SIÊU ÂM TIM GẮNG SỨC
(STRESS ECHOCARDIOGRAPHY )
Bs Mai Phạm Trung Hiếu
Khoa Cấp cứu-Hồi sức tích cực-Chống độc
I/ TỔNG QUAN :
Bệnh tim thiếu máu cục bộ là các tổn thương cơ tim do giảm cung cấp máu từ động mạch
vành. Nguyên nhân chủ yếu là do vữa xơ động mạch, ngoài ra còn có thể do co thắt, tổn thương
động mạch vành do giang mai, và một số nguyên nhân ít gặp hơn như: dị dạng động mạch vành,
chấn thương, hoặc tắc mạch do cục máu đông từ nơi khác đến...
Những năm 1930 Tennant và Wiggers [3][11] khảo sát mối liên hệ co tâm thu và cung
cấp máu thất trái bị thiếu máu, phình lên ( hoặc vô động). Khảo sát này cho thấy liên quan giữa
thiếu máu cơ tim (TMCT) và mất năng lượng vùng cơ tim, được ghi lại hình ảnh vận động cơ
tim bất thường sau gắng sức .
Siêu âm tim gắng sức (SATGS) được Harvey Feigenbaum [3] đưa ra và dựa vào mối liên
quan TMCT và vận động bất thường thành thất trái. Siêu âm được dùng trong mục đích này
được báo cáo đầu tiên vào năm 1979 và được phát triển nhiều vào những năm 80 thế kỷ trước, do
sự phát triển của hình ảnh, lưu trữ và chuyển dữ liệu
Đối với mạch vành bình thường khi gắng sức làm tăng nhịp tim, co bóp cơ tim được đảm
bảo do mạch vành vẫn được cung cấp máu, thông qua sự tăng lưu lượng máu cơ tim.
Khi mạch vành bị hẹp, làm giảm cung cấp máu cho cơ tim. Khi gắng sức nhu cầu tiêu thụ
oxy tăng lên. Nếu cung cấp oxy không đủ thì sự TMCT càng tăng, chẳng bao lâu sau vận động
bất thường cơ tim sẽ xảy ra. Mức độ nghiêm trọng thay đổi vận động thành phụ thuộc vào sự
thay đổi lưu lượng máu, tuần hoàn bàng hệ, áp lực và sức căng thành thất trái. Khi ngưng gắng
sức, sự tiêu thụ oxy giảm, TMCT được giảm. Bình thường các thành cơ tim phục hồi hoàn toàn
chức năng sau 1-2 phút, phần lớn tùy thuộc mức độ nghiêm trọng và thời gian thiếu máu cục bộ.
Tuỳ theo mức độ hẹp, cơ tim có thể giảm động, loạn động, vô động.
Cơ tim thiếu máu mất dần chức năng nhưng vẫn còn sống sót được chia thành hai nhóm :
cơ tim ngủ đông và cơ tim choáng váng.
• Vùng cơ tim choáng váng (stunned myocardium) là vùng bị tổn thương do thiếu
máu một giai đoạn ngắn dẫn đến mất chức năng co bóp, nhưng sức co bóp sẽ hồi phục theo thời
gian.
• Vùng cơ tim ngủ đông (hibernating myocardium) là hậu quả của thiếu máu mãn
tính, nguồn tưới máu giảm sút chỉ đủ để duy trì cơ tim sống sót, nhưng không đủ cho quá trình
chuyển hóa mô một cách đầy đủ, do đó sẽ có sự tự điều chỉnh giảm chuyển hóa tế bào cơ tim.
Hoặc đôi khi cơ tim ngủ đông là do cơ tim bị choáng váng lập đi lập lại. Vùng cơ tim ngủ đông
sẽ hồi phục sau khi được tái tưới máu đầy đủ, nếu không nó sẽ có nguy cơ bị thoái hóa tế bào (xơ
hóa lan rộng hơn), mất sức co bóp hoặc nhồi máu, hoại tử.
Việc xác định có vùng cơ tim bị choáng váng và đang ngủ đông để quyết định bệnh nhân
nào cần tái thông mạch vành. Vì thế để đánh giá những vùng trên cần phải làm test gắng sức:
Điện tâm đồ gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức, xạ hình cơ tim gắng sức…
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh trong quá trình gắng sức, nếu một nhánh động mạch
vành nào đó không cung cấp đủ máu cho vùng cơ tim mà nó nuôi dỡng do nhu cầu tiêu thụ oxy
tăng lên sẽ làm cho sự vận động của những vùng đó bị ảnh hưởng. Quá trình đó xảy ra rất sớm,
thậm chí trước cả những thay đổi trên điện tâm đồ. Chính vì vậy nghiệm pháp siêu âm gắng sức
có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu.
Siêu âm tim gắng sức : là siêu âm tim qua thành ngực kèm với khả năng gắng sức của
bệnh nhân, để đạt được tần số tim đích theo tuổi. Trong quá trình gắng sức Bác sỹ làm siêu âm sẽ
ghi nhận lại hình ảnh rối loạn vận động bất thường và so sánh với vận động thành cơ tim lúc
nghỉ. Báng 1[3][10] nêu ra nguyên nhân rối loạn bất thường lúc nghỉ và lúc gắng sức
Nguyên nhân vận động thành bất thường
Khi nghỉ
. Nhồi máu cơ tim
. Bệnh cơ tim
. Viêm cơ tim
. Bloc nhánh trái
. Tăng huyết áp hậu tải ( hypertension/ afterload mismatch)
. Cơ tim choáng váng
. Cơ tim ngủ đông
. Ngộ độc, Vd rượu
. Sau hậu phẫu
. Máy tạo nhịp
. Quá tải thể tích/ áp lực thất phải
Khi gắng sức
. TMCT
. Tim bị xô lệch
. Bệnh cơ tim
Bảng 1: Nguyên nhân vận động thành bất thường
Độ nhạy và độ đặc hiệu (hình 1) : Một phân dữ liệu về độ nhạy và độ đặc hiệu SATGS theo
Garber và Solomon [9], so sánh với ECG gắng sức cho thấy SATGS có độ nhạy và độ chuyên
biệt cao hơn điện tâm độ gắng sức [14]
Hình 1: Độ nhạy và độ đặc hiệu SATGS
Giá thành
Hình 2 : So sánh các cận lâm sàng chẩn đoán bệnh mạch vành, SAT có giá thành thấp nhất
[12][13].
II/ CÁC KIỂU SIÊU ÂM TIM GẮNG SỨC :
Có 3 cách tiến hành siêu âm gắng sức:
- Gắng sức bằng thể lực như đạp xe ( tư thế nằm, ngồi, nửa nằm nửa ngồi ) hay chạy trên thảm
lăn. Phương pháp này có ưu điểm là hoạt động gắng sức gần với sinh lý bình thường, không phải
sử dụng thuốc nên không bị tác dụng phụ của thuốc, vì thế khá an toàn. Tuy nhiên nó có khó
khăn cho việc đánh giá vì thường không theo dõi siêu âm được liên tục, mà chỉ thực hiện được ở
giai đoạn đầu, đỉnh của gắng sức và giai đoạn hồi phục. Ở tư thế nửa nằm kiểm tra siêu âm dễ
dàng hơn, Nhưng bệnh nhân lại khó khăn trong việc đạp xe do không quen, vì thế khó đạt được
tần số tim tối đa.
- Gắng sức bằng thuốc như Dobutamin, Dipyridamole, Adenosine... Đây là phương pháp hay
được dùng nhất vì thuận tiện cho ghi hình siêu âm và người thầy thuốc có thể chủ động trong quá
trình kiểm tra. Có 2 loại thuốc hiện nay hay được sử dụng là Dobutamin và Dipyridamole, chúng
đều khá an toàn, hiệu quả cao, tuy cũng có một số tác dụng phụ nhất định.
- Kích thích nhĩ qua thực quản, hoặc tạo nhịp. Phương pháp này hiện nay ít được dùng trong lâm
sàng.
Nếu ở trạng thái gắng sức cơ tim vẫn không bị thiếu máu, chứng tỏ hệ thống động mạch
vành nuôi dưỡng cơ tim vẫn đảm bảo, khi nghiệm pháp dương tính thể hiện một cách gián tiếp
tuần hoàn vành bị tổn thương, không cung cấp đủ nhu cầu ôxy cho cơ tim khi gắng sức .
III/ DƯỢC ĐỘNG HỌC MỘT SỐ THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG SATGS [3][6][11] :
* Dobutamin là một loại cathecholamin tổng hợp, có tác dụng chọn lọc trên hệ tim mạch, thường
được dùng trong lâm sàng để cải thiện huyết động trong các tình trạng cần thiết. Dobutamin có
thời gian bán huỷ ngắn, chỉ 2 phút nên dùng khá an toàn, vì chỉ cần ngừng thuốc là đa số các tr-
ường hợp các tác dụng ngoài ý muốn có thể tự mất đi. Thuốc được chuyển hoá ở gan và thải trừ
qua mật, thận nên chỉ dùng đường tiêm tĩnh mạch.
Dobutamin với liều thấp ( dới 10 µg/ kg/phút ) không có tác dụng tăng tần số tim, mà có tác
dụng dãn mạch nên làm tăng cung lượng tim, cung lượng vành và thận, với liều cao hơn làm tăng
nhịp tim. Dobutamin ít gây rối loạn nhịp tim so với các thuốc cùng nhóm, nó cũng có tác dụng
tăng huyết áp, tăng khả năng co bóp của cơ tim, nên tăng nhu cầu tiêu thụ oxy như trong gắng
sức thể lực, nên nếu động mạch vành không đảm bảo cung cấp máu trong điều kiện gắng sức
thiếu máu cơ tim sẽ xuất hiện và nghiệm pháp dương tính. Tác dụng phụ Hạ áp và loạn nhịp.
Trong nghiên cứu ở 1118 Bn, 35% có 01 hoặc nhiều tác dụng phụ sau (5):
. NMCT không tử vong 0.1%
. Hồi hộp 35% ( Nhịp nhanh)
. Lo lắng 6%
. Đau ngực 19%
. Khó thở 5%
. Nhức đầu 4%
. Hạ áp 3%
. Nôn 8%
. Thay đổi ST 9% ( co thắt mạch vành với ST chênh lên có thể xảy ra)
Trong 5517 Bn loạn nhịp ở 4 nghiên cứu có : Rung thất 0.05%, nhịp nhanh thất ổn định 4%, nhịp
nhanh thất không ổn định 0.2%, nhịp nhanh trên thất 3%
Thuốc đối kháng với Dobutamine: Do thời gian tác dụng ngắn (2 phút), khi có tác dụng phụ thì
ngưng truyền. Tuy nhiên TMCT do gắng sức hoặc loạn nhịp có thể xảy ra. Ức chế bêta như
Esmolol, metoprolol, atenolol chích tĩnh mạch có thể được dùng.
* Dypiridamole ( tên thương mại Persantine) là thuốc tan trong mỡ, thuộc nhóm chống kết tập
tiểu cầu, và gây dãn mạch, tăng nhịp tim khi được dùng ở liều cao trong một thời gian ngắn. Cơ
chế dãn mạch thông qua ức chế phosphodiesterase, giúp tăng lưu lượng máu gấp 3 lần đối với
mạch vành bình thường, nhưng giảm cung cấp máu đến mô ở những mạch vành bị hẹp. Vì thế có
sự rối loạn vận động vùng ở những vùng mạch vành bị hẹp . Về cơ bản phương pháp gắng sức
với Dipyridamole cũng giống như với Dobutamin, tuy nhiên về chỉ định những trường hợp sau
nhồi máu cơ tim người ta thường sử dụng Dipyridamole hơn. Trong 01 nghiên cứu 3911 bệnh
nhân ở liều 0.56mg/kg/phút, 47 % có 01 hoặc nhiều tác dụng phụ như sau
. Tử vong do NMCT 0.0001%
. NMCT không tử vong 0.05%
. Co thắt khí phế quản 0.15%
. Đau ngực 20%
. Chóng mặt 3%
. Nổi mẩn 3%
. Nôn 5%
. Nhức đầu 12%
. Hạ huyết áp 5%
. Hồi hộp 3%
. ST thay đổi 8%
Thuốc đối kháng (antidote) với Dipyridamole là Aminophylline cạnh tranh với
phosphodiesterase, dùng liều tiêm tĩnh mạch 25 – 250mg
Chống chỉ định với Dipyridamole :
. NMCT cấp trong vòng 48h
. ĐTNKÔĐ còn đau ngực lúc nghỉ trong 48h qua
. Bệnh phổi nặng hoặc suyển
. Suy chức năng tâm thu thất trái nặng
. Bloc AV độ II hoặc III không có tạo nhịp
. Hạ huyết áp lúc nghỉ
. Có tác dụng phụ Dipyridamole trước đó
IV/ CHỈ ĐỊNH [1][2][4][5][7] :
1. Nghi ngờ bệnh động mạch vành
2. Không thực hiện được nghiệm pháp gắng sức bằng thảm lăn, đạp xe đạp
3. Biết bệnh động mạch vành để xác định vùng thiếu máu trước và sau can thiệp hoặc phẫu thuật
bắt cầu nối
4. Biết bệnh động mạch vành để đánh giá vùng thiếu máu
5. Phân tầng nguy cơ : trước cuộc mổ lớn, sau NMCT
6. Thăm dò khả năng sống còn của cơ tim (viability)
Bảng 2 : Chỉ định SATGS bằng thuốc
Chỉ định cụ thể theo hướng dẫn hội tim mạch Mỹ 2002[4] :
Nhóm I:
1/ Siêu âm tim gắng sức ở những bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành trung bình kèm với bất
thường ECG như sau :
a/ Hội chứng Wolff – Parkinson – White ( LOE : B)
b/ ST chênh xuống hơn 1mm lúc nghĩ LOE : B)
2/ Bệnh nhân có tái tưới máu trước đó ( PCI hoặc CABG) (LOE : B)
3/ Adenosin hoặc Dipyridamole được thực hiện ở những bệnh nhân bệnh mạch vành có nguy cơ
trung bình kèm với ECG bất thường sau:
a/ Tạo nhịp (LOE C)
b/ Bloc nhánh trái (LOE : B)
Nhóm IIb
1/ Siêu âm tim gắng sức ở những bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành thấp hoặc cao kèm với
bất thường ECG như sau :
a/ Hội chứng Wolff – Parkinson – White ( LOE : B)
b/ ST chênh xuống hơn 1mm lúc nghĩ (LOE: B)
2/ Adenosin hoặc Dipyridamole được thực hiện ở những bệnh nhân bệnh mạch vành có nguy cơ
thấp hoặc cao kèm với ECG bất thường sau:
a/ Tạo nhịp (LOE C)
b/ Bloc nhánh trái (LOE : B)
3/ Bệnh nhân có nguy cơ bệnh mạch vành trung bình kèm với :
a/ Dùng Digoxin và ST chênh xuống ít hơn 1mm so với đườngđẳng điện(LOE: B)
b/ Phì đại thất trái và ST xuống ít hơn 1mm so với đườngđẳng điện (LOE : B)
4/ SAT GS bằng Dobutamine có Bloc nhánh trái (LOE : C)
V / CHỐNG CHỈ ĐỊNH [1][5][7] :
1. CCĐ TUYỆT ĐỐI KHI LÀM VỚI MỌI TEST GẮNG SỨC:
- Nhồi máu cơ tim cấp chưa ổn định, Troponin còn dương tính
- Cơn đau thắt ngực không ổn định.
- Hẹp thân chung có ý nghĩa.
- Không kiểm soát được tình trạng rối loạn nhịp tim.
- Hẹp van động mạch chủ vừa và nặng.
- HA > 220/120 mmHg
- Thuyên tắc động mạch phổi cấp.
- Đang bị viêm hoặc thuyên tắc tĩnh mạch sâu
- Hạ Kali máu ( SATGS với Dobutamine)
- Viêm nội tâm mạc, màng ngoài tim, cơ tim cấp.