Cân bằng muối nước
lượt xem 4
download
Tài liệu Cân bằng muối nước giúp bạn đọc nắm được đại cương về cân bằng muối nước, các khoang dịch trong cơ thể, cơ chế khát nước điều hòa trương lực DNB, điều hòa nước tại thận, hạ/tăng natri máu, các nguyên nhân gây hạ/tăng natri máu. Hy vọng đây là tài liệu tham khảo hữu ích cho bạn.
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: Cân bằng muối nước
- CÂN BẰNG MUỐI NƯỚC 1. Đại cương Các khoang dịch trong cơ thể Nước trong cơ thể chiếm 60% trọng lượng cơ thể và được phân bố trong hai khu vực là nội bào và ngoại bào. Khu vực nội bào chứa 2/3 lượng nước trong cơ thể (tương ứng 40% trọng lượng cơ thể) và 1/3 còn lại nằm trong khu vực ngoại bào. Dịch ngoại bào gồm 2 phần: ¾ là dịch kẽ (dịch quanh tế bào) và ¼ là huyết tương. Trên 95% natri trong cơ thể nằm trong khu vực ngoại bào, như vậy natri và các anion đi kèm (đặc biệt là clo và bicarbonate), là những chất điện giải chủ yếu của dịch ngoại bào. Sự khác nhau cơ bản giữa các khu vực là protein trong lòng mạch cao hơn ngoài gian bào, Na+, Cl- trong tế bào thấp hơn bên ngoài, trong khi K+, PO43- thì ngược lại. Tuy nhiên, nếu tính tổng số anoin và cation trong từng khu vực thì ở mỗi khu vực, chúng tương đương nhau. Đó là do đặc điểm hoạt động của các màng ngăn cách. 1.1.1 Màng tế bào: Hoạt động của màng duy trì sự chênh lệch nồng độ giữa các cation Na+, K+ và các anion Cl-, PO43- ở hai bên màng tế bào. Bơm Na+- K+ ATPase trên màng tế bào sẽ bơm natri ra ngoài tế bào, đồng thời kéo kali vào trong. Hoạt động này đòi hỏi năng lượng do ATP cung cấp. Nước dịch chuyển qua bên màng tế bào do sự chênh lệch áp suất thẩm thấu giữa 2 bên, bên nào áp suất thẩm thấu cao thì nước về bên đó. 1.1.2 Thành mạch: Sự dịch chuyển nước giữa trong và ngoài lòng mạch là do cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh có xu hướng đẩy nước ra ngoài và áp lực keo kéo nước từ ngoài vào. Do đó, theo cân bằng Starling, nước ra khỏi động mạch ở đầu động mạch của mao mạch và đi vào ở đầu tĩnh mạch của mao mạch. Ngoài ra, khoảng 10% nước gian bào sẽ trở vào hệ thống mạch máu theo đường bạch huyết. 1.1.3 Da và niêm mạc: đây là màng ngăn cách với nội môi. Quá trình trao đổi nước và chất điện giải được thực hiện với hình thức ăn ướng vào và bài tiết ra ngoài. 1.1.4 Sự trao đổi dịch giữa các khu vực trong cơ thể: Sự trao đổi dịch giữa nội mạch và gian bào xảy ra ở khu vực mao mạch và được tính theo phương trình Starling: Jv = Kf (∆P - ∆π) Jv là tốc độ trao đổi dịch giữa mao mạch và gian bào. Kf là tính thấm của thành mạch. ∆P là sự chênh lệch về áp suất thủy tĩnh giữa nội mạch và gian bào. ∆π là sự chênh lệch áp suất keo giữa nội mạch và gian bào 1.2 Natri và nước Các hệ thống điều hòa hoạt động trong cơ thể nhằm: - Giữ nồng độ Natri ngoài tế bào trong giới hạn bình thường (135-145 mEq/L) - Giữ thể tích dịch ngoại bào trong giới hạn bình thường 1.2.1 Điều hòa thể tích dịch ngoại bào: Na+ là thành phần chính của dịch ngoại bào, tham gia tạo áp suất thẩm thấu và thể tích dịch ngoại bào. Nếu lượng Na+ trong dịch ngoại bào tăng thì thể tích DNB
- cũng tăng. Sự cân bằng giữa lượng Na+ đưa vào cơ thể và lượng Na+ thải ra ngoài qua nước tiểu quyết định lượng Na+ trong DNB. Thận bình thường điều chỉnh lượng Na+ thải ra ngoài nhằm giữ thể tích dịch ngoại bào cố định. Khi thể tích DNB tăng thì thận tăng thải Na+ và ngược lại. Có 3 hệ thống điều hòa lượng Na+ trong cơ thể và điều hòa thể tích DNB: (1) Phức hợp cận cầu thận: khi giảm tưới máu thận thì renin được phóng thích, hoạt hóa hệ thống renin – angiotensin – aldosterol. Angiotensin có tác dụng trực tiếp, giữ Na+ tại thận và phóng thích aldosterol làm tăng tái hấp thu Na+. (2) Các thụ thể ở các tĩnh mạch lớn và tâm nhĩ: những thụ thể này được hoạt hóa do tăng thể tích làm đầy tâm nhĩ làm tăng thải Na + ở thận. (3) Các thụ thể áp suất ở động mạch chủ và xoang cảnh: giảm thể tích DNB kích thích những thụ thể này hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm dẫn tới giữ Na+ ở thận. Trong các cơ chế điều hòa lượng Na+ nói trên chưa bàn đến nồng độ Na+ trong huyết tương. Nồng độ Na+ trong huyết tương thể hiện mối liên hệ giữa lượng Na+ so với lượng nước trong DNB. Nồng độ Na+ trong máu tuy thường được sử dụng trên lâm sàng, nhưng không phải là chỉ số đáng tin cậy biểu hiện tổng lượng Na+ trong DNB. Nồng độ Na+ chỉ phản ánh tỉ lệ tương đối giữa lượng Na+ và lượng nước trong DNB. Nồng độ thẩm thấu: Nồng độ thẩm thấu huyết tương có thể tính theo công thức: OSMcal = 2 x [Na+] + [glucose]/18 + [BUN]/2.8 [Na+] tính bằng mEq/L [glucose] và [BUN] tính bằng mg% Nồng độ Na+ trong DNB là yếu tố chủ yếu quyết định trương lực huyết tương. Huyết tương trở nên ưu trương thường do tăng nồng độ Na+. Sự ưu trương này gây ra cảm giác khát và tăng tiết hormon ADH. Glucose tham gia tạo áp lực thẩm thấu nhưng thường được đưa nhanh vào trong tế bào nên không có vai trò quan trọng trong việc tạo áp lực thẩm thấu trong trạng thái bình thường. Trong trương hợp tiểu đường không kiểm soát được, sự tăng cao quá mức của glucose sẽ dẫn đến tăng áp lực thẩm thấu và trương lực huyết tương, kéo nước từ trong tế bào ra DNB. Ure cũng góp phần tạo áp lực thẩm thấu , nhưng do nó qua lại màng tế bào dễ dàng nên được phân bố cân bằng ở mọi nơi trong cơ thể, do đó ure không làm dịch chuyển nước giữa trong và ngoài màng tế bào. Trương lực huyết tương quyết định tình trạng nước trong tế bào, đồng thời cũng quyết định thể tích tế bào, trong đó cần đặc biệt chú ý tế bào não. Hầu hết tất cả các triệu chứng của thay đổi trương lực huyết tương là do phù não trong hạ Na + máu hay do teo não do tăng Na+ máu. Nếu trương lực DNB giảm đột ngột, nước sẽ được vào khoang nội bào gây ra phù tế bào, ngược lại, nếu trương lực DNB tăng nhanh dẫn đến nước thoát ra khỏi các tế bào não, gây teo não. Osmolar Gap Là khoảng chênh lệch giữa áp suất thẩm thấu đo được do tính toán và áp lực thẩm thấu đo được bằng máy. OSM GAP = OMS MEAS - OSMCALC Khi OSM GAP trên 10 mOsm/L là bất thường, gợi ý một chất ngoại sinh nào đó đã làm tăng đáng kể áp lực thẩm thấu mà chất này không được đưa vào công thức
- tính áp suất thẩm thấu. OSM GAP có giá trị chẩn đoán trong các trường hợp uống ethanol, methanol, isopropanol, mannitol, sorbitol, ethylen glycol. Cơ chế khát nước điều hòa trương lực DNB Trương lực DNB được xác định chủ yếu do nồng độ Na+ ở DNB. Cơ chế khát giúp đảm bảo lượng nước uống vào. Khi trương lực DNB tăng, thường do tăng nồng độ Na+, sẽ gây ra cảm giác khát nước, chỉ cần tăng nhẹ vài mOsm/L của áp suất thẩm thấu DNB cũng có thể gây ra cảm giác khát đáng kể. Các kích thích khác gây khát nước: tăng angiotensin II và giảm đáng kể thể tích DNB. Điều hòa nước tại thận Thận đáp ứng với thay đổi trương lực DNB bằng cách điều chỉnh lượng nước tiểu thải ra ngoài. Khi DNB ưu trương, thận giảm thải nước bằng cách tạo ra nước tiểu có áp lực thẩm thấu cao hơn huyết tương. Khi sự cô đặc nước tiểu bị khiếm khuyết sẽ gây ra mất nước nhiều hơn muối dẫn đến tăng Na + máu. Khi DNB nhược trương, thận tăng thải nước bằng cách tạo ra nước tiểu có áp lực thẩm thấu thấp hơn huyết tương. Khi sự pha loãng nước tiểu bị khiếm khuyết sẽ dẫn tới tình trạng giữ nước và gây giảm Na+ máu. Để thận điều chỉnh lượng nước thải ra nhằm giữ hằng định trương lực DNB cần có các điều kiện sau: - Độ lọc cầu thận đủ lớn. - Đủ dịch lọc đến các đoạn cô đặc và pha loãng của quai Henle, và ống xa. - Cơ chế cô đặc và pha loãng không bị tổn thương. - Thận đáp ứng với ADH. Độ lọc cầu thận: Cả hai quá trình pha loãng nước tiểu và cô đặc nước tiểu đều cần GFR đủ lớn. Khi GFR giảm còn 20% so với trị số bình thường thì thận bắt đầu có vấn đề với chức năng cô đặc và pha loãng nước tiểu. Nước ở đoạn pha loãng của quai Henle và ống lượn xa: Nếu một lượng lớn dịch lọc được tái hấp thu tại ống lượn gần thì sẽ không có đủ lượng dịch đến ống lượn xa để thải ra ngoài. Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần có thể dẫn đến tăng giữ nước gây hạ Natri máu. Hai tình huống quan trọng gây tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và gây hạ natri máu: - Giảm thể tích do ói nhiểu kèm uống nhiều nước nhược trương, dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần. - Phù: suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư: có sự tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần. Cơ chế cô đặc nước tiểu Ngoài việc tái hấp thu natri, nhánh lên của quai Henle còn tham gia tạo dịch kẽ tủy ưu trương cần thiết cho việc cô đặc nước tiểu. thuốc lợi tiểu quai ngăn sự tái hấp thu natri ở quai henle, ảnh hưởng đến việc hình thành dịch tủy ưu trương, làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu ở thận. Một số bệnh thận mạn tính cũng gây ra rối loạn sự cô đặc nước tiểu. Cơ chế pha loãng nước tiểu Phần vỏ nhánh lên quai Henle và ống lượn xa vận chuyển natri từ lòng ống vào dịch kẽ, để nước lại trong lòng ống làm nước tiểu loãng đi. Ở phần vỏ nhánh lên quai henle, thuốc lợi tiểu quai ức chế sự tái hấp thu natri. Ở ống lượn xa, thiazide ức chế sự tái hấp thu natri. ADH
- ADH làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp, gây ra giữ nước và hạ natri máu. Trong SIADH, do tăng tiết ADH hay do ống góp nhạy cảm quá mực với ADH, dẫn đến tăng giữ nước và hạ natri máu. Khi giảm tiết ADH, gây mất nước nhiều, gọi là đái tháo nhạt trung ương. Nếu thận không đáp ứng với ADH, dù lượng ADH trong máu vẫn đủ, làm giảm tái hấp thu nước ở ống góp, gây mất nhiều nước, gọi là đái tháo nhạt do thận. Lợi tiểu thiazide, lợi tiểu quai và tình trạng hạ natri máu. Thuốc lợi tiểu quai thải nước và natri với tỉ lệ tương tự như DNB nên ít làm ảnh hưởng đến nồng độ natri DNB, trong khi lợi tiểu thiazide thải Natri và nước với tỉ lệ natri nhiều hơn so với DNB, gây thải natri nhiều hơn thải nước, làm giảm nồng độ natri DNB. Các dạng rối loạn muối nước thường gặp - Bất thường thể tích DNB là do có vấn đề trong các cơ chế kiểm soát natri. - Bất thường về nồng độ natri là do có vấn đề trong cơ chế kiểm soát nước. Dạng rối loạn Giải thích Vấn đề khởi Thí dụ lâm sàng phát [Na+] ↓, ECF Nước nhiều hơn Rối loạn kiểm SIADH muối soát nước [Na+] ↑, ECF Nước ít hơn muối Rối loạn kiểm Đái tháo nhạt soát nước Mất nước theo đường không nhận thấy được [Na+] , ECF ↑ Lượng muối trong Rối loạn kiểm Suy tim xung huyết cơ thể tăng soát muối Xơ gan Hội chứng thận hư Suy thận [Na+] , ECF ↓ Lượng muối trong Rối loạn kiểm Ói, tiêu chảy cơ thể giảm soát muối Thuốc lợi tiểu quai [Na+] ↓, ECF ↑ Nước nhiều hơn Rối loạn kiểm Suy tim xung huyết muối, muối trong soát nước và Xơ gan cơ thể tăng lên muối Hội chứng thận hư Suy thận [Na+] ↓, ECF ↓ Nước nhiều hơn Rối loạn kiểm Ói muối, muối trong soát nước và Lợi tiểu thiazide cơ thể giảm lên muối [Na+] ↑, ECF ↑ Nước ít hơn muối, Rối loạn kiểm Truyền dịch muối muối trong cơ thể soát nước và ưu trương hay tăng lên muối NaHCO3 [Na+] ↑, ECF ↓ Nước ít hơn muối, Rối loạn kiểm Lợi tiểu thẩm thấu muối trong cơ thể soát nước và Tiêu chảy. giảm muối Các loại dịch truyền tĩnh mạch Loại Lượng Áp lực thẩm Na+ Cl- Chỉ định Chú ý dịch đường thấu (mOsm/L) (mEq/L) (mEq/L) (g/L) D5W 50 252 0 0 Cung cấp Tăng nước tự đường do huyết NaCl 0 154 77 77 Cung cấp Gây hạ 0,45% nước tự natri máu do và
- muối NaCl 0 308 154 154 Bù dịch Quá tải 0,9% ngoại bào tuần hoàn Ringer’ 0 272 130 109 Bù dịch Quá tải s ngoại bào tuần hoàn Lactate NaCl 0 1026 513 513 Điều trị hạ Hủy myelin, 3% natri máu quá tải tuần nặng hoàn, tăng natri máu Natri chlorua 9%: Các tình huống thường dùng: - Giảm thể tích DNB do bất cứ nguyên nhân gì - Bù dịch sau phẫu thuật - Shock do bất cứ nguyên nhân gì - Xuất huyết - Kết hợp với truyền máu - Phỏng D5W: dùng để cung cấp nước. Có lợi trong điều trị tăng natri máu với điều kiện là đường niệu âm tính. Các tình huống thường dùng: - Điều chỉnh tình trạng tăng natri máu: thường xuyên kiểm tra đường huyết và đường niệu. - Truyền thuốc cho những bệnh nhân không có tiểu đường. - Giữ vein trong các trường hợp dư nước: ít làm tăng thể tích DNB như các dung dịch muối. Hạ Natri máu Định nghĩa: Khi nồng độ Na+/máu < 135 mEq/L. Na+/máu thấp không phản ánh tổng lượng Natri trong cơ thể tăng, giảm hay bình thường, mà chỉ cho biết nước nhiều hơn tương đối so với Natri. Đa số các trường hợp hạ natri máu là do thận thải nước kém, trong khi nước liên tục được đưa vào cơ thể. Nếu hạ Natri máu diễn tiến nhanh có thể dẫn đến phù não, nhưng nếu cùng một mức độ hạ natri nhưng tiến triển chậm trong nhiều ngày thì có thể không có triệu chứng gì. Các nguyên nhân gây hạ natri máu: Hạ natri máu có áp lực thẩm thấu cao: - Tăng đường huyết: đường huyết tăng làm DNB ưu trương, kéo nước từ trong tế bào ra ngoài, pha loãng làm giảm natri máu. Cứ mỗi 100 mg/dL glucose tăng trên 100 mg/dL sẽ làm Na+/máu giảm 1,6 mEq/L (nếu không có phù kèm theo). Muốn chẩn đoán hạ natri máu là do tăng đường huyết, bắt buộc phải đo áp lực thẩm thấu máu và có kết quả là áp lực thẩm thấu cao. - Truyền Mannitol: cũng có thể làm hạ natri máu. Cơ chế giống như tăng đường huyết. Bệnh nhân có osmolal gap tăng. Hạ natri máu có áp l;ực thẩm thấu thấp (hạ natri máu thật) Thường do thận thải nước kém trong khi nước liên tục được đưa vào cơ thể. Nguyên nhân thường gặp:
- - Suy thận: khi GFR giảm, gây giảm thể tích dịch lọc → giảm thải nước. Khi GFR giảm còn 20% so với bình thường thì sẽ vấn đề nghiêm trọng trong việc kiểm soát nước. - Giảm thể tích DNB: thường do nôn ói kèm uống nhiều nước. Ngoài ra, giảm thể tích DNB nặng có thể gây tăng tiết ADH, giữ nước, góp phần gây hạ natri máu - Tình trạng phù: do suy tim mất bù, xơ gan, hội chứng thận hư do ứ muối kèm với ứ nước. - Lợi tiểu thiazide: là nguyên nhân gây hạ natri máu quan trọng, chống chỉ định ở tất cả bệnh nhân có hạ natri máu, kể cả bệnh nhân bị phù. - SIADH: các nguyên nhân gây SIADH: + Tuyến yên tăng tiết ADH bất thường: sau mổ, u não… + U tiết ADH ngoại sinh: u tụy, u tế bào nhỏ ở phổi + Các chất ngoại sinh do thuốc có tác dụng giống ADH. + Các thuốc làm tăng tác dụng ADH trên ống thận. - Nhược giáp, suy thượng thận - Giảm cung cấp natri: ăn kiêng, uống nhiều bia. Điều trị hạ natri máu: điều chỉnh [Na+]/máu trở về trị số bình thường và điều chỉnh các thay đổi khác của DNB. Chú ý, tốc độ hạ Na+ máu còn quan trọng hơn nhiều so với giá trị thật của Na+ máu. Hạn chế nước 800ml/24 giờ có thể làm ngửng hạ Na+ máu tạm thời, nhưng không thích hợp trong những trường hợp hạ Na+ do giảm thể tích DNB, do thiazide, nhược giáp hay suy thượng thận. Điều trị hạ natri máu mạn tính: Điều trị hạ Na+ do tăng đường huyết: có thể truyền TM NaCl 0,9% cho đến khi huyết động ổn định, sau đó có thể dùng dung dịch NaCl 0,45%. Hạ Na+ máu do suy thận thường do dư nước. Điều trị chủ yếu là hạn chế nước. Tuy nhiên, trong những trường hợp có triệu chứng, do nhập nhiều nước gây hạ Na+ máu nhanh, chạy thận nhân tạo sẽ giúp cải thiện Na+ máu. Phù: điều trị đầu tiên là của hạ Na+ cũng là hạn chế nước. Nếu phù mà không có hạ Natri máu thì không cần hạn chế nước mà nên dùng lợi tiểu quai và hạn chế muối. Cần nhấn mạnh là nếu không có hạ natri máu thì không có chỉ định hạn chế nước, nếu chỉ phù đơn thuần thì hạn chế muối, nếu phù và hạ natri máu thì hạn chế muối và nước. Điều trị hạ natri máu do mất DNB bằng bù NaCl 0,9% nhưng phải cẩn thận vì điều chỉnh [Na+] nhanh sẽ gây hội chứng hủy myelin. Điều trị hạ Na+ do thiazide bằng cách nhưng thiazide và cho bệnh nhân ăn mặn tự do. Thường kèm theo tình trạng hạ K+ máu nên cũng cần được điều chỉnh. SIADH: hạn chế nước. Có thể kết hợp lợi tiểu quai nếu hạn chế nước kém hiệu quả. Trong trường hợp thận thải nước quá kém, hạ Na+ quá nặng, có thể cho ăn mặn hay dùng demeclocycline để chống lại tác dụng cùa ADH Điều trị hạ Natri máu do cung cấp không đủ: tăng ăn mặn và giảm lượng nước uống nếu uống nước quá nhiều. Điều trị hạ natri máu cấp tính (có triệu chứng): Các triệu chứng nặng như lừ đừ, chậm chạp, hôn mê, co giật, tăng áp lực nội sọ cần theo dõi sát và điều trị khẩn cấp. hạn chế nước không đủ làm giảm phù não nhưng có thể góp phần tránh làm hạ Na+ máu nặng hơn. Các nguyên nhân thường gây hạ Na+ máu cấp có triệu chứng:
- - Truyền dịch nhược trương sau mổ hay điều trị giảm thể tích DNB do mất nước. - SIADH kết hợp với uồng nhiều nước. - Uống nhiều nguyên phát ở bệnh nhân tâm thần. - Giảm thể tích DNB do ói. Dạng này thường đáp ứng với NaCl 0,9% , không cần và không nên dùng NaCl 3%. - Truyền TM cyclophosphamide (làm tăng tác dụng ADH). Cách dùng NaCl 3%: Quan trọng nhất là tránh truyền NaCl 3% quá nhanh và quá nhiều để tránh hội chứng hủy myelin. Các khuyến cáo về việc dùng NaCl 3% để nâng [Na +]/máu: - Chỉ dùng khi có triệu chứng nặng. - Khởi đầu nâng [Na +] không quá 1mEq/L/giờ cho đến khi nâng được 6-8 mEq/L, sau đó nâng [Na+] không quá o,5 mEq/L/giờ. - Nâng [Na+] lên 6-8 mEq/L là đủ để có thể làm giảm triệu chứng của phù não. Khi triệu chứng cải thiện, có thể ngưng hoặc truyền NaCl 3% chậm lại. - [Na+] được nâng lên không quá 10-12 mEq/L trong 24 giờ. - 50-100 ml NaCl 3% là khởi đầu an toàn cho bệnh nhân có trọng lượng trung bình trong khi chờ đợi những tính toán chính xác hơn. - Phải cẩn thận trên bệnh nhân nữ, bệnh nhân nghiện rượu, ung thư hay bệnh nhân có tiền căn ngưng tim gần đây vì dễ xảy ra hội chứng hủy myelin hơn. Tính toán tốc độ truyền NaCl 3% Tính lượng Na+ thiếu: Lượng Na + thiếu = (Na+mong muốn - Na+đo được) x tổng lượng nước cơ thể Tổng lượng nước cơ thể = 50% cân nặng ở nữ. 60% cân nặng ở nam. + Na đo được: giá trị thật của bệnh nhân Na+mong muốn: được suy ra từ khuyến cáo. Tính vận tốc truyền: thời gian truyền được tính toán từ các khuyến cáo trên. Mỗi lít NaCl 3% có 513 mEq/L Na+. Thể tích NaCl 3% cần dùng (lít) = lượng Na+ thiếu/513. Vận tốc truyền (giọt/phút) = 1/3 [thể tích NaCl 3% cần dùng (ml) / thời gian truyền (giờ)] Tăng natri máu Định nghĩa: khi nồng độ Na+ máu >145 mEq/L. Nguyên nhân thường do thiếu nước: nồng độ Na+ tăng khi nước giảm. Hầu hết các trường hợp tăng Na+ đều có 2 vấn đề: - Mất nước. - Bù nước không đủ. Các nguyên nhân làm tăng Na+ máu: Mất nước ngoài thận: - Mất nước không thấy được: sốt, tăng nhịp tim, thở máy. - Đổ mồ hôi trong khí hậu nóng. Mất nước qua thận: - Lợi tiểu thẩm thấu (áp lực thẩm thấu nước tiểu > 300 mOsm/L). Đa niệu có thể là một dấu hiệu của lợi tiểu thẩm thấu. Để kết luận lợi tiểu thẩm thấu làm tăng natri máu, ta cần dựa vào áp lực thẩm thấu nước tiểu trên 1200 mOsm/24 giờ so
- với bình thường là 600-900 mOsm/24 giờ. Có thể dùng nước tiểu tại một thời điểm để đánh giá: áp lực thẩm thấu nước tiểu thường > 300mOsm/L. Bệnh nhân thường có biểu hiện của giảm thể tích DNB. Các tình huống lâm sàng gây ra lợi tiểu thẩm thấu thường gặp: tiểu đường kiểm soát kém, dung mannitol chống phù não. Khi truyền nhanh mannitol hay đường huyết cao thì đầu tiên gây ra hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu cao. Sau đó lợi tiểu thẩm thấu làm mất nước, Na+ máu tăng dần và cuối cùng là Na+ máu cao. - Đái tháo nhạt (áp lực thẩm thấu nước tiểu
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
Chữa nhiệt miệng bằng dưa chuột
1 p | 248 | 111
-
"Nước biển" & dịch truyền
5 p | 227 | 20
-
Vì Sao Không Nên Ăn Quá Mặn?
5 p | 177 | 16
-
Những điều Cần Biết Về Bệnh Dại
4 p | 143 | 15
-
Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Rối loạn chức năng nước - Điện giải cân bằng acid-base
76 p | 80 | 6
-
Những thói quen ăn uống làm hại tới sức khỏe
5 p | 57 | 5
-
Muối và sự sống
5 p | 46 | 4
-
Mẹo xử lý vết đốt côn trùng gây ra cho trẻ nhỏ
7 p | 84 | 4
-
Nhịn ăn không đúng sẽ tăng cân nhiều hơn
3 p | 80 | 3
-
Liệu pháp bơm rửa tuyến nước bọt bằng nước muối sinh lý trong điều trị viêm tuyến nước bọt mạn tính
4 p | 10 | 3
-
Bệnh do thừa muối
5 p | 54 | 3
-
Muối đâu chỉ có mặn
3 p | 47 | 3
-
Một số nước uống giải nhiệt hè
5 p | 62 | 3
-
'Bắt' bệnh do thừa muối
4 p | 35 | 3
-
Hôn mê vì uống hoặc mất nhiều nước
4 p | 44 | 2
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải cân bằng acid-base
85 p | 7 | 1
-
Đánh giá hiệu quả can thiệp điều dưỡng làm giảm tình trạng khát và khô miệng ở người bệnh sau phẫu thuật đường tiêu hóa bằng nước muối sinh lý lạnh tại Bệnh viện Đa khoa Đồng Nai
6 p | 4 | 1
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn