intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Bài giảng Đại cương về sự hình thành bệnh tật và quá trình phục hồi: Chương 2 - Nguyễn Hồng Phúc

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:30

Thêm vào BST
Báo xấu
28
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng "Đại cương về sự hình thành bệnh tật và quá trình phục hồi: Chương 2 - Các nguyên nhân gây bệnh" bao gồm các nội dung chính sau: tác nhân vật lý, hóa học; tác nhân vi sinh vật; miễn dịch - dị ứng; rối loạn chuyển hóa – nội tiết;... Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Đại cương về sự hình thành bệnh tật và quá trình phục hồi: Chương 2 - Nguyễn Hồng Phúc

  1. CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
  2. Tác nhân vật lý, hóa học Tác nhân vật lý  Yếu tố cơ học , nhiệt độ , dòng điện, thay đổi áp suất và bức xạ.  Chấn thương cơ học như gãy xương, xuất huyết và nhiễm trùng không được phát hiện sớm dẫn đến tình trạng cấp tính.  Tổn thương do nhiệt có thể do tiếp xúc nhiệt độ quá lạnh hoặc nhiệt độ quá cao
  3. Tác nhân vật lý, hóa học  Bức xạ gây tổn thương nhiễm sắc thể dẫn đến ung thư  Tế bào và mô có thể chết vì thiếu ADN hoặc không phân chia được  Tổn thương tế bào và mô phụ thuộc vào khả năng xuyên thấu của bức xạ, diện tích, thời gian phơi nhiễm, tổng năng lượng bức xạ hấp thụ, tốc độ phân chia của tế bào
  4. Tác nhân vật lý, hóa học Tác nhân hóa học  Có thể gây bệnh hoặc tử vong ở lượng nhỏ (cyanua)  Mỗi loại gây tổn thương tại các vị trí cụ thể trong cơ thể  Một số không đào thải dẫn đến tích lũy có thể gây ngộ độc (chì, asen, rượu, CO2, morphin, hóa chất điều trị ung thư …)
  5. Tác nhân vi sinh vật Tác nhân vi khuẩn  Gây bệnh nhờ đặc tính xâm lấn và độc tố  Xâm lấn:  Bám dính vào tế bào (da, niêm mạc, biểu mô dạ dày ruột…)  Xâm nhập vào tế bào bằng cách tiết ra enzym phá hủy các phân tử trên màng tế bào, sử dụng chất dinh dưỡng trong bào tương để sinh trưởng
  6. Vi khuẩn lỵ xâm nhập vào tế bào và gây bệnh bằng nội độc tố
  7. Tác nhân vi sinh vật Tác nhân vi khuẩn  Độc tố:  Ngoại độc tố: (bản chất là protein) thường là enzyme tiết ra trong quá trình sống và hoạt động của vi khuẩn  Nội độc tố chỉ thải ra khi vi khuẩn đã chết (không phải là protein)
  8. Tác nhân vi sinh vật Tác nhân virus (chỉ nhân lên trong tế bào sống)  Virus nhân lên tích lũy đủ số lượng để gây vỡ và chết tế bào  Virus nhân trong tế bào lên tranh chấp dinh dưỡng, các thành phần quan trọng của quá trình trao đổi chất của tế bào  Virus có khả năng tạo ra các khối u phát triển mạnh trong tế bào kích thích các tế bào tăng trưởng tích cực
  9. Các giai đoạn nhân lên của virus trong tế bào cảm thụ
  10. Tác nhân vi sinh vật Tác nhân Rickettsia  Nhân lên ở những tế bào vật chủ nhạy cảm và được truyền sang người do vết cắn của những dộng vật chân đốt ve, chấy…  Phát triển ở tế bào nội mạc mạch máu sau đó bài tiết độc tố gây tan máu gây tổn thương mạch máu và nghẽn mạch: sốt phát ban, xuất huyết, cục máu đông và hoại tử mô ở diện rộng
  11. Tác nhân vi sinh vật Tác nhân nấm và các ký sinh trùng  Nấm ảnh hưởng tới bề mặt hoặc các cơ quan nội tạng ở nhiều mức độ khác nhau (nhẹ, nặng, đe dọa tính mạng…)  Ký sinh trùng chiếm dinh dưỡng trong cơ thể người để tồn tại và phát triển
  12. Miễn dịch – Dị ứng
  13. Miễn dịch Dị ứng  Là đáp ứng miễn dịch xảy ra một người tiếp xúc với một chất vô hại với rất nhiều người khác: phấn hoa, bụi, nọc độc, thực phẩm….  Các triệu chứng nhẹ như hắt hơi, chảy nước mắt nước mũi đến các triệu chứng nặng gây tử vong bao gồm giãn mạch máu và suy hô hấp cấp trong sốc phản vệ
  14. Miễn dịch - Bệnh tự miễn Vi khuẩn gây bệnh Kháng nguyên của vi khuẩn Bạch cầu Kháng thể Tự kháng Ấdadadaj nguyên hj Bình thường Bệnh tự miễn
  15. Miễn dịch Tự miễn  Là rối loạn hệ miễn dịch trong cơ thể khi đó hệ miễn dịch lại xem chính các tế bào nào đó trong cơ thể là kháng nguyên nên quay ra tấn công chúng  Tự miễn dịch hệ thống (bệnh lupus ban đỏ, xơ cứng bì hệ thống…)  Các bệnh tự miễn dịch đặc hiệu cơ quan như viêm tuyến giáp tự miễn, viêm gan tự miễn ….
  16. Miễn dịch  Suy giảm miễn dịch  Gây nên bởi một hay nhiều khiếm khuyết của hệ miễn dịch và biểu hiện lâm sàng là tăng tình trạng dễ mắc nhiều bệnh nhiễm trùng cấp tính, tái diễn hay mạn tính  Do khiếm khuyết về di truyền, virus, do các thuốc ức chế miễn dịch ….
  17. Miễn dịch  SGMD thu được: TB lympho B không tạo ra kháng thể, thực bào không tiêu hóa được vi khuẩn, không tạo ra các bổ thể  SGMD mắc phải (AIDS) phá hủy lympho T hỗ trợ làm tế bào này không trình diện đựơc kháng nguyên tới bề mặt của lympho B để sinh kháng thể
  18. Rối loạn chuyển hóa Sự trao đổi chất bao gồm tất cả các phản ứng hóa học quan trọng dối với sự tăng trưởng và duy trì cơ thể
  19. Rối loạn chuyển hóa – nội tiết  RLCH bắt nguồn từ những rối loạn cơ bản khác như nhiễm trùng, bệnh thận, bệnh tim hoặc có thể do đột biến di truyền dẫn đến sự thay đổi cấu trúc của các protein là mất tác dụng của protein gây ra bệnh  Hội chứng rối loạn chuyển hóa: béo bụng, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, kháng insulin…
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2