinh sọ não, có hội chứng giao bên, liệt nữa người, hội chứng tiểu não, màng não, động kinh toàn bộ hoặc cục bộ.

Chú ý ở trẻ dưới 5 tuổi tăng áp lực nội sọ gây giãn khớp sọ biểu hiện bằng sự tăng kích thước vòng đầu. Hộp sọ trẻ có hiện tượng giãn tĩnh mạch da đầu, hai

158

mắt to, lồi, gõ có thể nghe tiếng "bình vỡ" là dấu hiệu Macewen. Có thể nghe tiếng thổi trên sọ hoặc ở mắt trong những trường hợp u mạch hoặc dị dạng mạch. 3.2. Cận lâm sàng

- Soi đáy mắt: Phù gai thị là triệu chứng khách quan và có giá trị nhất trong hội chứng tăng áp lực nội sọ nhưng không phải trường hợp nào cũng có và thường xuất hiện muộn khi các triệu chứng khác đã rõ ràng. Tùy mức độ của tăng áp lực nội sọ mà gai thị diễn biến theo các giai đoạn khác nhau từ nhẹ đến nặng.

+ Giai đoạn đầu: Giai đoạn ứ gai biểu hiện gai thị đầy lên so với bề mặt của võng mạc và hồng hơn bình thường. Bờ gai thị mờ dần từ phía mũi đến phía thái dương, mất ánh trung tâm các mạch máu cương tụ.

+ Giai đoạn phù gai: Bờ vai thị bị xoá hoàn toàn, đĩa thị bị phù sưng trên bề mặt võng mạc, như hình nấm, người ta đo độ lồi này bằng diop (1mm = 3diop) gai thị đỏ hồng tua ra như ngọn lửa. Các mạch máu cương tụ ngoằn ngoèo.

+ Giai đoạn xuất huyết: Ngoài hình ảnh trên còn thấy những đám xuất huyết

ở gai thị và võng mạc.

+ Giai đoạn teo gai: Giai đoạn cuối cùng, giai đoạn mất bù. Gai thị trở nên bạc màu trắng bệch, mất bóng, bờ nham nhở. Các mạch máu thưa thớt nhạt màu, kèm theo trên lâm sàng thị lực bệnh nhân giảm.

Ở trẻ em dưới 5 tuổi do hộp sọ còn có khả năng giãn nở chút ít thường không có đầy đủ các giai đoạn trên, ít khi thấy xuất huyết gai thị mà thường dần dần teo gai thị.

Phù gai thị trong tăng áp lực nội sọ thường xuất hiện cả hai bên với mức độ có thể khác nhau. Hiếm gặp phù gai đơn độc một bên. Trong u não thuỳ trước trán, có thể gặp teo gai thị bên có khối u và phù gai bên đối diện (hội chứng Foster Kennedy).

- Chụp phim sọü thẳng nghiêng có thể thấy giản khớp sọ nhất là trán đỉnh ở trẻ em, dấu ấn ngón tay chú ý vùng đỉnh thái dương, hố yên rộng nhưng thường muộn thấy gian tĩnh mạch trên sọ (bình thường không có), xương vòm sọ có thể mỏng.

- Ðiện não đồ: Không đặc hiệu, nhưng gợi ý khu trú (giai đoạn sớm) và đánh giá độ trầm trọng của TALN, sóng chậm ít hoặc nhiều, có thể cả hai bên bán cầu nhất là giai đoạn muộn.

- Chụp động mạch khi nghi ngờ có dấu khu trú (choán chỗ), trong trường hợp

tăng áp sọ nặng thì động mạch mất sự mềm mại (mất nếp uốn cong).

- Chụp cắt lớp tỷ trọng là xét nghiệm cơ bản cho biết định khu và hình thái như giãn não thất trong úng não thủy, hoặc ngược lại não thất bị dẹt do phù não; khối choán chỗ (u /máu tụ) và hiệu ứng đè ép tổ chức não làm biến mất các nếp nhăn của vỏ não. Cho hình tăng tỷ trọng trong máu tụ, phù (giảm tỉ trọng).

- Doppler xuyên sọ: Tốc độ giòng máu trên 150 mm/ giây là có co mạch. - Xét nghiệm dịch não tủy là chống chỉ định trong TALNS, khi trên hai diop chỉ trừ khi nghi ngờ viêm màng não lúc này cần phải chọc dò tư thế nằm, kim nhỏ, lưu nòng, lấy ít dịch để xét nghiệm. 4. NGUYÊN NHÂN

159

* Tổn thương choán chỗ thường gặp: U não nguyên phát, di căn não, áp xe não.

* Chấn thương sọ não: Máu tụ ngoài màng cứng hoặc dưới màng cứng cấp

tính, đụng dập não, tụ máu dưới màng cứng mạn.

* Tai biến mạch máu não: Xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não (bán cầu,

tiểu não), nhồi máu não, viêm tắc tĩnh mạch não,bệnh não do tăng huyết áp.

* Viêm nhiễm: Viêm màng não, viêm não cấp (viêm não Nhật bản B, herpes,

hội chứng Reye...)

* Nguyên nhân chuyển hóa: Thiếu O2 não cấp, hạ glucose máu, giảm áp lực thẩm thấu, bệnh não do tăng CO2, rối loạn nội tiết (suy thượng thận cấp, bảo giáp, điều trị corticoide kéo dài).

* Úng não thủy: Do tắc nghẽn, do giảm hấp thụ dịch não tủy thường sau viêm

màng não, sau chảy máu màng não.

* Các nguyên nhân khác: Do dị ứng, nhiễm độc não (chì, thiếc, tetracycline, axit nalixidic ; CO ; Ars ; uống quá nhiều Vitamine A, Corticoide (gây giả u não hoặc còn gọi là TALNS lành tính, đóng thóp quá sớm ở một số trẻ. 5. ÐIỀU TRỊ 5.1. Ðiều trị nguyên nhân 5.1.1.Ngoại khoa

Ðặc biệt trong u não, tụ máu do sang chấn, tụ máu và nhũn não rộng ở tiểu

não, một số áp xe não. 5.1.2.Nội khoa

Cần thiết điều trị rối loạn hô hấp, hoặc chuyển hóa, cơn tăng huyết áp duy trì áp lực tưới máu não (60- 80 mm Hg. Kháng sinh trong viêm màng não mủ, áp xe giai đoạn cấp, kháng siêu vi như trong viêm não do herpes simplex (acidovir = zovirax, xem bài viêm não). Tránh thay đổi tư thế một cách đột ngột. 5.2. Ðiều trị triệu chứng 5.2.1. Loại bỏ các yếu tố ngoài sọ: Giảm áp lực tĩnh mạch: Nằm ngửa và nâng đầu lên khoảng 10-300 để tránh đè ép tĩnh mạch cảnh, tránh kích thích vật vã bằng an thần (seduxen) và giản cơ ( myolastan), kiểm soát sớm động kinh (valium,...) - Ðiều trị rối loạn hô hấp để chống thiếu O2 và tăng CO2 (gây giãn mạch), nếu thở máy cần chú ý vì thở máy áp lực dương thời kỳ thở ra làm tăng áp lực tĩnh mạch, giảm cung lượng tim.

- Áp lực thẩm thấu hạ nên hạn chế nước và tránh dùng dung dịch nhược trương

thẩm thấu. 5.2.2.Chống phù não

- Corticoide: Hiệu quả của nó thấy rõ trong phù do nguyên nhân mạch (vasogénique) như trong u não, áp xe não, chấn thương sọ. Thường dùng dexamethasone (Soludecadron ống 4 mg) lúc đầu bolus 10 mg, sau 4 mg mỗi 6 giờ. Thông thường dùng 16 - 24 mg/ngày hay Synacthène (Tetracosaclide) 1- 2 mg/24 giờ.

- Ðiều trị giảm dịch trong não:

160

+ Lợi tiểu: Giảm thể tích ngoại bào và giảm áp lực tĩnh mạch, giảm tiết DNT (ít), Furosemide với liều 1mg/kg tĩnh mạch thì hạ nhanh áp lực nội sọ. Còn dùng liều thông thường 1-2 ống kết quả vừa phải.

+ Dung dịch ưu trương: Mannitol 20% liều 0,25- 0,5-1,5g/ kg nhưng không quá 5g/kg/24 giờ. Tác dụng của manitol ngắn (3-5 giờ) nên thông thường chuyền 100ml 20% trong 1 giờ (XXX -XXXX giọt/phút) lắp lại mỗi 6 giờ. Không nên dùng kéo dài quá 3-5 ngày để tránh mất nước, độc cho gan - thận.

Glycerol tĩnh mạch 30% 20-40ml ngày 3-4 lần hoặc uống 2g/kg/ngày trong

10-15 ngày, ít phản ứng dội.

- Tăng thông khí: Tác dụng thông qua co mạch do giảm CO2. - Barbituric tĩnh mạch với liều gây mê làm giảm tưới máu và chuyển hóa ở não. Về cơ chế giảm phù của barbituric rất phức tạp (co mạch, an thần, hoặc làm bền màng tế bào....). Trong TALNS nặng thì nên kết hợp hô hấp hỗ trợ với thiopental 3-5 mg/kg tiêm tĩnh mạch 50 - 100mg lặp lại đến 2 - 4g/ngày đem lại kết quả khá tốt.

Bài 45 HỘI CHỨNG LIỆT NỬA NGƯỜI

1. ĐỊNH NGHĨA

Liệt nửa người là giảm hoặc mất vận động hữu ý một tay và một chân cùng bên do tổn thương tháp kèm hay không kèm liệt một hay nhiều dây thần kinh sọ não cùng hay khác bên với bên liệt tay chân. 2. GIẢI PHẪU - CHỨC NĂNG BÓ THÁP

Ðường vận động chủ động gồm 2 nơron chính: nơron thứ nhất nằm ở vùng vận động của vỏ não (hồi trán lên, phía trước rãnh Rolando), sợi trục của những nơron này hình thành nên bó vận động chủ động (bó tháp). Bó tháp đi từ vỏ não xuống, qua một vùng rất hẹp ở bao trong rồi xuống cầu não, cuống não, hành tuỷ. Khi xuống đến 1/3 dưới hành tuỷ phần lớn các sợi của bó tháp bắt chéo qua đường giữa sang bên đối diện, tạo thành bó tháp chéo để đi xuống tủy. Một phần nhỏ các sợi của bó tháp còn lại tiếp tục đi thẳng xuống tuỷ hình thành nên bó tháp thẳng. Nơron thứ hai nằm ở sừng trước tuỷ, khi đến từng đoạn tương ứng của tuỷ sống, bó tháp chéo tách ra chi phối các nơron vận động của sừng trước tuỷ, bó tháp thẳng cũng cho các sợi bắt chéo qua đường giữa để chi phối nơron vận động ở bên đối diện. 3. TRIỆU CHỨNG HỌC 3.1. Khi bệnh nhân tỉnh táo: 3.1.1. Liệt mềm:

- Giảm hoặc mất vận động 1 tay và 1 chân cùng bên, ưu thế cơ duỗi chi trên

và cơ gấp chi dưới.

- Thường có liệt nửa mặt trung ương cùng bên với tay chân bị liệt hoặc có thể

liệt mặt ngoại biên khác bên. Có thể liệt các dây thần kinh sọ não khác.

- Trương lực cơ giảm bên tay chân bị liệt.

161

- Phản xạ gân xương giảm hay mất bên tay chân bị liệt, phản xạ da bụng và/hay là da bìu (ở nam giới) giảm hoặc mất bên liệt, phản xạ hậu môn giảm hay mất bên liệt, dấu Babinski hay dấu tương đương có thể (+) bên liệt, Hoffmann có thể (+) bên liệt.

- Có thể kèm theo rối loạn cảm giác nửa người bên liệt. - Dáng đi lê (tay bên liệt buông thõng, chân thì quét đất). - Khi nằm bàn chân bên liệt đổ ra ngoài.

3.1.2. Liệt cứng:

- Cơ lực bên liệt giảm hay mất. - Liệt mặt trung ương cùng bên hay liệt mặt ngoại biên khác bên với tay chân

bị liệt, có thể liệt dây thần kinh sọ não khác.

- Tăng trương lực cơ bên liệt đưa đến co cứng gấp chi trên, các ngón tay khác nắm chặt ngón cái, còn chi dưới co cứng duỗi nên khi đi có dáng đi vòng kiềng (phạt cỏ).

- Tăng phản xạ gân xương bên liệt, có phản xạ bệnh lý như Babinski hay tương đương. Phản xạ da bụng, da bìu và phản xạ hậu môn giảm hoặc mất bên liệt.

- Có thể kèm rối loạn cảm giác nửa người bên liệt.

3.2. Khi bệnh nhân hôn mê:

- Bàn chân bên liệt đổ ra ngoài. - Có thể quay mắt và đầu về bên tay chân liệt hay về đối bên với tay chân bị

liệt.

- Mất cân đối ở mặt như nhân trung lệch về bên lành, má bên liệt phập phồng theo nhịp thở, kích thích đau góc hàm 2 bên nếu còn đáp ứng thì chỉ mép bên lành nhếch lên còn bên liệt vẫn giữ nguyên, đó là dấu Pierre-Marie-Foix.

- Kích thích đau ở tay chân hai bên thì bên liệt hầu như không phản ứng hay

phản ứng yếu hơn bên đối diện.

- Phản xạ da bụng, da bìu giảm hay mất bên liệt, có thể có dấu Babinski (+)

bên liệt. 4. CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU 4.1. Tổn thương vỏ não:

Liệt tay chân mặt cùng bên. Có thể có rối loạn cảm giác nửa người bên liệt, thất ngôn kiểu Broca khi tổn thương bán cầu ưu thế (bán cầu đối diện với tay thuận), động kinh, bán manh đồng danh hay mất thực dụng, mất nhận biết sơ đồ cơ thể, không biết tay chân bị liệt. 4.2. Tổn thương bao trong:

Liệt tay chân mặt cùng bên, mức độ nặng và tỷ lệ, đơn thuần vận động. Nếu tổn thương lan rộng vào trong sẽ có triệu chứng của đồi thị như rối loạn cảm giác chủ quan nửa người bên liệt kèm tăng cảm giác đau, còn ra ngoài gây vận động bất thường như run, múa giật, múa vờn nửa người. 4.3. Tổn thương thân não: 4.3.1. Tổn thương cuống não:

162

Gây hội chứng Weber (liệt dây III bên tổn thương và liệt nửa người bên đối

diện. 4.3.2. Tổn thương cầu não:

Gây liệt dây VII ngoại biên bên tổn thương (có khi cả dây VI) và liệt tay chân

bên đối diện gọi là hội chứng Millard-Gübler.

Có thể gây hội chứng Foville là liệt chức năng liếc ngang về bên tổn thương diện. chân bên đối

kèm tay liệt 4.3.3. Tổn thương hành tủy:

Thường gây hội chứng Babinski-Nageotte là có hội chứng tiểu não, Claude- Bernard-Horner và liệt màn hầu lưỡi bên tổn thương và liệt kèm rối loạn cảm giác tay chân bên đối diện. 4.3.4. Tổn thương tủy cổ cao (trên C4):

Liệt tay chân cùng bên với bên tổn thương và không có liệt các dây thần kinh

sọ não. Có thể có hội chứng Brown-Sequard.

5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 5.1. Liệt chức năng (rối loạn phân ly):

thị. Không có lần khám liên

Thường xảy ra trong những hoàn cảnh đặc biệt như sang chấn tâm lý. Các triệu chứng lâm sàng thay đổi theo tác động của bên ngoài và chịu tác dụng của tiếp. ám sự phù hợp giữa các Phản xạ gân xương bình thường, phản xạ da bụng và da bìu bình thường, không có dấu hiệu Babinski hoặc các dấu hiệu tương đương. 5.2. Giảm động tác trong hội chứng ngoại tháp nửa người (hội chứng Parkinson):

Rất nhiều trường hợp hội chứng Parkinson bắt đầu từ 1 bên, nhất là những thể mà triệu chứng tăng trương lực là chủ yếu có thể nhầm với liệt nửa người. Khám kỹ về lâm sàng sẽ phát hiện run khi nghỉ ngơi, các dấu hiệu của tăng trương lực ngoại tháp, biểu hiện co cứng kiểu ống chì, dấu hiệu bánh xe răng cưa. Triệu chứng co cứng tháp có đặc điểm khác hẳn: co cứng các cơ gấp ở chi trên và các cơ duỗi ở chi dưới, co cứng có tính chất đàn hồi.

Lưu ý u não có thể xâm phạm vào các nhân xám, do đó giai đoạn đầu thường có biểu hiện run kèm theo triệu chứng thiếu sót vận động nửa người. 5.3. Thiếu sót vận động sau một cơn động kinh cục bộ (liệt Todd):

hoặc những biến đổi bất thường sau

Trong động kinh cục bộ vận động hoặc 1 cơn động kinh cục bộ toàn bộ hoá thứ phát có thể xuất hiện triệu chứng liệt tồn dư trong vòng vài giờ. Cần hỏi kỹ bệnh sử và diễn biến của liệt, nhất là những trường hợp đã xảy ra nhiều lần. Ðiện não đồ có vai trò quan trọng giúp phát hiện những hoạt động kịch phát kiểu động cơn động kinh. kinh 5.4. Hiện tượng mất chú ý nửa thân:

Gặp trong hội chứng tổn thương thuỳ đỉnh của bán cầu không ưu thế. Hiện tượng này thường phối hợp với các triệu chứng khác của tổn thương bán cầu

163

không ưu thế như phủ nhận bên bị bệnh, mất nhận thức nửa thân. 6. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh, khám xét lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng

đặc biệt là chụp não cắt lớp vi tính hay chụp cộng hưởng từ não... 6.1. Liệt nửa người xuất hiện đột ngột: 6.1.1. Chấn thương và vết thương sọ não:

- Chấn thương sọ não có thể gây đụng dập não, các khối máu tụ, phù não... -

Chẩn đoán dựa vào lâm sàng và chụp cắt lớp vi tính sọ não.

- Biểu hiện lâm sàng có liệt nửa người (đôi khi chỉ có các thiếu sót vận động)

kèm theo giãn đồng tử.

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm cản quang sẽ thấy hình khối tăng tỷ trọng hình thấu kính hai mặt lồi nằm giữa xương sọ và màng cứng. Ðây là một cấp cứu phẫu thuật thần kinh.

Nếu hình ảnh chụp cắt lớp sọ não bình thường, cần thăm khám kỹ các động mạch vùng cổ để phát hiện các phình động mạch bóc tách hình thành sau sang chấn, đây có thể là nguyên nhân nhồi máu não mà giai đoạn sớm có thể chưa thấy được trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não. 6.1.2. Tai biến mạch máu não: Bao gồm 2 loại là nhồi máu não và xuất huyết não. - Nhồi máu não biểu hiện liệt nửa người xuất hiện đột ngột, thường không có

rối loạn ý thức nặng nề, không có hội chứng màng não.

Chụp cắt lớp vi tính sọ não cho thấy hình ảnh vùng giảm tỷ trọng có vị trí tương ứng với khu vực cấp máu của động mạch bị tắc. Hình ảnh chụp cắt lớp não có thể bình thường trong những giờ đầu cũng không cho phép loại trừ một ổ nhồi máu não mới hình thành.

- Xuất huyết não biểu hiện liệt nửa người xuất hiện đột ngột kèm theo đau

đầu, nôn, rối loạn ý thức và có các biểu hiện của hội chứng màng não. Dịch não tuỷ có thể có máu không đông, đều ở cả 3 ống. Chụp cắt lớp vi tính sọ não sẽ thấy hình ảnh khối máu tụ tăng tỷ trọng trong nhu mô não, xung quanh đó là phù não và đè đẩy chèn ép các tổ chức kế cận; ngoài ra có thể thấy hình ảnh máu đọng ở các khe rãnh ở đáy sọ và hình ảnh máu tràn vào các não thất. 6.1.3. Các nguyên nhân khác:

- Viêm tắc tĩnh mạch não: viêm tắc tĩnh mạch não thường xuất hiện ở những cơ địa bị bệnh hệ thống, sau đẻ, rối loạn đông máu... Các biểu hiện lâm sàng là đau đầu dai dẳng có thể xuất hiện trước hoặc đi kèm theo liệt.

Liệt nửa người có thể kèm theo các triệu chứng khác như động kinh, tăng áp lực nội sọ và liệt có thể đổi bên. Chụp cắt lớp vi tính sọ não có hình ảnh tổn thương phối hợp tăng và giảm tỷ trọng của một vùng nhồi máu kèm theo chảy máu trong ổ nhũn. Khi tiêm thuốc cản quang, nếu tắc xoang tĩnh mạch có thể thấy dấu vết delta trống.

164

- Co thắt động mạch não sau xuất huyết dưới nhện: biểu hiện lâm sàng bằng một hội chứng màng não xảy ra đột ngột, thường không có sốt. Chọc dò dịch não tuỷ thấy có máu không đông, đều ở cả 3 ống. Trong vòng 3 tuần đầu còn có thể xuất hiện thêm liệt nửa người, triệu chứng liệt diễn biến rất nhanh kèm theo biểu hiện ý thức của bệnh nhân xấu đi. Chụp cắt lớp vi tính não thấy hình ảnh tăng tỷ trọng của các rãnh ở đáy sọ, các bể chứa,trong các não thất do máu đọng và hoặc là hình ảnh giảm tỷ trọng, vị trí tuỳ thuộc vào nhánh động mạch bị co thắt.

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: liệt nửa người thường xuất hiện đột ngột trên một bệnh nhân có biểu hiện sốt kéo dài. Nghe tim có tiếng thổi và các biểu hiện bệnh lý khác ở tim. Có thể thấy các tổn thương phối hợp khác ở da như mụn mủ, loét nhiễm trùng... Siêu âm tim có hình ảnh viêm nội tâm mạc. Cấy máu dương tính.

lupus trong ban

Có thể gặp liệt nửa người trong viêm nội tâm mạc teo đét liên quan đến một vài thể ung thư tiến triển hoặc một số bệnh hệ thống như viêm nội tâm mạc Libman-Sacks đỏ. bệnh 6.2. Liệt nửa người xuất hiện từ từ: 6.2.1. Các khối choán chỗ:

Ðặc điểm của liệt nửa người trong các trường hợp choán chỗ nói chung và trong u não nói riêng là liệt nửa người tiến triển tăng dần kèm theo hội chứng tăng áp lực trong sọ. Có thể có biểu hiện động kinh. Liệt nửa người hình thành chậm tiến triển tăng dần trong nhiều ngày, nhiều tháng thường là các khối u lành tính như u màng não, u tế bào hình sao, u thần kinh đệm ít nhánh... Liệt nửa người tiến triển nhanh trong vài tuần thường gặp trong u não ác tính, áp xe não. 6.2.2. Viêm não bán cấp:

Bệnh nhân thường có hội chứng nhiễm trùng và các triệu chứng tổn thương não như rối loạn ý thức ở nhiều mức độ khác nhau, động kinh, rối loạn trương lực cơ nặng dẫn đến các tư thế co cứng hoặc xoắn vặn quá mức.

Liệt nửa người xuất hiện rõ dần, thường biểu hiện cả ở hai bên. Trong giai đoạn đầu có thể có các dấu hiệu của một hội chứng màng não. Chụp cắt lớp vi tính não thấy các ổ giảm tỷ trọng rải rác kèm theo biểu hiện phù não.

Chẩn đoán xác định bằng các phản ứng huyết thanh như kháng thể kháng

HSV-1 và tìm AND của HSV-1 trong dịch não tuỷ. 6.3. Một số thể tiến triển đặc biệt: 6.3.1. U não ác tính: Có thể tiến triển đột ngột như một tai biến mạch máu não do chảy máu trong u (thể giả tai biến mạch). 6.3.2. Tắc động mạch cảnh trong: Liệt nửa người có thể tăng dần do lan rộng vùng nhũn não hoặc phù não, trường hợp này có thể nhầm với khối u (thể giả u). 6.3.3. Liệt nửa người thoáng qua: Phần lớn những trường hợp này là tai biến thiếu máu não cục bộ thoáng qua. Liệt hồi phục trong vòng 24 giờ, nhưng cần khám kỹ, tìm các yếu tố nguy cơ và điều trị dự phòng vì sẽ tái phát tạo thành tai biến mạch máu não thực sự. Có thể gặp liệt nửa người thoáng qua sau một cơn bán đầu thống biến chứng hoặc liệt nửa người thoáng qua sau một cơn động kinh cục bộ (liệt Todd).

165

Bài 46 HỘI CHỨNG LIỆT HAI CHI DƯỚI

1. ÐỊNH NGHĨA

Liệt hai chi dưới là giảm hoặc mất vận động tự chủ hai chân do tổn thương nơron vận động trung ương hay nơron vận động ngoại biên hai bên hoặc cả hai. 2. CÁCH KHÁM 2.1. Phần hỏi bệnh sử: Cần khai thác kỹ các vấn đề sau: - Cách khởi bệnh: nhanh, đột ngột hay diễn ra từ từ. - Các triệu chứng xuất hiện trong những ngày đầu: sốt, đau lưng, đau chân, tê bì, rát bỏng, kim châm, kiến bò, giảm cảm giác ở hai chân, đau tăng khi gắng sức, khi vận động...

- Triệu chứng xuất hiện trong ở những ngày sau: rối loạn vận động, bí đại tiểu

tiện, loét, teo cơ...

- Tiền sử: chấn thương cột sống, nhiễm trùng mủ ở vùng nào đó trên cơ thể,

lao phổi, u phổi, u vú... 2.2. Khám lâm sàng: 2.2.1. Thần kinh:

- Cần khám kỹ vận động, đánh giá mức độ liệt: Giảm hay liệt hoàn toàn hai chân, đều hay không đều ở hai bên; trương lực cơ tăng hay giảm kết hợp với khám phản xạ để đánh giá liệt cứng hay mềm, nếu liệt co cứng phải tìm dấu hiệu tự động tuỷ, chú ý khám kỹ các phản xạ bệnh lý khi liệt mềm do tổn thương trung ương. - Khám cảm giác nông sâu, so sánh ngọn chi và gốc chi, phải định khu chính xác vị trí tổn thương dựa vào ranh giới rối loạn cảm giác nếu tổn thương trung ương.

- Khám dinh dưỡng, cơ tròn đánh giá mức độ rối loạn để có biện pháp săn sóc

tiếp theo. 2.2.2. Toàn thân:

- Chú ý các điểm gù-vẹo bất thường ở cột sống, các điểm đau khu trú, phù ở

lưng, hai chân.

- Khám kỹ nội khoa tránh bỏ sót các nguyên nhân từ cơ quan khác di căn tới,

ở nam chú ý tuyến tiền liệt, nữ chú ý vú, phần phụ...

- Khai thác kỹ tiền sử tâm thần nếu nghi ngờ nguyên nhân tâm lý.

2.3. Cận lâm sàng:

- Chụp X quang quy ước vùng cột sống nghi ngờ tổn thương dựa vào ranh giới rối loạn cảm giác theo các tư thế thẳng, nghiêng, nghiêng 3/4. Tìm các bất thường vẹo cột sống, thoái hoá, các thay đổi đường kính ống sống, lỗ liên hợp, các tổn thương do lao, chấn thương, ung thư...

- Chọc dò dịch não tuỷ: Kết quả xét nghiệm sinh hoá, tế bào có thể thay đổi tuỳ theo nguyên nhân viêm hay do u chèn ép. Nếu do viêm nhiễm có thể thấy thay đổi protein và tế bào, nếu do khối u chèn ép sẽ có hiện tượng phân ly đạm - tế bào. 166

- Ðiện cơ đồ là xét nghiệm cần thiết với các bệnh tổn thương thần kinh ngoại

biên (viêm đa dây thần kinh, viêm đa rễ dây thần kinh).

- Chụp tuỷ sống có cản quang giúp chẩn đoán với các tổn thương ép tuỷ, thoát vị đĩa đệm cột sống, viêm màng nhện tuỷ. Một số trường hợp đặc biệt có thể kết hợp bơm thuốc cản quang vào dịch não tuỷ kết hợp với chụp cắt lớp vi tính khu trú ngang mức tổn thương để xác định nguyên nhân.

- Với ưu điểm tạo ảnh không gian 3 chiều, hiện nay chụp cộng hưởng từ tuỷ sống là xét nghiệm quan trọng và có giá trị nhất để chẩn đoán xác định đồng thời tìm nguyên nhân liệt hai chân. Chụp cộng hưởng từ ở T1, T2, không và có tiêm đối quang từ gadolinium cho phép thấy các thành phần (cột sống, hệ thống dây chằng, khoang ngoài và dưới màng cứng, túi cùng, tuỷ sống ...), liên quan giữa các thành phần này và có thể phần nào thấy được nguyên nhân. 3. CHẨN ĐOÁN 3.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào 2 tiêu chuẩn sau đây:

- Cơ lực giảm hay mất ở hai chi dưới. - Có sự thay đổi về phản xạ gân xương ở hai chi dưới nhưng phản xạ bản thân

cơ vẫn bình thường. 3.2. Chẩn đoán thể liệt và nguyên nhân: 3.2.1. Nếu khám thấy phản xạ gân xương tăng, trương lực cơ tăng:

- Quan trọng nhất là phản xạ gân xương vì rằng có những trường hợp phản xạ gân xương tăng nhưng trương lực vẫn giảm) đó là liệt cứng. Liệt cứng là tổn thương nơron vận động trung ương. Nếu tổn thương trung ương ta phải trả lời câu hỏi: đó là chèn ép tủy hay viêm vì nó liên quan đến điều trị nội hoặc ngoại khoa.

Sự khác nhau giữa chèn ép tủy và viêm tủy

Dấu chứng Khởi đầu Triệu chứng bắt đầu Diễn biến Phản xạ 3 co DNT Nghiệm pháp Q.S Chụp tủy cản quang X quang cột sống Viêm tủy Ðột ngột. Nhiễm trùng. Liệt mềm - cứng. (±) Protein và tế bào tăng Bình thường (+) Bình thường Bình thường

Chèn ép tủy Từ từ (thường). Ðau kiểu rễ, diện chèn ép mất hoặc giảm cảm giác Liệt co cứng nhiều. (+) Phân ly đạm - tế bào (-) Có hình tắc phù hợp với vị trí rối loạn cảm giác Bất thường hoặc bình thường

3.2.2. Nguyên nhân chèn ép tủy:

- Lao cột sống: đau 1-2 đốt sống khi sờ, gõ hoặc đau theo khoanh tủy tự nhiên. Ở trẻ em dễ phát hiện hơn, trẻ thường đau khi vận động cột sống hoặc khi đứng nhiều. Trẻ không cúi được vì cứng cột sống (có thể do đau), đau tăng về đêm. Cột

167

IDR, chụp

sống thường lồi ra và đau. Ở người lớn ít thấy đốt sống lồi ra sau hay cong lại. Cần tìm áp xe dưới xương sườn 12 cạnh cột sống, trên hố thượng đòn, mặt trong chân. khoeo đùi, Cần hỏi kỹ tiền sử gia đình, láng giềng, bản thân, khám kỹ phổi, làm các xét phổi... nghiệm X quang cột sống khu trú là cần thiết cho nhiều hình ảnh khác nhau tùy giai đoạn. Nhẹ nhất là phá hủy mâm kế trên dưới, đối xứng (mờ mất giới hạn, có thể có hình khuyết đối xứng nên thường gọi là hình ảnh soi gương).

Nếu tổn thương kéo dài đưa đến xẹp đốt sống hoặc hẹp khe liên đốt. Ngoài

ra có thể thấy áp xe lạnh cạnh cột sống (1/2 hình thoi hoặc hình thoi).

nhiều sống đốt cột thể ở

- Ung thư đốt sống: thường gặp ở tuổi lớn, thường là thứ phát sau ung thư tuyến tiền liệt, dạ dày, cổ tử cung, vú, phổi... lúc đầu liệt cứng sau chuyển sang liệt mềm. Ðau sống. có Chụp cột sống nếu đốt sống có hình ảnh ngà voi là ung thư tiên phát. Còn ung thư thứ phát (di căn) phá hủy đốt sống, tiêu xương, đốt sống có thể xẹp nhưng khoảng liên đốt (đĩa đệm) không bị xẹp lại như bệnh Pott (lao cột sống).

- Áp xe ngoài hoặc dưới màng cứng: có biểu hiện nhiễm trùng (cần tìm ổ tiên phát như, nhọt nhất là cạnh cột sống) kèm đau vùng cột sống khi ho, hắt hơi, vận động đau tăng đau khi ấn. Dịch não tuỷ ngoài hiện tượng tắc nghẽn có tế bào trung tính tăng. Chụp cột sống có thể thấy tổn thương đốt sống tương ứng (hình ảnh tiêu xương, mất giới hạn bề ngoài đốt sống).

nhiều rõ ở

- U nội và ngoại tủy: u ngoại tủy thường là u dây thần kinh (Neurinome) với dị cảm hay đau rễ khu trú một bên, tiến triển rất chậm, nếu nặng hơn rối loạn cảm giác ở chi từ dưới lan lên (gọi là rối loạn cảm giác kiểu hướng thượng). Chụp cột sống 3/4 thường thấy lỗ liên hợp rộng ra. Chụp tủy cản quang có hình ảnh lòng chảo. Chụp cộng hưởng từ thấy hình tròn hay hình bầu dục ngấm thuốc T1. gadolinium thấy Tiên lượng loại u này tốt nếu phẫu thuật sớm. Còn u nội tủy thường ít gặp hơn so với u ngoại tuỷ, là u nguyên phát thường gặp nhất là u tế bào ống nội tuỷ, sau là u tế bào hình sao. Triệu chứng lâm sàng khởi đầu không điển hình.

+ Rối loạn cảm giác chủ quan là những dấu hiệu đầu tiên nhưng kín đáo, khó định khu chính xác vị trí tổn thương. Hội chứng tháp xuất hiện muộn, rối loạn cơ tròn thấy sớm nếu u ở vùng thấp. Dựa vào phân ly cảm giác kiểu rỗng tuỷ (mất cảm giác nhiệt và đau, còn cảm giác sờ) có thể xác định vị trí tổn thương nội tuỷ. Nếu u phát triển thì rối loạn cảm giác lan từ trên xuống.

+ Chụp tủy cản quang thấy hình hai cột. - Thoát vị đĩa đệm cột sống: phần lớn là thoát vị 1 bên gây chèn ép tuỷ cùng bên, liệt hai chân khi thoát vị lớn đường giữa, thường sau 1 cử động mạnh, đột ngột như thể thao, tai nạn. Bệnh có thể tự phát ở những người bị loạn dưỡng sụn. - Viêm màng nhện dày dính (do giang mai hoặc lao) vừa có triệu chứng ngoại biên (nơi dày) rải rác và triệu chứng trung ương (dưới nơi tổn thương) thường không đối xứng. Phát hiện được nhờ xét nghiệm BW hoặc phản ứng bì lao, chụp

168

phổi có thể phát hiện lao tiên phát, xét nghiệm dịch não tủy có phân ly đạm - tế bào... 3.2.3. Nguyên nhân không do chèn ép tủy:

- Viêm tủy kiểu Erb và các nguyên nhân khác không chèn ép tủy. Tiến triển từ từ với què tủy từng lúc. Có từng đợt rối loại vận động (đi lại khó) và rối loạn cảm giác, cơ tròn (tiểu khó), sau đó lại bình thường rồi lại có đợt khác. Cần hỏi kỹ tiền sử, làm các phản ứng huyết thanh ở máu và dịch não tủy về giang mai.

Ngoài viêm tủy có thể gặp những bệnh hiếm gặp sau: - Thiếu máu tủy: có hiện tượng què tủy khi đi lại nhiều, nếu ở người lớn tuổi

thường do xơ vữa động mạch.

U liềm đại não: đau đầu, liệt cứng 2 chi dưới, chụp sọ thẳng nghiêng có thể thấy dày màng não do vôi hóa. Tốt nhất chụp não cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ não.

- Xơ cứng rải rác (Sclérose en plaque): thường gặp ở người trẻ. Có dấu chứng tổn thương tháp, rối loạn cảm giác rải rác, hội chứng tiểu não, viêm dây thị. Bệnh tiến triển thành từng đợt.

- Xơ cứng cột bên teo cơ: khởi đầu ở tuổi trung niên, tiến triển từ từ với teo cơ, giật sợi ở cơ mô cái út, cái, liên đốt bàn tay (kiểu Aran-Duchene) hay ở nơi khác là do tổn thương ngoại biên (sừng trước tủy). Tổn thương trên xen kẽ với các dấu hiệu tổn thương nơron vận động trung ương. Có nghĩa vừa tổn thương tháp vừa tổn thương ngoại biên nhưng không có rối loạn cảm giác.

- Rỗng tủy sống: phân ly cảm giác kiểu rỗng tủy, liệt cứng, teo cơ kiểu Aran- Duchene.

- Bệnh Wesphal - Strumpel (liệt cứng kiểu tủy) chỉ tổn thương tháp nhưng đối xứng, từ từ nặng dần không có tổn thương nơron vận động ngoại biên, tiểu não và cảm giác.

1. Vận động 2. Phản xạ gân xương 3. Phản xạ da bụng

- Bệnh Little ở trẻ em, hai chân duỗi cứng và bắt chéo, kém phát triển trí tuệ, có thể có động kinh, múa giật, múa vờn do xơ não từng điểm (do giang mai hoặc siêu vi lúc còn bào thai). 3.2.4. Khi khám thấy phản xạ gân xương giảm hoặc mất, trương lực cơ giảm: - Giảm hoặc mất vận động hai chi dưới. Ðây là trường hợp liệt mềm. - Liệt mềm thì có thể do tổn thương nơron vận động ngoại biên (luôn luôn liệt mềm) hoặc tổn thương nơron vận động trung ương. Vậy nó khác nhau điểm nào? Phân biệt tổn thương ngoại biên và trung ương Dấu chứng phân biệt Tổn thương ngoại biên Tổn thương trung ương Mất toàn bộ vận động Mất vận động hữu ý không hoàn toàn Mất phản xạ Mất hoặc giảm sau đó tăng (21 ngày) Bình thường Giảm hoặc mất Không bao giờ có (-) Rối loạn kiểu rễ, dây

169

Không, trừ tổn thương đuôi ngựa Teo cơ nhanh Dương tính

(+) Kiểu dẫn truyền Có Không hoặc ít do hạn chế cử động Âm tính 4. Phản xạ bệnh lý 5. Cảm giác 6. Cơ tròn rối loạn 7. Dinh dưỡng 8. Phản ứng thoái hóa điện

- Nguyên nhân gây liệt mềm hai chi dưới: tùy thuộc tổn thương nơron trung

ương hoặc ngoại biên.

- Nguyên nhân tổn thương nơron ngoại biên:

+ Viêm đa rễ dây thần kinh: rối lọan vận động, cảm giác, dinh dưỡng đối

xứng từ ngọn chi lan vào gốc chi, phân ly đạm- tế bào trong dịch não tủy.

+ Viêm đa dây thần kinh: thiếu vitamin B1, ngộ độc INH, Emetin, bạch hầu, rượu, porphyria, viêm đa dây thần kinh phì đại tuần tiến (Déjerine-Sotas). Rối lọan cảm giác, vận động, dinh dưỡng từ ngọn chi vào nhưng thường chậm. Có những dấu hiệu khác kèm theo tùy nguyên nhân (thiếu B1 gây phù, suy tim...)

+ Viêm sừng trước tủy cấp hoặc mãn: nếu cấp thường ở tuổi 1-2 đến 5-6tuổi đột ngột sau vài ngày, sốt, liệt, đối xứng, teo cơ nhanh. Không có rối lọan cảm giác.

+ Teo cơ tuần tiến Charcot-Marie-Tooth, teo cơ mác đối xứng, mang tính

gia đình, dáng đi kiểu ngựa (Steppage), có giật sợi.

- Nguyên nhân tổn thương nơron vận động trung ương: + Viêm tủy cắt ngang: khởi đầu đột ngột, cùng một lúc biểu hiện giảm hoặc mất cơ lực, trương lực cơ giảm; giảm hoặc mất cảm giác toàn bộ dưới nơi tổn thương. Rối loạn cơ tròn trầm trọng kiểu không tự chủ. Nguyên nhân thường do siêu vi hoặc giang mai. Chuyển sang liệt cứng thường sau 21 ngày.

+ Viêm tuỷ thị thần kinh, còn gọi là bệnh Devic. Nguyên nhân chưa rõ, cóthể do độc tố của virus hay giai đoạn đầu của bệnh xơ cứng rải rác. Kèm theo liệt hai chân người bệnh thấy giảm thị lực, thậm chí mù mắt, có ám điểm trung tâm và thu hẹp thị trường.

+ Viêm tuỷ cấp rải rác, có nhiều ổ tổn thương nằm rải rác ở tuỷ sống. Triệu

chứng lâm sàng đa dạng, tuỳ theo tổn thương.

+ Viêm tuỷ do nhiễm khuẩn khác: có thể do tụ cầu vàng (mụn, nhọt, viêm cơ

...), liên cầu (nhiễm trùng tiết niệu, sau sinh đẻ ...), hay do trực khuẩn lao.

+ Chấn thương đứt ngang tủy. + Nhũn tủy thường do xơ vữa, hoặc viêm mạch máu tủy do giang mai hoặc lao, sau tiêm thuốc tê, lipiodol, chèn ép động mạch tủy do u, thợ lặn sâu lên quá nhanh... Thường đột ngột liệt 2 chi dưới, rối lọan cơ tròn kiểu bí đại tiểu tiện hoặc khó đại tiểu tiện. Có thể hồi phục chuyển sang liệt cứng.

170

+ Chảy máu tuỷ: khởi bệnh đột ngột với đau lưng và liệt, rối loạn cảm giác hai chân kèm rối loạn cơ tròn đồng thời thường do u mạch. Chẩn đoán nhờ chụp cộng hưởng từ.

+ Nhũn não ở hai động mạch não trước, chủ yếu ở người già, liệt nhẹ hai chi dưới nên đi chậm, bước nhỏ, rối lọan trí tuệ (nhầm lẫn, quên) thường không có rối lọan cảm giác, nhưng hay có rối loạn cơ tròn. 3.3. Diến biến lâm sàng: 3.3.1. Liệt mềm chuyển sang liệt cứng:

Khi bị tổn thương đột ngột, cấp tính (sang chấn, viêm tuỷ cấp ...) do hiện tượng "choáng tuỷ", liệt mềm hai chân kèm rối loạn vận động, phản xạ, cảm giác dưới nơi tổn thương, rối loạn cơ tròn ... Giai đoạn tiếp theo gọi là tuỷ tự động (thường sau 21 ngày), tuỷ ra khỏi hiện tượng "choáng", dần hồi phục và trở lại chức năng ban đầu; vận động, phản xạ gân xương thấy trở lại, nhưng do bó tháp bị tổn thương, liên lạc giữa tuỷ và vỏ não vẫn bị gián đoạn, sừng trước tuỷ mất kiểm soát nên tăng cường quá mức làm xuất hiện phản xạ tự động tuỷ. 3.3.2. Liệt cứng chuyển sang liệt mềm:

Bệnh nhân đang liệt cứng hai chân dần dần thấy chuyển sang mềm là tiên

lượng xấu do tuỷ bị hoại tử mất chức năng. 3.4. Chẩn đoán phân biệt:

Một bệnh nhân vào đi lại khó khăn hoặc không đi được cần loại trừ bệnh cơ xương khớp gây hạn chế vận động (chú ý viêm khớp, cơ). Phản xạ hai chi dưới bình thường.

Thường dễ nhưng có thể nhầm với viêm tắc động mạch hai chi dưới. Ở đây có đau cách hồi (đau hai bắp chân khi đi lại, nghĩ một lúc lại hết nhưng nếu đi lại thì lại đau). Phản xạ hai chi dưới bình thường. Chẩn đoán nhờ chụp động mạch hai chân, thấy có hiện tượng hẹp động mạch.

- Liệt cơ năng trong hystérie do sang chấn tâm lý không có tổn thương thực thể. Thường xảy ra ở bệnh nhân nữ, trẻ, nuông chiều. Có mâu thuẫn giữa bệnh sử và tiển triển, giữa triệu chứng lâm sàng và sinh lý và khám thực thể không tìm thấy phản xạ bệnh lý, trương lực cơ bình thường.

- Liệt chu kỳ do rối lọan chuyển hóa K+ (Wesphal - hạ K+, Gamstorps-tăng K+, có thể K+ bình thường) xảy ra đột ngột ở nam trẻ, tái phát nhiều lần, đỡ nhanh chóng, mất phản xạ gân xương và phản xạ bản thân cơ. Xét nghiệm có thay đổi ion K+.

171

Bài 47 ÐỘNG KINH

1. ÐẠI CƯƠNG 1.1. Ðịnh nghĩa:

Ðộng kinh là những cơn ngắn, định hình, đột khởi, có khuynh hướng chu kỳ và tái phát do sự phóng điện đột ngột quá mức từ vỏ não hoặc qua vỏ não của những nhóm nơron, gây rối loạn chức năng của thần kinh trung ương (cơn vận động, cảm giác, giác quan, thực vật,...), điện não đồ ghi được các đợt sóng kich phát. Mất ý thức cũng là biểu hiện thường gặp trong hoặc sau cơn.

trên đồng thời cũng là tiêu chuẩn chẩn đoán.

Ðịnh nghĩa 1.2. Dịch tễ học:

8/1.000 3,7

Ðộng kinh là một bệnh phổ biến, chiếm khoảng 0,5-2% dân số, ba phần tư số ca xảy ra trước lứa tuổi 20. Tỷ lệ mới mắc cơn động kinh đầu tiên theo tuổi dao độngtừ 18,9 đến 190/100.000 dân và nam đều cao hơn nữ (nam : nữ = 1,7 : 1,2). Tỷ lệ hiện mắc động kinh hoạt động ở các nước phát triển dao động trong dân. khoảng đến Ở Việt Nam, theo Lê Quang Cường và Nguyễn Văn Hướng (2002) nghiên cứu tại Sóc Sơn Hà Nội là 5/1.000 dân.

Nghiên cứu dịch tễ học động kinh ở Rochester 1935-1979, ở Bordeau và của Luhdof 1986 trong 5 năm cũng cho thấy tần suất cao nhất là trước lứa tuổi 20 sau đó thấp hơn và sau tuổi 60 lại có chiều hướng tăng lên.

Ðộng kinh sau 20 tuổi có nhiều khả năng do tổn thương thực thể tại não. Thể lâm sàng động kinh thường gặp nhất là cơn lớn chiếm khoảng 81 đến 86,1% và thấy ở các nước đang phát triển cao hơn các nước phát triển. Ðộng kinh vắng ý thức từ 0,8 đến 11%. Ðộng kinh cục bộ từ 3 đến 72%. Còn loại không phân loại là 1,2 đến 20%. 2. SINH LÝ BỆNH

Ðã có nhiều công trình nghiên cứu nhưng đến nay chỉ biết được các hiện tượng điện sinh lý, sự thay đổi chuyển hóa,... xảy ra trong cơn và sau cơn. Bản chất động kinh là gì vẫn còn bí ẩn. Ðặc trưng bệnh lý quan sát được trong cơn động kinh là cơn phóng điện kịch phát, thành từng đợt và lặp đi lặp lại của một quần thể nơron. Thấy có sự khử cực mạnh ở màng tế bào (còn gọi là sự di chuyển vị trí khử cực), xảy ra ở các nơron của ổ động kinh làm nảy sinh một điện thế hoạt động.

Trong cơn động kinh có nhiều phản ứng chuyển hóa não xảy ra như tăng kali và giảm canxi ngoài tế bào, giải phóng một lượng bất thường các chất dẫn truyền thần kinh và các peptide thần kinh, tăng lưu lượng máu nơi tổn thương, tăng hấp thụ glucose tại chỗ. Các hiện tượng chuyển hóa trên vừa là hậu quả, vừa là nguyên nhân gây tăng kích thích các nơron góp phần tạo ra ổ động kinh và lan truyền cơn động kinh.

172

Có nhiều cơ chế khác nhau để gây được cơn động kinh thực nghiệm trên não bình thường hoặc bệnh lý. Mọi sự tăng kích thích hay giảm ức chế đều làm tăng quá mức tính kích thích của nơron dẫn tới một phóng điện thành ổ. Phương pháp thường dùng để gây động kinh thực nghiệm trên động vật những năm gần đây là dựa vào cơ chế làm nghẽn ức chế như dùng chất đối kháng acid gama - aminobutiric (GABA). GABA là một dẫn truyền thần kinh loại ức chế, nên các chất đối kháng nó gây co giật ở người và động vật. Người ta cho rằng một số thể động kinh toàn thể là do một sự bất thường của hệ thống ức chế GABA và cũng đã chứng minh nhiều loại thuốc như Phenobarbital, Benzodiazepine và acid Valproic làm tăng sự ức chế của GABA, do đó có tác dụng chống cơn động kinh. Bằng phương pháp kích thích hóa, lý có thể gây cơn động kinh. Như ở người bằng một dòng điện với cường độ nào đó dễ dàng gây động kinh. Cơn này tự duy trì ngoài các kích thích ban đầu. Các kích thích dưới ngưỡng không gây động kinh nhưng nếu lặp đi lặp lại, định hình trong khoảng cách đều, các phản ứng sẽ được tích lũy và đến một lúc nào đó một kích thích tương tự có thể gây động kinh. Các cơn động kinh tự phát cũng có thể xảy ra không cần có kích thích mới được gọi là sự nhen nhóm.

Nói tóm lại tăng cường tính kích thích của nơron là kết quả của sự phối hợp

2 yếu tố:

thời vĩnh

- Ngưỡng của động kinh mà mức độ di truyền đã được xác định. - Sự bất thường về chuyển hóa, tổn thương não... làm ngưỡng nói trên hạ thấp viễn. tạm hoặc Bệnh động kinh có đặc tính lặp đi lặp lại nhiều cơn, còn cơn động kinh có thể chỉ một phản ứng nhất thời do rối loạn thoáng qua do hạ glucose máu, sốt, ... 3. PHÂN LOẠI ĐỘNG KINH Theo phân loại của Tổ chức Y tế thế giới năm 1981. 3.1. Theo lâm sàng: - Cơn cục bộ:

+ Cơn cục bộ đơn thuần (vận động, cảm giác, thần kinh thực vật). + Cơn cục bộ phức tạp. + Cục bộ toàn bộ hóa.

- Cơn toàn thể:

+ Cơn vắng ý thức (cơn bé). + Cơn cứng - giật cơ (cơn lớn). + Cơn giật cơ. + Cơn mất trương lực. + Cơn co cứng cơ.

- Cơn bổ sung:

+ Ðộng kinh liên tục. + Trạng thái động kinh. + Cơn không xếp loại.

3.2. Theo nguyên nhân:

173

- Ðộng kinh triệu chứng - tổn thương thực thể khu trú ở não. - Ðộng kinh nguyên phát (vô căn).

3.3. Theo điện não đồ:

- Loại phóng điện kịch phát khu trú là động kinh cục bộ. - Loại cơn biểu hiện các đợt phóng điện kịch phát, đồng thời đối xứng, lan tỏa

hai bên, loại này tương ứng với cơn toàn thể. 4. NGUYÊN NHÂN 4.1. Ðộng kinh vô căn:

Acetylcholin, kali phụ

Có thể có yếu tố di truyền thấy trong 10-25%. Do sự đột biến gen đơn độc di truyền liên quan đến kênh ion trên các gen mã hoá 4 hay 2 của các thụ thể thuộc. kênh Nicotinic, 4.2. Ðộng kinh triệu chứng: Có tổn thương não mắc phải. 4.2.1. Chấn thương sọ não:

- Cơn động kinh đầu tiên thường xảy ra trong vòng 5 năm sau chấn thương, rất hiếm sau 10 năm (có ý nghĩa trong giám định bệnh tật). Còn sang chấn sọ cổ điển phổ biến hơn, gây nhiều dạng động kinh trừ cơn vắng ý thức và cơn giật cơ hai bên.

- Sau phẫu thuật sọ não.

4.2.2. U não: Phần lớn u trên lều. Ở người lớn (20-50 tuổi) 75% các cơn động kinh do u. So với các nguyên nhân khác động kinh do u chiếm 10%. U hay gây động kinh u lành tính, u tế bào ít nhánh, u màng não, u tế bào hình sao. Rất ít khi là do u ác tính hoặc do di căn (từ ung thư phổi, vú...). 4.2.3. Nguyên nhân mạch máu:

- Tai biến mạch máu não: các cơn gặp trong tụ máu (xuất huyết) thường ở giai

đoạn cấp, còn ở thể nhồi máu não lại vào giai đoạn thành sẹo.

- Phồng động tĩnh - mạch: thường phát hiện bởi một cơn động kinh, sau phẫu

sinh Ký trùng: trùng sán Ấu giun chỉ.

thuật thì vẫn còn 2/3 có cơn động kinh do sẹo. 4.2.4. Nhiễm khuẩn nội sọ: - Áp xe não (26%). - Viêm não, viêm màng não trong giai đoạn cấp nhất là ở trẻ em. 4.2.5. lợn, 4.2.6. Các nguyên nhân khác:

môi đến

- Rượu. - Rối loạn điện giải: hạ K+, Ca++, giảm hoặc tăng Na+ máu. - Thiếu O2 cấp, ngộ độc CO2, Heroin, thuốc chống trầm cảm 3 vòng, thuốc chống sốt rét, INH, cai thuốc ngủ, bệnh Alzheimer, Creutzfield-Jakob, u điểm mù (bệnh xơ cũ Bourneville) xơ cứng rải rác, do phương thức di truyền phức tạp liên trường... quan 5. TRIỆU CHỨNG HỌC 5.1. Lâm sàng: 5.1.1. Cơn cục bộ:

174

Cơn động kinh cục bộ đơn thuần vận động (cơn Bravais-Jackson) do tổn thương thùy trán lên (vận động) giật khu trú nửa người, lan từ phần này đến phần khác gọi là hành trình Jackson tay - chân - mặt; lưỡi - mặt - tay; chân - mặt - tay. Mất ý thức thường xảy ra khi lan lên mặt. Vị trí khởi đầu có giá trị định khu tổn thương. Sau cơn có thể có liệt gọi là liệt Todd, nó sẽ thoái lui trong vài giờ.

Cơn cục bộ cảm giác ít gặp hơn có khi đi kèm cơn vận động. Cơn động kinh thực vật (động kinh não trung gian). Có hoặc không có mất ý thức, đỏ bừng mặt và cổ, vã mồ hôi có khi chỉ nửa người, sởn gai ốc, tim đập chậm hoặc nhanh, đột ngột hạ huyết áp, nấc, ngáp, sốt, ớn lạnh, đau bụng...

Cơn cục bộ phức tạp (động kinh thái dương, cơn tâm thần-vận động) gồm các

nhóm triệu chứng sau:

- Các ảo giác: ngửi mùi khó chịu, vị khó chịu, nhìn thấy cảnh như xa lâu (trong

giấc mộng), cảm giác chưa nhìn thấy, sợ, lo âu, cười ép buộc...

- Ðộng tác tự động: cơn nhai, liếm miệng, tặc lưỡi, nuốt liên tục, làm các động tác như lái xe, cởi khuy áo, quay đầu mắt từ từ, hát định hình, đi lang thang sau cơn kèm trạng thái mộng mị và có động tác tự động nên dễ gây nguy hiểm cho người khác bằng hành vi phạm pháp, gây án mạng, hiếp dâm, ăn cắp, ...

hoặc trú. khu cơn dấu sau lại

Cơn cục bộ toàn bộ hóa: bắt đầu cục bộ thường là vận động chuyển nhanh sang cơn lớn nếu không hỏi kỹ hay không quan sát kỹ thì khó phát hiện. Lúc này cần phải dựa vào điện não đồ (kịch phát một ổ sau toàn bộ hóa ở tất cả các đạo . trình) để 5.1.2. Cơn toàn thể:

* Ðộng kinh cơn lớn: trước khi xảy ra cơn có thể có đau đầu, đầy hơi, rầu rĩ, lạnh lùng ít giờ hoặc ít ngày. Triệu chứng báo trước (50%) aura thường là bất thường cảm giác, vận động, co cứng cơ chi trên, các ảo giác, rối loạn tâm thần nhưng chỉ kéo dài 1/10 giây. Cơn thật sự có 3 giai đoạn:

- Giai đoạn co cứng: đột ngột ngã xuống bất tỉnh nên có thể gây thương tích, các chi duỗi cứng, các ngón tay gấp, đầu ưỡn ngửa quay sang một bên, hàm nghiến chặt có thể cắn vào lưỡi, hai mắt trợn ngược, tím vì không thể thở được do cơ ngực co cứng bất động, tiểu dầm hiếm hơn là đại tiện không tự chủ. Giai đoạn này kéo dài 10-20 giây.

- Giai đoạn giật: cơ thân và chi giật liên tiếp, ngắn, mạnh, có nhịp; hai mắt giật ngang hoặc giật lên. Có thể cắn phải lưỡi, sùi bọt mép. Giai đoạn này kéo dài 1-2 phút, ít khi quá 6 phút.

gì đã xảy ra. Giai thường 5-10 đoạn này

- Giai đoạn duỗi: hôn mê, các cơ doãi ra, phản xạ gân xương giảm, có thể có Babinski, thở bù lại mạnh, nhanh, ồn ào, thở ngáy sau vài phút tỉnh lại, không nhớ phút. những Loại cơn này xuất hiện đầu tiên vào lứa tuổi 10-20 (80% các trường hợp), nếu ít cơn thì đáp ứng tốt với điều trị. 5.1.3. Ðộng kinh cơn bé (cơn vắng ý thức): gồm nhiều loại nhưng chung một số đặc điểm là thường gặp ở trẻ em, các cơn ngắn từ 1/10 -10 giây, nhiều cơn trong ngày. Thường đột ngột mất ý thức hoàn toàn nên bất động, rơi chén đũa khi ăn,

175

ngừng công việc,... Có thể không hoặc mất trương lực, giật cứng cơ ... đó là cơn vắng phức tạp. Tuổi thường gặp 3-12 tuổi, tiến triển có 3 khả năng:

- Hết cơn. - Tiếp tục duy trì cơn 6%. - Xuất hiện cơn co cứng giật cơ: 40% thường 6 năm sau cơn vắng ý thức. Nếu cơn vắng ý thức đầu tiên sau 7 tuổi thường đáp ứng kém với điều trị, dễ bị kích thích bởi ánh sáng, cũng thường cách ly với xã hội nên tiên lượng xấu.

- Cơn co gấp trẻ em (hội chứng West). Hiếm, gặp ở trẻ 4-7 tháng tuổi có 3

dấu chính sau:

+ Co cứng gấp cổ, chi, thân mình. + Rối loạn tính tình và tác phong. + Ðiện não đồ có loạn nhịp biên độ cao của các nhọn. Loại lượng tiên này vì xấu đần gây

độn. 5.1.4. Hội chứng Lennox-Gastaut: trẻ từ 2-6 tuổi với tam chứng vắng ý thức không điển hình, cơn cứng, mất trương lực. Suy sụp tâm thần - vận động. Ðiện não đồ có nhọn - sóng chậm lan tỏa. Tiên lượng xấu. 5.1.5. Cơn bổ sung:

Ðộng kinh liên tục: cơn này tiếp cơn kia (nhiều cơn) nhưng giữa các cơn không rối loạn ý thức (cơn vắng ý thức, cơn lớn, Kojewnicow...). Trạng thái động kinh: các cơn liên tiếp nhau giữa các cơn bệnh nhân có rối loạn ý thức thường là hôn mê. Thông thường gặp trạng thái động kinh từ động kinh cơn lớn hoặc cơn động kinh cục bộ vận động toàn bộ hóa. 5.2. Cận lâm sàng: 5.2.1. Ðiện não đồ:

thường bao não giờ lên

Giúp xác định động kinh, loại cơn, vị trí ở động kinh. Tuy nhiên điện não đồ bình thường không loại được động kinh, ngược lại 10-15% người bình thường có cơn. bất không điện Gibbs và Lennox mô tả 3 loại cơn điển hình:

- Ðộng kinh cơn bé: sóng biên độ cao đỉnh tròn, tần số 3 chu kỳ giây đi kèm

nhọn gọi là nhọn - sóng, đồng thời trên tất cả đạo trình.

- Ðộng kinh cơn lớn: trước cơn một vài giây xuất hiện rải rác sóng chậm biên độ thấp rồi chuyển nhanh thành các nhọn, gai biên độ cao, tần số nhanh trên tất cả các kênh tương ứng với giai đoạn co cứng cơ. Sau 10-30 giây các gai tạo thành gai - sóng chậm tương ứng giai đoạn co giật; sau đó tần số gai giảm lần và số lượng sóng chậm nhiều lên ban đầu sóng chậm 3 chu kì giây sau đó 1 chu kì giây tương ứng giai đoạn doãi cơ.

- Ðộng kinh cục bộ phức tạp (động kinh thái dương, tâm thần - vận động). Biểu hiện bằng các sóng chậm, điện thế cao đỉnh vuông, tần số 2-4 chu kỳ giây. Xen kẽ với sóng nhanh biên độ thấp (do cử động). Loại động kinh này ghi rõ khi ngủ. Ngoài cơn có nhọn 2 pha, 3 pha ở vùng thái dương với biên độ cao. Có khi phải kích thích để bộc lộ cơn động kinh trên điện não bằng thở sâu, kích thích ánh sáng, tiếng động, ngủ tự nhiên. 5.2.2. Các xét nghiệm khác:

176

Tìm nguyên nhân như chụp phim sọ, chụp động mạch não, glucoza máu,điện

giải đồ, dịch não tủy, chụp não cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ não.... 6. CHẨN ĐOÁN 6.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và điện não. 6.2. Chẩn đoán phân biệt: 6.2.1. Cơn Hysterie: Thường xảy ra trước đông người, cơn kéo dài, hai mí mắt nhắm nhưng nhấp nháy, không hôn mê, sắc mặt không thay đổi, không cắn phải lưỡi, không tiểu dầm, cơn giật hỗn độn không thành nhịp. Khám thần kinh bình thường. Một kích thích đột ngột mạnh làm hết cơn. Sau cơn nhớ những gì đã xảy ra. Ðiện não bình thường. Có thể có hysterie - động kinh. 6.2.2. Hạ glucose máu: Ðói bụng, cồn cào, toát mồ hôi, co giật, hôn mê. Glucose máu hạ, tỉnh nhanh khi tiêm glucose ưu trương tĩnh mạch. 6.2.3. Thiếu năng tuần hoàn não: Tai biến mạch máu não tạm thời, đột ngột, nói khó, rối loạn cảm giác, yếu nửa người, cơn kéo dài hơn động kinh, bệnh nhân thường tỉnh táo. 6.2.4. Cơn ngất: Trước cơn thường có chóng mặt, hạ huyết áp. 6.2.5. Sốt cao, co giật ở trẻ em: Đó là cơn co giật không phải bệnh động kinh, nhưng lặp lại là cơ thể bị động kinh về sau. 7. DIỄN BIẾN

Thay đổi tùy theo thể, nguyên nhân, tổn thương não bộ hay ảnh hưởng đến não bộ. Ðộng kinh ở trẻ 8-10 tuổi diễn biến tốt hơn ở người lớn vì ở người lớn thường có tổn thương thực thể ở não nên rối loạn tâm thần sớm hơn. Có 5 loại diễn biến sau:

- Tăng tính chất và cường độ cơn, vì vậy phải đếm số cơn. - Cơn từ ban ngày chuyển sang ban đêm thì nguy hiểm và nặng, vì khi lên cơn

không ai biết.

- Chuyển thể lâm sàng: Lúc đầu cơn nhỏ khi trưởng thành lại cơn lớn, cục bộ thành toàn bộ hóa là nặng hơn. Hoặc tăng nhịp điệu của cơn thành hai thể động kinh liên tục hoặc trạng thái động kinh, dẫn đến mê, phù não, rối loạn thần kinh thực vật.

- Xuất hiện triệu chứng khu trú ngay sau cơn: thấy dấu khu trú điều này quan trọng để phát hiện động kinh cục bộ toàn bộ hóa. Nên ngay sau cơn phải khám thần kinh kỹ để phát hiện được tổn thương khu trú. thay thần, tâm đổi sút trí sa tuệ. những về

- Có 8. ÐIỀU TRỊ 8.1. Chế độ tiết thực, sinh hoạt, lao động:

- Không dùng các loại kích thích như cafe, thuốc lá, rượu, gia vị, không được ăn quá nhiều nhất là vào buổi tối. Một số tác giả đề nghị ăn nhiều mỡ,ít hydrat carbon và protein tạo ra tình trạng tăng ceton nên đỡ động kinh.

- Thức ngủ đúng giờ tùy theo nghề nghiệp của từng người để tránh mất định

hình hoạt động thần kinh trong 24 giờ.

- Tránh các công việc có thể nguy hiểm cho bệnh nhân hoặc người khác như làm việc trên cao, dưới nước, gần lửa, lái xe, tránh làm việc lâu ngoài nắng vì dễ 177

mất nước và điện giải, không làm việc nơi ánh sáng chói loè như hàn hoặc không nên xem ti vi và chơi trò chơi điện tử lâu vì đó là các kích thích có thể gây lên cơn.

8.2. Ðiều trị bằng thuốc: 8.2.1. Nguyên tắc sử dụng thuốc kháng động kinh:

- Phải chọn thuốc kháng động kinh và theo dõi đáp ứng điều trị, bắt đầu liều thấp rồi đến liều cao (liều cắt cơn) nhưng khi đến liều độc mà không cắt cơn hay cơn thưa thì phải thay thuốc trong trường hợp cấp cứu.

- Ðối với trẻ em sốt cao co giật thì cho uống 2 tháng để xóa ổ phản xạ nhằm tránh tái phát có thể gây động kinh về sau. Ở người lớn sau khi điều trị khỏi nguyên nhân thì điều trị thêm 2 năm sau cơn cuối cùng và theo dõi điện não; còn nguyên nhân không giải quyết được như (sẹo) thì điều trị suốt đời.

- Lượng thuốc chia nhiều lần uống trong ngày để có đủ đậm độ 24 giờ (nhưng

cũng tùy dạng thuốc). Nay đã có các loại thuốc tác dụng kéo dài.

- Không ngừng thuốc đột ngột, khi đổi thuốc phải từ từ giảm dần thuốc cũ,

tăng dần thuốc mới.

- Ðề phòng các biến chứng do thuốc. - Chỉ nên dùng một thứ thuốc, trừ cơn thuộc loại phối hợp thì dùng nhiều loại

nên dễ gây độc và coi chừng tương tác thuốc bất lợi.

- Nếu chỉ phát hiện cơn trên điện não mà không có cơn trên lâm sàng thì không

cần thiết phải điều trị.

- Khi cho thuốc phải theo dõi 10 ngày đầu xem dung nạp thuốc để tiếp tục

hoặc cắt, theo dõi một tháng để đánh giá kết quả.

- Khi nào thì ngừng thuốc kháng động kinh: Nếu không còn cơn trong 2-3 năm thì nên giảm 25% liều trong mỗi tháng 3-6 tháng đến khi còn 25% thì mới ngưng thuốc. Nếu không có cơn lâm sàng mà điện não đồ bất thường cũng có thể ngừng thuốc.

- Thuốc dễ tìm và phù hợp với hoàn cảnh kinh tế gia đình của bệnh nhân.

Biệt dược

Cơn bé

Liều trẻ em

Cơn lớn

Cục bộ

8.2.2. Các thuốc kháng động kinh: Liều lượng (mg/kg/ngày hay mg/ngày) và tác dụng: Liều Loại người lớn 20

25-30

+

+

+

Cơn thái dương +

Valproate de sodium

Dépakine Dépakine Chrono

Barbituric

2-3

3-4

+

+

-

-

Gardenal Phenobarbital

10

20

Carbamazépine Tégrétol Sabril

Vigabatrin

+ 40-80 40-100 +

+ +

- -

++ +

178

+ - - -

Rivotril Clonazepam Zarontin Ethoxuximide Triméthadione Tridione Methisuximide Celontin Lamictal

Lamotrigine

0,2 40 20-60 10-20

+ - - - +

+ - - - +

+ + + + + Ghi chú:

0,1 20 20-40 10-20 200-500 mg/ngày

Gabapentin

Neurontin

-

+

-

+ Lennox Gastaut -

Oxcarbazépine

Trileptal

+

+

++

-

Topiramate

3-6

+

+

±

Epitoma, Topamax

900- 3600 mg/ngày 600- 1200 g/ngày 200-250 mg/ngày

Ghi chú:+ West, Lennox Gastaut +

Levetiracetam

Keppra

+

+

+

1000- 3000 mg/ngày

Tiagabine

Gabitril

-

+

-

-

Zonisamide

Zonegran

+

+

-

-

15-50 mg/ngày 400-600 mg/ngày

8.2.3. Ðiều trị trạng thái động kinh:

- Xử trí chung như trong hôn mê: hồi sức hô hấp, tim mạch, nuôi dưỡng,

chống loét, chống bội nhiễm...

- Thuốc lựa chọn là Rivotril 1-2 mg hoặc Valium 10mg tiêm tĩnh mạch chậm, sau 1 giờ có thể lặp lại một lần nữa rồi cho 50mg Valium hoặc 4-5mg Rivotril trong dung dịch Glucose 5% truyền tĩnh mạch X-XV giọt/phút. Kết hợp với Phenobarbital 200mg tiêm bắp, phác đồ này là của P. Augustin đơn giản nhưng mang lại kết quả cao.

- Nếu không cắt cơn có thể dùng Thiopental bằng cách tiêm tĩnh mạch 25-100

mg liều ban đầu rồi hoà 1g vào 500ml Glucose 5% x 2 lần/ngày.

- Ngoài tác dụng kháng động kinh còn có tác dụng chống phù não. - Ðiều trị phụ trợ những yếu tố gây động kinh: Chống phù não, hạ sốt, khống

chế nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa, điện giải,...

Thái độ xử trí Ngoài ra cần tích cực tìm nguyên nhân để can thiệp kịp thời. Xử trí trạng thái động kinh theo thời gian: Thời gian (phút )

179

0 - 10 bảo năng

0 - 20

20 - 40

40 - 50

50 - 70

70-90

sống: chức Ðảm - Khai thông đường thở bằng nằm nghiêng, đầu thấp và ngửa ra sau, không đặt một vật gì vào trong miệng bệnh nhân. - Thở O2 (mặt nạ / xông mũi / thông khí nhân tạo). -Thiết lập đường truyền tĩnh mạch, đồng thời lấy máu xét nghiệm (glucose, điện giải, khí máu, nồng độ thuốc kháng động kinh, CTM, chức năng gan thận...). Nếu hạ glucose máu truyền Dextrose 50% + Vitamin B1 2 mg/kg. - Theo dõi điện tim bằng monitoring, đo HA, nhiệt độ, khám, nếu được là đo ÐNÐ. - Diazepam (0,3-0,5 mg/kg) / Clonazepam (0,03-0,05 mg/kg) / Lorazepam (0,1 mg/kg tốc độ 1-2 mg/phút). - Nếu còn co giật sau tiêm 1 trong 3 thuốc trên thì Phenytoin 20 mg/kg tĩnh mạch (TM) 50mg/phút trên 30 phút và theo dõi tim bằng monitoring. Có loạn nhịp hay hạ huyết áp thì không dùng hay ngưng thuốc. - Nếu co giật tồn tại 10-20 phút sau tiêm Phenytoin thì bổ sung thêm Phenytoin với liều 10mg/kg. - Nếu co giật tồn tại sau khi thêm Phenytoin thì đặt nội khí quản và Phenobarbital tĩnh mạch 10-20 mg/kg vớitốc độ 50- 100 mg phút khi chưa sử dụng vào thời điểm 0-20 phút. - Xem xét kết quả xét nghiệm để điều chỉnh các bất thường. - Ðối với TTÐK bất trị thì dùng Pentobarbital liều đầu tĩnh mạch 5-10 mg/kg sau đó duy trì 0,05 mg/kg/giờ hay Propofol truyền 1-2 mg/kg lúc đầu sau đó 3-10 mg/kg/giờ hoặc Midazolam 0,15-0,20 mg/kg rồi duy trì 0,06-1,1 mg/kg/giờ.

8.2.4. Ðiều trị phẫu thuật:

- Ðộng kinh cục bộ không có tổn thương lan rộng. - Ðộng kinh cục bộ toàn bộ hóa. - Dị dạng mạch ở nông, u não.

8.2.5.Thái độ xử trí:

- Ðộng kinh mới (lần đầu): Dùng một thuốc. - Ðộng kinh toàn thể: cơn lớn, co giật cơ và hoặc là cơn bé nên dùng Dépakine sau khi đã loại trừ tổn thương gan. Cơn co giật toàn thể thì có thể chọn Phenobarbital hoặc Dépakine.

- Ðộng kinh cục bộ: Tégrétol. - Hội chứng West: Dépakine hoặc Rivotril hoặc Urbanyl kết hợp với

Corticoides hoặc ACTH.

- Ðộng kinh cũ (đã điều trị): Phải kiểm tra tìm các yếu tố khởi phát nhưuống rượu, mất ngủ, uống thuốc có đúngtheo chỉ dẫn hay ngừng thuốc đột ngột hay

180

không (tốt nhất là định lượng nồng độ thuốc kháng động kinh trong máu để kịp thời điều chỉnh liều).

- Khám kỹ lâm sàng, xét nghiệm glucose máu, ion đồ máu, làm lại điện não, chụp não cắt lớp vi tính nếu cần để điều trị nguyên nhân hoặc thay thuốc khác. Nếu ảnh hưởng tâm lý thì cần tiến hành tâm lý liệu pháp.

181

Bài 48 BỆNH LÝ VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH

1. ĐẠI CƯƠNG

Tổn thương thần kinh ngoại biên là tập hợp nhiều bệnh lý với những biểu hiện lâm sàng khác nhau. Khám lâm sàng trong hội chứng này rất quan trọng để có thể tìm ra được nguyên nhân. Việc tìm kiếm này cần thiết đến nỗi cho đến tận ngày nay vẫn phát hiện thêm những hội chứng mới và làm phát triển rất nhiều cho việc điều trị. Đã có nhiều hội chứng được định nghĩa trước đây:

- Đầu tiên là viêm đa dây thần kinh (polyneuropathy), với bệnh lý tổn thương hai bên, đối xứng, có rối loạn cảm giác hoặc rối loạn cảm giác - vận động. Đây là bệnh cảnh thường gặp nhất.

- Viêm nhiều dây thần kinh (multineuropathy hay multiple mononeuropathy) mà biểu hiện của nó không đối xứng. Bệnh cảnh này chủ yếu gặp trong những bệnh lý thần kinh ngoại biên có liên quan đến tình trạng viêm động mạch, nhất là viêm nút quanh động mạch, bệnh tiểu đường, bệnh Porphyric.

trên 6

- Cuối cùng là những trường hợp viêm đa rễ dây thần kinh ngoại biên mà tổn thương xảy ra tuần tự ở thân và rễ thần kinh, tổn thương vừa ở xa vừa ở gần. Tính chất cấp hay mạn của bệnh lý này được dựa trên tình trạng diễn tiến của bệnh dưới hay tháng. 2. BỆNH LÝ TỔN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI BIÊN THEO YHHĐ VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH

Bệnh lý thần kinh ngoại biên này thường gặp nhất và có thể xuất hiện trong

nhiều bệnh lý khác nhau, do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên:

Trong trùng: bệnh bạch hầu …

- Do dùng thuốc. - Do ngộ độc rượu, chì, arsenic, độc chất … - Do thiếu sinh tố nhóm B: B1, B2, B6 … - Trong các bệnh ác tính và cận ung thư. - Trong các bệnh thoái hóa, di truyền. - Trong các bệnh biến dưỡng, tiểu đường, porphyric, goutte, urê huyết cao. - nhiễm các 2.1. Viêm đa dây thần kinh do dùng thuốc:

Phần lớn các trường hợp là tổn thương sợi trục dẫn đến bệnh cảnh rối loạn cảm giác, hoặc rối loạn cảm giác - vận động, rất hiếm khi chỉ biểu hiện rối loạn vận động. Bệnh lý này thường gặp hơn những trường hợp viêm đa dây thần kinh do độc chất. 2.1.1. Tổn thương sợi trục:

- Tính chất chủ yếu của bệnh là bán cấp và mạn. - Những dấu hiệu đầu tiên trong phần lớn các trường hợp là rối loạn cảm giác ở ngọn chi, di chuyển dần về gốc chi. Triệu chứng nổi bật là tê, giảm cảm giác, hoặc hiếm hơn là đau ở ngón chân - bàn chân, sau đó là bàn tay.

- Biểu hiện lâm sàng giai đoạn đầu thường nghèo nàn gồm giảm cảm giác đau và nóng lạnh ở phần xa của chi dưới và giảm phản xạ gân gót. Giảm vận động xuất hiện trễ nhất và thường chỉ là dấu bàn chân rớt.

182

- Dấu điện cơ có giá trị quan trọng. Dấu chứng này lúc đầu xuất hiện ở chi dưới, sau đó mới xuất hiện ở chi trên. Trừ trường hợp đặc biệt, dịch não tủy thường trong giới hạn bình thường. Giải phẫu bệnh lý thần kinh - cơ đôi khi cần thiết cho chẩn đoán và cung cấp tư liệu gợi ý về 1 nguyên nhân.

- Ngưng dùng thuốc sẽ làm giảm viêm đa dây thần kinh. Tuy nhiên sự hồi phục còn tùy thuộc rất lớn vào cơ địa (lớn tuổi, có bệnh kèm theo … sẽ làm chậm thời gian hồi phục), thời gian, mức độ trầm trọng của ngộ độc thuốc và vào những yếu tố cá nhân còn chưa được biết rõ. * Almitrine (Bismesylate d’):

Được phát hiện đầu tiên năm 1985 bởi Ghérardi R. và cộng sự trên những bệnh nhân sau thời gian dài dùng Vectarion (bệnh đường hô hấp mạn tính). Năm 1989, Bouche P. và cộng sự báo cáo về những tai biến sau thời gian dài dùng Duxil (phối hợp giữa Almitrine và Raubasine).

- Bệnh cảnh là viêm đa dây thần kinh thể rối loạn cảm giác - vận động: rối loạn cảm giác xuất hiện trước tiên và ảnh hưởng đến tất cả các loại cảm giác (đau, nhiệt độ, rung, cảm giác bản thể).

- Bệnh có diễn tiến bán cấp, chậm và thường có kèm gầy toàn thân. Dấu liệt

vận động đến trễ hơn, xuất hiện đầu tiên ở phần xa của chi.

- Chẩn đoán xác định nhờ điện cơ và giải phẫu bệnh (cho thấy bệnh ở bao

myelin của các sợi thần kinh có đường kính trung bình và lớn).

- Cách điều trị tốt nhất là phòng ngừa. Không dùng thuốc trên bệnh nhân có nguy cơ ngộ độc thần kinh (tiểu đường, suy thận, đang dùng 1 loại thuốc độc thần kinh khác). Ngưng ngay thuốc khi xuất hiện triệu chứng tê chân. * Dapsone:

Rất thường dùng trong điều trị phong hoặc một số bệnh ngoài da (như Acne conglobata hoặc nhiễm Pneumocystis carinii). Thuốc dễ gây độc khi dùng đến liều > 400 mg/ngày trong một thời gian dài.

- Bệnh cảnh là viêm đa dây thần kinh ảnh hưởng đến phần xa của các sợi trục vận động, làm xuất hiện dấu liệt tiến triển ở các phần xa của tứ chi (có thể nặng hơn ở chi trên) và kèm theo teo cơ. - Dấu rối loạn cảm giác thường hiếm gặp. * DDC và DDI:

Đây là 2 loại thuốc được dùng gần đây điều trị nhiễm HIV, nhất là những

trường hợp kháng hoặc không dung nạp với Zidovudine.

- Bệnh cảnh là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác, mức độ nặng

nhẹ tùy thuộc vào liều thuốc sử dụng.

- Tính chất lâm sàng đặc biệt là đau kiểu nóng rát các đầu chi. - Bệnh lui dần sau khi ngừng thuốc. * Disulfirame:

Thường dùng trong điều trị nghiện rượu. Thường gây bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác và đau. Liều có thể gây độc khi trên 125 mg/ngày (Palliyath SK. 1990). * Isoniazide:

183

Gây bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác. Có thể phòng

ngừa với vitamin B6. * Lithium:

Thường gây viêm đa dây thần kinh thể rối loạn vận động, làm liệt cả tứ chi.

Có thể kết hợp với một số bệnh cảnh não cấp trầm trọng. * Metronidazol:

Chỉ gây biến chứng thần kinh nếu sử dụng dài ngày như trong điều trị bệnh Crohn hay các trường hợp nhiễm trùng hiếm khí. Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác kèm đau.

Ornidazole và Misonidazol cũng có khả năng gây viêm đa dây thần kinh như

Metronidazol. * Nitrofurantoin:

Gây viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác - vận động. * Podophylline:

Dùng ngoài da trị mụn cóc và các condylomes. Loại thuốc này gây viêm đa dây thần kinh thể cảm giác hoặc cảm giác - vận động khi bệnh nhân uống (tự tử). Bệnh thường kèm dấu chứng tiêu hóa và bệnh cảnh não. * Vidarabine:

Dùng trong điều trị viêm gan siêu vi B. Có khả năng gây viêm đa dây thần kinh thể rối loạn cảm giác - vận động nặng, đôi khi kèm rối loạn thực vật trầm trọng (Chauplannaz G. và cộng sự 1984). * Vincristine:

Thường dùng trong điều trị các bệnh ác tính. - Thường là gây viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác. - Dấu hiệu sớm nhất là tê ở các đầu chi. - Khám lâm sàng phát hiện giảm cảm giác đau, nhiệt độ và bản thể ở phần xa

của chi và mất phản xạ gân cơ. Rối loạn vận động hiếm thấy.

- Điều trị ngoài việc ngưng thuốc, có thể sử dụng những thuốc “bảo vệ thần kinh” là acid glutamique (Jackson DW, 1988), Naptidrofuryl (Léger JM, 1994). - Bệnh lý viêm đa dây thần kinh do dùng thuốc ngày càng phong phú. Tham khảo tạp chí thần kinh trong 10 năm gần đây cho thấy đã có những gợi ý về những loại thuốc trị cường giáp Carbimazole (Léger, 1984), Cimetidine (Pouget, 1986), Sirop ho Codobromyl (Mabin, 1988), Salazosulfaridine: trị viêm đại trực tràng chảy máu (Blin, 1992), Piroxicam (Sangla, 1993). 2.1.2. Tổn thương tế bào thần kinh:

Tổn thương xảy ra ở các tế bào thần kinh cảm giác, do đó còn được gọi tổn

thương hạch thần kinh nguyên phát.

- Trên lâm sàng xuất hiện đơn thuần rối loạn cảm giác, xuất hiện trước tiên ở

phần xa của chi, tiến dần về gốc chi.

- Thất điều. - Mất phản xạ gân cơ. - Điện có cơ giá trị quan trọng trong chẩn đoán.

184

* Cisplatine: Rất thường dùng trong điều trị ung thư. Cần chẩn đoán phân biệt với viêm đa dây thần kinh trong các bệnh cận ung thư. Việc phân biệt nhờ vào kháng thể anti HV (-). * Sinh tố B6 thường gặp ở Mỹ do dùng B6 liều cao và kéo dài. 2.1.3. Tổn thương bao myelin:

Tổn thương loại này do dùng thuốc ít gặp nhất. Đặc điểm lâm sàng là rối loạn vận động ở cả xa và gần, mất phản xạ gân cơ sớm. Dịch não tủy thường có đạm thiết. tăng cao. Chẩn đoán xác định nhờ vào điện cơ và sinh * Amiodarone: Thường dùng cho rối loạn nhịp tim.

- Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác và vận động. Các rối loạn cảm giác rõ rệt hơn gồm tê và giảm cảm giác đầu chi, thất điều, mất phản xạ gân cơ.

- Dịch não tủy thường có tăng protein. Chẩn đoán xác định bằng điện cơ và

sinh thiết.

- Hồi phục chậm sau khi ngưng thuốc.

* Chloroquine:

Thường biểu hiện dưới các bệnh cảnh bệnh thần kinh và cơ (neuromyopathy). thuốc. ngưng phục sau tốt Hồi * Tryptophane:

động giác cảm đau vận thể và

Dùng lâu dài loại thuốc này thường làm xuất hiện hội chứng đau nhức cơ và tăng tế bào ái toan. Trong 20 - 30% trường hợp có kèm biến chứng viêm đa dây nhức. - thần kinh * Muối vàng:

Thường dùng trong viêm đa khớp dạng thấp. Có thể gây bệnh ở não nhưng cũng có thể gây nên viêm đa dây thần kinh có kèm đau nhức. Năm 1992, Petiot P. và cộng sự đã báo cáo trường hợp viêm đa rễ dây thần kinh do dùng muối vàng. 2.2. Viêm đa dây thần kinh do ngộ độc: 2.2.1. Ngộ độc Acrylamide:

Tiếp xúc lâu dài loại thuốc độc này có thể gây viêm đa dây thần kinh loại tổn thương sợi trục kiểu rối loạn cảm giác - vận động. Đặc biệt có thể kèm tổn thương thần kinh trung ương, tiểu não và thần kinh thực vật. 2.2.2. Arsenic:

- Ngộ độc Arsenic cấp: ói mửa, tiêu chảy, sang thương da, bệnh cảnh não cấp,

bệnh cơ tim, gan …

- Ngộ độc Arsenic mạn: dấu tổng quát (như mệt mỏi, kém ăn, ói mửa), dấu ngoài da (da lòng bàn tay, bàn chân dày lên, móng có những sọc trắng, da mất sắc tố), viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác - vận động (thường ảnh hưởng cảm giác bản thể), teo cơ vùng xa của chi.

- Điều trị bằng Dimercaptopropanolol (BAL) hay với Penicillamine. Phải theo dõi nhiều tháng. Trong trường hợp ngộ độc kéo dài, sự hồi phục thường không hoàn toàn.

185

2.2.3. N- hexan:

Thường xảy ra trong kỹ nghệ làm sơn mài, làm keo. Bệnh cảnh lâm sàng là

viêm đa dây thần kinh kiểu cảm giác, đôi khi có thể có rối loạn vận động. 2.2.4. Phospho hữu cơ:

Xảy ra trước đây trong kỹ nghệ làm thuốc sát trùng, hiện nay thấy trong kỹ nghệ nhựa. Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác - vận động, thường có kèm tổn thương trung ương với biểu hiện của tổn thương tháp. Điều trị bằng Atropin chỉ có tác dụng trên hội chứng cholinergic, không có giá trị đối với viêm đa dây thần kinh. 2.2.5. Chì:

Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn vận động biểu hiện chủ yếu ở chi trên, các cơn đau bụng, kèm thể trạng suy giảm, mệt mỏi, gầy, kém ăn. Xét nghiệm máu thường có thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ. Chẩn đoán xác định bằng đo lượng chì trong máu và nước tiểu. Điều trị với Penicillamine, EDTA. 2.2.6. Thallium:

Thường xuất hiện với bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác kèm đau, rối loạn tiêu hóa, viêm thần kinh hậu nhãn cầu và tổn thương thần kinh trung ương. 2.2.7. Rượu: viêm đa dây thần kinh do rượu xảy ra trên 40% người nghiện rượu. - Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh có rối loạn cảm giác và vận

động, diễn tiến âm thầm.

- Triệu chứng đầu tiên xuất hiện ở phần xa của chi dưới: vọp bẻ về đêm, tê

bàn chân, đi mau mệt, đau khi bóp các cơ.

- Mất phản xạ gân cơ xuất hiện sau đó, giảm cảm giác ở vùng xa. Trong thể điển hình, bệnh nhân thường than phiền đau ở bàn chân và chân. Đau kiểu nóng rát thường xuyên, liên tục với những cơn đau như điện giật. Yếu liệt các nhóm cơ cẳng chân trước làm xuất hiện dấu bàn chân rớt.

- Khám lâm sàng có giảm cảm giác kiểu mang tất (ở chi dưới), kiểu mang găng (ở chi trên). Rối loạn cảm giác bản thể ít rõ rệt. Teo cơ, rối loạn dinh dưỡng, giảm hoặc mất phản xạ gân cơ.

- Chẩn đoán nhờ vào điện cơ. Dịch não tủy thường bình thường, đôi khi đạm tăng.

thể có - Điều trị với sinh tố, chế độ ăn giàu đạm, giảm đau với các thuốc Tricyclique. 2.3. Viêm đa dây thần kinh do thiểu dưỡng: 2.3.1. Viêm đa dây thần kinh do thiếu sinh tố nhóm B (B1, B6, B8, B12, Folic acid …):

Những trường hợp bệnh do thiếu sinh tố nhóm B, có thể xuất hiện đơn độc hoặc kết hợp với thiếu đạm và năng lượng, là nguyên nhân của những bệnh lý viêm đa dây thần kinh và bệnh não cấp.

- Trong tất cả các trường hợp đều có sự hiện diện của rối loạn cảm giác chủ quan, chủ yếu biểu hiện ở phần xa của chi như vọp bẻ, tăng cảm giác đau (nhất là cảm giác nóng rát lòng bàn tay, bàn chân), đôi khi rất dữ dội và đặc biệt.

186

- Khám lâm sàng phát hiện rối loạn vận mạch, rối loạn cảm giác ở phần xa của chi (cả cảm giác nông và sâu). Mất phản xạ gân cơ. Dấu vận động biểu hiện rõ ở chi trên và nhóm cơ nâng bàn chân làm xuất hiện teo cơ cẳng tay và vùng mặt ngoài cẳng chân. 2.3.2. Viêm đa dây thần kinh do thiếu sinh tố PP hay Niacine:

Thiếu sinh tố PP có thể làm xuất hiện một bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh và trong trường hợp nặng có thể xuất hiện bệnh cảnh pellagra điển hình gồm tam chứng: sang thương ngoài da, tiêu chảy, rối loạn ý thức (ảo giác, lú lẫn). Bệnh cảnh chỉ xuất hiện trong trường hợp chế độ ăn vừa thiếu PP vừa thiếu Tryptophane (có vai trò trong tổng hợp PP nội sinh). Bệnh thường thấy trong một vài trường hợp ung thư ruột non khi 60% Tryptophane bị biến đổi sang Sérotonine. 2.3.3. Viêm đa dây thần kinh do thiếu sinh tố E (Tocopherol):

Bệnh cảnh thường xuất hiện chung với sự thiếu hụt nhiều loại sinh tố khác. Bệnh cảnh xuất hiện là viêm đa dây thần kinh diễn tiến âm thầm, kết hợp với liệt phối hợp vận động mắt, thất điều thứ phát do teo vỏ tiểu não và giảm thị lực do tổn thương võng mạc (trầm trọng thêm khi có thiếu sinh tố A phối hợp). 2.4. Viêm đa dây thần kinh trong các bệnh cận ung thư:

Những hội chứng thần kinh cận ung thư được xác định khi có bệnh ác tính kết hợp, đồng thời không thấy biến chứng di căn, biến chứng do dùng thuốc điều trị, do biến dưỡng, do thiểu dưỡng hoặc nhiễm trùng. Mặc dù tỷ lệ xuất hiện thấp (không đến 1% các trường hợp ung thư) nhưng việc xác định bệnh lý, việc hiểu biết về nhóm bệnh này có 2 lợi ích:

- Về lý thuyết, một số trong những bệnh lý này có vẻ là bệnh lý tự miễn. - Về thực hành, nó giúp hướng đến chẩn đoán sớm ung thư trong 50% trường

hợp.

Sau vài bài báo lẻ tẻ, đến cuối thế kỷ XIX và đặc biệt sau báo cáo của Denny Brown năm 1949, Henson, Urich, Brain, Corsellis những năm 50, đã mô tả giải phẫu lâm sàng các bệnh lý này. Trong những năm 80, sự phát hiện kháng thể tự miễn trong huyết thanh đã làm sáng tỏ cơ chế sinh bệnh học của một vài hội chứng (De Lattre J.Y. và cộng sự 1991) và cho phép gợi ý đến phân loại bệnh dựa trên có sự hiện diện hay không của kháng thể tự miễn, tần số xuất hiện của hội chứng thần kinh với bệnh ung thư (Dubas F. 1992).

K phối hợp K phế quản K phụ khoa K vú (neuroblastome) K phổi K phổi Kháng thể Anti - Hu Anti - Yo Anti - Ri Anti canaux Ca++ Anti Retine

Viêm não tủy bán cấp cận ung thư Thoái hóa tiểu não cận ung thư Opsoclonus myoclonus parancoplasique Hội chứng Lambert - Eaton Bệnh võng mạc cận ung thư

187

máu nội do ra

Có thể thấy rằng những bệnh ác tính trước khi được phát hiện có thể gây tổn thương trên hệ thần kinh. Tổn thương rất đa dạng và có thể xuất hiện nhiều từ trung ương đến ngoại biên với các triệu chứng phong phú ở não, tiểu não, mắt … Và thậm chí có những trường hợp tai biến mạch máu não có nguồn gốc ung thư mạch. đông xảy Bài này tự giới hạn trong những bệnh lý thần kinh ngoại biên cận ung thư; 2.4.1. Viêm đa dây thần kinh kiểu cảm giác cận ung thư của Denny Brown:

Đây là dạng khá phổ biến. Bệnh cảnh lâm sàng gồm thất điều, rối loạn cảm giác, nhất là cảm giác bản thể, đau nhức và có kèm yếu tứ chi. Bệnh cảnh lâm sàng thường có phối hợp với viêm não (rối loạn hành vi, lú lẫn), tổn thương vùng thân não (liệt các cơ mắt, rối loạn tiền đình). Cần chú ý là trong 50% các trường hợp, người ta không tìm ra được bệnh ung thư (Authier F.J., De Lattre J.Y 1992). 2.4.2. Viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác-vận động cận ung thư:

Phần lớn là viêm đa dây thần kinh điển hình. Hiếm hơn là những trường hợp viêm đa dây thần kinh diễn tiến từng đợt với những đợt bệnh giảm rối lại tái phát. Viêm đa dây thần kinh trong giai đoạn cuối thường là viêm đa dây thần kinh có nhiều nguyên nhân (thiếu sinh tố, thiểu dưỡng, do dùng thuốc …). 2.4.3. Viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn vận động bán cấp: lymphomes tính. Ít xảy hơn. Hay trong gặp ra

ác 2.4.4. Viêm nhiều dây thần kinh hoặc đa rễ dây thần kinh Guillain-Barré: Cũng đã được nêu trong diễn tiến của các bệnh ác tính (Hodgkin).

2.5. Viêm đa dây thần kinh trong các bệnh thoái hóa, di truyền: Được xếp vào 3 nhóm chính.

- Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác - vận động. (neuropathies sensitivo-motrices héréditaires).

- Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác và thực vật. (neuropathies sensitives et dysautonomiques héréditaires).

- Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu vận động. (neuropathies motrices

týp héréditaires). Trong từng nhóm có nhiều bệnh khác nhau:

2.5.1. Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác - vận động.

- Type I: Bệnh Charcot Marie - Tooth có thoái hóa myelin và phì đại cơ. - Type II: Bệnh Charcot Marie - Tooth có tổn thương tế bào thần kinh. - Type III: Bệnh Déjeurine Sottas. - Type V: Kết hợp với liệt 2 chi dưới co cứng. - Type VI: Kết hợp với teo thần kinh thị. - Type VII: Kết hợp với viêm võng mạc sắc tố. - Type IV: Tương ứng với bệnh Refsum.

2.5.2. Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác và thực vật.

- Type I: Bệnh Thévenard thể trội. - Type II: Bệnh Thévenard thể lặn.

188

- Type III: Rối loạn thực vật gia đình (hội chứng Riley - Day). - Type IV: Không có cảm giác đau bẩm sinh. - Type V: Bệnh thần kinh ngoại biên bẩm sinh với mất chuyên biệt các sợi có

bao myelin đường kính nhỏ. 2.6. Viêm đa dây thần kinh trong các bệnh biến dưỡng: 2.6.1. Viêm đa dây thần kinh do tiểu đường:

Tổn thương thần kinh ngoại biên là biến chứng thường gặp. Những nghiên cứu dịch tễ học gần đây nhất cho thấy dấu lâm sàng khách quan của biến chứng thần kinh gặp ở 13% bệnh nhân tiểu đường dưới 60 tuổi, 33% bệnh nhân tiểu đường trên 60 tuổi; dấu lâm sàng chủ quan của biến chứng thần kinh gặp ở 28% bệnh nhân tiểu đường dưới 60 tuổi, 48% bệnh nhân tiểu đường trên 60 tuổi. Ảnh hưởng trên tần số xuất hiện bệnh, ngoài yếu tố tuổi tác nêu trên, còn có yếu tố về thời gian mắc bệnh tiểu đường và vấn đề kiểm soát biến dưỡng. 2.6.1.1. Lâm sàng: * Thể rối loạn cảm giác:

- Tê 2 chi dưới, đối xứng, ngọn chi nặng hơn gốc chi. - Đau dữ dội như cháy bỏng, đau như xoắn vặn sâu trong cơ. - Cảm giác khách quan ít khi bị rối loạn, trừ cảm giác sâu. - Phản xạ gân cơ mất. Rối loạn vận mạch và teo cơ, kèm theo loét lòng bàn

chân. Ra nhiều mồ hôi. * Thể rối loạn vận động - cảm giác:

- Liệt đối xứng 2 chi dưới của các cơ mặt ngoài và trước cẳng chân. Liệt 2

bên (bàn chân rũ) và tiến triển nhanh.

- Rối loạn cảm giác khách quan rất mơ hồ. Ít có rối loạn dinh dưỡng. - Bệnh diễn tiến kéo dài và việc điều trị bệnh tiểu đường ở giai đoạn này

thường ít có hiệu quả. * Thể giả bệnh Tabès:

- Đau giống như trong bệnh Tabès (đau rất dữ dội). - Rối loạn cảm giác sâu (loạng choạng). - Mất phản xạ gân cơ. - Ngoài ra, những bệnh liệt tứ chi bán cấp cũng được ghi nhận, hình thể lâm

sàng giống viêm đa rễ và dây thần kinh. 2.6.1.2. Điều trị:

- Điều trị đúng mức bệnh nguyên (tiểu đường) có giá trị phòng ngừa biến

chứng Viêm đa dây thần kinh, nhất là thể chí có rối loạn cảm giác.

- Sinh tố B1, B12 liều cao. - Thuốc giảm đau trong trường hợp đau nhiều. Thuốc dãn mạch ít có tác dụng. - Chú ý ngăn ngừa biến dạng khớp do teo cơ.

2.6.2. Viêm đa dây thần kinh do Porphyrine:

189

Là dưỡng, mang tính di truyền rõ rệt.

bệnh biến * Dấu chứng chẩn đoán:

- Bệnh thường xuất hiện nhân cơ hội dùng 1 loại thuốc nào đó. - Bệnh xảy đến cấp thời trong vài giờ (ít khi kéo dài nhiều ngày). - Khởi đầu với triệu chứng tê, đau nhức cơ ở chi và thân. - Liệt lan rộng ở tứ chi, hoặc trội hơn ở chi trên. Tổn thương dây thần kinh

VII, các dây vận nhãn.

- Rối loạn cảm giác trong 50% trường hợp, thường ở gốc chi (như mặc áo

tắm). Phân ly cảm giác (cảm giác sâu còn).

- Tổn thương thực vật: thường là rối loạn cơ vòng, rối loạn tim mạch, có thể

diễn tiến tăng dần.

- Các rối loạn thần kinh khác: rối loạn tâm thần (40%), cơn động kinh (20%). - Biểu hiện khác: đau bụng, da dễ nhạy cảm với ánh nắng. - Điện cơ: tổn thương sợi trục, nhưng không ảnh hưởng đến vận tốc dẫn

truyền.

- Xét nghiệm nước tiểu: trong thực hành lâm sàng, rối loạn chuyển hóa Porphyrin có thể được xác định khi để nước tiểu ngoài không khí lâu 24 giờ: nước tiểu có màu nâu đỏ.

- Có thể đo lượng Porphobilinogen/phân.

* Diễn tiến:

- Tử vong 20 - 30% do ngưng tim hoặc ngưng hô hấp. - Nếu sống, bệnh diễn tiến 2 - 3 tuần, thời gian lui bệnh chậm, phục hồi không

hoàn toàn. * Điều trị:

- Truyền Hématine (làm ngưng tổng hợp Porphyrin). - Điều trị triệu chứng: giảm đau, an thần, rối loạn tâm thần, động kinh, hồi

sức tích cực (trong suy hô hấp và rối loạn tim mạch). 2.7. Viêm đa dây thần kinh trong bệnh bạch hầu:

Ngày nay hiếm gặp nhưng dễ nhận trên lâm sàng. Thường gặp ở người lớn và tính. thể bạch hầu ác trong các trong các vụ dịch. Chỉ xảy ra 2.7.1. Lâm sàng:

2.7.1.1. Thể cục bộ có tỷ lệ cao nhất, xảy ra sớm.

- Dấu hiệu đầu tiên là liệt họng (có khi triệu chứng chỉ là nói giọng mũi, nuốt sai đường vào khí quản). Khám thấy vòm hầu hạ thấp và gần như bị bất động. Phản xạ vòm hầu và thanh quản giảm. Có khi chỉ liệt ½ vòm hầu. Có khi liệt thanh quản mà không liệt vòm hầu.

- Niêm mạc vòm hầu và thanh quản trở nên tái, giảm hoặc mất hoàn toàn cảm giác.

- Liệt kéo dài thường 4 - 5 ngày (có thể lâu hơn, nhưng ít khi trở nên mạn tính).

2.7.1.2. Thể lan rộng:

190

Theo sau thể vòm hầu ở trên. Liệt cơ mắt (thường liệt các cơ ảnh hưởng đến chức năng điều tiết (không nhìn gần, không nhìn vật nhỏ được). Các cơ co đồng tử vẫn bình thường. Bệnh có thể khỏi từ 8 - 10 ngày sau.

2.7.1.3. Thể toàn thân:

Giai đoạn bệnh muộn, theo sau thể cục bộ. - Yếu hoặc liệt mềm 2 chân, mất phản xạ. - Rối loạn cảm giác nông khách quan, kèm theo rối loạn cảm giác sâu. - Rối loạn dinh dưỡng ít. - Phản ứng điện giảm. - Dịch não tủy: đạm tăng (40 - 200 mg/l), tế bào tăng 10 - 20/mm3 đa số là lympho.

2.7.1.4. Thể giả Tabès:

- Rối loạn cảm giác sâu, Romberg (+). - Cảm giác nông ít bị tổn thương. - Phản xạ gân cơ mất. Những thể lâm sàng nêu trên đều thuộc dạng bán cấp. Tiến triển của chúng

nói chung chậm nhưng dự hậu thường tốt.

2.7.1.5. Thể cấp tính:

- Tiến triển nhanh, lan toàn thân. Khởi đầu liệt 2 chân, lan lên 2 tay, cơ thân,

cổ, cơ hô hấp.

- Trường hợp khác giống như hội chứng Landry, diễn tiến đi lên dần. Tử vong do tổn thương hành tủy (tim đập nhanh thường xuyên, thở không đều hoặc ngất đột ngột). 2.7.2. Diễn tiến:

- Liệt vòm hầu có thể diễn biến theo 2 hướng: hoặc lành tính (chỉ khu trú tại

vùng hầu) hoặc lan rộng nhanh chóng như thể cấp tính.

- Nếu liệt xảy ra trễ (30 - 70 ngày): chỉ liệt nhóm cơ vận nhãn. - Có thể liệt diễn tiến qua 2 giai đoạn: khởi đầu liệt vòm hầu, rồi bệnh khỏi

dần. Sau 20 - 30 ngày. Liệt lại lan rộng ra toàn thân. 2.7.3. Điều trị:

- Quan trọng nhất là phòng ngừa, điều trị đúng mức và kịp thời bệnh bạch

hầu.

- Huyết thanh kháng bạch hầu: trẻ em 30.000 đơn vị, người lớn 60.000 đơn vị. Khi đã có triệu chứng thần kinh, vẫn tiếp tục sử dụng huyết thanh điều trị, nếu lúc khởi đầu bệnh nhân chưa được điều trị đầy đủ bằng huyết thanh. 3. VIÊM NHIỀU DÂY THẦN KINH

Là bệnh viêm nhiều dây thần kinh lan tỏa, tổn thương đồng thời ở nhiều dây thần kinh cách xa nhau, tổn thương không đối xứng, không đồng bộ, biểu hiện bằng các triệu chứng đau, liệt và teo cơ. Trong giai đoạn đầu, bệnh giống như viêm một dây thần kinh.

191

đa viêm thần dây

Trong quá trình tiến triển, tổn thương nhiều dây thần kinh giống như trong kinh. bệnh Nguyên nhân gây bệnh chính xác và cơ chế bệnh còn đang được tranh luận. Các nguyên nhân chiếm tỷ lệ hàng đầu là viêm nút quanh động mạch và các bệnh lý về mạch máu, bệnh tiểu đường, bệnh Porphyrie cấp, bệnh phong, các bệnh về nhiễm độc, nhiễm trùng. Còn lại một số khác không rõ nguyên nhân. Về bệnh sinh, hiện có 3 cơ chế được đề cập:

- Hiện tượng thiếu máu: được đề cập đến trong các bệnh viêm nút quanh động

mạch, các bệnh về mạch máu, tiểu đường, bệnh Amylose, bệnh Porphyrie.

- Hiện tượng thâm nhiễm và chèn ép sợi thần kinh: hay thấy trong bệnh phong. - Hiện tượng rối loạn dinh dưỡng tại chỗ: xảy ra nguyên phát hoặc thứ phát

sau quá trình thiếu máu và chèn ép.

- Các yếu tố tại chỗ tổn thương: phân tích được các yếu tố này rất khó.

3.1. Lâm sàng: 3.1.1. Bệnh cảnh chung:

- Khởi đầu đột ngột trong vài phút đến vài giờ với các triệu chứng dị cảm, đau kiểu rễ và dây thần kinh. Ít khi xuất hiện các triệu chứng của dây thần kinh sọ não. Bệnh tiến triển tăng dần.

- Triệu chứng vận động xuất hiện: giảm vận động, giảm phản xạ gân cơ. - Rối loạn cảm giác khách quan không rõ rệt, xảy ra chậm hơn dấu vận động và khu trú ở vùng thân các dây thần kinh bị tổn thương. Các dây thần kinh thường bị tổn thương là: dây thần kinh hông khoeo ngoài bên trái, thần kinh trụ bên phải hoặc thần kinh quay.

- Để chẩn đoán, dùng phương pháp kích thích dòng điện, ghi điện cơ. Khi có tổn thương cả rễ dây thần kinh sẽ có phản ứng tăng nhẹ đạm trong dịch não tủy. - Diễn tiến tùy thuộc vào nguyên nhân và tùy thuộc điều trị, liệt có thể khỏi hoàn toàn hoặc giảm một phần hay ngược lại bệnh nặng dần với thương tổn ngày một lan rộng hơn. 3.1.2. Thể lâm sàng theo nguyên nhân.

3.1.2.1. Viêm nhiều dây thần kinh do các bệnh của động mạch: * Viêm nút quanh động mạch:

- Còn gọi là bệnh Kussmaul - Maier. Những biểu hiện về thần kinh thường xuất hiện sau các triệu chứng đặc biệt của bệnh này khoảng 4 tháng (xuất hiện những hạt ngoài da, không màu sắc và khó nhận định rõ. Bệnh nhân có triệu chứng đau lan tỏa, mệt mỏi, sốt, tổng trạng kém, có triệu chứng cao huyết áp, triệu chứng về thận, khớp).

- Triệu chứng thần kinh: 2/3 trường hợp bệnh khởi đầu ở 2 chi dưới (thần kinh hông khoeo ngoài bị nhiều hơn thần kinh hông khoeo trong), ít khi có biểu hiện ở chi trên. Triệu chứng nổi bật là cơn đau rất dữ dội kèm dị cảm (ngược lại rối loạn cảm giác khách quan không rõ ràng và bị che mờ bởi dị cảm), đau lan theo dây thần kinh hoặc đau kiểu rễ. Teo cơ xảy ra nhanh chóng, kèm theo là phù dinh dưỡng, rối loạn vận mạch ở phần ngọn chi, xảy ra cùng lúc hoặc trước khi liệt.

192

Liệt các dây thần kinh như dây thần kinh đa cánh tay trong. Các dây thần kinh sọ não ít bị tổn thương (nếu có hay gặp liệt mặt hoặc liệt thần kinh vận nhãn).

- Diễn tiến tự nhiên của bệnh phần lớn các trường hợp không khả quan. Do điều trị bằng Corticoides, triệu chứng có giảm. Ở giai đoạn này có khi mới thấy rõ tính cách liệt không đối xứng và liệt thân dây thần kinh.

- Trong viêm nút quanh động mạch, có khi biểu hiện của thể viêm đa dây thần kinh hướng lên của Landry. Các biểu hiện của viêm dây thần kinh ngoại biên có thể đi kèm với hội chứng liệt ½ người, hội chứng màng não hoặc bệnh cơ.

- Xét nghiệm dịch não tủy: bình thường hoặc đạm tăng nhẹ (nếu không có hội chứng màng não). Điện cơ cho thấy có tổn thương ở dây thần kinh ngoại biên và tại cơ. Sinh thiết da và cơ sẽ thấy tổn thương đặc hiệu của mạch máu trong bệnh viêm nút quanh động mạch.

3.1.2.2. Bệnh viêm động mạch có biểu hiện giống viêm nút quanh động mạch: - Các bệnh của chất tạo keo khác: Lupus ban đỏ, viêm khớp mạn tiến triển. - Các bệnh động mạch khác: viêm xơ động mạch, viêm động mạch ở người

già. 3.2. Viêm nhiều dây thần kinh do biến dưỡng: 3.2.1. Bệnh tiểu đường:

Thường ở bệnh nhân 40 - 60 tuổi, mắc bệnh tiểu đường lâu năm có các biểu

hiện bệnh động mạch ở 2 chi dưới. Có 3 thể lâm sàng:

- Viêm nhiều dây thần kinh tiến triển: (tổn thương thần kinh đù, thần kinh

hông khoeo ngoài, thần kinh da đùi).

+ Giảm vận động, teo cơ nhanh, dị cảm và đau. + Rối loạn cảm giác khách quan ít. + Phản xạ gót giảm nhiều hơn gối. + Tổn thương một số dây thần kinh sọ não: III, V, VI, VII. - Viêm đau tiệm tiến: + Có hội chứng đau: cơn đau xảy ra từng đợt về đêm. + Các dây thần kinh bị tổn thương: thần kinh tọa, thần kinh đùi, thần kinh da

- đùi, thần kinh liên sườn, tùng thần kinh cổ - cánh tay, thần kinh V. + Giảm cảm giác nóng lạnh. Mất phản xạ co dựng lông. + Bệnh giảm khi bệnh tiểu đường được kiểm soát. - sọ Viêm hiếm kinh não, dây các gặp.

thần Một trường hợp được ghi nhận là liệt vận nhãn tái đi tái lại và thay đổi bên. 3.2.2. Bệnh Porphyrie cấp:

- Tuổi mắc bệnh 20 - 40 tuổi, nữ nhiều hơn nam, có tính cách gia đình, xuất

hiện có cơn bộc phát.

- Khởi đầu là dị cảm và đau. Không rối loạn cảm giác khách quan. (Có khi biểu hiện bằng triệu chứng đau bụng, bệnh cảnh có thể rất phức tạp với các biểu hiện trung ương: rối loạn tâm thần, co giật, triệu chứng tháp).

- Liệt cơ duỗi bàn tay và ngón tay. Teo cơ xảy ra nhanh. Ít khi gây liệt 2 chi

dưới và không thấy tổn thương các dây sọ.

193

- Triệu chứng thiểu năng tuần hoàn động mạch: co thắt mạch máu võng mạc,

mạch ngoại biên, có những cơn đau thắt ngực, cơn cao huyết áp.

- Tiến triển bệnh chậm. - Tìm cách chẩn đoán bằng yếu tố gia đình và tìm thấy acide aminolevulinic

và porphobilinogene tăng trong nước tiểu. 3.3. Viêm nhiều dây thần kinh trong các bệnh về máu và các bệnh ác tính:

Trong bệnh Vaquez do tắc mạch máu đến nuôi riêng dây thần kinh, các bệnh rối loạn hồng cầu trong máu như bệnh hồng cầu cực đại, bệnh của hệ võng nội mạc lành tính hoặc ác tính, thường có 2 bệnh cảnh:

- Liệt 2 chi dưới hoặc tứ chi. Khởi đầu với một bên, không đối xứng. Có các cơn đau rất dữ dội, rối loạn vận động, teo cơ nhiều, tổn thương các dây thần kinh sọ. Thường gặp trong bệnh bạch huyết lympho bào, trong ung thư nội tạng.

- Viêm ít dây thần kinh, liệt các dây thần kinh sọ não V, VII, thần kinh tủy sống, thần kinh quay, thần kinh trụ, thần kinh tọa, giống trong bệnh Besnier Boeck Schaumann. 3.4. Viêm nhiều dây thần kinh trong các bệnh nhiễm trùng:

Thường xảy ra cùng lúc hoặc sau các bệnh nhiễm trùng có làm tổn thương ở thân các dây thần kinh. Thường gặp trong bệnh thương hàn, viêm phổi, lậu, kiết lỵ, sốt rét, lao, giang mai.

Các nguyên nhân tán trợ của bệnh: rối loạn dinh dưỡng, uống rượu, ngộ độc phong. Zona, (INH),

thuốc 3.5. Viêm nhiều dây thần kinh trong các bệnh do nhiễm độc: 3.5.1. Oxyde carbon:

Tổn thương của nhiều dây thần kinh, có khi biểu hiện giống viêm đa dây thần kinh. Tổn thương được ghi nhận nơi các mạch máu nuôi thần kinh và có hiện tượng xuất huyết nơi thân dây thần kinh. 3.5.2. Barbiturates và Sulfamides: ít khi gặp. 3.5.3. Các loại huyết thanh:

Viêm thần kinh cánh tay, thần kinh đùi, thần kinh hông khoeo ngoài, thần trái. thần hoành, kinh trụ cơ kinh

3.5.4. Điều trị:

Việc điều trị tùy theo nguyên nhân. - Corticoides, các thuốc chống dị ứng, Nivaquine cho viêm nút quanh động

mạch.

- Sulfones trong điều trị phong. - Điều trị đúng mức bệnh tiểu đường. - Điều trị với thuốc kháng viêm thông thường, sinh tố nhóm B, thuốc giảm đau, chỉnh hình để phòng ngừa các biến chứng của chi. Giá trị của thuốc giảm mạch còn chưa rõ.

4. VIÊM ĐA RỄ DÂY THẦN KINH

194

Viêm đa rễ dây thần kinh (polyradiculonévrites) là danh từ chỉ bệnh lý tổn thương bao myelin của thần kinh ngoại biên. Bệnh có tính chất lan tỏa, đối xứng, không trừ những thành phần gần của thần kinh ngoại biên (rễ trước, tùng thần kinh - đây là vùng hay bị tổn thương nhất) cũng như dây thần kinh sọ não. Nguyên nhân của Viêm đa rễ dây thần kinh có rất nhiều. Có 2 thể lâm sàng chính: cấp (Hội chứng Guillaine - Barré do Guillain G. và cộng sự giới thiệu đầu tiên năm 1916) và mạn. 4.1. Viêm đa rễ dây thần kinh cấp. 4.1.1. Dịch tễ học:

- Tỷ lệ mắc bệnh hàng năm là 1/100.000 - Tuổi hay gặp là 20 - 50 tuổi. - Xuất hiện ở hai phái ngang nhau.

4.1.2. Bệnh căn:

Chưa rõ ràng. Người ta ghi nhận được trong 2/3 trường hợp, khoảng 1 - 4 tuần trước khi hội chứng bệnh này xuất hiện, bệnh nhân có 1 giai đoạn nhiễm siêu vi đường hô hấp trên, hiếm hơn là 1 hội chứng tiêu hóa. Những nghiên cứu đã phát hiện những trường hợp nhiễm trùng Cytomegalovirus và nhất là Campylobacter Jejuni. Hiếm khi thấy xuất hiện hội chứng Guillaine - Barré trên những bệnh nhân nhiễm siêu vi mà không xác định được như Zona, varicelle, MNI (Epstein Barr) hay bệnh Hodgkin, lymphoma, LED, sarcoidose hay những người nhiễm HIV. 4.1.3. Lâm sàng:

Hình ảnh lâm sàng nổi bật của Hội chứng Guillaine - Barré là tình trạng liệt mềm cấp, mất các phản xạ. Diễn tiến bệnh gồm 3 thời kỳ: thời kỳ liệt phát triển, thời kỳ đứng yên và thời kỳ phục hồi. Thời kỳ phát triển của liệt không kéo dài quá 4 tuần. Thời kỳ đứng yên rất thay đổi, nhìn chung từ 2 - 4 tuần nhưng đôi khi kéo dài nhiều tháng. Việc phục hồi, trong phần lớn trường hợp, thường khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn.

- Triệu chứng khởi phát có thể: chỉ là dị cảm hoặc rối loạn cảm giác kết hợp với yếu liệt hoặc chỉ có yếu liệt cơ. Ít hơn, có thể thấy bệnh khởi phát với liệt đầu tiên ở gốc chi hoặc ở thần kinh sọ não, đặc biệt là liệt mặt 2 bên.

- Liệt:

+ Dù do khởi phát cách nào thì chỉ sau vài ngày, liệt cũng trở nên rõ ràng. Liệt có tính chất đối xứng, đầu tiên liệt ở phần xa của chi, sau đó lan nhanh đến các gốc chi và thân (có khuynh hướng liệt hướng lên).

+ Có mức độ nặng nhẹ rất thay đổi: từ chỉ liệt nhẹ đến liệt tứ chi hoàn toàn.

Đặc tính nổi bật là liệt mềm, giảm hoặc mất phản xạ gân cơ.

+ Đau nhức cơ, đặc biệt là cơ dọc sống lưng, rất thường thấy và kết hợp với

tình trạng tăng men cơ trong máu.

+ Liệt đồng đều ở các phần của tay chân, hoặc ở ngọn chi nặng hơn gốc chi. (nếu liệt ở gốc chi nặng hơn thì gọi là thể giả bệnh cơ). Liệt 2 chi trên thường nhẹ và xảy ra sau 2 chi dưới.

195

+ các sọ

- thần thường dây 69%) Liệt VII kinh liệt dây (50 cả 2

+ Liệt cơ ở thân, liệt cơ bụng, các cơ hô hấp dẫn đến tình trạng suy hô hấp cấp, đòi hỏi người thầy thuốc phải chú ý khám đi khám lại nhiều lần để phát hiện sớm và chuyển ngay bệnh nhân sang hồi sức cấp cứu (tình trạng này chiếm 15%). não. bên. Liệt Liệt dây IX, X xuất hiện với tỷ lệ gần tương đương như liệt dây VII gây liệt hầu họng, liệt dây thanh âm một bên hoặc hai bên.

Các dây thần kinh sọ não khác ít bị tổn thương hơn. - Rối loạn cảm giác:

+ Chủ quan: rất rõ. Bệnh nhân than tê, có cảm giác như bị châm chích, kiến bò.

+ Khách quan: thường phát hiện giảm cảm giác nhận biết tư thế và rung âm

thoa. Trong vài trường hợp dẫn đến thất điều.

- Rối loạn thực vật:

+ Rất thường xuyên, từ nhịp nhanh xoang đến rối loạn nhịp tim và huyết áp

trầm trọng, làm tăng nguy cơ tử vong.

+ Rối loạn cơ tròn như bí tiểu, giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu. Bón thường

xảy ra hơn.

+ Rối loạn vận mạch và giao cảm: ra nhiều mồ hôi, da tái, phù nề chi bị liệt. Trong một vài trường hợp hiếm, người ta ghi nhận được Babinski (+), phù

gai thị và có khi lú lẫn tinh thần.

Thể lâm sàng hiếm (thể Miller Fisher) được báo cáo năm 1956, đây là thể lâm sàng hiếm gặp (< 4%). Bệnh cảnh gồm liệt cơ vận nhãn, thất điều và mất phản xạ gân cơ. 4.1.4. Cận lâm sàng:

- Dịch não tủy: là xét nghiệm quan trọng. Rối loạn của xét nghiệm này chỉ xuất hiện sau 1 tuần (đôi khi rất trễ khoảng tuần thứ 4 - 6) và có thể (-) ở 10% các trường hợp. Kết quả quan trọng để chẩn đoán là phân ly đạm - tế bào. Đạm 50 mg% hoặc cao hơn trong khi các thành phần khác của dịch não tủy không thay đổi.

- Điện cơ: giúp xác định bao myelin bị hư hoại khi có dấu bất thường trong dẫn truyền xung động thần kinh như kéo dài thời gian tiềm ẩn, giảm tốc độ dẫn truyền … Cũng có thể thấy dấu hiệu của thoái hóa sợi trục (thứ phát sau thoái hóa myelin). 4.1.5. Diễn tiến:

Nhờ vào những tiến bộ trong trị liệu mà tỷ lệ tử vong của hội chứng Guillaine - Barré đã giảm đáng kể tử 33% xuống dưới 5%. Phần lớn các bệnh nhân đã phục hồi hoàn toàn và trở lại làm việc bình thường sau 3 - 6 tháng. Có 1/5 trường hợp còn than phiền yếu cơ sau 1 năm. Có thể nói rằng: sau 18 tháng mà di chứng vẫn còn thì rất ít có hy vọng hồi phục. Có khoảng 15% trường hợp vẫn còn di chứng và 5% là di chứng nặng nề.

Các yếu tố làm tiên lượng trở nên xấu: - Bệnh nhân trên 40 tuổi.

196

- Thời gian liệt phát triển: nhanh, dưới 7 ngày. - Bệnh nhân cần giúp thở. - Thời gian liệt đứng yên > 3 tuần. - Phản ứng cơ với kích thích ở ngọn chi: yếu (Mc Khann G.M. và cộng sự

1988).

Tình trạng tái phát rất hiếm (3%) và đòi hỏi phải tìm cho ra nguyên nhân).

4.1.6. Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm đa rễ dây thần kinh do giang mai và bệnh Lyme: chủ yếu dựa vào tính chất không đối xứng và có đau. Và trong dịch não tủy có tăng tế bào. Cần làm xét nghiệm chẩn đoán giang mai (VDRL …) hoặc phản ứng huyết thanh xác định có Borrelia burgdorferi.

- Viêm đa rễ dây thần kinh nhiễm xoắn khuẩn Leptospira iderohemorragiae: Dấu viêm đa rễ dây thần kinh có thể xuất hiện sớm trong thời kỳ cấp của bệnh nhưng cũng có khi xuất hiện trễ trong thời kỳ hồi phục của bệnh. Dấu lâm sàng có thể là tổn thương một sợi thần kinh (thường là thần kinh sọ não), rễ thần kinh hoặc tùng thần kinh. Dấu hiệu viêm đa dây thần kinh thường trầm trọng. Chẩn đoán xác định bằng điện cơ (dấu tổn thương sợi trục) và sinh thiết (thâm nhiễm các monocytes).

- Viêm đa rễ dây thần kinh do Brucella: Thường xuất hiện trễ hơn là sớm. Bệnh cảnh có thể là viêm đa rễ dây thần kinh có tính chất không đối xứng hoặc tổn thương thần kinh sọ não (VIII. VI, VII, XI) hoặc tổn thương một sợi thần kinh. Dịch não tủy có tăng đạm và tế bào (chủ yếu là lympho). Phản ứng huyết thanh Wright (+).

- Viêm đa rễ dây thần kinh do bạch hầu: Thường thì bệnh này gây liệt vòm hầu (nói giọng mũi, sặc thức ăn lên mũi). Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh này trong trường hợp có biến chứng trễ của bệnh nhi khi 2-3 tháng sau thấy xuất hiện dấu viêm đa rễ dây thần kinh. Bệnh thường khởi phát với liệt điều tiết của mắt (gây khó khăn khi đọc và khi nhìn gần). Dịch não tủy thấy xuất hiện nhiều tế bào lymphô. 4.1.7. Điều trị:

- Phòng ngừa các biến chứng do nằm lâu: nhiễm trùng hô hấp, suy hô hấp cấp. - Thay huyết tương. Nghiên cứu hợp tác năm 1987 của Pháp và Mỹ đã chứng minh việc thay huyết thanh 4 lần đã cho kết quả đáng tin cậy (67% so với 44% ở lô chứng). Nghiên cứu này cũng khuyên thay huyết tương nên khởi đầu 15 ngày sau khi bệnh khởi phát.

- Dùng liều cao Immunoglobulines: đang nghiên cứu.

4.2. Viêm đa rễ dây thần kinh mạn.

được thiết như lập

Quan niệm về bệnh lý này bao gồm những trường hợp viêm đa rễ dây thần kinh hoặc tái phát, hoặc kéo dài hoặc không đáp ứng với Corticoides. Năm 1975 Dick P.J. và cộng sự đã định nghĩa bệnh và năm 1991 những tiêu chuẩn chẩn đoán sau: đã * Tiêu chuẩn lâm sàng:

197

- Có 1/3 trường hợp có bệnh khởi phát như hội chứng Guillaine - Barré (khởi

phát với liệt có kèm hoặc không rối loạn cảm giác tứ chi, đối xứng).

- Liệt chủ yếu ở các tiết đoạn gốc chi và rối loạn cảm giác chủ yếu là bản thể

(nhận biết tư thế, cảm giác rung).

- Mất phản xạ gân cơ một phần hay toàn thân. - Tổn thương dây thần kinh sọ não. - Suy hô hấp có thể có nhưng ít hơn thể cấp. - Rối loạn thực vật, teo cơ, đau nhức ít gặp hơn.

* Tiêu chuẩn diễn tiến:

Tiến triển kéo dài trên 6 tháng với những đợt tái phát, mắc lại hoặc không đáp

ứng với trị liệu Steroides. * Tiêu chuẩn sinh hóa:

80% có phân ly đạm tế bào.

* Tiêu chuẩn điện cơ:

Tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm, 70% với tổn thương thoái hóa myelin. Những dấu chứng của blốc dẫn truyền thường xuất hiện nhiều hơn trong thể cấp. * Tiêu chuẩn sinh thiết: hóa myelin và tẩm nhuận tế bào viêm.

Thoái * Điều trị:

Tốt với Corticoides, ức chế miễn dịch, thay huyết tương và truyền 60-80%. có hiệu quả tỏ ra

immunoglobulines 5. BỆNH LÝ TỔN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI BIÊN THEO YHCT: 5.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

“Bệnh lý thần kinh ngoại biên” là danh từ bệnh học YHHĐ và không có từ đồng nghĩa trong bệnh học YHCT. Từ đồng nghĩa dễ gặp giữa YHHĐ và YHCT là các triệu chứng, ví dụ: “dị cảm”, “tê” với “ma mộc”, “yếu liệt” với “nuy chứng”. Qua việc phân tích cơ chế bệnh sinh toàn bộ các chứng trạng thường gặp của YHCT trong bệnh lý tổn thương thần kinh ngoại biên, có thể biện luận về cơ chế bệnh sinh theo YHCT như sau:

Nguyên nhân và cơ chế bệnh theo YHCT: - Do ngoại tà như phong, hàn, thấp gây bệnh. Phong, hàn, thấp thừa cơ vệ biểu suy yếu mà xâm nhập làm kinh lạc bị tắc trở sinh ra chứng tê. Tùy theo tính chất của tê mà định được loại tà khí gây bệnh (Phong tính hay động, lưu ở bì phu nên tê có cảm giác như trùng bò; Thấp có tính nặng nề và ảnh hưởng đến phần cơ; Hàn tính nê trệ và dễ tổn thương dương khí).

- Do bệnh lâu ngày, ẩm thực bất điều hoặc phòng thất không điều độ làm thể chất suy yếu, khí bị hư suy. Khí hư dẫn đến vệ ngoại bất cố, phong hàn thấp tà dễ xâm nhập. Đồng thời, khí hư dẫn đến khí trệ làm huyết không được vận hành. Toàn bộ cơ chế trên dẫn đến kinh mạch bị rỗng, da cơ không được ôn ấm và nuôi dưỡng làm xuất hiện triệu chứng tê.

198

- Do huyết dịch không đầy đủ (sau sinh, thiếu máu hoặc bệnh lâu ngày). Tân và huyết có tác dụng tư nhuận và nhu dưỡng cơ da. Tân và huyết thiếu khiến kinh lạc, cơ, biểu, bì mao không được nuôi dưỡng, gây nên chứng tê, nặng sẽ đến chứng nhục nuy.

- Do đàm uất ủng trệ gây tắc trở kinh lạc. Đàm thấp có thể do ăn uống không đúng cách gây tổn hại Tỳ Vị hoặc do Thận dương suy không khí hóa được nước làm sinh đàm. 5.2. Triệu chứng lâm sàng:YHCT chia thành 6 thể lâm sàng: 5.2.1. Thể Phong hàn thấp bế:

- Đặc điểm nổi bật của thể bệnh này là tê và đau nhức cơ tăng khi trời lạnh,

ẩm thấp. Bệnh nhân thường thích được chườm ấm tại chỗ tê, đau.

- Người sợ lạnh, tay chân lạnh. Lưng gối mỏi. - Rêu lưỡi mỏng, trắng hoặc trắng nhớt. Chất lưỡi nhạt. - Mạch phù, huyền khẩn.

5.2.2. Thể Thấp nhiệt bế:

- Triệu chứng tê thường xuất hiện ở chân. Người thấy nặng nề, kèm đau hoặc

có cảm giác rất nóng. Sờ bên ngoài da thấy nóng.

- Lưỡi đỏ, rêu vàng nhớt. - Mạch huyền sác hoặc tế sác.

5.2.3. Thể Khí hư thất vận:

- Tê tứ chi, nhiều ở đầu chi. Nhấc chi lên khó khăn, mất lực. Tình trạng này sẽ tăng lên khi gặp lạnh (trời lạnh, nhúng tay chân vào nước lạnh) hoặc làm việc. - Sắc mặt nhợt, không bóng. Thiếu hơi, đoản khí. Mệt mỏi, thích nằm. - Sợ gió, sợ lạnh. Ăn kém, cầu nhão. Dễ bị cảm. - Lưỡi nhạt bệu, rìa có dấu răng, rêu trắng mỏng. - Mạch trầm nhu.

5.2.4. Thể Huyết hư thất vinh:

- Chân tay tê. Da trắng khô. Người gầy yếu. - Mặt môi nhợt, kèm chóng mặt, hoa mắt. Mất ngủ, hay quên. - Tâm quý, chính xung. - Chất lưỡi nhạt. Mạch trầm tế.

5.2.5. Thể Âm hư phong động:

- Tê nhiều kèm run nhẹ. Có lúc có cảm giác như trùng bò. - Người gầy khô, kèm hoa mắt, chóng mặt, ù tai. - Mất ngủ, hay mộng mị. Lưng gối nhức mỏi. - Chất lưỡi đỏ tối, rêu mỏng. Mạch trầm tế.

5.2.6. Thể Đàm uất trệ:

- Tê kéo dài, vị trí tê cố định. Có cảm giác căng, ấn vào thấy dễ chịu. - Chất lưỡi tối hoặc có vết bầm, rêu nhớt. - Mạch trầm sáp hoặc huyền hoạt.

5.3. Điều trị theo YHCT: điều trị bằng thuốc. 5.3.1. Thể Phong hàn thấp bế:

199

- Phép trị: Khu phong, tán hàn. Sơ thấp trục tà, ôn kinh thông lạc. - Bài thuốc điều trị: Quyên bế thang + Quế chi thang gồm Khương hoạt 8g, Độc hoạt 8g, Tần cửu 10g, Quế chi 8g, Bạch thược 6g, Đương quy 12g, Sinh thảo 6g, Tang chi 8g, Xuyên ô (chế) 6g, Hải phong đằng 10g, Kê huyết đằng 10g, Xuyên khung 8g.

Vị thuốc

Vai trò Quân Khương hoạt Ngọt, không độc

Quân Độc hoạt không độc

Tá Quân Tần cửu Quế chi ngọt, đại hơi độc

Dược lý YHCT bình, đắng, Trừ phong, chữa tê đau ở chi trên Ngọt, bình, đắng, Trừ phong, chữa tê đau ở chi dưới Đắng, cay, bình. Hoạt huyết, trấn thống Cay nhiệt, Trị cố lãnh trầm hàn, giải biểu.

Bạch thược Chua đắng, hơi hàn. Thần

Nhuận gan, dưỡng huyết, liễm âm.

Thần Tá Đương quy Ngọt, cay, ấm. Bổ huyết, hành huyết. Xuyên khung Đắng, ấm

ô ngọt, nhiệt, tính có Tá Thần

Hành khí, hoạt huyết, khu phong, chỉ thống. Đắng, bình. Khử phong thấp, lợi quan tiết. Chữa tê, đau nhức. độc. Cay, đại Bổ hỏa, trục phong hàn, thấp tà.

Tá Tá huyết

Tang chi Xuyên (chế) Nhũ hương Đắng, cay, hơi ấm. Điều khí, hoạt huyết. Đắng, bình. Khu phong, thông kinh lạc. Kê đằng Sinh thảo Ngọt, bình. Bổ Tỳ Vị, nhuận phế, thanh nhiệt, giải độc. Điều Sứ

hòa các vị thuốc.

5.3.2. Thể Thấp nhiệt bế:

- Phép trị: Thanh lợi thấp nhiệt. Sơ kinh thông lạc. - Bài thuốc điều trị: Tam diệu hoàn gia giảm gồm Thương truật 10g, Hoàng bá 6g, Sinh thảo 10g, Phòng kỷ 10g, Địa long 6g, Khương hoàng 9g, Hải phong đằng 10g, Kê huyết đằng 10g, Ngưu tất 10g, Nhũ hương 6g. Vị thuốc Dược lý YHCT

Vai trò Quân Thương truật Cay, đắng, ấm vào Tỳ Vị.

Kiện Tỳ, táo thấp, phát hãn.

200

Quân Hoàng bá Đắng, hàn, vào Thận, Bàng quang

Ngưu tất Phòng kỷ Tá Thần

Quân Địa long

Tá đắng, Can Tỳ ôn

Trừ hỏa độc, tư âm, thanh nhiệt, táo thấp. Chua, đắng, bình. Bổ Can thận, tính đi xuống Rất đắng, cay, lạnh. Khử phong, hành thủy, tả hạ. Tiêu huyết phận, thấp nhiệt. Mặn, hàn. Thanh nhiệt, trấn kinh, lợi tiểu, giải độc Cay, vào Hành huyết, phá ứ, hành khí giải uất

Tá Tá Đắng, bình. Khử phong, thông kinh lạc huyết

Khương hoàng Nhũ hương Đắng, cay, hơi ấm. Điều khí, hoạt huyết. Kê đằng Sinh thảo Ngọt, bình. Bổ Tỳ Vị, nhuận phế, thanh nhiệt giải độc. Điều hòa Sứ

các vị thuốc.

5.3.3. Thể Khí hư :

- Phép trị: Bổ khí trợ vận. Hoạt huyết vinh chi. - Bài thuốc điều trị: Bổ trung ích khí thang gia giảm gồm Huỳnh kỳ 30g, Đảng sâm 15g, Bạch truật 10g, Đương quy 10g, Trần bì 8g, Thăng ma 8g, Quế chi 8g, Kê huyết đằng 12g. 5.3.4. Thể Huyết hư :

- Phép trị: Dưỡng huyết, hoạt huyết. Xung mạch nhuận chi. - Bài thuốc điều trị: Tứ vật thang gia Đan sâm gồm Thục địa 20 - 24g, Bạch thược 12g, Đương quy 12g, Xuyên khung 6g, Đan sâm 12g. Có thể tham khảo bài “Thần ứng dưỡng chân đơn” gồm Thục địa 10g, Đương quy 10g, Xuyên khung 8g, Đan sâm 12g, Hoàng tinh 10g, Hoàng kỳ 20g, Quế chi 8g, Bạch thược 8g, Kê huyết đằng 12g, Tần cửu 10g, Tang chi 10g, Mộc qua 8g, 8g. tất Ngưu 5.3.5. Thể Âm hư phong động:

- Phép trị: Tư âm, dưỡng huyết, hoạt huyết. - Bài thuốc điều trị: Thiên ma câu đằng ẩm gia Đương quy 10g, Xuyên khung

8g. 5.3.6. Thể Đàm uất trệ:

- Phép trị: Hóa đàm, lợi uất. Hoạt huyết, thông lạc. - Bài thuốc điều trị: Song hợp thang gia giảm. Đây là hợp của 2 bài thuốc Đào hồng tứ vật thang và bài Nhị trần thang gồm Trần bỉ 6g, Bán hạ 6g, Phục linh 12g, Hương phụ 6g gia thêm Tế tân 4g (ôn thông để trị ứ trệ), Địa long 6g, Ngưu tất 10g (dẫn kinh thông mạch), Sinh thảo 10g.

5.4. Điều trị bằng châm cứu:

201

Chủ yếu là sử dụng những huyệt tại chỗ ở chi trên và chi dưới để sơ thông

kinh lạc.

- Chi trên: Hợp cốc, Khúc trì, Kiên ngung, Kiên tĩnh, Ngoại quan, Thái uyên,

Xích trạch.

- Chi dưới: Phong thị, Dương lăng, Côn lôn, Huyền chung, Túc tam lý, Tam âm giao.

202

Bài 49 MỘT SỐ XÉT NGHIỆM THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẦN KINH MỤC TIÊU

1. Trình bày được một số phương pháp thăm dò trong thần kinh. 2. Trình bày được cách chuẩn bị và phụ giúp trong thăm dò chức năng thần kinh. NỘI DUNG 1. Xét nghiệm dịch não tuỷ (DNT) DNT được tiết ra chủ yếu từ các đám rối mạch mạc ở các não thất chiếm 60%, còn lại 40% ngoài đám rối từ các khoang ngoài tế bào của hệ thần kinh trung ương. Số lượng khoảng 135ml: ở trong các não thất 35ml, khoang dưới nhện 25ml và ống tuỷ sống 75ml. Lưu thông DNT ổn định từ 500 - 700 ml một ngày. DNT từ não thất bên chảy sang não thất III qua lỗ Monro và từ não thất III sang não thất IV qua kênh Sylvius, từ não thất IV chảy vào khoang dưới nhện qua hai lỗ Luska và Magendi. DNT được hấp thụ đa số bởi các hạt Pacchioni, đây là các phần mọc dài của màng nhện vào xoang tĩnh mạch lớn của não, một phần nhỏ DNT được hấp thụ qua các mạch nhỏ của tuỷ sống. DNT làm chức năng bảo vệ và một phần nuôi dưỡng não - tuỷ. Thành phần của DNT ở vùng thắt lưng như sau: - Màu sắc: trong suốt không màu. - Độ PH: 7,4 (hơi kiềm) - Áp lực: đo bằng áp kế Claude ở tư thế nằm là 15 đến 20cm nước - Tế bào: không quá 4 bạch cầu/mm3 Thành phần hoá học: - Protein 0,15- 0,45g/l - Glucose 0,54- 0,6g/1 - NaCl 7-7,3 g/l 1.1. Chỉ định chọc dò dịch não tuỷ Các trường hợp nghi ngờ viêm nhiễm ở hệ thần kinh: viêm não, viêm màng não, viêm tuỷ, viêm rễ thần kinh. Đặc biệt là những trường hợp nghi ngờ có tổn thương màng não. Các trường hợp tai biến mạch máu não: xuất huyết não, xuất huyết màng não, tắc mạch não, cần phân biệt nhanh chóng chảy máu màng não và các bệnh lý khác. Các trường hợp nghi chèn ép tuỷ, hội chứng ép tuỷ không có tổn thương cột sống, đĩa đệm.

203

Tăng áp lực trong sọ không do choán chỗ, có thể do viêm, tắc nghẽn lưu thông DNT: kén sán não, củ lao... Các trường hợp điều trị: tiêm thuốc vào dịch não tuỷ để điều trị. Phân biệt một số bệnh trong nhiễm trùng thần kinh mà khi chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ không xác định được. Chảy máu dưới nhện. Xác định các yếu tố gây bệnh. 1. 2. Chống chỉ định - Chống chỉ định tuyệt đối: người bệnh có hội chứng tăng áp lực nội sọ do u não, nhất là trường hợp có phù gai thị trên 2 Diop. - Cần đề phòng, không nên chọc lúc người bệnh ăn no. - Chống chỉ định tương đối: + Có ổ nhiễm trùng tại nơi chọc dò. + Tình trạng bệnh nặng hoặc đã có chẩn đoán xác định qua chụp X quang. + Có bệnh ưa chảy máu. 1 3. Kỹ thuật Vị trí chọc: có 3 nơi có thể lấy DNT. - Vùng thắt lưng L3-4, L4-5, đây là vị trí thường dùng nhất. - Vùng dưới chẩm (giữa đốt sống C2-C3) rất ít khi chọc qua đường này. - Não thất: qua thóp hoặc lỗ khoan sọ. Phương pháp thông dụng nhất là chọc dò thắt lưng nên trong bài này chỉ nói về chọc dò vùng thắt lưng. Chọc DNT ở vùng thắt lưng: (hình 49.1)

Hình 49.1: Tư thế nằm và vị trí chọc dịch não tuỷ ở lưng

- Chuẩn bị bệnh nhân cần lưu ý:

+ Giải thích, chuẩn bị về tâm lý để người bệnh yên tâm hợp tác làm thủ

thuật.

+ Đảm bảo tính pháp lý (ký giấy làm thủ thuật). + Vệ sinh sạch sẽ cho người bệnh trước khi chọc dò.

- Chuẩn bị dụng cụ cần lưu ý:

+ Ở các trường hợp bình thường dùng kim cỡ 20 dài 8-10 cm, ở người nghi có tăng áp lực nội sọ và người trẻ thì dùng kim bé hơn. + Đảm bảo vô khuẩn tuyệt đối. + Phải sẵn sàng dụng cụ và thuốc cấp cứu.

204

- Phụ giúp thầy thuốc tiến hành thủ thuật: + Sát khuẩn vùng chọc tất nhất là vị trí L4-L5, xác định ở trên da là đường liên gai sau của cột sống gặp đường liên hai mào chậu, sát khuẩn bằng cồn Iod và sau đó là cồn 70 độ. + Người phụ thứ nhất làm nhiệm vụ đưa dụng cụ, thuốc cho bác sĩ. + Người phụ thứ hai giữ người bệnh, lưu ý làm cho cột sống cong về phía lưng tối đa để mở các gai sống, mặt phẳng lưng phải vuông góc với mặt giường (nếu chọc ở tư thế nằm), cho người bệnh ngồi ôm vào tựa ghế (nếu ở tư thế ngồi) giữ hai vai người bệnh thật chắc. + Khi có dịch thì người phụ thứ nhất hứng vào 3 ống nghiệm để làm xét nghiệm sinh hoá (3ml), xét nghiệm tế bào (1ml) và xét nghiệm vi trùng (1ml). + Trường hợp có máu chảy thì phải hứng vào 3 ống để đánh giá xem máu chảy ra từ đâu. 1.4. Các tai biến có thể xảy ra * Trong khi chọc dò:

- Đau do chạm rễ thần kinh, chạm xương. - Chảy máu do chọc phải mạch máu.

* Sau khi chọc dò:

- Người bệnh choáng váng, gặp ở người bệnh quá sợ hãi hoặc chọc nhiều lần

gây đau đớn.

- Dịch tiếp tục chảy ra sau khi đã rút kim, thường xẩy ra ở người gầy, người

già, hoặc dùng kim quá to.

- Đau đầu: do lấy nhiều dịch và người bệnh ngồi dậy sớm. - Tụt hạnh nhân tiểu não: là biến chứng nguy hiểm nhất nhưng hiếm gặp nếu

tuân thủ chặt chẽ chỉ định và chống chỉ định.

Nếu biến chứng xảy ra người bệnh sẽ có biểu hiện đau đầu dữ dội, gồng cứng kiểu mất não, mạch giảm, huyết áp tăng, rối loạn nhịp thở sau cùng là ngừng tim và ngừng thở nguy cơ tử vong rất cao.

- Nhiễm trùng: thường ít gặp, nếu vô trùng không tốt có thể làm người bệnh

bị viêm màng não mủ. 5. Chăm sóc người bệnh sau chọc dịch não tuỷ Sau khi chọc DNT cần để người bệnh tại giường như sau:

- Nằm sấp 15 phút. - Sau đó nằm đầu thấp 4-6 giờ. - Nằm bình thường cả ngày, phục vụ tại chỗ. - Dinh dưỡng: - Ăn lỏng, nhẹ, giàu năng lượng. - Chia nhiều bữa. - Kết hợp với chăm sóc bệnh chính. 1.6. Các biểu hiện bất thường của dịch não tuỷ

- Viêm màng não mủ:

+ Màu sắc: đục hoặc trắng như nước vo gạo, có thể có lắng cặn. 205

+ Tế bào tăng nhiều, có thể trên 1000/mm3 với đa số là bạch cầu đa nhân

trung tính, có nhiều bạch cầu thoái hoá.

+ Sinh hoá: đường giảm nhiều và sớm, muối có thể giảm nhưng muộn,

cấy có thể thấy vi khuẩn nếu chưa dùng kháng sinh trước khi chọc dò.

- Viêm màng não do lao:

+ Màu sắc: vàng chanh, có thể có vẩn đục và có thể có máu. + Áp lực tăng nhẹ. + Tế bào: tăng từ 10-500 tế bào/1mm3 chủ yếu là tế bào lympho. + Sinh hoá: muối giảm sớm, đường có thể giảm nhưng muộn hơn, nuôi

cấy có thể thấy trực khuẩn lao.

- Xuất huyết màng não:

+ Màu sắc: đỏ như máu hoặc hồng nhạt đều cả 3 cốc, để không đông. + Tế bào có nhiều hồng cầu. + Sinh hoá: ở giai đoạn thoái hoá, máu sẽ có bilirubin.

Cần phân biệt với chọc kim vào mạch máu, khi đó dịch ở 3 ống thì ống sau

nhạt màu hơn ống trước và máu đông lại.

- Hội chứng chèn ép tuỷ: + Protein tăng nhiều. + Tế bào bình thường.

2. Điện não đồ

Điện não đồ là ghi các hoạt động điện sinh học của tế bào não riêng biệt hay một tập hợp các tế bào não được dẫn truyền trực tiếp qua vỏ não và da đầu, đây là phương pháp thăm dò chức năng hoạt động sinh lý của tế bào não bổ sung cho chẩn đoán và theo dõi bệnh nên được gọi là điện não đồ lâm sàng.

Người bệnh đến ghi điện não phải có chỉ định của thày thuốc, ghi rõ họ tên,

tóm tắt triệu chứng, chẩn đoán, các thuốc đã dùng. 2.1. Chuẩn bị người bệnh

- Gội đầu và sấy khô tóc trước khi tiến hành. - Ngừng hoặc không dùng các loại thuốc, đặc biệt là thuốc an thần kinh ít

nhất trước 3 ngày.

- Đối với người bệnh đang điều trị do có cơn động kinh hàng ngày hoặc ở tình trạng cấp cứu thì không nhất thiết phải ngừng thuốc nhưng cần biết loại thuốc, liều lượng và thời gian điều trị.

- Đối với trẻ em lớn và người trưởng thành thường ghi điện não trong khi

thức.

- Trẻ nhỏ ghi trong giấc ngủ tự nhiên. - Cần giải thích cho người bệnh trước khi ghi để bệnh nhân không lo sợ,

không hồi hộp và tất nhất là ở trạng thái không suy nghĩ. - Người bệnh ngồi chờ nơi yên tĩnh, thoáng khí.

2.2. Phòng ghi điện não

- Phải là nơi yên tĩnh, không ồn ào, xa nơi phát tiếng động, phát sóng điện

hay máy nổ.

- Các thiết bị phải cách điện, có dây tiếp đất an toàn.

206

- Phòng có ánh sáng vừa phải, có điều hoà không khí. - Nguồn điện ổn định. - Trang bị giường cho người bệnh nằm để ghi điện não, ghế ngồi.

2.3. Tư thế người bệnh

Để người bệnh ở tư thế nằm là tốt nhất, dễ thực hiện, có thể cho người bệnh

ngồi ghế tuy nhiên không thực hiện được khi người bệnh liệt hoặc hôn mê. 2.4. Các loại điện cực

- Điện cực ngoài da đầu: có hai loại là điện cực có chân và điện cực dán. - Điện cực đặc biệt: có một số loại như điện cực kim để ghi định vị sâu trong cấu trúc. não, điện cực mũi họng, điện cực xương bướm, điện cực xương sàng, hốc mắt.... 2.5. Các bước tiến hành

- Làm sạch da đầu của người bệnh bằng cồn 70 độ. - Đặt điện cực theo các vị trí quy định theo sơ đồ có sẵn. - Cố định điện cực bằng lưới cao su hoặc dán và da đầu, đảm bảo tiếp xúc tốt nhất, người ta dùng kem dẫn điện hoặc nước muối sinh lý để tăng độ dẫn điện.

- Thử máy và tiến hành ghi điện não. - Thời gian ghi từ 15 đến 30 phút cho một lần ghi, cá biệt có thể lâu hơn. - Chương trình ghi: gồm ghi đơn cực và ghi lưỡng cực đã được cài đặt sẵn

trong máy điện não.

- Các nghiệm pháp hoạt hoá:

+ Nhắm mắt và mở mắt, hướng dẫn bệnh nhân mở mắt kéo dài 3-5 giây,

mỗi lần ghi chỉ cần thực hiện một lần.

+ Nghiệm pháp tăng thở hoặc thở nhanh: hướng dẫn người bệnh thở sâu và nhanh hơn bình thường với mức vừa phải, khoảng 20 lần trong 1 phút, kéo dài từ 2-4 phút và tiếp tục ghi 1-2 phút sau khi người bệnh thở bình thường.

+ Nghiệm pháp kích thích ánh sáng ngát quãng: dùng ánh sáng phát với tần số 15-20 lần trong một giây, kéo dài từ 5-10 giây, nghỉ 5-10 giây sau đó lại thay đổi tần số của ánh sáng.

+ Nghiệm pháp ngủ: ngủ tự nhiên hoặc dùng thuốc đều được, có thể dùng

thuốc nhóm Barbiturat dạng viên, ống tiêm hoặc xiro theo liều thích hợp.

Một số nghiệm pháp khác ít dùng như kích thích bằng âm thanh, ấn động

mạch, bằng thuốc insulin, cardiazol... Ứng dụng của điện não đồ trong một số bệnh: - Điện não đồ trong người bệnh hôn mê, động kinh, u não, chấn thương sọ não.... - Đối với hôn mê: khi chết não, điện não là một đường thẳng, kéo dài trong suốt cả quá trình ghi. - Trong động kinh: thời gian bản ghi 15-30 phút, đa số chỉ ghi được điện não giữa các cơn. Giá trị của điện não trong chẩn đoán và điều trị:

207

- Việc chẩn đoán cơn động kinh hoàn toàn chắc chắn khi có cơn lâm sàng và biến đổi đặc trưng trên điện não bằng loại sóng kịch phát đồng thì có thể là nhọn, nhọn sóng... - Nếu cơn thưa một năm có 1 hoặc 2 cơn thì ghi điện não có thể bình thường, cần ghi nhiều lần và xác định cơn bằng lâm sàng. - Nếu cơn xảy ra trong giấc ngủ cần khẳng định được cơn trên lâm sàng và ghi điện não nhiều lần. - Phân loại cơn động kinh cần phối hợp chặt chẽ giữa lâm sàng với điện não. 3. Chụp cắt lớp vi tính não (CT SCANER) Kỹ thuật chụp cắt lớp dựa trên nguyên tắc nguồn tia phát ra chùm tia X được xử lý tạo nên hình ảnh trên máy tính điện tử, cho phép nhìn được hình ảnh trên phim thông qua tỷ trọng của tổ chức mà chùm tia đi qua. Chuẩn bị người bệnh: - Có thể áp dụng cho các người bệnh mà không cần có chuẩn bị đặc biệt. - Giải thích cho người bệnh bớt lo lắng, nằm yên tĩnh khi chụp phim tránh nhiễu, cho kết quả chính xác hơn. - Trong trường hợp chụp có bơm thuốc cản quang cần hỏi kỹ xem người bệnh có tiền sử dị ứng với Iode để báo cáo thày thuốc. - Những trường hợp chụp có chỉ định tiêm thuốc cản quang cần cho người bệnh nhịn ăn trước 3 giờ đề phòng nôn khi dùng thuốc. - Vận chuyển người bệnh nhẹ nhàng trước và sau khi chụp. 4. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) Chụp cộng hưởng từ hạt nhân là sử dụng một từ trường mạnh ở bên ngoài cho phép hướng tất cả các nguyên tử của cơ thể vào một bình diện song song hoặc đối song song với từ trường đó, sau đó đưa một sóng mạnh để phá vỡ thế cân bằng đó, dựa vào đo thời gian cần thiết để cho mỗi loại nguyên tử trở lại vị trí ban đầu, xử lý trên máy vi tính để cho các hình ảnh tương ứng với mỗi loại tổ chức trong não, tuỷ sống qua đó phát hiện được những vùng tổ chức khác thường. Chuẩn bị người bệnh: - Chống chỉ định tuyệt đối với những người bệnh đang mang máy tạo nhịp, có kim loại trong ổ mắt, kẹp kim loại trong não. - Chống chỉ định tương đối với người mang khớp háng giả, có van giảm áp não thất tim hay não thất phúc mạc. Những người đang trong giai đoạn hồi sức, tinh thần kích thích, vật vã, sợ ở chỗ tối một mình. - Đối với phụ nữ có thai không tiêm thuốc cản quang Gadolinium. - Giải thích, động viên người bệnh hiểu rõ những việc cần hợp tác trước và sau khi chụp để người bệnh yên tâm hợp tác tốt.

-----o0o------

TỰ LƯỢNG GIÁ 208

B

Phân biệt đúng sai các câu từ câu 1 đến câu 5 bằng cách đánh dấu (+) vào cột A nêu cho là đúng và cột B nêu cho là sai A Câu hỏi 1. Dịch não - tuỷ được tiết ra từ tổ chức não. 2. Xét nghiệm dịch não tuỷ được chỉ định trong trường hợp tăng áp lực nội sọ. 3. Điện não đồ có giá trị cao nhất trong chẩn đoán và theo dõi bệnh động kinh. 4. Nên để người bệnh nằm đầu thấp tại giường ít nhất từ 4-6 giờ sau khi chọc dịch não tuỷ đề phòng biến chứng. 5. Trước khi ghi điện não cần giải thích cho người bệnh phải thật thoải mái, không suy nghĩ và lo lắng. Chọn trả lời đúng nhất cho các câu dưới đây: Câu 6. Không nên chọc dịch não - tuỷ khi gai thị phù trên: A. 1 Diop. B. 2 Diop. C. 1, 5 Diop. D. 3 Diop. Câu 7. Mỗi bản ghi điện não thông thường .phải tiến hành trong thời gian là: A. 10-15 phút. B. 15-25 phút. C. 25-35 phút. D. 15-30 phút.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ môn Thần kinh, Học viện Quân Y, Giáo trình Bệnh học Thần kinh, NXB

Quân Đội Nhân dân, Hà Nội 2003

2. Đại học Y dược Tp.HCM, Bài giảng Nội thần kinh 2007. 3. Đại học Y dược Tp.HCM, Bài giảng Đông Y điều trị bệnh tâm thần, thần kinh

2009.

4. Hoàng Khánh, (2009), Bài giảng Nội thần kinh, Trường Đại học Y khoa, Đại

học Huế.

5. Lê Văn Nam, Nguyễn Thị Minh Trí, Bài Giảng Nội thần kinh, 2004.

209