Bài giảng Sinh lý bệnh hô hấp - La Hồng Ngọc

SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

MỤC TIÊU

1. Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2. Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

loạn khuếch tán.

3. Phân tích biểu hiện, cơ chế của các loại

suy hô hấp.

4. Nêu các nguyên tắc và kết quả thăm dò

suy hô hấp.

CẤU TRÚC BỘ MÁY HÔ HẤP

• Lồng ngực • Đường dẫn khí • Phổi • Hệ mạch của phổi

– phế quản

Lồng ngực

Đáy: cơ hoành. Thành:

+ Cố định: cột sống. + Di động: xương sườn,

xương ức và các cơ.

Lồng ngực

Cơ răng trước

Cơ thang

Hít vào bình thường: cơ hoành, cơ liên sườn ngoài.

Hít vào gắng sức: Cơ hít bình thường + cơ ức đòn chũm, cơ ngực bé, cơ răng trước, cơ thang.

Lồng ngực

Thở ra bình thường: không có cơ nào tham gia.

Thở ra gắng sức: cơ liên sườn trong, các cơ thành bụng.

Đường dẫn khí

Gồm khí quản và phế quản. Phân chia theo cấu trúc hoặc phân chia theo chức

năng.

Đường dẫn khí phân chia theo cấu trúc

• Đường dẫn khí sụn: bắt đầu từ khí quản đến tiểu phế quản.

• Đường dẫn khí màng: các phế quản tận, các cơ Ressessell giúp co nhỏ rộng đường hay dãn kính.

Đường dẫn khí phân chia theo chức năng

• Phần có chức năng dẫn khí: từ khí quản đến các tiểu phế quản, lót bằng niêm mạc, nhận máu nuôi dưỡng từ đại tuần hoàn (động mạch phế quản).

• Phần có chức năng hô hấp: đầu chót các tiểu phế quản tận, ống phế nang, túi phế nang, nhận máu từ tiểu tuần hoàn.

Phổi

• Bào thai: đầu chót phế quản tận → ống phế

nang → chùm phế nang (10 - 16 cái).

• Trẻ: đầu chót phế quản tận → ống phế nang → chùm phế nang (300 triệu – 500 triệu, đường kính).

• Biểu mô phế nang: tế bào lót và tế bào sản xuất

chất hoạt diện (surfactant).

• 90% phế nang tiếp xúc mao mạch.

Màng phổi

• Lá tạng (dính vào tạng phổi) • Lá thành (dính vào thành ngực) • Giữa 2 lá là khoang màng phổi, chứa lớp dịch

mỏng.

• Áp lực trong khoang màng phổi (-).

Hệ mạch

• Hệ dinh dưỡng: động mạch phế quản xuất phát từ đại tuần hoàn, nuôi nhu mô phổi và các phế quản.

• Hệ chức năng (máu đen): xuất phát từ tiểu tuần hoàn, trao đổi oxy giữa cơ thể và bên ngoài.

CHỨC NĂNG HÔ HẤP

Hô hấp ngoài (hô hấp theo nghĩa hẹp).

Hô hấp trong.

Hô hấp gồm 4 giai đoạn chức năng: 1. Giai đoạn thông khí. 2. Giai đoạn khuếch tán. 3. Giai đoạn vận chuyển. 4. Trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào.

CHỨC NĂNG HÔ HẤP

1

2

4

3

1. Giai đoạn thông khí

• Trao đổi khí giữa phế nang với ngoại môi. • Giai đoạn hít vào: các cơ co (tốn năng lượng) → lồng ngực dãn nở → tạo áp lực âm trong phế nang (áp suất phế nang < áp suất khí quyển) → đưa không khí vào phổi.

• Chức năng của thông khí: đổi mới không khí ở

phế nang.

2. Giai đoạn khuếch tán Trao đổi khí (O2, CO2) thụ động giữa phế nang và máu.

Tốc độ khuếch tán phụ thuộc: 1. Mức chênh lệch áp suất chất khí 2 bên màng.

2. Độ hòa tan chất khí. 3. Tổng diện tích vách

phế nang.

4. Độ dày vách phế

nang.

3. Giai đoạn vận chuyển

• Máu đem O2 từ phổi → tế bào và máu đem CO2

từ tế bào → phổi.

• Phụ thuộc chức năng máu và tuần hoàn.

4. Trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào

• Hô hấp tế bào: sự sử dụng oxy trong tế bào để tạo

năng lượng cho hoạt động tế bào.

• Tế bào nhận O2 và thải CO2. • Mức tiêu thụ oxy quyết định tốc độ oxy từ máu vào

tế bào.

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP Xung động từ não giữa và vỏ não

Trung tâm điều hòa (tác dụng ức chế vùng hít vào)

Hô hấp gắng sức

Vùng hít vào (DRG)

Vùng hít vào và thở ra (VRG)

Hô hấp tự động

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP

• Trung tâm điều hòa tác động lên DRG, giúp ngắt thì

hít vào, chuyển sang thì thở ra.

• DRG: nhận tín hiệu về áp lực và hóa học → thay đổi

nhịp hô hấp.

• VRG: bình thường bất hoạt, cần trong tăng thông khí (tác động cơ thành bụng, các cơ hô hấp gắng sức).

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP

Não

Dịch não tủy

Trung tâm kiểm soát nhịp thở bị kích thích bởi:

Tăng CO2 máu, giảm pH máu

Tính hiệu thần kinh cho biết mức CO2 và O2 máu

Tính hiệu thần kinh kích hoạt các cơ co

Cơ hoành

Thụ thể CO2 và O2 ở động mạch chủ

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP

Vỏ não kiểm soát nhịp thở và vận động

Thụ thể hóa học ở hành tủy ↓ pH, ↑ CO2

Thụ thể hóa học ở thân động mạch cảnh và thân động mạch chủ ↓ O2

Phản xạ Hering-Breuer (thụ thể duỗi ở phổi)

Thần kinh cảm thụ bản thể ở cơ và khớp

Tín hiệu vào trung tâm hô hấp ở hành não và cầu não điều chỉnh nhịp thở

Thụ thể của kích thích va chạm, nhiệt và đau

THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Hô hấp ngoài gồm giai đoạn thông khí và giai đoạn

khuếch tán.

1

2

Thăm dò khả năng thông khí

Dùng hô hấp kế đo: • Các loại thể tích trao đổi (đánh giá khối nhu mô phổi

– ml hay lít).

• Các loại lưu lượng chất khí (đánh giá sự thông

thoáng đường hô hấp – ml/giây hay lít/phút).

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

THỂ TÍCH (VOLUME): khoảng không gian mà vật

(rắn, lỏng, khí) chiếm chỗ.

DUNG TÍCH (CAPACITY): sức chứa tối đa mà vật có thể chứa đựng một khối chất khác (rắn, lỏng, khí).

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

• Rối loạn thông khí hạn chế: là khi giảm nhu mô phổi (tức số lượng phế nang) tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài. Giảm lượng phế nang về số lượng phế nang (cắt phổi, teo phổi, xẹp phổi,...) hoặc chức năng phế nang (phù phổi, viêm phổi, xơ phổi,...).

• Rối loạn thông khí tắc nghẽn: là rối loạn do sự cản làm chít hẹp cơ năng, thực thể 1 bộ phận nào đó trên đường dẫn khí từ ngoài vào phế nang.

Thăm dò khả năng thông khí (tt) 1. Dung tích sống (VC: vital capacity): lượng khí tối đa

Thể tích dự trữ hít vào

Dung tích sống

Thể tích khí lưu thông

Thể tích dự trữ thở ra

phổi trao đổi trong 1 nhịp thở với bên ngoài. Ý nghĩa: thể hiện số lượng phế nang đang hoạt động. Giảm VC → rối loạn thông khí do nhu mô phổi, gọi là rối loạn do hạn chế (thu hẹp) của nhu mô phổi.

Thăm dò khả năng thông khí (tt) 2. Thể tích tối đa/giây (FEV1): là lượng khí tối đa có

thể “tống” ra được trong giây đầu tiên. Ý nghĩa: thể hiện sự thông thoáng của đường dẫn khí. Giảm FEV1 → rối loạn thông khí do tắc nghẽn.

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

3. Chỉ số Tiffeneau: tỷ lệ FEV1/VC

Bình thường: 75% - 80% (trong 1 giây đầu “tống” ra được 3/4 hay 4/5 lượng khí đã hít vào đầy phổi. Ý nghĩa:

Bình thường

Rối loạn thông khí do hạn chế

Rối loạn thông khí do tắc nghẽn

FEV1, VC

FEV1 = (3/4)VC hoặc (4/5)VC

FEV1 giảm VC bình thường

• FEV1 giảm VC giảm • FEV1 bình thường (trên thực tế giảm theo VC) VC giảm

Tiffeneau (FEV1/VC)

75% - 80%

Giảm: < 75%

• Bình thường: 75% - 80% • Hoặc, giảm: < 75%

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

1. Đánh giá chức năng nhu mô phổi qua thể tích khí

trao đổi: (cid:0) Dung tích sống (VC) (cid:0) Dung tích sống thở nhanh (FVC): thường bằng 90%

VC.

(cid:0) Thể tích cặn (RV: residual volume): là thể tích không trao đổi, mà tồn dư trong phổi sau khi đã thở ra hết sức. Tăng theo tuổi.

2. Đánh giá đường dẫn khí: qua lưu lượng khí

Thể tích/đơn vị thời gian.

1. Đánh giá chức năng nhu mô phổi

Thể tích dự trữ hít vào

Dung tích sống

Thể tích khí lưu thông

Thể tích dự trữ thở ra

Thể tích cặn

Dung tích sống (vital capacity) = thể tích dự trữ hít vào + thể tích khí lưu thông + thể tích dự trữ thở ra.

2. Đánh giá đường dẫn khí

• Thể tích/đơn vị thời gian • Phụ thuộc:

Khả năng dãn nở của lồng ngực. Lồng ngực bình thường → phụ thuộc sự thông thoáng của đường dẫn khí.

• Ý nghĩa: phản ánh mức độ tắc nghẽn.

2. Đánh giá đường dẫn khí (tt) Các chỉ số về lưu lượng (lưu lượng khí là lượng khí đi

qua 1 nơi trong 1 đơn vị thời gian): - FEV1. - FEV1/VC (chỉ số Tiffeneau). - MVV (lượng khí trao đổi tối đa trong 1 phút): FEV1 hoặc FVC nghi ngờ tắc nghẽn thì đo thêm MVV. - FVC/VC. - MEFX%FVC: lưu lượng dòng khí thở ra trong khi phổi còn 25%, 50% hay 75% FVC.

Đánh giá đường dẫn khí

TÓM TẮT THĂM DÒ KHẢ NĂNG THÔNG KHÍ Đánh giá chức năng nhu mô phổi VC: dung tích sống.

FEV1

FVC: dung tích sống thở nhanh. RV: thể tích cặn.

Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) MVV: lượng khí trao đổi tối đa trong 1 phút.

Bệnh lý

Rối loạn thông khí do hạn chế.

FVC/VC MEFX%FVC Rối loạn thông khí do tắc nghẽn.

THĂM DÒ KHẢ NĂNG KHUẾCH TÁN

• Gián tiếp: đo pCO2 và pO2 trong máu → đánh giá

khả năng khuếch tán. Bình thường: pCO2 máu tĩnh mạch ≤ 40 mmHg pO2 máu động mạch ≥ 95 mmHg • Trực tiếp: không đo được O2. Dùng pCO cực thấp → đo độ khuếch tán từ phế nang vào máu → quy đổi sự khuếch tán O2 :

DLCO = 17 ml/phút/mmHg DLO2 = DLCO x 1,23 = 20 ml/phút/mmHg

ĐÓI OXY

Đói oxy (thiếu oxy tế bào): tình trạng các tế bào không

thu nhận đủ oxy theo nhu cầu. Do: - Rối loạn bộ máy hô hấp. - 4 giai đoạn hô hấp bình thường → do thành phần, áp lực không khí thở bị thay đổi. - pO2 máu vẫn bình thường → rối loạn chức năng các enzym hô hấp trong tế bào.

ĐÓI OXY

Phân loại:

- Do thay đổi thành phần và áp suất khí thở. - Do rối loạn quá trình thông khí. - Do rối loạn quá trình khuếch tán. - Do rối loạn giai đoạn vận chuyển (tuần hoàn). - Do rối loạn giai đoạn hô hấp tế bào.

Không khí

ĐÓI OXY

Đói oxy do khí thở

• pO2 trong khí thở < pO2 trong máu → không thể

khuếch tán trao đổi ở phế nang → đói oxy.

• Khí thở lẫn các chất khí có ái lực cao với

hemoglobin → tranh chấp Hb → đói oxy.

Đói oxy do khí thở (tt)

1. Đói oxy do độ cao:

Áp suất riêng phần (mmHg)

Độ cao

Áp suất khí quyển (mmHg)

Oxy

Dioxyd carbon

pO2 động mạch ≥ 95 mmHg pO2 tĩnh mạch = 40 mmHg

Mặt đất 2000 m 4000 m 10.000 m

760 600 450 150

159 126 94 31,4

0,3 0,24 0,18 0,006

Khi lên cao, tỷ lệ % các chất khí không đổi nhưng áp lực không khí và phân áp chất khí giảm.

Đói oxy do khí thở (tt) 2. Đói oxy do không khí tù hãm và do ngạt:

Thời gian

Kích thích: hô hấp nhanh, xuất hiện triệu chứng.

CHẾT

Ức chế: hô hấp chậm, triệu chứng

Đói oxy do khí thở (tt)

3. Đói oxy do khí CO (có ái tính cao với Hb)

Ái tính CO với hemoglobin cao gấp 3000 lần O2 .

Hệ số khuếch tán của CO qua màng phế nang-mao mạch cao gấp 1,23 lần O2 .

→ [CO] = 1/1000 [O2] → ≥ 50% Hb không gắn được oxy.

Đói oxy do khí thở (tt)

4. Bệnh chuông lặn:

Ở độ sâu 20 m, áp suất chuông gấp đôi áp suất không khí trên mặt nước → khí N2 ở dạng tan trong huyết tương, O2 và CO2 dạng kết hợp (với Hb và HCO3). Bệnh chuông lặn: đưa người trong chuông lên mặt nước quá nhanh → áp lực chuông giảm đột ngột → N2 máu trở lại dạng khí (tạo bọt) → tắc mạch.

Đói oxy do rối loạn thông khí

Đói oxy do rối loạn thông khí (tt)

• Cơ chế:

- Giảm (giải phẫu hay chức năng) khối nhu mô phổi. - Giảm lưu lượng khí trao đổi giữa môi trường và bên ngoài. • Hậu quả:

Các giai đoạn sau (khuếch tán, vận chuyển, hô hấp tế bào) thiếu O2 và tăng CO2.

Đói oxy do rối loạn khuếch tán

Đói oxy do rối loạn khuếch tán (tt) • Cơ chế:

- Giảm diện tích khuếch tán:

+ Giảm về thực thể (giải phẫu). + Giảm về chức năng (diện tích không tiếp xúc

mao mạch). - Dày màng khuếch tán và giảm hiệu số áp lực khuếch tán.

• Hậu quả:

Giảm lượng khí trao đổi giữa máu và phế nang. Các giai đoạn sau thiếu O2 và ứ đọng CO2.

Đói oxy do rối loạn vận chuyển

Đói oxy do rối loạn vận chuyển (tt)

• Cơ chế:

Rối loạn về lượng hoặc chất của hemoglobin trong máu. Bình thường: 100 ml máu phải có 15 g Hb để mang 20 ml O2

• Hậu quả:

Giảm lưu lượng và áp lực tuần hoàn → thiếu cung cấp O2 cho tế bào.

Đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào

Đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào (tt)

tách hydro (deshyrogenase).

Các enzym chủ yếu: - Các enzym Coenzym FMN, FAD, NAD, NADP. - Các enzym chuyển hydro. Coenzym FMN, FAD, NAD, NADP. - Các enzym chuyển điện tử: chuyển điện tử H+, enzym chứa sắt dạng oxy hóa (Fe+++) → nhận điện tử → sắt dạng khử (Fe++)

Đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào (tt)

Thiếu cơ chất. Giảm hoạt tính enzym hô hấp. ▪ Thiếu vitamin B1 (thiamin) ▪ Thiếu vitamin B2 (flavin) ▪ Thiếu vitamin PP (niacin) ▪ Thiếu vitamin B6 (pyridoxin) ▪ Thiếu sắt ▪ Ngộ độc tế bào.

Đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào (tt)

Liệu pháp oxy (thở oxy nguyên chất qua 1 mặt nạ) dùng

trong các trường hợp đói oxy: - Thiếu oxy khí quyển: liệu pháp oxi hiệu quả 100%. - Giảm thông khí: liệu pháp oxy giúp nâng mức thông khí lên 5 lần. - Kém khuếch tán: tăng phân áp oxy ở phế nang. - Thiếu máu hay suy tuần hoàn: liệu pháp oxy ít có giá trị. Hb-CO cao, thở oxy nguyên chất giúp giải phóng Hb. - Rối loạn hô hấp tế bào: liệu pháp oxy vô tác dụng.

MỤC TIÊU

1. Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2. Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

loạn khuếch tán.

3. Phân tích biểu hiện, cơ chế của các loại

suy hô hấp.

4. Nêu các nguyên tắc và kết quả thăm dò

suy hô hấp.

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

Rối loạn thông khí

2 cách phân loại: 1. Phân loại theo cơ chế bệnh sinh.

- Rối loạn thông khí do hạn chế. - Rối loạn thông khí do tắc nghẽn. 2. Phân loại theo vị trí tổn thương.

- Bệnh lý thần kinh-cơ. - Bệnh lý khung xương. - Bệnh lý phổi-màng phổi. - Bệnh lý đường dẫn khí. - Bệnh lý ngoài hô hấp.

Rối loạn thông khí

2. Phân loại theo vị trí tổn thương (tt)

Rối loạn thông khí do hạn chế

Giảm khối nhu mô phổi (tức số lượng phế nang) tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài.

Phế nang giảm số lượng. Phế nang giảm chức năng.

Thăm dò chức năng:

Các chỉ số về thể tích đều giảm: VC giảm; Các chỉ số về lưu lượng có thể giảm: FEV1 và chỉ

số Tiffeneau có thể giảm hoặc không.

Rối loạn thông khí do tắc nghẽn

Chít hẹp đường dẫn khí ảnh hưởng tới sự trao đổi của số lớn phế nang. Thăm dò chức năng:

Các chỉ số liên quan lưu lượng đều giảm: FEV1

giảm, chỉ số Tiffeneau giảm.

Các chỉ số thuần túy về thể tích có thể giảm hoặc bình thường: VC bình thường hoặc giảm.

Rối loạn thông khí do tắc nghẽn (tt) Rối loạn tắc nghẽn chia:

Đường dẫn khí cao

Đường hô hấp sụn

Đường hô hấp màng

Bệnh lý thần kinh-cơ

- Do trung tâm hô hấp bị ức chế. - Do dẫn truyền từ trung tâm đến cơ hô hấp. - Do bản thân cơ hô hấp.

Các cơ hít vào giảm chức năng → VC ↓, TLC (tổng dung tích phổi) ↓. Các cơ thở ra giảm chức năng → RV (thể tích cặn) ↑.

Bệnh lý khung xương

- Khung xương nhỏ. - Khớp cứng → hạn chế dãn nở lồng ngực khi thở. - Gù, vẹo cột sống, mảng sườn di động,... Đo hô hấp ký: VC và FEV1 giảm rõ nhưng Tiffeneau

bình thường.

Bệnh lý phổi – màng phổi

Phổi: kém sản xuất surfactant, bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa, bệnh phổi ổ lớn,…

Không surfactant

Có surfactant

Phế nang 1 và 2 có độ căng bề mặt như nhau. PN 1 có áp lực cao hơn (do bán kính nhỏ hơn). PN 1 có xu hướng xẹp và khó bơm phồng.

PN 1 có bề mặt ít căng (nhiều surfactant). PN 1 và PN 2 có áp lực như nhau (do surfactant). PN 1 sẽ phồng nhanh hơn PN 2.

Bệnh lý phổi – màng phổi (tt)

Bình thường

Viêm

Bệnh lý đường dẫn khí

• Chỉ số đánh giá: FEV1, Tiffeneau (FEV1/VC),

FEV1/FVC. • 2 trường hợp:

- Trường hợp tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản lớn. - Trường hợp tắc nghẽn lan tràn ở các phế quản nhỏ.

Bệnh lý đường dẫn khí (tt)

Thở ra

Hít vào

Thở ra

Hít vào

4

1

3

2

Ptr: áp suất khí quản Patm: áp suất khí quyển Ppl: áp suất màng phổi

Bệnh lý ngoài đường hô hấp

Các bệnh lý làm cản trở di động của cơ hoành. Ví dụ: cổ chướng, gan to,...

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD: Chronic Obstructive Lung Disease)

Định nghĩa theo GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2017: - COPD là bệnh phổ biến, dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí và/hoặc bất thường ở phế nang thường do bởi tiếp xúc với hạt và khí độc hại. Triệu chứng thường gặp: khó thở, ho và/hoặc khạc đàm được.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt) (COPD)

Khí phế thủng

Hen

Viêm phế quản mạn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt) (COPD)

Nguyên nhân

Ngoại cảnh Di truyền

Thuốc lá, khói bụi, ô nhiễm, nghề nghiệp,... Thiếu alpha 1-antitrypsin Phế quản nhạy đáp ứng kích thích

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt) (COPD)

•0 •Ho, khạc đàm mạn tính. •Chức năng hô hấp bình thường.

•1 •Bắt đầu có hạn chế dòng khí. •FEV1 = 80% lý thuyết, FEV1/FVC < 70%

•2 •Chia 2 giai đoạn a và b tùy theo FEV1 trên hay dưới 50% •30% ≤ FEV1 < 80%

•3 •FEV1 < 30%

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt) (COPD)

Chẩn đoán:

Ho và khạc đàm kéo dài; tiếp đó có biểu hiện khó thở; thăm dò FEV1 = 80%.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt) (COPD)

Hút thuốc

Hoạt hóa đại thực bào

Hoạt hóa neutrophil

Các chất oxy hóa và các gốc tự do.

Proteases (Cathepsins, Cathepsin G, Elastase,...)

Tăng tiết nhầy

Tổn thương chất nền và tế bào biểu mô

Viêm phế quản mạn

Khí phế thủng

COPD

Đường dẫn khí trung tâm: viêm, tăng tiết nhầy, tăng sinh cơ trơn và mô đệm ở vách.

Đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc (tăng sợi collagen và mô xơ) ở vách → tắt, hẹp không phục hồi.

Nhu mô: phình, dãn và phá hủy phế nang. Thành động mạch phổi dầy hơn; mao mạch ít hơn.

Sinh lý bệnh COPD

Hạn chế dòng khí thở ra

• Rối loạn trao đổi khí. • Tăng áp động mạch phổi, tâm phế mạn.

Sinh lý bệnh COPD

• Hạn chế dòng khí thở ra: dấu hiệu đặc trưng và sớm trước khi có triệu chứng lâm sàng (khó thở) của COPD. FEV1: xác định hạn chế dòng khí và đánh giá độ nặng của bệnh. - Nguyên nhân không hồi phục: xơ, hẹp đường dẫn khí; mất tín co đàn hồi của phế nang; mất duy trì sức căng các đường thở nhỏ. - Nguyên nhân có thể hồi phục: tế bào, dịch, chất nhầy viêm; co thắt cơ trơn đường dẫn khí; phổi căng quá mức khi gắng sức.

Sinh lý bệnh COPD • Căng phổi quá mức và áp lực dương cuối thì thở ra

(auto-PEEP): - Thở ra không hết lượng khí hít vào. Áp lực khí phế nang tăng cao, nhất là khi hít vào. - auto-PEEP:

Khí bị bẫy ở phế nang; dung tích cặn tăng dần; áp lực cuối thì thở ra không thể trở về áp lực khí quyển → áp lực dương cuối thì thở ra.

Tóm tắt sinh lý bệnh COPD

• Giới hạn dòng khí và hiện tượng bẫy khí. • Bất thường về trao đổi khí. • Tăng tiết nhầy. • Tăng áp phổi. • Đợt kịch phát: viêm phổi, huyết khối, suy tim cấp.

Phân biệt COPD và hen phế quản

COPD

Phản ứng viêm Hen Tế bào

Tế bào mast Eosinophil CD4+ Macrophages: +

Neutrophil CD8+ Macrophages: ++

Trung gian hóa học

Hậu quả

LTB4, histamine IL-4, IL-5, IL-13 Eotaxin, RANTES Oxidative stress: + Toàn bộ đường thở Quá mẫn đường thở: +++ Bong tróc biểu mô Xơ hóa: + Không phá hủy nhu mô Mucus secretion: + Đáp ứng tốt (+++)

LTB4 TNF-α IL-8, GRO-α Oxidative stress: +++ Ưu thế đường thở ngoại vi Quá mẫn đường thở: ± Biểu mô metaplasia Xơ hóa: ++ Phá hủy nhu mô Mucus secretion: +++ Rất kém đáp ứng (±)

Đáp ứng với corticosteroid

MỤC TIÊU

1. Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2. Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

loạn khuếch tán.

3. Phân tích biểu hiện, cơ chế của các loại

suy hô hấp.

4. Nêu các nguyên tắc và kết quả thăm dò

suy hô hấp.

Rối loạn khuếch tán Điều kiện để khuếch tán phế nang diễn ra:

Máu quanh phế nang luôn đổi mới.

pO2 phế nang > pO2 máu; và pCO2 phế nang < pCO2 máu

Màng khuếch tán rộng và mỏng

Rối loạn khuếch tán

ΔP x A x S D = d x

MW

D: mức độ khuếch tán ΔP: hiệu số áp lực khuếch tán. A: độ hòa tan S: diện tích màng d: độ dày màng MW: phân tử lượng

Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi

Diện tích vách phế nang được thông khí tốt và được hệ tiểu tuần hoàn tưới máu đầy đủ.

• Do giảm khối nhu mô phổi: cắt phổi, thiếu chất

Không surfactant

Có surfactant

surfactant, chướng phế nang,...

Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi (tt)

• Giảm diện khuếch tán do giảm thông khí.

• Giảm diện khuếch tán do rối loạn tưới máu phế nang. Tâm-phế mạn.

Rối loạn khuếch tán do không phù hợp giữa thông khí và tưới máu

V: thể tích thông khí ở phế nang. Q: thể tích tưới máu cho phế nang. V/Q = 1: tối ưu cho khuếch tán máu. Trung bình: V = 4 lít/phút; Q = 5 lít/phút

V/Q < 0,8

V/Q = 0,8

V/Q = 1

Rối loạn khuếch tán do không phù hợp giữa thông khí và tưới máu (tt)

Khoảng chết giải phẫu: khí nằm ở khí quản và phế quản sụn không tham gia hô hấp. Một số phế nang không trao đổi khí với máu → khoảng chết. Khoảng chết giải phẫu + khoảng chết của phế nang = khoảng chết sinh lý.

Rối loạn khuếch tán do tăng độ dày màng trao đổi

2. Biểu bì phế nang 3. Màng cơ bản của lớp biểu bì 7. Lớp huyết tương

1. Lớp nước lót phế nang

8. Màng hồng cầu

6. Nội mạc mao mạch

4. Khoảng kẽ

5. Màng cơ bản của lớp nội mạc mao mạch

Rối loạn khuếch tán do tăng độ dày màng trao đổi (tt)

1. Lớp nước lót phế nang

4. Khoảng kẽ

Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân áp

pO2 = 160 mmHg

pO2 = 40 mmHg pCO2 = 46 mmHg

Phế nang

pO2 = 100 mmHg pCO2 = 40 mmHg CO2

CO2

CO2

O2

O2

O2

pO2 = 40 mmHg pCO2 = 46 mmHg

pO2 = 95 - 100 mmHg pCO2 = 40 mmHg

Mao mạch phổi

Chênh áp (ΔP): ΔpO2 = 55 - 60 mmHg;

ΔpO2 = 6 mmHg

Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân áp (tt)

Khuynh áp: tích phân của áp lực oxy đi từ đầu này tới đầu kia của mao mạch.

Khuynh áp bình thường giữa 2 đầu mao mạch

của O2 = 11 mmHg; CO2 = 1 mmHg → 0,25 giây máu tiếp xúc mao mạch phế nang → máu nhận đủ oxy.

Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân áp (tt)

• Thở O2 nguyên chất, kéo dài → thay đổi thành phần khí cặn: ≥ 50% O2(300 – 500 mmHg) → số lượng O2 hấp thụ phụ thuộc Hb, số O2 còn lại được hấp thụ nhanh gây xẹp phế nang.

• Bệnh làm tăng khí cặn → ↓ pO2, ↑ pCO2 → hiệu áp và khuynh áp oxy giảm → khuếch tán giảm.

• Giảm ái lực giữa oxy và Hb.

MỤC TIÊU

1. Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2. Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

loạn khuếch tán.

3. Phân tích biểu hiện, cơ chế của các loại

suy hô hấp.

4. Nêu các nguyên tắc và kết quả thăm dò

suy hô hấp.

SUY HÔ HẤP

Định nghĩa: là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được yêu cầu cung cấp oxy và đào thải dioxyd carbon cho cơ thể.

Phân loại suy hô hấp

Có 2 cách: - Theo mức độ. - Theo vị trí điều khiển và thực thi của hệ hô hấp

ngoài.

Phân loại suy hô hấp

Theo mức độ: - Suy độ 1: thiếu oxy khi lao động ở cường độ cao

mà trước đó làm bình thường.

- Suy độ 2: giảm pO2 động mạch khi lao động vừa. - Suy độ 3: giảm pO2 động mạch khi lao động nhẹ. - Suy độ 4: giảm pO2 động mạch khi nằm nghỉ.

Phân loại suy hô hấp

Theo vị trí điều khiển và thực thi của hệ hô hấp ngoài: - Suy do trung tâm. - Suy do thần kinh-cơ và khung xương. - Suy do phổi: thăm dò bằng hô hấp kế.

+ Suy hô hấp do nhu mô phổi: suy hô hấp hạn chế + Suy hô hấp do đường dẫn khí: suy hô hấp tắc nghẽn

Biểu hiện của suy hô hấp

• Biểu hiện suy hô hấp bên ngoài:

+ Hô hấp chu kỳ. + Tím tái. + Khó thở.

• Biểu hiện suy hô hấp qua các chỉ số cơ bản:

+ Dung tích sống (VC), thể tích cặn (RV), FEV1, chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC)

• Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp:

+ Thích nghi của phổi. + Thích nghi của tuần hoàn. + Thích nghi của máu. + Thích nghi của tế bào và mô.

Biểu hiện của suy hô hấp bên ngoài

• Hô hấp chu kỳ: thở bất thường, lặp đi lặp lại có

(Giảm thông khí hoặc tạm ngưng)

pCO2 ở phổi

pCO2 ở thần kinh

chu kỳ. Kiểu thở Cheyne và Stokes: những đợt thở sâu, kéo dài xen kẽ những đợt thở nông.

Kiểu thở Cheyne và Stokes do:

Máu lên não chậm → trung tâm hô hấp không phản ức tức thời với sự thay đổi pO2, pCO2 → lệch pha. Hoặc, điều hòa ngược âm tính: tổn thương não → chỉ cần những thay đổi nhỏ CO2, O2 ở máu → thay đổi lớn về thông khí.

Biểu hiện của suy hô hấp bên ngoài (tt)

• Tím tái:

Tình trạng hemoglobin khử ở máu mao mạch từ 10 – 20% tăng ngang mức Hb khử ở tĩnh mạch 30% → da, niêm tím. Ứ trệ khí CO2, không liên quan O2 - Do kém đào thải CO2 - Do ứ trệ tuần hoàn - Do trộn máu tĩnh mạch vào động mạch (tứ chứng fallot,…) - Do đa hồng cầu.

Biểu hiện của suy hô hấp bên ngoài (tt)

• Khó thở:

Ứ trệ CO2 (hay kết hợp thiếu O2) → kích thích mạnh trung tâm hô hấp → cơ hô hấp tăng hoạt động tối đa, nhưng vẫn không thải hết CO2 máu và lấy đủ O2 máu → khó thở. Khó thở thực thể: do tắc nghẽn đường hô hấp. Khó thở cơ năng: khó thở cảm giác.

Biểu hiện suy hô hấp qua các chỉ số cơ bản

Thăm dò các thông số:dung tích sống (VC), thể tích cặn (RV), FEV1, chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC). - Xơ phổi. - Chướng phế nang. - Hen mạn (ngoài cơn). - Cắt 1 lá phổi. - Xẹp 1 thùy. - Viêm phế quản mạn. - Dị tật: gù nặng.

Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp

Thích nghi thông thường mà một cơ thể bình thường có thể áp dụng:

- Thích nghi của phổi: ứ CO2 và thiếu O2 → kích thích trung tâm hô hấp → tăng cường thông khí.

- Thích nghi của tuần hoàn: tăng hô hấp → tạo áp lực âm trong lồng ngực → hút máu về tim; thiếu oxy → tác động thụ thể hóa học ở tim và thành mạch → tăng hoạt động tim mạch.

Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp (tt)

- Thích nghi của máu: thiếu oxy thận → thận tăng sản xuất erythropoietin → tủy xương → sản xuất hồng cầu.

- Thích nghi của tế bào và mô: tăng khai thác oxy sẵn trong máu động mạch, tăng độ acid (H+), tăng CO2 → phân ly nhanh HbO2 ở các mô.

THĂM DÒ SUY HÔ HẤP

• Hô hấp ký. • Khí máu động mạch

HỆ THỐNG HÔ HẤP

Control of Respiration System Respiratory www.youtube.com/watch?v=_lHOQyvWmnw

1. Cấu trúc bộ máy hô hấp bao gồm những gì? 2. Đường dẫn khí bao gồm gì? 3. Đường dẫn khí được phân chia như thế nào? 4. Cấu tạo của phế nang, màng phổi? 5. Hệ mạch được phân chia như thế nào? 6. Hô hấp gồm mấy giai đoạn chức năng? 7.

Trung tâm điều hòa hô hấp nằm ở đâu? Các yếu tố tác động trung tâm hô hấp?

FEV1 là gì? Ý nghĩa?

8. Vai trò của từng nhóm neuron ở trung tâm hô hấp? 9. VC là gì? Ý nghĩa? 10. 11. Chỉ số Tiffeneau là gì? Ý nghĩa? 12. Mục đích của thăm dò hô hấp ký là gì? 13.

Thăm dò khả năng khuếch tán bằng cách nào?