ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 5)

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:17

Thêm vào BST

Báo xấu

366
lượt xem 218
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

* Đọc kết quả khí máu động mạch: Khái niện cơ bản: - [H+] = 24 x (PaCO2 / [HCO3-])

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 5)

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 5) 11. THAM KHẢO 12. CLS LIÊN QUAN * Đọc kết quả khí máu động mạch:
* Đọc khí máu: 1. pH: 7.368 2. pCO2: 20.5 3. pO2: 250.7 4. HCO3 act: 11.5
5. HCO3 std: 15.8 6. BE (ecf): -13.8 7. BE (B): -11.2 8. O2SAT: 99.6% 9. ctCO2: 12.2 1. pH - cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan (< 7,35: toan, > 7,45: kiềm) - pH trong giới hạn bình thường -> trạng thái thăng bằng kiềm toan bình thường. Lưu ý: tình trạng rối loạn thăng bằng kiềm toan hỗn hợp cũng đưa đến pH giá trị bình thường - pH toan cùng với PaO2 giảm là dấu hiệu thiếu oxy ở mô - khi PaCO2 tăng mà pH bình thường là tình trạng ứ đọng CO2 mạn, còn pH giảm là cấp. 2. pCO2: - bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5) - gọi: phân áp CO2/ máu; là áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng với máu - trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2 - không đổi theo tuổi - (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m) - ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa của cơ thể không
- giá trị: + > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể -> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa thông khí và tưới máu + < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể -> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích thích, 4. cho thở máy quá đáng - chẩn đoán suy hô hấp nhờ PaCO2: suy hô hấp cấp nếu pH giảm, mạn nếu pH bình thường - PaCO2 và hội chứng tăng áp lực sọ não: . có thể giảm ALSN nhanh chóng bằng cách cho tăng thông khí phế nang để giảm PaCO2 -> gây co mạch máu máu não -> giảm ALSN . có thể tăng thông khí phế nang cho đến khi PaCO2 thấy hơn 28 mmHg, nhưng chỉ nên áp dụng trong 12 giờ đầu; sau đó phải có biện pháp khác để kiểm soát ALSN và giữ PaCO2 ở mức 28 - 32 mmHg. 3. pO2 - bình thường 80 - 100 mmHg- gọi: phân áp oxy/ máu; là áp suất phần của khí O2 đã thăng bằng với máu - trong máu: ĐM -> PaO2, TM -> PvO2 - 100 là dư oxy máu (hyperoxemia) - ý nghĩa: phản ánh khả năng oxy hóa máu của phổi - giá trị: + bình thường: việc nhận oxy tại phổi bình thường
+ 100: việc nhận oxy tại phổi đã dư -> có nguy cơ ngộ độc oxy -> cần giảm PaO2 xuống (trừ khi đặc biệt cần duy trì PaO2 cao). 4. HCO3 std ( HCO3 chuẩn - standard bicarbonate) + là HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC -> là chỉ số về rối loạn thăng bằng toan kiềm do chuyển hóa mà không bị nhiễu bởi sự thay đổi của HCO3- do PaCO2 hô hấp. + trị số bình thường: 22 - 26 mEq/l. + ý nghĩa: đo HCO3 std để định lượng ảnh hưởng của sự thay đổi của PaCO2 trên HCO3-. Tuy nhiên, để có 1 trị số biểu thị toàn bộ khả năng đệm hóa học người ta dùng chỉ số kiềm điệm. 5. HCO3 act (Actual bicarbonate): bình thường 21 - 26 mmol/L - phản ánh nồng độ thực tế bicarbonate trong huyết tương - dùng trong chẩn đoán, phân loại và định nguyên nhân rối loạn thăng bằng toan kiềm - tăng > 26: kiềm chuyển hóa hoặc đáp ứng bù cho toan hô hấp - giảm < 21: toan chuyển hóa hoặc đáp ứng bù cho kiềm hô hấp. 6. BE (ecf): kiềm dư dịch ngoại bào (kiềm dư chuẩn) + đại diện cho lượng kiềm dư của toàn cơ thể, chính xác hơn kiềm dư trong máu. + (+) là dư kiềm, (-) là thiếu kiềm.
+ trị số bình thường: +/- 3, chấp nhận được: +/- 5. + từ BE ecf, tính ra được lượng acid (khi bị kiềm hóa) hoặc lượng base (khi bị toan hóa) cần phải bù = (BE ecf (mmol/l) x W (kg) ) / 2; trong đó W là trọng lượng cơ thể. Tuy nhiên, chỉ nên cho 1/2 lượng acid hay base cần bù vừa tính, rồi làm lại phân tích khí trong máu trong 30 phút sau khi cho. Lần này sẽ tính ra trị số cần thiết để điều chỉnh lần chót cho BN. 7. BE (B): kiềm dư trong máu + là chỉ số trong phòng thí nghiệm, tượng trưng cho lượng acid hay base mạnh (mEq/l) phải thêm vào máu, vốn đã cân bằng với PaCO2 = 40mmHg, để đưa máu về pH = 7,4. + phản ánh sự chênh lệch của kiềm đệm máu so với trị số bình thường trong điều kiện hô hấp chuẩn. Nhưng vì máu chỉ chiếm 37% dịch ngoại bào nên sự ứng dụng của chỉ số BE vào LS có những khuyết điểm. Lý do: 1. sự pha loãng do các ngăn dịch ngoài mạch máu, 2. sự hiện hữu của hệ thống đệm ở mô, 3. sự chậm trễ trong việc cân bằng HCO3- giữa các ngăn trong cơ thể. + vì vậy, người ta sử dụng chỉ số kiềm dư trong dịch ngoại bào (BE ecf) để điều chỉnh rối loạn thăng bằng kiềm toan. “Chúng ta thường đọc khí máu trong một bệnh cảnh lâm sàng cụ thể. Với bệnh cảnh lâm sàng đó, chúng ta thường dự đóan những rối lọan toan kiềm có thể xảy ra, trước khi phân tích KMĐM. Thí dụ trong trường hợp này: Bệnh nhân bị sốc, dùng vận mạch --> toan chuyển hóa? Có thể bệnh nhân sẽ được truyền natri bicarbonate trong quá trình hồi sức nữa • Bệnh nhân được bóp bóng giúp thở --> có thể kèm theo kiềm hô hấp nếu bóp bóng quá nhanh, hoặc nhiễm toan hô hấp nếu thông khí không đầy đủ. Cụ thể:
pH: 7.368 (7.35 – 7.45) --> nằm trong giới hạn bình thường pCO2: 20.5 (< 35) --> có tình trạng nhiễm kiềm hô hấp HCO3 act: 11.5 (< 24) --> có trình trạng nhiễm toan chuyển hóa Câu hỏi kế tiếp: Rối loạn nguyên phát là kiềm hô hấp hay toan chuyển hóa? Chúng ta thấy pH: 7.368 < 7.40 --> nhiễm toan chuyển hóa là nguyên phát, cơ thể sẽ bù trừ lại bằng kiềm hô hấp (tăng thông khí để hạ pCO2 xuống) Câu hỏi tiếp theo: với pCO2: 20 --> đáp ứng bù trừ này có phù hợp hay không? Hay nói cách khác: • Với tình trạng toan chuyển hóa khởi phát ban đầu, cơ thể đáp ứng bằng cách hạ pCO2 xuống để bù trừ. • Nhưng mức pCO2 nào là mức mà cơ thể sẽ hạ xuống, có phải là 20.5 hay không? Để đánh giá mức độ bù trừ cho toan chuyển hóa, chúng ta dùng công thức: PCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 Các bạn thường chấp nhận công thức này mà ít khi hỏi: “nó từ đâu ra?” Nó từ thực nghiệm mà ra, mình phải học thuộc lòng! Cụ thể: PCO2 = 1.5 x 11.5 + 8 = 25.25 (khoảng 25) Nhưng ở đây PCO2 đo được là 20.5 (< 25 là mức PCO2 mà cơ thể lẽ ra phải hạ xuống). Như vậy phải có thêm một rối loạn về hô hấp nữa làm PCO2 hạ xuống thấp hơn mức PCO2 mà cơ thể đạt được để bù trừ tình trạng toan chuyển hóa nguyên phát.
Nói cách khác có một rối lọan kiềm hô hấp (nguyên phát) song song với toan chuyển hóa (nguyên phát). Tình trạng này gọi là rối lọan toan kiềm hỗn hợp (mixed). Vây có thể kết luận về mặt thăng bằng kiềm toan của khí máu động mạch nói trên là toan chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp (mixed metabolic acidosis and repiratory alkalosis). Tình trạng kiềm hô hấp này có thể do bóp bóng quá nhiều làm tăng thông khí phế nang. Còn toan chuyển hóa thì do đâu mà ra? Bệnh cảnh lâm sàng gởi ý có thể là do lactic acidosis, nhưng bước chẩn đóan tiếp theo của toan chuyển hóa là phải tính anion gap.” Ảnh giả trong CT : 1. Giới thiệu : Trong chụp cắt lớp điện toán CT, ảnh giả là thuật ngữ được dùng để biết sự khác nhau giữa số CT trong ảnh được tái tạo và hệ số suy giảm thực tế của vật. Một ảnh giả (artifact) là bất kì nhiễu hay lỗi trong ảnh mà không phải của bộ phận đang được chụp. Ảnh CT có đặc điểm là dễ xảy ra ảnh giả hơn so với ảnh X-quang, do ảnh CT được tái tạo từ các thông tin thu được từ đầu dò. Có nhiều nguyên nhân gây ra ảnh giả như: sự làm cứng chùm tia, sự chuyển động, do lấy trung bình thể tích từng phần, do có kim loại bên trong hoặc trên người bệnh nhân, do ngoài trường nhìn thấy của máy quét… 2. Sự làm cứng chùm tia : Tia X dùng trong CT là dải photon có năng lượng từ 25 keV đến 120 keV. Khi chiếu tia X qua một lớp mô hoặc xương, phần photon năng lượng thấp sẽ bị hấp thụ nhiều hơn phần năng lượng cao. Vì vậy, năng lượng trung bình của chùm tia X sẽ tăng lên. Người ta nói rằng chùm tia đã bị “làm cứng”. Hệ số hấp thụ là đại lượng đặc trưng
cho khả năng hấp thụ tia bức xạ của vật. Xương có cấu trúc đặc hơn mô, nên hệ số hấp thụ tia X của nó cũng lớn hơn. Do đó, xương làm cứng chùm tia mạnh hơn so với mô ở cùng độ dày. Hiện tượng làm cứng chùm tia (beam hardening) sẽ tạo ra ảnh giả do chùm tia ở các hướng khác nhau bị làm cứng khác nhau. Điều này sẽ gây ra sự nhầm lẫn trong thuật toán tái tạo ảnh (hình 1). Để khắc phục hiệu ứng này, người ta có thể dùng tấm kim loại phẳng để lọc bỏ phần tia X năng lượng thấp, trước khi chiếu vào bệnh nhân. Quá trình này gọi là “tiền làm cứng” (pre-harden). Một cách khác là cân chỉnh (calibration correction) bằng cách dùng các mẫu (phantom) giống như bộ phận của cơ thể. Cũng có thể loại trừ hiệu ứng này bằng các phần mềm máy tính 3. Ảnh giả chuyển động : Ảnh giả chuyển động (motion artifact) gây ra do sự chuyển động của bệnh nhân trong quá trình quét. Chuyển động có thể do bệnh nhân thở, do nhịp tim, do sự cục cựa của bệnh nhân… Kết quả là ảnh thu được có bóng mờ hoặc các vết đen như hình 2. Để khắc phục ảnh giả chuyển động có một số phương pháp sau: + Giảm thời gian quét: thời gian quét có thể chấp nhận được là 50ms.
+ Đồng bộ quá trình thu dữ liệu với nhịp tim, nhịp thở. + Xử lý tín hiệu: dùng phương pháp synthetic aperture để hiệu chỉnh. Ảnh giả do sự cục cựa của bệnh nhân thì không có cách hiệu chỉnh. Và buộc phải thực hiện chụp lại trong trường hợp ảnh không rõ. 4. Ảnh giả do lấy trung bình thể tích từng phần : Ảnh giả do thể tích từng phần (partial volume artifact) xuất hiện khi một đơn vị thể tích chứa nhiều loại mô (hình 4). Mỗi loại mô khác nhau sẽ cho số CT khác nhau. Số CT thu được trong trường hợp này sẽ là trung bình của các các số CT. Đây là nguyên nhân làm cho ảnh xuất hiện vết hay dải (hình 5).
Cách khắc phục loại ảnh giả này là phải giảm bề dày lát cắt ở các vùng tiếp giáp. 5. Ảnh giả do kim loại : Sự có mặt của vật bằng kim loại có thể tạo ra ảnh giả dạng vệt (hình 6a). Nguyên nhân là do vật vượt quá giá trị suy giảm cực đại (maximum attenuation value) mà hệ thống CT có thể tạo ảnh. Vì vậy ảnh thu được có màu trắng và nhiều vệt trắng. Cách khử ảnh giả trong trường hợp này là mở rộng thang số CT. Thông thường giá trị số CT cao nhất là 1000. Trong trường hợp này, nhiều máy CT có thang số CT đến 4000. Một cách khác là dùng các thuật toán xử lý ảnh tiền tái tạo. Tuy nhiên, khả năng của nó cũng bị giới hạn. Và điều chú ý khi chụp CT là phải tháo tất cả các vật kim loại trên cơ thể có thể tháo được. 6. Sự thiếu photon : Sự thiếu photon có thể xảy ra ở vùng có hệ số suy giảm lớn như vai. Khi tia X đi theo phương ngang, hệ số suy giảm lớn nhất và photon không đủ để đến đầu dò. Quá trình tái tạo ảnh sẽ gây ra vệt ngang trên ảnh thu được (hình 8). Nếu cường độ phát tia tăng lên trong quá trình quét, vấn đề thiếu photon sẽ được giải quyết; nhưng bệnh nhân sẽ nhận liều chiếu cao hơn. Vì vậy, nhiều nhà sản
xuất đã phát triển nhiều kỹ thuật để giảm đến mức thấp nhất ảnh hưởng của sự thiếu photon. Mô hình tự động điều chỉnh dòng phát tia X: Trong một số đời máy CT, dòng của ống phát tia tự động điều chỉnh trong mỗi vòng quay. Máy sẽ tăng cường độ dòng phát tia khi chiếu qua vùng dày và giảm khi qua vùng mỏng hơn (hình 9). Điều này cho phép photon đủ để đi xuyên qua các phần rộng nhất của cơ thể mà không phải cung cấp liều chiếu không cần thiết cho các phần hẹp hơn. 7. Kết luận : Ảnh giả là một trong những vấn đề quan trọng trong thu ảnh CT. Ảnh giả có thể do rất nhiều nguyên nhân gây ra cùng lúc. Vì vậy, phải sử dụng kết hợp nhiều phương pháp loại trừ ảnh giả cùng lúc. Điều này giúp ta thu được hình ảnh chẩn đoán chính xác. Đồng thời cũng tiết kiệm được thời gian, công sức và giảm liều chiếu lên bệnh nhân khi không phải chụp lại nhiều lần.