Sinh lý học thông khí

Chia sẻ: | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Thêm vào BST

Báo xấu

105
lượt xem 16
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu Sinh lý học thông khí trình bày về các cơ quan tham gia vào quá trình thông khí; quá trình thông khí; một số thăm dò chức năng thông khí. Mời các bạn tham khảo tài liệu để bổ sung thêm kiến thức về lĩnh vực này. Với các bạn chuyên ngành Y học thì đây là tài liệu hữu ích.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sinh lý học thông khí

SINH LÝ HỌC THÔNG KHÍ Thông khí hay còn gọi là hô hấp ngoài, đó là quá trình trao đổi khí giữa phế nang và môi trường bên ngoài. I. CÁC CƠ QUAN THAM GIA VÀO QUÁ TRÌNH THÔNG KHÍ 1. Lồng ngực Lồng ngực đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình thông khí. Nó được cấu tạo như một khoang kín: Phía trên là cổ, gồm các bó mạch thần kinh lớn, thực quản và khí quản. Phía dưới là cơ hoành, một cơ hô hấp rất quan trọng. Xung quanh là cột sống, xương sườn, xương ức, xương đòn và các cơ bám vào, trong đó quan trọng là các cơ hô hấp. Khi các cơ hô hấp co giãn, xương sườn sẽ chuyển động làm kích thước của lồng ngực thay đổi và phổi co giãn theo nhờ đó mà ta thở được. 2. Đường dẫn khí Đường dẫn khí là một hệ thống ống, từ ngoài vào trong gồm có: mũi, họng, thanh quản, khí quản, phế quản, tiểu phế quản và các tiểu phế quản tận. Tiếp theo tiểu phế quản tận là các bộ phận tham gia vào sự trao đổi khí: tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và phế nang. Từ khí quản cho đến phế nang, đường dẫn khí phân chia 23 lần tạo ra 23 thế hệ: 16 thế hệ đầu tiên được cấu tạo bởi phế quản, tiểu phế quản và tiểu phế quản tận, đây là đường dẫn truyền không khí. 7 thế hệ tiếp theo được cấu tạo bởi tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và phế nang, đây là vùng hô hấp hay là vùng trao đổi khí. Do sự phân chia này mà tổng thiết diện của đường thở càng vào sâu càng tăng lên, điều này rất thuận lợi cho sự trao đổi khí ở phế nang. Ngoài chức năng dẫn khí, đường dẫn khí còn có các chức năng khác: Điều hòa lượng không khí đi vào phổi. Làm tăng tốc độ trao đổi khí ở phổi. Bảo vệ phổi. Sở dĩ như vậy là nhờ đường dẫn khí có những đặc điểm cấu tạo sau đây: Niêm mạc có hệ thống mao mạch phong phú để sưởi ấm cho luồng không khí đi vào, đồng thời có nhiều tuyến tiết nước để bão hòa hơi nước cho không khí. Không khí được sưởi ấm và bão hòa hơi nước thì tốc độ trao đổi khí ở phổi tăng lên. Niêm mạc mũi có hệ thống lông để cản các hạt bụi lớn (>10 m), niêm mạc phía trong có những tuyến tiết ra chất nhầy để giữ lại các hạt bụi nhỏ, đường dẫn khí càng vào trong càng hẹp và gấp khúc nên bụi dễ bị giữ lại hơn. Ngoài ra, các tế bào niêm mạc từ mũi cho đến tiểu phế quản tận còn có hệ thống lông rung, các lông này 18
đập phối hợp với nhau khoảng 1.000 - 1.500 lần/phút, có tác dụng đẩy bụi và chất dịch ứ đọng trong đường hô hấp ra ngoài với vận tốc khoảng 1 - 2 cm/phút. Ở họng, các chất này được khạc ra ngoài hoặc nuốt vào dạ dày. Hoạt động của hệ thống lông rung giảm khi bị ô nhiễm không khí hoặc ở những người hút nhiều thuốc lá gây ra ho, viêm xoang mãn tính, viêm phổi tái phát và giãn phế nang. Hình 1: Cấu tạo hệ thống lông rung đường dẫn khí Khí quản và phế quản được cấu tạo bằng những vòng sụn (chiếm 5/6 chu vi của khí quản). Nhờ đó, đường dẫn khí luôn rộng mở làm không khí lưu thông dễ dàng. Ở các tiểu phế quản và tiểu phế quản tận có nhiều cơ trơn (cơ reissessen), chúng có thể co giãn làm thay đổi khẩu kính của đường dẫn khí để điều chỉnh lượng không khí đi qua. Hoạt động của các cơ trơn này được điều khiển chủ yếu bởi hệ thần kinh tự động: Thần kinh giao cảm: tác động lên  2 adrenergic receptor gây giãn. Thần kinh phó giao cảm: tác động lên Muscarinic receptor gây co. 3. Phổi Phổi là một tổ chức rất đàn hồi, được cấu tạo cơ bản bởi các phế nang. Đây là nơi chủ yếu xảy ra quá trình trao đổi khí. Cả hai phổi có khoảng 300 triệu phế nang, biểu mô phế nang gồm 2 loại tế bào: tế bào loại I và tế bào loại II. Mỗi phế nang có đường kính khoảng 0,2 - 0,5 mm, tổng diện tích mặt bên trong của toàn bộ các phế nang rất lớn (khoảng 70 m 2) và được gọi là diện trao đổi. Xung quanh các phế nang được bao bọc bởi một mạng mao mạch rất phong phú, mạng mạch máu này có nhiều nối thông. Vì thế, mỗi phế nang như nằm trong 1 rỗ lưới mao mạch. Thành phế nang và thành mao mạch bao quanh tạo nên một cấu trúc đặc biệt đóng vai trò quan trọng trong việc khuếch tán khí giữa phế nang và máu gọi là màng hô hấp. Màng hô hấp rất mỏng, trung bình 0,5m, nơi mỏng nhất chỉ khoảng 0,2 m và có 6 lớp: 1. Lớp Surfactant 2. Tế bào biểu mô phế nang 19
3. Màng cơ bản biểu mô 4. Khoảng kẽ 5. Màng cơ bản mao mạch 6. Tế bào nội mô mao mạch Hình 2: Cấu tạo màng hô hấp Như vậy, cấu tạo của phổi có các đặc điểm phù hợp hoàn toàn với chức năng của nó: Diện trao đổi lớn Mạch máu phân bố phong phú Màng hô hấp rất mỏng Tất cả những đặc điểm cấu tạo đó giúp cho sự trao đổi khí ở phổi xảy ra rất thuận lợi. Bên trong lòng phế nang được lót bởi một chất đặc biệt gọi là chất hoạt diện (Surface active agent) hay còn gọi là chất Surfactant. Surfactant do tế bào phổi loại II (chiếm 10% bề mặt phế nang) bài tiết ra, đó là một loại lipoprotein mà chất chính là Dipalmitoylphosphatidylcholin : Dipalmitoylphosphatidylcholin 62% Phosphatidylglycin 5% Các phospholipid khác 10% Các lipid trung tính 13% Protein 8% Carbonhydrat 2% Chất Surfactant có chức năng quan trọng đối với sinh lý hô hấp thông qua 3 cơ chế: Làm giảm sức căng bề mặt của phế nang, giúp phế nang giãn ra dễ dàng trong lúc hô 20
hấp: do phân tử phospholipid của surfactant có 2 đầu, đầu ưa nước hướng vào trong và 2 đuôi acid béo kỵ nước hướng vào lòng phế nang, phần acid béo kỵ nước này không bị lực hút của các phân tử nước ở bên dưới nên sức căng bề mặt phế nang giảm xuống từ 2 đến 10 lần so với không có surfactant. Ngăn cản các chất dịch từ mạch máu tràn vào lòng phế nang. Nếu không có surfactant, sức căng bề mặt của phế nang tăng lên tạo nên một lực có tác dụng kéo nước vào phế nang gây phù phổi. Ngược lại, khi có surfactant, áp lực này chỉ còn rất thấp, trong khi áp lực kéo nước của khoảng kẽ khá lớn. Vì vậy, dịch từ mao mạch sẽ thấm vào khoảng kẽ rồi theo hệ thống bạch huyết trở về tuần hoàn chung. Ôn định áp suất bên trong lòng các phế nang để tránh hiện tượng xẹp và vỡ phế nang. Để giải thích cơ chế thứ 3 này, trước hết ta nghiên cứu thí nghiệm sau đây: Người ta dùng một ống 3 nhánh và thổi vào hai bong bóng xà phòng có kích thước khác nhau. Sau đó, để hai bong bóng xà phòng thông với nhau, quan sát một thời gian ta thấy có hiện tượng xảy ra như sau: Bong bóng nhỏ ngày càng nhỏ dần và xẹp lại. Bong bóng to phình to và vỡ. Từ thí nghiệm này, một vấn đề được đặt ra: khi ta thở, do giãn ra không đều, các phế nang nằm gần nhau sẽ có kích thước khác nhau. Vậy tại sao không có hiện tượng xẹp và vỡ phế nang giống như thí nghiệm ở trên. Sở dĩ các phế nang luôn được an toàn như vậy là nhờ surfactant. Để giải thích cơ chế tác dụng này của surfactant, ta dựa vào định luật Laplace. Theo định luật này, áp suất bên trong phế nang (P) được tính theo công thức: 2T P r Trong đó: r: bán kính của phế nang T: sức căng thành phế nang Ta lấy ví dụ hai phế nang bất kỳ nào đó nằm gần nhau và có độ giãn khác nhau: phế nang 1 nhỏ hơn phế nang 2. Theo định luật Laplace thì: 2T P1  1 r1 2T2 P2  r2 Giả sử sức căng T ở cả 2 phế nang này bằng nhau: T1 = T2 21
Do r2 > r1 Suy ra P 2 < P 1 Như vậy, do P 2 < P 1 nên phế nang nhỏ ngày càng xẹp lại còn phế nang to sẽ phình to và vỡ ra. Tuy nhiên, điều này bình thường không xảy ra đối với các phế nang. Sở dĩ như vậy là do chất surfactant lót trong lòng các phế nang làm sức căng bề mặt phế nang tỉ lệ nghịch với mật độ chất surfactant trên mỗi đơn vị diện tích: khi phế nang co nhỏ, mật độ chất này tăng lên và sức căng bề mặt giảm xuống; ngược lại, khi phế nang giãn ra, sức căng bề mặt tăng lên. Do vậy, sức căng T luôn biến đổi gần như tỷ lệ thuận với bán kính r nên trong quá trình thở, áp suất bên trong các phế nang dù tăng lên hay giảm xuống nhưng áp suất giữa các phế nang luôn luôn bằng nhau. Nếu không có chất surfactant, giống như hai bong bóng xà phòng trong thí nghiệm trên, sức căng T rất ít thay đổi theo bán kính r làm chênh lệch áp suất giữa các phế nang gây nên hiện tượng xẹp và vỡ phế nang. Chất surfactant giảm ở những người hút nhiều thuốc lá, những bệnh nhân bị tắc mạch máu phổi, những bệnh nhân thở O2 cao áp kéo dài và đặc biệt là ở trẻ sơ sinh đẻ non, phổi không có surfactant, các phế nang sẽ bị xẹp, vỡ hoặc tràn dịch gây ra suy hô hấp nặng dẫn đến tử vong gọi là bệnh màng trong (Hyaline membrane disease, Respiratory distress syndrome). 4. Màng phổi và áp suất âm khoang màng phổi Màng phổi gồm hai lá: lá thành dính sát vào lồng ngực và lá tạng dính sát vào phổi. Hai lá không dính nhau mà chỉ áp sát vào nhau tạo nên một khoang ảo kín gọi là khoang màng phổi, trong khoang chỉ chứa một ít dịch nhờn làm 2 lá có thể trượt lên nhau một cách dễ dàng. Bằng thí nghiệm, người ta thấy áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất của khí quyển và gọi là áp suất âm (nếu qui ước áp suất khí quyển bằng O). Sở dĩ khoang màng phổi có áp suất âm là do 2 cơ chế: Do tính đàn hồi của nhu mô phổi Do sự thay đổi kích thước của lồng ngực trong chu kỳ hô hấp Cơ chế thứ hai sẽ giải thích sau trong phần thông khí, ở đây ta giải thích cơ chế thứ nhất: tại sao tính đàn hồi của nhu mô phổi làm áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển. Do tính đàn hồi nên phổi luôn có khuynh hướng co lại nhỏ hơn thể tích của lồng ngực, lá tạng bị kéo tách khỏi lá thành nên thể tích khoang màng phổi luôn có khuynh hướng tăng lên. Khoang màng phổi là một khoang kín, theo định luật vật lý (định luật Boyle), trong một bình kín ở nhiệt độ không đổi, khi thể tích bình có khuynh hướng tăng lên thì áp suất trong bình sẽ giảm xuống thấp hơn áp suất bên ngoài bình (P.V = constant), vì vậy mà khoang màng phổi có áp suất thấp hơn áp suất khí quyển. Vì áp suất âm của khoang màng phổi còn chịu sự chi phối của cơ chế thứ hai: sự thay đổi kích thước của lồng ngực khi thở, nên giá trị của nó thay đổi theo chu kỳ hô hấp: 22
Hít vào bình thường: - 6 mm Hg. Thở ra bình thường: - 2,5 mm Hg. Lá tạng Khoang màng phổi Lá thành Phổi Phổi trái phải Trung thất Hình 3: Khoang màng phổi và cơ chế tạo áp suất âm Trong trường hợp hô hấp gắng sức, giá trị này sẽ thay đổi lớn hơn. Ap suất âm của khoang màng phổi có ý nghĩa sinh lý hết sức quan trọng: Nhờ áp suất âm này nên trong lồng ngực luôn có áp suất thấp hơn các vùng khác vì vậy máu từ các nơi trở về tim rất dễ dàng. Nhờ có áp suất âm nên khi kích thước lồng ngực thay đổi, phổi sẽ co giãn theo để thực hiện động tác hô hấp. Khi áp suất âm này mất đi, phổi sẽ không co giãn theo lồng ngực nữa dẫn đến suy hô hấp. Điều này thể hiện rõ ở những bệnh nhân bị vết thương lồng ngực hở, do vết thương làm khoang màng phổi thông với khí quyển bên ngoài, sự chênh lệch áp suất làm không khí từ bên ngoài đi qua vết thương tràn vào khoang màng phổi, khi đó áp suất khoang màng phổi cân bằng với áp suất khí quyển, do tính đàn hồi phổi sẽ xẹp lại. Khi bệnh nhân thở, không khí sẽ đi ra đi vào khoang màng phổi thông qua vết thương, phổi hầu như không co giãn theo động tác hô hấp làm bệnh nhân bị suy hô hấp. Để sơ cứu, chúng ta phải băng kín vết thương. II. QUÁ TRÌNH THÔNG KHÍ Thông khí là quá trình lưu thông của dòng không khí giữa khí quyển và phế nang hay có thể nói đó là quá trình đưa không khí giàu O2 nghèo CO2 từ khí quyển vào phế nang và ngược lại, đưa không khí nghèo O2 giàu CO2 từ phế nang ra ngoài. Thực chất sự trao đổi O2 và CO2 giữa phế nang và máu là sự khuếch tán đơn thuần do một động lực duy nhất là sự chênh lệch phân áp của các khí này giữa phế nang và máu. 23
Thông khí có mục đích đổi mới không khí bên trong phế nang nhằm duy trì sự chênh lệch phân áp đó để quá trình trao đổi khí được xảy ra liên tục. Nếu sự thông khí mất đi (ngừng thở, dị vật đường thở, thắt cổ...), chỉ trong một thời gian rất ngắn phân áp O2 và CO2 giữa phế nang và máu sẽ tương đương nhau, sự trao đổi khí ngừng lại, cơ thể thiếu O2 trầm trọng dẫn đến tử vong. Quá trình thông khí được thực hiện thông qua các động tác hô hấp. Mục đích của các động tác hô hấp là thay đổi kích thước của lồng ngực để làm phổi co giãn, tạo nên một sự chênh lệch áp suất giữa phế nang và khí quyển. Sự chênh lệch áp suất đó có tác dụng hút không khí từ ngoài vào phế nang và ngược lại, đẩy không khí từ phế nang ra ngoài. 1. Động tác hít vào Có tác dụng hút không khí từ ngoài vào phế nang, được thực hiện như sau: Khi ta bắt đầu hít vào thì các cơ hít vào co lại làm kích thước của lồng ngực tăng lên theo cả 3 chiều: 1.1. Tăng chiều thẳng đứng Chiều thẳng đứng tăng lên do cơ hoành co lại. Ở trạng thái thở ra, cơ hoành bị đẩy lên cao do áp lực của các tạng trong ổ bụng. Khi cơ hoành co lại nó sẽ hạ thấp xuống làm tăng chiều thẳng đứng của lồng ngực. Cơ hoành có diện tích khá rộng khoảng 250 cm 2 vì vậy chỉ cần hạ 1 cm là đã làm tăng thể tích lồng ngực lên khoảng 250 ml, khi cơ hoành co hết mức nó có thể hạ xuống 7 - 8 cm làm tăng thể tích lồng ngực tối đa đến 2 lít. Chính vì vậy cơ hoành là 1 cơ hô hấp rất quan trọng. Khi cơ hoành bị liệt, bệnh nhân sẽ bị suy hô hấp nặng. 1.2. Tăng chiều trước sau và chiều ngang Hai chiều này tăng lên do các cơ hít vào đặc biệt là cơ liên sườn ngoài co lại. Ở tư thế thở ra, các xương sườn nằm chếch xuống dưới và ra trước, khi các cơ này co lại sẽ chuyển xương sườn sang tư thế nằm ngang và rộng ra 2 bên làm tăng chiều ngang và chiều trước sau của lồng ngực. Khi kích thước của lồng ngực tăng lên theo cả 3 chiều, lá thành sẽ bị kéo tách khỏi lá tạng làm thể tích khoang màng phổi có khuynh hướng tăng lên và áp suất khoang màng phổi giảm xuống (cơ chế thứ 2 gây nên áp suất âm khoang màng phổi). Khi áp suất khoang màng phổi giảm xuống đạt được giá trị khoảng -6 mm Hg thì áp suất âm này sẽ kéo phổi giãn ra theo lồng ngực. 24
Phổi giãn ra, áp suất bên trong các phế nang sẽ giảm xuống thấp hơn áp suất khí quyển bên ngoài và không khí từ bên ngoài sẽ bị hút tràn vào các phế nang. Ở những bệnh nhân viêm thanh quản, do thanh quản bị phù nề làm hẹp đường dẫn khí, không khí khó đi vào. Vì vậy, để thực hiện động tác hít vào bệnh nhân phải gắng sức, tạo nên một áp suất khoang màng phổi rất âm, có thể từ -30 mm Hg đến - 40 mm Hg. Ap suất này có tác dụng hút các phần mềm của thành ngực (hõm trên xương ức, khoảng gian sườn) lõm vào bên trong khi bệnh nhân hít vào, đó là cơ chế gây nên triệu chứng co kéo, một trong những triệu chứng để chẩn đoán hội chứng khó thở thanh quản. 2. Động tác thở ra Có mục đích đẩy không khí từ phế nang ra ngoài, được thực hiện như sau: Khi ta ngừng hít vào, các cơ hít vào sẽ giãn ra, dưới tác dụng của lực đàn hồi, các xương sườn hạ xuống, cơ hoành bị các tạng ổ bụng đẩy lên cao làm kích thước lồng ngực giảm theo cả ba chiều. Kích thước lồng ngực giảm thì áp suất khoang màng phổi sẽ tăng lên. Khi áp suất khoang màng phổi tăng lên đạt được giá trị khoảng -2,5 mm Hg thì do lực đàn hồi phổi sẽ co lại, áp suất bên trong các phế nang tăng lên cao hơn áp suất khí quyển bên ngoài và không khí bị đẩy từ phế nang ra ngoài. Như vậy, động tác thở ra bình thường là một động tác thụ động với áp suất khoang màng phổi khoảng -2,5 mm Hg. III. MỘT SỐ THĂM DÒ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ Để thăm dò chức năng hô hấp, người ta thường thăm dò chức năng thông khí. Thông khí được đánh giá qua các thể tích và dung tích hô hấp. 1. Các thể tích (volume) hô hấp tĩnh (hình 1) 1.1. Thể tích lưu thông (TV: tidal volume) Là lượng không khí một lần hít vào hoặc thở ra bình thường. Bình thường khoảng 500 ml, nam cao hơn nữ. Tuy nhiên, không phải toàn bộ thể tích này đều tham gia trao đổi khí mà phải trừ đi thể tích khoảng chết, phần thực sự tham gia trao đổi chỉ khoảng 350 ml. Vì vậy, nếu thể tích lưu thông quá thấp thì sự thông khí không hữu hiệu. 1.2. Thể tích dự trữ hít vào (IRV: inspiratory reserved volume) Là thể tích không khí ta có thể cố gắng hít vào thêm nữa sau khi đã hít vào bình thường, còn được gọi là thể tích khí bổ sung. Bình thường khoảng 1.500 - 2.000 ml. 1.3. Thể tích dự trữ thở ra (ERV: expiratory reserved volume) Là thể tích không khí ta có thể cố gắng thở ra thêm nữa sau khi đã thở ra bình thường, còn gọi là thể tích dự trữ của phổi. Bình thường khoảng 1.100 - 1.500 ml. 25
1.4. Thể tích cặn (RV: residual volume) Là thể tích không khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức, đây là lượng không khí mà ta không thể nào thở ra hết được. Bình thường khoảng 1000 - 1200 ml. Thể tích cặn càng lớn, càng bất lợi cho sự trao đổi khí. IRV VC T V ERV RV Hình 1: Các thể tích và dung tích hô hấp trên đồ thị thở 2. Dung tích sống (VC: vital capacity) Là một chỉ số thường dùng để đánh giá thể lực. Nó gồm tổng của 3 thể tích: - Thể tích lưu thông - Thể tích dự trữ hít vào - Thể tích dự trữ thở ra Như vậy, dung tích sống là lượng không khí mà ta có thể huy động tối đa trong một lần thở. Vì vậy, người có dung tích sống cao sẽ chịu đựng được các hoạt động thể lực tốt hơn. Dung tích sống phụ thuộc vào nhiều yếu tố: - Giới: nam cao hơn nữ - Tuổi: cao nhất là thanh niên, giảm khi về già - Chiều cao: càng cao thì dung tích sống càng lớn Dung tích sống có thể tăng lên nhờ luyện tập và giảm đi trong các bệnh tràn dịch màng phổi, gù vẹo cột sống, hen phế quản... Giá trị dung tích sống bình thường ở người Việt Nam trưởng thành: - Nam: 3,5 - 4 lít - Nữ: 2,5 - 3 lít 26
Khi dung tích sống giảm > 20 so với số lý thuyết thì được coi là giảm bệnh lý và gọi là rối loạn thông khí hạn chế. Người ta còn dựa vào dung tích sống (VC) để đánh giá thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên (FEV1) qua chỉ số Tiffeneau sẽ được đề cập trong phần sau. Có thể đo dung tích sống theo 4 cách sau đây: 2.1. Dung tích sống thở ra (EVC: expiratory vital capacity) Là cách đo thông dụng từ trước tới nay. Cho đối tượng hít vào tối đa, sau đó từ từ thở ra và kết thúc ở vị trí thở ra hoàn toàn, thể tích thở ra đo được chính là dung tích sống thở ra. Nhiều tác giả còn gọi đây là dung tích sống thở chậm (SVC: slow vital capacity). 2.2. Dung tích sống hít vào (IVC: inspiratory vital capacity) Cho đối tượng thở ra tối đa, sau đó từ từ hít vào và kết thúc ở vị trí hít vào hoàn toàn, thể tích hít vào đo được chính là dung tích sống hít vào. IVC thường cho kết quả cao hơn EVC, nhất là ở những người bị bệnh phế quản tắc nghẽn. Tuy nhiên, ở nước ta ít dùng phương pháp này. 2.3. Dung tích sống 2 thì (VC2) Là cách đo dung tích sống chia làm 2 giai đoạn, áp dụng cho những bệnh nhân yếu, bị bệnh tim phổi nặng chẳng hạn, không thở ra liên tục được như EVC mà chia ra 2 giai đoạn: giai đoạn đầu chỉ thở ra hoàn toàn để đo thể tích dự trữ thở ra (ERV), sau đó thở bình thường vài chu kỳ để nghỉ ngơi rồi lại hít vào hoàn toàn để đo dung tích hít vào (IC). Dung tích sống 2 thì chính là tổng 2 đại lượng kể trên: VC2 = ERV + IC 2.4. Dung tích sống thở mạnh (FVC: forced vital capacity) Là dung tích sống được đo bằng phương pháp thở mạnh. Cho đối tượng hít vào tối đa, sau đó thở ra mạnh hết sức, nhanh hết sức, liên tục như vậy cho đến khi kết thúc ở vị trí thở ra hoàn toàn, thể tích thở ra đo được chính là dung tích sống thở mạnh. Phương pháp này hiện nay được sử dụng rất phổ biến vì nhanh, gọn, hợp với điều tra dịch tễ học. Hơn nữa, trên đồ thị đo FVC, ta có thể tính được nhiều thông số hô hấp khác rất có giá trị trong đánh giá chức năng hô hấp. 3. Thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên (FEV1: forced expiratory volume) Là thể tích không khí thở ra trong giây đầu tiên trong phương pháp đo dung tích sống thở mạnh (FVC). Đây là một thể tích hô hấp quan trọng thường được dùng để đánh giá chức năng thông khí (hình 2). 27
Thể tích (lít) Giây đầu tiên 5 4 FEV FVC 3 1 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 FEV1 = 3 lít Thời gian (giây) 3 Tiffeneau   100%  79% 3,8 FVC = 3,8 lít Hình 2: Cách tính FEV1 và chỉ số Tiffeneau trên đồ thị đo dung tích sống thở mạnh (FVC) Qua cách đo, ta thấy FEV1 phụ thuộc vào các yếu tố: - Độ đàn hồi của phổi - Sức làm việc của các cơ hô hấp - Sự thông thương của đường dẫn khí Trong đó, yếu tố thứ ba đóng vai trò quan trọng. Vì vậy, người ta thường dùng thể tích này để đánh giá xem đường dẫn khí có bị tắc nghẽn hay không, đặc biệt trong bệnh hen phế quản. Khi FEV1 giảm hơn 20% so với số lý thuyết thì có thông khí tắc nghẽn. Ngoài ra, để đánh giá FEV1, người ta còn dựa vào dung tích sống (VC) qua chỉ số Tiffeneau, được tính như sau: FEV1 Tiffeneau  100% CV Nếu Tiffeneau < 70: FEV1 giảm, rối loạn thông khí tắc nghẽn. 28