Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính có đái tháo đường týp 2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

  

LÊ NGỌC LONG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN

BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH

CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội - 2022

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108

  

LÊ NGỌC LONG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN

BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH

CÓ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

Chuyên ngành: Nội tim mạch

Mã số: 62720141

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

1. GS.TS. VÕ THÀNH NHÂN

2. PGS.TS. PHẠM NGUYÊN SƠN

Hà Nội - 2022

i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số

liệu, kết quả nghiên cứu có nguồn gốc rõ ràng và trung thực do chính tôi thực

hiện, thu thập, xử lý và chưa được công bố trong bất cứ công trình nào.

Nếu có sai sót tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Hà Nội, ngày 20 tháng 12 năm 2022

Tác giả luận án

Lê Ngọc Long

ii

LỜI CẢM ƠN

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn tới:

• Đảng ủy, Ban giám đốc, Phòng sau đại học Bệnh viện TWQĐ 108 đã

tạo điều kiện cho tôi được học tập, nghiên cứu.

• Lãnh đạo, chỉ huy Viện Tim mạch, Khoa Nội Tim mạch và Bộ môn

Nội Tim mạch, là nơi tôi học tập, đã tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi được

thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận án.

• PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn, người thầy đã tận tình truyền đạt kiến

thức, kinh nghiệm thực hành và nghiên cứu, hướng dẫn tôi từng bước chập

chững trên con đường thực hành lâm sàng và nghiên cứu khoa học. Những

kiến thức và kinh nghiệm mà tôi học được sẽ luôn được ghi nhớ và áp dụng

trong chuẩn đoán và điều trị cho những bệnh nhân thân yêu của tôi.

• GS. TS. Võ Thành Nhân, PGS. TS. Vũ Điện Biên, PGS. TS. Phạm Thái

Giang, PGS. TS. Đoàn Văn Đệ, PGS. TS. Lê Văn Trường, TS. Phạm Trường

Sơn, những người thầy đã giúp đỡ và chỉ bảo trong suốt quá trình học tập và

nghiên cứu.

• Xin bày tỏ sự biết ơn tới những bệnh nhân yêu quý, những người đã

đóng góp thời gian và sức khỏe của mình giúp tôi hoàn thành luận án.

• Xin gửi lời cảm ơn đến cha mẹ, những người đã sinh thành và dưỡng

dục, vợ và các con của tôi, những người đã hy sinh thầm lặng để tôi có được

ngày hôm nay.

Hà Nội, ngày 20 tháng 12 năm 2022

Lê Ngọc Long

iii

MỤC LỤC

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt trong Luận án

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

Danh mục các hình

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1

CHƯƠNG 1 : TỔNG QUAN .................................................................................... 3

1.1.1. Giải phẫu động mạch chi dưới ................................................................ 3

1.1.2. Khái niệm bệnh động mạch chi dưới mạn tính ....................................... 5

1.1.3. Dịch tễ học .............................................................................................. 6

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo

đường týp 2 ....................................................................................................... 8

1.1.5. Các yếu tố nguy cơ của BĐMCDMT ................................................... 14

1.2. BĐMCDMT và các biến chứng mạch máu ............................................. 20

1.3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của BĐMCDMT ............................ 21

1.3.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh động mạch chi dưới mạn tính ............ 21

1.3.2. Các phương pháp thăm dò chẩn đoán BĐMCDMT ở bệnh nhân đái

tháo đường týp 2 .............................................................................................. 23

1.4. Tình hình nghiên cứu về BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

......................................................................................................................... 28

1.4.1. Các nghiên cứu trên thế giới ................................................................. 28

1.4.2. Các nghiên cứu tại Việt Nam ................................................................ 30

1.1. Tổng quan về BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 ..................... 3

iv

CHƯƠNG 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....... 34

2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 34

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân .................................................................. 34

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. ............................................................................... 34

2.2. Phương pháp nghiên cứu .......................................................................... 35

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................... 35

2.2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ......................................................... 35

2.3. Tiến hành nghiên cứu ............................................................................... 35

2.3.1. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................ 35

2.3.2. Các quy trình kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu ................................. 36

2.4. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu ................................................ 46

2.4.1. Chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính .................................... 46

2.4.2. Phân loại giai đoạn lâm sàng của BĐMCDMT ................................... 47

2.4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường .................................................. 47

2.4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA .................................................................. 48

2.4.5. Tiêu chuẩn và phân loại BMI: ............................................................... 48

2.4.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu ............................................ 48

2.4.7. Phân loại và ý nghĩa chỉ số ABI ............................................................ 49

2.4.8. Siêu âm động mạch chi dưới ................................................................. 49

2.4.9.Tiêu chuẩn phân loại tổn thương động mạch chi dưới trên hình ảnh chụp

động mạch cản quang ...................................................................................... 49

2.4.10. Tiêu chuẩn chẩn đoán hẹp động mạch cảnh ....................................... 55

2.4.11.Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh mạch máu não ......................................... 55

2.4.12. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh động mạch vành ổn định ........................ 55

2.5. Xử lý số liệu ............................................................................................. 55

v

2.6. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 56

CHƯƠNG 3 : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .................................................. 58

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu .................................................... 58

3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy cơ và hình ảnh tổn thương

động mạch chi dưới của nhóm nghiên cứu ..................................................... 60

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu ............................................ 60

3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ...................................... 63

3.2.3. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 ...... 67

3.2.4. Đặc điểm hình ảnh tổn thương ĐMCD của nhóm nghiên cứu ............. 70

3.3. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các

YTNC với đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới trên chụp ĐM cản quang

qua da ở bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường týp 2 ............................. 79

3.3.1. Liên quan giữa đặc điểm LS, CLS, YTNC với hình thái tổn thương ĐM

chi dưới theo phân loại TASC II ..................................................................... 79

3.3.2. Liên quan giữa đặc điểm LS, CLS, YTNC với mức độ tổn thương ĐM

chi dưới ............................................................................................................ 82

3.3.3. Liên quan giữa đặc điểm LS, CLS, YTNC với số lượng động mạch tổn

thương.............................................................................................................. 85

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 88

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu .................................................... 88

4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới. ...................................................................... 88

4.1.2. Đặc điểm BMI ....................................................................................... 89

4.2.Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, một số YTNC của bệnh động mạch chi

dưới ở bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường týp 2 ................................ 90

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu ............................................ 90

Triệu chứng lâm sàng theo phân loại Rutherford ........................................... 90

vi

4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 ........ 93

4.2.3. Một số yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh nhân có ĐTĐ týp 2..................... 96

4.3.Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và YTNC với

đặc điểm tổn thương ĐM chi dưới trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 ...................................................................................................... 112

4.3.1.Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC với

hình thái tổn thương ĐM chi dưới phân loại theo TASC II ở bệnh nhân

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 ........................................................................... 112

4.3.2. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và YTNC

với mức độ tổn thương ĐM chi dưới trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 ...................................................................................................... 119

4.3.3. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và YTNC

với số lượng ĐM chi dưới tổn thương trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 ...................................................................................................... 125

MỘT SỐ HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI ........................................................... 128

KẾT LUẬN .................................................................................................. 129

KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 131

TÀI LIỆU THAM KHẢO .......................................................................... 132

vii

DANH MỤC VIẾT TẮT

Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân- ABI Ankle – Brachial Index cánh tay

Atherosclerosis Risk in Nghiên cứu nguy cơ vữa xơ động ARIC Communities Study mạch trong cộng đồng

BĐMCDMT Bệnh động mạch chi dưới mạn

tính

Computed Tomographic Chụp CT cản quang mạch máu CTA Angiography

Digital Subtraction Chụp động mạch số hóa xóa nền DSA

Angiography

Động mạch ĐM

Động mạch chi dưới ĐMCD

Đái tháo đường ĐTĐ

Toe-Brachia Index Chỉ số ngón chân-cánh tay TBI

High Density Lipoprotein Lipoprotein tỉ trọng cao HDL

Huyết áp tâm thu HATTh

Huyết áp tâm trương HATTr

LDL Low Density Lipoprotein Lipoprotein tỉ trọng thấp

Multi Slide Computed Chụp CT đa lát cắt MSCT Tomography

MRI Magnetic Resonance Imaging Chụp cộng hưởng từ

The National Health and Khảo sát về dinh dưỡng và sức NHANES Nutrition Examination khỏe Quốc gia Hoa Kỳ

viii

Rối loạn lipid RLLP

Trans - Atlantic Inter - Society Đồng thuận các Hiệp hội Xuyên TASC Consensus Đại Tây Dương

Tăng huyết áp THA

Stent Giá đỡ nội mạch

C – reactive protein Protein phản ứng C CRP

Nitric oxide Nitric oxit NO

Self – expandable Stent tự bung

Drug – eluting Stent Stent phủ thuốc

Survey Baloon Bóng nong

Balloon – expandable Stent Stent bung bằng bóng

WHO World Health Organization Tổ chức Y tế Thế giới

The United Kingdom Nghiên cứu tiến cứu về đái tháo UKPDS Prospective Diabetes Study đường ở Anh

YTNC Yếu tố nguy cơ

ĐMV Động mạch vành

XHN Xuất huyết não

TMCT Thiếu máu cơ tim

NMN Nhồi máu não

ix

Bảng 1.1. So sánh tổn thương động mạch ở bệnh nhân có và không có đái

tháo đường ......................................................................................................... 7

Bảng 1.2. Phân loại lâm sàng thiếu máu cục bộ chi dưới của Fontaine và

Rutherford ....................................................................................................... 22

Bảng 1.3. Đánh giá kết quả chỉ số ABI theo hội tim mạch Mỹ ..................... 24

Bảng 2.1. Phân loại lâm sàng thiếu máu cục bộ chi dưới ............................... 47

Bảng 2.2. Phân loại huyết áp theo Hội tim mạch Việt Nam ........................... 48

Bảng 2.3. Phân loại BMI theo Tổ chức Y tế thế giới ở người châu Á ........... 48

Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu ............................................................ 49

Bảng 2.5. Phân loại và ý nghĩa chỉ số ABI theo hội tim mạch Mỹ ............... 49

Bảng 2.6. Đánh giá mức độ tổn thương ĐM chi dưới trên siêu âm Doppler . 49

Bảng 2.7. Phân loại tổn thương tầng chủ - chậu theo TASC II ...................... 50

Bảng 2.8. Phân loại tổn thương tầng đùi - khoeo theo TASC II ..................... 52

Bảng 2.9. Phân loại tổn thương ĐM dưới gối theo TASC II .......................... 53

Bảng 2.10. Khuyến cáo điều trị theo TASC II ................................................ 54

Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu ...................................... 58

Bảng 3.2. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể (BMI) ................................................ 59

Bảng 3.3. Số đo huyết áp lúc nhập viện .......................................................... 60

Bảng 3.4. Mức độ triệu chứng bệnh theo phân loại Rutherford ..................... 60

Bảng 3.5. Đặc điểm khám hệ thống mạch máu chi dưới ................................ 61

Bảng 3.6. Đặc điểm lâm sàng chi sau can thiệp .............................................. 62

Bảng 3.7. Đặc điểm các biến chứng chủ yếu sau can thiệp ............................ 63

DANH MỤC BẢNG

x

Bảng 3.8. Đặc điểm ABI trung bình khi nghỉ của nhóm nghiên cứu trước can

thiệp ................................................................................................................. 63

Bảng 3.9. Đặc điểm theo phân loại ABI khi nghỉ của nhóm nghiên cứu ....... 64

Bảng 3.10. Đặc điểm ABI trung bình trước và sau của chân được can thiệp . 64

Bảng 3.11. Đặc điểm nồng độ glucose máu lúc đói, HbA1c ở nhóm ĐTĐ ... 65

Bảng 3.12. Đặc điểm một số chỉ số xét nghiệm huyết học và sinh hóa máu

khác của nhóm nghiên cứu .............................................................................. 66

Bảng 3.13. Đặc điểm tỷ lệ rối loạn lipid máu của nhóm nghiên cứu ............. 67

Bảng 3.14. Thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ týp 2 ............................................ 67

Bảng 3.15. Đặc điểm một số số yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu .......... 68

Bảng 3.16. Đặc điểm mức độ tổn thương ĐM chi dưới trên siêu âm Doppler

......................................................................................................................... 70

Bảng 3.17. Đặc điểm tổn thương ĐMCD theo tầng trên siêu âm Doppler..... 71

Bảng 3.18. Đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới trên CTA ................... 72

Bảng 3.19. Đặc điểm tổn thương tầng động mạch chi dưới trên CTA ........... 73

Bảng 3.20. Đặc điểm vị trí tổn thương ĐM chi dưới trên DSA ..................... 74

Bảng 3.21. Đặc điểm tổn thương theo số lượng các tầng trên DSA ............... 75

Bảng 3.22. Đặc điểm tổn thương theo số lượng các động mạch trên DSA .... 76

Bảng 3.23. Đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới theo tầng trên DSA ... 76

Bảng 3.24. Đặc điểm hình thái tổn thương động mạch chi dưới theo TASC II

(2015) ở nhóm nghiên cứu .............................................................................. 77

Bảng 3.25. Đặc điểm hình thái tổn thương theo TASC II của các tầng ở hai

nhóm ................................................................................................................ 78

Bảng 3.26. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC giữa các

hình thái tổn thương theo phân loại TASC II ................................................. 79

xi

Bảng 3.27. Phân tích hồi quy đơn biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

YTNC với hình thái tổn thương ĐM chi dưới theo TASC II ......................... 80

Bảng 3.28. Phân tích hồi quy đa biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

YTNC với hình thái tổn thương ĐM chi dưới theo TASC II ......................... 81

Bảng 3.29. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC giữa các

mức độ tổn thương ĐM chi dưới .................................................................... 82

Bảng 3.30. Phân tích hồi quy đơn biến một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng, YTNC với mức độ tổn thương ĐM chi dưới ......................................... 83

Bảng 3.31. Phân tích hồi quy đa biến một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng, YTNC với mức độ tổn thương ĐM chi dưới ......................................... 84

Bảng 3.32. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC giữa các

nhóm số lượng động mạch tổn thương ........................................................... 85

Bảng 3.33. Hồi quy đơn biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC

với số lượng ĐM tổn thương ........................................................................... 86

Bảng 3.34. Phân tích hồi quy đa biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

YTNC với số lượng động mạch tổn thương ................................................... 87

xii

Hình 1.1. Giải phẫu hệ động mạch đùi khoeo ................................................... 4

Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch cẳng bàn chân ............................................ 5

Hình 1.3. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch chi dưới ở bệnh nhân

đái tháo đường ................................................................................................. 10

Hình 1.4. Minh họa phương pháp đo ABI ...................................................... 24

Hình 2.1. Máy siêu âm mạch Dopplex DMX- Huntleigh (Anh) ................... 37

Hình 2.2. Đo chỉ số cổ chân cánh tay .............................................................. 38

Hình 2.3. Máy siêu âm Vivid E95 của hãng GE Healthcare (Mỹ) ................. 39

Hình 2.4. Vị trí đặt đầu dò siêu âm động mạch chi dưới ................................ 40

Hình 2.5. Máy chụp cắt lớp vi tính mạch máu Brivo 385 (GE, Mỹ) .............. 41

Hình 2.6. Máy chụp mạch Ziehm Vision R .................................................... 43

Hình 2.7. Minh hoạ cách tính mức độ hẹp động mạch ................................... 46

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi ở 2 nhóm .............................................. 58

Biểu đồ 3.2. Thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2 .................................................. 68

Biểu đồ 3.3. Phân bố số lượng các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu ..... 69

Sơ đồ nghiên cứu……………………………………………………………57

DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hoá hydratcarbon mạn tính do hậu

quả của tình trạng thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối, bệnh được đặc trưng

bởi tình trạng tăng đường huyết cùng với các rối loạn chuyển hóa đường, đạm, mỡ,

chất khoáng [1]. Trong số các biến chứng mạn tính do bệnh đái tháo đường, biến

chứng mạch máu là phổ biến nhất trong đó bệnh động mạch ngoại vi (bao gồm

động mạch chi dưới) mạn tính chiếm tỷ lệ khá lớn và có liên quan đến nhiều trường

hợp tử vong và hậu quả cắt cụt chi hơn cả [2].

Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (BĐMCDMT) là bệnh vữa xơ các mạch

máu cung cấp máu cho một phần hoặc toàn bộ chi dưới với triệu chứng đau cách

hồi trên 2 tuần [3]. Đây là bệnh lý tổn thương động mạch do vữa xơ phổ biến, chỉ

đứng sau vữa xơ động mạch vành, động mạch não và động mạch chủ bụng.

BĐMCDMT có nhiều biểu hiện khác nhau, từ không triệu chứng đến đau cách hồi,

giai đoạn muộn là loét và hoại tử chi dưới, hậu quả cuối cùng là cắt cụt chi, tháo

khớp ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân [4], [5]. Bên cạnh

đó, tình trạng vữa xơ động mạch chi dưới thường đi kèm với vữa xơ động mạch hệ

thống như mạch vành, mạch não, mạch thận…[6] Hậu quả là, bệnh nhân có

BĐMCDMT thường tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong. Vì thế bệnh

cần được phát hiện sớm, chẩn đoán chính xác, điều trị kịp thời và theo dõi chặt chẽ

[7]. Có nhiều phương pháp chẩn đoán BĐMCDMT như: đo chỉ số cổ chân – cánh

tay, siêu âm Doppler mạch, chụp MSCT, chụp cộng hưởng từ mạch máu… Trong

đó, chụp động mạch cản quang là tiêu chuẩn vàng giúp chẩn đoán xác định vị trí,

đặc điểm tổn thương, từ đó đưa ra biện pháp can thiệp điều trị đúng đắn.

Theo kết quả nghiên cứu điều tra dinh dưỡng và sức khỏe tại Mỹ năm 1999 –

2000 (nghiên cứu NHANES) trên 2174 người trên 40 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh động

mạch chi dưới chiếm 4,3%, trong đó số lượng bệnh nhân mắc bệnh động mạch chi

dưới có bệnh đái tháo đường kèm theo chiếm 10,8% [8]. Theo nghiên cứu UKPDS,

BĐMCDMT chỉ gặp ở 1,2% bệnh nhân đái tháo đường mới phát hiện, nhưng tăng

lên 12,5% sau 18 năm bị bệnh đồng thời việc phòng ngừa và phát hiện sớm có thể

2

cải thiện tiên lượng bệnh [9]. Nhiều nghiên cứu cho thấy đái tháo đường làm tăng

nguy cơ mắc bệnh động mạch chi dưới lên 2 - 4 lần. Một trong những lý do khiến tỷ

lệ mắc BĐMCDMT ngày càng cao là bởi bệnh tiến triển âm thầm, không triệu

chứng. Thêm vào đó, tổn thương thần kinh ngoại vi do đái tháo đường có thể làm

các triệu chứng của BĐMCDMT càng thêm mờ nhạt khiến tỷ lệ mắc BĐMCDMT

cao hơn so với bình thường. Hậu quả là sự có mặt của đái tháo đường làm tăng

nguy cơ loét bàn chân do tắc mạch, hoại tử và cắt cụt chi ở bệnh nhân mắc

BĐMCDMT [10].

Tại Việt Nam, BĐMCDMT ngày càng nhiều ở nhóm bệnh nhân đái tháo

đường týp 2, trong đó không ít bệnh nhân phát hiện bệnh ở giai đoạn muộn thậm chí

phải cắt cụt chi thể. Do vậy việc sàng lọc, phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ và các

dấu hiệu lâm sàng sớm là yếu tố quan trọng để lựa chọn phương pháp điều trị phù

hợp nhằm cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân [11], [12]. Chính vì vậy chúng

tôi tiến hành thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính có đái tháo

đường týp 2” nhằm 2 mục tiêu:

1- Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và hình ảnh tổn

thương động mạch chi dưới ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính có đái

tháo đường týp 2.

2- Tìm hiểu mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu

tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới trên chụp động mạch cản

quang qua da ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính có đái tháo đường

týp 2.

3

CHƯƠNG 1 : TỔNG QUAN

1.1. Tổng quan về BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

1.1.1. Giải phẫu động mạch chi dưới

Về mặt giải phẫu, chi dưới được phân chia thành hai thành phần gồm đai chi

(hay đai chậu) và phần tự do của chi. Hệ thống động mạch chi dưới gồm động mạch

chậu (bao gồm động mạch chậu chung, động mạch chậu trong và động mạch chậu

ngoài) và động mạch đùi chung (kể cả các nhánh), động mạch khoeo, các động

mạch cẳng chân, các cung động mạch bàn chân kèm các động mạch đốt bàn và

ngón [13].

Động mạch chậu

Động mạch (ĐM) chậu gốc (hay còn gọi là động mạch chậu chung) bắt đầu

từ chỗ chia đôi của ĐM chủ bụng ngang mức L4/L5, gồm ĐM chậu gốc trái và ĐM

chậu gốc phải. ĐM chậu gốc chia thành ĐM chậu trong và ĐM chậu ngoài. ĐM

chậu trong đi xuống chia nhiều ĐM nhỏ và cấp máu cho vùng tiểu khung. ĐM chậu

ngoài là ĐM cấp máu chính cho chi dưới. Khi hẹp, tắc ĐM chậu ngoài sẽ gây thiếu

máu cho chi dưới [14].

Động mạch đùi khoeo

ĐM chậu ngoài sau khi đi qua dây chằng bẹn thì đổi tên thành ĐM đùi chung,

sau đó tách ra 2 nhánh tận là ĐM đùi sâu và ĐM đùi nông. ĐM đùi đi ở mặt trước

đùi, dần đi vào trong, sau đó chui qua vòng gân khép rồi đổi tên thành ĐM khoeo.

ĐM đùi sâu cung cấp máu cho hầu hết các cơ ở đùi. ĐM đùi nông cấp máu chính

cho các cơ ở vùng cẳng và bàn chân.

Động mạch khoeo đi xuống tới bờ dưới cơ khoeo thì chia ra ba nhánh tận là

ĐM chày trước, ĐM chày sau và ĐM mác và bảy nhánh bên (cấp máu vùng gối),

tạo nhiều nhánh nối tiếp giữa các nhánh bên và các nhánh tận, hình thành hai mạng

mạch phong phú là mạng mạch khớp gối và mạng mạch bánh chè [15].

4

Hình 1.1. Giải phẫu hệ động mạch đùi khoeo

Động mạch cẳng bàn chân

Động mạch cẳng bàn chân bao gồm các ĐM vùng cẳng chân (ĐM chày trước,

ĐM chày sau, ĐM mác) và các ĐM vùng bàn chân (ĐM mu chân, ĐM gan chân

trong, ĐM gan chân ngoài).

ĐM chày trước là một trong ba nhánh tận của ĐM khoeo, bắt đầu từ bờ dưới

cơ khoeo đi qua bờ trên màng gian cốt ra khu cẳng chân trước. Đoạn 2/3 trên của

ĐM chày trước nằm trên màng gian cốt, đoạn 1/3 dưới nằm ở trên xương chày và

khớp cổ chân, rồi tiếp tục đi xuống dưới chui qua giữa các gân duỗi bàn chân và đổi

tên thành ĐM mu chân. Ở cổ chân, ĐM chày trước tách ra nhánh ĐM mắt cá trước

ngoài, nối với nhánh xiên và các nhánh mắt cá ngoài của ĐM mác. Ngoài ra, còn

vòng nối ĐM gan chân ngoài của ĐM chày trước và ĐM gan chân ngoài của ĐM

5

chày sau để cấp máu cho bàn chân. Nhờ các vòng nối này mà trong can thiệp có thể

đưa dụng cụ từ ĐM mác, chày sau sang can thiệp ĐM chày trước khi có tổn thương

và ngược lại [16].

ĐM chày sau là nhánh tận chính của ĐM khoeo từ bờ dưới cơ khoeo hay cung

gân cơ khép. ĐM chày sau chia rất nhiều nhánh bên cung cấp cho phần lớn các cơ

vùng cẳng chân sau. Khi chạy xuống rãnh cơ gấp dài ngón cái ở mặt trong xương

gót, chia làm hai ngành tận là ĐM gan chân trong và ĐM gan chân ngoài [17].

ĐM mác là nhánh tận, tách từ thân chày mác. Lúc đầu ĐM mác nằm giữa cơ

chày sau và cơ gấp dài ngón cái rồi đi sâu vào giữa cơ gấp dài ngón cái và xương

mác tới cổ chân và chia các nhánh tận cho cổ chân và gót. ĐM mác có các nhánh

mắt cá sau ngoài nối với ĐM mắt cá trước ngoài của ĐM chày trước và nhánh nối

tiếp nối với ĐM chày sau. Đây là các vòng nối quan trọng trong can thiệp cẳng và

bàn chân [13].

Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch cẳng bàn chân

1.1.2. Khái niệm bệnh động mạch chi dưới mạn tính

Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (BĐMCDMT) là bệnh vữa xơ các mạch

máu cung cấp máu cho một phần hoặc toàn bộ chi dưới với triệu chứng đau cách

6

hồi trên 2 tuần [3]. Khái niệm này loại trừ các trường hợp thiếu máu cấp tính do

chấn thương, vết thương, huyết khối trên các động mạch lành, tai biến do phẫu thuật

hay thủ thuật can thiệp nội mạch máu [18].

1.1.3. Dịch tễ học

BĐMCDMT là bệnh lý tim mạch phổ biến, đứng thứ ba sau bệnh ĐM vành,

đột quị não và đang dần trở thành vấn đề toàn cầu khi ảnh hưởng hơn 200 triệu

người trên thế giới. Theo kết quả nghiên cứu của cuộc điều tra dinh dưỡng và sức

khỏe tại Mỹ năm 1999 – 2000 (nghiên cứu NHANES) trên 2174 người > 40 tuổi, tỷ

lệ hiện mắc BĐMCDMT chiếm 4,3%, trong đó số lượng bệnh nhân mắc

BĐMCDMT có bệnh đái tháo đường kèm theo chiếm 10,8% [8]. Nhiều nghiên cứu

cho thấy đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT lên 2 - 4 lần và khoảng

12 - 20% bệnh nhân BĐMCDMT có kèm theo đái tháo đường [19]. Theo nghiên

cứu Framingham, đái tháo đường làm tăng nguy cơ đau cách hồi lên 3,5 lần ở nam

và 8,6 lần ở nữ [20]. Một trong những lý do khiến tỷ lệ mắc BĐMCDMT ngày càng

tăng cao là bởi bệnh tiến triển âm thầm, chỉ có dưới 20% bệnh nhân được báo cáo là

có triệu chứng. Bên cạnh đó, tổn thương thần kinh ngoại vi do đái tháo đường có

thể ảnh hưởng đến thần kinh cảm giác, làm các triệu chứng của BĐMCDMT càng

thêm mờ nhạt khiến tỷ lệ mắc bệnh này cao hơn so với người không mắc bệnh đái

tháo đường. Nghiên cứu của Shu J. (2018) cho thấy có khoảng 1/3 bệnh nhân đái

tháo đường có biến chứng BĐMCDMT không triệu chứng [21].

Nguy cơ phát triển BĐMCDMT tương xứng với mức độ nặng và thời gian bị

bệnh đái tháo đường. Theo nghiên cứu UKPDS, HbA1c tăng lên mỗi 1% sẽ làm

tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT 28% [9]. Khi so sánh BĐMCDMT giữa hai nhóm

mắc đái tháo đường và không mắc đái tháo đường, nghiên cứu của Lange S. đã chỉ

ra tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nhóm đái tháo đường cao hơn hẳn với tỷ lệ 26,3% so

với 15,3%. Bên cạnh đó, bệnh đái tháo đường còn làm tăng nguy cơ loét bàn chân

do tắc mạch, hoại tử, và cắt cụt chi ở bệnh nhân mắc BĐMCDMT. Theo kết quả

nghiên cứu của Bild D.E và cộng sự, bệnh đái tháo đường làm tăng nguy cơ cắt cụt

chi ở bệnh nhân có BĐMCDMT gấp 7 - 15 lần so với bệnh nhân không mắc đái

7

tháo đường, tỷ lệ cắt cụt chi hàng năm ở những bệnh nhân này là 0,6%.

Bảng 1.1. So sánh tổn thương động mạch ở bệnh nhân có

và không có đái tháo đường

Bệnh động mạch chi dưới Đái tháo đường Không đái tháo đường

Giới Nam = Nữ Nam > Nữ

Tuổi Trẻ hơn Cao tuổi

Tiến triển Nhanh Từ từ

Hai bên Một bên

Tổn thương Động mạch dưới gối Động mạch trên gối

Tắc hẹp nhiều đoạn Một đoạn

Tuần hoàn bàng hệ Bị tổn thương Không hoặc ít ảnh hưởng

Bệnh nhân mắc BĐMCDMT kèm theo đái tháo đường thường có xu hướng

nằm viện lâu hơn, chịu nhiều gánh nặng điều trị hơn và tốn nhiều nguồn lực y tế

hơn so với bệnh nhân BĐMCDMT đơn thuần [22]. Đái tháo đường thường liên

quan đến tổn thương động mạch chi dưới đoạn dưới gối (động mạch chày trước,

chày sau, động mạch mác…), trong khi các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc

thường có liên quan đến tổn thương các động mạch chậu - đùi [7]. Tỷ lệ đồng mắc

BĐMCDMT và đái tháo đường đặc biệt cao ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ

chi dưới cấp tính, với gần 50% bệnh nhân trong một nghiên cứu thiếu máu cục bộ

chi cấp tính [23].

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy BĐMCDMT làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ

tim, đột qụy và tử vong do nguyên nhân tim mạch. Bệnh nhân BĐMCDMT có tỷ lệ

biến cố tim mạch trong vòng 5 năm, bao gồm NMCT và đột qụy là 20%, và tỷ lệ tử

vong do mọi nguyên nhân là 30% [24]. Trong số bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ chi

dưới cấp tính, có khoảng 30% phải cắt cụt chi, và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng là

20%. Theo nghiên cứu ARIC, nam giới mắc BĐMCDMT có nguy cơ đột qụy hoặc

thiếu máu não thoáng qua cao gấp 4 – 5 lần người không mắc BĐMCDMT, dù mối

liên quan này ở nữ không có ý nghĩa thống kê. Khoảng 12 - 25% người mắc

BĐMCDMT có rối loạn dòng chảy do hẹp động mạch cảnh phát hiện trên siêu âm

8

Doppler. Mức độ nặng của BĐMCDMT tương quan với mức độ nặng và độ hẹp của

động mạch cảnh. Tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường được tái thông mạch vành chiếm

khoảng 25% - 30% và lên đến 60% trường hợp NMCT cấp. Tỷ lệ biến cố tim mạch

và đột quỵ, bao gồm tử vong và không tử vong, đều có xu hướng tăng ở bệnh nhân

BĐMCDMT kèm theo đái tháo đường so với bệnh nhân BĐMCDMT đơn thuần [7].

Điều đáng chú ý là hầu hết bệnh nhân bị BĐMCDMT không có triệu chứng lâm

sàng điển hình của đau cách hồi. Nghiên cứu PARTNER thực hiện trên 6417 đối

tượng cho thấy có 29% bị BĐMCDMT nhưng chỉ 11% trong số những người bị

BĐMCDMT có triệu chứng đau cách hồi điển hình. Gần 1/3 không có triệu chứng

và 55% trong số còn lại có triệu chứng không điển hình gây khó khăn cho việc phát

hiện sớm, chẩn đoán và can thiệp điều trị [25].

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo

đường týp 2

Nhìn chung, cơ chế bệnh sinh của BĐMCDMT ở bệnh nhân mắc bệnh đái

tháo đường cũng tương tự với bệnh nhân không mắc đái tháo đường, nhưng sự hiện

diện của bệnh đái tháo đường là yếu tố thúc đẩy.

Vữa xơ động mạch (atherosclerosis) là một hình thức cụ thể của xơ cứng

động mạch, trong đó thành động mạch dày lên như kết quả của sự tích tụ canxi và

các chất béo như cholesterol và triglyceride [20]. Sự tiến triển của xơ vữa và tổn

thương động mạch xảy ra rất sớm thậm chí ngay từ giai đoạn tiền đái tháo đường.

Tổn thương lớp nội mạc là một điểm nổi bật của đái tháo đường, liên quan đến

tăng glucose máu, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid, đề kháng insulin. Rối

loạn chức năng nội mạc là dấu hiệu biến chứng sớm của biến chứng mạch máu ở

bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Quá trình này bao gồm các thay đổi trong sao

chép gene, giải phóng các cytokines, các yếu tố phát triển và các tế bào kết tập,

thay đổi chuyển hoá lipids và tình trạng ôxy hoá, tăng sản xuất các gốc oxy hoá tự

do. Sau đó, các gốc oxy hoá tự do sẽ oxy hoá Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL),

kích thích tế bào nội mô tiếp nhận các tế bào ngưng kết như monocyt và

lymphocyt tuần hoàn trong lòng mạch. Các LDL bị oxy hoá được tích luỹ trong

9

các đại thực bào tại chỗ để tạo nên các tế bào bọt, đồng thời có độc tính với các tế

bào nội mô. Sau giai đoạn rối loạn chức năng nội mô mạch máu sẽ có hiện tượng

tăng hoạt hoá tiểu cầu, tăng sinh tế bào và lắng đọng cơ chất, tái tạo mạch bất lợi

dẫn đến các tổn thương xơ vữa, hẹp, tắc lòng mạch. Việc hình thành mảng xơ vữa

và tổn thương động mạch thường diễn biến lâu dài, thậm chí lên đến vài chục năm.

Đái tháo đường týp 2 được đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết, rối

loạn lipid máu và kháng insulin. Các trạng thái bệnh lý này thúc đẩy sự phát triển và

tiến triển của BĐMCDMT thông qua các cơ chế tương tự như trong bệnh động

mạch vành hoặc động mạch cảnh [26]. Những rối loạn chuyển hoá ở bệnh nhân đái

tháo đường làm tăng tình trạng viêm mạch, rối loạn chức năng nội mạc, tăng co

mạch, hoạt hoá tiểu cầu và tăng nguy cơ huyết khối…góp phần quan trọng trong cơ

chế tổn thương động mạch chi dưới. Những tổn thương mạch máu gây xơ vữa động

mạch ở bệnh nhân đái tháo đường thường xuất hiện trước khi bệnh nhân được chẩn

đoán đái tháo đường, và mức độ nghiêm trọng của chúng tăng lên khi đường huyết

không được kiểm soát và thời gian mắc bệnh kéo dài. Cùng nhau, những cơ chế này

có thể góp phần làm tăng sự xuất hiện, tăng tính bất ổn của các mảng vữa xơ và làm

tăng các tổn thương phức tạp hơn của mạch máu ngoại vi nói chung và mạch máu

chi dưới nói riêng [7], [27], [28].

10

Hình 1.3. Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của bệnh động mạch chi dưới ở bệnh nhân

đái tháo đường

(Nguồn: Cardiovasc Diabetol. 2018 Oct 23;17(1):138. [28])

* Phản ứng viêm

Viêm là một trong những yếu tố nguy cơ của vữa xơ động mạch, thường

được đo bằng nồng độ protein phản ứng C (CRP) và CRP độ nhạy cao (hs-CRP).

Tình trạng viêm là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, bao gồm

cả BĐMCDMT. Nhiều nghiên cứu chứng minh đái tháo đường có liên quan đến

tình trạng tăng phản ứng viêm, với nồng độ CRP tăng cao kèm theo các dấu hiệu

viêm hệ thống. CRP đóng vai trò sinh lý bệnh trực tiếp bằng cách thúc đẩy sản

xuất các yếu tố đông máu mô, các phân tử kết dính bạch cầu và các chất trung gian

hóa học. CRP gây ra sự thay đổi trương lực mạch máu bằng cách ức chế enzym

tổng hợp nitric oxit nội mô (eNOS), tạo ra nitric oxit (NO) thông qua con đường

phụ thuộc phosphoinositol-3-kinase. Đồng thời, CRP làm giảm quá trình phân hủy

fibrin thông qua việc sản xuất chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1 (PAI-1), ngăn

11

chặn sự phân hủy plasminogen thành plasmin, có tác dụng tiêu sợi huyết. Điều này

dẫn đến những thay đổi về cấu trúc và chức năng trong hệ thống mạch máu, bao

gồm những thay đổi về tính thấm của tế bào, viêm nhiễm, tân sinh mạch, tăng

trưởng tế bào, mở rộng chất nền ngoại bào và quá trình chết tế bào theo chương

trình (apoptosis).

Đái tháo đường týp 2 cũng liên quan đến việc tăng mức nồng độ của các

cytokine tiền viêm như yếu tố hoại tử u (TNF-α) và interleukin-6. Các cytokine

này liên kết với các thụ thể bề mặt tế bào nội mô và kích hoạt yếu tố nhân (NF-

κβ). Quá trình này thúc đẩy sự hình thành của các phân tử kết dính tế bào nội mô,

dẫn đến tăng kết dính bạch cầu và tiểu cầu với bề mặt nội mô mạch máu, thúc đẩy

quá trình hình thành huyết khối. Tình trạng viêm và không ổn định của mảng xơ

vữa cũng có thể được thúc đẩy bởi sự tăng di trú bạch cầu, làm liên quan đến tăng

nguy cơ vỡ mảng xơ vữa và hình thành huyết khối sau đó. Tất cả những yếu tố này

ở bệnh nhân đái tháo đường làm tăng tính nhạy cảm của thành mạch đối với sự

phát triển của xơ vữa động mạch.

* Rối loạn chức năng nội mô

Rối loạn chức năng nội mô rất phổ biến ở những bệnh nhân mắc

BĐMCDMT kèm đái tháo đường. Tế bào nội mô mạch máu có nguồn gốc từ trung

bì phôi, lót mặt trong của tất cả các mạch máu trong cơ thể, đóng vai trò trung gian

tương tác giữa các tế bào máu và thành mạch. Với mạch máu bình thường, các tế

bào nội mô giải phóng ra các chất trung gian hoá học tác động tới chức năng và

cấu trúc mạch máu, bao gồm nitric oxit (NO), các gốc tự do oxy hóa (reactive

oxygen species - ROS) và endothelin [29]. Insulin đóng vai trò rất quan trọng

trong việc hoạt hoá phosphoinositol-3-kinase, dẫn đến tăng sản xuất NO gây giãn

cơ trơn mạch máu, ức chế hoạt hóa tiểu cầu và sự di trú của tế bào cơ trơn thành

mạch. NO cũng góp phần điều hoà tương tác giữa tế bào bạch cầu và thành mạch,

do đó nó cũng đóng vai trò quan trọng trong việc điều hoà phản ứng viêm và giãn

mạch.

Hiện tượng tăng đường huyết, kháng insulin, tăng tổng hợp acid béo tự do

(free fatty acid - FFA) gây giảm sinh khả dụng NO ở bệnh nhân đái tháo đường

12

týp 2. Tăng đường huyết gây tổn thương chức năng eNOS, tăng quá trình stress

oxy hoá bằng cách tạo ra các gốc tự do (ROS) ở tế bào nội mô và di trú tế bào cơ

trơn mạch máu. Hậu quả là, các yếu tố này ức chế quá trình giãn mạch. Kháng

insulin dẫn đến tình trạng thừa các acid béo tự do trong máu, hoạt hoá protein

kinase C (PKC), ức chế phosphoinositol-3-kinase và tăng tổng hợp các ROS. Các

chất này cũng giảm sinh khả dụng, giảm sản xuất NO nội mạc mạch máu, gây ra

rối loạn chức năng nội mạc, thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch tiến triển nhanh

hơn.

Đái tháo đường cũng làm tăng tổng hợp các sản phẩm glycat hóa bền vững

(advanced glycation end - AGEs) thông qua phản ứng Maillard, tăng biểu hiện các

thụ cảm thể của AGE. Sự tương tác của AGEs với các thụ thể của chúng có thể điều

chỉnh sự tổng hợp các yếu tố tiền viêm như NF-κβ và protein-1 hoạt hóa. Ngoài

việc giảm chức năng nội mô và giảm tổng hợp NO, các yếu tố này còn dẫn đến tăng

hoá ứng động bạch cầu, tăng kết dính, di chuyển và biến đổi bạch cầu thành các tế

bào bọt vốn được biết như là bước đầu tiên trong cơ chế hình thành mảng vữa xơ.

* Sự di trú của tế bào cơ trơn thành mạch

Sự di trú của các tế bào cơ trơn thành mạch từ lớp trung gian vào lớp áo

trong động mạch có liên quan đến sự lắng đọng của phức hợp chất nền ngoại bào,

làm ổn định mảng xơ vữa, giảm nguy cơ nứt vỡ mảng xơ vữa và làm giảm quá

trình hình thành huyết khối. Ở bệnh nhân đái tháo đường, các mảng xơ vữa có ít tế

bào cơ trơn thành mạch, điều này làm tăng khả năng nứt vỡ mảng xơ vữa và hình

thành huyết khối. Bên cạnh đó, một số thành phần rối loạn chuyển hoá lipid ở

bệnh nhân đái tháo đường, ví dụ như LDL bị glycat oxy hóa, có thể thúc đẩy quá

trình apoptosis của tế bào cơ trơn thành mạch. Đái tháo đường cũng làm tăng tổng

hợp các chất nền ngoại bào, phá vỡ các lớp collagen dẫn đến sự bất ổn của mảng

xơ vữa. Cardillo đã chứng minh đái tháo đường còn gây ra điều hoà tăng và tăng

hoạt hoá endothelin-1, kích hoạt thụ thể endothelin-A dẫn đến tăng trương lực

mạch máu [30]. Điều này có thể gây ra hiện tượng co mạch bệnh lý. Endothelin-1

13

cũng được biết đến với vai trò gây tăng giữ muối nước, hoạt hoá hệ renin-

angiotensin, làm phì đại cơ trơn mạch máu.

* Hiện tượng co mạch

Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có hiện tượng tăng hoạt hoá protein kinase

C (PKC) dẫn đến tăng sản xuất endothelin-1 (ET-1), gây tăng phản ứng co mạch

và kết tập tiểu cầu [30]. Hiện tượng tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường

gây hoạt hoá PKC làm thay đổi tín hiệu NO và tăng cường quá trình co mạch. Đây

là hai quá trình quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của BĐMCDMT.

* Hình thành huyết khối

Tình trạng kháng insulin và tăng đường huyết góp phần gây thúc đẩy quá

trình hình thành huyết khối, đặc trưng bởi tăng hoạt hóa tiểu cầu và quá trình đông

máu.

Kháng insulin làm tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1 (PAI-1)

và fibrinogen. Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 kiểm soát đường huyết kém thường

có mức PAI-1 cao. Một số nghiên cứu nhận thấy điều trị bằng thuốc hạ đường

huyết như glipizide và metformin sẽ làm giảm mức PAI-1 [31]. Ngoài ra, tăng

insulin máu và tăng đường huyết có thể tác động hiệp đồng làm tăng biểu hiện của

các yếu tố mô, hoạt hoá các chất tiền đông máu và tổng hợp thrombin.

Nhiều nghiên cứu nhận thấy ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, các vi hạt

được giải phóng vào máu từ các tế bào khác nhau để đáp ứng với quá trình chết tự

nhiên hoặc apoptosis tăng lên có giá trị dự đoán độc lập các biến cố tim mạch ở

bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành ổn định. Các vi hạt này cũng hoạt hoá quá

trình đông máu trong tế bào nội mô của bệnh nhân đái tháo đường và hình thành

huyết khối tại các vị trí mạch máu bị tổn thương, bao gồm các mạch máu ngoại vi

chi dưới [28].

Tiểu cầu đóng vai trò trung gian cho tương tác giữa mạch máu và huyết khối.

Do đó, rối loạn chức năng tiểu cầu có thể đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch,

cũng như gây mất ổn định của mảng xơ vữa và thúc đẩy hình thành huyết khối

mảng xơ vữa. Tiểu cầu hấp thu glucose độc lập với insulin, sau đó cũng tăng

14

cường kích hoạt protein kinase-C và giảm sản xuất NO. Stress oxy hoá cũng xuất

hiện khi tiểu cầu hấp thu glucose, gây tăng kết dính tiểu cầu. Tăng hoạt hoá và kết

tập tiểu cầu có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của bệnh mạch máu lớn và

BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Tăng đường huyết làm thay đổi

nồng độ canxi nội tiểu cầu và điều hoà tăng các thụ thể kết dính tiểu cầu như

glycoprotein Ib và IIb/IIIa (tương tác với yếu tố von Willebrand và fibrin) góp

phần hoạt hoá quá trình hình thành huyết khối [28].

1.1.5. Các yếu tố nguy cơ của BĐMCDMT

* Đái tháo đường

Là một trong những yếu tố nguy cơ mạnh nhất của BĐMCDMT và chỉ

đứng sau hút thuốc lá trong việc góp phần tăng mức độ nguy cơ, làm tăng các biến

chứng bao gồm tử vong và cắt cụt, mặc dù mối liên quan về sinh lý bệnh giữa đái

tháo đường và BĐMCDMT hiện tại còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, người ta nhận

thấy có tỷ lệ tăng huyết áp và rối loạn lipid máu cao ở bệnh nhân đái tháo đường,

các bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá làm tăng nguy cơ phát triển BĐMCDMT.

Ở bệnh nhân bị BĐMCDMT có đái tháo đường, quá trình bệnh lý xuất hiện sớm,

tiến triển nhanh hơn so với bệnh nhân không bị đái tháo đường, tổn thương lan tỏa

nhiều động mạch và giảm khả năng phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Tác giả Maca

T. và cộng sự (2007) nghiên cứu mối liên quan giữa glucose máu và tỷ lệ

BĐMCDMT đã đưa ra kết quả [32]: Với những bệnh nhân dung nạp glucose bình

thường, tỷ lệ mắc BĐMCDMT là 12,5%; bệnh nhân có rối loạn dung nạp glucose,

tỷ lệ mắc BĐMCDMT là 19,9%; nhưng với bệnh nhân bị đái tháo đường, tỷ lệ mắc

BĐMCDMT lên đến 22,4%. Đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên từ 2 -

4 lần, tỷ lệ đái tháo đường ở bệnh nhân bị BĐMCDMT từ 12% đến 20%. Theo

Steven P.Marso và cộng sự đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT 4

lần so với những người không có đái tháo đường [33].

Một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng cụ thể đến sự xuất hiện của BĐMCDMT

ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 đã được chứng minh trong một số nghiên cứu:

15

Thời gian mắc bệnh đái tháo đường: Một số nghiên cứu nhận thấy thời

gian mắc bệnh đái tháo đường tương quan với tỷ lệ mắc và mức độ nặng của

BĐMCDMT [34], [35]. Trong nghiên cứu của Selvin và cộng sự (2004), tỷ lệ

BĐMCDMT ở bệnh nhân bị đái tháo đường là 10,8% và bệnh nhân không đái tháo

đường là 3,6%, đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,71 lần [8]. Jude

E.B (2001) khảo sát 136 bệnh nhân mắc BĐMCDMT tuổi trung bình 64,7 ± 10,8

chia làm 2 nhóm có và không có đái tháo đường týp 2 tương đồng về các yếu tố

nguy cơ (YTNC) như tuổi, tiền sử hút thuốc lá, bệnh tim thiếu máu cục bộ và rối

loạn Lipid máu, nhận thấy nhóm bệnh nhân đồng mắc đái tháo đường týp 2 có mức

độ tổn thương động mạch đùi sâu và động mạch dưới gối nặng hơn nhóm không

mắc đái tháo đường (p = 0,02). Tỷ lệ cắt cụt chi cao hơn ở nhóm đái tháo đường,

bệnh nhân có đái tháo đường nguy cơ phải cắt cụt chi cao gấp 5 lần nhóm không đái

tháo đường (41,4% so với 11,5%, với OR = 5,4, p < 0,0001). Tỷ lệ tử vong ở nhóm

đái tháo đường cao hơn (51,7% so với 25,6%, OR = 3,1, p = 0,002), và bệnh nhân

BĐMCDMT có đái tháo đường có tuổi thọ thấp hơn so với bệnh nhân không đái

tháo đường (tuổi trung bình nhóm bệnh nhân tử vong lần lượt là 64,7 ± 11,4 và 71,1

± 8,7 tuổi, p = 0,04) [34]. Al-Delaimy W.K (2004) thực hiện khảo sát trên 48.607

bệnh nhân nam trong vòng 12 năm, ghi nhận 387 trường hợp BĐMCDMT. Sau khi

hiệu chỉnh các YTNC tim mạch, tác giả nhận thấy nguy cơ mắc BĐMCDMT ở nam

giới có đái tháo đường tăng theo thời gian mắc bệnh, sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p ≤ 0,0001 [35]. Nghiên cứu UKPDS trên 3.834 bệnh nhân không mắc

BĐMCDMT tại thời điểm được chẩn đoán đái tháo đường, theo dõi liên tục trong 6

năm cho thấy BĐMCDMT chỉ gặp 1,2% ở bệnh nhân đái tháo đường mới phát hiện

đã tăng lên 12,5% sau 18 năm mắc đái tháo đường [9].

Mức độ nặng của đái tháo đường: Theo nghiên cứu UKPDS, HbA1c

tăng lên mỗi 1% sẽ làm tăng 28% nguy cơ mắc BĐMCDMT (95% CI: 12-46) [9].

Newman J.D (2017) đánh giá mức độ nặng của đái tháo đường thông qua việc phải

dùng Insulin để kiểm soát đường máu nhận thấy việc dùng Insulin có liên quan đến

tăng tỷ lệ mắc BĐMCDMT [36].

16

Đái tháo đường và giới: Ảnh hưởng của giới tính lên nguy cơ mắc

BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường có nhiều ý kiến trái chiều. Nhìn chung nữ

giới có vẻ như là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với sự phát triển của BĐMCDMT

ở bệnh nhân đái tháo đường. Trong nghiên cứu Framingham của Kannel W.B. và

cộng sự (1985), đái tháo đường làm tăng nguy cơ xuất hiện cơn đau cách hồi lên 3,5

lần ở nam giới và 8,6 lần ở nữ giới [37]. Ngược lại, nghiên cứu của Ness J. và cộng

sự (2000) nhận thấy đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT ở nam và

nữ giới (lần lượt 6,054 và 3,594 lần) [38].

Đái tháo đường và chủng tộc: Bệnh nhân đái tháo đường người Mỹ gốc

Phi và gốc Tây Ban Nha có tỷ lệ mắc BĐMCDMT cao hơn so với bệnh nhân chủng

tộc da trắng không có gốc Tây Ban Nha, sau khi đã điều chỉnh các yếu tố nguy cơ

đã biết khác. Tuy nhiên, cơ chế ảnh hưởng của yếu tố chủng tộc - dân tộc lên gánh

nặng của BĐMCDMT có đái tháo đường vẫn chưa được biết rõ [39].

Đái tháo đường và điều kiện kinh tế-xã hội: Phân tích gộp 34 nghiên cứu

của Fowkes F.G. và cộng sự (2013) cho thấy ở các nước có thu nhập cao, đái tháo

đường làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT 1,88 lần (95%CI: 1,66 - 2,14); trong khi

ở các nước có thu nhập thấp và trung bình, đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc

bệnh 1,47 lần (95%CI: 1,29 - 1,68) [40]. Tại Mỹ, trên 10 triệu bệnh nhân bị đái tháo

đường và nguy cơ phải cắt cụt chi do BĐMCDMT ở các bệnh nhân này cao gấp 15

- 40 lần người bình thường.

Đái tháo đường và hội chứng chuyển hoá: Athyros và cộng sự (2004)

thực hiện một phân tích cắt ngang 4.153 người trưởng thành Hy Lạp nhận thấy tỷ lệ

mắc bệnh lý mạch máu ở nhóm bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá kèm đái tháo

đường là 40,7%, cao hơn có ý nghĩa so với bệnh nhân đái tháo đường týp 2 không

có hội chứng chuyển hoá (tỷ lệ mắc bệnh mạch máu là 25,4%). Nguy cơ mắc bệnh

mạch máu ở bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa là 1,94 (95% CI: 1,35 – 2,47).

Nguy cơ này thậm chí tăng cao hơn nếu bệnh nhân đồng mắc đái tháo đường (OR =

3,04; 95% CI: 1,98 – 4,11). Rõ ràng, sự hiện diện của hội chứng chuyển hóa kèm

17

đái tháo đường đem đến nguy cơ mắc bệnh mạch máu cao hơn hẳn các bệnh nhân

không có các yếu tố nguy cơ này [41].

Ngoài ra, nguy cơ mắc BĐMCDMT cũng liên quan đến bệnh lý thần kinh

ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường. Cảm giác khó chịu ở bàn chân hoặc đùi có thể

chỉ là dấu hiệu biến chứng tổn thương thần kinh ngoại vi do đái tháo đường, cần

phân biệt với BĐMCDMT [42], [43].

* Tuổi và giới

Tuổi: Trong hầu hết các nghiên cứu, BĐMCDMT thường xuất hiện muộn sau

50 - 60 tuổi và tỷ lệ bệnh cũng tăng dần theo tuổi. Phân tích gộp từ 34 nghiên cứu

của Fowkes f.g. và cộng sự (2013) trên 112.027 người tham gia, có 9.347 bệnh nhân

bị BĐMCDMT nhận thấy: Ở các nước có thu nhập cao, tỷ lệ bệnh ở độ tuổi từ 45 -

49 đối với nam là 5,41% và nữ là 5,25%. Độ tuổi từ 85 - 89 tỷ lệ này ở nam là

18,83% và nữ là 18,38%. Các nước có thu nhập thấp và trung bình, tỷ lệ

BĐMCDMT ở nam có độ tuổi từ 45 - 49 là 2,89% và từ 85 - 89 tuổi là 14,94%,

thấp hơn so với các nước có thu nhập cao [40]. Nghiên cứu Rotterdam của tác giả

Meijer W.T. và cộng sự thực hiện trên 7.715 người trên 55 tuổi thấy tỷ lệ mắc bệnh

tăng dần theo tuổi: độ tuổi 55 - 59 là 6,6% và lên tới 52,0% ở độ tuổi 85 [44]. Theo

Criqui M.H. (2001), tuổi càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng tăng. Tỷ lệ BĐMCDMT

trong nghiên cứu này là 2,5% với độ tuổi dưới 60; 8,3% ở độ tuổi 60-69 và tăng lên

tới 18,8% ở người trên 70 tuổi [45]. Selvin E. và cộng sự (2004) điều tra 2.174

người có tuổi trên 40 tại Hoa Kỳ, thấy tỷ lệ mắc bệnh là 4,3%. Trong số này, người

trên 70 tuổi có tỷ lệ bệnh là 14,5% [8]. Nghiên cứu của Murabito J.M. và cộng sự

(2002), cứ tăng 10 năm tuổi thì nguy cơ mắc BĐMCDMT lên 2,6 lần.

Giới tính: Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ khác

nhau, tùy thuộc vào từng độ tuổi. Theo nghiên cứu Framingham, điều tra cho thấy

tỷ lệ bệnh ở tuổi từ 34 - 54 là 7,4% ở nam và 8,2% ở nữ; từ 60 - 69 tuổi tỷ lệ bệnh ở

nam là 12,5% và ở nữ là 14,4%; từ 70 - 79 tuổi tỷ lệ bệnh ở nam là 11,6% và ở nữ

là 9,4%; ở nhóm từ 75 - 94 tuổi tỷ lệ bệnh ở nam là 7,1% và ở nữ là 5,0%. Dương

Văn Nghĩa (2018) khảo sát 64 bệnh nhân BĐMCDMT chụp động mạch cản quang

18

tuổi trung bình 72,6 ± 10,9 nhận thấy nam giới chiếm phần lớn 84,6% trong khi nữ

chỉ chiếm 15,4%.

* Hút thuốc lá

Hút thuốc có liên quan đến sự gia tăng tình trạng đông máu và các dấu hiệu

rối loạn chức năng nội mạc [46], [47]. Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính của

BĐMCDMT. Theo Steven P.Marso và cộng sự hút thuốc lá làm tăng 2,5 lần so với

những người không hút thuốc [33].

Với những bệnh nhân can thiệp động mạch chi dưới qua da, hút thuốc lá có

liên quan đến tăng tỷ lệ biến chứng sau can thiệp. Shammas (2003) khảo sát 131

bệnh nhân BĐMCDMT được đánh giá biến chứng sau can thiệp mạch ngoại vi qua

da (PPI). Số liệu cho thấy có 45 bệnh nhân (34,4%) đã bị đau cách hồi gần đây và

15 bệnh nhân (11,5%) bị loét đầu chi. Chụp mạch máu cản quang qua da phát hiện

16,7% bệnh nhân có huyết khối động mạch chi dưới. Nghiên cứu cho thấy nguy cơ

phải tái thông mạch cấp cứu bao gồm hút thuốc lá trong vòng 1 năm trở lại, đau

cách hồi mới khởi phát và tiền sử đã tái thông động mạch dưới gối. Trong đó hút

thuốc lá được xem như yếu tố dự đoán độc lập mức độ mạnh với nguy cơ tái thông

mạch máu chi dưới cấp cứu [48].

* Rối loạn lipid máu

Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy bệnh nhân đau cách hồi chi dưới có

cholesterol toàn phần cao hơn, LDL – cholesterol cao hơn và HDL – cholesterol

thấp hơn so với người bình thường cùng lứa tuổi [49]. Điều trị bằng Statin làm giảm

tần số xuất hiện của cơn đau cách hồi và làm tăng thời gian đi bộ [50].

Nghiên cứu của Fowkes F.G. và cộng sự (2013), thấy ở các nước có thu nhập

cao, tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,19 lần, ở các nước có

thu nhập thấp và trung bình, tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên

1,14 lần [40]. Selvin E và cộng sự (2004) điều tra 2.174 người tuổi trên 40 tại Hoa

Kỳ thấy tăng cholesterol máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 1,68 lần. Nghiên cứu

Framingham của Kannel W.B. và cộng sự (1985), thấy người nồng độ cholesterol

máu > 270 mg/dl có tỷ lệ phát triển cơn đau cách hồi gấp đôi so với người có

cholesterol máu bình thường. Mặt khác, những người có đau cách hồi thì có tỷ lệ

19

cholesterol máu cao hơn người bình thường. Theo Steven P.Marso và cộng sự rối

loạn lipid máu làm tăng 1,1 lần so với những người không có rối loạn lipid máu

[33].

Một nghiên cứu khá thú vị được thực hiện năm 2001 với đối tượng tham gia

là 14.916 nam bác sỹ khoẻ mạnh ở Mỹ, tuổi từ 40 - 84, theo dõi liên tục trong 9

năm nhằm tìm kiếm mô hình tiên đoán nguy cơ xuất hiện BĐMCDMT. Phân tích

đơn biến cho thấy ở nhóm bệnh nhân tiến triển BĐMCDMT, Cholesterol toàn phần,

LDL, Triglycerid, apo - B, Fibrinogen, CRP và tỷ lệ Chotesterol toàn phần/ HDL

tăng cao hơn có ý nghĩa so với ban đầu, trong khi HDL và apo A-I lại thấp hơn mức

ban đầu. Bằng phân tích đa biến, nghiên cứu chứng minh tỷ lệ Cholesterol toàn

phần/ HDL có giá trị tiên đoán mạnh nhất nguy cơ tiến triển BĐMCDMT (RR=3,9;

95% CI: 1,7 - 8,6) [51].

* Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một YTNC lớn của BĐMCDMT. Theo Steven P. Marso và

cộng sự tăng huyết áp làm tăng 1,5 lần nguy cơ BĐMCDMT so với những người

không có tăng huyết áp [33].

Trong một nghiên cứu trên 1,25 triệu bệnh nhân tuổi từ 30, với 20% bệnh

nhân tăng huyết áp nhằm tìm hiểu mối liên quan giữa BĐMCDMT với các thông số

huyết động. Kết quả nghiên cứu cho thấy BĐMCDMT có mối liên quan chặt chẽ

nhất với áp lực mạch (HR = 1,23; 95% CI: 1,20 - 1,27) [52]. Trong một nghiên cứu

lớn khác trên 4,2 triệu người thực hiện bởi Emdin năm 2015, kết quả cho thấy cứ

tăng mỗi 20 mmHg huyết áp tâm thu sẽ làm tăng thêm 63% nguy cơ mắc

BĐMCDMT (OR = 1,62; 95% CI: 1,59 - 1,66) [53].

* Một số yếu tố nguy cơ khác

Tăng homocystein máu: Các nghiên cứu cho thấy tăng homocystein máu là

một yếu tố nguy cơ độc lập của xơ vữa động mạch. Tăng homocystein máu làm tổn

thương và rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu. Khoảng 30 - 40% bệnh

nhân bị BĐMCDMT có tăng homocystein máu. Hoogeveen và cộng sự (1998), thấy

tăng homocystein máu 5 micromol/l sẽ làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT lên 44%

[54].

20

Tăng protein C phản ứng (C-reative protein: CRP): CRP là một dấu ấn

sinh học của phản ứng viêm. Sự hình thành và tiến triển của mảng vữa xơ được coi

là kết hợp với phản ứng viêm trong mạch máu. Tăng CRP làm tăng nguy cơ mắc

các bệnh lý do vữa xơ động mạch, trong đó có BĐMCDMT. Nghiên cứu của Ridker

và cs (1998) cho thấy bên cạnh các chỉ số Lipid máu thì CRP là chỉ số có giá trị tiên

đoán nguy cơ mắc BĐMCDMT cao nhất (RR = 2,8; 95% CI: 1,3 - 5,9) [51].

1.2. BĐMCDMT và các biến chứng mạch máu

Với các bệnh lý của mạch máu chi dưới, bệnh nhân thường giảm khả năng đi

lại, giảm khả năng lao động và thậm chí trở thành tàn phế. Nặng hơn, bệnh nhân bị

cắt cụt chi không chỉ ảnh hưởng đến sức khỏe thể chất mà còn ảnh hưởng đến sức

khỏe tinh thần. Tác giả Uchechukwu K.A.Sampson cũng cho thấy số năm sống tàn

phế trung bình của bệnh nhân BĐMCDMT ở các nước đang phát triển là 1,15 năm,

con số này ở các nước phát triển là 0,77 năm. Số năm tuổi thọ trung bình bị mất của

nam giới các nước phát triển là 1,64 năm, với phụ nữ là 0,53 năm [55].

BĐMCDMT không gây tử vong trực tiếp do thiếu máu chi tuy nhiên bệnh

nhân có thể tử vong do các biến cố tim mạch phối hợp. Hai biến cố mạch máu lớn

hay gặp nhất là đột quỵ não và nhồi máu cơ tim. Tổng hợp của Uchechukwu

K.A.Sampson và cộng sự cho thấy vào năm 1990, tỷ lệ tử vong của BĐMCDMT

thay đổi từ 0,05/100.000 người trong độ tuổi 40 - 44 đến 16,63/100.000 người trong

nhóm trên 80 tuổi. Trong năm 2010, các con số tương ứng là 0,07 và 28,71. Tỷ lệ tử

vong tăng lên theo độ tuổi và tỷ lệ tử vong trong năm 2010 cao hơn so với năm

1990 ở mọi lứa tuổi. Sự thay đổi lớn nhất về tỷ lệ tử vong trung bình là tăng 6,03

/100.000 dân được ghi nhận ở khu vực Châu Á Thái Bình Dương (nhóm BN có thu

nhập cao) và tỷ lệ tử vong ở phụ nữ là 7,36/100.000 cao hơn so với 1,25/100.000

nam giới [55].

Trong một phân tích gộp (meta-analysis) trên 16 nghiên cứu thuần tập của

Viện sức khỏe Anh quốc về chỉ số ABI kết hợp với thang điểm nguy cơ

Framingham, người ta thấy có mối liên hệ chặt chẽ giữa ABI thấp (≤ 0,90) với tử

vong chung, tử vong tim mạch và tỷ lệ biến cố mạch vành chính so với người có

21

ABI bình thường (1,11 - 1,40). Ở những người có ABI từ 0,81 - 0,90, tỷ lệ tử vong

tăng gấp đôi và ở những người có ABI ≤ 0,70, con số này tăng gấp bốn lần bình

thường. Trong nghiên cứu này, ABI ở ngưỡng giới hạn bình thường thấp cũng cho

thấy tỷ lệ tử vong tăng lên đáng kể [56]. Nhiều nghiên cứu trên các quần thể khác

nhau đã chứng minh rằng những người bị BĐMCDMT có nguy cơ mắc các bệnh

tim mạch khác như bệnh mạch vành, đột quỵ và phình động mạch chủ bụng cao hơn

[57]. Một nghiên cứu khác bổ sung thêm biến chứng suy tim vào những kết quả này

[58]. Ở những bệnh nhân đã có bệnh tim mạch từ trước, người ta cũng chứng minh

được BĐMCDMT có liên quan độc lập với các biến cố và tỷ lệ tử vong tim mạch

trong tương lai. BĐMCDMT cũng đã được chứng minh là có khả năng dự đoán các

biến cố tim mạch trong tương lai ngay cả khi bệnh nhân được điều chỉnh các chỉ số

lipid máu. Do đó, hướng dẫn kiểm soát lipid máu của hội tim mạch Mỹ 2018 cho

rằng chỉ số ABI thấp ≤ 0,9 là một yếu tố làm tăng nguy cơ, được xem xét để hướng

dẫn liệu pháp hạ lipid máu ngoài những thang điểm dự đoán xơ vữa động mạch

truyền thống [59].

Tổn thương ĐM chi dưới mạn tính được xem như là một biểu hiện của tổn

thương mạch máu lớn. Tuy nhiên một số nghiên cứu gần đây cũng chỉ ra sự liên

quan giữa tiến triển của BĐMCDMT với tổn thương vi mạch. Một nghiên cứu trên

800.000 người trưởng thành đã chỉ ra rằng albumin niệu, đại diện của tổn thương vi

mạch cầu thận, có mối tương quan chặt chẽ hơn với kết cục cắt cụt chân ở bệnh

nhân có BĐMCDMT [60]. Một khảo sát cộng đồng khác đã chứng minh rằng sự

hiện diện của bệnh lý võng mạc (xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc) có liên quan

chặt chẽ với biến cố thiếu máu chi cấp tính và BĐMCDMT hơn so với bệnh tim

mạch vành hoặc đột quỵ [61].

1.3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của BĐMCDMT

1.3.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh động mạch chi dưới mạn tính

Khoảng 40% bệnh nhân có bệnh động mạch chi dưới không có triệu chứng

lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường thường có triệu chứng

thần kinh ngoại vi đi kèm làm lu mờ triệu chứng. Cho dù không biểu hiện triệu

22

chứng lâm sàng, những bệnh nhân này thường có chất lượng cuộc sống kém hơn và

giảm khả năng vận động, biểu hiện bằng giảm khoảng cách và tốc độ đi bộ [62].

* Triệu chứng cơ năng: Biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào mức độ hẹp

tắc của lòng mạch, vị trí tổn thương và tuần hoàn bàng hệ qua đoạn hẹp tắc. Vì vậy

biểu hiện lâm sàng có thể từ không triệu chứng, cơn đau cách hồi cho đến đau chi

dưới khi nghỉ, nặng hơn nữa là hoại tử chi dưới. Trong thực hành lâm sàng phân

loại theo Fontaine hoặc Rutherford (Bảng 1.2) thường được sử dụng để phân loại

triệu chứng lâm sàng bệnh nhân bị BĐMCDMT [62].

Bảng 1.2. Phân loại lâm sàng thiếu máu cục bộ chi dưới của Fontaine và

Rutherford

Fontaine Rutherford

Giai Triệu chứng Độ Loại Triệu chứng đoạn

I Không triệu chứng Không triệu chứng 0 0

IIa Đau cách hồi nhẹ khi đi ≥ 200m Đau cách hồi nhẹ 1

I Đau cách hồi vừa 2 Đau cách hồi vừa-nặng khi đi < IIb 200m Đau cách hồi nặng 3

III Đau khi nghỉ II Đau khi nghỉ 4

III 5 Mất tổ chức ít IV Loét, hoại tử chi IV 6 Loét, hoại tử

Triệu chứng cơ năng điển hình nhất của bệnh là cơn đau cách hồi chi dưới.

Cơn đau cách hồi ở chi dưới được định nghĩa là cảm giác đau co rút bên trong một

nhóm cơ, xuất hiện sau khi đi được một quãng đường nhất định, giảm và hết đau

khi dừng lại, nghỉ ngơi và cơn đau lại tái xuất hiện trở lại với cùng một mức gắng

sức, ở cùng một khoảng cách đi. Cơn đau cách hồi sẽ nặng dần theo thời gian. Ở

giai đoạn nặng của bệnh thì triệu chứng đau xuất hiện khi nghỉ ngơi.

* Triệu chứng thực thể

23

- Bắt mạch: Trong BĐMCDMT, khám xét mạch trên lâm sàng đóng vai trò rất

quan trọng trong trong chẩn đoán và tiên lượng tổn thương mạch. Thăm khám

mạch bao gồm: ĐM đùi chung ở vị trí nếp bẹn, ĐM khoeo ở dọc giữa trám

khoeo, ĐM mu chân ở giữa trung điểm hai mắt cá chân và ĐM chày sau ở dưới

mắt cá trong chân. Theo Hirsch A.T. và cộng sự (2006), khi bắt mạch có thể gặp

4 mức độ khác nhau, từ độ 0 đến độ 3 [63].

- Nghe thấy tiếng thổi tâm thu theo đường đi của động mạch chi dưới: Tiếng thổi

tâm thu theo đường đi của động mạch chi dưới thường xuất hiện khi có sự thay

đổi khẩu kính lòng mạch.

- Tình trạng loạn dưỡng ở ngọn chi: BĐMCDMT ở giai đoạn muộn, ngoài các

triệu chứng đau cách hồi thường kèm theo có thiểu dưỡng ngoại vi tổn thương

như: da mỏng, da khô do teo các nang tuyến mồ hôi, lông chân thưa dần và mất,

teo cơ chi dưới, móng chân dầy, dễ gẫy, loét và hoại tử đầu chi [62].

1.3.2. Các phương pháp thăm dò chẩn đoán BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo

đường týp 2

* Đo chỉ số ABI khi nghỉ

Đo áp lực động mạch đầu chi và tính chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân - cánh tay.

Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân - cánh tay (Ankle - Brachial Index: ABI) là một

thăm dò đơn giản để phát hiện và sàng lọc BN bị BĐMCDMT. Phương pháp này

cho kết quả khá chính xác với độ nhậy 79 - 95% và độ đặc hiệu 96 - 100%, so sánh

với chụp ĐM cản quang [64].

ABI từng bên =

HATT cổ chân (cùng bên)

HATT cánh tay (lấy tay có số đo cao hơn)

Để đo ABI cần máy đo huyết áp và máy siêu âm có đầu dò Doppler liên tục (5 -

10 mHz). Trước tiên đo HA ở tay: Bệnh nhân nằm ngửa, sờ và xác định động mạch

cánh tay ngay nếp khuỷu. Ghi nhận HATT ở cánh tay bằng cách bơm bao khí đến

khi mất tín hiệu đầu dò Doppler ở ĐM cánh tay, bơm thêm 20 mmHg nữa, sau đó

xả từ từ với vận tốc 2mmHg/giây, ghi nhận huyết áp trên đồng hồ khi nghe thấy tín

hiệu xuất hiện lại. Đo lần lượt ở 2 tay, chọn giá trị cao hơn để tính ABI. Cách đo

24

HATT cổ chân: Sử dụng bao HA quấn quanh cổ chân, sau đó dùng đầu dò Doppler

liên tục đặt ở ĐM chày sau, ĐM mu chân. Bơm căng băng HA tới khi mất mạch rồi

xả từ từ, kết hợp với quan sát khi có sóng mạch trên siêu âm thì HA lúc đó là HATT

cổ chân.

Hình 1.4. Minh họa phương pháp đo ABI

Khi chỉ số ABI giảm chứng tỏ có sự giảm tưới máu chi dưới, chỉ số này càng

giảm thì bệnh càng nặng.

Bảng 1.3. Đánh giá kết quả chỉ số ABI theo hội tim mạch Mỹ [18]

Giá trị Ý nghĩa

> 1, 4 ĐM quá cứng không ép được, vôi hóa

0, 91 – 1, 4 Bình thường

0, 75 – 0, 9 BĐMCDMT mức độ nhẹ (không triệu chứng)

0, 4 – 0, 75 BĐMCDMT mức độ vừa (đau cách hồi)

< 0, 4 BĐMCDMT chi dưới mức độ nặng

25

Nhược điểm của phương pháp đo ABI: Không định khu được vị trí tổn

thương và kết quả sẽ không chính xác khi ĐM chi dưới bị vôi hóa, cứng không ép

được hoặc khi có hẹp ĐM dưới đòn 2 bên. Nếu BN có cơn đau cách hồi nhưng ABI

bình thường thì cần đo ABI gắng sức hoặc tính chỉ số ngón chân - cánh tay [62].

* Đo chỉ số ABI gắng sức

Phương pháp này được dùng để phân biệt triệu chứng đau cách hồi của

BĐMCDMT và đau cách hồi do nguyên nhân khác (hay giả đau cách hồi). Ngoài ra

phương pháp này còn được dùng để lượng giá khả năng hoạt động thể lực của BN

bị BĐMCDMT và đánh giá tiến triển của BN sau điều trị (dùng thuốc, phẫu thuật

hoặc can thiệp tái tưới máu). Đây cũng là một thăm dò không xâm nhập giúp chẩn

đoán bệnh BĐMCDMT, nhất là khi chỉ số ABI lúc nghỉ có giá trị bình thường.

Bệnh nhân được yêu cầu đi bộ trên thảm chạy tốc độ 3,2 km/giờ đến khi xuất hiện

triệu chứng đau cách hồi hoặc kéo dài tối đa 5 phút. Tiếp đó chỉ số cổ chân – cánh

tay được đo lại, nếu giảm 15 - 20% sẽ có giá trị chẩn đoán BĐMCDMT [62].

* Chỉ số ngón chân - cánh tay (Toe-Brachial Index: TBI)

Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ, TBI được chỉ định trong chẩn

đoán BĐMCDMT ở các BN có triệu chứng trên lâm sàng nhưng không đo được

ABI, hoặc ABI lớn hơn bình thường [63].

Phương pháp đo chỉ số TBI: Đặt bao đo HA chuyên dụng vào ngón chân

(ngón chân cái thường được chọn, nhưng khi bị cắt cụt, ngón chân thứ hai hoặc

những ngón khác được sử dụng). Nhờ một điện cực quang học được đặt ở đầu ngón

chân, sóng động mạch quang học thu được bằng ánh sáng hồng ngoại. Ánh sáng

hồng ngoại truyền vào các lớp bề mặt của da và phần phản xạ được nhận bởi bộ

cảm quang trong điện cực quang học. Tín hiệu tỷ lệ thuận với số lượng hồng cầu

trong tuần hoàn da. Tương tự như các phép đo huyết áp ở cổ chân và cánh tay, bao

đo HA ngón chân được bơm phồng cho đến khi dạng sóng động mạch phẳng, và sau

đó xả hơi từ từ khỏi bao hơi. Huyết áp tâm thu được ghi lại tại điểm mà dạng sóng

cơ sở được thiết lập lại.

26

TBI = HATT ở đầu ngón chân / HATT cánh tay.

Bình thường chỉ số TBI ≥ 0,7, chẩn đoán BĐMCDMT khi TBI < 0,7 [65].

* Đo huyết áp tầng

- Kỹ thuật này nhằm mục đích đánh giá huyết động do tổn thương ĐM theo suốt

chiều dài của chi, có thể đánh giá tổn thương theo từng đoạn chi.

- Phương pháp đo: Đo áp lực ĐM ở 1/3 dưới cẳng chân, 1/3 trên cẳng chân, 1/3

dưới đùi, 1/3 trên đùi. Ngoài ra, có thể đo áp lực ĐM tâm thu ở đầu các ngón

chân nhất là ngón cái.

- Giá trị bình thường: Áp lực ĐM chi dưới cao hơn chi trên, chỉ số áp lực tâm thu

có giá trị như sau:

+ Chỉ số áp lực tâm thu đùi = áp lực tâm thu ĐM đùi/ áp lực tâm thu cánh tay.

Giá trị bình thường: 1,1 - 1,3.

+ Chỉ số áp lực tâm thu cẳng chân = áp lực tâm thu ĐM cẳng chân/ áp lực tâm

thu cánh tay. Giá trị bình thường: 1,0 - 1,2.

+ Khi các chỉ số trên giảm hoặc khi có sự khác biệt > 30 mmHg giữa HA các

tầng lân cận hoặc so với bên đối diện thì nghi ngờ BN bị BĐMCDMT [63].

* Đo phân áp oxy qua da

Lượng oxy cung cấp cho da phụ thuộc vào ôxy cung cấp bởi dòng máu chảy vào

và phần sử dụng oxy bởi mô tại chỗ. Để đo phân áp oxy qua da, sử dụng các điện

cực thăm dò được đặt ở da vùng tưới máu bình thường (ở ngực) và so sánh với ở chi

dưới. Bình thường, phân áp oxy qua da > 50 - 60 mmHg. Khi phân áp ôxy qua da

giảm dưới 20 - 30 mmHg thể hiện thiếu máu tại chỗ nặng và báo trước tình trạng

khó lành vết thương [66].

* Siêu âm doppler mạch chi dưới

Siêu âm Doppler có độ nhạy cao trong chẩn đoán bệnh lý tắc, hẹp động mạch

chi dưới [67]. Bệnh lý động mạch chi dưới có thể phát hiện rất sớm bằng các

phương pháp siêu âm Doppler liên tục, siêu âm 2D và Doppler màu, phối hợp với

việc sử dụng các nghiệm pháp gắng sức. Siêu âm có thể xác định vị trí, tính chất tổn

thương tắc hay hẹp, tình trạng xơ vữa, vôi hóa của thành mạch máu, bề mặt của

27

mảng xơ vữa không đều hoặc loét. Siêu âm cũng giúp xác định mức độ hẹp của

lòng mạch và lưu lượng dòng máu chảy qua chỗ hẹp [68].

Hạn chế: Khó đánh giá được mức độ tổn thương trong trường hợp ĐM vôi

hoá nặng, tổn thương lan toả và nhiều tầng [62].

* Chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA)

- Ưu điểm: Đây là phương pháp chẩn đoán không xâm lấn chính xác. Cho

chất lượng hình ảnh đẹp, độ chính xác cao. Kỹ thuật này không sử dụng thuốc cản

quang, do vậy không gặp các biến chứng do sử dụng thuốc cản quang.

- Nhược điểm: Một số bệnh nhân khó chịu do phải nằm trong hộp kín khi

chụp. Chụp cộng hưởng từ mạch máu không áp dụng cho bệnh nhân đã đặt máy phá

rung hoặc máy tạo nhịp, bệnh nhân đang có mảnh kim khí hoặc có dụng cụ kim loại

trong người. Bệnh nhân béo phì, sẽ cho hình ảnh không nét [62]. Giá thành cao.

* Chụp cắt lớp vi tính mạch máu đa dãy có cản quang

- Ưu điểm: Đây là phương pháp chẩn đoán hiện đại, không xâm nhập, cho

hình ảnh tái tạo mạch máu đẹp và chính xác. Độ nhạy 94 - 100% và độ đặc hiệu 98 -

100%, khi so sánh với chụp ĐM cản quang trong chẩn đoán BĐMCDMT. Đánh giá

được tổng thể giải phẫu và chi tiết vị trí cũng như tổn thương ĐM chi dưới (ưu thế

hơn rất nhiều so với siêu âm), ngoài ra còn đánh giá được tình trạng thành mạch,

các thông tin chi tiết về mô mềm [63].

- Nhược điểm: Phải sử dụng một lượng thuốc cản quang đường tiêm tĩnh

mạch trong khi chụp, do vậy có thể gặp các biến chứng liên quan đến thuốc cản

quang (suy thận, dị ứng thuốc cản quang). Giá thành của một lần chụp khá cao.

* Chụp động mạch cản quang qua da

- Ưu điểm: Chụp động mạch chi dưới cản quang qua da là một phương pháp

chẩn đoán xâm lấn với những ưu điểm vượt trội về hình ảnh giải phẫu. Phương

pháp này được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán cũng như định hướng cho điều

trị BĐMCDMT [69], [70]. Sự phát triển công nghệ tại những trung tâm can thiệp

mạch trong vài thập kỷ gần đây đã đem lại những hình ảnh chụp mạch có chất

lượng cao và đây là một trong những căn cứ giải phẫu hệ động mạch chi dưới để

28

chẩn đoán và chỉ định điều trị BĐMCDMT (phẫu thuật hay can thiệp). Nhờ có chất

cản quang bơm trực tiếp vào lòng mạch di chuyển theo hệ thống cây ĐM, người ta

có thể đánh giá chi tiết từng vị trí tổn thương mạch máu và tuần hoàn bàng hệ qua

tổn thương. Thêm vào đó, chụp động mạch còn cung cấp những thông số cần thiết

để quyết định bệnh nhân có thể được điều trị bằng can thiệp mạch hay mổ bắc cầu

nối động mạch hay không.

- Nhược điểm: Do là phương pháp xâm lấn nên có thể gây ra các biến

chứng trong quá trình chụp mạch như tụ máu, chảy máu, rách động mạch đùi, thông

động tĩnh - mạch [62].

1.4. Tình hình nghiên cứu về BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

1.4.1. Các nghiên cứu trên thế giới

Ness J. và cộng sự (2000) tìm hiểu các YTNC của BĐMCDMT ở bệnh nhân

cao tuổi, với 467 bệnh nhân nam (80 ± 8 tuổi) và 1.444 bệnh nhân nữ (81 ± 8 tuổi),

khi phân tích dưới nhóm nhận thấy đái tháo đường làm tăng lần lượt 6,054 và 3,594

lần nguy cơ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ giới [38].

Jude E.B (2001) khảo sát 136 bệnh nhân mắc BĐMCDMT tuổi trung bình

64,7 ± 10,8 chia làm 2 nhóm có và không có đái tháo đường týp 2 tương đồng về

các yếu tố nguy cơ (YTNC) như tuổi, tiền sử hút thuốc lá, bệnh tim thiếu máu cục

bộ và rối loạn Lipid máu, nhận thấy nhóm bệnh nhân đồng mắc đái tháo đường týp

2 có mức độ tổn thương động mạch đùi sâu và động mạch dưới gối nặng hơn nhóm

không mắc đái tháo đường (p = 0,02). Tỷ lệ cắt cụt chi cao hơn ở nhóm đái tháo

đường: bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ phải cắt cụt chi cao gấp 5 lần nhóm

không đái tháo đường (41,4% so với 11,5%, với OR = 5,4, p < 0,0001). Tỷ lệ tử

vong ở nhóm đái tháo đường cao hơn (51,7% so với 25,6%, OR = 3,1, p = 0,002),

và bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường có tuổi thọ thấp hơn so với bệnh nhân

không đái tháo đường (tuổi trung bình nhóm bệnh nhân tử vong lần lượt là 64,7 ±

11,4 và 71,1 ± 8,7 tuổi, p = 0,04). Nghiên cứu cho thấy bệnh đái tháo đường có liên

quan đến mức độ nặng và kết cục lâm sàng xấu hơn của BĐMCDMT [34].

Al-Delaimy W.K. (2004) thực hiện khảo sát trên 48.607 bệnh nhân nam

29

trong vòng 12 năm, ghi nhận 387 trường hợp BĐMCDMT. Sau khi hiệu chỉnh các

YTNC tim mạch, tác giả nhận thấy nguy cơ tiến triển BĐMCDMT ở nam giới có

đái tháo đường cao hơn so với nhóm bệnh nhân không có đái tháo đường (OR=2,61

95%CI: 1,98 - 3,45). Đồng thời nghiên cứu cũng nhận thấy nguy cơ mắc

BĐMCDMT ở nam giới có đái tháo đường tăng theo thời gian mắc bệnh từ 1,39

(95%CI: 0,82 - 2,36) sau 1 - 5 năm mắc đái tháo đường, tăng lên 3,63 lần (95%CI:

2,23 - 5,88) sau 6 - 10 năm bị bệnh, tăng 2,55 lần (95%CI: 1,50 - 4,32) sau 11 - 25

năm bị bệnh và 4,53 lần (95%CI: 2,39 - 8,58) ở bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường

trên 25 năm bị (ý nghĩa thống kê theo thứ tự các năm với p ≤ 0,0001). Nghiên cứu

này cho thấy thời gian mắc bệnh đái tháo đường týp 2 có mối liên quan chặt chẽ với

nguy cơ tiến triển BĐMCDMT [35].

Theo nghiên cứu UKPDS (2002) trên 3.834 bệnh nhân không mắc

BĐMCDMT tại thời điểm được chẩn đoán đái tháo đường, theo dõi liên tục trong 6

năm. Kết quả cho thấy BĐMCDMT gặp ở 1,2% bệnh nhân đái tháo đường mới phát

hiện, nhưng tăng lên 12,5% sau 18 năm bị bệnh. Nghiên cứu cũng nhận thấy việc

tăng đường huyết khó kiểm soát (đánh giá bởi chỉ số HbA1c) liên quan đến tăng

nguy cơ mắc BĐMCDMT không phụ thuộc vào các YNCT khác như tuổi, tăng

huyết áp tâm thu, giảm HDL - C máu, hút thuốc lá, bệnh tim mạch, bệnh thần kinh

cảm giác và bệnh lý võng mạc do đái tháo đường. HbA1c tăng lên mỗi 1% sẽ làm

tăng 28% nguy cơ mắc BĐMCDMT (95%CI: 12 - 46), và huyết áp tâm thu tăng

mỗi 10 mmHg sẽ làm tăng 25% nguy cơ mắc BĐMCDMT [9]. Nghiên cứu cho thấy

nếu kiểm soát tốt các YNTC như tăng đường huyết, rối loạn chuyển hoá Lipid máu

và tăng huyết áp sẽ giúp ngăn ngừa sự phát triển của BĐMCDMT.

Guo X.J. và cộng sự (2013) nghiên cứu trên 162 bệnh nhân đái tháo đường

có triệu chứng của BĐMCDMT được chụp động mạch cản quang nhằm khảo sát

tổn thương động mạch chi dưới, cho thấy có 131/162 bệnh nhân (80,9%) tổn thương

đa mạch, trong khi chỉ có 19,1% (31/162) tổn thương đơn mạch. Có 39/162 bệnh

nhân tổn thương động mạch cẳng chân chiếm tỷ lệ 85,8%. Trong tổng số 660 tổn

thương động mạch chi dưới được ghi nhận, có 437 (66,2%) là các tổn thương tắc,

30

223 (33,8%) là các tổn thương hẹp. Tổn thương tắc động mạch hầu hết là tại động

mạch cẳng chân (70,5%). Tổn thương tắc > 10 cm chiếm 61,7% chủ yếu là động

mạch cẳng chân bao gồm động mạch chày trước 67,2% (92/127), động mạch chày

sau 73,4% (91/124), cao hơn so hẳn so với tổn thương động mạch chậu 24,2%

(8/33), động mạch khoeo 33,8% (53/157) và động mạch đùi 14,1% (11/78). Nhìn

chung, bệnh nhân đái tháo đường thường có tổn thương động mạch chi dưới lan toả,

tổn thương nặng hơn ở các động mạch cẳng chân với phần lớn tắc > 10cm [71].

Newman J.D (2017) sàng lọc hơn 3,5 triệu người bệnh trên 20.000 cơ sở

khám chữa bệnh tại Mỹ tuổi từ 30 - 90 trong vòng 5 năm (2003 - 2008) nhận thấy

BĐMCDMT chiếm tỷ lệ 4,4%. Sau khi hiệu chỉnh đa biến, nguy cơ mắc

BĐMCDMT ở bệnh nhân nam và nữ có bệnh đái tháo đường hoặc bệnh động mạch

vành lần lượt là 1,56 lần (95%CI: 1,54 - 1,59) và 1,69 lần (95%CI: 1,65 - 1,73).

Ngoài ra, nghiên cứu cũng đánh giá mức độ nặng của đái tháo đường thông qua việc

phải dùng Insulin, dùng thuốc uống hoặc không dùng thuốc khi điều trị đái tháo

đường nhận thấy nhóm bệnh nhân dùng Insulin có liên quan tỷ lệ mắc BĐMCDMT

cao nhất [36].

Trong nghiên cứu của Shammas và cộng sự, (2017), theo dõi dọc 1.906 bệnh

nhân BĐMCDMT nhận thấy những bệnh nhân phải can thiệp mạch qua da có tỷ lệ

bệnh đồng mắc đái tháo đường cao hơn (p < 0,001). Đặc điểm tổn thương động

mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường thường vôi hoá nặng (p = 0,002), tổn

thương đa mạch (p = 0,03) và thường tổn thương động mạch dưới gối (p < 0,001).

Phân tích hồi quy cho thấy nguy cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn

bệnh nhân không mắc đái tháo đường (HR = 5,02; 95%CI: 1,44 - 17,56, p = 0,011).

Đái tháo đường cũng làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân sau 12 tháng

(HR = 4,64; 95%CI: 2,01 - 10,70, p < 0,001) [48].

1.4.2. Các nghiên cứu tại Việt Nam

Nguyễn Thị Bích Đào (2014) khảo sát BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo

đường týp 2 bằng chỉ số ABI cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT trong nghiên cứu là

19,2%. Nhóm bệnh nhân có BĐMCDMT: Rối loạn lipid máu 66,7%, tăng huyết áp

31

61,9%, đau cách hồi 54,2%, thừa cân béo phì 50%, mất mạch mu chân hoặc chày

sau 28,5%, thay đổi màu sắc da 7,1%. Đồng thời nhóm bệnh nhân này thường gặp

triệu chứng đau cách hồi, mất mạch chày sau hoặc mu chân, tiền sử BĐMCDMT

trước đó cao hơn so với nhóm không có BĐMCDMT. Có 45,8% bệnh nhân có

BĐMCDMT nhưng không có đau cách hồi, 71,5% không có triệu chứng mất mạch

mu chân hoặc chày sau. Tuy nhiên nghiên cứu chưa tìm thấy sự ảnh hưởng của các

yếu tố tuổi, giới, thời gian mắc bệnh, thói quen và thời gian hút thuốc, BMI, đường

huyết, HbA1C, lipid máu đến nguy cơ mắc BĐMCDMT [72].

Vũ Văn Long đã nghiên cứu giá trị của ABI trong chẩn đoán sớm

BĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Tác giả kết luận ABI ở bệnh nhân

đái tháo đường týp 2 thấp hơn rõ rệt so với nhóm bình thường. ABI giảm dần khi

tuổi càng cao và ở nam thấp hơn ở nữ, thời gian mắc bệnh đái tháo đường týp 2

càng lâu thì ABI càng giảm.

Nguyễn Kim Lương và Nguyễn Hữu Chức nghiên cứu tình trạng ĐMCD ở

bệnh nhân đái tháo đường týp 2 tại khoa Chăm sóc bàn chân - Bệnh viện Nội tiết

Trung Ương - tác giả kết luận tỷ lệ tổn thương ĐMCD chiếm 34,1%, tổn thương xơ

vữa động mạch chiếm 62,9%, hẹp lòng mạch 23,2%, tắc mạch chiếm tỷ lệ 13,9%,

92,1% số bệnh nhân có tổn thương từ 3 động mạch trở lên, 7,1% số bệnh nhân tổn

thương dưới 3 động mạch. Các tổn thương nặng (tắc 20,7%, hẹp 30,9%) chủ yếu

gặp ở các động mạch vùng cẳng chân từ ĐM khoeo xuống ĐM mu chân. Các động

mạch vùng đùi ít gặp tổn thương nặng (tắc 2,6%, hẹp 10,5%) mà chủ yếu gặp tình

trạng xơ vữa (86,4%) [73].

Trần Đức Hùng (2014): Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết

quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh động mạch chi dưới mạn tính nhận thấy:

Bệnh nhân tuổi trung bình 70,8 ± 14,0, nam giới (80,5%) chiếm tỷ lệ cao hơn nữ

(19,5%). Tỷ lệ 1 số yếu tố nguy cơ bao gồm: Hút thuốc lá chiếm tỷ lệ cao nhất

(78,0%); tăng huyết áp (64,4%); rối loạn lipid máu (16,1%); thừa cân, béo phì

(14,4%) và đái tháo đường (9,3%). Bệnh nhân nhập viện ở giai đoạn muộn (IIb, III,

IV) chiếm đa số 97,5%. Trong đó, loét hoặc hoại tử chi chiếm tỷ lệ cao (71,2%).

32

ABI trung bình 0,42 ± 0,25. ABI dưới 0,9 chiếm 94,1%. ABI giảm nặng chiếm

46,6%, ABI giảm trung bình 44,1% và nhóm ABI giảm mức độ nhẹ 3,4%. Hình thái

tổn thương trên chụp động mạch: Tổn thương ở tầng đùi - khoeo hay gặp nhất

(43,8%) sau đó đến tổn thương ở dưới gối (39,0%) và ít gặp nhất là tổn thương ở

tầng chậu (17,2%). Hình thái tổn thương TASC D chiếm tỷ lệ cao nhất (59,0%) sau

đó đến TASC B (19,3%), TASC C (16,9%) và thấp nhất là TASC A (4,8%). Các

động mạch hay bị tổn thương là: Động mạch đùi nông (24,9%), động mạch chày

trước (20,6%) và động mạch chày sau (20,4%) và động mạch mác (11,9%) [74].

Trần Bảo Nghi, Hồ Thượng Dũng (2011) nghiên cứu giá trị chẩn đoán của

chỉ số ABI và một số YTNC ở bệnh BĐMCDMT có đái tháo đường, nhận thấy ABI

có độ nhậy (90,9%) và đặc hiệu (91%) cao trong chẩn đoán BĐMCDMT. Thời gian

mắc bệnh đái tháo đường, tuổi cao, tăng đường máu, tăng HbA1c và tăng huyết áp

có liên quan đến BĐMCDMT, trong khi hút thuốc lá, rối loạn Lipid máu và giới

tính không có mối liên quan với BĐMCDMT [75].

Lương Tuấn Anh (2019) nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh

động mạch chi dưới mạn tính khu vực dưới gối nhận thấy yếu tố nguy cơ chủ yếu

của bệnh nhân là tăng huyết áp (64,7%), đái tháo đường týp 2 (25,9%), RLCH lipid

máu (25,9%) và hút thuốc lá (24,7%). Tác giả cũng nhận thấy giai đoạn lâm sàng

càng nặng thì thì tỷ lệ thành công huyết động có xu hướng càng giảm (tỷ lệ thành

công huyết động sau can thiệp đối với giai đoạn Rutherford 3 là 91,7%; Rutherford

4 là 89,3%; Rutherford 5 là 70,7% và Rutherford 6 là 44,4%) và tỷ lệ tái hẹp hẹp

sau can thiệp 12 tháng xu hướng càng cao (tỷ lệ tái hẹp sau can thiệp 12 tháng đối

với giai đoạn lâm sàng Rutherford 3 là 33,3%; Rutherford 4 là 67,9%; Rutherford 5

là 66,7% và Rutherford 6 là 100%).Tỉ lệ thành công về huyết động ở tổn thương đa

tầng cao hơn so với nhóm tổn thương đơn tầng (85,7% so với 60%, OR = 4), tỷ lệ

tái can thiệp sau 6 tháng (22,2% so với 2,9%; OR = 17,3) và sau 12 tháng (28,3% so

với 6,1%; OR = 6,1) [76].

Các nghiên cứu ngoài nước có cỡ mẫu lớn thiên về nghiên cứu dịch tễ và

từng đặc điểm độc lập trong nhóm BĐMCDMT có đái tháo đường mà chưa cho

33

thấy toàn cảnh. Còn các nghiên cứu trong nước cho đến nay đều thực hiện với mẫu

nhỏ về bệnh lý này và thường không có nhóm chứng bệnh. Có một số nghiên cứu

mô tả nhưng chưa đi sâu tìm hiểu mối quan hệ giữa bệnh động mạch chi dưới và đái

tháo đường, vốn là yếu tố nguy cơ lớn nhất của BĐMCDMT. Vì vậy chúng tôi tiến

hành luận án này để tìm những mảnh ghép còn thiếu trong bức tranh toàn cảnh của

BĐMCDMT có đái tháo đường.

34

CHƯƠNG 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

180 bệnh nhân được xác định BĐMCDMT bằng chụp động mạch cản quang

qua da, chia làm 2 nhóm. Nhóm bệnh bao gồm 90 bệnh nhân đái tháo đường týp 2

và nhóm chứng gồm 90 bệnh nhân không bị đái tháo đường tại khoa Phẫu thuật

mạch máu - Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 10/2015 - 10/2018.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Nhóm bệnh: Bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính có đái tháo đường

týp 2 thoả mãn 2 nhóm tiêu chí:

+ Được chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính:

• Lâm sàng có các triệu chứng gợi ý thiếu máu chi dưới với các giai đoạn bệnh

khác nhau: Cơn đau cách hồi chi dưới, đau khi nghỉ, loét, hoại tử chi dưới.

Khám thấy yếu hoặc mất mạch chi dưới.

• Thời gian mắc bệnh > 2 tuần.

• Chụp ĐM chi dưới cản quang có tổn thương hẹp trên 50% đường kính lòng

mạch, tổn thương phù hợp với triệu chứng lâm sàng.

• BN có chỉ định can thiệp mạch và đồng ý thực hiện thủ thuật thì tiến hành kỹ

thuật can thiệp mạch để điều trị.

• Bệnh nhân không có tiền sử phẫu thuật bắc cầu động mạch chi dưới.

• Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

+ Và được chẩn đoán đái tháo đường týp 2: Theo tiêu chuẩn của hiệp hội Đái

tháo đường Hoa Kỳ năm 2015.

- Nhóm chứng bệnh: Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn

tính (các tiêu chuẩn chọn giống ở nhóm bệnh), không mắc đái tháo đường týp

2 (không có tiền sử ĐTĐ từ trước và đường máu hiện tại, HbA1c trong giới

hạn bình thường), đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.

- Tắc ĐM chi dưới cấp tính.

- Bệnh nhân đái tháo đường týp 1.

35

- Bệnh nhân không có triệu chứng thiếu máu chi dưới trên lâm sàng.

- Có bệnh tĩnh mạch chi dưới đi kèm: Giãn tĩnh mạch nông, huyết khối tĩnh mạch

sâu chi dưới.

- Các bệnh lý động mạch chi dưới kèm tổn thương của động mạch chủ (phình,

tách ĐM chủ, bệnh Takayasu).

- Hẹp hoặc tắc lòng động mạch do các nguyên nhân khác (các khối u chèn ép,

chấn thương, vết thương…).

- BN có các chống chỉ định của chụp ĐM cản quang (suy thận cấp, tiền sử dị ứng

thuốc cản quang)

- BN có các bệnh toàn thân nặng: Suy gan, suy thận nặng, nhiễm trùng nặng, nhồi

máu cơ tim cấp, đột quị não…

- BN không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang, có so sánh bệnh - chứng. Chọn mẫu

nghiên cứu thuận tiện.

2.2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Phẫu thuật mạch máu - Bệnh viện Chợ

Rẫy từ tháng 10/2015 - 10/2018.

2.3. Tiến hành nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp thu thập số liệu

2.3.1.1. Lập bệnh án nghiên cứu cho đối tượng nghiên cứu theo mẫu bệnh án

thống nhất (phụ lục).

2.3.1.2. Hỏi và thăm khám bệnh

* Khai thác về bệnh sử của BĐMCDMT: Chủ yếu là dấu hiệu đau cách hồi theo

Rutherford. Khai thác tiền sử cá nhân và gia đình của bệnh nhân, các bệnh kèm

theo.

* Khai thác các YTNC:

- Bệnh đái tháo đường: Thời gian mắc bệnh (tính bằng năm)

- Bệnh tăng huyết áp

36

- Rối loạn lipid máu

- Hút thuốc lá

* Thăm khám lâm sàng:

- Tuổi: Tính theo năm sinh dương lịch (năm lấy mẫu – năm sinh)

- Đo chiều cao và cân nặng để tính chỉ số khối cơ thể (BMI):

BMI (kg/m2) = cân nặng (kg) / bình phương chiều cao (m2)

- Huyết áp: Đo huyết áp theo hướng dẫn của Hội Tim mạch Việt Nam [77].

Bệnh nhân trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước đo) không dùng

các chất kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (cà phê, hút thuốc lá...). Bệnh

nhân tư thế ngồi ghế tựa, bộc lộ cánh tay để đo huyết áp, tay để trên bàn sao

cho nếp khuỷu tay ngang với mức tim, thả lỏng tay và không nói chuyện

trong khi đo. Đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút, con số cuối cùng là

trung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5mmHg. Băng quấn đặt ngang mức

tim, mép dưới băng quấn trên lằn khuỷu 3 cm. Đo HA cả hai tay và lấy trị số

ở bên có số đo cao hơn. Khi cần có thể đo HA cả tư thế nằm hoặc đứng. HA

tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và

HA tâm trương là pha V (mất tiếng đập).

- Bắt mạch ở đùi, khoeo, chày trước và mu chân 2 bên để xác định có hay mất

mạch theo hướng dẫn của hội tim mạch Mỹ.

* Xét nghiệm huyết học và sinh hóa máu: Các xét nghiệm huyết học cơ bản: số

lượng hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit, bạch cầu, tiểu cầu. Các xét nghiệm

sinh hoá máu: Glucose, Ure, Creatinin, Cholesterol, Triglycerid, HDL-C, LDL-

C. Các xét nghiệm được tiến hành tại khoa xét nghiệm Bệnh viện Chợ Rẫy.

2.3.2. Các quy trình kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu

2.3.2.1. Đo chỉ số ABI:

* Chuẩn bị bệnh nhân: BN được nghỉ từ 5 - 15 phút trong phòng thoáng mát, yên

tĩnh; không dùng chất kích thích trước đó như cà phê, thuốc lá, rượu, không

dùng các thuốc ảnh hưởng tới huyết áp (bệnh nhân THA khi đo không phải

ngừng thuốc hạ HA)

37

* Trang thiết bị: Máy đo huyết áp cơ học có đồng hồ áp kế. Máy siêu âm Dopplex

DMX của hãng Huntleigh (Anh).

Hình 2.1. Máy siêu âm mạch Dopplex DMX- Huntleigh (Anh)

(nguồn: https://www.huntleigh-diagnostics.com/Dopplex-DMX)

* Phương pháp tiến hành:

+ Trước tiên đo HA ở tay: Bệnh nhân nằm ngửa, sờ và xác định động mạch

cánh tay ngay nếp khuỷu. Ghi nhận HATT ở cánh tay bằng cách bơm bao

khí đến khi mất tín hiệu đầu dò Doppler ở ĐM cánh tay (Hình 2.2), bơm

thêm 20 mmHg nữa, sau đó xả từ từ với vận tốc 2mmHg/giây, ghi nhận

huyết áp trên đồng hồ khi nghe thấy tín hiệu xuất hiện lại. Đo lần lượt ở 2

tay, chọn giá trị cao hơn để tính ABI.

+ Sau đó đo HA ở chân: Quấn bao nén khí trên nếp cổ chân 3 cm, đầu dò đặt ở

động mạch chày sau và động mạch mu chân (Hình 2.2), trình tự đo như đo

huyết áp ở cánh tay. Sau khi đo xong ta được HATT ĐM chày trước và mu

chân, chọn giá trị cao hơn để tính toán ABI cho chân đó vì thực tế chính ĐM

này chịu trách nhiệm tưới máu bàn chân.

38

Hình 2.2. Đo chỉ số cổ chân cánh tay

+ Chỉ số ABI được tính bằng cách lấy con số HATT ở cổ chân mỗi bên chia

cho con số HATT ở cánh tay bên cao nhất. Nhìn chung, huyết áp ở cổ chân

thường cao hơn huyết áp ở cánh tay từ 10 – 15 mmHg ở người bình thường

do sự tăng kháng trở ngoại vi ở cổ chân.

ABI từng bên =

HATT cổ chân (cùng bên)

HATT cánh tay (lấy số đo HA của tay cao hơn)

Chỉ số ABI bình thường từ 0,91 - 1,4. Tình trạng thành động mạch chày quá

cứng do bị canxi hóa (thường gặp ở bệnh nhân bị đái tháo đường, suy thận mạn phải

lọc máu chu kỳ, hoặc bệnh nhân > 70 tuổi, sử dụng steroid lâu dài), lúc này chúng ta

phải đo chỉ số ngón chân – cánh tay (TBI) để đánh giá BĐMCDMT vì các động

mạch nhỏ ít bị ảnh hưởng bởi canxi hóa. Bệnh nhân có TBI < 0,7 được chẩn đoán là

có BĐMCDMT.

2.3.2.2. Siêu âm Doppler động mạch chi dưới 2 bên

* Tư thế bệnh nhân: Bệnh nhân nằm ngửa là thuận lợi nhất cho khám các ĐM chi

dưới. Tư thế bệnh nhân nằm nghiêng trái hoặc phải, để làm dễ cho việc bộc lộ

chỗ chia đôi ĐM chậu chung trên cùng một khung hình. Tư thế bệnh nhân nằm

sấp để thăm khám đoạn ĐM đùi trong vòng gân cơ khép, ĐM khoeo và các ĐM

ở lô sau cẳng chân.

* Trang thiết bị: Sử dụng đầu dò lồi (Convex) tần số 3,5 và 5 MHz để thăm khám

ĐM chủ bụng và ĐM chậu hai bên. Dùng đầu dò phẳng (Liner) 7,5 MHz để

thăm khám các ĐM chi dưới từ ĐM đùi chung trở xuống. Sử dụng kết hợp ba kỹ

39

thuật siêu âm là siêu âm hai chiều (2D), siêu âm Doppler xung và Doppler màu

của máy siêu âm Vivid E95 của hãng GE Healthcare (Mỹ). Các bác sỹ chuyên

siêu âm mạch máu của Bệnh viện Chợ Rẫy thực hiện kỹ thuật và đọc kết quả

theo cùng một phương pháp thống nhất.

Hình 2.3. Máy siêu âm Vivid E95 của hãng GE Healthcare (Mỹ)

(nguồn: https://ge-ultrasound.eu/vivid-cardiology/vivid-e95/)

* Phương pháp tiến hành:

+ Vị trí đặt đầu dò và hướng khảo sát: được mô tả trong hình dưới đây

Khảo sát các mạch máu vùng chậu Khảo sát các mạch máu vùng đùi

40

Khảo sát ĐM khoeo Khảo sát ĐM đùi nông

Khảo sát ĐM chày sau Khảo sát ĐM chày trước

Khảo sát ĐM mác Khảo sát ĐM mu chân

Khảo sát các ĐM ở mu chân và gan chân

Hình 2.4. Vị trí đặt đầu dò siêu âm động mạch chi dưới

41

* Người làm siêu âm ĐM chi dưới: Được thực hiện và khẳng định kết quả bởi các

bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh theo cùng một phương pháp thống nhất.

Đánh giá mức độ hẹp động mạch chi dưới bằng cách đánh giá độ dày và rộng

của các mảng xơ vữa, đánh giá dòng chảy của máu trong lòng động mạch tại vị

trí hẹp, vị trí trước và sau chỗ hẹp.

2.3.2.3. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu có cản quang

* BN nhịn ăn trước 4 giờ, được kiểm tra mạch, huyết áp trước khi chụp. BN nằm

ngửa trên bàn chụp CLVT. Phạm vi chụp được cài đặt sẵn, lấy được toàn bộ

động mạch chi dưới hai bên từ ngã ba chủ chậu đến hết ngón chân.

* Trang thiết bị: Sử dụng máy CT 64 dãy Brivo 385 (GE, Mỹ) tại khoa chẩn đoán

hình ảnh - Bệnh viện Chợ Rẫy. Các bác sỹ chuyên về chẩn đoán hình ảnh mạch

máu và kỹ thuật viên X-quang của Bệnh viện Chợ Rẫy thực hiện kỹ thuật và đọc

kết quả theo cùng một phương pháp thống nhất.

Hình 2.5. Máy chụp cắt lớp vi tính mạch máu Brivo 385 (GE, Mỹ)

(nguồn: https://www.indiamart.com/proddetail/ge-healthcare-brivo-ct385-

computed-tomography-system-16617734855.html)

* Phương pháp tiến hành:

42

+ Đặt đường truyền thuốc cản quang vào TM ngoại vi ở cẳng tay hoặc mặt trước

khuỷu. Thuốc cản quang sử dụng là Xenetic® (Pháp) không ion hóa, lọ

350g/100ml, với liều dùng 1,5ml/kg, được tiêm bằng bơm tiêm tự động với tốc độ

5ml/giây theo chương trình qui chuẩn chụp mạch. Thời điểm chụp sau tiêm thuốc

cản quang từ 120 – 180 giây. Dữ liệu chụp được phân tích bằng phần mềm Vitrea

FX, Version 6.3 (hãng Toshiba – Nhật Bản).

+ Đọc và phân tích kết quả hình ảnh do bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh.

Xác định tổn thương xơ vữa động mạch trên phim chụp MSCT là cấu trúc lồi vào

trong lòng động mạch, với bề dày ≥ 1,5mm tính từ mặt phân cách áo giữa – ngoài

đến mặt phân cách lòng mạch. Thành phần mảng xơ vữa động mạch được xác định

dựa trên phương pháp đo tỷ trọng như sau:

• Mảng mỡ đơn thuần: Tỷ trọng < 30 đơn vị HU.

• Mảng xơ mỡ: Tỷ trọng < 50 đơn vị HU.

• Mảng xơ vữa hỗn hợp (thành phần canxi < 50%): Tỷ trọng 60- 150 HU.

• Mảng vôi hóa (thành phần canxi chiếm > 50%): Tỷ trọng > 220 HU.

Đánh giá mức độ hẹp và vị trí mạch máu trên hình ảnh CTA.

2.3.2.4. Chụp động mạch cản quang (DSA)

* Chỉ định và chống chỉ định chụp ĐM cản quang BĐMCDMT [78]

Chỉ định:

+ Các bệnh lý mạch máu chi dưới cấp và mạn tính: hẹp, tắc ĐM, phồng ĐM,

thông động tĩnh mạch, u mạch máu chi dưới.

+ Chấn thương gẫy xương, đụng dập chi dưới nghi ngờ có tổn thương ĐM

chi dưới.

+ Các khối u xương và phần mềm (lành tính hoặc ác tính) ở chi dưới.

+ Phục vụ cho phẫu thuật tạo hình, ghép nối hoặc cắt cụt chi dưới.

Chống chỉ định:

+ BN có bệnh lý rối loạn đông, chảy máu.

+ BN có các bệnh toàn thân nặng.

+ BN dị ứng với thuốc cản quang.

43

+ Suy thận giai đoạn IIIb, IV.

+ BN không đồng ý chụp ĐM cản quang.

* Chuẩn bị bệnh nhân

+ BN được khám lâm sàng và làm các xét nghiệm phục vụ cho chẩn đoán.

+ BN và nguời nhà được giải thích về lợi ích, tiến trình thủ thuật, các tai biến,

biến chứng có thể xảy ra trong khi làm kỹ thuật. BN và hoặc đại diện gia

đình ký giấy cam đoan theo qui định nếu đồng ý làm thủ thuật.

+ Hỏi tiền sử dị ứng của BN liên quan với các thuốc gây tê, thuốc cản quang.

+ Thử phản ứng thuốc lidocain, novocain.

+ Làm các xét nghiệm về đông, chảy máu và các xét nghiệm thường qui khác

(sinh hoá máu, công thức máu, nhóm máu).

+ Vệ sinh vùng da đường vào bằng cồn 70°.

+ Nhịn ăn trước khi làm thủ thuật 6 giờ.

+ BN quá lo lắng có thể cho thêm thuốc an thần trước khi làm thủ thuật.

* Trang thiết bị: Sử dụng máy chụp mạch Ziehm Vision R (Đức) tại phòng chụp

mạch khoa Phẫu thuật mạch máu – Bệnh viện Chợ Rẫy.

Hình 2.6. Máy chụp mạch Ziehm Vision R

(Nguồn: https://www.ziehm.com/en/cn/products/c-arms-with-image-

intensifier/ziehm-vision-r.html)

44

* Phương pháp tiến hành:

+ Thiết lập đường vào để chụp ĐM: Vị trí đường vào có thể được lựa chọn ở

các vị trí sau:

. ĐM đùi chung bên đối diện với tổn thương.

. ĐM cánh tay hoặc ĐM quay nếu tổn thương tắc ĐM đùi chung hoặc ĐM

chậu gốc, ĐM chậu ngoài cả 2 bên .

+ Sử dụng kỹ thuật Seldinger để thiết lập đường vào ĐM.

. Gây tê dưới da bằng lidocain hoặc novocain tại vị trí chọc ĐM.

. Đường vào từ ĐM đùi chung: Chọc ở vị trí ĐM đập dưới nếp lằn bẹn

khoảng 1 - 2 cm bằng kim 18 G.

. Đường vào từ ĐM quay: Chọc ở vị trí ĐM đập trên mỏm trâm quay 1 - 2

cm bằng kim 22 G.

. Đưa dây dẫn qua đốc kim, sau đó rút kim ra.

. Đưa dụng cụ thiết lập đường vào (introducer sheath) có cả lõi (dilator)

vào ĐM, sau đó rút lõi và dây dẫn ra khỏi introducer sheath.

. Bơm rửa dụng cụ thiết lập đường vào bằng dung dịch nước muối sinh lý

0,9% có pha heparin.

+ Sau khi thiết lập đường vào ĐM đùi chung/ĐMquay, tiêm heparin tĩnh

mạch để chống đông trong khi làm thủ thuật với liều 70 đơn vị/kg cân nặng

và 200 microgam nitroglycerin vào ĐM quay để hạn chế co thắt mạch.

+ Chụp không chọn lọc ĐM chi dưới 2 bên.

. Đưa dây dẫn đường 0,035 inches vào bên trong ống thông qua vị trí thiết

lập đường vào, đẩy cả hệ thống tới vị trí ĐM chủ bụng, trên chỗ phân chia

ra ĐM chậu.

. Rút bỏ dây dẫn đường, bơm bằng tay hoặc bằng máy 20 - 30 ml thuốc cản

quang qua ống thông vào ĐM để chụp không chọn lọc ĐM chậu hai bên.

Thuốc cản quang sử dụng là loại áp lực thẩm thấu thấp và không ion hóa

(Xenetic® (Pháp)

45

. Chụp chọn lọc hệ thống ĐM chi dưới từng bên theo thứ tự: đưa ống thông

tới ĐM đùi chung để chụp hệ ĐM đùi, khoeo, đưa ống thông xuống ĐM

đùi, khoeo và các ĐM ở dưới gối để chụp ĐM chày trước, chày sau, mác

và các ĐM ở bàn chân. Mỗi lần chụp bơm từ 5 - 10 ml thuốc cản quang.

+ Máy chụp mạch được cài đặt chế độ chụp số hóa xóa nền. Bàn chụp mạch

được cài đặt để có thể di chuyển lấy được hình ảnh toàn bộ hệ ĐM chi

dưới.

+ Trường hợp chưa rõ tổn thương và tuần hoàn bàng hệ, tiến hành ấn vào

ĐM đùi bên đối diện để thuốc cản quang tập trung vào chi tổn thương. Do

đó, hình ảnh tổn thương và tuần hoàn bàng hệ sẽ rõ hơn.

+ Nếu nghi ngờ tổn thương hẹp chưa có ý nghĩa, tiến hành đo chênh áp qua

trước và sau chỗ hẹp.

* Đọc và đánh giá kết quả hình ảnh:

+ Vị trí giải phẫu của ĐM bị tổn thương: Động mạch chậu chung, chậu

ngoài, chậu trong, đùi chung, đùi nông, đùi sâu, động mạch khoeo, chày

trước, chày sau, mác.

+ Tính số lượng các mạch máu tổn thương bằng việc đếm các động mạch tổn

thương trên.

+ Đặc điểm tổn thương: Khu trú hay lan tỏa, chiều dài tổn thương, tuần hoàn

bàng hệ dưới chỗ tổn thương.

+ Mức độ hẹp của ĐM: Được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%)

Mức độ hẹp (%) = D1 - D2/ D1 x 100% (phần mềm máy tự tính)

D1 là đường kính ĐM ngay trước chỗ hẹp.

D2 là đường kính ĐM chỗ hẹp nhất.

. Hẹp nhẹ khi hẹp dưới 50% đường kính lòng ĐM.

. Hẹp trung bình khi hẹp từ 50 - 75% đường kính lòng ĐM.

. Hẹp nặng khi hẹp trên 75% đường kính lòng ĐM.

. Tắc hoàn toàn khi không thấy thuốc cản quang lưu thông qua vị trí tổn

thương.

46

Hình 2.7. Minh hoạ cách tính mức độ hẹp động mạch

+ Bệnh nhân chụp động mạch cản quang có kết quả hẹp ĐM > 50 % đường

kính lòng mạch được đưa vào nghiên cứu và xem xét can thiệp tái thông

động mạch chi dưới.

2.4. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

2.4.1. Chẩn đoán bệnh động mạch chi dưới mạn tính

Theo khuyến cáo của TASC (2007), chẩn đoán BĐMCDMT khi có các biểu

hiện sau:

- Có triệu chứng lâm sàng gợi ý khi có một trong các biểu hiện cơn đau cách

hồi, hoặc đau khi nghỉ, loét, hoại tử chi dưới.

- Thời gian xuất hiện triệu chứng lâm sàng trên 2 tuần.

- Khám thấy yếu hoặc mất mạch chi dưới.

- Đo ABI ≤ 0,9.

- Siêu âm Doppler có hẹp trên 50% đường kính lòng ĐM.

- Chụp ĐM chi dưới cản quang có hẹp trên 50% đường kính lòng ĐM là tiêu

chuẩn bắt buộc để chẩn đoán xác định bệnh [79].

47

2.4.2. Phân loại giai đoạn lâm sàng của BĐMCDMT [62]: theo Rutherford

Bảng 2.1. Phân loại lâm sàng thiếu máu cục bộ chi dưới

Rutherford

Loại Triệu chứng Độ

Không triệu chứng 0 0

Đau cách hồi nhẹ 1

I Đau cách hồi vừa 2

Đau cách hồi nặng 3

Đau khi nghỉ II 4

III 5 Mất tổ chức ít, loét và hoại tử khu trú

IV 6 Mất tổ chức nhiều, chức năng chân khó cứu vãn

2.4.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường

Theo Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ 2015 (American Diabetes Association)

Chẩn đoán đái tháo đường khi có ít nhất một trong bốn tiêu chí [80]:

- Nồng độ glucose máu lúc đói (ít nhất sau 8 giờ không ăn) ≥ 7mmol/L (126

mg/dl), hoặc:

- Nồng độ glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dl) kèm triệu chứng

tăng đường huyết: Uống nhiều, tiểu nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân,

hoặc:

- Nồng độ glucose máu sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 11,1

mmol/l (200 mg/dl) hoặc:

- HbA1C ≥ 6,5%.

Trong nghiên cứu này khi bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ týp 2 coi là “mắc

bệnh” và tính từ đó đến khi bệnh nhân vào viện do triệu chứng BĐMCDMT được

tính là thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2.

48

2.4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA

Chẩn đoán THA theo hướng dẫn của Hội tim mạch học Việt Nam (2015).

THA được xác định khi HATTh ≥ 140 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90 mmHg với giá

trị trung bình của 3 lần đo và ở ít nhất 3 lần khám trong khoảng thời gian 1 tuần

hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc chống tăng huyết áp [81].

Phân độ tăng huyết áp theo hướng dẫn của Hội tim mạch học Việt Nam

(2015).

Bảng 2.2. Phân loại huyết áp theo Hội tim mạch Việt Nam

HA tâm thu HA tâm trương Phân độ (mmHg) (mmHg)

< 120 < 80 HA tối ưu

< 130 < 85 HA bình thường

130 – 139 85 - 89 HA bình thường cao

140 – 159 90 - 99 THA độ 1

160 – 179 100 - 109 THA độ 2

≥ 180 ≥ 110 THA độ 3

≥ 140 < 90 THA tâm thu đơn độc

2.4.5. Tiêu chuẩn và phân loại BMI:

Bảng 2.3. Phân loại BMI theo Tổ chức Y tế thế giới ở người châu Á

Phân loại BMI (kg/m2)

Gầy < 18,5

Bình Thường 18,5 – 22,9

Thừa cân 23 – 24,9

Béo phì độ I 25,0 – 29,9

Béo phì độ II ≥ 30,0

2.4.6. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Lipid máu

Theo khuyến cáo của Hội tim mạch học Việt Nam (2006).

49

Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu

Các chỉ số Bình thường Tăng

Cholesterol < 5,2 mmol/L ≥ 5,2 mmol/L

Triglycerid < 2,3 mmol/L ≥ 2,3 mmol/L

HDL-C > 0,9 mmol/L ≤ 0,9 mmol/L

LDL-C < 3,4 mmol/L ≥ 3,4 mmol/L

2.4.7. Phân loại và ý nghĩa chỉ số ABI

Theo khuyến cáo của hiệp hội tim mạch Mỹ (2011)

Bảng 2.5. Phân loại và ý nghĩa chỉ số ABI theo hội tim mạch Mỹ [18]

Giá trị Ý nghĩa

> 1, 4 ĐM quá cứng không ép được, vôi hóa

0, 91 – 1, 4 Bình thường

0, 75 – 0, 9 BĐMCDMT mức độ nhẹ (không triệu chứng)

0, 4 – 0, 75 BĐMCDMT mức độ vừa (đau cách hồi)

< 0, 4 BĐMCDMT chi dưới mức độ nặng

2.4.8. Siêu âm động mạch chi dưới

Xác định mức độ hẹp động mạch chi dưới theo các tiêu chuẩn sau:

Bảng 2.6. Đánh giá mức độ tổn thương ĐM chi dưới trên siêu âm Doppler

Mức độ hẹp đường kính ĐM (theo tỷ lệ %) Vận tốc đỉnh tâm thu (PSV) (cm/s) Vận tốc cuối tâm trương (EDV) (cm/s) tỷ lệ PSV tại chỗ hẹp/trước chỗ hẹp (Velocity ratio:Vr)

Bình thường < 150 < 40

50 - 75% > 75% Tắc hoàn toàn 200 - 300 > 300 Mất dòng chảy < 90 > 90 Không áp dụng 2 - 4 > 4 Không áp dụng

2.4.9. Tiêu chuẩn phân loại tổn thương động mạch chi dưới trên hình ảnh

chụp động mạch cản quang

50

Theo phân loại đồng thuận các Hiệp hội xuyên Đại Tây Dương (TASC II)

sửa đổi năm 2015 [82]

Bảng 2.7. Phân loại tổn thương tầng chủ - chậu theo TASC II

Nhóm A

- Hẹp ĐM chậu chung (1 hoặc 2 bên).

- Hẹp ĐM chậu ngoài một đoạn ≤ 3cm (1

hoặc 2 bên).

Nhóm B

- Hẹp ĐM chủ bụng dưới thận ngắn ≤ 3cm.

- Tắc ĐM chậu chung 1 bên.

- Hẹp ĐM chậu ngoài một/nhiều chỗ 3 -

10cm, không lan đến động mạch đùi chung.

- Tắc ĐM chậu ngoài 1 bên, không bao gồm

lỗ ĐM chậu trong hoặc ĐM đùi chung.

Nhóm C

- Tắc ĐM chậu chung 2 bên.

- Hẹp ĐM chậu ngoài 2 bên dài 3 - 10cm,

không lan đến ĐM đùi chung.

- Hẹp ĐM chậu ngoài 1 bên, lan đến ĐM đùi

chung.

- Tắc ĐM chậu ngoài 1 bên, lan đến lỗ ĐM

chậu trong và/hoăc ĐM đùi chung.

- Vôi hóa nặng làm tắc ĐM chậu ngoài 1 bên

có/không lan đến lỗ ĐM chậu trong và/hoăc

ĐM đùi chung.

51

Nhóm D

- Tắc ĐM chủ - chậu dưới thận.

- Tổn thương lan tỏa ĐM chủ - chậu 2 bên

cần phải điều trị.

- Hẹp lan tỏa nhiều nơi gồm ĐM chậu chung,

chậu ngoài, đùi chung 1 bên.

- Tắc ĐM chậu chung và chậu ngoài 1 bên.

- Tăc ĐM chậu ngoài 2 bên.

- Hẹp ĐM chậu phối hợp phình ĐM chủ bụng

không thể can thiệp nội mạch, hoặc những

tổn thương khác ở ĐM chủ và ĐM chậu cần

mổ mở.

52

Bảng 2.8. Phân loại tổn thương tầng đùi - khoeo theo TASC II

Nhóm A

- Hẹp một vị trí với chiều dài ≤ 10cm.

- Tắc một vị trí với chiều dài ≤ 5cm.

Nhóm B

- Hẹp hoặc tắc nhiều vi trí. Chiều dài mỗi vị trí ≤ 5

cm.

- Hẹp hoặc tắc một vị trí có chiều dài ≤ 15cm.

Không bao gồm động mạch khoeo.

- Hẹp hoặc tắc một hay nhiều vị trí trong đó có gián

đoạn, mất liên tục với các động mạch chày.

- Tắc, vôi hóa nặng đoạn ở mạch đùi-khoeo dài ≤

5cm.

- Hẹp động mạch khoeo đơn thuần.

Nhóm C

- Hẹp/tắc hoàn toàn nhiều vị trí với độ dài > 15cm,

có hoặc không có vôi hóa nặng.

- Hẹp hoặc tắc tái phát cần can thiệp dù đã sau 2

lần can thiệp nội mạch.

53

Nhóm D

- Tắc mạn tính hoàn toàn ĐM đùi chung hoặc ĐM

đùi nông trên > 20cm có kèm hẹp, tắc ĐM khoeo.

- Tắc mạn tính hoàn toàn ĐM khoeo và thân chày

mác.

Bảng 2.9. Phân loại tổn thương ĐM dưới gối theo TASC II

Tổn thương ĐM dưới gối Phân

loại

- Hẹp đơn độc ≤ 5cm một nhánh động

mạch chày.

A - Kèm theo hẹp/tắc mức độ tương tự hay

nặng hơn ở các nhánh khác của động

mạch chày.

- Hẹp nhiều chỗ, mỗi tổn thương ≤ 5cm

- Hoặc hẹp nhiều chỗ, tổng chiều dài các

chỗ hẹp ≤ 10cm.

B - Hoặc tắc hoàn toàn ≤ 3cm ở một nhánh

ĐM chày.

- Kèm theo hẹp/tắc mức độ tương tự hay

nặng hơn ở các nhánh khác của ĐM chày.

54

- Hẹp nhiều chỗ một nhánh ĐM chày.

- Và/hoặc tắc một vị trí một nhánh ĐM

C chày có độ dài > 10cm.

- Kèm theo hẹp/tắc mức độ tương tự hay

nặng hơn ở các nhánh ĐM chày khác.

- Tắc nhiều chỗ một nhánh ĐM chày với

tổng chiều dài > 10cm.

- Hoặc tổn thương vôi hóa dày đặc ở nhánh

D đó hoặc không nhìn thấy tuần hoàn bàng

hệ.

- Các nhánh ĐM chày khác tắc hoàn toàn

hoặc vôi hóa dày đặc.

Bảng 2.10. Khuyến cáo điều trị theo TASC II

Phân loại Khuyến cáo điều trị

Týp A Can thiệp qua da

Týp B Can thiệp qua da hoặc phẫu thuật

Týp C Phẫu thuật hoặc can thiệp qua da

Týp D Phẫu thuật

Sử dụng tiêu chuẩn TASC II sửa đổi năm 2015 để chỉ định điều trị cho bệnh

nhân có các thương tổn ĐM chi dưới. Tuy nhiên cho đến nay với sự phát triển mạnh

mẽ của các loại stent và kỹ thuật can thiệp qua da, người ta có thể áp dụng can thiệp

động mạch chi dưới qua da nếu hình thái tổn thương phù hợp, cho tất cả phân loại

ABCD.

55

2.4.10. Tiêu chuẩn chẩn đoán hẹp động mạch cảnh: Hẹp ≥ 50% đường kính

lòng mạch xác định bằng siêu âm Doppler mạch theo hội Đột quỵ Mỹ 2011

[83].

2.4.11. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh mạch máu não: Đột quỵ não (hay tai biến

mạch máu não) có hai thể lâm sàng chính:

- Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính được đặc trưng bởi sự mất lưu thông

máu đột ngột đến một khu vực của não do tắc nghẽn mạch bởi huyết khối hoặc

huyết tắc ở động mạch não, dẫn đến mất chức năng thần kinh tương ứng. Chụp

CT não và mạch máu não có hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô não tương ứng với

động mạch não chi phối bị tắc nghẽn.

- Đột quỵ chảy máu não do nứt vỡ các động mạch trong não. Bệnh nhân bị XHN

có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú tương tự như NMN nhưng có xu hướng

trầm trọng hơn. Bệnh nhân bị chảy máu nội sọ thường có dấu hiệu đau đầu, rối

loạn tâm thần, co giật, buồn nôn và nôn, và/hoặc tăng huyết áp rõ rệt. Chụp CT

não và mạch máu não có hình ảnh tăng tỷ trọng trong nhu mô não.

2.4.12. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh động mạch vành ổn định: Theo hội tim

mạch châu Âu 2013 [84]

- Bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực ổn định kéo dài dưới 10 phút, trong

vòng 2 - 3 tháng và/hoặc khó thở mới xuất hiện.

- Cận lâm sàng: ĐTĐ khi nghỉ có/không có ST biến đổi, ĐTĐ gắng sức, siêu âm

tim gắng sức/xạ hình tưới máu cơ tim cho thấy dấu hiệu TMCT, hình ảnh MSCT

hoặc chụp ĐMV có hẹp ĐMV (ĐMV được coi là hẹp có ý nghĩa khi mức độ hẹp

> 70% khẩu kính lòng mạch trên các test chẩn đoán hình ảnh)

- Bệnh nhân có tiền sử hội chứng vành cấp hoặc đã được tái thông động mạch

vành (can thiệp động mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ - vành).

2.5. Xử lý số liệu

Số liệu thu thập được xử lí theo thuật toán thống kê bằng phần mềm SPSS

22.0 (IBM Inc, Hoa Kỳ).

56

- Số liệu được trình bày dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn (X ± SD) với

các biến định lượng hoặc dưới dạng tỷ lệ % với các biến định tính.

- So sánh các biến định tính, các tỷ lệ % bằng thuật toán Chi-square (có hiệu

chỉnh theo Exact Fisher). So sánh các biến định lượng bằng thuật toán t - student

(so sánh hai nhóm) hoặc ANOVA (so sánh nhiều nhóm).

- Phân tích mối tương quan giữa các biến bằng hồi quy logistic và tính hệ số

tương quan.

- Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê.

- Kết quả nghiên cứu được trình bày dưới dạng bảng, biểu đồ, hình ảnh và mô tả.

2.6. Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu này đã được thông qua bởi Hội đồng Y Đức bệnh viện Chợ Rẫy và

được cho phép tiến hành. Các phương pháp chẩn đoán thực hiện trong nghiên

cứu này đã có trong danh mục kỹ thuật được phép sử dụng tại bệnh viện Chợ

Rẫy do Bộ Y tế cấp phép.

- Tất cả BN tham gia nghiên cứu đều được giải thích rõ về phương pháp tiến

hành, nguy cơ, lợi ích, chi phí điều trị và ký vào bản cam đoan trước khi chọn

vào nghiên cứu.

- Nghiên cứu chỉ phục vụ mục đích chuyên môn, đưa lại lợi ích cho người bệnh,

được thực hiện trên tinh thần tôn trọng và đảm bảo bí mật cho bệnh nhân tham

gia nghiên cứu. Các thông tin của BN sẽ được mã hóa và chỉ sử dụng cho mục

đích nghiên cứu. BN có quyền không đồng ý tham gia nghiên cứu cũng như từ

bỏ tham gia nghiên cứu bất cứ lúc nào.

57

Bệnh nhân vào viện có triệu chứng nghi ngờ bệnh ĐMCDMT

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Đưa vào nghiên cứu (180 bệnh nhân)

Nhóm ĐTĐ

Nhóm không ĐTĐ

(90 bệnh nhân)

(90 bệnh nhân)

Hỏi bệnh, khám LS, đo ABI, siêu âm, CTA, DSA

Mục tiêu 1

Mục tiêu 2

Đặc điểm LS, CLS, YTNC và

Mối liên quan LS, CLS, YTNC

hình ảnh tổn thương ĐMCD ở

với đặc điểm

tổn

thương

bệnh nhân BĐMCD có ĐTĐ

ĐMCD trên chụp DSA ở bệnh

týp 2

nhân BĐMCD có ĐTĐ týp 2

Kiến nghị và kết luận

So sánh 2 nhóm

58

CHƯƠNG 3 : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Kết quả nghiên cứu trên 180 bệnh nhân có BĐMCDMT bao gồm 90 bệnh

nhân đái tháo đường týp 2 và 90 bệnh nhân không có đái tháo đường (nhóm chứng)

tại khoa Phẫu thuật mạch máu - Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 10/2015 - 10/2018

được trình bày trong các bảng dưới đây.

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu

BĐMCDMT Đặc điểm p Không ĐTĐ Có ĐTĐ (n = 180) (n = 90) (n = 90)

Tuổi (X ± SD, năm) < 0,05 74,17  11,78 70,8  10,6

Nữ (n,%) 25 (27,8) 40 (44,4) Giới < 0,05 Nam (n,%) 65 (72,2) 50 (55,6)

Nhận xét: Tuổi trung bình của bệnh nhân có BDMCDMT ở nhóm đái tháo đường

týp 2 thấp hơn nhóm chứng, có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Ở nhóm đái tháo

đường týp 2, tỷ lệ nam/ nữ tương đương nhau (xấp xỉ 1/1). Tuy nhiên ở nhóm chứng,

tỷ lệ gặp ở nam cao hơn nữ (72,2% so với 27,8%, xấp xỉ 3/1). Sự khác biệt tỷ lệ giới

50,0%

43,3%

35,6%

40,0%

26,7%

30,0%

24,4%

24,4%

16,7%

20,0%

11,1%

10%

10,0%

4,4%

3,3%

0,0%

≤ 49

50 - 59

60 - 69

70 - 79

≥ 80

tính có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Nhóm tuổi

không ĐTĐ

có ĐTĐ

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi ở 2 nhóm

59

Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có ĐTĐ týp 2 thường gặp tổn thương động mạch chi

dưới ở tuổi 60 - 69 (35,6%), trong khi hầu hết nhóm chứng mắc BĐMCDMT có độ

tuổi ≥ 80 (43,3%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.2. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể (BMI)

BĐMCDMT

Không ĐTĐ Có ĐTĐ p Đặc điểm thể trạng (n=180) Tổng (n = 180)

(n = 90) (n = 90)

Gầy (≤ 18,5) (n,%) 32 (35,6) 18 (20) 50 (27,8)

Bình thường 49 (54,4) 43 (47,8) 92 (51,1) (18,5 - 22,9) (n,%)

< 0,05

Thừa cân 6 (6,7) 18 (20) 24 (13,3) (23,0 - 24,9) (n,%)

Béo phì độ I-II 3 (3,3) 11 (12,2) 14 (7,8) (25,0 - 29,9) (n,%)

Cộng (n,%) 90 (100,0) 90 (100,0) 180 (100,0)

BMI trung bình 19,51 ± 2,79 21,15 ± 2,83 20,33 ± 2,92 < 0,001

Nhận xét: Chỉ số BMI của bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường týp 2 chủ yếu

trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên bệnh nhân thừa cân, béo phì ở nhóm này

chiếm tỷ lệ không nhỏ (32,2%), trong khi nhóm BĐMCDMT không mắc ĐTĐ týp 2

chỉ có 10% bệnh nhân thừa cân, béo phì với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p

< 0,05.

60

3.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy cơ và hình ảnh tổn thương

động mạch chi dưới của nhóm nghiên cứu

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.3. Số đo huyết áp lúc nhập viện

BĐMCDMT Tổng Đặc điểm huyết áp p Không ĐTĐ Có ĐTĐ (n = 180) (n = 90) (n = 90)

Tâm thu > 0,05 124,7  20,7 125  18,6 124,8  19,7

Tâm trương > 0,05 75,6  9,7 73,8  10,2 74,7  10,6

Nhận xét: Chỉ số huyết áp vào viện giữa 2 nhóm không đái tháo đường và đái tháo

đường nằm trong giới hạn bình thường và khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa

thống kê.

Bảng 3.4. Mức độ triệu chứng bệnh theo phân loại Rutherford

BĐMCDMT

Rutherford Cộng p Không ĐTĐ Có ĐTĐ

(n = 180) (n = 90) (n = 90)

Giai đoạn 1 (n,%) 0 (0) 0 (0)

Giai đoạn 2 (n,%) 0 (0) 0 (0)

Giai đoạn 3 (n,%) 19 (21,1) 9 (10) 28 (15,5)

Giai đoạn 4 (n,%) 31 (34,4) 14 (15,6) 45 (25)

< 0,001 Giai đoạn 5 (n,%) 17 (18,9) 22 (24,4) 39 (21,7)

Giai đoạn 6 (n,%) 23 (25,6) 45 (50,0) 68 (37,8)

Nhận xét: Phần lớn bệnh nhân nhập viện ở giai đoạn muộn. Nhóm đái tháo đường

nhập viện ở giai đoạn Rutherford 5, 6 cao hơn nhóm chứng, khác biệt ý nghĩa thống

kê p < 0,001.

61

Bảng 3.5. Đặc điểm khám hệ thống mạch máu chi dưới

BĐMCDMT

Cộng Vị trí (n,%) p Không ĐTĐ Có ĐTĐ ( (n = 180)

(n = 90) n = 90)

Mạch đùi

Không đập 18 (20,0) 16 (17,8) 34 (18,9)

> 0,05

Bình thường 72 (80,0) 74 (82,2) 146 (81,1)

Mạch khoeo

Không đập 60 (66,7) 49 (54,4) 109 (60,6)

> 0,05

Bình thường 30 (33,3) 41 (45,6) 71 (39,4)

Mạch chày trước

Không đập 84 (93,3) 82 (91,1) 166 (92,2)

> 0,05

Bình thường 6 (6,7) 8 (8,9) 14 (7,8)

Mạch chày sau

Không đập 83 (92,2) 77 (85,6) 160 (88,9)

> 0,05

Bình thường 7 (7,8) 13 (14,4) 20 (11,1)

Nhận xét: Nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ mất mạch đùi, mạch khoeo,

mạch chày trước, mạch chày sau thấp hơn so với không ĐTĐ týp 2, tuy nhiên sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

62

Bảng 3.6. Đặc điểm lâm sàng chi sau can thiệp

BĐMCDMT Tình trạng Cộng p Không ĐTĐ Có ĐTĐ lâm sàng (n = 180) (n = 90) (n = 90)

Giảm đau 87 (96,7) 78 (86,6) 165 (91,7) < 0,05

Chi ấm 74 (82,2) 50 (55,5) 124 (68,9) < 0,001

Mạch đùi

Không đập 13 (14,4) 11 (12,2) 24 (13,3) > 0,05 Đập 77 (85,6) 79 (87,8) 156 (86,7)

Mạch khoeo

Không đập 23 (25,6) 21 (23,3) 44 (24,4) > 0,05 Đập 67 (74,4) 69 (76,7) 136 (75,6)

Mạch chày trước

Không đập 58 (64,4) 51 (56,7) 109 (60,6) > 0,05 Đập 32 (35,6) 39 (43,3) 71 (39,4)

Mạch chày sau

Không đập 56 (62,2) 46 (51,1) 102 (56,7) > 0,05 Đập 34 (37,8) 44 (48,9) 78 (43,3)

Nhận xét: Tỷ lệ cải thiện triệu chứng đau và chi ấm ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ

týp 2 kém hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (lần lượt p < 0,05

và < 0,001). Tình trạng mạch đập sau can thiệp ở các vị trí ĐM đùi, ĐM khoeo, ĐM

chày trước và ĐM chày sau trên cả 2 nhóm đều có cải thiện, tuy nhiên sự khác biệt

chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

63

Bảng 3.7. Đặc điểm các biến chứng chủ yếu sau can thiệp

Biến chứng (n=180) Tần suất Tỷ lệ (%)

7 Đoạn chi 3,9

3 Tử vong 1,7

9 Can thiệp thất bại 5

Nhận xét: Sau can thiệp có 7 trường hợp đoạn chi (3,9%), 3 trường hợp bệnh nhân

tử vong (1,7%) do nhiều nguyên nhân trong đó có nhiễm trùng diễn tiến nặng dần.

Tỷ lệ can thiệp thất bại chiếm 5%. Tất cả bệnh nhân có biến chứng đều thuộc nhóm

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2.

3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.8. Đặc điểm ABI trung bình khi nghỉ của nhóm nghiên cứu

trước can thiệp

BĐMCDMT

Tổng Không ĐTĐ Có ĐTĐ ABI trước p TB  SD (n = 90) (n = 90) can thiệp (min - max) TB  SD TB  SD

(min - max) (min - max)

0,34  0,34 0,31  0,30 0,33  0,32 > 0,05 Tổng (0,0 - 2) (0,0 - 1,25) (0,0 - 2)

0,3  0,26 0,29  0,33 0,29  0,29 > 0,05 Nam (0,0 - 0,82) (0,0 - 1,25) (0,0 - 1,25)

0,46  0,47 0,34  0,27 0,39  0,36 > 0,05 Nữ (0,0 - 2) (0,0 - 1,0) (0,0 - 2)

Nhận xét: ABI trung bình của nhóm nghiên cứu là 0,33 ± 0,32, ABI nam thấp hơn

ở nữ, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Giá trị ABI

trung bình trước can thiệp mạch đều thấp ở cả 2 nhóm, sự khác biệt không có ý

64

nghĩa thống kê (p > 0,05).

Bảng 3.9. Đặc điểm theo phân loại ABI khi nghỉ của nhóm nghiên cứu

BĐMCDMT Cộng ABI p Không ĐTĐ Có ĐTĐ (n = 180) (n = 90) (n = 90)

< 0,4 50 (55,6) 55 (61,1) 105 (58,3)

0,4 - < 0,75 33 (36,7) 27 (30,0) 60 (33,3) > 0,05 0,75 - < 0,9 5 (5,6) 4 (4,4) 9 (5)

≥ 0,9 2 (2,2) 4 (4,4) 6 (3,3)

Nhận xét: Trong nhóm nghiên cứu, ABI ≥ 0,90 chiếm 5%, nhóm ABI < 0,4 chiếm

58,3% và nhóm ABI 0,4 – 0,74 chiếm tỷ lệ 33,3%. Không có sự khác biệt về phân

bố mức độ ABI giữa 2 nhóm ĐTĐ và không ĐTĐ (p > 0,05).

Bảng 3.10. Đặc điểm ABI trung bình trước và sau của chân được can thiệp

ABI ( X ± SD)

Không ĐTĐ Có ĐTĐ Thời điểm p

(n = 90) (n = 90)

Trước can thiệp (1) (n=180) > 0,05 0,34  0,34 0,31  0,30

Sau can thiệp (2) (n=180) < 0,05 0,82  0,32 0,7  0,31

p p1,2 < 0,05 p1,2 < 0,001

Nhận xét: Chỉ số ABI của nhóm BĐMCDMT không ĐTĐ týp 2 và có ĐTĐ týp 2

đều tăng lên sau can thiệp so với trước can thiệp có ý nghĩa thống kê (lần lượt p <

0,05 và < 0,001). ABI sau can thiệp ở nhóm không ĐTĐ týp 2 cải thiện nhiều hơn

so với ở nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

65

Bảng 3.11. Đặc điểm nồng độ glucose máu lúc đói, HbA1c ở nhóm ĐTĐ

Xét nghiệm N Tỷ lệ (%)

Glucose máu lúc đói (mmol/L) (n = 90)

Tốt: < 6,1 21 23,3

Trung bình: 6,1 - 7 11 12,2

Kém: > 7 58 64,4

9,49 ± 4,54 X ± SD (2,89 – 27,8)

HbA1c (%) (n = 90)

< 6 6 6,7

6 – 7 14 15,6

7,1 – 7,9 15 16,7

≥ 8 55 61,1

HbA1c trung bình 8,7 ± 2,25

Nhận xét: Nồng độ đường máu trung bình khi đói của bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 là 9,49 ± 4,54 mmol/L, HbA1c trung bình là 8,7 ± 2,25 với tỷ lệ kiểm

soát đường huyết kém là 64,4%. Tỷ lệ bệnh nhân kiểm soát đường huyết tốt chỉ

chiếm gần ¼ trong nhóm nghiên cứu (23,3%). Tỷ lệ bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 chưa đạt mục tiêu điều trị (HbA1c > 7%) chiếm 77,8%, trong đó HbA1c

≥ 8% chiếm đa số (61,1%).

66

Bảng 3.12. Đặc điểm một số chỉ số xét nghiệm huyết học và sinh hóa máu khác

của nhóm nghiên cứu

BĐMCDMT

Thành phần p Không ĐTĐ Có ĐTĐ

(n = 90) (n = 90)

Hồng cầu (T/L) 4,07 ± 0,78 4,09 ± 0,78 > 0,05

Hb (g/L) 121,11 ± 23 116,22 ±19,29 > 0,05

HCT (%) 36,85 ± 6,35 35,35 ± 5,31 > 0,05

Bạch cầu (G/L) 9,98 ± 3,69 11,73 ± 4,05 < 0,05

Tiểu cầu (G/L) 330,30 ± 169,07 366,03 ± 131,66 < 0,05

GPT (U/L) 27,30 ± 25,92 26,76 ± 23,68 > 0,05

GOT (U/L) 32,84 ± 12,63 29,98 ± 15,57 < 0,05

Creatinin (mg/dL) 1,1 ± 0,19 1,08 ± 0,24 > 0,05

Nhận xét: Số lượng hồng cầu, Hemoglobin, HCT, GPT, Creatinin giữa 2 nhóm đái

tháo đường và không đái tháo đường tương tự nhau. Tuy nhiên số lượng bạch cầu,

tiểu cầu, GOT ở nhóm đái tháo đường cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm

không có đái tháo đường (p < 0,05).

67

Bảng 3.13. Đặc điểm tỷ lệ rối loạn lipid máu của nhóm nghiên cứu

BĐMCDMT Cộng Thành phần Lipid p Không ĐTĐ Có ĐTĐ (n = 180) (n = 90) (n = 90)

Tăng Triglycerid 11 (12,4) 16 (18,2) 27 (15,3) > 0,05 (≥ 2,3 mmol/L) (n,%)

Tăng Cholesterol 21 (23,6) 14 (15,9) 35 (19,8) > 0,05 (≥ 5,2 mmol/L) (n,%)

Giảm HDL-C 56 (62,9) 72 (81,8) 128 (72,3) < 0,05 (≤ 0,9 mmol/L) (n,%)

Tăng LDL-C 18 (20,2) 15 (17) 33 (18,6) > 0,05 (≥ 3,4 mmol/L) (n,%)

Nhận xét: Tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid máu từ 15,3% tăng triglycerid, 18,6%

và 19,8% tăng LDL-C và tăng cholesterol, cao nhất 72,3% giảm HDL-C ở nhóm

nghiên cứu. Riêng giảm HDL-C ở nhóm ĐTĐ chiếm tỷ lệ cao hơn so với ở nhóm

không ĐTĐ có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

3.2.3. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Bảng 3.14. Thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ týp 2

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 Phân loại theo thời gian phát hiện bệnh (n = 90)

< 1 năm (n,%) 17 18,89

1 – 5 năm (n,%) 41 45,6

6 – 10 năm (n,%) 15 16,7

>10 năm (n,%) 17 18,89

Nhận xét: Thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ của bệnh nhân trong nghiên cứu đến lúc

nhập viện vì BĐMCDMT trong vòng 1 năm là 18,89%, từ 1 đến 5 năm chiếm tỷ lệ

cao nhất 45,6%, bệnh nhân mắc bệnh từ 6 đến 10 năm chiếm tỷ lệ 16,7 %, thời gian

mắc bệnh ĐTĐ > 10 năm chiếm tỷ lệ 18,89%.

68

Biểu đồ 3.2. Thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2

Bảng 3.15. Đặc điểm một số số yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu

BĐMCDMT

Yếu tố nguy cơ p Không ĐTĐ Có ĐTĐ

(n = 90) (n = 90)

Tăng HA (n,%) 57 (63,3) 61 (67,8) > 0,05

Hút thuốc lá (n,%) 37 (41,1) 18 (20) < 0,05

Rối loạn lipid máu (n,%) 70 (78,7) 76 (86,4) > 0,05

Thừa cân, béo phì (n,%) 9 (10) 29 (32,2) < 0,001

Hẹp mạch cảnh > 50% (n,%) 25 (27,8) 20 (22,2) > 0,05

Bệnh mạch máu não (n,%) 8 (8,9) 8 (8,9) > 0,05

Bệnh mạch vành (n,%) 6 (6,7) 12 (13,3) > 0,05

Bệnh mạch vành kết hợp bệnh 1 (1,1) 0 (0,0) mạch máu não (n,%)

69

Nhận xét: Hầu hết tỷ lệ các yếu tố nguy cơ ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 cao

hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 (ngoại trừ hút thuốc lá và hẹp động mạch cảnh). Tuy

nhiên chỉ có tỷ lệ thừa cân béo phì ở nhóm có ĐTĐ týp 2 cao hơn ở nhóm không

ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p < 0,001). Ngược lại, tỷ lệ hút thuốc lá ở nhóm

không ĐTĐ týp 2 lại cao hơn so với ở nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p <

45,0%

41,1%

40,0%

36,7%

35,0%

31,1%

30,0%

26,7%

25,6%

25,0%

21,1%

20,0%

15,0%

10,0%

7,8%

4,4%

3,3%

5,0%

2,2%

0,0%

Không YTNC

1 yếu tố

3 yếu tố

4 yếu tố

0,05).

2 yếu tố Số lượng YTNC

không ĐTĐ

có ĐTĐ

Biểu đồ 3.3. Phân bố số lượng các yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu

Nhận xét: Các BN có 2 – 3 yếu tố nguy cơ chiếm chủ yếu hơn 60% nhóm nghiên

cứu. Không có trường hợp BN nào có ≥ 5 yếu tố nguy cơ. Tuy nhiên khi so sánh số

lượng các yếu tố nguy cơ giữa hai nhóm có ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ týp 2 thì

không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

70

3.2.4. Đặc điểm hình ảnh tổn thương ĐMCD của nhóm nghiên cứu

Bảng 3.16. Đặc điểm mức độ tổn thương ĐM chi dưới trên siêu âm Doppler

BĐMCDMT Động mạch Mức độ p Không ĐTĐ Có ĐTĐ (n, %) tổn thương (n = 148) (n = 156)

11 (7,4) 3 (1,9) Hẹp < 0,01 ĐM chậu chung 6 (4,1) 1 (0,6) Tắc

6 (4,1) 1 (0,6) Hẹp > 0,05 ĐM chậu ngoài 5 (3,4) 2 (1,3) Tắc

0 (0,0) 0 (0,0) Hẹp ĐM chậu trong 1 (0,7) 0 (0,0) Tắc

10 (6,8) 8 (5,1) Hẹp > 0,05 ĐM đùi chung 3 (2,0) 3 (2,0) Tắc

32 (21,6) 44 (28,2) Hẹp > 0,05 ĐM đùi nông 28 (18,9) 29 (18,6) Tắc

6 (4,1) 1 (0,7) Hẹp ĐM đùi sâu 1 (0,6) 0 (0,0) Tắc

19 (12,8) 27 (17,3) Hẹp > 0,05 ĐM khoeo 11 (7,4) 6 (3,8) Tắc

52 (35,1) 69 (44,2) Hẹp > 0,05 ĐM chày trước 22 (14,9) 22 (14,1) Tắc

47 (31,8) 68 (43,6) Hẹp > 0,05 ĐM chày sau 20 (13,5) 21 (13,5) Tắc

0 (0,0) 0 (0,0) Hẹp Động mạch mác 0 (0,0) 0 (0,0) Tắc

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên siêu âm Doppler

71

Nhận xét: Đặc điểm tổn thương ĐM chi dưới siêu âm Doppler mạch máu của nhóm

nghiên cứu cho thấy vị trí hẹp chiếm tỷ lệ cao hơn là ở ĐM chày trước và ĐM chày

sau, tương đương ở cả hai nhóm không ĐTĐ và có ĐTĐ (lần lượt 35,1% và 44,2%;

31,8% và 43,6%), tổn thương ĐM chậu trong và ĐM đùi sâu ít gặp nhất, thậm chí

không thấy tổn thương ở ĐM mác. Riêng hẹp, tắc ở ĐM chậu chung giữa nhóm

không ĐTĐ so với nhóm ĐTĐ có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.

Bảng 3.17. Đặc điểm tổn thương ĐMCD theo tầng trên siêu âm Doppler

Tổn thương động mạch chi dưới Tầng

Mức độ Động mạch p Không ĐTĐ Có ĐTĐ tổn thương (n, %) (n = 148) (n = 156)

Hẹp 17 (11,5) 4 (2,6)

Tầng chủ-chậu < 0,001

Tắc 9 (6,1) 3 (1,9)

Hẹp 41 (27,7) 56 (35,9)

Tầng đùi-khoeo > 0,05

Tắc 35 (23,6) 31 (19,9)

Hẹp 54 (36,5) 77 (49,4)

Tầng dưới gối < 0,05

Tắc 25 (16,9) 27 (17,3)

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên siêu âm Doppler

Nhận xét: Tổn thương hẹp tắc động mạch ở nhóm BĐMCDMT không ĐTĐ týp 2

xảy ra chủ yếu ở tầng chủ - chậu cao hơn ở nhóm có ĐTĐ týp 2, sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê (p < 0,001). Ngược lại, ở nhóm có ĐTĐ týp 2 tổn thương hẹp tắc

tầng dưới gối cao hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p <

0,05).

72

Bảng 3.18. Đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới trên CTA

BĐMCDMT Mức độ Động mạch p Không ĐTĐ Có ĐTĐ tổn thương (n = 168) (n = 165)

Hẹp 22 (13,1) 34 (16,1) ĐM chậu chung < 0,001 (n,%) Tắc 27 (16,1) 5 (3,0)

Hẹp 2 (1,2) 3 (1,8) ĐM chậu ngoài < 0,01 (n,%) Tắc 25 (14,9) 8 (4,8)

12 (7,1) 16 (9,7) Hẹp ĐM chậu trong < 0,05 (n,%) Tắc 21 (12,5) 8 (4,8)

Hẹp 14 (8,3) 28 (17) ĐM đùi chung < 0,05 (n,%) Tắc 20 (11,9) 12 (7,3)

Hẹp 37 (22) 36 (21,8) ĐM đùi nông > 0,05 (n,%) Tắc 54 (32,1) 43 (26,1)

Hẹp 0 (0,0) 13 (7,8) ĐM đùi sâu < 0,001 (n,%) Tắc 2 (1,1) 0 (0,0)

Hẹp 41 (24,4) 36 (21,8) ĐM khoeo > 0,05 (n,%) Tắc 25 (14,9) 26 (15,8)

Hẹp 25 (14,9) 32 (19,4) ĐM chày trước > 0,05 (n,%) Tắc 97 (57,7) 83 (50,3)

Hẹp 22 (13,1) 29 (17,6) ĐM chày sau < 0,05 (n,%) Tắc 77 (45,8) 90 (54,5)

Hẹp 20 (11,9) 18 (10,9) Động mạch mác > 0,05 (n,%) Tắc 40 (23,8) 44 (26,7)

73

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên CTA

Nhận xét: Kết quả CTA cho thấy ĐM bị tổn thương thường gặp nhất là ĐM chày

trước, sau đó là tổn thương ĐM chày sau, ĐM đùi nông, ĐM mác, ĐM khoeo, ít

gặp hơn là tổn thương ở ĐM đùi sâu và ĐM chậu ngoài. Tổn thương hẹp ĐM chậu

chung, ĐM chậu ngoài, ĐM chậu trong, ĐM đùi sâu và ĐM chày sau ở nhóm có

ĐTĐ týp 2 cao hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p < 0,001 –

0,05). Ngược lại, tổn thương tắc ở các ĐM trên (trừ ĐM chày sau) ở nhóm không

ĐTĐ týp 2 cao hơn so với nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p < 0,001 -

0,05).

Bảng 3.19. Đặc điểm tổn thương tầng động mạch chi dưới trên CTA

BĐMCDMT Mức độ p Tầng Không ĐTĐ Có ĐTĐ tổn thương động mạch (n = 168) (n = 165)

Hẹp 30 (17,9) 41 (24,8) Tầng chủ-chậu < 0,001

Tắc 47 (28,0) 13 (7,9) (n,%)

Hẹp 49 (29,2) 58 (35,2) Tầng đùi-khoeo > 0,05

Tắc 85 (50,6) 64 (38,8) (n,%)

Hẹp 26 (15,5) 27 (16,4) Tầng dưới gối > 0,05

Tắc 107 (63,7) 109 (66,1) (n,%)

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên CTA

Nhận xét: Tỷ lệ tổn thương chung tầng dưới gối chiếm đa số trong nhóm nghiên

cứu. Mức độ tổn thương tầng đùi khoeo và tầng dưới gối giữa 2 nhóm tương tự

nhau (p > 0,05). Tuy nhiên, tổn thương hẹp ĐM tầng chủ - chậu cao hơn ở nhóm có

ĐTĐ týp 2, ngược lại tổn thương tắc ĐM tầng chủ - chậu cao hơn ở nhóm không

ĐTĐ týp 2 với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).

74

Bảng 3.20. Đặc điểm vị trí tổn thương ĐM chi dưới trên DSA

BĐMCDMT Mức độ Động mạch p Không ĐTĐ Có ĐTĐ tổn thương (n = 169) (n = 165)

Hẹp 33 (19,5) 43 (26,1) ĐM chậu chung < 0,05 (n,%) Tắc 17 (10,1) 6 (3,6)

Hẹp 25 (14,8) 21 (12,7) ĐM chậu ngoài > 0,05 (n,%) Tắc 12 (7,1) 5 (3)

Hẹp 12 (7,1) 11 (6,7) ĐM chậu trong > 0,05 (n,%) Tắc 4 (2,4) 4 (2,4)

Hẹp 7 (4,1) 10 (6,1) ĐM đùi chung > 0,05 (n,%) Tắc 3 (1,8) 2 (1,2)

Hẹp 44 (26,0) 64 (38,8) ĐM đùi nông < 0,05 (n,%) Tắc 48 (28,4) 44 (26,7)

Hẹp 2 (1,2) 8 (4,8) ĐM đùi sâu > 0,05 (n,%) Tắc 4 (2,4) 2 (1,2)

Hẹp 33 (19,5) 33 (20) ĐM khoeo > 0,05 (n,%) Tắc 22 (13) 22 (13,3)

Hẹp 29 (17,2) 27 (16,4) ĐM chày trước < 0,05 (n,%) Tắc 56 (33,1) 78 (47,3)

Hẹp 18 (10,7) 23 (13,9) ĐM chày sau < 0,001 (n,%) Tắc 43 (25,4) 72 (43,6)

Hẹp 19 (11,2) 30 (18,2) Động mạch mác < 0,05 (n,%) Tắc 24 (14,2) 33 (20,0)

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA

Nhận xét: Tỷ lệ tổng số tổn thương hẹp tắc trên hình ảnh DSA ở ĐM đùi nông và

ĐM chày trước của nhóm nghiên cứu nhiều hơn cả (> 50%), ở các vị trí ĐM khác

75

thấp hơn (< 30%). Đa số các hẹp tắc ở ĐM đùi nông, ĐM khoeo, ĐM chày trước,

ĐM chày sau và ĐM mác của nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2.

Tuy nhiên chỉ có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm ở tổn thương ĐM

đùi nông, ĐM chày trước, ĐM chày sau và ĐM mác (p < 0,001 – 0,05). Mặt khác tỷ

lệ tổn thương hẹp ĐM chậu chung thấp hơn, nhưng tắc ĐM chậu chung cao hơn ở

nhóm không ĐTĐ týp 2 so với ở nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p <

0,05). Điều này cho thấy tổn thương các ĐM tầng dưới gối ở nhóm ĐTĐ týp 2

nhiều hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2.

Bảng 3.21. Đặc điểm tổn thương theo số lượng các tầng trên DSA

BĐMCDMT

Số lượng Cộng

p Không ĐTĐ Có ĐTĐ

tầng tổn thương (n = 334)

(n = 169) (n = 165)

1 tầng (n,%) 76 (45) 54 (32,7) 130 (38,9)

2 tầng (n,%) 75 (44,4) 87 (52,7) 162 (48,5) > 0,05

3 tầng (n,%) 18 (10,7) 24 (14,5) 42 (12,6)

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA

Nhận xét: Tổn thương 2 tầng chiếm tỷ lệ cao nhất trong nhóm nghiên cứu và ở

nhóm ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2. Nhìn chung tỷ lệ tổn

thương ở các tầng của nhóm có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2,

tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

76

Bảng 3.22. Đặc điểm tổn thương theo số lượng các động mạch trên DSA

BĐMCDMT Số lượng động mạch Cộng p Không ĐTĐ Có ĐTĐ tổn thương (n = 334)

(n = 169) (n = 165)

< 3 động mạch (n,%) 88 (52,1) 51 (30,9) 139 (41,6)

< 0,01

≥ 3 động mạch (n,%) 81 (47,9) 114 (69,1) 195 (58,4)

Tổng 169 (100) 165 (100) 334 (100)

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA

Nhận xét: Tỷ lệ số lượng tổn thương ít động mạch ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ

týp 2 thấp hơn, nhưng tỷ lệ số lượng tổn thương nhiều động mạch lại cao hơn so với

nhóm không ĐTĐ týp 2 với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).

Bảng 3.23. Đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới theo tầng trên DSA

BĐMCDMT Mức độ tổn thương p Tầng động mạch Tổng số tổn thương (n = 334)

Tầng chủ-chậu Không ĐTĐ (n = 169) 50 (29,6) Có ĐTĐ (n = 165) 44 (26,7) Hẹp 132 (39,5) < 0,05 (n,%) 26 (15,4) 12 (7,3) Tắc

Tầng đùi-khoeo 47 (27,8) 63 (38,2) Hẹp 230 (68,8) > 0,05 (n,%) 62 (36,7) 58 (35,2) Tắc

Tầng dưới gối 25 (14,8) 28 (17,0) Hẹp 218 (65,3) < 0,05 (n,%) 70 (41,4) 95 (57,6) Tắc

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA

Nhận xét: Tỷ lệ tổn thương hẹp tắc chiếm chủ yếu ở tầng đùI - khoeo (68,8%) và

dưới gối (65,3%), còn ở tầng chủ - chậu thấp hơn (39,5%). Tuy nhiên, tỷ lệ hẹp tắc

77

tầng chủ - chậu ở nhóm ĐTĐ týp 2 thấp hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý

nghĩa thống kê (thứ tự 26,7% so với 29,6% và 7,3% so với 15,4%; p < 0,05). Ngược

lại, tỷ lệ hẹp tắc tầng dưới gối ở nhóm có ĐTĐ týp 2 lại cao hơn so với ở nhóm

không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (thứ tự 17,0% so với 14,8% và 57,6% so với

41,4%; p < 0,05). Tỷ lệ hẹp tắc tầng đùI - khoeo ở nhóm có ĐTĐ týp 2 cao hơn so

với ở nhóm không ĐTĐ týp 2, nhưng chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

Bảng 3.24. Đặc điểm hình thái tổn thương động mạch chi dưới theo TASC II

(2015) ở nhóm nghiên cứu

Vị trí Tầng chủ-chậu Tầng đùi-khoeo Tầng dưới gối

TASC (n = 132) (n = 230) (n = 218)

A (n,%) 67 (50,8) 69 (30) 49 (22,5)

B (n,%) 43 (32,6) 70 (30,4) 72 (33)

C (n,%) 19 (14,4) 64 (27,8) 69 (31,7)

D (n,%) 3 (2,3) 27 (11,7) 28 (12,8)

* “n”: Số lượng tổn thương mỗi tầng được phát hiện trên DSA

Nhận xét: Tỷ lệ hình thái tổn thương TASC A cao (50,8%) ở tầng chủ - chậu, thấp

dần từ tầng đùI - khoeo (30%) đến tầng dưới gối (22,5%). Tỷ lệ hình thái tổn

thương TASC B gặp đều ở cả 3 tầng (lần lượt 32,6%, 30,4% và 33%). Tỷ lệ hình

thái tổn thương TASC C gặp ít hơn ở tầng chủ - chậu (14,4%), tăng dần từ tầng đùi

- khoeo (27,8%) đến tầng dưới gối (31,7%). Tỷ lệ hình thái tổn thương TASC D

thấp nhất ở cả 3 tầng, nhưng hiếm gặp ở tầng chủ - chậu (2,3%) và tăng dần từ tầng

đùI - khoeo (11,7%) đến tầng dưới gối (12,8%).

78

Bảng 3.25. Đặc điểm hình thái tổn thương theo TASC II của các

tầng ở hai nhóm

Tầng đùi-khoeo Tầng dưới gối Tầng chủ-chậu

Không Có Không Có Không Có TASC II ĐTĐ ĐTĐ ĐTĐ ĐTĐ ĐTĐ ĐTĐ

32 33 44 23 16 37 A (n,%) (57,9) (41,1) (33,9) (26,4) (34,7) (13)

48 29 18 25 43 22 B (n,%) (23,7) (44,6) (20,2) (39,7) (30,5) (35)

29 25 13 6 44 35 C (n,%) (24) (17,1) (10,7) (32,1) (26,3) (35,8)

12 8 1 2 20 15 D (n,%) (1,3) (3,6) (13,8) (9,9) (8,4) (16,3)

< 0,05 < 0,001 p < 0,05

Nhận xét:

- Tỷ lệ tổn thương theo TASC II ở tầng chủ - chậu: TASC A ở nhóm BĐMCDMT

không ĐTĐ týp 2 chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm có ĐTĐ týp 2. TASC B ở nhóm

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 hay gặp hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 với sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

- Tỷ lệ tổn thương theo TASC II ở tầng đùi - khoeo: TASC B ở nhóm

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2.

TASC A ở nhóm BĐMCDMT không ĐTĐ týp 2 hay gặp hơn ở nhóm có ĐTĐ

týp 2 với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

- Tỷ lệ tổn thương theo TASC II ở tầng dưới gối: TASC A ở nhóm BĐMCDMT

không ĐTĐ týp 2 chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm có ĐTĐ týp 2. TASC C ở nhóm

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 với

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).

79

3.3. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các YTNC

với đặc điểm tổn thương động mạch chi dưới trên chụp ĐM cản quang qua da

ở bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường týp 2

3.3.1. Liên quan giữa đặc điểm LS, CLS, YTNC với hình thái tổn thương ĐM chi dưới theo phân loại TASC II

Bảng 3.26. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC giữa các

hình thái tổn thương theo phân loại TASC II

Hình thái TT p Các đặc điểm TASC A-B (n = 81) TASC C-D (n = 84)

Yếu tố nguy cơ

> 0,05

> 0,05 Nam (n,%) Nữ (n,%)

(X ± SD)

> 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05

> 0,05

> 0,05 Tuổi (X ± SD) Giới BMI Hút thuốc lá (n,%) Thừa cân – béo phì (n,%) Rối loạn Lipid máu (n,%) Tăng huyết áp (n,%) Bệnh mạch vành (n,%) Bệnh mạch não (n,%) Hẹp động mạch cảnh (n,%) Thời gian mắc bệnh Số lượng yếu tố nguy cơ 71,31 ± 10,23 47 (56) 37 (44) 21,27 ± 2,87 18 (21,4) 29 (34,5) 71 (86,6) 60 (71,4) 11 (13,1) 9 (8,6) 19 (22,6) 50 (59,5) 34 (40,5) 57 (67,9) 27 (32,1) ≤ 5 năm (n,%) > 5 năm (n,%) < 3 yếu tố (n,%) ≥ 3 yếu tố (n,%) 70,69 ± 10,7 45 (55,6) 36 (44,4) 20,89 ± 2,65 13 (16,0) 23 (28,4) 68 (85,0) 52 (64,2) 11 (13,6) 7 (8,6) 16 (19,8) 53 (65,4) 28 (34,6) 60 (74,1) 21 (25,9)

Đặc điểm lâm sàng

> 0,05 Rutherford

9 (10,7) 11 (13,1) 22 (26,2) 42 (50,0) 3 (n,%) 4 (n,%) 5 (n,%) 6 (n,%) 6 (7,4) 13 (16,0) 20 (24,7) 42 (51,9)

Đặc điểm cận lâm sàng

HbA1c

> 0,05

< 0,001 33 (39,3) 51 (60,7) 32 (38,1) 52 (61,9) < 8% (n,%) ≥ 8% (n,%) ≥ 0,4 (n,%) < 0,4 (n,%) 33 (40,7) 48 (59,3) 68 (84) 13 (16)

ABI trước can thiệp * “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA ở nhóm ĐTĐ

Nhận xét: ABI ≥ 0,4 ở nhóm TASC A-B chiếm tỷ lệ cao hơn so với ở nhóm TASC

80

C-D và ngược lại ABI < 0,4 ở nhóm TASC C-D chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm TASC

A-B, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,001.

Bảng 3.27. Phân tích hồi quy đơn biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

YTNC với hình thái tổn thương ĐM chi dưới theo TASC II

OR của TASC C-D so với

TASC A-B p Đặc điểm

(KTC 95%)

1,01 (0,98 – 1,07) 0,70 Tuổi

1,02 (0,55 – 1,88) 0,96 Giới nam

1,05 (0,94 – 1,18) 0,37 BMI

0,43 Thời gian ĐTĐ (> 5 năm) 1,29 (0,68 – 2,42)

1,02 (0,89 – 1,17) 0,87 HbA1C

1,43 (0,65 – 3,14) 0,38 Hút thuốc lá

1,14 (0,47 – 2,76) 0,77 Rối loạn Lipid

1,39 (0,72 – 2,69) 0,32 Tăng huyết áp

0,38 Số lượng YTNC (≥ 3 yếu tố) 1,35 (0,69 – 2,66)

0,72 Rutherford (5, 6) 0,95 (0,69 – 1,29)

ABI trước can thiệp (< 0,4) 8,50 (4,60 – 17,80) < 0,001

Nhận xét: Phân tích mô hình hồi quy đơn biến chỉ cho thấy chỉ số ABI trước can

thiệp (< 0,4) có mối liên quan với tăng nguy cơ hình thái tổn thương dạng TASC C-

D với tỷ số chênh OR = 8,5; KTC 95%: 4,6 –17,80; p < 0,001.

81

Bảng 3.28. Phân tích hồi quy đa biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

YTNC với hình thái tổn thương ĐM chi dưới theo TASC II

OR của TASC C-D KTC 95% p Đặc điểm so với TASC A-B

0,97 – 1,05 0,54 Tuổi 1,01

0,52 – 2,81 0,65 Giới nam 1,21

0,90 – 1,24 0,52 BMI 1,06

1,30 – 6,96 < 0,01 Thời gian ĐTĐ ≥ 5 năm 3,01

0,87 – 1,23 0,73 HbA1c 1,03

0,21 – 2,60 0,63 Hút thuốc lá 0,73

0,32 – 3,03 0,98 Rối loạn Lipid máu 0,99

0,66 – 4,02 0,29 Tăng huyết áp 1,63

0,31 – 3,56 0,93 Số lượng YTNC (≥ 3 yếu tố) 1,06

0,58 – 1,27 0,45 Rutherford (5,6) 0,86

ABI trước can thiệp < 0,4 13,87 5,74 – 33,51 < 0,001

Nhận xét:

- Thời gian đái tháo đường ≥ 5 năm có nguy cơ gặp ở TASC C-D cao hơn so với

TASC A-B với tỷ số chênh OR = 3,01; KTC 95%: 1,3 – 6,96; p < 0,01.

- ABI trước can thiệp (< 0,4) có nguy cơ TASC C-D cao hơn so với TASC A-B với

tỷ số chênh OR = 13,87; KTC 95%: 5,74 – 33,5; p < 0,001.

82

3.3.2. Liên quan giữa đặc điểm LS, CLS, YTNC với mức độ tổn thương ĐM

chi dưới

Bảng 3.29. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC giữa các

mức độ tổn thương ĐM chi dưới

Mức độ tổn thương p Tắc (n = 126)

Hẹp (n = 39) Yếu tố nguy cơ

Tuổi (X ± SD) 0,86

Giới 0,93 Nam (n,%) Nữ (n,%)

(X ± SD)

0,49 0,88 0,61 0,78 0,17 0,91 0,17 0,57

0,32

BMI Hút thuốc lá (n,%) Thừa cân – béo phì (n,%) Rối loạn Lipid máu (n,%) Tăng huyết áp (n,%) Bệnh mạch vành (n,%) Bệnh mạch não (n,%) Hẹp động mạch cảnh (n,%) Thời gian mắc bệnh ĐTĐ Số lượng yếu tố nguy cơ 0,50 ≤ 5 năm (n,%) > 5 năm (n,%) < 3 yếu tố (n,%) ≥ 3 yếu tố (n,%) 71,01 ± 10,11 70 (55,6) 56 (44,4) 21,2 ± 2,72 24 (19,0) 41 (32,5) 105 (85,4) 82 (65,1) 17 (13,5) 10 (7,9) 28 (22,2) 76 (60,3) 50 (39,7) 91 (72,2) 35 (27,8)

71 ± 11,57 22 (56,4) 17 (43,6) 20,69 ± 2,89 7 (17,9) 11 (28,2) 34 (87,2) 30 (76,9) 5 (12,8) 6 (15,4) 7 (17,9) 27 (69,2) 12 (30,8) 26 (66,7) 13 (33,3) Đặc điểm lâm sàng

0,13

Rutherford 3 (n,%) 4 (n,%) 5 (n,%) 6 (n,%) 7 (17,9) 6 (15,4) 7 (17,9) 19 (48,7) 8 (6,3) 18 (14,3) 35 (27,8) 65 (51,6)

Đặc điểm cận lâm sàng

HbA1c 0,37

0,006 < 8% (n,%) ≥ 8% (n,%) < 0,4 (n,%) ≥ 0,4 (n,%) 18 (46,2) 21 (53,8) 8 (20,5) 31 (79,5)

48 (38,1) 78 (61,9) ABI Trước can 57 (45,2) thiệp 69 (54,8) * “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA ở nhóm ĐTĐ

Nhận xét: Tỷ lệ ABI trước can thiệp < 0,4 ở nhóm tắc động mạch cao hơn nhóm

hẹp động mạch, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,006).

83

Bảng 3.30. Phân tích hồi quy đơn biến một số đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng, YTNC với mức độ tổn thương ĐM chi dưới

OR của tắc so với hẹp Đặc điểm p (KTC 95%)

Tuổi 1 (0,99 – 1,04) 0,99

Giới nam 0,99 (0,47 - 1,99) 0,93

BMI 1,07 (0,94 – 1,22) 0,32

Thời gian ĐTĐ (> 5 năm) 1,48 (0,69 – 3,19) 0,32

HbA1c 1,12 (0,95 – 1,33) 0,18

Hút thuốc lá 1,08 (0,42 – 2,73) 0,89

Rối loạn Lipid 0,86 (0,29 – 2,48) 0,79

Tăng huyết áp 0,56 (0,24 – 1,28) 0,17

Số lượng YTNC (≥ 3 yếu tố) 0,77 (0,36 – 1,66) 0,51

Rutherford (5,6) 1,30 (0,91 – 1,84) 0,14

ABI trước can thiệp (< 0,4) 3,20 (1,36 – 7,50) 0,007

Nhận xét: ABI trước can thiệp < 0,4 có nguy cơ tắc cao hơn so với ABI trước điều

trị ≥ 0,4 với tỷ số chênh OR = 3,20; KTC 95%: 1,36 – 7,5; p = 0,007.

84

Bảng 3.31. Phân tích hồi quy đa biến một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

YTNC với mức độ tổn thương ĐM chi dưới

OR của tắc KTC 95% p Đặc điểm so với hẹp

Tuổi 0,97 – 1,05 0,73 1,01

Giới 0,49 – 2,87 0,71 1,18

BMI 0,96 – 1,34 0,15 1,13

Thời gian đái tháo đường (> 5 năm) 1,08 – 37,55 0,04 6,38

HbA1c 0,97 – 1,45 0,10 1,19

Hút thuốc lá 0,33 – 5,23 0,70 1,31

Rối loạn Lipid máu 0,22 – 2,42 0,60 0,73

Tăng huyết áp 0,25 – 1,79 0,43 0,67

Số lượng YTNC (≥ 3 yếu tố) 0,14 – 1,72 0,27 0,49

Rutherford (5,6) 0,85 – 1,88 0,25 1,27

4,26 ABI trước can thiệp < 0,4 1,64 – 11,01 0,003

Nhận xét: Bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 trên 5 năm có nguy cơ tắc động

mạch tăng lên với OR = 6,38 và KTC 95%: 1,08 – 37,55 so với nhóm bệnh nhân

mắc ĐTĐ týp 2 ≤ 5 năm với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,04). Bệnh nhân

BĐMCDMT với ABI trước can thiệp < 0,4 có nguy cơ tắc động mạch tăng lên với

OR = 4, 26 và KTC 95%: 1,64 – 11,01 so với bệnh nhân BĐMCDMT có ABI ≥ 0,4

với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,003).

85

3.3.3. Liên quan giữa đặc điểm LS, CLS, YTNC với số lượng động mạch tổn thương.

Bảng 3.32. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC giữa các nhóm số lượng động mạch tổn thương

Số lượng động mạch tổn thương p

≥ 3 ĐM (n = 114)

< 3 ĐM (n = 51) Yếu tố nguy cơ

Tuổi (X ± SD) 0,47

Giới 0,39 Nam (n,%) Nữ (n,%)

(X ± SD)

0,61 0,80 0,27 0,18 0,22 0,28 0,59 0,63

0,96

0,76 BMI Hút thuốc lá (n,%) Thừa cân – béo phì (n,%) Rối loạn Lipid máu (n,%) Tăng huyết áp (n,%) Bệnh mạch vành (n,%) Bệnh mạch não (n,%) Hẹp động mạch cảnh (n,%) Thời gian mắc bệnh Số lượng yếu tố nguy cơ ≤ 5 năm (n,%) > 5 năm (n,%) < 3 yếu tố (n,%) ≥ 3 yếu tố (n,%) 71,34 ± 10,13 61(53,5) 53 (46,5) 21,18 ± 2,8 22 (19,3) 39 (34,2) 98 (88,3) 74 (64,9) 13 (11,4) 12 (10,5) 23 (20,2) 71 (62,3) 43 (37,7) 80 (70,2) 34 (29,8)

70,25 ± 11,17 31 (60,8) 20 (39,2) 20,85 ± 2,7 9 (17,6) 13 (25,5) 41 (80,4) 38 (74,5) 9 (17,6) 4 (7,8) 12 (23,5) 32 (62,7) 19 (37,3) 37 (72,5) 14 (27,5) Đặc điểm lâm sàng

0,84 6 (11,8) 8 (15,7) 13 (25,5) 9 (7,9) 16 (14,0) 29 (25,4)

3 (n,%) 4 (n,%) 5 (n,%) 6 (n,%) 24 (47,1) 60 (52,6) Rutherford

Đặc điểm cận lâm sàng

HbA1C 0,84

0,98 ABI Trước can thiệp < 8% (n,%) ≥ 8% (n,%) < 0,4 (n,%) ≥ 0,4 (n,%) 21 (41,2) 30 (58,8) 20 (39,2) 31 (60,8) 45 (39,5) 69 (60,5) 45 (39,5) 69 (60,5)

* “n”: Tổng số chi tổn thương được phát hiện trên DSA ở nhóm ĐTĐ

Nhận xét: Các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy cơ của 2 nhóm nghiên

86

cứu tương đương nhau, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.33. Hồi quy đơn biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC với

số lượng ĐM tổn thương

OR của ≥ 3 ĐM

p Đặc điểm

(KTC 95%)

1,01 (0,98 – 1,04) 0,54 Tuổi

0,74 (0,38 – 1,45) 0,39 Giới nam

1,04 (0,93 – 1,18) 0,48 BMI

0,48 Thời gian ĐTĐ (> 5 năm) 1,02 (0,52 – 2,02)

0,99 (0,98 – 1,04) 0,54 HbA1c

1,12 (0,47 – 2,63) 0,80 Hút thuốc lá

1,84 (0,75 – 4,53) 0,19 Rối loạn Lipid

0,63 (0,30 – 1,32) 0,22 Tăng huyết áp

0,76 Số lượng YTNC (≥ 3 yếu tố) 1,12 (0,54 – 2,34)

0,37 Rutherford (5,6) 1,16 (0,84 – 1,61)

0,98 ABI trước can thiệp < 0,4 1,01 (0,51 – 1,99)

Nhận xét: Phân tích hồi quy đơn biến cho thấy không có mối liên quan giữa các

yếu tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với số lượng ĐM tổn thương (p >

0,05).

87

Bảng 3.34. Phân tích hồi quy đa biến các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

YTNC với số lượng động mạch tổn thương

Đặc điểm OR ≥ 3 ĐM KTC 95% p

Tuổi 0,97 – 1,05 0,59 1,01

Giới 0,33 – 1,59 0,42 0,72

BMI 0,88 – 1,18 0,82 1,02

Thời gian đái tháo đường > 5 năm 0,50 – 2,22 0,89 1,05

HbA1c 0,83 – 1,15 0,78 0,98

Hút thuốc lá 0,30 – 3,22 0,99 0,99

Rối loạn Lipid máu 0,68 – 4,72 0,24 1,79

Tăng huyết áp 0,27 – 1,47 0,28 0,63

Số lượng YTNC (≥ 3 yếu tố) 0,40 – 3,83 0,70 1,24

Rutherford (5,6) 0,81 – 1,63 0,44 1,15

ABI trước can thiệp ≤ 0,4 0,48 – 2,04 0,97 0,99

Nhận xét: Phân tích hồi quy đa biến cho thấy không có mối liên quan giữa các yếu

tố nguy cơ, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với số lượng động mạch bị tổn thương

(p > 0,05).

88

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới.

Tuổi

Kết quả (bảng 3.1) cho thấy độ tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu của

chúng tôi là 72,5 ± 11,3 bệnh nhân cao tuổi nhất là 97, thấp nhất là 43, nhóm tuổi từ

> 80 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất 33,9%, sau đó đến nhóm 60 - 69, thấp nhất là nhóm <

50 (3,9%). Kết quả này phù hợp với hầu hết các tác giả trong nước như Trần Đức

Hùng, Lê Kim Cao ... và ngoài nước như Margolis J. và cộng sự (2005), Edward B.

Jude, Brian G DeRubertis, Francesco Liistro…

Khi so sánh 2 nhóm BĐMCDMT có và không có ĐTĐ týp 2, chúng tôi thấy

bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 có tuổi trung bình là 70,8 ± 10,6 tuổi thấp

hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 (74,17 ± 11,78 tuổi) với sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê (p < 0,05) (bảng 3.1). Kết quả nghiên cứu của Edward B. Jude, S.Awad,

Nancy C. Dolan và cộng sự gần tương tự với kết quả của chúng tôi, nhưng sự khác

biệt giữa chúng không có ý nghĩa thống kê [34],[85],[86]. Kết quả của nghiên cứu

này có khác biệt về tuổi trung bình ở nhóm ĐTĐ týp 2 so với nghiên cứu của Ci He,

Mohamed Wafaie Aboleineen. Trong nghiên cứu đó tuổi trung bình của nhóm ĐTĐ

týp 2 cao hơn nhóm không ĐTĐ týp 2 với sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

[87]. Còn theo nghiên cứu của Michael S.Lee và cộng sự, tuổi 2 nhóm ĐTĐ týp 2

và không ĐTĐ týp 2 tương tự nhau (67,5 ± 9.58 so với 64,7 ± 15,1, p = 0,18) với sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê [88].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy việc sàng lọc phát hiện bệnh động

mạch chi dưới tại nước ta có thể muộn hơn các nước phát triển trên thế giới. Điều

này cũng đặt ra thách thức cho công tác khám, sàng lọc và phát hiện sớm bệnh

nhằm có biện pháp điều trị sớm, cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

Giới

Trong 180 bệnh nhân nghiên cứu, có 115 nam (63,9%), 65 nữ (36,1%), tỷ lệ

nam/nữ là 1,77. Các nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nam

89

cao hơn nữ, theo tác giả Trần Đức Hùng (2014), nam chiếm tỷ lệ 80,5%, nữ 19,5%,

tỷ lệ nam/nữ 8,4/1 [74], còn của Lê Kim Cao tỷ lệ nam/nữ là 1,2; các nghiên cứu

trên thế giới cũng cho kết quả tương tự là nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, Yasutaka

Maeda và cộng sự thấy rằng BĐMCDMT gặp ở 2 giới nam, nữ lần lượt là 57% và

43% [89]. Như vậy, BĐMCDMT gặp ở giới nam nhiều hơn và hầu như không có sự

khác biệt nhiều giữa các vùng trên thế giới.

Kết quả bảng 3.1 cho thấy tỷ lệ nam giới ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

là 55,6%, không ĐTĐ týp 2 là 72,2% với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p <

0,05). Kết quả này khá phù hợp với nghiên cứu Edward B. Jude và cộng sự (59,7%

so với 61,8%) [34] và nghiên cứu của Ci He và cộng sự (72% so với 78,3%, p >

0,05) [90]. Một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài cho thấy tỷ lệ nam/nữ gần

tương đương nhau ở cả hai nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ týp 2

như nghiên cứu Aboleineen M. W. [87], Dolan N. C. và cộng sự [86]. Có sự khác

biệt giữa các nghiên cứu là do mục tiêu và thiết kế nghiên cứu. Hầu hết các nghiên

cứu được thiết kế cắt ngang, lựa chọn không ngẫu nhiên và không phải nghiên cứu

dịch tễ học.

4.1.2. Đặc điểm BMI

Kết quả bảng 3.2 cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân có BMI trung bình trong giới hạn

bình thường chiếm đa số (51,1%), tiếp theo tỷ lệ thấp dần từ gầy, thừa cân và béo

phì độ I, béo phì độ II (lần lượt là 27,8%, 13,3%, 7,8%, 0%). Như vậy, tỷ lệ bệnh

nhân có BMI ≥ 23 của nhóm nghiên cứu chỉ chiếm 21,1%, so với các nghiên cứu

khác trên thế giới là thấp. Điều này có thể giải thích thừa cân và béo phì là ở các

nước phát triển có tỷ lệ cao hơn so với ở các nước đang phát triển như Việt Nam.

Tuy nhiên khi phân tích tỷ lệ BMI ≥ 23 giữa bệnh nhân nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ

týp 2 và không ĐTĐ týp 2, kết quả của chúng tôi cho thấy tỷ lệ thừa cân và béo phì

ở nhóm có ĐTĐ týp 2 cao hơn nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (32,2%

so với 10%, p < 0,05). Điều này có thể giải thích đa số bệnh nhân ĐTĐ týp 2 hay

gặp ở những người thừa cân, béo phì.

Khi so sánh BMI trung bình của nhóm bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp

90

2, kết quả của chúng tôi cho thấy thấp hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Thị Bích

Đào (21,15 ± 2,83 so với 23,4 ± 2,9) hay nghiên cứu của Trần Bảo Nghi (22,32 ±

3,05). Tuy nhiên, so sánh BMI giữa 2 nhóm của nghiên cứu này thì BMI của có

ĐTĐ týp 2 cao hơn nhóm không ĐTĐ týp 2 (21,15 ± 2,83 so với 19,51 ± 2,79, p <

0,001). Kết quả này tương tự nghiên cứu của Dolan N. C. và cộng sự khi so sánh

BMI ở nhóm có ĐTĐ týp 2 không ĐTĐ týp 2 (27,7 so với 26, p < 0,01) [86]. Trong

nghiên cứu của Lee M. S. và cộng sự, BMI giữa nhóm ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ

týp 2 là tương đương nhau (23,4 ± 3,4 so với 22,8 ± 3,2, p = 0,29) [88].

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, một số YTNC của bệnh động mạch

chi dưới ở bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường týp 2

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Triệu chứng lâm sàng theo phân loại Rutherford

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.4) cho thấy các bệnh nhân

BĐMCDMT nhập viện ở giai đoạn có triệu chứng nặng (giai đoạn 3, 4 theo

Rutherford) chiếm tỷ lệ 40,5%, còn lại bệnh nhân nhập viện ở các giai đoạn có tổn

thương nặng nề hơn (giai đoạn 5, 6 theo Rutherford) chiếm tỷ lệ 59,5%. Đặc biệt,

nhóm bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 nhập viện ở giai đoạn Rutherford 5, 6

chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm không ĐTĐ týp 2 với sự khác biệt ý nghĩa thống kê

(74,4% so với 44,5%, p < 0,001). Ngược lại nhóm bệnh nhân không ĐTĐ týp 2 có

tỷ lệ nhập viện ở giai đoạn 3,4 cao hơn so với nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống

kê (55,5% so với 25,6%, p < 0,001). Kết quả thu được chứng tỏ bệnh nhân

BĐMCDMT đến viện trong tình trạng bệnh ở giai đoạn nặng, các triệu chứng đã rõ

và diễn biến lâm sàng nặng. Kết quả của chúng tôi cũng tương đương với các tác

giả trong nước, bệnh nhân đến nhập viện đa số ở giai đoạn muộn, nghiên cứu của

Trần Đức Hùng cho thấy bệnh nhân nhập viện giai đoạn theo Fontaine I, IIa chiếm

2,5%, IIB, III, IV: 97,5% trong đó loét hoại tử chi: 71,2% (tương đương theo

Rutherford loét loại 5: 61%, loại 6: 10,2%). Nghiên cứu của các tác giả nước ngoài

thường phát hiện ở gian đoạn đau cách hồi. Nghiên cứu của Lee M. S. ở bệnh viện

đại học Hàn Quốc Guro, đưa ra kết quả nghiên cứu với 80,8% bệnh nhân bị thiếu

91

máu nuôi chi trầm trọng (giai đoạn Rutherford 4, 5: 23%, giai đoạn 6: 57,8%), 19%

đau cách hồi [91]. Nghiên cứu của Liang Xiao cho thấy tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu

nuôi chi trầm trọng trên đau cách hồi gấp 3,3 lần (77%/ 23%) [92].

Nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.4) cho thấy tỷ lệ triệu chứng đau khi nghỉ

gặp nhiều ở nhóm bệnh nhân BĐMCDMT không ĐTĐ týp 2, cả dấu hiệu loét, hoại

tử chân cũng vậy, có sự khác biệt với nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p <

0,001). Nghiên cứu của Abularrage C.J. và cộng sự [93] cho kết quả tương tự như

kết quả của chúng tôi. Tỷ lệ đau cách hồi ở nhóm BĐMCDMT không ĐTĐ týp 2

cao hơn so với ở nhóm có ĐTĐ týp 2 (70% so với 46%, p < 0,001). Ngược lại, tỷ lệ

thiếu máu nuôi chi trầm trọng ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với ở

nhóm không ĐTĐ týp 2 (54% so với 30%, p < 0,01). Theo nghiên cứu của Dolan N.

C. và cộng sự, đau cách hồi và đau khi nghỉ thường gặp ở nhóm BĐMCDMT không

ĐTĐ týp 2 (lần lượt 35,9% so với 25,5%, p < 0,05; 29,2% so với 14,4%, p < 0,001)

[86]. Theo nghiên cứu Santos V. P. và cộng sự tỷ lệ triệu chứng lâm sàng

BĐMCDMT giữa 2 nhóm không và có ĐTĐ týp 2 là tương đương nhau với sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê [94]. Bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 có

tỷ lệ loét chân nhiều hơn, có thể giải thích bởi cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ gây tổn

thương lan tỏa nhiều động mạch và giảm khả năng phát triển của tuần hoàn bàng hệ,

làm giảm khả năng chịu đựng tình trạng thiếu máu của chi, là một trong những nguy

cơ dẫn đến tình trạng tổn thương mô, vết thương khó lành, nhiễm trùng nặng hoặc

hoại tử chi.

Về cơ bản, kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy bệnh nhân đa số đến ở

giai đoạn nặng khi thiếu máu chi rất trầm trọng thậm chí đã có loét hoặc hoại tử, có

thể do nhận biết về bệnh thấp, điều kiện kinh tế khó khăn và tiếp cận các kỹ thuật

cao để chẩn đoán hạn chế hơn so với các nước phát triển. Các triệu chứng lâm sàng

ở giai đoạn Rutherford 3, 4 gợi ý BĐMCDMT nhiều khả năng do VXĐM đơn

thuần, còn ở giai đoạn 5,6 sẽ gợi ý BĐMCDMT có thể có ĐTĐ týp 2. Đương nhiên

trong thực hành lâm sàng BĐMCDMT, thầy thuốc cần ghi nhớ sàng lọc bệnh ĐTĐ

týp 2 có hay không.

92

Kết quả lâm sàng sau can thiệp nội mạch

Kết quả (Bảng 3.7) sau can thiệp nội mạch cho thấy có 7 trường hợp đoạn

chi (3,9%), 3 trường hợp bệnh nhân tử vong (1,7%) do nhiều nguyên nhân, trong đó

có nhiễm trùng diễn tiến nặng dần. Tất cả bệnh nhân có biến chứng đều thuộc nhóm

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Lê Kim Cao

[95] với tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện là 1,4%, tỷ lệ đoạn chi là 4,28%.

Theo kết quả nghiên cứu của tác giả Costa R. H. R và cộng sự năm 2017, tỷ lệ đoạn

chi của bệnh nhân có bàn chân đái tháo đường là 21%, tỷ lệ tử vong trong thời gian

nằm viện là 12%, đặc biệt ở bệnh nhân đoạn chi là 22,2% [96].

Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.6) cho thấy tỷ lệ cải thiện triệu chứng đau và chi

ấm ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 kém hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 có

ý nghĩa thống kê (lần lượt p < 0,05 và < 0,001). Tình trạng mạch đập sau can thiệp

ở các vị trí ĐM đùi, ĐM khoeo, ĐM chày trước và ĐM chày sau trên cả 2 nhóm đều

có cải thiện, tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Đánh giá

lâm sàng trước khi xuất viện trong nhóm nghiên cứu rất khả quan với 91,7% chân

can thiệp đã giảm đau và 68,9% chân ấm hơn so với trước mổ, 86,7% đã bắt được

ĐM đùi, 75,6% bắt được mạch khoeo. Hai triệu chứng lâm sàng quan trọng và có ý

nghĩa trong việc theo dõi tình trạng tưới máu chi ngay sau mổ chính là giảm đau

chân và chân ấm, thể hiện sự cải thiện tưới máu chi. Tương tự nghiên cứu của Trần

Đức Hùng, tỷ lệ thành công của kỹ thuật sau can thiệp là 90,1%, trong đó 91,9%

bệnh nhân giảm đau sau can thiệp [74]. Trong nghiên cứu của Phan Quốc Hùng,

88% chân can thiệp đã giảm đau và 84% chân ấm, 100% đã bắt được ĐM đùi, 64%

bắt được mạch khoeo [97].

Khám lâm sàng mạch đập ở các vị trí hệ thống động mạch chi dưới

Sau can thiệp, tỷ lệ cải thiện triệu chứng đau và chi ấm ở nhóm BĐMCDMT

có ĐTĐ týp 2 kém hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (lần lượt

p < 0,05 và < 0,001). Tình trạng mạch đập sau can thiệp ở các vị trí ĐM đùi, ĐM

khoeo, ĐM chày trước và ĐM chày sau trên cả 2 nhóm đều có cải thiện, tuy nhiên

sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo

93

đường nhiều năm, khả năng hồi phục sau can thiệp thường chậm hơn người bình

thường do nhiều nguyên nhân kết hợp, trong đó có vai trò của việc tăng đường máu,

giảm chức năng hệ miễn dịch, quá trình viêm mạn tính, nguy cơ nhiễm khuẩn, các

rối loạn vi mạch, dinh dưỡng tại chỗ…

4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Đặc điểm chỉ số ABI trước và sau can thiệp

Phương pháp đo chỉ số ABI là phương pháp hữu hiệu nhất hỗ trợ chẩn đoán

các triệu chứng lâm sàng BĐMCDMT. Đây là một phương pháp đơn giản, dễ thực

hiện, ít tốn kém, không xâm lấn, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Chỉ số ABI ≤ 0,9

có độ nhậy 75% và độ đặc hiệu 86% đối với chẩn đoán BĐMCDMT [98]. Hiện nay,

hầu hết các nghiên cứu dịch tễ đều sử dụng chỉ số ABI như một công cụ để chẩn

đoán BĐMCDMT và xác định tỷ lệ lưu hành bệnh xuất phát từ giá trị ABI bất

thường [99]. Bệnh nhân có BĐMCDMT kèm đái tháo đường có tình trạng tổn

thương mạch máu nặng, đặc biệt là tầng động mạch dưới gối. Hơn nữa, bệnh nhân

nhập viện với tình trạng thiếu máu trầm trọng chi dưới, do đó, giá trị ABI đo được

trước can thiệp là thấp [100]. Giá trị ABI không chỉ là một tiêu chuẩn chẩn đoán mà

nó còn phản ánh mức độ nặng của bệnh. Đa số những trường hợp có thiếu máu trầm

trọng chi dưới (giai đoạn 3, 4 theo Fontaine) đều có ABI < 0,40. Kết quả nghiên cứu

của chúng tôi (Bảng 3.8 và 3.9) phù hợp với điều này. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra

rằng, điều quan trọng là phải chẩn đoán được tình trạng thiếu máu nuôi dưỡng chi,

vì nó có thể tiên lượng được các nguy cơ bị cắt cụt chi, biến cố tim mạch, nhồi máu

cơ tim, đột quỵ và tử vong [101], [102].

Trong nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.8 và 3.9), giá trị ABI trung bình

trước can thiệp là 0,33 ± 0,32, cao nhất là 2 và thấp nhất là 0, trong đó ABI < 0,4

chiếm đa số 58,3 %, ABI 0,4 - < 0,75 chiếm 33,3%, ABI 0,75 - < 0,9 chiếm 5%.

So sánh giữa 2 nhóm, ABI trung bình ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 gần

tương đương với nhóm không ĐTĐ týp 2 (0,31 ± 0,30 so với 0,34 ± 0,34), sự khác

biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả nghiên cứu của

một số tác giả khác cũng tương tự như kết quả của chúng tôi. Nghiên cứu của

94

Dolan N. C. và cộng sự cho thấy ABI ở nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn nhóm không

ĐTĐ týp 2, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (0,64 so với 0,65, p

= 0,55) [86]. Theo nghiên cứu của Lee M. S. và cộng sự, ABI giữa 2 nhóm có và

không ĐTĐ týp 2 tương đương nhau (0,5 ± 0,3 so với 0,6 ± 0,4, p = 0,15) [88]. Lý

giải cho điều này, chúng tôi cho rằng có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tính chỉnh

xác của chỉ số ABI, trong đó có tình trạng vôi hoá động mạch, cứng động mạch

hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường có thể làm tăng giả tạo chỉ số ABI.

Kết quả của chúng tôi (Bảng 3.10) cho thấy ABI trung bình của hai nhóm

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ týp 2 đều tăng lên sau can thiệp nội

mạch có ý nghĩa thống kê (lần lượt 0,7 ± 0,31 so với 0,31 ± 0,30; p < 0,001 và

0,82 ± 0,32 so với 0,34 ± 0,34; p < 0,05). ABI của hai nhóm nghiên cứu không có

sự khác biệt ở cả trước can thiệp, nhưng sau can thiệp ABI của nhóm không đái

tháo đường cao hơn nhóm đái tháo đường với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p

< 0,05). Theo Powell, thành công về mặt huyết động được đánh giá bằng cải thiện

giá trị ABI so với trước can thiệp > 0,10 [103]. Như vậy, kết quả can thiệp nội

mạch ở nhóm nghiên cứu của chúng tôi đạt 95% trường hợp thành công về lâm

sàng. Nhiều tác giả trong và ngoài nước cũng báo cáo về sự cải thiện giá trị ABI

sau can thiệp. Tác giả Đinh Huỳnh Linh báo cáo ABI sau can thiệp là 0,91 so với

trước can thiệp là 0,33 [104]. Tác giả Xiao L. trong báo cáo của mình, giá trị ABI

cải thiện sau can thiệp ở nhóm ĐTĐ týp 2 và nhóm không ĐTĐ týp 2 (lần lượt

0,397 tăng lên 0,779; p < 0,001 và 0,406 ± 0,101 so với 0,786 ± 0,121; p < 0,001)

[92]. ABI có vai trò trong việc góp phần chẩn đoán, đánh giá mức độ bệnh cũng

như theo dõi bệnh nhân sau can thiệp. Giá trị ABI tăng sau can thiệp cho thấy sự

cải thiện tưới máu của ĐM. Tuy nhiên giá trị ABI giảm > 15% cũng gợi ý về vấn

đề tái hẹp sau can thiệp [105]. Vì vậy, ghi nhận sự thay đổi chỉ số ABI để theo dõi

bệnh nhân sau can thiệp là hết sức cần thiết cho đánh giá lâm sàng.

Nồng độ glucose máu khi đói

Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.11) cho thấy nồng độ glucose máu trung bình là

9,49 ± 4,54 mmol/l, cao hơn nồng độ glucose máu ở bệnh ĐTĐ týp 2 trong nghiên

95

cứu của Trần Hồng Chuyên (7,7 ± 2,9 mmol/l) và thấp hơn trong nghiên cứu của

Nguyễn Hữu Chức là 12,6 ± 6,1 mmol/l. Theo nghiên cứu của Ding H. X. và cộng

sự nồng độ glucose máu trung bình khi đói của nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

theo dõi sau can thiệp mạch 5 năm là 8,12 ± 3,72 mmol/l [106]. Bên cạnh đó, tỷ lệ

nồng độ glucose trung bình khi đói > 7mmol/L chiếm 64,4% trong nghiên cứu của

chúng tôi. Tỷ lệ bệnh nhân kiểm soát đường huyết tốt chỉ chiếm gần ¼ trong nhóm

nghiên cứu (23,3%). Tỷ lệ bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 chưa đạt mục tiêu

điều trị (HbA1c > 7%) chiếm 77,8%, trong đó HbA1c ≥ 8% chiếm đa số (61,1%).

Những số liệu này đòi hỏi các thầy thuốc trong công tác điều trị và quản lý bệnh

nhân cần sâu sát hơn nữa.

HbA1c

Định lượng HbA1c trong máu là một xét nghiệm không thể thiếu được trong

thực hành lâm sàng chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh ĐTĐ týp 2. Bằng cách

định lượng HbA1c, các thầy thuốc lâm sàng có thể hình dung ra một bức tranh tổng

thể về lượng glucose máu trung bình của người bệnh trong vài tuần đến 3 tháng, còn

định lượng nồng độ glucose máu chỉ cho biết tại một thời điểm. Trong nghiên cứu

của chúng tôi, tỷ lệ HbA1c trung bình ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 là 8,7 ± 2,25 %, mức

HbA1c > 8% chiếm tỷ lệ cao 61,1% (Bảng 3.11). Nghiên cứu của các tác giả

Nguyễn Thị Bích Đào cho thấy HbA1c trung bình (8,3 ± 1,7%), của Nguyễn Hữu

Chức HbA1c trung bình 9,26 ± 2,16%, Kết quả nghiên cứu của Tsuchiya K. và

cộng sự chỉ ra nồng độ trung bình HbA1c là 9,1 ± 2,1%. Như vậy, kết quả nồng độ

HbA1c trong nghiên cứu chúng tôi cũng tương tự với nồng độ HbA1c của các tác

giả trên. Kết quả trên phản ảnh mức độ kiểm soát đạt mục tiêu điều trị chưa tốt ở

nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 2 của các nghiên cứu. Mặt khác có thể do cấu trúc của

nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 2 trong nghiên cứu có tỷ lệ cao bệnh nhân loét và hoại tử

chi (Rutherford 5, 6), mà ở giai đoạn này là hậu quả biến chứng mạch máu nặng nề

do khó kiểm soát glucose máu đạt yêu cầu.

Tỷ lệ giữa các mức HbA1c trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy HbA1c

> 7% chiếm 16,7%, HbA1c ≥ 8% chiếm 61,1%. Điều này phản ảnh tỷ mức glucose

96

máu thường cao trong quá trình bệnh ĐTĐ týp 2 của nhóm nghiên cứu. So sánh với

nghiên cứu của Phạm Chí Hiền cho thấy tỷ lệ HbA1c ở mức kiểm soát kém là

26,1% [107], của Lê Kim Cao HbA1c trung bình là 8,3%, cao nhất 15,9%. Như

vậy, các nghiên cứu trên đều có tỷ lệ HbA1c ở mức kiểm soát kém thấp hơn so với

nghiên cứu của chúng tôi. Như vậy, phần lớn bệnh nhân ĐTĐ týp 2 của chúng tôi

chưa được kiểm soát đường huyết tốt. Các kết quả nghiên cứu có khác nhau giữa

các vùng, các nước nhưng có một đặc điểm chung là tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ týp 2

chưa được kiểm soát đường huyết đạt mục tiêu vẫn còn cao.

4.2.3. Một số yếu tố nguy cơ ở nhóm bệnh nhân có ĐTĐ týp 2

Thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường

Đái tháo đường là một trong những yếu tố nguy cơ mạnh nhất của

BĐMCDMT và chỉ đứng sau hút thuốc lá trong việc góp phần tăng mức độ nguy cơ

mắc bệnh và làm tăng các biến chứng tử vong và cắt cụt, mặc dù mối liên quan về

sinh lý bệnh giữa đái tháo đường và BĐMCDMT hiện tại còn chưa rõ ràng. Theo

Marso S. P. và cộng sự tỷ lệ lưu hành BĐMCDMT trong quần thể người trên 40

tuổi có ĐTĐ týp 2 ước tính là 20% tăng lên 29% ở nhóm trên 50 tuổi và đái tháo

đường làm tăng nguy cơ mắc BĐMCDMT 4 lần so với những người không có đái

tháo đường [33]. Theo Thiruvoipati T. và cộng sự nguy cơ đau cách hồi liên quan

đến đái tháo đường tăng 3,5 lần ở nam giới và 8,6 lần ở nữ giới [7].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.14) trong nhóm BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2, thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường của bệnh nhân đến lúc nhập

viện vì BĐMCDMT trong vòng 1 năm là 18,9%, từ 1 đến 5 năm chiếm tỷ lệ cao

nhất 45,6%, bệnh nhân mắc bệnh từ 6 đến 10 năm chiếm tỷ lệ 16,7 %, thời gian mắc

bệnh > 10 năm chiếm tỷ lệ 18,9%. Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Kim Lương thì

bệnh nhân có thời gian mắc bệnh đái tháo đường dưới 5 năm chiếm 83,4%. Nghiên

cứu của Nguyễn Hữu Chức thì bệnh nhân có thời gian mắc bệnh trên 5 năm chiếm

đến 63,4%. Như vậy các nghiên cứu đều cho thấy bệnh nhân ĐTĐ týp 2 với thời

gian mắc bệnh trong khoảng 5 năm chiếm tỷ lệ cao hơn cả, còn sau 5 năm khi thời

gian điều trị kéo dài và cao tuổi có thể mức độ tuân thủ điều trị tốt hơn, kiểm soát

97

đa yếu tố tốt thì sẽ hạn chế được nhiều biến chứng.

Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, bệnh ĐTĐ týp 2 thường âm thầm xảy

ra trước khi phát hiện bệnh. Vì vậy, yếu tố thời gian mắc bệnh thường không chính

xác, nên thời gian mắc bệnh tính từ khi phát hiện bệnh có thể chưa thực sự được

phản ánh đúng. Trong nghiên cứu của chúng tôi thời gian phát hiện đái tháo đường

được tính bằng năm bắt đầu từ thời điểm được chẩn đoán xác định là bệnh nhân bị

mắc đái tháo đường. Trong thực thế người ta cũng thấy nhiều trường hợp đái tháo

đường bị bỏ sót do không có triệu chứng lâm sàng hoặc triệu chứng đặc hiệu là

nồng độ glucose máu không rõ ràng mà thầy thuốc và bệnh nhân đều có thể bỏ qua.

Hút thuốc lá

Từ lâu, hút thuốc lá cũng được xác định là yếu tố nguy cơ quan trọng của

BĐMCDMT. Số gói thuốc lá trong 1 năm càng nhiều thì nguy cơ mắc bệnh càng

cao và mức độ nặng của bệnh càng tăng. Dù chưa rõ cơ chế nhưng mối liên quan

giữa hút thuốc lá và BĐMCDMT còn mạnh gấp 2 - 3 lần so với bệnh mạch vành.

Hơn nữa, ở bệnh nhân mắc BĐMCDMT, hút thuốc lá làm tăng gấp đôi nguy cơ của

quá trình tiến triển xơ vữa ĐM cũng như tăng nguy cơ cắt cụt chi và tử vong so với

người không hút. Nghiên cứu của Fowkes F.G. và cộng sự (1991) thấy nguy cơ

tương đối của cơn đau cách hồi là 3,7 với người hút thuốc lá và 3,0 với người đã bỏ

thuốc [108].

Kết quả (bảng 3.15) cho thấy tỷ lệ người hút thuốc lá ở bệnh nhân có ĐTĐ

týp 2 là 20%, thấp hơn nhóm bệnh nhân không ĐTĐ týp 2 (41,1%) với sự khác biệt

có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). Kết quả này gần tương tự với kết quả của Lee M. S.

và cộng sự có tỷ lệ hút thuốc lá ở nhóm ĐTĐ týp 2 là 42,6% thấp hơn ở nhóm

không ĐTĐ týp 2 là 65% với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) [88],

nghiên cứu của Li J. và cộng sự có tỷ lệ hút thuốc lá ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 2

là 39,4% [109]. Tuy nhiên, cũng có các nghiên cứu có tỷ lệ hút thuốc lá thấp hơn so

với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Nghiên cứu của Aboleineen M. W. cho kết

quả hút thuốc lá ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ týp 2 có tỷ lệ là tương

đương nhau (lần lượt 26% so với 27%, p = 0,873) [87]. Theo nghiên cứu của Dolan

98

N. C. và cộng sự, tỷ lệ hút thuốc lá giữa 2 nhóm có và không ĐTĐ týp 2 khác biệt

không có ý nghĩa thống kê (14,2% so với 24,2%, p = 0,17) [86].

Sự khác biệt ở các nghiên cứu có tỷ lệ hút thuốc lá cao so với nghiên cứu

khác là do đa số lựa chọn nhóm nghiên cứu có tỷ lệ bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 cao, tỷ lệ các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp và hút thuốc lá cao

ngang nhau để thiết kế đánh giá ảnh hưởng của ĐTĐ týp 2 đến kết quả can thiệp

nội mạch hoặc có so sánh với phẫu thuật là chính.

Tỷ lệ người hút thuốc lá trong nghiên cứu chúng tôi đứng vào khoảng giữa

của các nghiên cứu có tỷ lệ hút thuốc lá thấp và cao, tỷ lệ hút thuốc lá ở nhóm

không ĐTĐ týp 2 (40%) cao hơn ở nhóm có ĐTĐ týp 2 (20%) là do tỷ lệ nam giới

ở nhóm không ĐTĐ týp 2 cao hơn và tỷ lệ nữ ở nhóm có ĐTĐ týp 2 lại cao hơn

(Bảng 3.1).

Trên hết, hút thuốc lá và cả hút thuốc thụ động vẫn là nguy cơ hàng đầu của

nhiều bệnh tật, trong đó có nguy cơ dẫn đến vữa xơ mạch máu cao, thông qua nhiều

cơ chế phân tử phức tạp như rối loạn lipid, rối loạn chức năng tế bào nội mạch mạch

máu, tái cấu trúc tế bào cơ trơn và biến đổi chức năng và hình thái monocyte, đại

thực bào, làm tiền đề cho sự xuất hiện và phát triển của bệnh mạch máu ngoại vi

[110]. Vì vậy, không hút thuốc lá và ngừng hút thuốc là yêu cầu hàng đầu cho

phòng ngừa bệnh tật.

Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một YTNC của các rối loạn mạch máu, trong đó có

BĐMCDMT. Theo một nghiên cứu ở Mỹ, tỷ lệ người THA ở BĐMCDMT chiếm

tới 41% [111]. Trong nghiên cứu của Lu Y. và cộng sự năm 2019, người ta tìm thấy

HATTh, bao gồm cả mức 130 - 139 mmHg, có liên quan mạnh tới biến cố

BĐMCDMT hơn là HATTr và THA là một nguy cơ tương tự, thậm chí cao của

BĐMCDMT hơn giai đoạn tiền tăng huyết áp theo phân loại của Hội Tim mạch

Hoa Kỳ [112]. THA là một nguy cơ của BĐMCDMT, nhưng khi đã hình thành

BĐMCDMT nó sẽ làm tăng nguy cơ của các biến cố mạch máu khác [53]. Đó chính

là vòng xoắn bệnh lý. Một số nghiên cứu khác còn cho thấy tỷ lệ THA rất cao ở

99

bệnh nhân BĐMCDMT như của DeRubertis là 86% [113], của Abularrage là 95%

[114]. Nghiên cứu UKPDS chứng minh THA là một yếu tố nguy cơ độc lập với

BĐMCDMT và cứ tăng mỗi 10 mmHg HATTh sẽ tăng thêm 25% nguy cơ mắc

BĐMCDMT [9]. Do đó kiểm soát tốt THA cũng là một biện pháp phòng ngừa và

hạn chế sự tiến triển bệnh lý BĐMCDMT.

Kết quả của chúng tôi (Bảng 3.3) cho thấy HATTh và HATTr trung bình khi

nhập viện của nhóm nghiên cứu là 124,8  19,7 mmHg và 74,7  10,6 mmHg.

HATTh trung bình ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với ở nhóm

không ĐTĐ týp 2, HATTr trung bình ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 thấp hơn

so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 không có ý nghĩa thống kê và đều nằm trong giá

trị bình thường (lần lượt 125 ± 18,6 mmHg và 73,8 ± 10,2 mmHg so với 124,7 

20,7 mmHg và 75,6  9,7 mmHg, p > 0,05). Kết quả này cho thấy tương tự với kết

quả của Weerarathna T. P và cộng sự khi tìm hiểu đặc điểm HATTh và HATTr

trong mối liên quan của BĐMCDMT ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 (người có

BĐMCDMT có HATTh trung bình là 127,1 mmHg và HATTr trung bình là 79,6

mmHg đều nằm trong vùng bình thường) [115]. So với nghiên cứu của Li J. và

cộng sự, ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ týp 2 HATTh là 143,94 ± 25,38 mmHg và

HATTr là 80,43 ± 13,33 mmHg [109], thì kết quả của chúng tôi thấp hơn.

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.15), tỷ lệ THA của nhóm

nghiên cứu nói chung là cao, ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 tỷ lệ THA cao hơn

so với nhóm không ĐTĐ týp 2 (lần lượt 67,8% so với 63,3%), nhưng sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương

tự với các tác giả khác. Awad S. và cộng sự nhận thấy tỷ lệ THA ở nhóm có ĐTĐ

týp 2 cao hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 với khác biệt không có ý nghĩa thống

kê (58% so với 51% p = 0,5) [85]. Lee M. S. và cộng sự cũng tìm thấy tỷ lệ THA

thường gặp ở nhóm ĐTĐ týp 2 hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2, nhưng sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê (71,5% so với 58,7%, p = 0,06) [88]. Tuy nhiên, nghiên

cứu của Jude E. B. và cộng sự cũng đưa ra tỷ lệ THA ở nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn ở

nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (63,8% so với 39,7%, p = 0,006) [34]

100

và nghiên cứu của He C. và cộng sự cũng cho thấy tỷ lệ THA ở nhóm bệnh nhân

ĐTĐ týp 2 cao hơn so với nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (70% so vớí

52,5%, p = 0,029) [90].

Tình trạng thừa cân, béo phì

Thừa cân và béo phì được xác định là yếu tố nguy cơ chính đối với bệnh tim

mạch, ĐTĐ týp 2, THA, ngưng thở khi ngủ, vấn đề tâm thần, một số tình trạng cơ-

xương và ung thư. Béo phì là một trong những tiêu chí của hội chứng chuyển hoá,

được đề cập trong những năm gần đây.

Kết quả của nghiên cứu (Bảng 3.2) cho thấy đặc điểm tỷ lệ thừa cân và béo

phì thông qua tiêu chuẩn BMI giành cho người Châu Á. Tỷ lệ thừa cân và béo phì

của nhóm nghiên cứu chiếm 21,1%. Khi so sánh tỷ lệ thừa cân và béo phì giữa

nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ týp 2 thấy sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê (thứ tự 20,0% so với 6,7% và 12,2% so với 3,3%, p < 0,05). Thừa cân,

nhất là béo phì có mối liên quan chặt chẽ với hiện tượng kháng insulin, một yếu tố

quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ týp 2. Ngược lại, người ta tìm thấy

bệnh nhân ĐTĐ týp 2 hầu hết có béo phì (47,1%) so với những người có BMI bình

thường (4,33%) [116]. Điều này lý giải phần nào cho kết quả của chúng tôi.

Athyros V. G. và cộng sự (2004) thực hiện một nghiên cứu về hội chứng

chuyển hóa bằng phân tích cắt ngang 4.153 người trưởng thành Hy Lạp nhận thấy

tỷ lệ béo phì trung tâm và ĐTĐ ở nhóm bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá cao

hơn so với ở nhóm không có hội chứng chuyển hóa (thứ tự 88,2% so với 56,8% và

31,5% so với 10,6%, p < 0,001). Cũng trong nghiên cứu đó, người ta tìm thấy tỷ lệ

THA và bệnh ĐMV ở nhóm có hội chứng chuyển hóa cao hơn so với nhóm không

có hội chứng chuyển hóa (thứ tự 83,7% so với 37,6% và 23,9% so với 9,3%, p <

0,001). Điều này cho thấy sự liên quan tỷ lệ mắc béo phì, ĐTĐ, THA và bệnh ĐMV

với hội chứng chuyển hóa [41].

Rối loạn Lipid máu

Rối loạn lipid máu là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid

bị rối loạn (tăng cholesterol toàn phần hoặc tăng triglycerid hoặc tăng LDL-C hoặc

101

giảm HDL-C và có thể kết hợp tất cả các rối loạn thành phần trên). RLLP máu được

xác định là một yếu tố nguy cơ hình thành vữa xơ mạch máu và cũng là yếu tố nguy

cơ hình thành BĐMCDMT. Theo nghiên cứu Framingham, nồng độ cholesterol lớn

hơn 270 mg/dL làm tăng gấp đôi tỷ lệ bệnh nhân bị đau cách hồi, nhưng giảm HDL-

C thường có liên quan đến bệnh BĐMCDMT, khi điều trị tích cực rối loạn Lipid

máu sẽ làm giảm sự tiến triển của BĐMCDMT.

Kết quả của chúng tôi (Bảng 3.15) thu được tỷ lệ bệnh nhân có RLLP máu

chung của nhóm nghiên cứu là 81,1%, trong đó tỷ lệ ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ

týp 2 cao hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2, nhưng không có ý nghĩa thống kê

(lần lượt 86,4% so với 78,7%; p > 0,05). Tỷ lệ này tương tự so với các nghiên cứu

khác (Trần Đức Hùng, Francesco Liistro…) [74], [117]. Điều này cũng có thể coi

RLLP máu ở bệnh nhân BĐMCDMT như một YTNC của nhóm nghiên cứu.

Phân tích kết quả các thành phần trong RLLP máu (Bảng 3.13) cho thấy tỷ lệ

rối loạn HDL-C ≤ 0,9 mmol/L chiếm cao nhất 72,3% tổng số bệnh nhân nghiên

cứu, trong đó ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 tỷ lệ rối loạn này cao hơn so với ở

nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (81,8% so với 62,9%; p < 0,05), còn

các thành phần khác (cholesterol TP, triglycerid và LDL-C) không có sự khác biệt

giữa hai nhóm. Đây là kết quả có phần tương đồng với nghiên cứu của Kou M. và

cộng sự và có lẽ HDL-C ≤ 0,9 mmol/L là yếu tố nguy cơ mạnh trong BĐMCDMT.

Nghiên cứu của Li J. và cộng sự tỷ lệ RLLP máu thấp hơn so với kết quả của

chúng tôi và tỷ lệ này ở nhóm có BĐMCDMT cao hơn so với nhóm không có, sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê (51,3% so với 48,2%; p = 0,320) và một điểm

khác biệt là tìm thấy cholesterol TP là yếu tố nguy cơ độc lập đối với nhóm ABI ≤

0,4 (OR = 1,256; 95%CI: 1,032 – 1,528; p < 0,05) [109]. Nghiên cứu của Lee M. S.

và cộng sự tỷ lệ RLLP máu giữa 2 nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ

týp 2 tương đương nhau (12,5% so với 14,2%; p = 0,72) [88], nhưng thấp hơn so

với kết quả của chúng tôi.

Tuy các kết quả nghiên cứu trong và ngoài nước có tương đồng hay khác biệt

ở một vài thành phần RLLP máu so với kết quả thu được của chúng tôi, nhưng hầu

102

hết đều thấy rõ vai trò yếu tố nguy cơ trong BĐMCDMT, nhất là khi kết hợp với

ĐTĐ týp 2.

Hẹp động mạch cảnh

ĐM cảnh được coi là hẹp khi có hẹp lòng mạch > 50% đường kính và

thường được xác định hình ảnh trên siêu âm Doppler mạch. Người ta thấy bệnh ĐM

cảnh xảy ra ở 26% đến 50% bệnh nhân BĐMCDMT ở giai đoạn thiếu máu chi trầm

trọng [118].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.15) tìm thấy tỷ lệ hẹp ĐM cảnh

chiếm 25% tổng số nhóm nghiên cứu, trong đó ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

tỷ lệ thấp hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2, nhưng không có ý nghĩa thống kê

(22,2% so với 27,8%; p > 0,05). Kết quả này thấp hơn kết quả nghiên cứu của một

số tác giả như Bez L. G. và cộng sự tiến hành kiểm tra ĐM cảnh bằng siêu âm

Dupplex ở bệnh nhân BĐMCDMT có triệu chứng thì phát hiện tỷ lệ hẹp tắc động

mạch cảnh là 40% [119]. Theo nghiên cứu Brevetti G. và cộng sự, tỷ lệ hẹp ĐM

cảnh ≥ 50% giữa nhóm BĐMCDMT và nhóm bệnh ĐMV là bằng nhau (18,6%),

nhưng phân tích hình ảnh siêu âm B-mod độ phân giải cao phù hợp với hình ảnh

siêu âm Doppler màu cho thấy tỷ lệ hình ảnh giảm mật độ siêu âm > 50% diện tích

mảng vữa xơ trên thành mạch (quan sát bằng mắt và phân tích trung gian kênh xám-

GSM) ở nhóm BĐMCDMT cao hơn so với ở nhóm bệnh ĐMV có ý nghĩa thống kê

(thứ tự 39,5% so với 18,6%; p = 0,033 và 34,9% so với 14,0%; p = 0,024) [120].

Nghiên cứu chỉ ra rằng có mối liên quan nguy cơ giữa mức độ hẹp và mức độ giảm

mật độ siêu âm ở mảng vữa xơ ĐM cảnh với biến cố mạch máu não từ trước là OR

= 3,61 (95%CI: 1,05 – 12,65; p = 0,048). Điều này cho thấy tỷ lệ hẹp ĐM cảnh ≥

50% bằng nhau, nhưng hình thể mảng vữa xơ trên siêu âm nói lên mức độ không ổn

định dễ dẫn đến các biến cố mạch não ở nhóm BĐMCDMT cao hơn so với ở nhóm

bệnh ĐMV.

Bệnh động mạch vành kèm theo

Trong nghiên cứu này, chúng tôi chỉ giới hạn bệnh ĐMV ổn định (hiện nay

gọi là hội chứng vành mạn tính) kèm theo với BĐMCDMT. Kết quả nghiên cứu

103

(Bảng 3.15) cho thấy tỷ lệ bệnh nhân BĐMCDMT mắc bệnh ĐMV ổn định kèm

theo chiếm 10% tổng số nhóm nghiên cứu, trong đó tỷ lệ ở nhóm BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 là 13,3% và ở nhóm không ĐTĐ týp 2 là 6,7%. Kết quả này thấp hơn so

với kết quả của Đinh Huỳnh Linh là 35% [104], Lê Kim Cao 38,6% [95], Nguyễn

Kim Lương 27,27% [73] và thấp hơn kết quả nghiên cứu của Ding H. X. và cộng sự

(24,6%).

Tỷ lệ bệnh ĐMV trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2 cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 nhưng tỷ lệ này thấp hơn so với kết

quả của nhiều nghiên cứu khác. Theo nghiên cứu của Dolan N. C. và cộng sự, bệnh

tim mạch gặp nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 (68,4% so với 56%, p < 0,05) [86] và

nghiên cứu của Awad S. và cộng sự cũng cho thấy như vậy (58% so với 29%; p =

0,01) [85]. Nghiên cứu của Abularrage C. J. và cộng sự trên kết quả dài hạn ở bệnh

nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 sau can thiệp nội mạch cho thấy tỷ lệ bệnh ĐMV ở

nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê

(69% so với 54%, p < 0,01) [93].

Bệnh ĐM chi dưới mạn tính có tỷ lệ lưu hành trong quần thể > 55 tuổi [121]

và nó cũng là một yếu tố nguy cơ của các biến cố tử vong/không tử vong của bệnh

ĐMV và mạch não [122]. Bệnh nhân BĐMCDMT đơn độc có nguy cơ tương đối tử

vong do biến cố tim mạch giống như những bệnh nhân mắc bệnh ĐMV hay ĐM

não. Trong một nghiên cứu trên 182 bệnh nhân, tuổi > 45 để tìm mối liên quan giữa

BĐMCDMT và bệnh ĐMV có sử dụng ABI, Sarangi S. và cộng sự thấy tỷ lệ bệnh

ĐMV chung chiếm 24,73% cả nhóm nghiên cứu, trong đó nhóm BĐMCDMT có tỷ

lệ bệnh ĐMV là 46,88%, bệnh ĐTĐ týp 2 là 20,98% và được coi là một yếu tố

nguy cơ có ý nghĩa đối với BĐMCDMT. Tác giả kết luận là có mối liên quan xác

định và chặt giữa BĐMCDMT và bệnh ĐMV [123].

Bệnh lý mạch máu não kèm theo

Tương tự như bệnh ĐMV, bệnh lý mạch máu não cũng có liên quan đến

BĐMCDMT, tuy có yếu hơn so với bệnh mạch vành [79]. Trong phạm vi nghiên

cứu của luận án này chúng tôi chỉ khảo sát cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) và

104

đột quỵ trong tiền sử của bệnh nhân. Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu

năm 2011, những bệnh nhân không triệu chứng bị hẹp ĐM cảnh ≥ 70% hoặc những

bệnh nhân có triệu chứng và hẹp ĐM cảnh ≥ 60% đều có chỉ định mổ bóc nội mạc

ĐM cảnh để phòng ngừa đột quỵ về sau. Nghiên cứu của chúng tôi đơn thuần chỉ

thống kê các biến cố mạch não (TIA và đột quỵ) trong tiền sử bệnh nhân khi được

chọn vào nghiên cứu.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.15) cho thấy tỷ lệ biến cố mạch

máu não của cả nhóm nghiên cứu chiếm 8,9%, trong đó tỷ lệ biến cố mạch máu não

ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 tương đương với nhóm không ĐTĐ týp 2 (8,9%

so với 8,9%; p > 0,05). Kết quả của Awad S. và cộng sự [85] cho thấy tỷ lệ biến cố

mạch máu não ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với nhóm không

ĐTĐ týp 2 (28% so với 22%), nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p =

0,5) và tỷ lệ này ở hai nhóm cao hơn so với kết quả của chúng tôi. Tỷ lệ biến cố

mạch não của chúng tôi thấp có thể do tỷ lệ hẹp ĐM cảnh trong nghiên cứu cũng

thấp (25% chung cả nhóm nghiên cứu), khá phù hợp với tài liệu của TASC II. Theo

tài liệu của TASC II, bệnh ĐM cảnh xác định bằng siêu âm Dupplex xuất hiện với

tỷ lệ từ 26 - 50% số bệnh nhân có triệu chứng đau cách hồi, nhưng chỉ có 5% số

bệnh nhân BĐMCDMT có bất kỳ biến cố mạch máu não nào trong tiền sử [79].

Theo nghiên cứu REACH năm 2006, Bhatt D. L. và cộng sự thực hiện nghiên

cứu chỉ ra rằng 1,6% bệnh nhân vừa có BĐMCDMT, vừa có bệnh mạch máu não và

bệnh mạch vành [124]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ này chỉ gặp ở nhóm

không đái tháo đường 1,1%. Những bệnh nhân này thường có hệ thống mạch máu

xơ vữa nặng, kết quả điều trị cũng như tiên lượng bệnh rất kém.

Số lượng các yếu tố nguy cơ

Kết quả thu được (Biểu đồ 3.3) cho thấy nhóm bệnh nhân không có YTNC

nào chiếm 3,3%, nhóm bệnh nhân có 2 – 3 YTNC chiếm chủ yếu hơn 60% nhóm

nghiên cứu và không có trường hợp BN nào có ≥ 5 YTNC. Tuy nhiên khi so sánh

số lượng các YTNC giữa hai nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 và không ĐTĐ týp 2

thì không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

105

Các nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước đều cho thấy bệnh nhân

BĐMCDMT thường có nhiều YTNC kết hợp. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

cũng phù hợp với một số nghiên cứu trong nước. Nghiên cứu của Trần Đức Hùng

cho thấy chỉ có 3,4% số bệnh nhân không có YTNC nào, 96,6% số bệnh nhân có ít

nhất 1 YTNC, 34,7% số bệnh nhân có 1 YTNC, 42,4% số bệnh nhân có 2 YTNC,

16,1% số bệnh nhân có 3 YTNC, 2,5% bệnh nhân có 4 YTNC và 0,9% số bệnh

nhân có 5 YTNC [74]. Trong nghiên cứu về tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở quần thể

người trên 40 tuổi (9000 người) tại Hoa Kỳ năm 1999 - 2000, tác giả Selvin E.và

cộng sự (2004) thấy số BN bị BĐMCDMT có ít nhất 1 YTNC là 95,0%, có từ 2

YTNC trở lên là 72,0% [8].

Siêu âm Doppler mạch máu chi dưới

Siêu âm Doppler mạch là một phương pháp đánh giá hệ thống ĐM chi dưới

và được coi là một kỹ thuật chẩn đoán có giá trị trong BĐMCDMT. Nó có thể xác

định chính xác vị trí và mức độ hẹp hoặc tắc trong hệ ĐM chi dưới. Ưu điểm của

siêu âm Doppler mạch là dễ tiếp cận, giá thành rẻ, không bị chiếu tia và không tiêm

chất cản quang vào mạch máu. Tuy nhiên nó cũng có hạn chế là độ chính xác khảo

sát ĐM chủ-chậu kém trong những trường hợp béo phì hoặc hơi nhiều trong ổ bụng,

độ nhạy hạn chế trong hẹp đa mạch chi và ở những mạch có can-xi hóa nặng. Siêu

âm Doppler mạch là phương pháp chẩn đoán hình ảnh BĐMCDMT ít nguy cơ (suy

thận do chất cản quang, suy thận nặng) và giảm giá thành so với CTA, MRI và

DSA. Trong nghiên cứu này chúng tôi sử dụng 3 phương pháp chẩn đoán hình ảnh

để chẩn đoán BĐMCDMT là siêu âm Doppler mạch, CTA và DSA mà không sử

dụng MRI.

Kết quả của chúng tôi (Bảng 3.16) cho thấy đặc điểm tổn thương ĐM chi

dưới siêu âm Doppler mạch máu của nhóm nghiên cứu cho thấy vị trí hẹp chiếm tỷ

lệ cao hơn là ở ĐM chày trước và ĐM chày sau, tương đương ở cả hai nhóm không

ĐTĐ týp 2 và có ĐTĐ týp 2 (lần lượt 35,1% và 44,2%; 31,8% và 43,6%) với khác

biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05), tổn thương ĐM chậu trong và ĐM đùi

sâu ít gặp nhất, thậm chí không thấy tổn thương ở ĐM mác. Riêng hẹp, tắc ở ĐM

106

chậu chung giữa nhóm không ĐTĐ týp 2 so với nhóm ĐTĐ týp 2 có sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê với p < 0,01. Kết quả này gần tương đồng với kết quả của Islam S.

N. và cộng sự ở 55 bệnh nhân BĐMCDMT khi sử dụng siêu âm Doppler mạch chẩn

đoán [67].

Kết quả so sánh giữa 2 nhóm nghiên cứu (Bảng 3.17) cho thấy tỷ lệ tổn

thương hẹp tắc động mạch ở nhóm BĐMCDMT không ĐTĐ týp 2 xảy ra chủ yếu ở

tầng chủ-chậu cao hơn ở nhóm có ĐTĐ týp 2 (lần lượt 11,5% so với 2,6% và 6,1%

so với 1,9%) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001). Ngược lại, ở nhóm

có ĐTĐ týp 2 tổn thương hẹp tắc tầng dưới gối cao hơn so với nhóm không ĐTĐ

týp 2 (lần lượt 49,4% so với 36,5% và 17,3% so với 16,9% có ý nghĩa thống kê (p <

0,05).

Chụp CT cản quang động mạch chi dưới

Chụp CT cản quang mạch máu (CTA) là một phương tiện hiện đại, được áp

dụng để khảo sát mạch máu ở bệnh nhân BĐMCDMT có triệu chứng lâm sàng

bệnh và các phương tiện khảo sát mạch máu khác cung cấp chưa đầy đủ thông tin

cần thiết cho thầy thuốc lầm sàng (đo ABI, siêu âm Doppler mạch máu). CTA ĐM

chi dưới là một kỹ thuật được lựa chọn trong khảo sát hẹp và tắc ĐM tiếp theo sau

siêu âm Doppler mạch máu. Ưu điểm của nó là thời gian xét nghiệm ngắn hơn

MRI; cung cấp cho các thầy thuốc hình ảnh 3D có độ phân giải cao hệ ĐM chi

dưới, đặc biệt là ở các bệnh nhân đặt ra kế hoạch chiến lược tái thông mạch máu;

quan sát tái hẹp trong stent tốt hơn MRI. Tuy nhiên các hạn chế của nó là hình ảnh

mạch máu can-xi hóa nặng gây sai lệch trong nhận định kết quả, có thể gây ra một

số biến chứng (di ứng, suy thận) do sử dụng chất cản quang với số lượng cao và bị

chiếu tia xạ nhiều.

Trong nghiên cứu của chúng tôi trên hình ảnh chụp CTA (Bảng 3.18), kết

quả cho thấy tỷ lệ ĐM bị tổn thương thường gặp nhất là ĐM chày trước (hẹp:

17,1%, tắc: 54,1%), sau đó là tổn thương ĐM chày sau (hẹp: 15,3%, tắc: 50,2%),

ĐM đùi nông (hẹp: 21,9%, tắc: 29,1%), ĐM mác, ĐM khoeo (hẹp: 23,1%, tắc:

15,3%), ít gặp hơn là tổn thương ở ĐM đùi sâu (hẹp: 3,9%, tắc 0,6%) và ĐM chậu

107

ngoài (hẹp 1,5%, tắc 9,9%). Tổn thương hẹp ĐM chậu chung, ĐM chậu ngoài, ĐM

chậu trong, ĐM đùi sâu và ĐM chày sau ở nhóm có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với

nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p < 0,001 – 0,05). Ngược lại, tổn

thương tắc ở các ĐM trên (trừ ĐM chày sau) ở nhóm không ĐTĐ týp 2 cao hơn so

với nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (p < 0,001 - 0,05).

Đánh giá tổn thương chung theo tầng ĐM chi dưới, kết quả cho thấy tỷ lệ tổn

thương chung tầng dưới gối chiếm đa số trong nhóm nghiên cứu. Mức độ tổn

thương tầng đùi khoeo và tầng dưới gối giữa 2 nhóm tương tự nhau (p > 0,05). Tuy

nhiên, khi so sánh giữa hai nhóm, kết quả là tỷ lệ tổn thương hẹp ĐM tầng chủ-chậu

cao hơn ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 (hẹp: 17,9% so với 24,8%), ngược lại

tổn thương tắc ĐM tầng chủ-chậu cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 (tắc: 28% so

với 7,9%) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,001).

Chụp ĐM cản quang qua da

Vị trí các ĐM tổn thương.

Kết quả chụp động mạch cản quang (Bảng 3.20) của nhóm nghiên cứu cho

thấy tỷ lệ tổng số tổn thương hẹp tắc trên hình ảnh DSA ở ĐM đùi nông và ĐM

chày trước của nhóm nghiên cứu nhiều hơn cả (> 50%), ở các vị trí ĐM khác thấp

hơn (< 30%). Kết quả trên của chúng tôi cũng gần tương đương với một số kết quả

của các tác giả trong nước. Trong nghiên cứu của Trần Đức Hùng, tỷ lệ vị trí tổn

thương lần lượt ở ĐM đùi nông (24,9%), chày trước (20,6%), chày sau (20,4%),

ĐM mác (11,9%), ĐM chậu gốc (8,5%), ĐM chậu ngoài (5,2%), ĐM chậu trong

(2,4%), ĐM đùi chung (2,4%), ĐM khoeo (2,4%), ĐM đùi chung và thấp nhất là

ĐM đùi sâu (1,3%). Theo tác giả Nguyễn Hữu Tuấn, tỷ lệ tổn thương ở ĐM đùi

nông hay gặp nhất (22,8%), sau đó đến các ĐM chày trước (15,4%), ĐM chày sau

(14,6%), ĐM khoeo và ĐM mác (10,8%). Như vậy, các nghiên cứu đều cho thấy

tổn thương hay gặp là ở ĐM đùi - khoeo và dưới gối. Vị trí này là nơi ĐM bị tổn

thương nhiều nhất do các tác động như xoắn vặn, đè ép, gập và kéo giãn khi BN đi

lại, vận động, sinh hoạt. Kết quả này cũng gần tương tự với kết quả công bố trong

Khuyến cáo của Hiệp hội xuyên Đại Tây Dương (TASC). Nghiên cứu của chúng tôi

108

phù hợp với tác giả Molloy K.J. và cộng sự (2003) tổn thương ĐM đùi nông hay

gặp nhất (42%), sau đó là các ĐM khác thuộc đùi (26%), ĐM dưới gối (18%) và

ĐM chậu (14%) [125].

Đa số các hẹp tắc ở ĐM đùi nông, ĐM khoeo, ĐM chày trước, ĐM chày sau

và ĐM mác của nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 trong nghiên

cứu của chúng tôi. Tuy nhiên chỉ có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm ở

tổn thương ĐM đùi nông, ĐM chày trước, ĐM chày sau và ĐM mác (p < 0,001 –

0,05). Mặt khác tỷ lệ tổn thương hẹp ĐM chậu chung thấp hơn, nhưng tắc ĐM chậu

chung cao hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2 so với ở nhóm có ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa

thống kê (p < 0,05). Điều này cho thấy tổn thương các ĐM tầng dưới gối ở nhóm

ĐTĐ týp 2 nhiều hơn ở nhóm không ĐTĐ týp 2.

Nghiên cứu của Xiao L. và cộng sự thấy rằng tổn thương ĐM chậu, ĐM đùi,

ĐM khoeo ở nhóm ĐTĐ týp 2 và nhóm không ĐTĐ týp 2 chiếm tỷ lệ tương đương

(lần lượt 23,2% so với 23,7%; p = 0,964; 45,5% so với 45,25%; p = 0,653; 17% so

với 17%; p = 0,921) và tổn thương ĐM chày ở nhóm ĐTĐ týp 2 so với nhóm không

ĐTĐ týp 2 cũng vậy (14,3% so với 14,1%, p = 0,879) [92]. Kết quả của Xiao L. và

cộng sự có sự khác biệt với kết quả nghiên cứu chúng tôi có thể do tỷ lệ các YTNC

tương đương nhau (hút thuốc lá, tăng huyết áp có tỷ lệ cao ngang nhau) giữa nhóm

không ĐTĐ týp 2 và có ĐTĐ týp 2 ở nghiên cứu của Xiao L., còn của chúng tôi yếu

tố tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao ngang nhau (p > 0,05), nhưng yếu tố hút thuốc lá

thì ở nhóm có ĐTĐ týp 2 thấp hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa

thống kê (p < 0,05). Kết quả này (Bảng 3.20) phù hợp với kết quả của Lee M. S. và

cộng sự là tổn thương ĐM chậu, ĐM khoeo thường gặp ở nhóm không đái tháo

đường (lần lượt 18,6% so với 58,4%, p < 0,001 và 7,8% so với 16,8%, p = 0,02),

các tổn thương ĐM đùi, ĐM chày trước, ĐM chày sau, ĐM mác thường gặp ở

nhóm đái tháo đường (lần lượt 48,6% so với 32,4%, p = 0,01; 45,2% so với 15,5%,

p < 0,001; 24,3% so với 10,3%, p < 0,01; 16,5% so với 3,8%, p < 0,01) [88].

Số lượng các tầng bị tổn thương

109

Kết quả (Bảng 3.21) cho thấy tỷ lệ tổn thương 1 tầng, 2 tầng, 3 tầng chung

của nhóm nghiên cứu lần lượt là 38,9%, 48,5%, 12,6%. Như vậy tổn thương từ 2

tầng trở lên chiếm tới 61,1%. Tỷ lệ tổn thương 1 tầng ưu thế ở nhóm BĐMCDMT

không ĐTĐ týp 2 so với nhóm có ĐTĐ týp 2 (45% so với 32,7%), nhưng ngược lại

tổn thương từ 2 tầng trở lên có tỷ lệ cao hơn ở nhóm ĐTĐ týp 2 so với nhóm không

ĐTĐ týp 2 (67,2% so với 55,1%). Tuy nhiên sự khác biệt tỷ lệ tổn thương giữa các

tầng ở hai nhóm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Nghiên cứu của các tác giả

khác cũng cho thấy các tổn thương có tính chất lan tỏa ở nhiều tầng. Nghiên cứu

của Trần Đức Hùng [74] lại cho thấy tổn thương 1 tầng duy nhất chiếm tỷ lệ cao

nhất (45,3%) sau đó đến tổn thương 2 tầng (34,3%) và thấp nhất là tổn thương cả 3

tầng (2,9%).

Số lượng các ĐM tổn thương:

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.22) cho thấy tỷ lệ tổn thương < 3

mạch của cả nhóm là 41,6% và ≥ 3 mạch là 58,4%. Ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ

týp 2 tỷ lệ tổn thương đa mạch chiếm ưu thế hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2

(tổn thương ≥ 3 ĐM: 69,1% so với 47,9%; p < 0,01). Ngược lại tỷ lệ tổn thương < 3

ĐM ở nhóm không ĐTĐ týp 2 lại cao hơn so với ở nhóm có ĐTĐ týp 2 (52,1% so

với 30,9%; p < 0,01). Kết quả này thấp hơn và có sự trái ngược với một số kết quả

của các tác giả nước ngoài. Kết quả của DeRubertis B. G. và cộng sự cho thấy tổn

thương < 3 mạch máu gặp ở nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn ở nhóm có ĐTĐ týp 2

(83,5% so với 71,2%; p > 0,05), còn tổn thương ≥ 3 mạch máu thấp ở hai nhóm

(16,5% so với 28,7%; p > 0,05) [113]. Kết quả của Santos V. P. d và cộng sự tìm

thấy tỷ lệ tổn thương < 3 mạch ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 ưu thế hơn ở

nhóm không ĐTĐ týp 2 và cao hơn kết quả của chúng tôi (thứ tự 94% so với 87%,

p = 0,25), còn tổn thương ≥ 3 mạch ở hai nhóm thấp (3% so với 7%, p > 0,05) [94].

Có sự khác biệt như vậy bởi các nghiên cứu của các tác giả nước ngoài tiến hành

khảo sát hiệu quả sau can thiệp nội mạch bằng DSA, còn nghiên cứu của chúng tôi

không có mục tiêu này.

Vị trí các tầng bị tổn thương

110

Kết quả (Bảng 3.23) cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐM tầng đùi - khoeo thường

gặp nhất (68,8%), tiếp theo là tổn thương ĐM tầng dưới gối (65,3%) và tổn thương

ít gặp nhất là ở tầng chủ - chậu (39,5%). Kết quả này tương tự với các nghiên cứu

tổng hợp trong Khuyến cáo của Hiệp hội xuyên Đại Tây Dương (TASC). Nghiên

cứu của chúng tôi khá tương đồng với các tác giả khác. Nghiên cứu của Molloy K.J.

và cộng sự (2003) cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐM tầng đùi – khoeo chiếm 68%, ĐM

tầng dưới gối chiếm 18% và ĐM tầng chủ - chậu là 14% [125]. Nghiên cứu của

Trần Đức Hùng [74] cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐM ở tầng đùi - khoeo chiếm tỷ lệ

cao nhất (43,8%), sau đó đến tổn thương ĐM tầng dưới gối (39,0%) và thấp nhất là

tổn thương ĐM ở tầng chủ - chậu (17,2%). Theo nghiên cứu của Michael S.Lee và

cộng sự, tỷ lệ tổn thương ĐM trong nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 thường gặp

nhiều nhất là tầng dưới gối (66,9%), sau đó là đùi - khoeo và chủ - chậu [88].

Tóm lại, hầu hết các nghiên cứu đều đưa ra kết quả là tỷ lệ tổn thương ĐM ở

tầng đùi - khoeo và dưới gối gặp nhiều hơn cả.

Mức độ tổn thương

Nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.23) cho thấy tỷ lệ tổn thương hẹp chiếm

76,9% và tắc chiếm 96,7% tổng số tổn thương ĐM ở nhóm nghiên cứu. Tỷ lệ tổn

thương hẹp - tắc chiếm chủ yếu ở tầng đùi-khoeo (68,8%) và dưới gối (65,3%), còn

ở tầng chủ-chậu thấp hơn (39,5%). Tuy nhiên, tỷ lệ hẹp và tắc tầng chủ-chậu ở

nhóm ĐTĐ týp 2 thấp hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê

(thứ tự 26,7% so với 29,6% và 7,3% so với 15,4%; p < 0,05). Ngược lại, tỷ lệ hẹp

và tắc tầng dưới gối ở nhóm có ĐTĐ týp 2 lại cao hơn so với ở nhóm không ĐTĐ

týp 2 có ý nghĩa thống kê (thứ tự 17,0% so với 14,8% và 57,6% so với 41,4%; p <

0,05). Tỷ lệ hẹp tắc tầng đùi-khoeo ở nhóm có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với ở nhóm

không ĐTĐ týp 2, nhưng chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

Kết quả nghiên cứu của Trần Đức Hùng [74] cho thấy, tỷ lệ tổn thương tắc

cao hơn tổn thương hẹp có ý nghĩa thống kê (75,9% so với 24,1%; p < 0,05) với),

nhưng tỷ lệ này thấp hơn so với kết quả của chúng tôi. Theo nghiên cứu của Dương

Văn Nghĩa, tỷ lệ tắc ĐM cao hơn so với hẹp ĐM (75,7% so với 24,3%), ở tầng đùi

111

khoeo (32,% so với 11,3%), tầng dưới gối (36,6% so với 0,7%), riêng ở tầng chậu

hẹp nhiều hơn tắc (12% so với 7%) [126].

Kết quả nghiên cứu của He C. và cộng sự cho thấy tỷ lệ tổn thương hẹp ĐM

≥ 50% ở nhóm bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 cao hơn so với ở nhóm

không ĐTĐ týp 2 (35,8% so với 28,3%), nhưng hẹp ĐM ≥ 75% thì tỷ lệ ngược lại

(13,7% so với 17,7%), còn tỷ lệ tắc ĐM thì ở nhóm có ĐTĐ týp 2 thấp hơn so với ở

nhóm không ĐTĐ týp 2 (6,6% so với 11,4%), tất cả đều có ý nghĩa thống kê (p =

0,001) [90]. Ý nghĩa của kết quả này cũng giống với kết quả thu được của chúng

tôi.

Hầu hết các kết quả nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy tỷ lệ tổn

thương tắc ĐM nhiều hơn hẹp ĐM, tỷ lệ tổn thương nặng thường ở vị trí tầng đùi -

khoeo và dưới gối. Kết quả này thường thấy ở bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng

nặng hơn (Rutherford 5, 6). Do đó thực hiện điều trị can thiệp nội mạch gặp khó

khăn hơn và kết quả lâu dài kém hơn (tỷ lệ tái hẹp, cắt cụt chi sau can thiệp cao

hơn) so với tổn thương ở tầng chủ - chậu.

Đặc điểm hình thái tổn thương theo TASC II (2007)

Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.24) cho thấy tỷ lệ hình thái tổn thương TASC A

cao (50,8%) ở tầng chủ-chậu, thấp dần từ tầng đùi-khoeo (30%) đến tầng dưới gối

(22,5%). Tỷ lệ hình thái tổn thương TASC B gặp đều ở cả 3 tầng (lần lượt 32,6%,

30,4% và 33%). Tỷ lệ hình thái tổn thương TASC C gặp ít hơn ở tầng chủ-chậu

(14,4%), tăng dần từ tầng đùi-khoeo (27,8%) đến tầng dưới gối (31,7%). Tỷ lệ hình

thái tổn thương TASC D thấp nhất ở cả 3 tầng, nhưng hiếm gặp ở tầng chủ-chậu

(2,3%) và tăng dần từ tầng đùi-khoeo (11,7%) đến tầng dưới gối (12,8%).

Nghiên cứu của Trần Đức Hùng [74] TASC D chiếm tỷ lệ cao nhất (59,0%)

sau đó đến TASC B (19,3%) và TASC C (16,9%), tỷ lệ thấp nhất là TASC A

(4,8%). Nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự cho thấy tỷ lệ TASC A, B gặp

43,4% và TASC C, D chiếm 56,6% [127]. Theo nghiên cứu của DeRubertis B. G.

và cộng sự, TASC C chiếm tỷ lệ cao nhất 37,7%, sau đó là TASC B, D, A lần lượt

là 29,3%, 28,1%, 4,9%. Các kết quả này đều cho thấy các tỷ lệ hình thái tổn thương

112

TASC C và D là cao hơn cả. Điều này chứng tỏ đa số bệnh nhân có tình trạng lâm

sàng nặng mới đến bệnh viện hoặc việc tiếp cận kỹ thuật chẩn đoán có khó khăn.

Hậu quả là ảnh hưởng đến kết quả điều trị, tỷ lệ thành công của can thiệp nội mạch

cũng như tỷ lệ tái hẹp sau can thiệp mạch.

4.3. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và YTNC

với đặc điểm tổn thương ĐM chi dưới trên DSA ở bệnh nhân

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

4.3.1. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC với

hình thái tổn thương ĐM chi dưới phân loại theo TASC II ở bệnh nhân

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Hình thái tổn thương động mạch chi dưới được hầu hết các tác giả đồng

thuận theo phân loại TASC II. Trong đó những tổn thương TASC A, B thường là

những tổn thương ngắn, đơn giản, phù hợp với can thiệp nội mạch. Trong khi những

tổn thương phức tạp hơn (TASC C, D) được ưu tiên phẫu thuật. Những trường hợp

cụ thể hơn cần được cân nhắc cá thể hóa bệnh nhân dựa trên tuổi, bệnh đồng mắc và

dạng tổn thương cụ thể [128].

4.3.1.1. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và hình thái tổn thương

ĐM chi dưới ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Liên quan với triệu chứng lâm sàng theo phân loại Rutherford

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.26) cho thấy các triệu chứng lâm

sàng theo giai đoạn Rutherford giữa nhóm tổn thương TASC C - D và TASC A – B

là tương tự với sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả nghiên

cứu của chúng tôi khác với Brian G. DeRubertis và cs [129] hình thái tổn thương

TASC A-B cao hơn ở nhóm Rutherford 3,4, còn TASC C-D cao hơn ở nhóm

Rutherford 5,6 trong can thiệp nội mạch tầng đùi-khoeo với p< 0,05.

Liên quan với ABI trước can thiệp

Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.26) cho thấy ABI trước can thiệp ≥ 0,4 ở nhóm

TASC A-B chiếm tỷ lệ cao hơn so với ở nhóm TASC C-D và ngược lại ABI < 0,4 ở

nhóm TASC C-D chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm TASC A-B, sự khác biệt có ý nghĩa

113

thống kê (p < 0,001). Chỉ số ABI là một chỉ số được xác định bằng phương pháp

đơn giản, không xâm lấn và có độ chính xác trong phát hiện BĐMCDMT. Hiệp hội

đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA 2019) đề nghị tầm soát bệnh động mạch chi dưới

mỗi 5 năm/lần ở bệnh nhân đái tháo đường trên 50 tuổi và những người dưới 50

tuổi có các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch chi dưới thông qua chỉ số ABI. Chỉ

số ABI có độ nhạy 69 - 95% và độ đặc hiệu 83 - 93% trong chẩn đoán BĐMCDMT

ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Ejiofor Ugwu và cộng sự (2021) nghiên cứu 163 bệnh

nhân ĐTĐ týp 2 có BĐMCDMT thấy rằng ABI giúp phát hiện 76,7% các trường

hợp hẹp nhẹ, 91,7% trường hợp hẹp vừa, 93,1% trường hợp hẹp nặng ĐM chi dưới.

Độ nhạy của chỉ số ABI cải thiện đáng kể khi mức độ hẹp của động mạch tăng lên

và phát hiện 100% các trường hợp bệnh nhân nặng [130].

Kết quả này (Bảng 3.26) cho thấy đa số bệnh nhân TASC C-D có ABI trước

can thiệp ≤ 0,4, ngược lại TASC A-B thường có ABI > 0,4 với sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê. Chỉ số ABI có mối liên quan đến độ hẹp đường kính lòng mạch và

cả hình thái tổn thương phân loại theo TASC II. Kết quả của chúng tôi cũng như

của các tác giả khác cho thấy chỉ số ABI phụ thuộc vào áp lực dòng máu đến cổ

chân, áp lực càng cao thì trị số của ABI càng cao, ngược lại áp lực dòng máu thấp

sẽ làm trị số của ABI thấp. Vì vậy khi mức độ hẹp tắc lòng động mạch tăng lên theo

số lượng động mạch và số tầng động mạch thì áp lực dòng máu xuống cổ chân sẽ

càng giảm. Kết quả chỉ số ABI càng thấp có thể đồng nghĩa với tổn thương ĐM chi

dưới nặng và phức tạp hơn ở bệnh nhân BĐMCDMT.

Khi phân tích mô hình hồi quy đơn biến (Bảng 3.27), kết quả cho thấy trong

nhiều yếu tố liên quan cần khảo sát chỉ có mối liên quan nguy cơ về hình thái tổn

thương ĐM chi dưới theo TASC II với chỉ số ABI trước can thiệp. Chỉ số ABI < 0,4

sẽ tăng nguy cơ hình thái tổn thương TASC C-D gấp 8,5 lần (OR = 8,5; KTC 95%:

4,6 - 17,80; p < 0,001). Nhưng khi phân tích mô hình hồi quy đa biến, kết quả tìm

thấy chỉ số ABI trước can thiệp và thời gian đái tháo đường đều có mối liên quan

nguy cơ đến hình thái tổn thương theo TASC II. Chỉ số ABI < 0,4 sẽ tăng nguy cơ

hình thái tổn thương TASC C-D gấp 13,87 lần (OR = 13,87; KTC 95% = 5,74 –

114

33,51; p < 0,001). Tương tự với chúng tôi, Aykan A nhận thấy chỉ số ABI có mối

tương quan chặt chẽ với hình thái tổn thương phức tạp theo TASC II (r=-0,841, p<

0,001) [131].

4.3.1.2. Mối liên quan giữa một số đặc điểm cận lâm sàng với hình thái tổn

thương ĐM chi dưới ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

HbA1c: Các khuyến cáo trên thế giới đều cho thấy mục tiêu điều trị ĐTĐ ở

bệnh nhân BĐMCDMT là kiểm soát tốt đường huyết nhằm đưa HbA1C < 7%. Điều

này giúp ngăn ngừa biến chứng vi mạch, cải thiện tình trạng tim mạch và giảm tỷ lệ

biến cố tim mạch. Trong nghiên cứu của chúng tôi 100% bệnh nhân được làm

HbA1c. Tỷ lệ kiểm soát ĐTĐ với mức HbA1c < 8% có cao hơn nhóm TASC A-B,

ngược lại tỷ lệ khiểm soát ĐTĐ với mức HbA1c ≥ 8% cao hơn ở nhóm TASC C-D,

nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Điều này cho thấy nghiên cứu của

chúng tôi chưa tìm thấy mối liên quan giữa mức HbA1c với hình thái tổn thương

theo phân loại TASC II ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2.

4.3.1.3. Mối liên quan giữa một số YTNC và hình thái tổn thương ĐM chi dưới

ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Tuổi: Tuổi là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng của BĐMCDMT

[132]. Nghiên cứu Rotterdam của tác giả Meijer W.T. và cộng sự thực hiện trên

7.715 người trên 55 tuổi thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT tăng dần theo tuổi 55 - 59 là

6,6% và tăng lên tới 52,0% ở độ tuổi 85 [44]. Nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.26)

nhận thấy ở nhóm hình thái tổn thương TASC C-D tuổi trung bình cao hơn so với ở

nhóm TASC A-B (71,31 ± 10,23 tuổi so với 70,69 ± 10,7 tuổi), tuy nhiên sự khác

biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả này tương đồng với nghiên cứu

của Singh G. D. và cộng sự trên 166 bệnh nhân BĐMCDMT với Rutherford 4-6,

được can thiệp nội mạch 244 tổn thương dưới gối [127] là tuổi trung bình của nhóm

TASC C-D cao hơn tuổi trung bình của nhóm TASC A-B, nhưng không có ý nghĩa

thống kê (71 ± 13 tuổi so với 70 ± 12 tuổi, p = 0,52).(

Giới: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.26) cho thấy tỷ lệ hình thái

tổn thương TASC A-B và TASC C-D giữa giới nam và nữ tương đương nhau (p >

115

0,05). Kết quả này khác so với kết quả nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự

[123]. Kết quả của họ cho thấy tỷ lệ hình thái tổn thương TASC A-B và TASC C-D

ở nam giới gặp nhiều hơn ở nữ giới có ý nghĩa thống kê (lần lượt 60% so với 40%

và 75% so với 25%, p = 0,04). Sự khác biệt này có thể do chúng tôi gộp tất cả hình

thái tổn thương theo TASC II ở cả 3 tầng phân tích nên độ phân tán cao hơn, còn

nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự chỉ tập trung vào hình thái tổn thương theo

TASC II ở tầng dưới gối mà thôi. Chưa kể nghiên cứu đó là một nghiên cứu hồi cứu

trên bệnh nhân thiếu máu chi dưới trầm trọng được can thiệp nội mạch, còn nghiên

cứu của chúng tôi là nghiên cứu tiến cứu cắt ngang ở bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2

BMI: Chỉ số khối cơ thể trung bình trong nghiên cứu này (Bảng 3.26) ở nhóm

TASC C - D cao hơn so với ở nhóm TASC A - B (21,27 ± 2,87 so với 20,89 ±

2,65), nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả này có trái

ngược so với kết quả nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự (BMI ở nhóm TASC

C-D = 27± 6 thấp hơn so với BMI ở nhóm TASC A-B = 28±6; p = 0,38). Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi và của Singh G. D. cùng giống nhau ở chỗ BMI trung

bình giữa hai nhóm TASC C-D và TASC A-B không khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Sự khác biệt giữa BMI trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là thấp hơn BMI

trung bình trong nghiên cứu của Singh G. D. [123]. Điều này có thể giải thích là

nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự được thực hiện ở Hoa Kỳ, nơi có tỷ lệ thừa

cân, béo phì cao hơn so với ở Việt Nam.

Thời gian mắc bệnh đái tháo đường: Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.26) cho thấy

tỷ lệ bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 với thời gian mắc bệnh < 5 năm ở nhóm

tổn thương TASC A-B cao hơn so với ở nhóm TASC C-D, nhưng khác biệt không

có ý nghĩa thống kê (65,4% so với 59,5%, p > 0,05). Ngược lại, tỷ lệ bệnh nhân

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 với thời gian mắc bệnh ≥ 5 năm ở nhóm tổn thương

TASC A-B thấp hơn so với ở nhóm TASC C-D, nhưng khác biệt không có ý nghĩa

thống kê (34,6% so với 40,5%, p > 0,05). Tuy nhiên, khi phân tích hồi qui đa biến

kết quả (Bảng 3.28) lại cho thấy thời gian đái tháo đường ≥ 5 năm là một yếu tố

116

tăng nguy cơ tổn thương hình thái TASC C-D với tỷ suất chênh OR = 3,01 (KTC

95%: 1,3 - 6,96; p < 0,01).

Điều này có thể gợi ý bệnh nhân BĐMCDMT có thời gian mắc đái tháo đường

càng lâu thì hình thái tổn thương theo TASC II càng nặng do biến chứng lâu dài của

bệnh ĐTĐ týp 2 là bệnh mạch máu lớn và vi mạch kết hợp với nhau. Một số nghiên

cứu nước ngoài cũng nhận thấy thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2 ở BĐMCDMT có

liên quan với tỷ lệ mắc, mức độ nặng của tổn thương ĐM chi dưới [34], [35]. Trong

nghiên cứu của Selvin E. và cộng sự (2004), tỷ lệ lưu hành BĐMCDMT ở quần thể

người > 40 tuổi có bệnh ĐTĐ týp 2 là 10,8% và ở bệnh nhân không ĐTĐ týp 2 là

3,6%. ĐTĐ týp 2 làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 2,08 lần (95%CI: 1,1 – 4,3; p <

0,05), sau khi đã hiệu chỉnh đầy đủ [8]. Jude E.B (2001) khảo sát 136 bệnh nhân

mắc BĐMCDMT tuổi trung bình 64,7 ± 10,8, được chia làm 2 nhóm có và không

có ĐTĐ týp 2 (tương đồng về các YTNC như tuổi, tiền sử hút thuốc lá, bệnh tim

thiếu máu cục bộ và rối loạn lipid máu). Bằng sử dụng thang điểm Bollinger trong

phân tích hình ảnh DSA, tác giả nhận thấy nhóm bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ

týp 2 có mức độ tổn thương ĐM khoeo, ĐM chày trước, ĐM mác và ĐM chày sau

nặng hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 (p = 0,02 – 0,001). Tỷ lệ cắt cụt chi cao

hơn ở nhóm ĐTĐ týp 2 và có nguy cơ phải cắt cụt chi cao gấp 5 lần nhóm không

ĐTĐ týp 2 (41,4% so với 11,5%, với OR = 5,4; 95%CI: 2,3 – 12,9; p < 0,0001). Tỷ

lệ và nguy cơ tử vong ở nhóm ĐTĐ týp 2 cao hơn (51,7% so với 25,6%; OR= 3,1;

95%CI: 1,5 – 6,4; p = 0,002) và bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 tử vong sớm

hơn so với bệnh nhân không ĐTĐ týp 2 trong cùng một giai đoạn (tuổi trung bình

lần lượt là 64,7 ± 11,4 so với 71,1 ± 8,7 tuổi; p = 0,04) [34].

Hút thuốc lá: Các nghiên cứu dịch tễ lớn cho thấy hút thuốc lá làm tăng nguy

cơ BĐMCDMT gấp 2 – 4 lần và nguy cơ đau cách hồi gấp 2,2 lần ở nữ, 3,8 lần ở

nam giới [63]. Tuy nhiên, kết quả của chúng tôi (Bảng 3.27 và 3.28) khi phân tích

hồi qui đơn biến và đa biến cho thấy YTNC hút thuốc lá không ảnh hưởng gì đến

hình thái tổn thương theo TASC II ở BĐMCDMT có và không ĐTĐ týp 2. Nghiên

cứu của chúng tôi cho thấy nhóm TASC C-D có tỷ lệ hút thuốc lá cao hơn nhóm

117

TASC A-B (21,4% so với 16%), nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >

0,05). Nghiên cứu của Selvin E. và cộng sự (2004) cho thấy hút thuốc lá làm tăng

tần suất xuất hiện bệnh gấp 4 lần, bỏ thuốc lá làm giảm tỷ lệ tử vong sau 10 năm từ

54% xuống còn 18% ở người 65 - 75 tuổi có BĐMCDMT, ngoài ra, việc bỏ thuốc

lá cũng giúp làm giảm triệu chứng của bệnh [8]. Sở dĩ kết quả của chúng tôi như

vậy là do thiết kế nghiên cứu là tiến cứu, cắt ngang và không ngẫu nhiên, không

điều tra độc lập vai trò hút thuốc lá trong tiến triển bệnh.

Tăng huyết áp: Theo nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.26), bệnh nhân có

tiền sử THA ở nhóm TASC C-D cao hơn nhóm TASC A-B (71,4% so với 64,2%),

nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Dữ liệu của nghiên cứu ALLHAT

trên 33.357 bệnh nhân tuổi trung bình 67,4 tuổi, nam giới chiếm 53,1%, có 36,2%

bệnh nhân mắc ĐTĐ týp 2 cho thấy HATTh < 120 mmHg làm tăng 26% và HATTh

≥ 160 mmHg làm tăng 21% nguy cơ tiến triển BĐMCDMT so với những người có

HATTh trong mức 120 - 129 mmHg. Đáng chú ý những người có tiền sử bệnh tim

mạch hoặc ĐTĐ týp 2 có mối liên quan tỷ lệ các biến cố cao của BĐMCDMT.

Ngược lại, HATTr < 60 mmHg làm tăng 1,72 lần nguy cơ xuất hiện các biến cố của

BĐMCDMT (95%CI: 1,38-2,16; p < 0,001), nhưng HATTr ở mức bệnh lý (≥ 90

mmHg) lại không có mối liên quan nguy cơ với các biến cố của BĐMCDMT [133].

Tuy nhiên, kết quả (Bảng 3.27 và 3.28) khi phân tích đơn biến cũng như đa biến cho

thấy không có mối liên quan nguy cơ giữa THA và nguy cơ hình thái tổn thương

TASC C-D. Lý giải cho kết quả trên, chúng tôi cho rằng THA là một nguy cơ của

BĐMCDMT, nhưng khi đã hình thành BĐMCDMT nó sẽ làm tăng nguy cơ của các

biến cố mạch máu khác mà ít có vai trò thay đổi hình thái tổn thương ĐM chi dưới

[53]. Cơ chế bệnh THA đến nay còn nhiều tranh luận, nhưng về cơ bản là do tăng

trương lực co mạch máu nhỏ, lâu dài dẫn đến mất sự đàn hồi của mạch máu. Còn

hình thành các tổn thương ĐM cơ bản do quá trình vữa xơ ĐM.

Rối loạn Lipid máu: RLLP máu được xác định là một yếu tố nguy cơ hình

thành vữa xơ mạch máu và cũng là yếu tố nguy cơ hình thành BĐMCDMT. Kết quả

của chúng tôi (Bảng 3.26) cho thấy tỷ lệ RLLP máu giữa 2 nhóm TASC A-B và

118

TASC C-D cao tương đương nhau (85% và 86%) không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê (p > 0,05). Khi phân tích hồi qui đơn biến cũng như đa biến, kết quả (Bảng

3.27 và 3.28) cũng không cho thấy mối liên quan nguy cơ giữa RLLP máu với hình

thái tổn thương theo TASC II. Trong nghiên cứu của Kou M. và cộng sự năm 2021,

trên 8.330 bệnh nhân không mắc BĐMCDMT tại thời điểm nhận vào nghiên cứu

(1996-1998), theo dõi đến năm 2015, được làm xét nghiệm các thành phần lipid

máu, kết quả cho thấy triglycerid (≥ 6,7 - ≥ 9,4 mmol/L nguy cơ mắc BĐMCDMT

từ 1,58 – 1,79; 95%CI: 1,07 – 2,65; p < 0,001) và HDL-C (≤ 1 mmol/L nguy cơ

mắc BĐMCDMT là 2,0; 95% CI: 1,26 – 3,16; p < 0,001) là 2 thành phần độc lập

liên quan đến tỷ lệ mắc BĐMCDMT, ngoài ra các thành phần khác không tìm thấy

mối liên quan [134]. Kết quả của chúng tôi không tìm thấy mối liên quan giữa

RLLP máu và hình thái tổn thương theo TASC II là do thiết kế nghiên cứu cắt

ngang, không theo dõi dọc. Mặt khác, sự hình thành các tổn thương theo TASC II

có thể do nhiều cơ chế quan trọng khác hợp thành mà không riêng gì do RLLP máu.

Số lượng yếu tố nguy cơ: Kết quả (Bảng 3.26) cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có ≥ 3

yếu tố nguy cơ thường găp TASC C-D nhiều hơn TASC A-B (32,1% so với

25,9%), nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Trong phân tích

hồi qui đơn biến và đa biến, kết quả (Bảng 3.27 và 3.28) cũng không tìm thấy mối

liên quan nguy cơ giữa số lượng các YTNC và hình thái tổn thương theo TASC II.

Nghiên cứu của Aboyans V. và cộng sự trên 693 bệnh nhân được theo dõi trong 10

năm cho thấy hút thuốc lá, RLLP máu (tăng tỷ lệ cholesterol TP/HDL-C) và yếu tố

viêm là các YTNC thúc đẩy bệnh mạch máu lớn, còn đái tháo đường là YTNC thúc

đẩy bệnh mạch máu nhỏ trong BĐMCDMT [135]. Trong nghiên cứu của Eraso L.

H. và cộng sự trên 7.058 người từ trên 40 tuổi, trong giai đoạn 1999-2002, người ta

thấy các YTNC tim mạch theo thứ tự gồm THA, ĐTĐ týp 2, tăng cholesterol, hút

thuốc lá và bệnh thận mạn tính làm tăng khả năng mắc BĐMCDMT. Nếu có 2

YTNC kết hợp thì tăng nguy cơ tương đối BĐMCDMT lên 3,7 lần (95%CI: 2,3 -

6,1; p < 0,0001), còn nếu có ≥ 3 YTNC kết hợp thì tăng nguy cơ tương đối

BĐMCDMT lên 10,2 (95%CI: 6,4 - 16,3; p < 0,0001). Như vậy chỉ thêm 1 YTNC

119

mà nguy cơ mắc BĐMCDMT đã tăng lên gấp đôi [136]. Nghiên cứu của chúng tôi

là thiết kế cắt ngang, không có theo dõi dọc nên không đưa ra kết quả tương tự và

mối liên quan nguy cơ cộng dồn các YTNC với hình thái tổn thương theo TASC II

được.

4.3.2. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và YTNC

với mức độ tổn thương ĐM chi dưới trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT

có ĐTĐ týp 2

Mức độ tổn thương được đánh giá cụ thể dựa trên kết quả chụp động mạch

(CTA) hoặc DSA. Theo tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh trong Chương 2, chúng tôi

sử dụng tổn thương hẹp ĐM chi dưới khi có hẹp đường kính lòng mạch ≥ 50%, hẹp

50 - 75% đường kính lòng mạch là hẹp trung bình và hẹp > 75% đường kính lòng

mạch là hẹp nặng. Hình ảnh tổn thương tắc hoàn toàn động mạch là khi không thấy

thuốc cản quang lưu thông qua vị trí tổn thương. Nhiều nghiên cứu nhận thấy với

cùng một vị trí và hình thái tổn thương, mức độ tổn thương càng nặng càng gây khó

khăn cho can thiệp nội mạch, hạn chế hiệu quả điều trị và tái lập sớm các biến

chứng thiếu máu chi sau này.

4.3.2.1. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng với mức độ tổn thương

ĐM chi dưới trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMTcó ĐTĐ týp 2

Rutherford: Trong nghiên cứu của chúng tôi, kết quả (Bảng 3.29) cho thấy tỷ

lệ các bệnh nhân tắc ĐM chi có Rutherford 5,6 cao hơn so với ở các bệnh nhân hẹp

ĐM (lần lượt 27,8% so với 17,9% và 51,6% so với 48,7%), nhưng sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Rutherford 5, 6 là biểu hiện lâm sàng mất tổ

chức ít (loét và hoại tử khu trú), mất tổ chức nhiều (chức năng bàn chân khó cứu

vãn) do mức độ thiếu máu chi rất nặng. Thông thường tổn thương tắc ĐM sẽ gây ra

triệu chứng lâm sàng thiếu máu chi nặng hơn so với hẹp ĐM chi dưới. Tuy nhiên

tổn thương hẹp và tắc ĐM chi dưới còn phụ thuộc nhiều vào tuần hoàn bên ở

BĐMCDMT. Vì vậy khi so sánh mức độ tổn thương ĐM chi dưới với triệu chứng

lâm sàng theo Rutherford sẽ khó có sự khác biệt có ý nghĩa. Kết quả này khác với

kết quả nghiên cứu của Kokkinidis D. G. và cộng sự trên 331 bệnh nhân được can

120

thiệp nội mạch với 481 tổn thương ĐM chậu ngoài (tỷ lệ tắc mạch cao hơn ở nhóm

có Rutherford ≥ 2) [137], cũng như nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự trên 187

bệnh nhân được chụp và can thiệp nội mạch tầng dưới gối [138]. Trong nghiên cứu

của Singh G. D., tỷ lệ tắc ĐM cao hơn so với hẹp ĐM tầng dưới gối ở nhóm

Rutherford 5 và Rutherford 6 có ý nghĩa thống kê (lần lượt 69% so với 54% và 16%

so với 12%, p = 0,01).

ABI trước can thiệp: Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.29) cho thấy tỷ lệ ABI

trước can thiệp < 0,4 ở nhóm tắc động mạch cao hơn nhóm hẹp động mạch (45,2%

so với 20,5%), ngược lại tỷ lệ ABI trước can thiệp ≥ 0,4 ở nhóm hẹp ĐM cao hơn

so với nhóm tắc ĐM (79,5% so với 54,8%), tất cả với sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê (p = 0,006). Khi phân tích hồi qui đơn biến, kết quả (Bảng 3.30) cho thấy có mối

liên quan giữa ABI < 0,4 với tăng nguy cơ mức độ tổn thương ĐM chi dưới (hẹp và

tắc) (OR = 3,20; KTC 95%: 1,36 – 7,50; p = 0,007). Điều này có thể gợi ý ABI

càng thấp thì mức độ tổn thương ĐM có thể càng nặng. Các nghiên cứu đã chứng

minh rằng giá trị ABI không chỉ là một tiêu chuẩn chẩn đoán mà nó còn phản ánh

mức độ nặng của bệnh. Đa số những trường hợp có thiếu máu trầm trọng chi dưới

(từ giai đoạn ≥ 3 theo Fontaine) đều có ABI < 0,40. Kết quả này phù hợp nghiên

cứu của Gagan D Singh và cs cũng như nghiên cứu của Damianos G. Kokkinidis và

cs [137]. Các tác giả thấy rằng ABI càng thấp tổn thương ĐM càng có xu hướng

nặng hơn. Hạn chế của phương pháp đo chỉ số ABI là dựa trên nguyên lý đánh giá

huyết động mạch máu trên hệ thống chứ không phải là phương pháp đánh giá vị trí

và hình thái tổn thương ĐM chi dưới. Tuy nó có mối tương quan nhất định với mức

độ nặng của BĐMCDMT, nhưng cấu trúc giải phẫu hệ ĐM chi dưới khá đặc biệt.

Ngoài cây ĐM chính trong hệ thống, nó còn có hệ thống tuần hoàn bên nối giữa các

tầng khá phong phú. Nếu tuần hoàn bàng hệ tốt, áp lực dòng máu xuống phần cuối

chi thể tốt thì trị số ABI vẫn có thể trong giới hạn bình thường. Đó chính là nghịch

lý của ABI với mức độ tổn thương của ĐM chi. Vì vậy ABI đồng nghĩa với mức độ

trầm trọng của BĐMCDMT hơn là mức độ nặng tổn thương của hệ ĐM chi dưới.

4.3.2.2. Mối liên quan giữa một số đặc điểm cận lâm sàng với mức độ tổn

thương ĐM chi dưới trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

121

HbA1c: Theo nghiên cứu của Adler A. I. và cộng sự trong UKPDS, HbA1c

tăng lên mỗi 1% sẽ làm tăng 28% nguy cơ mắc BĐMCDMT (95%CI: 12 - 46) [9].

Newman J.D (2017) đánh giá mức độ nặng của đái tháo đường thông qua việc phải

dùng Insulin để kiểm soát đường máu nhận thấy việc dùng Insulin có liên quan đến

tăng tỷ lệ mắc BĐMCDMT [36]. Kết qủa của chúng tôi (Bảng 3.11 và 3.29) cho

thấy nồng độ HbA1c trung bình ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 là 8,7 ± 2,25%,

tỷ lệ bệnh nhân có HbA1c ≥ 8% ở nhóm tắc ĐM cao hơn so với ở nhóm hẹp ĐM

(61,9% so với 53,8%), ngược lại tỷ lệ bệnh nhân có HbA1c < 8% ở nhóm hẹp ĐM

cao hơn ở nhóm tắc ĐM (46,2% so với 38,1%), nhưng tất cả sự khác biệt đều không

có ý nghĩa (p > 0,05). Như vậy kết quả kiểm soát đường máu ở nhóm BĐMCDMT

có ĐTĐ týp 2 chưa tốt, nhất là ở nhóm tắc ĐM chi dưới. Kết quả nghiên cứu của

Singh G. D. và cs [138] cho thấy nồng độ trung bình HbA1c giữa hai nhóm tắc và

hẹp ĐM chi dưới không có sự khác biệt (7,5 ± 2,0 và 8,3 ± 2,5%; p = 0,2) khi tỷ lệ

ĐTĐ týp 2 ở hai nhóm như nhau (thứ tự 71% và 72%). Kết quả của Kokkinidis D.

G. và cộng sự [137] cũng cho thấy không có sự khác biệt về nồng độ HbA1c giữa

hai nhóm tổn thương tắc và hẹp ĐM chi. Điều này có thể lý giải là tổn thương mạch

máu trong bệnh ĐTĐ týp 2 đa phần là do bệnh mạch máu nhỏ, làm cho các tuần

hoàn bên của hệ ĐM chi dưới bị tổn thương, gây ra hậu quả ở các tổn thương hẹp

cũng gần như tắc ĐM chi dưới. Tuy nhiên, trong nghiên cứu của Shatnawi N. J. và

cộng sự lại cho thấy có mối liên quan nguy cơ giữa nồng độ HbA1c > 7,5% ở bệnh

nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 với biểu hiện tổn thương giải phẫu hệ ĐM chi

dưới (hầu hết là các mạch máu nhỏ hơn trong cây ĐM) tại thời điểm nghiên cứu,

khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,005 - < 0,001) [139]. Vấn đề mấu chốt vẫn là

HbA1c ≤ 7% chứng tỏ kiểm soát tốt bệnh ĐTĐ týp 2 thì hạn chế được biến chứng

bệnh mạch máu nhỏ và có thể có sự khác biệt tỷ lệ tắc và hẹp ở nhóm này.

Khi phân tích mô hình hồi quy đơn biến, kết quả (Bảng 3.30) không biểu thị

mối liên quan nguy cơ giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố

nguy cơ với mức độ tổn thương ĐM, ngoại trừ ABI trước can thiệp < 0,4 với OR =

3,2 (KCT 95% = 1,36 - 7,51; p = 0,007). Khi phân tích mô hình hồi quy đa biến, kết

quả (Bảng 3.31) cho thấy hai yếu tố là chỉ số ABI trước can thiệp < 0,4 và thời gian

122

đái tháo đường ≥ 5 năm có mối liên quan nguy cơ với mức độ tổn thương ĐM chi

dưới (lần lượt OR = 3,20; KTC 95% = 1,36 – 7,50; p = 0,007 và OR = 6,38;

KTC95% = 1,08 – 37,55; p = 0,04). Điều này chứng tỏ ABI trước can thiệp < 0,4 và

thời gian đái tháo đường ≥ 5 năm là nguy cơ liên quan mức độ nặng tổn thương ĐM

chi dưới.

4.3.2.3. Mối liên quan giữa một số YTNC với mức độ tổn thương ĐM chi dưới

trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Tuổi: Trong nghiên cứu này, tuổi (Bảng 3.29) giữa 2 nhóm hẹp và tắc ĐM

tương đương nhau (71 ± 11,57 so với 71,01 ± 10,11). Trong phân tích hồi qui đơn

biến cũng như đa biến, kết quả (Bảng 3.30 và 3.31) cho thấy không có mối liên

quan nguy cơ giữa tuổi và mức độ nặng tổn thương ĐM chi dưới. Kết quả này phù

hợp với nghiên cứu của Kokkinidis D. G. và cộng sự [137], tuổi trung bình ở nhóm

tổn thương hẹp và ở nhóm tắc cũng tương đương nhau (65,5 tuổi so với 61,7 tuổi; p

= 0,141), tương tự như vậy trong kết quả nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự

[138] tuổi trung bình ở nhóm hẹp ĐM và ở nhóm tắc ĐM là tương đương (69 tuổi

so với 68 tuổi).

Giới: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.29) cho thấy tỷ lệ giới nam và

nữ phân bổ đều ở cả hai nhóm tổn thương hẹp và tắc ĐM. Trong phân tích hồi qui

đơn biến cũng như đa biến, kết quả (Bảng 3.30 và 3.31) cho thấy không có mối liên

quan nguy cơ giữa giới và mức độ nặng tổn thương ĐM chi dưới. Kết quả này khác

với kết quả nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự [138], tỷ lệ nam giới ở nhóm tổn

thương tắc ĐM nhiều hơn ở nhóm hẹp ĐM. Kết quả nghiên cứu của Kokkinidis D.

G. và cộng sự [137] lại cho thấy tỷ lệ nữ ở nhóm tắc nhiều hơn ở nhóm hẹp ĐM,

nhưng không có sự khác biệt thống kê về giới giữa hai nhóm.

BMI: Chỉ số khối cơ thể (Bảng 3.29) trong nghiên cứu này tương đương ở 2

nhóm tổn thương tắc và hẹp ĐM (21,2 ± 2,72 so với 20,69 ± 2,89) với sự khác biệt

không có ý nghĩa (p > 0,05). Kết quả này thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của

Singh G. D. và cộng sự (27,2 so với 27, p = 0,9) [138] và kết quả nghiên cứu của

Kokkinidis D. G. và cộng sự (26,7 so với 26,9) [137]. Điều này cho thấy chỉ số

123

BMI thấp như ở nghiên cứu của chúng tôi và cao như trong hai nghiên cứu của các

tác giả trên cũng không có sự khác biệt giữa tỷ lệ hẹp, tắc ĐM chi dưới. Mặt khác,

trong phân tích hồi qui đơn biến cũng như đa biến, kết quả (Bảng 3.30 và 3.31) cho

thấy không có mối liên quan nguy cơ giữa BMI và mức độ nặng tổn thương ĐM chi

dưới.

Hút thuốc lá: Số liệu của chúng tôi (Bảng 3.29) cho thấy tỷ lệ hút thuốc lá và

không hút thuốc tương đương nhau giữa 2 nhóm hẹp ĐM và tắc ĐM (17,9% và

19,0%; p > 0,05). Trong phân tích hồi qui đơn biến cũng như đa biến, kết quả (Bảng

3.30 và 3.31) cho thấy không có mối liên quan nguy cơ giữa hút thuốc lá và mức độ

nặng tổn thương ĐM chi dưới. Kết quả này thấp hơn so với nghiên cứu của

Kokkinidis D. G. và cộng sự [137], nhưng khi so sánh tỷ lệ hút thuốc lá giữa nhóm

hẹp và tắc ĐM thì không thấy sự khác biệt có ý nghĩa (92,8% so với 90,7%; p >

0,05) và so với kết quả của Singh G. D. và cộng sự [138] cũng cho kết quả tương tự

là không có sự khác biệt về tỷ lệ hút thuốc lá giữa nhóm hẹp và tắc ĐM (60% so với

47%, p = 0,09). Điều này cho thấy hút thuốc lá là YTNC trong hình thành và phát

triển BĐMCDMT, nhưng khi đã có hẹp và tắc ĐM chi rồi thì yếu tố hút thuốc làm

tăng nặng mức độ tổn thương thì không thấy rõ ràng. Do nghiên cứu của chúng tôi

là nghiên cứu cắt ngang, không có theo dõi dọc và không có mục tiêu chủ yếu về

tìm hiểu YTNC hút thuốc lá nên khó có thể đưa ra kết luận chính xác về YTNC đó.

Còn 2 nghiên cứu của các tác giả trên đều là nghiên cứu hồi cứu về can thiệp nội

mạch tắc mãn tính ĐM chậu ngoài và tắc ĐM tầng dưới gối có so sánh với phẫu

thuật, cũng không có mục tiêu nghiên cứu về YTNC hút thuốc lá, nên cũng không

cho thấy hút thuốc tác động thế nào trên mức độ tổn thương ĐM chi dưới.

Thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường: Trong nghiên cứu này, bệnh nhân

được coi là mắc ĐTĐ týp 2 khi khám sàng lọc phát hiện và xác định chẩn đoán

ĐTĐ týp 2, từ đó xác định thời gian “mắc” bệnh. Đái tháo đường là một trong

những yếu tố nguy cơ mạnh nhất của BĐMCDMT và chỉ đứng sau hút thuốc lá

trong việc góp phần tăng mức độ nguy cơ mắc bệnh và làm tăng các biến chứng tử

vong và cắt cụt, mặc dù mối liên quan về sinh lý bệnh giữa đái tháo đường và

124

BĐMCDMT hiện tại còn chưa rõ ràng. Kết quả của chúng tôi (Bảng 3.29) cho thấy

tỷ lệ bệnh nhân có thời gian mắc ĐTĐ týp 2 ≤ 5 năm ở nhóm hẹp ĐM cao hơn so

với ở nhóm tắc ĐM (69,2% và 60,3%), ngược lại, tỷ lệ bệnh nhân có thời gian mắc

ĐTĐ týp 2 > 5 năm ở nhóm tắc ĐM lại cao hơn so với ở nhóm hẹp ĐM (39,7% và

30,8%), nhưng khác biệt đều không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Trong phân tích

đơn biến, kết quả (Bảng 3.30) cho thấy không có mối liên quan nguy cơ giữa thời

gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2 > 5 năm và mức độ hẹp-tắc ĐM chi dưới, nhưng khi phân

tích đa biến, kết quả (Bảng 3.31) lại cho thấy thời gian mắc bệnh ĐTĐ týp 2 > 5

năm làm tăng nguy cơ mức độ hẹp-tắc ĐM chi dưới (OR = 6,3; KTC95%: 1,08 –

37,55; p = 0,04). ĐTĐ týp 2 là một YTNC mạnh của BĐMCDMT. ĐTĐ týp 2 làm

tăng nguy cơ tương đối BĐMCDMT gấp 4 lần [36]. Trong nghiên cứu sổ bộ của

Keller K. và cộng sự trên 2.654.871 bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 nhập

viện từ 2009-2019, người ta thấy tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn so với bệnh

nhân không ĐTĐ týp 2 (3,5% so với 2,6%; p < 0,001), tỷ lệ các biến cố chính tim

mạch và não cũng cao hơn (4,7% so với 3,3%; p < 0,001) và ĐTĐ týp 2 là một yếu

tố tiên lượng độc lập cho tử vong trong bệnh viện (OR = 1,077; 95%CI: 1.060–

1.093, p < 0.001), cho các biến cố chính tim mạch và não (OR = 1.118; 95%CI:

1.103–1.133, p < 0.001) [19]. Từ đây có thể suy ra là ĐTĐ týp 2 nhiều năm có vai

trò trong tổn thương các mạch máu lớn (trong đó có ĐM chi dưới).

Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm thay đổi phức tạp cấu trúc thành động

mạch, làm tổn thương chức năng của nội mô và phì đại lớp áo giữa, giảm độ chun

giãn của động mạch, thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch trong đó có ĐM chi dưới

[140]. Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi (Bảng 3.29), tỷ lệ THA ở 2 nhóm hẹp

và tắc ĐM đều cao (76,9% và 65,1%), nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa (p >

0,05). Kết quả này gần tương đương kết quả nghiên cứu của Singh G. D. và cộng sự

[138] (thứ tự 88% so với 82%, p = 0,2), cũng như kết quả nghiên cứu của

Kokkinidis D. G. và cộng sự [137] (thứ tự 85,7% so với 78,8%, p = 0,142). Các kết

quả trên đều cho thấy tỷ lệ cao bệnh THA ở bệnh nhân BĐMCDMT có hay không

có ĐTĐ týp 2, tuy nhiên cũng chưa làm rõ được liệu có tác động đến mức độ nặng

125

của tổn thương ĐM chi dưới không. Trong phân tích hồi qui đơn biến cũng như đa

biến, kết quả (Bảng 3.30 và 3.31) cho thấy không có mối liên quan nguy cơ giữa

THA và mức độ nặng tổn thương ĐM chi dưới. Rõ ràng thiết kế các nghiên cứu này

không cho phép đưa ra được kết luận về YTNC THA trên mức độ nặng của tổn

thương ĐM chi dưới.

Rối loạn lipid máu: Rối loạn lipid máu là yếu tố dẫn đến tổn thương các tế bào

nội mô của thành động mạch dẫn đến hình thành tổn thương vữa xơ ĐM [141]. Số

liệu của chúng tôi (Bảng 3.29) cho thấy tỷ lệ RLLP máu ở nhóm hẹp và tắc ĐM đều

cao, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa (87,2% so với 85,4%; p > 0,05). Mặt

khác, trong phân tích hồi qui đơn biến cũng như đa biến, kết quả (Bảng 3.30 và

3.31) cho thấy không có mối liên quan nguy cơ giữa RLLP máu và mức độ nặng tổn

thương ĐM chi dưới. Điều này gián tiếp cho thấy có mối liên quan giữa RLLP máu

ở bệnh nhân BĐMCDMT, nhưng chưa thấy có sự khác biệt trong so sánh mức độ

nặng của tổn thương ĐM chi dưới. Khác với kết quả của chúng tôi, Kokkinidis D.

G. và cộng sự thấy rằng bệnh nhân tắc động mạch chi dưới có tỷ lệ rối loạn lipid

máu thấp hơn nhóm hẹp động mạch chi dưới (p=0,006) [137].

Số lượng yếu tố nguy cơ: Kết quả nghiên cứu này (Bảng 3.29) cho thấy tỷ lệ

số lượng YTNC < 3 cao hơn ở cả 2 nhóm hẹp và tắc (66,7% và 72,2%), YTNC ≥ 3

thấp hơn ở cả 2 nhóm hẹp và tắc (33,3% và 27,7%), nhưng sự khác biệt không có ý

nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả phân tích hồi qui đơn biến (Bảng 3.30) và đa

biến (Bảng 3.31) đều không cho thấy mối liên quan nguy cơ giữa số lượng YTNC

và mức độ nặng tổn thương ĐM chi dưới. Các nghiên cứu của các tác giả trong và

ngoài nước đều cho thấy các BN bị BĐMCDMT thường có nhiều YTNC kết hợp.

4.3.3. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và YTNC

với số lượng ĐM chi dưới tổn thương trên DSA ở bệnh nhân

BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Số lượng động mạch chi dưới tổn thương có ý nghĩa rất quan trọng trong chiến

lược điều trị và tái tưới máu động mạch chi dưới cũng như có giá trị tiên lượng kết

quả can thiệp. Theo nghiên cứu của Lương Tuấn Anh (2019), số lượng tổn thương

126

ĐM cẳng chân thường là tổn thương 2 ĐM cẳng chân (tỷ lệ 47,3%) và tổn thương

cả 3 ĐM cẳng chân (tỷ lệ 46,2%). Số lượng ĐM cẳng chân tái tưới máu có liên

quan với tỷ lệ liền loét hoại tử sau can thiệp 1 tháng (mối liên quan có ý nghĩa thống

kê, với p < 0,05). tỷ lệ liền loét hoại tử sau 1 tháng của nhóm tái tưới máu 1 ĐM

cẳng chân (50%) cao hơn so với nhóm 2 ĐM cẳng chân trở lên (15,6%), với OR =

5,4 [76]. Kết quả nghiên cứu của Trần Đức Hùng cho thấy trong 236 chi, gặp các

tổn thương ĐM từ 1 đến 3 tầng (tầng chậu, tầng đùi - khoeo, tầng dưới gối). Tổn

thương 1 tầng duy nhất chiếm tỷ lệ cao nhất (45,3%) sau đó đến tổn thương 2 tầng

(34,3%) và thấp nhất là tổn thương cả 3 tầng (2,9%) [74]. Nghiên cứu của các tác

giả khác cũng cho thấy các tổn thương động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo

đường thường có tính chất lan tỏa, ở nhiều tầng. Vì thế đây chính là một trong

những khó khăn khi tiến hành phẫu thuật hoặc can thiệp để điều trị BĐMCDMT.

4.3.3.1. Mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với số

lượng ĐM chi dưới tổn thương trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có

ĐTĐ týp 2

Rutherford: theo nghiên cứu của chúng tôi cho thấy Rutherford 3 ở nhóm có

tổn thương ≥ 3 ĐM chiếm 7,9% (so với < 3 ĐM: 11,8%), bệnh nhân thiếu máu chi

dưới trầm trọng (Rutherford 4: 14% so với 15,7%; Rutherford 5: 25,4% so với

25,5%, Rutherford 6: 52,6% so với 47,1%), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê,

p = 0,84 điều này chứng tỏ giai đoạn Rutherford không có ý nghĩa trong đánh giá số

lượng ĐM bị tổn thương.

ABI: Số liệu bảng 3.32 cho thấy ABI < 0,4 trước can thiệp ở nhóm tổn thương

nhiều mạch chiếm tỷ lệ 39.5%, cao hơn một chút so với tỷ lệ này ở nhóm bệnh nhân

tổn thương ít động mạch, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

HbA1c: mức độ HbA1c trung bình, HbA1c ≥ 8% và < 8%, cũng như ABI

trước can thiệp giữa 2 nhóm tương tự nhau điều này chứng tỏ mức độ kiểm soát

HbA1c, ABI không liên quan đến số lượng ĐM bị tổn thương. Lý giải cho kết quả

này, chúng tôi cho rằng do thiết kế nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang và không ngẫu

127

nhiên với cỡ mẫu còn thấp, không điều tra độc lập vai trò của các yếu tố nguy cơ

nói riêng trong tiến triển bệnh.

Khi phân tích mô hình hồi quy đơn biến và đa biến để tìm hiểu mối liên quan

giữa các YTNC, lâm sàng và cận lâm sàng với số lượng động mạch chi dưới bị tổn

thương, chúng tôi cũng không tìm thấy mối liên quan giữa các yếu tố này với số

động mạch bị tổn thương.

4.3.3.2. Mối liên quan giữa một số YTNC với số lượng ĐM tổn thương chi

dưới trên DSA ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

Tuổi, giới, BMI

Chúng tôi nhận thấy nhóm có tổn thương ≥ 3 ĐM thường có tuổi cao hơn,

nam giới chiếm tỷ lệ đáng kể, chỉ số khối cơ thể (BMI) và tỷ lệ béo phì cũng cao

hơn nhóm có số lượng tổn thương < 3 ĐM, tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa

thống kê. Lý giải cho điều này, có thể các yếu tố trên bị nhiễu do chính bản thân

bệnh nhân đái tháo đường đã có xu hướng gia tăng các yếu tố nguy cơ truyền thống

trên.

Thời gian mắc bệnh đái tháo đường: thời gian mắc bệnh đái tháo đường ≤ 5

năm thường gặp ở nhóm có tổn thương ≥ 3 ĐM tương đương nhóm < 3 ĐM (62,3%

so với 62,7%) điều này có thể giải thích bệnh đái tháo đường là một bệnh diễn tiến

âm thầm, bệnh nhân thường không biết bệnh khởi phát khi nào nên bệnh nhân cũng

như thày thuốc khó có thể chẩn đoán chính xác được thời gian đái tháo đường.

Hút thuốc lá, tăng huyết áp, số lượng yếu tố nguy cơ, rối loạn Lipid máu: Kết

quả nghiên cứu cho thấy các yếu tố nguy cơ giữa 2 nhóm tương tự nhau, sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê, điều này cho thấy các yếu tố hút thuốc lá, THA, số

lượng yếu tố nguy cơ, rối loạn Lipid máu không liên quan đến số lượng ĐM bị tổn

thương.

128

MỘT SỐ HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI

- Nghiên cứu của chúng tôi là một nghiên cứu cắt ngang, mô tả, không đối chứng

ngẫu nhiên, không có theo dõi dọc, cỡ mẫu thu thập ở mức trung bình nên một

số kết quả nghiên cứu chưa thấy có ý nghĩa theo giả thiết đề ra như kỳ vọng.

- Thời gian nghiên cứu rơi vào 2 năm đại dịch Covid-19 xảy ra làm cho việc thu

thập cũng như hoàn thành nghiên cứu bị hạn chế, nhất là đối với một nghiên cứu

lâm sàng có tỷ lệ bệnh lưu hành cũng như mắc bệnh không lớn trong quần thể,

đặc biệt ở người bệnh ĐTĐ týp 2, BĐMCDMT phải có thời gian mắc bệnh dài

(> 10 năm) mới xuất hiện.

129

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 180 bệnh nhân bị BĐMCDMTđược chia thành 2 nhóm, 90

bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và 90 bệnh nhân không ĐTĐ týp 2, tại khoa Phẫu thuật mạch

máu - Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 10/2015 - 10/2018, chúng tôi rút ra một số kết

luận sau đây:

1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và hình ảnh tổn thương

ĐM chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

- Tuổi trung bình của bệnh nhân BĐMCDMT có đái tháo đường týp 2 là 70,8 

10,6, nam giới chiếm tỷ lệ là 55,6% thấp hơn bệnh nhân không có đái tháo

đường (p < 0,05).

- Bệnh nhân nhập viện ở giai đoạn Rutherford 3, 4 chiếm tỷ lệ 40,5%, giai đoạn

Rutherford 5, 6 chiếm tỷ lệ 59,5%. Nhóm bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2

nhập viện ở giai đoạn Rutherford 5, 6 chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm không ĐTĐ týp

2 với sự khác biệt ý nghĩa thống kê (74,4% so với 44,5%, p < 0,001).

- ABI trung bình của nhóm nghiên cứu là 0,33 ± 0,32 và tỷ lệ bệnh nhân có ABI <

0,4 của cả nhóm chiếm 58,3%, riêng ở nhóm ĐTĐ týp 2 là 61,1%. Sau can thiệp

nội mạch, tình trạng giảm đau, chi ấm cũng như cải thiện ABI ở nhóm bệnh

nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 kém hơn nhóm không bị ĐTĐ týp 2 (p < 0,01).

- Tỷ lệ bệnh nhân có thời gian mắc bệnh ĐTĐ < 10 năm ở nhóm BĐMCDMT

mắc ĐTĐ týp 2 là 62,3%. HbA1c trung bình của nhóm là 8,7  2,25%. Tỷ lệ

bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 với HbA1c ≥ 7% chiếm 77,8%, riêng tỷ

lệ HbA1c ≥ 8 là 51,1%.

- Tỷ lệ hút thuốc lá ở bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 là 20% và không

ĐTĐ týp 2 là 41,1% với khác biệt có ý nghĩa p < 0,01.

- Tỷ lệ bệnh nhân thừa cân và béo phì ở nhóm BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 là

32,2% so với 10% ở nhóm không ĐTĐ týp 2, p < 0,05.

- Tỷ lệ giảm HDL-C của bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ là 81,8%, cao hơn

nhóm không ĐTĐ (p < 0,05).

- Khảo sát động mạch chi dưới bằng DSA trước can thiệp:

130

+ Tỷ lệ hẹp tắc tầng chủ-chậu ở nhóm ĐTĐ týp 2 thấp hơn so với ở nhóm

không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê (thứ tự 26,7% so với 29,6% và 7,3%

so với 15,4%; p < 0,05). Ngược lại, tỷ lệ hẹp tắc tầng dưới gối ở nhóm có

ĐTĐ týp 2 lại cao hơn so với ở nhóm không ĐTĐ týp 2 có ý nghĩa thống kê

(thứ tự 17,0% so với 14,8% và 57,6% so với 41,4%; p < 0,05).

+ Tỷ lệ tổn thương ≥ 3 động mạch ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ là 69,1%, cao hơn

so với nhóm không ĐTĐ týp 2 (47,9%) với p < 0,01.

+ Ở tầng chủ-chậu và đùi-khoeo, hình thái tổn thương TASC B - C chiếm tỷ lệ

cao hơn ở nhóm bệnh nhân có ĐTĐ typ 2 (p < 0,05). Ở tầng dưới gối, TASC

C - D chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm bệnh nhân có ĐTĐ (p < 0,001).

- Tỷ lệ tử vong chiếm 1,7%, cắt cụt chiếm 3,9% trong thời gian nhập viện (chỉ có

ở nhóm bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2).

2. Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, YTNC với tổn thương

ĐM trên chụp ĐM cản quang qua da ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2

- Về hình thái tổn thương:

+ Phân tích hồi quy đơn biến và đa biến cho thấy ABI trước can thiệp (< 0,4)

có mối tương quan nguy cơ với TASC C - D (lần lượt OR = 8,5; KTC 95%:

4,6 - 17,80; p < 0,001 và OR = 13,87; KTC 95%: 5,74 - 33,5; p < 0,001).

+ Phân tích hồi quy đa biến cho thấy thời gian đái tháo đường > 5 năm có liên

quan nguy cơ với TASC C - D (OR = 3,01; KTC 95%: 1,3 - 6,96; p < 0,01).

- Về mức độ tổn thương:

+ Phân tích hồi quy đơn biến và đa biến cho thấy mối liên quan nguy cơ giữa

chỉ số ABI trước can thiệp (< 0,4) với mức độ tổn thương tắc (lần lượt OR =

3,2; KTC 95%: 1,36 - 7,51; p = 0,007 và OR = 4,26; KTC 95%: 1,64 - 11,01,

p = 0,003).

+ Phân tích hồi quy đa biến cho thấy thời gian mắc ĐTĐ týp 2 > 5 năm ở

BĐMCDMT có liên quan nguy cơ với tổn thương tắc động mạch (OR = 6,38;

KTC 95%: 1,08 - 37,55; p = 0,04).

131

KIẾN NGHỊ

Các bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có dấu hiệu lâm sàng BĐMCDMT cần được khám

sàng lọc, chẩn đoán xác định sớm để có chỉ định can thiệp điều trị kịp thời, nhất là

can thiệp nội mạch để tránh các biến cố mạch máu nặng nề của bệnh (cắt cụt chi)

cũng như các biến cố tim mạch (NMCT) và não (đột quị). Với triệu chứng đau cách

hồi, đo ABI là một phương pháp đơn giản, dễ thực hiện, rẻ tiền, có nhiều ý nghĩa

trong chẩn đoán, đánh giá nguy cơ mức độ và hình thái tổn thương động mạch chi

dưới, đánh giá mức độ hồi phục sau can thiệp điều trị, nên cần được áp dụng rộng

rãi ở mọi tuyến y tế cơ sở.

Lượng giá và điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được ở

bệnh nhân BĐMCDMT có ĐTĐ týp 2 là nhân tố quan trọng hỗ trợ dự phòng các

biến chứng và giảm mức độ tàn phế, cải thiện chất lượng sống cho bệnh nhân.

DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU

LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ

1. Lê Ngọc Long, Phạm Nguyên Sơn, Võ Thành Nhân, Nguyễn Hồng Tốt

(2022), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và tổn

thương động mạch chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có bệnh

động mạch chi dưới mạn tính”. Tạp chí y dược lâm sàng 108, 2(17), tr. 1-

7.

2. Lê Ngọc Long, Phạm Nguyên Sơn, Võ Thành Nhân, Nguyễn Hồng Tốt

(2022), “Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, một số yếu

tố nguy cơ với hình thái và mức độ tổn thương động mạch chi dưới ở bệnh

nhân đái tháo đường týp 2”, Tạp chí y dược lâm sàng 108, 2(17), tr. 14-

19.

1. Association A.D. (2014). Diagnosis and classification of diabetes

mellitus. Diabetes care, 37 (Supplement 1), S81-S90.

2. Majid Khan A., Lohana P., Anvekar P., et al. (2021). Risk Factors of

Peripheral Vascular Disease in Diabetes Mellitus in Abbottabad, Pakistan:

A Cross-Sectional Study. Cureus, 13 (8), e17556.

3. Olinic D.M., Stanek A., Tătaru D.A., et al. (2019). Acute Limb Ischemia:

An Update on Diagnosis and Management. J Clin Med, 8 (8).

4. Davie-Smith F., Coulter E., Kennon B., et al. (2017). Factors influencing

quality of life following lower limb amputation for peripheral arterial

occlusive disease: A systematic review of the literature. Prosthet Orthot

Int, 41 (6), 537-547.

5. Peters C.M.L., Lodder P., de Vries J. (2020). Two-year Outcome of

Quality of Life and Health Status for the Elderly with Chronic Limb-

threatening Ischemia. 15, 2383-2395.

6. Tran B. (2021). Assessment and management of peripheral arterial

disease: what every cardiologist should know. Heart, 107 (22), 1835-

1843.

7. Thiruvoipati T., Kielhorn C.E., Armstrong E.J. (2015). Peripheral artery

disease in patients with diabetes: Epidemiology, mechanisms, and

outcomes. World J Diabetes, 6 (7), 961-9.

8. Selvin E., Erlinger T.P. (2004). Prevalence of and risk factors for

peripheral arterial disease in the United States: results from the National

Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circulation, 110

(6), 738-43.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

9. Adler A.I., Stevens R.J., Neil A., et al. (2002). UKPDS 59: hyperglycemia

and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular

disease in type 2 diabetes. Diabetes Care, 25 (5), 894-9.

10. Soyoye D.O., Abiodun O.O., Ikem R.T., et al. (2021). Diabetes and

peripheral artery disease: A review. World J Diabetes, 12 (6), 827-838.

11. Tóth-Vajna Z., Tóth-Vajna G., Gombos Z., et al. (2019). Screening of

peripheral arterial disease in primary health care. Vasc Health Risk

Manag, 15, 355-363.

12. Cho S., Lee S.H., Joh J.H. (2019). Risk factors for asymptomatic

peripheral arterial disease

in Korean population:

lessons from a

community-based screening. 97 (4), 210-216.

13. Hoàng Văn Lương (2011). Giải phẫu mạch, thần kinh, khớp chi dưới,

Giải phẫu ứng dụng mạch, thần kinh, khớp chi trên-chi dưới, Nhà xuất

bản Quân đội Nhân dân, Hà Nội, tr. 141-63.

14. Yadav M.K., Mohammed A.K.M., Puramadathil V., et al. (2019). Lower

extremity arteries. Cardiovasc Diagn Ther, 9 (Suppl 1), S174-s182.

15. Swift H., Bordoni B. (2022). Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb,

Femoral Artery, StatPearls, StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).

16. Bowers Z., Nassereddin A., Sinkler M.A., et al. (2022). Anatomy, Bony

Pelvis and Lower Limb, Popliteal Artery, StatPearls, StatPearls

Publishing, Treasure Island (FL).

17. Guillot C., Smith T. (2022). Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Foot

Arteries, StatPearls, StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).

18. Rooke T.W., Hirsch A.T., Misra S., et al. (2011). 2011 ACCF/AHA

Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With

Peripheral Artery Disease (updating the 2005 guideline): a report of the

American College of Cardiology Foundation/American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol, 58 (19), 2020-45.

19. Keller K., Schmitt V.H., Vosseler M., et al. (2021). Diabetes Mellitus and

Its Impact on Patient-Profile and In-Hospital Outcomes in Peripheral

Artery Disease. J Clin Med, 10 (21).

20. Brand F.N., Abbott R.D., Kannel W.B. (1989). Diabetes, intermittent

claudication, and risk of cardiovascular events: the Framingham Study.

Diabetes, 38 (4), 504-509.

21. Shu J., Santulli G. (2018). Update on peripheral artery disease:

Epidemiology and evidence-based facts. Atherosclerosis, 275, 379-381.

22. Malone M., Lau N.S., White J., et al. (2014). The effect of diabetes

mellitus on costs and length of stay in patients with peripheral arterial

disease undergoing vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg, 48 (4),

447-51.

23. Dick F., Diehm N., Galimanis A., et al. (2007). Surgical or endovascular

revascularization in patients with critical limb ischemia: influence of

diabetes mellitus on clinical outcome. J Vasc Surg, 45 (4), 751-61.

24. Rantner B., Kollerits B., Pohlhammer J., et al. (2017). The fate of patients

with intermittent claudication in the 21st century revisited - results from

the CAVASIC Study. Sci Rep, 8, 45833.

25. Hirsch A.T., Criqui M.H., Treat-Jacobson D., et al. (2001). Peripheral

arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. Jama,

286 (11), 1317-24.

26. Paneni F., Beckman J.A., Creager M.A., et al. (2013). Diabetes and

vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical

therapy: part I. Eur Heart J, 34 (31), 2436-43.

27. Buso G., Aboyans V., Mazzolai L. (2019). Lower extremity artery

disease in patients with type 2 diabetes. Eur J Prev Cardiol, 26 (2_suppl),

114-124.

28. Nativel M., Potier L., Alexandre L., et al. (2018). Lower extremity arterial

disease in patients with diabetes: a contemporary narrative review.

Cardiovasc Diabetol, 17 (1), 138.

29. Beckman J.A., Creager M.A.,

Libby P. (2002). Diabetes and

atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. Jama,

287 (19), 2570-81.

30. Cardillo C., Campia U., Bryant M.B., et al. (2002). Increased activity of

endogenous endothelin in patients with type II diabetes mellitus.

Circulation, 106 (14), 1783-7.

31. Cefalu W.T., Schneider D.J., Carlson H.E., et al. (2002). Effect of

combination glipizide GITS/metformin on fibrinolytic and metabolic

parameters in poorly controlled type 2 diabetic subjects. Diabetes Care,

25 (12), 2123-8.

32. Maca T., Mlekusch W., Doweik L., et al. (2007). Influence and interaction

of diabetes and lipoprotein (a) serum levels on mortality of patients with

peripheral artery disease. European journal of clinical investigation, 37

(3), 180-186.

33. Marso S.P., Hiatt W.R. (2006). Peripheral arterial disease in patients with

diabetes. Journal of the American College of Cardiology, 47 (5), 921-

929.

34. Jude E.B., Oyibo S.O., Chalmers N., et al. (2001). Peripheral arterial

disease in diabetic and nondiabetic patients: a comparison of severity and

outcome. Diabetes Care, 24 (8), 1433-7.

35. Al-Delaimy W.K., Merchant A.T., Rimm E.B., et al. (2004). Effect of

type 2 diabetes and its duration on the risk of peripheral arterial disease

among men. Am J Med, 116 (4), 236-40.

36. Newman J.D., Rockman C.B., Kosiborod M., et al. (2017). Diabetes

mellitus is a coronary heart disease risk equivalent for peripheral vascular

disease. Am Heart J, 184, 114-120.

37. Kannel W.B., McGee D.L. (1985). Update on some epidemiologic

features of intermittent claudication: the Framingham Study. Journal of

the American Geriatrics Society, 33 (1), 13-8.

38. Ness J., Aronow W.S., Ahn C. (2000). Risk factors for symptomatic

peripheral arterial disease in older persons in an academic hospital-based

geriatrics practice. J Am Geriatr Soc, 48 (3), 312-4.

39. Criqui M.H., Aboyans V. (2015). Epidemiology of peripheral artery

disease. Circ Res, 116 (9), 1509-26.

40. Fowkes F.G., Rudan D., Rudan I., et al. (2013). Comparison of global

estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in

2000 and 2010: a systematic review and analysis. Lancet, 382 (9901),

1329-40.

41. Athyros V.G., Mikhailidis D.P., Papageorgiou A.A., et al. (2004).

Prevalence of atherosclerotic vascular disease among subjects with the

metabolic syndrome with or without diabetes mellitus: the METS-

GREECE Multicentre Study. Curr Med Res Opin, 20 (11), 1691-1701.

42. Hicks C.W., Selvin E. (2019). Epidemiology of Peripheral Neuropathy

and Lower Extremity Disease in Diabetes. Curr Diab Rep, 19 (10), 86.

43. Dinh Le T., Phi Thi Nguyen N., Thanh Thi Tran H. (2022). Diabetic

Peripheral Neuropathy Associated with Cardiovascular Risk Factors and

Glucagon-Like Peptide-1 Concentrations Among Newly Diagnosed

Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. 15, 35-44.

44. Meijer W.T., Hoes A.W., Rutgers D., et al. (1998). Peripheral arterial

disease in the elderly: The Rotterdam Study. Arterioscler Thromb Vasc

Biol, 18 (2), 185-92.

45. Criqui M.H. (2001). Peripheral arterial disease-epidemiological aspects.

Vascular medicine, 6 (1_suppl), 3-7.

46. Thanigaimani S., Drovandi A., Golledge J. (2022). A meta-analysis of

randomized controlled trials evaluating the efficacy of smoking cessation

interventions in people with peripheral artery disease. J Vasc Surg, 75

(2), 721-729.e7.

47. Gao H.Q., Ren C.W., Yang S., et al. (2020). Smoking history increases

the risk of long-term mortality after thoracic endovascular aortic repair in

patients with an uncomplicated type B dissection. Chin Med J (Engl), 133

(4), 402-407.

48. Shammas A.N., Jeon-Slaughter H., Tsai S., et al. (2017). Major Limb

Outcomes Following Lower Extremity Endovascular Revascularization in

Patients With and Without Diabetes Mellitus. J Endovasc Ther, 24 (3),

376-382.

49. Chou C.K., Weng S.W., Chang H.W., et al. (2008). Analysis of traditional

and nontraditional risk factors for peripheral arterial disease in elderly

type 2 diabetic patients in Taiwan. Diabetes Res Clin Pract, 81 (3), 331-

7.

50. Dhaliwal G., Mukherjee D.

(2007). Peripheral arterial disease:

Epidemiology, natural history, diagnosis and treatment. The International

journal of angiology : official publication of the International College of

Angiology, Inc, 16 (2), 36-44.

51. Ridker P.M., Stampfer M.J., Rifai N. (2001). Novel risk factors for

systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen,

homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as

predictors of peripheral arterial disease. Jama, 285 (19), 2481-5.

52. Rapsomaniki E., Timmis A., George J., et al. (2014). Blood pressure and

incidence of twelve cardiovascular diseases: lifetime risks, healthy life-

years lost, and age-specific associations in 1·25 million people. Lancet,

383 (9932), 1899-911.

53. Emdin C.A., Anderson S.G., Callender T., et al. (2015). Usual blood

pressure, peripheral arterial disease, and vascular risk: cohort study of 4.2

million adults. Bmj, 351, h4865.

54. Hoogeveen E.K., Kostense P.J., Beks P.J.,

et

al.

(1998).

Hyperhomocysteinemia

is associated with an

increased

risk of

cardiovascular disease, especially in non-insulin-dependent diabetes

mellitus: a population-based study. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 18

(1), 133-8.

55. Sampson U.K., Fowkes F.G., McDermott M.M., et al. (2014). Global and

regional burden of death and disability from peripheral artery disease: 21

world regions, 1990 to 2010. Glob Heart, 9 (1), 145-158.e21.

56. Fowkes F.G., Murray G.D., Butcher I., et al. (2008). Ankle brachial index

combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events

and mortality: a meta-analysis. Jama, 300 (2), 197-208.

57. Grenon S.M., Hiramoto J., Smolderen K.G., et al. (2012). Association

between depression and peripheral artery disease: insights from the heart

and soul study. J Am Heart Assoc, 1 (4), e002667.

58. Gupta D.K., Skali H., Claggett B., et al. (2014). Heart failure risk across

the spectrum of ankle-brachial index: the ARIC study (Atherosclerosis

Risk In Communities). JACC Heart Fail, 2 (5), 447-54.

59. Grundy S.M., Stone N.J., Bailey A.L., et al.

(2019). 2018

AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NL

A/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report

of the American College of Cardiology/American Heart Association Task

Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 139 (25), e1082-

e1143.

60. Matsushita K., Ballew S.H., Coresh J., et al. (2017). Measures of chronic

kidney disease and risk of incident peripheral artery disease: a

collaborative meta-analysis of individual participant data. Lancet Diabetes

Endocrinol, 5 (9), 718-728.

61. Yang C., Kwak L., Ballew S.H., et al. (2020). Retinal microvascular

findings and risk of incident peripheral artery disease: An analysis from

the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Atherosclerosis,

294, 62-71.

62. Vũ Điện Biên, Phạm Nguyên Sơn (2017). Bệnh động mạch chi dưới mạn

tính, Giáo trình nội tim mạch, , Nhà xuất bản Y học, tập III, tr. 254-270.

63. Hirsch A.T., Haskal Z.J., Hertzer N.R., et al. (2006). ACC/AHA

guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease

(lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Journal of

Vascular and Interventional Radiology, 17 (9), 1383-1398.

64. Kim E.S., Wattanakit K., Gornik H.L. (2012). Using the ankle-brachial

index to diagnose peripheral artery disease and assess cardiovascular risk.

Cleve Clin J Med, 79 (9), 651-61.

65. Høyer C., Sandermann J., Petersen L.J. (2013). The toe-brachial index in

the diagnosis of peripheral arterial disease. Journal of vascular surgery,

58 (1), 231-238.

66. Sanjuan J., Romero E., Medina R., et al. (2020). Correlation Between

Ankle Brachial Index and Lower Limbs Digital Pulse Oximetry: A

Referral Center Experience, Prevalence Study. Cureus, 12 (1), e6762.

67. Islam S.N., Deka N., Hussain Z. (2021). Role of Doppler Ultrasound in

Assessing the Severity of Peripheral Arterial Diseases of the Lower Limb.

J Med Ultrasound, 29 (4), 277-280.

68. Phạm Minh Thông (2006). Nguyên lý siêu âm Doppler mạch, Bài giảng

siêu âm tổng quát, Hà Nội, tr. 22-47.

69. Thomas R.P., Bastian M.B., Viniol S., et al. (2022). Digital Variance

Angiography in Selective Lower Limb Interventions. J Vasc Interv

Radiol, 33 (2), 104-112.

70. Martinelli O., Alunno A. (2021). Duplex ultrasound versus CT

angiography for the treatment planning of lower-limb arterial disease. 24

(4), 471-479.

71. Guo X., Shi Y., Huang X., et al. (2013). Features analysis of lower

extremity arterial lesions in 162 diabetes patients. Journal of diabetes

research, 2013, 781360.

72. Nguyễn Thị Bích Đào, Nguyễn Thị Bích Liên (2014). Khảo sát bệnh

mạch máu ngoại biên chi dưới bằng chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (Chỉ

số ABI) ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2. Tạp chí Y học thành phố Hồ

Chí Minh, phụ bản số 1.

73. Nguyễn Hữu Chức, Nguyễn Kim Lương (2011). Nghiên cứu tình trạng

động mạch lớn chi dưới ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2. Tạp chí Y học

thực hành, 756 (3).

74. Trần Đức Hùng (2016). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

kết quả điều trị can thiệp nội mạch ở bệnh động mạch chi dưới mạn tính,

Luận án tiến sỹ Y học, Học Viện Quân Y.

75. Trần Bảo Nghi, Hồ Thượng Dũng (2011). Giá trị chẩn đoán của chỉ số

ABI và các yếu tố nguy cơ trong bệnh lý động mạch ngoại biên chi dưới

trên bệnh nhân đái tháo đường. Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, 15

(Phụ bản của số 1), tr. 256-263.

76. Lương Tuấn Anh (2019). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và

hiệu quả điều trị can thiệp nội mạch bệnh động mạch chi dưới mạn tính

khu vực dưới gối, Luận án Tiến sỹ Y học, Viện nghiên cứu y dược lâm

sàng 108.

77. Huỳnh Văn Minh và cs (2008). Khuyến cáo của Hội tim mạch học Việt

Nam về chẩn đoán và điều trị dự phòng tăng huyết áp ở người lớn,

Khuyến cáo về các bệnh tim mạch và bệnh chuyển hóa giai đoạn 2006 -

2010, Hội tim mạch học Việt Nam, tr.235-259.

78. Lê Ngọc Trọng (2005). Chụp động mạch chi dưới, Hướng dẫn quy trình

kỹ thuật bệnh viện, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 360-363.

79. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A., et al. (2007). Inter-Society

Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II).

J Vasc Surg, 45 Suppl S, S5-67.

80. Association American Diabetes (2015). (2) Classification and diagnosis of

diabetes. Diabetes Care, 38 Suppl, S8-s16.

81. Bộ Y Tế (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp, Hướng

dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học.

82. Committee* T.S., Jaff M.R., White C.J., et al. (2015). An update on

methods for revascularization and expansion of the TASC lesion

classification to include below-the-knee arteries: a supplement to the

Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial

Disease (TASC II). Vascular Medicine, 20 (5), 465-478.

83. Brott T.G., Halperin

J.L., Abbara S., et al.

(2011). 2011

ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNI

S/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial

carotid and vertebral artery disease: executive summary. A report of the

American College of Cardiology Foundation/American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines, and the American Stroke Association,

American Association of Neuroscience Nurses, American Association of

Neurological Surgeons, American College of Radiology, American

Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Society

of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular

Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology,

Society of NeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine,

and Society for Vascular Surgery. Circulation, 124 (4), 489-532.

84. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., et al. (2013). 2013 ESC

guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task

Force on the management of stable coronary artery disease of the

European Society of Cardiology. Eur Heart J, 34 (38), 2949-3003.

85. Awad S., Karkos C., Serrachino-Inglott F., et al. (2006). The impact of

diabetes on current revascularisation practice and clinical outcome in

patients with critical lower limb ischaemia. European journal of vascular

and endovascular surgery, 32 (1), 51-59.

86. Dolan N.C., Liu K., Criqui M.H., et al. (2002). Peripheral artery disease,

diabetes, and reduced lower extremity functioning. Diabetes care, 25 (1),

113-120.

87. Aboleineen M., Moustafa T., Abdeldayem M. (2014). Pattern of

peripheral arterial disease

in diabetic and non diabetic patients:

Association and risks correlation. Zagazig University Medical Journal,

20 (3), 1-8.

88. Lee M.S., Rha S.-W., Han S.K., et al. (2015). Comparison of diabetic and

non-diabetic patients undergoing endovascular revascularization for

peripheral arterial disease. J Invasive Cardiol, 27 (3), 167-171.

89. Maeda Y., Inoguchi T., Tsubouchi H., et al. (2008). High prevalence of

peripheral arterial disease diagnosed by low ankle–brachial index in

Japanese patients with diabetes: The Kyushu Prevention Study for

Atherosclerosis. Diabetes research and clinical practice, 82 (3), 378-382.

90. He C., Yang J.-g., Li Y.-m., et al. (2014). Comparison of lower extremity

atherosclerosis in diabetic and non-diabetic patients using multidetector

computed tomography. BMC cardiovascular disorders, 14 (1), 125.

91. Lee M.S., Rha S.W., Han S.K., et al. (2015). Comparison of diabetic and

non-diabetic patients undergoing endovascular revascularization for

peripheral arterial disease. J Invasive Cardiol, 27 (3), 167-71.

92. Xiao L., Huang D.-s., Tong J.-j., et al. (2012). Efficacy of endoluminal

interventional therapy in diabetic peripheral arterial occlusive disease: a

retrospective trial. Cardiovascular Diabetology, 11, 17-17.

93. Abularrage C.J., Conrad M.F., Hackney L.A., et al. (2010). Long-term

outcomes of diabetic patients undergoing endovascular infrainguinal

interventions. Journal of vascular surgery, 52 (2), 314-322. e4.

94. Santos V.P.d., Alves C.A.S., Fidelis C., et al. (2013). Arteriographic

findings in diabetic and non-diabetic with critical limb ischemia. Revista

da Associação Médica Brasileira, 59 (6), 557-562.

95. Lê Kim Cao (2018). Đánh giá kết quả sớm can thiệp nội mạch điều trị tắc

hẹp động mạch chi dưới mạn tính kèm đái tháo đường, Đại học Y dược

Thành phố Hồ Chí Minh.

96. Costa R.H.R., Cardoso N.A., Procopio R.J., et al. (2017). Diabetic foot

ulcer carries high amputation and mortality rates, particularly in the

presence of advanced age, peripheral artery disease and anemia. Diabetes

Metab Syndr, 11 Suppl 2, S583-s587.

97. Phan Quốc Hùng (2017). Nghiên cứu hiệu quả phục hồi lưu thông mạch

máu trong điều trị tái hẹp động mạch chủ-chậu mạn tính, Luận án tiến sỹ

y học, Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.

98. Xu D., Zou L., Xing Y., et al. (2013). Diagnostic value of ankle-brachial

index in peripheral arterial disease: a meta-analysis. Can J Cardiol, 29

(4), 492-8.

99. Bonaca M.P., Creager M.A. (2011). Peripheral Artery Diseases,

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th

Edition, Elsevier, Cap. 61, 1338-1340.

100. Sukul D., Grey S.F., Henke P.K., et al. (2017). Heterogeneity of Ankle-

Brachial

Indices

in Patients

Undergoing

Revascularization

for Critical Limb Ischemia. JACC Cardiovasc Interv, 10 (22), 2307-2316.

101. Norgren L., Patel M.R., Hiatt W.R., et al. (2018). Outcomes of Patients

with Critical Limb Ischaemia in the EUCLID Trial. Eur J Vasc Endovasc

Surg, 55 (1), 109-117.

102. O'Neal W.T., Efird J.T., Nazarian S., et al. (2014). Peripheral arterial

disease and risk of atrial fibrillation and stroke: the Multi-Ethnic Study of

Atherosclerosis. J Am Heart Assoc, 3 (6), e001270.

103. Powell R.J., Fillinger M., Walsh D.B., et al. (2000). Predicting outcome

of angioplasty and selective stenting of multisegment iliac artery

occlusive disease. J Vasc Surg, 32 (3), 564-9.

104. Đinh Huỳnh Linh, Phạm Mạnh Hùng, Nguyễn Ngọc Quang, et al.

(2016). Đánh giá kết quả sớm can thiệp nội mạch điều trị bệnh động mạch

chi dưới mạn tính ở Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam. Tạp chí Tim

mạch học Việt Nam, tr 1 - 8.

105. Sobieszczyk P., Eisenhauer A. (2013). Management of Patients After

Endovascular Interventions for Peripheral Artery Disease. Circulation,

128 (7), 749-757.

106. Ding H.X., Ma H.F., Xing N., et al. (2020). 5‐year follow‐up

observation of interventional therapy for lower extremity vascular disease

in type 2 diabetes and analysis of risk factors for restenosis. Journal of

Diabetes.

107. Phạm Chí Hiền (2018). Đánh giá chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh

tay ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. Hội nghị khoa học công nghệ năm

2018, tr. 134-140.

108. Fowkes F.G., Housley E., Cawood E.H., et al. (1991). Edinburgh

Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral

arterial disease in the general population. International journal of

epidemiology, 20 (2), 384-92.

109. Li J., Luo Y., Xu Y., et al. (2007). Risk factors of peripheral arterial

disease and relationship between low ankle-brachial index and mortality

from all-cause and cardiovascular disease in Chinese patients with type 2

diabetes. Circulation Journal, 71 (3), 377-381.

110. Wang W., Zhao T., Geng K., et al. (2021). Smoking and the

Pathophysiology of Peripheral Artery Disease. Front Cardiovasc Med, 8,

704106.

111. Joosten M.M., Pai J.K., Bertoia M.L., et al. (2012). Associations

between conventional cardiovascular risk factors and risk of peripheral

artery disease in men. Jama, 308 (16), 1660-7.

112. Lu Y., Ballew S.H., Tanaka H., et al. (2020). 2017 ACC/AHA blood

pressure classification and incident peripheral artery disease: The

Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Eur J Prev Cardiol,

27 (1), 51-59.

113. DeRubertis B.G., Pierce M., Ryer E.J., et al. (2008). Reduced primary

patency rate in diabetic patients after percutaneous intervention results

from more frequent presentation with limb-threatening ischemia. J Vasc

Surg, 47 (1), 101-8.

114. Abularrage C.J., Conrad M.F., Hackney L.A., et al. (2010). Long-term

outcomes of diabetic patients undergoing endovascular infrainguinal

interventions. J Vasc Surg, 52 (2), 314-22.e1-4.

115. Weerarathna T.P., Herath M., Liyanage G., et al. (2019). Prevalence

and associations of subclinical peripheral artery disease among patients

with type 2 diabetes without clinical macrovascular disease. International

journal of preventive medicine, 10.

116. Abbasi A., Juszczyk D., van Jaarsveld C.H.M., et al. (2017). Body

Mass Index and Incident Type 1 and Type 2 Diabetes in Children and

Young Adults: A Retrospective Cohort Study. J Endocr Soc, 1 (5), 524-

537.

117. Liistro F., Porto I., Angioli P., et al. (2013). Drug-eluting balloon in

peripheral intervention for below the knee angioplasty evaluation

(DEBATE-BTK): a randomized trial in diabetic patients with critical limb

ischemia. Circulation, 128 (6), 615-21.

118. Tasc I. (2007). Inter-Society Consensus for the management of

peripheral arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg, 33 (Suppl 1), S1-

40.

119. Bez L.G., Navarro T.P. (2014). Study of carotid disease in patients with

peripheral artery disease. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, 41

(5), 311-318.

120. Brevetti G., Sirico G., Lanero S., et al. (2008). The prevalence of

hypoechoic carotid plaques is greater in peripheral than in coronary artery

disease and is related to the neutrophil count. Journal of vascular surgery,

47 (3), 523-529.

121. Cimminiello C. (2002). PAD. Epidemiology and pathophysiology.

Thromb Res, 106 (6), V295-301.

122. Norman P.E., Eikelboom J.W., Hankey G.J. (2004). Peripheral arterial

disease: prognostic significance and prevention of atherothrombotic

complications. Med J Aust, 181 (3), 150-4.

123. Sarangi S., Srikant B., Rao D.V., et al. (2012). Correlation between

peripheral arterial disease and coronary artery disease using ankle brachial

index-a study in Indian population. Indian Heart J, 64 (1), 2-6.

124. Bhatt D.L., Steg P.G., Ohman E.M., et al. (2006). International

prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in

outpatients with atherothrombosis. Jama, 295 (2), 180-9.

125. Molloy K.J., Nasim A., London N.J., et al. (2003). Percutaneous

transluminal angioplasty in the treatment of critical limb ischemia. J

Endovasc Ther, 10 (2), 298-303.

126. Dương Văn Nghĩa, Phan Kim Toàn (2018). Nghiên cứu một số đặc

điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới mạn tính. Tạp

chí Y dược học quân sự, 6, tr. 75-77.

127. Singh G.D., Brinza E.K., Hildebrand J., et al. (2017). Midterm

outcomes after infrapopliteal interventions in patients with critical limb

ischemia based on the TASC II classification of below-the-knee arteries.

Journal of Endovascular Therapy, 24 (3), 321-330.

128. Soon S.X.Y., Patel A. (2021). Distribution of Peripheral Arterial

Disease in Patients Undergoing Endovascular Revascularization for

Chronic Limb Threatening Ischaemia: Insights from the Vascular Quality

Initiative in Singapore. 37, 13.

129. DeRubertis B.G., Faries P.L., McKinsey J.F., et al. (2007). Shifting

paradigms in the treatment of lower extremity vascular disease: a report of

1000 percutaneous interventions. Annals of surgery, 246 (3), 415.

130. Ugwu E., Anyanwu A., Olamoyegun M. (2021). Ankle brachial index

as a surrogate to vascular imaging in evaluation of peripheral artery

disease in patients with type 2 diabetes. BMC Cardiovasc Disord, 21 (1),

10.

131. Aykan A., Hatem E., Karabay C.Y., et al. (2015). Complexity of lower

extremity peripheral artery disease reflects the complexity of coronary

artery disease. Vascular, 23 (4), 366-73.

132. Walter N., Alt V. (2022). Lower Limb Amputation Rates in Germany.

58 (1).

133. Itoga N.K., Tawfik D.S., Lee C.K., et al. (2018). Association of Blood

Pressure Measurements With Peripheral Artery Disease Events.

Circulation, 138 (17), 1805-1814.

134. Kou M., Ding N., Ballew S.H., et al. (2021). Conventional and Novel

Lipid Measures and Risk of Peripheral Artery Disease. Arterioscler

Thromb Vasc Biol, 41 (3), 1229-1238.

135. Aboyans V., Criqui M.H., Denenberg J.O., et al. (2006). Risk factors

for progression of peripheral arterial disease in large and small vessels.

Circulation, 113 (22), 2623-9.

136. Eraso L.H., Fukaya E., Mohler E.R., 3rd, et al. (2014). Peripheral

arterial disease, prevalence and cumulative risk factor profile analysis.

Eur J Prev Cardiol, 21 (6), 704-11.

137. Kokkinidis D.G., Alvandi B., Hossain P., et al. (2018). Midterm

outcomes after endovascular intervention for occluded vs stenosed

external iliac arteries. Journal of Endovascular Therapy, 25 (2), 183-191.

138. Singh G.D., Armstrong E.J., Yeo K.-K., et al. (2014). Endovascular

recanalization of infrapopliteal occlusions in patients with critical limb

ischemia. Journal of vascular surgery, 59 (5), 1300-1307.

139. Shatnawi N.J., Al-Zoubi N.A., Hawamdeh H.M., et al. (2021). The

relation of anatomical distribution of symptomatic peripheral arterial

disease (PAD) with HbA1c level in patients with type 2 diabetes mellitus.

Ther Adv Endocrinol Metab, 12, 20420188211000504.

140. Ayele H., Banbeta A., Negash A. (2022). Cardiovascular Disease Risk

Factors in Hypertensive Patients: A Case Study of Jimma University

Medical Center. 9.

141. Tall A.R., Thomas D.G., Gonzalez-Cabodevilla A.G., et al. (2022).

Addressing dyslipidemic risk beyond LDL-cholesterol. J Clin Invest, 132

(1).

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Số

1/ Hành chánh

Họ và tên bệnh nhân:

Tuổi:

Giới:

Địa chỉ:

Ngày vào viện: Ngày Tháng Năm

Ra viện: Ngày Tháng Năm

Số bệnh án hoặc số vào viện:

Chẩn đoán:

2/ Tiền căn:

Tăng huyết áp: Có □ Không □

Đái tháo đường: Có □

Không □

Hút thuốc lá: Có □ gói / năm Không □

Rối loạn Lipid máu: Có □ ` Không □

Tai biến mạch máu não: Có □ Không □

Bệnh mạch vành: Có □ Không □

Suy tim: Có □ Không □

Bệnh thận mạn: Có □ Không □

3/ Lâm sàng:

*Các chỉ số nhân trắc - lâm sàng:

- BMI:

- Huyết áp đo được lúc vào viện:

- Thời gian phát hiện đái tháo đường:

Theo phân độ Rutherford:

1

2

3

4

5

6

Theo phân độ Leriche và Fontaine

1

3

2

4

Mạch đập :

Chân can thiệp

Vị trí

Mạch đùi

Đập

Không đập

Mạch khoeo

Đập

Không đập

Mạch chày trước

Đập

Không đập

Mạch chày sau

Đập

Không đập

4/ Cận lâm sàng

* Các chỉ số xét nghiệm khác:

Chỉ số ABI:

Chân can thiệp

Trước can thiệp

Sau can thiệp

- Glucose máu lúc đói:

- HbA1c:

- Phân tích máu:

Hồng cầu:

Hb:

HCT:

Bạch cầu:

Tiểu cầu:

- Chức năng gan:

AST:

ALT:

- Xét nghiệm lipid máu

Triglycerid:

Cholesterol:

LDL - Cholesterol:

HDL - Cholesterol:

Creatinin:

- Xét nghiệm nước tiểu: P niệu

Siêu âm DOPPLER mạch máu

• Động mạch cảnh

Không hẹp  Hẹp ( ≥ 50%)  Tắc

• Động mạch chi dưới

Vị trí

Chân can thiệp

Hẹp

Tắc

Tầng chậu

ĐM Chậu chung

ĐM Chậu ngoài

ĐM Chậu trong

Tầng đùi khoeo

ĐM Đùi chung

ĐM Đùi nông

ĐM Đùi sâu

ĐM Khoeo

Tầng dưới gối

ĐM Khoeo

ĐM Chày trước

ĐM Chày sau

ĐM Mác

CTA

Vị trí

Chân can thiệp

Hẹp

Tắc

Tầng chậu

ĐM Chậu chung

ĐM Chậu ngoài

ĐM Chậu trong

Tầng đùi khoeo

ĐM Đùi chung

ĐM Đùi nông

ĐM Đùi sâu

ĐM Khoeo

Tầng dưới gối

ĐM Khoeo

ĐM Chày trước

ĐM Chày sau

ĐM Mác

Chụp mạch cản quang

Vị trí

Chân can thiệp

Hẹp

Tắc

Tầng chậu

ĐM Chậu chung

ĐM Chậu ngoài

ĐM Chậu trong

Tầng đùi khoeo

ĐM Đùi chung

ĐM Đùi nông

ĐM Đùi sâu

ĐM Khoeo

Tầng dưới gối

ĐM Khoeo

ĐM Chày trước

ĐM Chày sau

ĐM Mác

Phân loại TASC trên chụp mạch cản quang.

TASC II

A

Tầng chủ chậu

B

C

D

A

Tầng đùi khoeo

B

C

D

A

Tầng dưới gối

B

C

D

Vị trí tổn thương

1 động mạch □

2 động mạch □

≥ 3 động mạch □

5/ Theo dõi bệnh nhân sau can thiệp

Lâm sàng

Triệu chứng

Sau can thiệp

Giảm đau

Chi ấm

Mạch

Chân can thiệp

Vị trí

Mạch đùi

Đập

Không đập

Mạch khoeo

Đập

Không đập

Mạch chày trước

Đập

Không đập

Mạch chày sau

Đập

Không đập

Thất bại: (0: Không; 1:Có)

Cắt cụt: (0: Không; 1:Có)

Số phận bệnh nhân

Tử vong:

(0: Không; 1:Có)

Nguyên nhân tử vong

(1: NMCT; 2: Nhiễm độc do hoại tử chân ; 3: Nguyên nhân khác; 4: dị

ứng thuốc; 5: Phù phổi cấp; 6: Suy thận)

Ngày tháng năm