GIẢM KALI-HUYẾT VÀ TĂNG KALI-HUYẾT
(HYPOKALEMIA AND HYPERKALEMIA)
Phần 1
1/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA CHẶT CHẼ KALI-HUYẾT LÀ
QUAN TRỌNG ?
Chỉ khoảng 56mEq trong số 4200 mEq K của toàn bộ cơ thể là ở
ngoài tế bào. Do đó, những thay đổi K của dịch ngoài tế bào, hoặc là do
những xê dịch giữa các khoang hoặc do được thêm vào hoặc mất đi, làm
biến đổi đáng kể tỷ số giữa K ngoài tế bào đối với K trong tế bào. Bởi vì tỷ
số này xác định điện thế màng lúc nghỉ (resting membrane potential), nên
những thay đổi nhỏ của K trong dịch ngoài tế bào có thể ảnh hưởng sâu đậm
lên tính dễ kích thích thần kinh cơ (neuromusculat excitability).
2/MỘT SỰ GIẢM NỒNG ĐỘ KALI TRONG MÁU CÓ PHẢN
ÁNH MỘT SỰ GIẢM K TOÀN CƠ THẾ?
Không. Giảm-kali huyết (hypokalemia) có thể xảy ra, hoặc do sự vận
chuyển qua tế bào của kali từ ngăn ngoài tế bào vào ngăn trong tế bào (giảm
kali-huyết do tái phân bố : redistibution hypokalemia) hoặc do giảm K toàn
bộ cơ thể (total body K).
3/ NHỮNG YẾU TỐ NÀO KIỂM SOÁT SỰ CÂN BẰNG NỘI
TẠI CỦA K ?
Một số các yếu tố làm di chuyển kali vào tế bào, gồm có insulin,
nhiễm kiềm (alkalosis), và catecholamines.
4/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA GIẢM KALI-HUYẾT DO
TÁI PHÂN BỐ (REDITRIBUTION HYPOKALEMIA) ?
Những nguyên nhân của sự phân bố qua tế bào bị rối loạn gồm có
nhiễm kiềm (alkalosis), insulin dùng quá mức, các tác nhân chủ vận beta-
adrenergic, bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic
paralysis), ngộ độc barium, sự tăng sinh tế bào (leukemia hay B.lymphoma),
và điều trị với digoxin immune Fab.
5/ GIẢM KALI-HUYẾT XẢY RA DO CHUYỂN DỊCH TỄ BÀO
CÓ CẦN PHẢI ĐIỀU TRỊ KHÔNG ?
Bởi vì loại giảm kali-huyết này không phản ảnh một sự thiếu hụt toàn
cơ thể thật sự của K, nên không cần phải điều trị, ngoại trừ những trường
hợp cấp cứu, như bại liệt hạ kali-huyết xảy ra từng kỳ (hypokalemic periodic
paralysis) hay nhồi máu cơ tim.
6/ MÔ TẢ NHỮNG TRIỆU CHỨNG CỦA GIẢM KALI-
HUYẾT.
Do tác dụng làm giảm tính kích tích thần kinh-cơ, giảm kali-huyết đưa
đến yếu cơ, với liệt tứ chi (quadriplegia), giảm thông khí (hypoventilation),
tắc ruột bất động lực (adynamic ileus), và hạ huyết áp tư thế đứng
(orthostatic hypotension). Hạ kali-huyết nghiêm trọng làm phá vỡ sự toàn
vẹn của tế bào, dẫn đến tiêu cơ vân (rhabdomyolysis). Những tác dụng lên
thận gồm có kích thích thận sản xuất ammonia, có thể làm thúc đẩy bệnh
não (encephalopathy) nơi những bệnh nhân với bệnh gan tiến triển. Trong số
những hậu quả nguy cấp nhất là hậu quả lên tim, gồm có loạn nhịp nhĩ và
thất. Điện tâm đồ cho thấy hạ đoạn ST (S-T segment depression) và các sóng
T dẹt, đưa đến những sóng U nổi bật. Những sóng U nổi bật đến lượt cho
cảm giác khoảng QT bị kéo dài.
7/ PHƯƠNG CÁCH CHẨN ĐOÁN MỘT BỆNH NHÂN VỚI HẠ
KALI-HUYẾT ?
Sau khi loại bỏ những trường hợp giả (như tăng bạch cầu), giảm kali-
huyết thật (true hypokalemia) có thể được chẩn đoán dựa trên nồng độ K
nước tiểu, tình trạng toan-kiềm toàn thân và nồng độ clo nước tiểu.
Một nồng độ K nước tiểu thấp (< 20mEq/ngày) chỉ cho thấy sự hấp
thụ kém (poor intake) hay mất ngoài thận (extrarenal losses). Hấp thụ kém
được thấy nơi người già, người nghiện rượu, và những bệnh nhân chán ăn.
Mất ngoài thận thường là do mất theo đường dạ dày-ruột (gastrointestinal
losses), như tiêu chảy với dịch tiêu hóa chứa nhiều K.
Một nồng độ K nước tiểu cao (>20mEq/ngày) chỉ cho thấy potassium
mất theo đường thận (renal losses) và có thể được xếp loại tùy theo pH toàn
thân. Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) với giảm kali-huyết được
thấy trong nhiễm toan ống uốn thận (renal tubular acidosis) (xa và gần),
nhiễm xeton-axit do đái đường (diabetic ketoacidosis), nhiễm xeton-axit do
rượu (alcoholic ketoacidosis) và ngộ độc ethylene glycol và methanol. Một
pH bình thường với hạ kali-huyết được thấy trong hoại tử ống thận cấp tính
(acute tubular necrosis), bài niệu sau tắc (postobstructive diuresis), thiếu hụt
Mg, và bài niệu thẩm thấu (osmolar diuresis) như glucose. Nhiễm kiềm
chuyển hóa (metabolic alkalosis) với hạ kali-huyết lại được xếp loại tùy theo
nồng độ clo nước tiểu. Nếu nồng độ clo nước tiểu < 10 mEq/L, nguyên nhân
hoặc là do mửa hoặc do thuốc lợi tiểu. Nếu nồng độ clo > 10mEq/L trong
bối cảnh cao huyết áp, thì sự mất K qua thận có thể là do tăng aldosteron
(hyperaldosteronism), do mineralocorticoid quá thừa (tăng sản thượng thận
bẩm sinh: congenital adrenal hyperplasia), do gia tăng hoạt tính của kênh
sodium (Liddle’s syndrome), hoặc do gia tăng glucocorticoids (ACTH lạc
chỗ hay tuyến thùy). Nếu không có cao huyết áp và nồng độ clo > 10
mEq/L, chẩn đoán phân biệt gồm có hội chứng Batter và các biến thể của nó
(như hội chứng Gitelman).
8/ KHI NÀO KALI- HUYẾT ĐÁNH GIÁ SAI K CƠ THỂ ?
Sự di chuyển K vào trong tế bào/ ra ngoài tế bào có một tác dụng rõ
rệt lên những trị số K trong máu. Sự chuyển động hổ tương K và H+ qua
màng tế bào đưa đến một sự gia tăng K huyết khoảng 0,6 mEq/L đối với mỗi
sự sụp giảm pH 0,1 đơn vị trong trường hợp toan-huyết (acidemia), và một
sự hạ kali- huyết 0,1- 0,4 mEq/L đối với mỗi gia tăng pH 0,1 đơn vị trong
trường hợp kiểm máu (alkalemia).
9/ NHỮNG THUỐC NÀO GÂY MẤT K BẰNG ĐƯỜNG THẬN,
GIẢM KALI-HUYẾT, VÀ GIẢM K TOÀN CƠ THỂ ?
