Bài giảng Đơn bào - Nguyễn Thị Ngọc Yến

7/11/2017

Mục tiêu

• Đại cương • Phân loại

ĐƠN BÀO

GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến

Phân loại

Một số ĐB gây bệnh

• Mỗi nhóm đơn bào: – đặc điểm hình thể, – chu trình phát triển, – vai trò gây bệnh, – triệu chứng, phương pháp chẩn đoán và điều trị

Trùng bào tử

Trùng chân giả

Trùng roi

Trùng lông

• Trùng chân giả: Entamoebahistolytica • Trùng roi: Giardialamblia,Trichomonasvaginalis… • Trùng bào tử: Plasmodiumsp,Toxoplasmagondii

Cấu tạo

Dạng hình thể • Thể hoạt động Nguyên sinh chất có 2 phần:* • Thể bào nang: có màng bảo vệ và thường xuyên phân chia nhân • Ngoại nguyên sinh chất: Sinh sản  Hô hấp, tiêu hóa, bài tiết và bảo vệ • Vô tính (4 nhóm)  Di chuyển: chân giả, lông, roi, màng lượn sóng • Hữu tính (trùng bào tử)

• Nội nguyên sinh chất: sinh sản (nhân). Cấu trúc nhân, sự sắp xếp các hạt nhiễm sắc và nhân thể giúp phân biệt loài. Không bào co rút: điều hòa áp suất thẩm thấu và bài tiết

7/11/2017

Sự truyền bệnh

Đặc điểm bệnh

Đơn bào gây bệnh

Ký sinh ruột: • Đường truyền: bào nang /thoa trùng (trùng bào tử) • 1 KC • Triệu chứng: sốt, lách to, bệnh hạch bạch huyết • Qua TA, nước uống • Chẩn đoán: xét nghiệm phân, dịch ruột, máu (SR), huyết thanh học • Dạng lây nhiễm: bào nang Ký sinh ở máu và mô: • Khả năng đề kháng: người lớn > trẻ em, giảm khi suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch…, người da đen có • 2 KC gồm khả năng đề kháng bệnh sốt rét do Plasmodium vivax – 1 động vật có xương sống (người) mạnh hơn người da trắng – 1 động vật không xương sống là tác nhân truyền bệnh (đv chân khớp) • Dạng lây nhiễm: thoa trùng (trùng bào tử)

Đơn bào ký sinh ở ruột

Trùng chân giả

Chi Entamoeba

• Ký sinh ở ruột – Chi Entamoeba:Entamoebahistolytica – Chi Giardia:Giardiaintestinalis • Ký sinh ở đường sinh dục: Trichomonasvaginalis • Ký sinh ở máu: Plasmodiumsp. • Ký sinh ở mô: Toxoplasmagondii

Chi Entamoeba

Điều kiện bất lợi

(mất nước trong ruột)

Thể hoạt động (amip) • 01 nhân: có hình bánh xe bò, chất nhiễm sắc tập trung thành hạt đều ở mặt trong màng, nhân thể nằm giữa • Entamoebahistolytica • Có hồng cầu của ký chủ • Entamoebadispar Bào nang: Hình cầu • Entamoebahartmani Hoại sinh • Phân chia nhân: 1 nhân  2 nhân  4 nhân • Entamoebacoli • Không bào chứa glycogen và thể bắt màu giống CNS E.histolytica là tác nhân gây bệnh ở người

7/11/2017

Dạng lây nhiễm: Bào nang

Chu trình phát triển

8 amip hậu bào nang

Vị trí ký sinh: Ruột già

Bào nang 4 nhân

Không thể tìm thấy bào nang trong phân lỵ

Amip không tạo bào nang trong mô

Theo phân ra ngoài

Bệnh do amip Amib sống trong vết loét màng nhày ruột già, tiết enzym thủy phân xâm nhập mô; gây giảm đề kháng ký chủ do thay đổi chuyển hóa đại thực bào

Amib ruột (lỵ amip)* Amib ngoài ruột • Tiêu chảy nhày, máu • Viêm phổi • Đau bụng thắt • Não • Buốt mót hậu môn • Da* • Thân nhiệt không thay đổi • Thận… Amip gan* • Đau sườn phải • Viêm gan • Sốt

Chẩn đoán Amip ruột (lỵ amib) • XN phần nhờn của phân: THĐ (xem gấp) • Không tìm thấy BN/ phân Amip ngoài ruột • Phản ứng huyết thanh

Trùng roi

• Phân biệt E.histolytica,E.dispar: PƯ PCR và PCR real • Có sống thân time hoặc đặc điểm THĐ ăn hồng cầu • Sinh sản bằng cách nhân đôi Điều trị • Amip ruột: thuốc có tác động trong lòng ruột, không tan, không thẩm thấu qua thành ruột • Amip ngoài ruột: thuốc phải khuếch tán vào mô

7/11/2017

Đơn bào ký sinh ở ruột

Trùng roi

Chi Giardia

Trichomonas vaginalis

Giardia intestinalis

Chi Giardia

Hình thể

Giardia lamblia sống ký sinh ở đường tiêu hóa (tá tràng và hỗng tràng); là đơn bào duy nhất trong chi Giardiagây Thể hoạt động* bệnh ở người • Hình chiếc diều • 2 nhân nằm 2 bên trục sống thân, nhân thể to • 8 roi: 6 roi phía trước và 2 roi ngắn ở đuôi • Bụng có đĩa hút: bám vào màng nhầy ruột Thể bào nang* • Vách dày, hình bầu dục • 2 nhân  4 nhân cùng một vài roi phác họa

G. lamblia có tính đặc hiệu rộng về ký chủ

Triệu chứng • Nhiễm nhiều: viêm nhẹ tá hỗng tràng  tiêu chảy, phân hôi  giảm cân • Trẻ em: KST nhiều, giảm bề mặt niêm mạc ruộtSDD* • SGMD (triệu chứng trầm trọng, kéo dài)

Chẩn đoán • XN phân: tìm BN/ phân đặc hay BN, THĐ/ phân lỏng* • XN dịch tá tràng: tìm THĐ (xem gấp) • Gián tiếp: KT viên nhộng tá tràng, ELISA

7/11/2017

Hình thể*

Trùng roi

ký sinh đường sinh dục

Trichomonas vaginalis

• Hình quả lê, dài 15 – 25 μm • 1 sống thân cứng • 4 roi hướng về phía trước và 1 roi hướng về phía đuôi dính vào thân tạo thành màng lượn sóng (1/3)  Di chuyển lắc lư, xoay vòng • 1 nhân to • Không có dạng thể bào nang

Sinh học

Triệu chứng* • Yếu tố nguy cơ: pH âm đạo, tình trạng sinh lý của âm • Phát triển tốt ở 35 – 370C đạo và bề mặt đường niệu sinh dục, hệ vi khuẩn • Kị khí / vi hiếu khí • Nữ: viêm âm hộ, âm đạo, cổ tử cung và không lây sang • pH lý tưởng 5,5 – 6 tử cung gây đỏ rát, ngứa, nhiều huyết trắng có mủ,  T. vaginalis ký sinh CQSD, bọt. Vô sinh. Tiến triển: viêm ống tiểu, bàng quang, gây bệnh ở nam và nữ. buồng trứng, vòi trứng Bệnh lây truyền qua đường • Nam: viêm ống tiểu, 1 giọt mủ trắng vào buổi sáng, tình dục, sinh đẻ, do dùng tiểu khó và đau chung khăn tắm, dụng cụ vệ Chẩn đoán* • XN dịch âm đạo tìm THĐ sinh • Nuôi cấy dịch âm đạo, niệu đạo để tìm trùng roi

Phân biệt

E.histolytica

E.coli

G.lamblia

T.vaginalis

Nhóm

Thuốc điều trị đơn bào kỵ khí

Thể hoạt động

Đơn bào

First line

Second line

Lưu ý

E. histolytica Diệt THĐ

Emetin Dehydroemetin

Bào nang

Diệt BN/ ruột Dicloanid Iodoquinol Paromomycin

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Ornidazol

Nơi ký sinh

G. lamblia

Metronidazol

Đường truyền

Nhiễm =

Lâm sàng

Quinacrine Furazolindon (TE) Albendazol Paromomycin (PNCT)

Điều trị

T. vaginalis Metronidazol

Tinidazol Ornidazol

Nimorazol Paromomycin Nitazoxanid Sulfiminazol

Điều trị tại chỗ, toàn thân Điều trị vợ + chồng Điều trị phối hợp nhiễm khuẩn, vi nấm PN mãn kinh: estrogen

7/11/2017

Đặc điểm chung

• Ký sinh liên tục ở tế bào/ tổ chức của ký chủ • Chu trình có gđ biểu hiện dưới dạng bào tử • Sinh sản: vô tính và hữu tính

Trùng bào tử

Plasmodiumspp.

• Trùng bào tử quan trọng trong y học: • Plasmodiumspp • Toxoplasmagondii

Đơn bào ký sinh ở máu

Plasmodium spp.

Các dạng sống của KST SR

Chu trình phát triển*

• Thuộc nhóm trùng bào tử • Ký sinh ở gan và hồng cầu • Gây bệnh sốt rét • 5 loài Plasmodium – Plasmodiumfalciparum – Plasmodiumvivax – Plasmodiummalariae – Plasmodiumovale – Plasmodiumknowlesi

Gồm 2 giai đoạn: • Thoa trùng • Sự liệt sinh (ss vô tính): ở người, giúp kst lan tràn trong cơ thể người bệnh • Mảnh trùng • Thể tư dưỡng non – Chu trình ngoại hồng cầu: gan • Thể tư dưỡng già – Chu trình hồng cầu (máu) • Thể phân liệt (Thể hoa hồng/ cúc) • Giao bào đực/cái • Bào tử sinh (ss hữu tính): ở muỗi Anopheles cái, giúp kst lây lan cho người khỏe mạnh

7/11/2017

Sự liệt sinh – pha ngoại HC

Sự liệt sinh – pha HC

• Hồng cầu: mảnh trùng  thể tư dưỡng non*  thể tư dưỡng già  thể phân liệt* (thể hoa hồng). Tất cả • Muỗi Anophelescái đưa thoa trùng* vào người sống nhờ huyết cầu tố • Gan: thoa trùng  thể phân liệt ngoại hồng cầu* • Gan vỡ: phóng thích mảnh trùng ngoại hồng cầu vào • Thể phân liệt vỡ: phóng thích mảnh trùng lây nhiễm hồng cầu khác  Cơn sốt máu • Ở P. vivax, P.ovale, một vài thể phân liệt ngoại hồng • Chu kì nội hồng cầu của P.falciparum, P.vivax,P.ovalelà cầu ở dạng thể ngủ*, là nguyên nhân gây ra những 48 giờ, P.malariaelà 72 giờ  cơn sốt tái phát cơn tái phát • Một số mảnh trùng nhiễm HC ở dạng giao bào* (đực, cái). Giao bào chỉ phát triển được ở dạ dày muỗi Anopheles. Nếu không được muỗi hút, nó sẽ thoái hóa

Vòng đời ký sinh trùng sốt rét

Bào tử sinh*

Thoa trùng

Trong dạ dày muỗi Anopheles: • Giao bào cái giao tử cái (trứng) bất động

Pha ngoại HC Mảnh trùng

Di noãn*

Noãn nang

• Giao bào đực  4 – 8 giao tử đực*

Thể phân liệt

Bào tử sinh

Thể nhẫn

• Di noãn chui qua thành dạ dày, bám ở mặt ngoài 

Di noãn

noãn nang*  thoa trùng đến tuyến nước bọt muỗi • Khi muỗi chích người, thoa trùng vào cơ thể người

Pha hồng cầu

Giao tử

Đặc điểm

P.falciparum*

P.vivax*

P.malariae*

P.falciparum*

P.vivax*

P.malariae*

Pha ngoại HC

Pha ngoại HC 10-12 ngày

15-21 ngày

3-6 tuần

Thể ngủ

Không

Có

Không

Thể tư dưỡng

Hình nhẫn

Thể tư dưỡng Hình nhẫn Đa nhiễm

Chu kỳ nội HC

Chu kỳ nội HC 48 giờ

48 giờ

72 giờ

Gây nhiễm HC

Gây nhiễm loại hồng cầu

HC trẻ + già HC bình thường Đốm Maurer

HC già HC teo lại Không hạt

HC trẻ HC phình to Hạt Schiifner + sắc tố hemozoin đen

Bệnh học

Sốt cách nhật nhẹ

Sốt ngày bốn

Sốt cách nhật nặng Sốt rét ác tính

Phân bố

Vùng rừng núi

Vùng đồng bằng ven biển

Vùng dân tộc ít người

7/11/2017

Đường truyền

Diễn tiến bệnh

• Thân đen, cánh có đốm đen trắng

• Con trưởng thành đậu xiên chỗ nương

• Ấu trùng: 2 lỗ thở ở đốt áp chót của

bụng  song song mặt nước để thở

• Truyền: sốt rét và giun chỉ Bancroft

Sốt rét ác tính (xem)

Chẩn đoán

Nguyên nhân: P.falciparum

Muỗi Anopheles (đòn xóc), máu, mẹ truyền sang con • Giai đoạn tiềm ẩn = 1 chu kì ngoại HC và 1-2 chu kì HC, trung bình 10 - 15 ngày • Giai đoạn tiến triển: cơn sốt có tính chu kỳ – Cơn rét – Cơn nóng – Đổ mồ hôi • Thay đổi cơ thể – Thiếu máu* – Lách to* – Tổn thương gan, thận*

• Số lượng hồng cầu bị nhiễm nhiều

• P.falciparumlàm hồng cầu bị nhiễm tạo nhiều khối u phồng,

dính vào thành trong mạch máu, gây nghẽn mạch, tạo

huyết khối, thiếu máu cục bộ & gây nhiều biến chứng và dễ

đưa đến tử vong

– Sốt rét thể não

– Sốt rét thể sốt cao

– Rối loạn dạ dày ruột

• Dấu hiệu lâm sàng: cơn sốt điển hình, lách to • BN có tiền sử SR hoặc ở/đến vùng nội dịch • Cận lâm sàng – XN máu: lấy máu đầu ngón tay lúc sốt • Lame máu mỏng • Giọt máu dày* – Thử nghiệm huyết thanh học*

– Sốt rét thể giá lạnh (algid malaria),

– Sốt rét tiểu huyết sắc tố (black water fever)

Miễn dịch

Tình trạng kháng thuốc

• Ngoài ra, có thể phát hiện bệnh nhân bị thiếu máu, tổn thương gan, thận

WHO quy định 3 mức độ kháng thuốc: • Miễn dịch thu nhận đặc hiệu loài phụ thuộc sự có mặt của những KST SR trong máu ở mức độ thấp • S (Sensibility): nhạy cảm. Sạch KST trong 7 ngày. Không tái phát trong 3 tuần tiếp theo • Những thể ngoại hồng cầu không thể một mình tạo ra được sự phòng vệ • R (resistance): kháng • Người da đen châu Phi có miễn dịch di truyền tự nhiên – Kháng bậc I: Kháng muộn. Sạch KST trong vòng 7 với một phần với SR do P.vivax ngày nhưng tái phát trong vòng 28 ngày liềm, thiếu men G6PD, thalassemia • BN hồng cầu lưỡi – Kháng bậc II: Kháng sớm. Giảm thể vô tính nhưng không bị nhiễm P.falciparum không sạch KST trong vòng 7 ngày – Kháng bậc III: Kháng hẳn. Thể vô tính không giảm hoặc tăng trong 7 ngày

7/11/2017

Điều trị

Phát đồ điều trị SR (Bộ y tế 30.08.13)

SR ở TE, PNCT (Bộ y tế 30.08.13)

Đơn bào ký sinh ở mô

Đối tượng

P. falciparum

P. vivax

Toxoplasma gondii

TE < 3 tuổi

DihydroAr-Piperaquin

Cloroquin

TE > 3 tuổi

DihydroAr-Piperaquin + Primaquin (1 ngày)

Cloroquin + Primaquin

PNCT < 3 tháng Quinin + clindamycin

Cloroquin

PNCT > 3 tháng DihydroAr-Piperaquin

Cloroquin

Thuốc diệt thể phân liệt: cắt cơn sốt Phối hợp thuốc  tăng hiệu quả điều trị, tránh đề kháng Thuốc điều trị ưu tiên (first line): • Quinin Artemisinin và dẫn xuất Thiên nhiên* • P.falciparum: Dihydroartemisinin-Piperaquin+ Primaquin • Artemisinin • Artesunat IV • P.vivax: Cloroquin + Primaquin • Cloroquin • Artemether IM Tổng hợp Thuốc điều trị thay thế (second line) TH kháng thuốc: • Mefloquin • Dihydroartemisinin • Piperaquin • Quinine + Doxycyclin/ Clindamycin (PNCT và TE < 8t) Thuốc diệt giao bào: ngừa lây lan cho người lành, • Artesunat + Mefloquin/ Amiodaquin nhưng ít dùng do khá độc (thiếu máu, methemoglobin, • Artemether + Lumefantrin giảm bạch cầu). Chỉ còn Primaquin dùng ngừa SR tái phát do P.vivaxvà P.malariae Lưuý:Primaquin: CCĐ PCNT, TE < 3t, người thiếu men G6PD

Đặc điểm

Thể tư dưỡng

Thể nang

Thể trứng nang

Đặc điểm

Tạo ra bởi

Hình dạng

Bên trong chứa

Dạng đề kháng

Dạng lây/ gây bệnh

Nơi ký sinh

Xuất hiện trong thực phẩm

*** Thể tư dưỡng phát triển từ thoa trùng, sinh sản bằng hình thức cắt dọc

• Đặc hiệu ký chủ rộng: mèo là KCC, ngoài ra còn có các KCTG là loài hữu nhũ, chim • Tồn tại ở 3 thể: – Thể tư dưỡng – Thể nang – Thể trứng nang • CTPT gồm 2 thể thức: – Chu trình hoàn chỉnh (vô + hữu tính), ở mèo – Chu trình không hoàn chỉnh (vô tính), ở KCTG • Lây nhiễm: thức ăn, mẹ sang con, máu

7/11/2017

Đặc điểm

Thể tư dưỡng

Thể nang

Thể trứng nang

Chu trình phát triển

Tạo ra bởi

SSVT

SSHT

Hình dạng

Liềm

Cầu

Bên trong chứa

Hàng trăm thoa trùng

2 bào tử nang, mỗi bào tử có 4 thoa trùng

Có

Dạng đề kháng

Không. Hủy bởi acid dạ dày

Gây bệnh

Lây nhiễm

Dạng lây/ gây bệnh

Chu trình hoàn chỉnh (hữu tính) • Mèo (KCC) khi ăn thịt chim, hữu nhũ chứa nang • Ruột non mèo: thoa trùng  thể hoạt động: – CT liệt sinh (vô tính) – CT giao tử sinh (hữu tính)trứng nangngoại cảnh

Nơi ký sinh

Hệ võng mô

Không

Môi trường

Thịt động vật, hữu nhũ

Xuất hiện trong thực phẩm

*** Thể tư dưỡng phát triển từ thoa trùng, sinh sản bằng hình thức cắt dọc

CTPT Toxoplasma

CT liệt sinh

Nang/ thịt

Chu trình không trọn vẹn (vô tính) Người, đv ăn thịt (KCTG) ăn thịt đv chứa nang/ nuốt trứng nang  thoa trùng  thể hoạt động  nang trong cơ thể KC

Mèo (KCC)

Động vật hữu nhũ, chim

Trứng nang/ môi trường

Nang/ thịt

Trứng nang/ môi trường

Toxoplasma mắc phải

Người

Toxoplasma bẩm sinh

Bào thai

Triệu chứng*

Chẩn đoán Bệnh phẩm: máu, tủy xương, bạch huyết, dịch não • Toxoplasma mắc phải tủy, cơ vân, dịch não thất (trẻ sơ sinh) • Thể hạch: Sốt, nổi hạch, mệt mỏi KHV • • Thể nặng: hiếm (AIDS, tai nạn PTN) Gây bệnh thực nghiệm/ thú • Toxoplasma bẩm sinh Huyết thanh học: ELISA, ngưng kết HC hạt latex • Tuổi thai tỷ lệ thuận với khả năng mắc bệnh và tỉ lệ Điều trị nghịch với mức độ nặng của bệnh Toxoplasma mắc phải: Rovamycine ± vitamin C • • 3 tháng đầu: sẩy thai, tử vong sớm sau sinh Toxoplasma bẩm sinh và thể nặng: Rovamycine + • • 3 tháng giữa: TE sinh ra khó điều trị  tử vong Fansidar + folinic + corticoid toàn thân • 3 tháng cuối: đầu to, chậm phát triển tâm thần, vận • PNCT: Rovamycine liều cao động