Bài giảng Dược học của thuốc giảm đau và điều trị đau trong khoa Cấp cứu

Dược học của thuốc giảm đau và điều trị đau trong Khoa cấp cứu

Prof. Peter Cameron, MBBS, MD, FACEP President, IFEM Academic Director of EM & Trauma Alfred Hospital Australia

Mục tiêu bài giảng

• Dịch tể học của đau

• Dược học của thuốc giảm đau

• NSAIDS • Paracetamol • Aspirin • Thuốc dạng thuốc phiện

• Điều trị giảm đau trong khoa Cấp cứu

ấ ả ồ ẽ ế

ẽ ả

“Chúng ta t

ể ứ

ế

ấ ấ ườ

ỏ

ớ ậ ơ ề

ườ

ạ

i nhi u h n b n

t c r i s ch t. Nh ng tôi s c m ộ ạ th y r t vinh h nh n u tôi có th c u giúp m t ữ i kh i nh ng tháng ngày đau đ n v t vã. ng ả ớ Đau đ n còn hành h con ng thân cái ch t.”ế

»Dr. Albert Schweitzer

Nguyên nhân bệnh nhân đến phòng cấp cứu

• Chảy máu • Đau • Cảm thấy bất thường

• Hoặc bất kỳ hoặc tất cả các vấn đề trên…

Dịch tễ học của đau

• Đau là trải nghiệm thường gặp nhất của loài người và là lý do phổ biến nhất khiến người bệnh tìm kiếm chăm sóc y tế, đến khoa Cấp cứu

• Đau là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến tàn tật bán phần hoặc toàn phần ở Hoa Kỳ và tốn kém chi phí kinh tế rất nhiều cho nên y tế cũng như giảm thu nhập cho người bệnh

• Đau gây hậu quả to lớn về mặt sinh lý, tâm lý, xã hội và nghề nghiệp cho người bệnh, gia đình, bạn bề và nhân viên y tế

• Gần nửa số bệnh nhân đau mãn tính muốn tự tử do đau

Đau là gì?

ạ

ả

“m t c m giác không tho i mái và tr ng thái xúc c m đi

ự

ặ

ươ

ả ơ ể ổ ứ ch c th c th ho c nguy c

ng t

ộ ả ớ ổ kèm v i t n th ặ ả ho c c 2”

ố ế

ứ

ệ

ộ

Hi p h i nghiên c u đau qu c t

(IASP)

Các dạng đau—cấp tính hoặc mãn tính

Đau cấp tính • 1 sự thúc đẩy hành vi có liên quan đến lợi ích sống

còn.

• Có thể dẫn đến hành vi tìm kiếm chăm sóc y tế, tránh bị tổn thương thêm, dấu hiệu nhận biết của rối loạn nội sinh, hoặc kích hoạt hê thống thần kinh tự động để duy trì hàng định nội môi.

• Thông thường có nguyên nhân xác định và mất đi khi

kích thích mất đi.

Các dạng đau—cấp tính hoặc mãn tính

Đau mãn tính • Kéo dài sau khi nguồn kích thích mất đi

thường không có nguyên nhân bệnh lý rõ ràng.

• Không khư trú rõ ràng, khó định lượng, lúc có lúc không và khó điều trị hơn đau cấp tính.

Bệnh lý của đau mãn tính

Giả thuyết hiện nay tập trung vào rối loạn chức

năng của hệ thần kinh •

là hậu quả của sự liên quan của hệ thần kinh

với một quá trình bệnh học (ví dụ, ung thư xâm lấn tủy sống)

• do thay đổi sinh hóa của neuron trong tủy

sống do kích thích đau kéo dài.

Một thương tổn tự hạn chế có thể gây ra tình trạng đau mãn tính, đôi khi là hậu quả của đau cấp tính không được điều trị triệt để.

Điều trị giảm đau là quyền được chăm sóc y tế

• Điều trị đau là vấn đề quan trọng trong chăm sóc y tế

• Hướng dẫn cụ thể trong vấn đề đánh giá và điều trị đau. • Các chuẩn này khẳng định quyền được điều trị đau của bệnh

nhân..

• Thầy thuốc và nhân viên y tế cần đánh giá và điều trị đau có tất cả bệnh nhân và đánh giá điều trị 1 cách thường quy trong quá trình điều trị.

• Mặc dù các vấn đề điều trị đau là hiển nhiên, nghiên cứu cho thấy là vấn đề tồn tại lớn nhất trong công tác điều trị đau là nhân viên y tế bỏ sót không xác định được vấn đề đau của người bệnh.

• Chuẩn quốc tế cho thấy có sự thiếu hiểu biết rất lớn của bệnh nhân

và thầy thuốc trong vấn đề kiểm soát đau. Điều này cho thấy cần phải có giáo dục phổ biến kiến thức

Định nghĩa và Đánh giá

Lời khai của bệnh nhân là biện pháp chủ yếu để đánh giá

đau trong phòng cấp cứu • Khó khăn về mặt thời gian • Các tình trạng bệnh lý khác kèm theo • Giảm tri giác • Bệnh nhân và bác sĩ không có mối quan hệ từ trước

Thông thường, mức độ đau được đánh giá dùng thang

điểm từ 0 đến 10

Đánh giá đau qua quan sát đơn thuần, như thang điểm

đánh giá nét mặt, rất hữu dụng trong khám trẻ em mà ít có khả năng diễn đạt bằng lời.

Mô tả triệu chứng cũng là 1 biện pháp đánh giá thay đổi:

nhẹ, hơi khó chịu, khó chịu, đau khủng khiếp, đau như dao đâm

Định nghĩa và Đánh giá

Mặc dầu không cấp thiết cho bệnh nhân có đau cấp tính trong phòng cấp cứu, các câu hỏi về chất lượng cuộc sống của bệnh nhân có thể có tính hữu dụng.

Các đặc điểm của bệnh nhân như tuổi, giới, chủng tộc cũng ảnh hưởng

đến cảm nhận đau và lời kể của bệnh nhân. • Một số nhóm bệnh nhân có thể cho rằng họ không nên nói

với nhân viên y tế về tình trạng đau của họ

• người già thông thường ít phàn nàn về tình trạng đau khi

làm các thủ thuật ví dụ như đặt xông

• các trường hợp ghi chép về đau mà không phù hợp với lời

khai của bệnh nhân chúng ta cần phải đánh giá kỹ hơn, tuy nhiên phải lưu ý kinh nghiệm cũng như đặc điểm văn hóa của bệnh nhân.

Nhịp tim, huyết áp, hoặc vẻ mặt của bệnh nhân không phù hợp với biểu

hiện đau.

Cảm nhận đau

Rất nhiều loại kích thích có thể làm sợi thần kinh cảm nhận đau phát tín

hiệu: • Cơ học • Nhiệt độ • Hóa học

Các chất dẫn truyền trung gian có tác dụng nhiều • Histamine • Bradykinin • Serotonin • Prostaglandins

Đây là các chất dẫn truyền trung gian có khả năng gây kích thích các sợi dẫn truyền cảm giác đau, nhưng thông thường có chức năng làm giảm tần số kích thích để xuất hiện xung.

Tác dụng của các chất trên chứng mính cho tăng tính nhạy cảm, trong

đó các kích thích thông thường có thể gây đau

Các chất dẫn truyền trung gian của đau

• Histamine

• Bradykinin

• Serotonin

• Prostaglandins

Đường dẫn truyền cảm giác đau

Tín hiệu cảm giác được

dẫn truyền qua tủy sống băng 2 loại sợi thần kinh khác nhau Sợi delta A-delta • Lớn hơn, myelin hóa,

nhanh hơn

• Đau sắc nét, khư trú • Sợi này bắt chéo và đi

lên cuống não

Đường dẫn truyền cảm giác đau

Sợi CSợi C  Nhỏ hơn, không myelin, chậm Nhỏ hơn, không myelin, chậm  Cảm giác bỏng, lan tỏa, không xác định Cảm giác bỏng, lan tỏa, không xác định  Trước khi đi vào tủy sống, hầu hết các sợi Trước khi đi vào tủy sống, hầu hết các sợi Adelta tạo synapse với nhóm các neuron Adelta tạo synapse với nhóm các neuron trung gian trong tủy sống trước khi xung trung gian trong tủy sống trước khi xung thần kinh bắt chéo và đi lên thần kinh bắt chéo và đi lên  Các neuron trung gian là biện pháp quan Các neuron trung gian là biện pháp quan trọng điều chỉnh các cảm nhận đau theo trọng điều chỉnh các cảm nhận đau theo hướng làm chậm và cảm xúc của sợi C- hướng làm chậm và cảm xúc của sợi C- fibers. fibers.  Sau khi đến cuống não, các sợi dẫn truyền Sau khi đến cuống não, các sợi dẫn truyền đau đi vào các trung khu thần kinh ở vùng đau đi vào các trung khu thần kinh ở vùng đồi, dưới đồi, và hệ lưới đồi, dưới đồi, và hệ lưới

Các can thiệp vào đường dẫn truyền cảm giác đau

Thông thường, chúng ta có thể sử dụng thuốc

Có 3 nhóm chính: • Chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDs) và

acetaminophen

• Chất dạng thuốc phiện • Các dạng chất hỗ trợ

Đặc tính của từng loại thuốc, cùng với các ví dụ điển hình của từng loại sẽ được trình bày dưới đây

Chúng tôi xin phép không đi chi tiết trong báo cáo này

mà chỉ nhấn mạnh đến 1 số loại thường dùng.

Chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDS)

• NSAIDs là các thuốc có 1 số đặc tính chung

• Các thuốc này can thiệp vào COX qua chặn các COX

receptors

• Không giống như aspirin, ức chế enzym của các

NSAIDs có thể đảo ngược.

• Các COX receptors có thể được chia làm 2 loại:

• COX-1 receptor, có số lượng tương đối hằng định

• COX-1 có trên khắp cơ thể và duy trì chức năng nội

môi

• Duy trì niêm mạc dạ dày, tăng lưu lượng máu qua thận, tăng cường ngưng kết tiểu cầu và điều hòa vận mạch.

Chống viêm giảm đau không steroid (NSAIDS)

• COX-2 receptor, được tạo ra khi có các kích thích, chủ yếu là

trong quá trình viêm. • Các enzyme COX-2 tạo ra prostanoids

• Liên quan đến phản ứng viêm, tăng nhiệt độ cơ thể, và

là 1 phần của đường dẫn truyền đau

• Prostanoids do các enzyme COX-2 tạo ra làm giảm ngưỡng kích thích của các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau và đôi khi kích thích các receptor cảm nhận đau ngoại vi, và cũng làm giảm sốt và giảm đau qua ức chế COX trung ương.

• Các NSAIDs ức chế các enzymes COX-2 và làm giảm đau.

Sơ đồ của NSAID

• Arachidonic acid được

tạo ra khi các tế bào nội mạc, các receptor nhận cảm bị tổn thương, viêm tại chỗ, và các tín hiệu cơ/hóa học

• Quá trình này dẫn đến tạo ra protaglandins (PG’S) – Bảo vệ hệ tiêu hóa – Hoạt hóa tiểu cầu – Gây viêm – Đau và sốt

Dược học của NSAIDS

• NSAIDs thường được sử dụng trong lâm sàng không liên quan đến

phẫu thuật, và có 3 đặc tính sau: • Chống đau • Chống sốt • Chống viêm

• NSAIDs có thể được sử dụng phối hợp với các thuốc dạng thuốc

phiện, làm giảm liều và giảm các đặc tính gây nghiện của thuốc dạng thuốc phiện.

• NSAIDs khác tác dụng giảm đau của thuốc dạng thuốc phiện ở chỗ có tác dụng trần, trong đó tăng liều dùng không làm tăng dược động học của thuốc và vì vậy không gây phụ thuộc thuốc

• Tất cả các NSAIDs được hấp thụ nhanh qua đường uống và kết hợp

với protein huyết tương.

Dược học của NSAIDS

• Thuốc được chuyển hóa qua gan, bài tiết qua đường tiết niệu.

• Mức độ độc tính thay đổi tùy thuộc dạng thuốc, • Một số tác dụng phụ bao gồm tác dụng lên hệ tiêu hóa, gây loét và

thủng dạ dày. • Kích ứng hệ tiêu hóa do nguyên nhân giảm bài tiết chất nhờn

bảo vệ và các tác dụng kích ứng tại chỗ của thuốc

• Các tác dụng khác bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa

chảy, viêm dạ dày.

• Các tác động lên hệ tiêu hóa liên quan đến hoạt động chọn

lọc của hệ enzyme COX-1 và COX-2.

• Dùng trong thời gian ngắn không gây tác dụng phụ và bệnh nhân

dùng trong thời gian dài cần phải được bác sĩ theo dõi.

Tác dụng phụ của NSAIDS

• NSAIDs cũng có tác dụng phụ lên chức năng của thận, đôi khi

gây suy thận cấp.

• Tuy nhiên tác dụng phụ này lên bệnh nhân có chức năng thận

bình thường là rất ít • Có thể dẫn đến giảm Na máu và tăng K máu ở 1 số

trường hợp.

• Bệnh nhân có bệnh thận có thể suy giảm chức năng

thận khi dùng NSAIDs

• Tiểu đường, suy tim, bệnh miên dịch và đang dùng

thuốc có tác dụng độc thận

• NSAIDs cũng có thể tăng huyết áp và giảm tác dụng của các

thuốc huyết áp.

• NSAIDs có tác dụng lên hệ tạo máu và chức năng nội môi của

hệ mạch.

Tác dụng phụ của NSAIDS

• Các thuốc này làm giảm ngưng kết tiểu cầu và tăng thời gian

máu chảy. • Hiếm gặp các trường hợp ngưng kết bạch cầu, giảm

bạch cầu, giảm tiểu cầu có phục hồi

• Tác dụng lên da, hoại tử da và hội chứng Stevens

Johnson

• NSAIDs có thể gây tăng men gan thoảng qua và hiếm khi gây

viêm gan do thuốc.

• Bệnh nhân có tiền sử dị ứng aspirin (hen, viêm mũi, polyp mũi)

có thể có tác dụng chéo với NSAIDs.

• NSAIDs có thể tương tác với các thuốc khác và dẫn đến tăng

nồng độ của các thuốc này. • phenytoin, sodium valproate, the sulfonylureas, và

digoxin,

PARACETAMOL

• Không như aspirin, paracetamol không có tác dụng chống

viêm và ít có tác dụng lên COX receptors ngoại vi. • Block COX receptor hệ thần kinh trung ương, làm giảm

đau.

• Paracetamol được bán đại trà và liều dùng là 325-1000 mg

trong 4-6 tiếng, liều tối đa 4 g/ngày, dùng trong vòng 10 ngày đối với đau cấp tính mà không cần bs kê đơn.

• Paracetamol có tác dụng giảm đau tương tự aspirin tính theo liều milligram, có tác dụng giảm đau sau 60 phút và thời gian tác dụng trong 4 giờ. • Tác dụng cộng hợp của caffeine và paracetamol làm tăng tác dụng giảm đau, ước lượng tăng khoảng 40% của tác dụng giảm đau.

Tác dụng/tác dụng phụ của PARACETAMOL

• Tác dụng giảm đau của paracetamol có thể được tăng cường

nếu dùng với opioids: • paracetamol kết hợp codeine #3 (300 mg of

paracetamol + 30 mg of codeine) có tác dụng giảm đau tương đương 600-mg paracetamol .

• Tác dụng giảm đau tăng lên khi liều paracetamol tăng. • Không giống aspirin, paracetamol không có tác dụng lên hệ tiêu hóa GI. Các nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ tác động lên dạ dày tương tự như giả dược.

• Tác dụng giảm đau của paracetamol bị hạn chế bởi liều tối đa mà có thể dùng mà không gây ngộ độc.

Ngộ độc PARACETAMOL

• Độc gan do quá liều paracetamol đã được nghiên cứu nhiều • Thuốc bán đại trà ; được dùng trong nhiều thứ! • Không có triệu chứng trong quá liều cấp tính! • Nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất do quá liều tai nạn

hoặc chủ quan!

• Ngộ độc ở trẻ em thường do cha mẹ cho quá liều và dùng sai

liều của lứa tuổi.

• Dùng liều cao paracetamol lâu dài có thể gây suy giảm chức năng

thận • Không rõ như tác dụng suy thận của NSAIDs

•

paracetamol và NSAIDs cũng có thể gây tăng thời gian prothombine trên bệnh nhân đang dùng warfarin

PARACETAMOL PATHWAY

Aspirin (asacol)

• Dạng chất Aspirin đã được dùng trong hơn 2000 năm

• Chiết xuất từ vỏ cây liễu và tác dụng giảm đau đã được

người Hy lạp cổ đại biết đến

• Salicylic acid được tổng hợp khoảng giữa 1800s, và cuối thế

kỷ 19, aspirin được bán.

• Được cho phép bán đại trà với liều 325-1000 mg, có thể tối đa 4

g/ngày. • Dùng trong vòng 10 liên tiếp đối với các tình trạng đau mà

không cần tư vấn bác sĩ.

• Aspirin có tác dụng giảm đau vừa và nhẹ.

Cơ chế tác dụng của Aspirin (asacol)

• Aspirin block enzyme cyclooxygenase (COX) tương tự như NSAIDs. • Tuy nhiên, không giống như NSAIDs, aspirin block enzyme COX một cách không

thể đảo ngược.

• Tác dụng giảm đau ngoại vi, với 1 số tác dụng trung tâm

• Với liều 650 mg, có tác dụng giảm đau đối với đau răng tương tự

acetaminophen có codeine #3 hoặc 5 mg oxycodone.

• Tác dụng cộng hợp của codeine đối với aspirin làm tăng tác dụng giảm

đau của aspirin

• Không có tác dụng cộng hợp giảm đau khi acetaminophen được thêm

vào aspirin.

•

Liều tối đa bán đại trà của aspirin, tới 1000 mg, có ít tác dụng giảm đau hơn liều tối đa của NSAIDs, như ibuprofen với liều 600-800 mg.

Tác dụng phụ của Aspirin (asacol)

• Tác dụng phụ thường gặp của aspirin là chứng khó tiêu và

chảy máu hệ tiêu hóa. • Nghiên cứu liều aspirin đơn cho thấy không tăng tác

dụng phụ lên hệ tiêu hóa so với giả dược.

• Tiếp theo liều dùng liên tục, đặc biệt đối với bệnh nhân người già, nguy cơ biến chứng đường tiêu hóa trên tăng lên.

• Liều aspirin hơn 2 g/ngày trong vòng 6-12 tháng dẫn đến tăng

creatinine nhẹ trên 4%bệnh nhân. • Dùng lợi tiểu, bệnh nhân có bệnh thận, suy tim, người

già.

Chống chỉ định Aspirin (asacol)—

• Không nên dùng Aspirin đối với sản phụ những

tháng cuối do tăng nguy cơ chảy máu.

• Tránh dùng Aspirin đối với bệnh nhân uống hơn 3 cốc rượu/ngày vì tăng nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa.

• Dùng Aspirin thận trọng đối với các bệnh nhân đang

dùng lợi tiểu hoặc chống tăng huyết áp

• Chú ý dùng Aspirin đối với các trường hợp bệnh

nhân: • Dùng thuốc chống đông, lithium,

methotrexate, metformin, sulfonylureas, và valproic acid\

Ức chế COX-2 (celecoxib and rofecoxib)

• COX1 khác COX2 • Thuốc ức chế COX-2 kết

hợp với các enzyme COX-2 có thể đảo ngược và ít có tác dụng lên enzymes COX-1.

• Ức chế COX-2 có 1 số tác dụng COX-1; tuy nhiên, hoạt động COX-1 ít hơn so với các thuốc NSAIDS không chọn lọc khác.

• CÁC THUỐC NÀY KHÔNG AN TOÀN VÀ TĂNG NGUY CƠ NHỒI MÁU CƠ TIM

• HiỆN NAY HẦU NHƯ KHÔNG SỬ DỤNG

Thuốc dạng thuốc phiện

• Các hoạt chất tự nhiên hoặc tổng hợp đã được

dùng giảm đau hàng thế kỷ.

• Thuốc phiện có 2 chất giảm đau, morphine và

codeine, mặc dầu codeine cần được chuyển hóa thành morphine để có tác dụng.

• Các chất dạng thuốc phiện đang dùng là dạng tổng

hợp hoặc bán tổng hơp

• Rất nhiều thuốc dạng thuốc phiện đang được dùng , tuy nhiên, morphine vẫn có tác dụng giảm đau mạnh nhất.

Thuốc dạng thuốc phiện (Opioids) • Opioids có thể khác nhau vê thời gian tác dụng, độ

hòa tan và mức độ tác dụng.

• Bất kỳ 1 opioid, khi dùng với liều lớn đều có thể làm

giảm đau và chỉ bị hạn chế bởi tác dụng phụ.

• Khác với các loại thuốc giảm đau khác, opioids

không có tác dụng trần. – Tăng liều sẽ tăng độ giảm đau, mà có tác

dụng gây mê.

Opioids

Dược học của Opioids

• Opioids làm giảm đau thông qua tác dụng lên các opioid receptor ở não và tủy sống. (mu, kappa, delta, sigma)

• Các opioid receptor cũng tồn tại trên khắp cơ thể ở hệ thần kinh ngoại biên, hô hấp, tiêu hóa và bàng quang.

Dược học của Opioids

• Các opioid receptors bao gồm mu receptor, nằm trên khắp cơ thể và gây ra 1 số tác dụng phụ

• Ngoài tác dụng của thuốc từ ngoài, các receptor cũng bi các opioid nôi sinh tác động

• Opioids được chia làm 2 loại

• Kích thích thuần túy chỉ tác động lên opioid receptors

• ức chế làm giảm kích thích lên

các receptors

• Hỗn hợp giữa kích thích/ức

chế: có thể kích thích receptor này nhưng ức chế các receptor khác

Tác dụng phụ của Opioids

• Tất cả các opioids đều có môt số tác dụng phụ như sau

• ức chế hô hấp do tác động lên cuống não.

• Giảm nhịp thở, dung lượng sống, tần suất thở và khả năng duy trì đường thở, gây ra ngừng thở cách quãng • Vì vậy, chỉ theo dõi nhịp thở đơn thuần có thể không đủ để theo dõi tình trạng suy hô hấp

• Do suy hô hấp thường đi kèm giảm đau an thần, nhịp thở cần được theo dõi kèm theo tình trạng an thần, giảm đau của bệnh nhân.

• Bệnh nhân có độ an thần sâu hơn có thể cần phải được duy

trì theo dõi tim mạch và khí oxy máu.

Tác dụng phụ của Opioids

• Dùng các loại an thần đồng thời có thể tăng nguy cơ suy hô hấp.

• Cân nhắc liều và dùng liều thấp để giảm thiểu nguy cơ suy

hô hấp

• Tác dụng an thần của thuốc dạng thuốc phiện bị đối kháng bởi cảm giác đau và kích thích từ bên ngoài. Bệnh nhân có thể tỉnh táo và hô hấp bình thường trong quá trình điều trị. • Khi kích thích đau mất đi và bệnh nhân không được theo dõi

điều trị thì tác dụng an thần có thể xảy ra.

• Opioids kích thích các vùng cảm nhận sinh hóa, dẫn đến kích thích

trung tâm nôn ở cuống não. • Thêm nữa, hệ tiền đình có thể tăng nhậy cảm do làm tăng cảm giác buồn nôn và nôn khi bệnh nhân vận đông đầu.

Các đường dùng Opioids

Uống, dưới da, tiêm bắp, tĩnh mạch, trực tràng qua da và qua

niêm mạc, với khởi liều và thời gian duy trì khác nhau • Tùy thuộc vào tình huống khẩn cấp, và đường tĩnh

mạch, tình trạng thoải mái của bệnh nhân, sự lựa chọn của bệnh nhân, và nhân viên được đào tạo.

Hầu hết opiods có dược động học tương tự:

• Đường uống: cao nhất sau 1 h, kéo dài 3-4 h • Tĩnh mạch : cao nhất sau 15 min, kéo dài 1-2 h • Tiêm bắp có tác dụng trong vòng 20-30 min • Qua da có thể kéo dài 24 h

Dược lực học của Opioids • Các loại Opioids có dược lực học khác nhau, và thường

được so sánh với chuẩn liều 10-mg morphine

• Thầy thuốc có thể lựa chọn dùng liều ban đầu nhỏ để

tránh suy hô hấp

• Nếu tác dụng giảm đau không đạt được trong thời gian

ngắn, chúng ta có thể lặp lại liều.

• Có thể tăng liều đối với bệnh nhân dùng opioids lâu dài

để điều trị đau hoặc các bệnh nhân nghiện.

Dược lực học của Opioids

Điều trị đau cấp tính và mạn tính

Đau cấp tính • Thường gặp và dễ điều trị • Đánh giá và điều trị đau nên bắt đầu càng sớm càng tốt.

• Thuốc thường được dùng trong đau cấp tính là

• Opioids và NSAIDs, có thể phối hơp điều trị để giảm liều

opioid.

• Bệnh nhân có đau cấp tính vừa và nặng cần phải được điều

trị bằng opioid tác dụng nhanh hoặc tiêm NSAIDS.

• Đánh giá đau thường xuyên và cho thể cho thêm thuốc giảm đau nếu

cần thiết.

• Yếu tố quyết định trong điều trị đau là đáp ứng của bệnh nhân chứ

không phải cho liều một cách lý thuyết.

Điều trị đau cấp tính và mãn tính

Đau mãn tính • Không phải tất cả các đau mãn tính có thể điều trị được, và

mục tiêu cơ bản là giúp bệnh nhân thoải mái.

• Người thầy thuốc nên chú ý là tăng cảm giác đau mãn tính có thể do tăng độ dung nạp của thuốc, diễn biến của bệnh (như trong trường hợp bệnh nhân ung thư), các bệnh lý không liên quan, hoặc biến chứng bệnh.

• Bệnh nhân thường xuyên dùng nhiều loại giảm đau và có bác

sĩ thường xuyên kê đơn thuốc

Cho bệnh nhân bị đau ra viện

• Kê đơn thuốc cần bao gồm giảm đau phù hợp để đảm bảo duy trì cho bệnh nhân đủ thời gian trước khi bệnh nhân đến khám lại.

• Hướng dẫn bệnh nhân dùng NSAIDs theo hướng dẫn chỉ định trong trường hợp đau thường xuyên và hoặc có tình trạng viêm • Nên nhấn mạnh là các thuốc này không chỉ giảm đau