Các protein p53 cũng là một cầu thủ quan trọng
trong apoptosis , buộc "xấu" tế bào để tự tử. Vì
vậy, nếu tế bào chỉ có phiên bản đột biến của
protein, nó có thể sống trên - có thể phát triển
thành ung thư.Hơn một nửa của tất cả các bệnh
ung thư của con người làm, trong thực tế, bến
cảng p53 đột biến và không có protein p53 hoạt
động.
Một công nghệ di truyền adenovirus , được gọi
là Onyx-015 , chỉ có thể nhân rộng trong các tế
bào của con người thiếu p53. Do đó nó lây
nhiễm, lần nhắc lại, và cuối cùng giết chết nhiều
loại tế bào ung thư trong ống nghiệm. Thử
nghiệm lâm sàng đang tiến hành để xem nếu
tiêm Onyx-015 có thể co lại một loạt các loại
bệnh ung thư ở bệnh nhân con người. (Bạn sẽ
thấy rằng các gen của con người là đa dạng
thiết kế như P53 , TP53 ["protein khối u 53"],
và TRP53 ["protein liên quan đến chuyển đổi
53"])
ATM
ATM (= " một taxia t elangiectasia m utated ")
được tên của nó từ một bệnh nhân của tên
[ Link ], có bệnh nhân - trong số những thứ khác
- có một tăng lên rất nhiều (~ 100 lần) nguy cơ
ung thư. Các protein tham gia vào ATM
phát hiện các tổn thương DNA, đặc biệt
là phá vỡ sợi kép ;
gián đoạn (với sự trợ giúp của p53) chu
trình tế bào khi thiệt hại được tìm thấy;
duy trì bình thường telomere dài.
MAD
MAD (= " m itotic một rrest d eficient ") gen (có
hai) mã hóa protein liên kết với
mỗi kinetochore cho đến khi một sợi trục
(một microtubule sẽ làm) gắn với nó. Nếu có bất
kỳ sự thất bại để đính kèm, MAD vẫn còn và các
khối xâm nhập vào anaphase (do ức chế , thúc
đẩy phức tạp anaphase ).
Liên kết để thảo luận về hành vi của nhiễm sắc
thể trong anaphase.
Đột biến ở MAD sản xuất ra một protein lỗi và
thất bại của các trạm kiểm soát. Tế bào nguyên
phân kết thúc, nhưng sản xuất tế bào con với
quá nhiều hoặc quá ít nhiễm sắc thể
(aneuploidy). Aneuploidy là một trong những
điểm nổi bật của tế bào ung thư cho thấy rằng
thất bại của các trạm kiểm soát trục chính là một
bước tiến lớn trong chuyển đổi của một tế bào
bình thường thành một trong những ung thư .
Nhiễm với bệnh bạch cầu tế bào T của con
người virus-1 ( HTLV-1 ) dẫn tới ung thư
( ATL = "người lớn tế bào bạch cầu T") trong
khoảng 5% nạn nhân của nó. HTLV-1 mã hóa
một protein, gọi làthuế , mà liên kết với MAD
protein gây ra thất bại của các trạm kiểm soát
trục chính. Các tế bào bạch cầu ở những bệnh
nhân này cho thấy những bất thường nhiễm sắc
thể nhiều bao gồm aneuploidy.
Một kinesin mà di chuyển các kinetochore đến
cuối của sợi trục chính cũng như được tham gia
vào các trạm kiểm soát trục chính [ khác ].
G 0
Nhiều khi một tế bào sẽ rời khỏi chu trình tế
bào, tạm thời hoặc vĩnh viễn. Nó ra khỏi chu kỳ
tại G 1 và bước vào một giai đoạn được G 0 (G
không). AG 0 tế bào thường được gọi là "tĩnh
lặng", nhưng đó có lẽ là nhiều hơn một sự phản
ánh của các lợi ích của các nhà khoa học
nghiên cứu các chu trình tế bào hơn so với các
tế bào của chính nó. Nhiều G 0 tế bào được bất
cứ điều gì, nhưng hoạt động gì. Họ đang bận
rộn thực hiện chức năng của mình trong cơ
thể. ví dụ, bài tiết, tác nhân gây bệnh tấn công.
Thường G 0 tế bào là giai đoạn cuối sự khác
biệt: họ sẽ không bao giờ nhập lại chu kỳ tế bào
nhưng thay vào đó sẽ thực hiện các chức năng
của chúng trong cơ thể cho đến khi họ chết.
Đối với các tế bào khác, G 0 có thể được theo
sau bởi reentry vào chu trình tế bào. Hầu hết
các tế bào lympho trong máu của con người
đang ở trong G 0 . Tuy nhiên, với sự kích thích
thích hợp, chẳng hạn như gặp phải các kháng
nguyên thích hợp [ Xem ], chúng có thể được
kích thích để nhập lại chu kỳ tế bào (ở G 1 ) và
tiến vào vòng luân phiên mới của S giai
đoạn và nguyên phân .
G 0 thể hiện không chỉ đơn giản là sự vắng mặt
của các tín hiệu cho nguyên phân, nhưng hoạt
động đàn áp một trong những gen cần thiết cho
nguyên phân. Tế bào ung thư không thể nhập
G 0 và được mệnh để lặp lại chu trình tế bào vô
thời hạn. [ More ]
