Cefoxitin là kháng sinh thuộc họ Cephalosporin thế hệ 2, được sử dụng phổ biến để dự phòng trong phẫu thuật. Bệnh nhân sử dụng cefoxitin có thể gặp phải tình trạng tan máu, đây là biểu hiện hiếm gặp nhưng rất nguy hiểm nên cần được phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Bài viết trình bày xác định nguyên nhân tan máu và lựa chọn chế phẩm khối hồng cầu phù hợp để truyền cho bệnh nhân sử dụng cefoxitin.

Thiếu máu tan máu tự miễn (AIHA: Autoimmune hemolytic anemia) là một nhóm các rối loạn đặc trưng bởi một bất thường của hệ thống miễn dịch, do sự hiện diện của các tự kháng thể bám trên bề mặt hồng cầu do chính cơ thể người bệnh sản xuất ra, làm cho các hồng cầu này bị phá huỷ sớm hơn bình thường. Bài viết trình bày nhận xét kết quả điều trị thiếu máu tan máu tự miễn ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương.

Bài viết trình bày thiếu máu tan máu tự miễn là bệnh thiếu máu do đời sống của hồng cầu bị rút ngắn bởi sự xuất hiện tự kháng thể chống hồng cầu. Đa hồng cầu nguyên phát là bệnh tăng sinh quá mức dòng hồng cầu, thuộc nhóm các bệnh tăng sinh tủy mạn ác tính.

Thiếu máu tan máu miễn dịch do thuốc (DIIHA) là thiếu máu do hồng cầu bị phá hủy bởi phản ứng miễn dịch với một loại thuốc cụ thể. Mặc dù là bệnh tương đối hiếm gặp, song có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng, từ mệt, yếu đến các biến chứng đe dọa tính mạng. Bài viết nghiên cứu 4 trường hợp tan máu miễn dịch do ceftriaxione.

Luận án Tiến sĩ Y học "Nghiên cứu đột biến gen G6PD ở một số dân tộc miền Bắc" trình bày các nội dung chính sau: Xác định đột biến của gen G6PD ở bệnh nhân thiếu hụt enzyme G6PD thuộc một số dân tộc miền Bắc Việt Nam bằng kỹ thuật giải trình tự gen; Phân tích đột biến gen G6PD ở một số gia đình bệnh nhi thiếu hụt của nhóm nghiên cứu.

Mục tiêu của đề tài là tối ưu quy trình “ứng dụng phương pháp giải trình tự thế hệ mới (Next Generation Sequencing – NGS) để phân tích gen HBB”; ứng dụng quy trình NGS để phân tích đột biến gen HBB ở một số người nghi ngờ mang đột biến gây bệnh β-thalassemia.

Luận án được nghiên cứu với mục tiêu nhằm Mô tả kiểu hình lâm sàng, huyết học của bệnh nhi mắc β- thalassemia tại Bệnh viện Nhi trung ương; Xác định đột biến gen β-thalassemia ở trẻ bệnh. Mời các bạn cùng tham khảo!

Nghiên cứu 33 bệnh nhân (BN) thiếu máu tan máu tự miễn (TMTMTM) điều trị tại Viện Huyết học Truyền máu TW t? tháng 2 - 2003 đến 8 - 2003, thấy: có thể có hội chứng dụng mỏu r?i rỏc lũng m?ch (éMRRLM) ở BN TMTMTM; đa số tình trạng éMRRLM là mạn tính và bán cấp, một số ít là cấp tính; xét nghiệm có giá trị chẩn đoán éMRRLM là: FDPs, D-dimer, fibrinogen, PT, APTT, TT, số l-ợng tiểu cầu và nghiệm pháp ethanol. * T? khoỏ: H?i ch?ng dụng mỏu r?i rỏc lũng m?ch; Thi?u mỏu...

Thiếu máu tan máu tự miễn là thiếu máu do cơ thể tự sinh ra kháng thể kháng lại trực tiếp với kháng nguyên hồng cầu. Bệnh thường xảy ra phối hợp với một số bệnh nhiễm khuẩn như viêm gan, viêm phổi do vius, tăng bạch cầu đơn nhân nhiẽm khuẩn, hoặc trên cơ sở bị một số bệnh như U lympho, Hodgkin, Lupus ban đỏ, hội chứng suy giảm miễn dịch.

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng Hb hoặc số lượng HC trong 1 đơn vị thể tích máu so với giới hạn bình thường của người cùng lứa tuổi. - Thiếu máu tan máu là loại thiếu máu do hồng cầu bị vỡ nhanh và quá nhiều hơn mức vỡ HC sinh lý. Một đặc điểm chung là đời sống HC bị rút ngắn lại.

Định nghĩa: Thiếu máu tan máu là loại thiếumáu do hòng càu vỡ nhanh và quá nhiều hơn mức vỡ hồng cầu sinh lí. Đặc điểm chung là đời sóng hồng cầu bị rút ngắn lại.