Giới thiệu tài liệu
Tài liệu này cung cấp kiến thức về tăng huyết áp (THA), bao gồm định nghĩa, phân độ, yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích, mục tiêu và nguyên tắc điều trị. Tài liệu tham khảo từ các nguồn uy tín như Hội Tim mạch Việt Nam và các ấn phẩm y học quốc tế.
Đối tượng sử dụng
Sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, và những người quan tâm đến bệnh lý tăng huyết áp.
Nội dung tóm tắt
Tài liệu này trình bày một cách toàn diện về tăng huyết áp (THA), bắt đầu từ định nghĩa theo WHO và ISH (1999), nhấn mạnh vào ngưỡng HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg hoặc đang sử dụng thuốc điều trị THA. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của THA được giải thích thông qua sơ đồ, tập trung vào vai trò của cung lượng tim và sức cản ngoại vi, cũng như các yếu tố ảnh hưởng như nạp Na+, hệ thần kinh giao cảm, và hệ renin-angiotensin.
Chẩn đoán THA bao gồm xác định triệu chứng chủ quan (chóng mặt, nhức đầu, mờ mắt), đo huyết áp đúng cách, phân loại theo chỉ số huyết áp (Hội tim mạch Việt Nam 2015), xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương cơ quan đích. Các yếu tố nguy cơ tim mạch được liệt kê bao gồm tuổi, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, béo bụng, đái tháo đường và tiền sử gia đình.
Tổn thương cơ quan đích do THA gây ra được mô tả chi tiết, bao gồm các biểu hiện ở mắt (hẹp động mạch võng mạc, xuất huyết), tim (dày thất trái, suy tim, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim), thận (giảm mức lọc cầu thận, microalbumin niệu, suy thận), não (tai biến mạch máu não) và mạch máu (xơ vữa động mạch, phình tách mạch).
Điều trị THA bao gồm nguyên tắc điều trị sớm và lâu dài, kết hợp thuốc và chế độ sinh hoạt hợp lý, đưa huyết áp về mức mục tiêu từ từ, và chọn thuốc phù hợp. Mục tiêu điều trị là HA <140/90 mmHg (hoặc <150/90 mmHg ở người >80 tuổi), giảm tổn thương cơ quan đích, và kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Các biện pháp không dùng thuốc bao gồm hạn chế muối, ăn nhiều rau quả, giảm cân, vận động thể lực, và tránh hút thuốc. Các nhóm thuốc điều trị THA bao gồm lợi tiểu, thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm, thuốc giãn mạch, ức chế men chuyển, và ức chế thụ thể angiotensin II.