CÂU HỎI THI HẾT MÔN SINH LÝ BỆNH ( năm học 2025-2026)
Câu 1. Bệnh sinh học là gì? Trình bày vai trò của bệnh nguyên và vai trò của
cơ thể đối với quá trình bệnh sinh..
Bệnh sinh học là nghiên cứu về quy luật phát sinh, phát triển, kết thúc của bệnh. Hiểu được
quy luật diễn biến của bệnh, người thầy thuốc chủ động ngăn chặn được những diễn biến xấu của
bệnh (biến chứng), hạn chế các tác hại do bệnh gây ra (di chứng).
* Vai trò của bệnh nguyên đối với quá trình bệnh sinh.
Bệnh nguyên bao giờ cũng có trước, bệnh sinh xuất hiện sau. Bệnh nguyên có thể đóng vai trò
mở màn hoặc vừa mở màn vừa dẫn dắt quá trình bệnh sinh.
Thứ nhất, bệnh nguyên chỉ là tác nhân mở màn cho bệnh sinh (bệnh nguyên có trước, bệnh
sinh có sau). Khi bệnh đã phát sinh hết thì bệnh nguyên hết vai trò còn bệnh sinh tự diễn biến và
kết thúc.
Ví dụ: Bỏng sẽ diễn biến trong nhiều ngày, nhiều tuần mặc dù yếu tố gây bỏng (Lửa, điện, …)
chỉ có mặt rất ngắn.
Thứ hai, bệnh nguyên tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh. Sau khi gây được bệnh, bệnh
nguyên vẫn tiếp tục dẫn dắt quá trình bệnh sinh cho đến khi bệnh kết thúc. Nếu điều trị loại trừ
được bệnh nguyên, bệnh sinh cũng ngừng diễn biến (Khỏi bệnh)
Ví dụ: Bệnh nhiễm các chất độc, các bệnh nhiễm khuẩn.
Thứ ba, bệnh nguyên quyết định tính chất của bệnh sinh, phụ thuộc vào: số lượng, cường độ,
độc lực, đường xâm nhập, thời gian tác dụng của bệnh nguyên.
Vai trò của cơ thể đối với quá trình sinh bệnh:
YẾU TỐ BÊN TRONG
Thần kinh, tâm thần:
- Trạng thái vỏ não: trạng thái hưng phấn hay ức chế của vỏ não làm thay đổi bộ mặt của bệnh
sinh
- Trạng thái thần kinh:
+ TK yếu: thường kém chịu đựng, 1 yếu tố kích thích nhẹ cũng có thể gây bệnh
+ TK mạnh: ko thăng bằng => rối loạn nặng nề trước 1 số tác nhân gây bệnh
+ hệ GC: chi phối các phản ứng đề kháng tích cực, giúp cơ thể huy động năng lượng chống lại
tác nhân gây bệnh khi cần thiết
+ hệ PGC: tạo ra trạng thái trấn tĩnh, tiết kiệm năng lượng, tăng chức năng tiêu hoá
- Yếu tố tâm lý: lời nói, thái độ của những người xung quanh, đặc biệt là của người thầy thuốc
ảnh hưởng tốt or xấu đến tâm lý và diễn biến bệnh
Nội tiết
- Các hormon có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh. Cùng 1 bệnh, nhưng trạng thái nội tiết khác
nhau có thể làm bệnh diễn biến và nặng nhẹ khác nhau
- ACTH và corticoid: Có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, đặc biệt với viêm có cường độ
mạnh, giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch. Cần chú ý hạn chế sử dụng ACTH và
corticoid với những người bệnh suy kiệt, những bệnh nhân nhiễm các vi khuẩn chưa có kháng
sinh đặc trị.
- STH và aldosteron: Tăng cường viêm, tăng sinh mô LK, tăng tạo kháng thể, tăng cường phản
ứng MD, tăng tạo sẹo, điều hòa nước và chống hoại tử.
- Thyroxin: Tăng chuyển hóa cơ bản, tăng tạo nhiệt, có vai trò trong phản ứng tạo cơn sốt.
Tuổi và giới
Cùng 1 bệnh, nhưng diễn biến có thể khác nhau tùy thuộc tuổi và giới
VD:
+ Sốt 40 độ, nhưng trẻ em dễ bị co giật
+ Cùng là bệnh Lupus ban đỏ nhưng ở phụ nữ diễn biến nặng hơn của cơ thể và dễ bị bệnh. Suy
dinh dưỡng – khả năng đề kháng – nhiễm khuẩn liên quan chặt chẽ với nhau.
YẾU TỐ BÊN NGOÀI
Môi trường
+ Môi trường, khí hậu, thời tiết
+ Đất, nước, không khí ô nhiễm, điều kiện sống chật chội, ẩm thấp là yếu tố sinh bệnh
Yếu tố XH (đời sống kinh tế, trình độ văn hoá, chế độ xã hội,...)
Chế độ dinh dưỡng
Chế độ ăn thiếu chất hoặc mất cân bằng trong khẩu phần ăn sẽ làm giảm khả năng đề kháng của
cơ thể và dễ bị bệnh. Suy dinh dưỡng – khả năng đề kháng – nhiễm khuẩn liên quan chặt chẽ với
nhau.
Khi nhấn mạnh các yếu tố trên ảnh hưởng đến bệnh sinh. Ví dụ, cùng là nhiễm khuẩn trong
những hoàn cảnh như nhau thì ở trẻ suy dinh dưỡng có thể không sốt cao nhưng diễn biến xấu.
- Ảnh hưởng qua lại giữa toàn thân và tại chỗ trong bệnh sinh:
+ Trạng thái sức khỏe ảnh hưởng đến sự phát sinh, phát triển, kết thúc của bệnh
+ Tổn thương tại chỗ có ảnh hưởng nhất định đến toàn thân
Câu 2. Phân tích cơ chế của các biểu hiện ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy
nhiều và nhiễm toan ở người bệnh đái tháo đường.
- Do thiếu hụt insulin tương đối hoặc tuyệt đối làm glucose máu tăng cao, giảm vận chuyển
glucose vào trong tế bào gan gây giảm G6P nội bào. Mặt khác, cũng do thiếu insulin, gan tăng
cường thoái hóa glycogen và mô mỡ tăng huy động, giảm tổng hợp lipid dẫn tới hậu quả:
+ Tế bào thiếu năng lượng do thiếu glucose được vận chuyển vào tế bào, mặc dù có sự khuếch
tán thụ động glucose từ máu vào tế bào nhưng không đủ, do vậy gây cảm giác đói thường xuyên
dẫn đến ăn nhiều.
+ Nồng độ glucose trong máu tăng cao làm tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào, tạo áp lực kéo nước
ra khỏi tế bào làm bệnh nhân có cảm giác khát và uống nhiều, đồng thời lượng glucose máu
tăng khiến lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose, chỉ
1 lượng nhỏ glucose sẽ được tái hấp thu, lượng lớn còn lại trong lòng ống thận sẽ đóng vai trò
như một chất lợi tiểu thẩm thấu, và là nguyên nhân kéo nước nhanh chóng vào nước tiểu. Vì vậy
một trong những đặc điểm quan trọng của bệnh ĐTĐ không kiểm soát là đa niệu (đái nhiều),
trong nước tiểu có đường (glucose niệu).
+ Lượng glucose mất theo nước tiểu là rất lớn, cơ thể thiếu đi năng lượng phải huy động lipid và
protid bù đắp, khiến bệnh nhân gầy đi. Thiếu insulin, protein kém tổng hợp còn tăng cường bị
thoái hóa nên cân bằng nitơ âm tính, người bệnh mau gầy và suy kiệt. Đồng thời do thiếu G6P
làm nguyên liệu ban đầu nên chu trình pentose ngừng trệ khiến sự tổng hợp được lipid chậm lại
hoặc ngừng cũng góp phần làm gầy người (gầy nhanh).
+ Gan tăng cường tạo các mẩu Acetyl CoA -> tạo thể cetonic đưa vào máu nhưng các tế tế bào
không tiếp nhận được vì thiếu glucose chuyển hóa chúng thành năng lượng -> ứ đọng trong máu
-> xuất hiện trong nước tiểu, gây toan máu
Câu 3. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh
phù phổi cấp.
Phù: Tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào.
CƠ CHẾ GÂY PHÙ:
- Tăng áp l_c thu` tanh trong lòng mạch: làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều hơn
lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế đóng vai trò quan trọng trong phù
do suy tim phải, suy tim trái (phù phổi), chwn ép tĩnh mạch, báng nước, phù đáy mắt, đứng lâu,
thắt garo.
- Gibm áp l_c thcm thấu keo huyết tương: xp lực thẩm thấu keo do protein chi phối. xp lực
keo có tác dụng giữ nước trong lòng mạch, cân bằng với áp lực thủy tĩnh. Khi áp lực này giảm,
nước trong tình trạng bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù. Cơ chế này gặp ở mọi loại phù
có giảm protein huyết tương (phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ, ...)
- Tăng tính thấm thành mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch ra gian bào, làm áp
lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra. Cơ chế này
tham gia các loại phù do dị ứng, do côn trùng đốt, trong viêm, trong phù phổi, thực nghiệm tiêm
nitrat bạc vào tĩnh mạch, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc.
- Tăng áp l_c thcm thấu gian bào: gây ưu trương, do đó giữ nước. Cơ quan đào thải muối chủ
yếu là thận nên loại phù này hay gặp trong viêm cầu thận, suy thận mạn (và cấp), hội chứng
Conn (tăng tiết aldosteron).
- Tec bạch mạch: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng đường bạch huyết không đáng kể,
vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm: phù chậm, mô xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp
trong viêm và tắc bạch mạch, bệnh do giun chỉ
- Mft độ mô (đóng vai trò điều kiện): làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không →
phát hiện phù thuận lợi hơn
PHÙ TRONG PHÙ PHỔI CẤP:
- Cơ chế phù phổi cấp:
(1) Mất cân bằng của luật Starling (tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch phổi): làm cho nước bị đẩy ra
khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về, được gọi là phù phổi cấp huyết động. Nguyên nhân
thường gặp do suy tim trái, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp, xơ tĩnh mạch phổi, hẹp bẩm
sinh tĩnh mạch phổi, tắc tĩnh mạch phổi,… Trong suy tim trái, tim trái suy, tim phải bình thường,
bất chợt tăng hoạt động (do kích thích hay do gắng sức) → đẩy một lượng máu quá nhiều lên
phổi (trong khi tim trái không kịp tống máu đi), khiến tăng áp lực thủy tĩnh mao quản phổi.
(2) Tổn thương hàng rào phế nang – mao mạch: khiến cho dịch từ máu hoặc mô xung quanh
thoát vào các phế nang, được gọi là phù phổi cấp tổn thương. Nguyên nhân phổ biến nhất của
phù phổi cấp tổn thương là nhiễm trùng phổi.
(3) Tắc nghẽn hệ thống bạch huyết: là điều kiện thuận lợi gây ra phù phổi cấp. Khi xảy ra tình
trạng tăng áp lực thủy tĩnh mao phổi hoặc tính thấm của thành mao mạch tăng. Khả năng hấp thu
và dẫn lưu của hệ bạch mạch ở phổi giảm. xp lực tổ chức kẽ tăng sẽ gây đứt các vách phế nang
làm dịch từ trong mao quản thấm ra tổ chức kẽ sau tràn vào phế nang. Cũng có khi dịch từ mao
quản thấm thẳng vào phế nang gây phù phổi cấp.
(4) Vô căn hoặc không rõ cơ chế
Câu 4. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh xơ
gan.
PHÙ TRONG XƠ GAN
- Đặc điểm:
+ Phù cục bộ 2 chi dưới kwm cổ trướng
+ Phù toàn thân -> suy gan nặng
- Tăng áp l_c thu` tanh trong lòng mạch: ở đây là tĩnh mạch cửa. Khi các tế bào gan bị xơ hóa,
hình thành sẹo và mất chức năng bình thường, làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Khi đó, áp lực từ
các tĩnh mạch của ruột non, tĩnh mạch lách cũng tăng dần do đây là các tĩnh mạch đổ về tĩnh
mạch cửa. Hậu quả là xuất hiện tình trạng cổ trướng (phù trong ổ bụng), các tĩnh mạch nổi rõ
dưới da và phù 2 chi dưới.
- Gibm áp l_c thcm thấu keo huyết tương: Gan là nơi tổng hợp nhiều loại protein quan trọng
cho cơ thể, trong số đó có albumin. Albumin đóng góp 80% trong vai trò hình thành áp lực keo,
có chức năng chính là giữ nước lại trong lòng mạch. Khi chức năng gan suy giảm do xơ hóa, kéo
theo hiện tượng giảm tổng hợp albumin, giảm áp lực keo và nước trong lòng mạch dễ dàng thoát
ra ngoài gây nên triệu chứng phù.
- Cơ chế phụ là giãn mạch tạng và các động mạch ngoại biên, giảm máu nuôi đến các cơ quan
trong đó có thận. Qua đó kích hoạt hệ thống RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron); làm tăng tái
hấp thu muối và nước tại các ống thận, tăng thể tích dịch trong lòng mạch và gây phù, cổ trướng
nhiều hơn.
- Gan còn là nơi đào thải, giáng hóa nhiều loại hormon, trong đó có aldosteron. Việc dư thừa
hormon này vô tình làm quá trình tái hấp thu muối nước tăng lên và góp phần ứ dịch trong cơ
thể, kết hợp với các cơ chế khác khiến phù do xơ gan càng trầm trọng hơn.
Câu 5. Phân tích rối loạn thăng bằng acid - base trong bệnh tiêu chby cấp.
Nhiễm acid: acid thâm nhập vào huyết tương (từ tế bào hoặc từ ngoại môi), hoặc tình trạng
huyết tương bị mất các muối kiềm (đào thải quá mức ở ruột và thận) → pH có xu hướng giảm
Phân loại nhiễm acid:
→ Theo mức độ:
Nhiễm acid còn bù(pH huyết tương chưa bị giảm)
Nhiễm acid mất bù (pH huyết tương giảm)
→ Theo nguồn gốc: