• 1. ĐẠI CƯƠNG • Khái niệm: Hiện tượng sưng, nóng, đỏ, đau
• PGS.TS. NGUYỄN HỮU NAM
của viêm đã được đề cập tới trong y học cổ đại và những khái niệm về viêm cũng được hình thành từ rất sớm song lại rất khác nhau. • CHUYÊN ĐỀ VIÊM – INFLAMMATION • VIÊM VÀ SỰ TU SỬA VẾT THƯƠNG
• Conheim, coi viêm là một trạng thái huyết quản. • Viếcsốp cho viêm là một phản ứng cục bộ và là trạng thái tế bào đơn thuần và ông gọi là xâm nhập viêm (infiltrat inflammatio), để chỉ sự có mặt của nhiều thành phần tế bào trong ổ viêm mà ngưòi ta gọi là tế bào viêm.
• Metchnikov, sau khi quan sát hiện tượng di
• Như vậy mỗi tác giả đứng ở mỗi góc độ của mình để nhấn mạnh một khía cạnh, một mặt riêng biệt của một quá trình phức tạp - viêm. • Tuy nhiên để hiểu rõ về viêm ta cần trả lời các câu hỏi cụ thể như sau: động và nuốt các dị vật của các BCĐNTT, cho rằng trung tâm của phản ứng viêm là sự hoạt động của những tế bào phôi trung diệp thoát mạch và chống lại các vật kích viêm, mà ông gọi là hiện tượng thực bào (phagocytosis). • Theo Ado, viêm là một phản ứng tại chỗ của
các mạch quản, TCLK và hệ thần kinh đối với nhân tố gây bệnh.
• - Viêm là gì? • – Viêm để làm gì? • - Viêm xảy ra như thế nào? • – Viêm có từ bao giờ? • • Theo Vũ Triệu An và một số tác giả thì viêm là một phản ứng bảo vệ của cơ thể mà nền tảng của nó là phản ứng tế bào. Phản ứng này hình thành và phức tạp dần trong quá trình tiến hoá của sinh vật.
Xu hướng hiện nay cho viêm là một quá trình phức tạp, luôn luôn thay đổi, có nhiều tính chất bảo vệ, nhằm duy trì sự hằng định nội môi. Phản ứng này hình thành trong quá trình tiến hoá của sinh giới và bao gồm ba hiện tượng đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau:
+ Rối loạn tuần hoàn. + Rối loạn chuyển hoá - tổn thương mô bào + Tế bào tăng sinh. • • • • Như vậy có thể hiểu: Viêm là một phản ứng
phức tạp của toàn thân, nhưng lại thể hiện tại cục bộ nhằm chống lại những yếu tố có hại đối với cơ thể.
1
2. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM
• + Hầu hết các nguyên nhân gây bệnh đều là nguyên
nhân gây viêm.
• 3. CÁC PHẢN ỨNG CHÍNH TẠI Ổ VIÊM • 3.1. Phản ứng tuần hoàn • Phản ứng tuần hoàn là phản ứng sớm nhất. • Conheim là người đầu tiên mô tả hiện tượng này khi
• + Nguyên nhân bên trong: cụ thể hơn nguyên nhân gây bệnh, thí dụ: hoại tử mô bào, nhồi huyết, huyết khối, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, phản ứng kháng nguyên – kháng thể.
ông gây viêm thực nghiệm và quan sát hoạt động tuần hoàn tại nơi viêm (màng treo ruột, màng chân ếch) bằng kính hiển vi quang học.
• + Nguyên nhân bên ngoài: yếu tố cơ học – yếu tố lý
học – hoá học – sinh học: virus, vi khuẩn, ký sinh trùng…
• + Tuy nhiên sự phân chia như vậy cũng chỉ tương đối vì các nguyên nhân bên ngoài có thể biến đổi thành các nguyên nhân bên trong.
• Phản ứng này còn gọi là phản ứng vận mạch. • Phản ứng vận mạch diễn biến như sau: • Co mạch chớp nhoáng: xảy ra ngay khi có tác nhân kích thích, CMCN xuất hiện ở các tiểu động mạch, do hưng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị kích thích. Đó là phản xạ thần kinh theo đường sợi trục.
• Xung huyết động mạch: • Tiếp theo pha CMCN là pha XHĐM. • Do giãn tiểu động mạch và mao động mạch nên nơi XHĐM có màu đỏ và nóng (do tăng cường trao đổi chất).
• Toàn bộ tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch đều giãn làm cho tuần hoàn tại chỗ tăng, tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hoàn. • Tăng tuần hoàn có tác dụng cung cấp năng
lượng cho nhu cầu hoạt động tại ổ viêm và đưa nhiều bạch cầu tới ổ viêm làm nhiệm vụ bảo vệ.
Cơ chế gây dãn mạch bao gồm: • Hưng phấn thần kinh giãn mạch do tác động của các yếu tố gây viêm. • - Do tác động của các yếu tố thể dịch có mặt tại
ổ viêm như: H+, K+, Histamin, polypeptit… • Mục đích của phản ứng tuần hoàn là tạo điều
kiện để các thành phần của máu như bạch cầu, fibrinogen, kháng thể… tới ổ viêm làm nhiệm vụ đề kháng.
2
• Xung huyết tĩnh mạch - ứ máu: • XHTM là hiện tượng xảy ra tiếp theo pha
XHĐM, máu tĩnh mạch có màu đen làm cho cục bộ cơ quan tím tái, nhiệt độ thấp do giảm trao đổi chất cục bộ, khoảng gian bào có nhiều dịch phù. • Phản ứng tuần hoàn quá mạnh dẫn tới rối loạn
nghiêm trọng như giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, rồi ứ máu, thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hoá nghiêm trọng, tổn thương mô bào và viêm phát triển toàn diện. • ứ máu là giai đoạn cuối của rối loạn vận mạch.
• Cơ chế ứ máu là do các yếu tố mạch quản • 3.2. Phản ứng tế bào trong viêm • Phản ứng tế bào trong viêm là phản ứng cơ
như: liệt thần kinh vận mạch, tế bào nội mạc sưng to, bạch cầu bám mạch làm tăng ma sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội mạch… bản nhất phản ánh khả năng bảo vệ của cơ thể chống viêm, trong đó phản ứng bạch cầu là phản ứng quan trọng nhất, nó bao gồm: • Ngoài ra còn do tác động của các yếu tố
• 2.2.1. Bạch cầu xuyên mạch: Còn gọi là hiện tượng thoát mạch. Diễn biến của hiện tượng bạch cầu xuyên mạch gồm 3 pha:
• Bạch cầu áp sát vào thành mạch • Bạch cầu lách qua thành nội mạc • Bạch cầu vận động tới ổ viêm. khác như: mạch quản bị chèn ép bởi dịch rỉ viêm và các thành phần của dịch rỉ viêm. Các thành phần này cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch và mạch lympho, gây phù viêm tại ổ viêm. Tạo cảm giác đau do dịch phù chèn ép và các ion có trong dịch rỉ viêm tác động vào đầu mút thần kinh.
3
• Tới ổ viêm bạch cầu góp phần tăng sinh tế bào tại ổ viêm • + Tham gia thực bào tiêu diệt các yếu tố gây viêm.
• + Có thể trở về máu. • + Bị chết do độc tố vi khuẩn và độ toan cao của ổ viêm.
• + Bạch cầu chết sẽ giải phóng nhiều men từ lysosom như: proteaza, lipaza, catalaza. Các men này được gọi chung là nhóm men hydrolaza có tác dụng sát khuẩn, giải độc tố, trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây tổn thương mô bào, làm rối loạn đông máu, hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá kinin huyết tương gây tăng tính thấm thành mạch,…
YÕu tè ho¸ øng ®éng
• Hoá ứng động bạch cầu (Chimiotaxis): Hiện C¸c yÕu tè ho¸ øng ®éng b¹ch cÇu
Lo¹i TB BC ®a nh©n Trung tÝnh
C¸c s¶n phÈm cña virus, VK; C¸c pÐptÝt bæ thÓ, Kalikrein, chÊt ho¹t ho¸ plasminogen, s¶n phÈm tho¸i ho¸ cña fibrin, m¶nh collagen, protasglandin, c¸c lipit cña mµng oxy ho¸.
BC ®¬n nh©n
C¸c s¶n phÈm cña virus, VK; C¸c pÐptÝt bæ thÓ, Kalikrein, chÊt ho¹t ho¸ plasminogen, m¶nh collagen, protasglandin, c¸c lipit cña mµng oxy ho¸, YÕu tè tõ lympho bµo
tượng bạch cầu vận động hướng do một kích thích hoá học gây ra gọi là hiện tượng hoá ứng động bạch cầu. • Hoá ứng động dương có tác dụng thu hút, tập
BC ¸i toan
C¸c s¶n phÈm cña VK, YÕu tè tõ lympho bµo C¸c pÐptÝt bæ thÓ, ECF – A, histamin
BC ¸i kiÒm
YÕu tè tõ lympho bµo, pÐptÝt bæ thÓ, Kalikrein
Lympho bµo
C¸c s¶n phÈm tõ lympho bµo
trung bạch cầu tới ổ viêm. Tác dụng này là nhờ ổ viêm có một số chất gây hoá ứng động như vi khuẩn, xác vi khuẩn và các sản phẩm sinh ra trong quá trình rối loạn chuyển hoá (polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptit...).
• Hoá ứng động âm - có tác dụng đẩy lùi bạch cầu ra xa những nơi có nồng độ hoá chất cao như: quinin, chloroform, cồn, benzen và hình như cả vi khuẩn nhiệt thán cũng có tác dụng như vậy.
• 3.2.2. Hiện tượng thực bào: Thực bào là hiện tượng bạch cầu nuốt và tiêu hoá đối tượng thực bào.
• Tế bào thực bào bao gồm hai loại: • Tiểu thực bào (microphage) chính là bạch cầu đa
nhân trung tính - thực bào các vật nhỏ như : vi khuẩn, các mảnh tế bào, với ưu điểm là rất nhanh.
• 5 khả năng có thể xảy ra đối với đối tượng thực bào:
• Đại thực bào ( macrophage) có thể thực bào được
những vật lớn hơn, xác bạch cầu, mảnh KST, dị vật… Thực bào chậm chạp nhưng triệt để.
• Tại ổ viêm bạch cầu được hoạt hoá nên khả năng
thực bào của chúng tăng lên rõ rệt.
• Đối tượng thực bào: Bao gồm tất cả các vi khuẩn,
mảnh tế bào bị huỷ hoại tại ổ viêm và các chất lạ như: bụi than, mảnh kim loại, chất màu...
• - Nó bị tiêu diệt bởi men của lysosom, khi vi khuẩn bị thực bào sẽ nằm trong túi thực bào (phagosom), phagosom liên kết với lysosom thành phago-lysosom – chứa nhiều hydrolaza axit; các men này phân huỷ vi khuẩn. • - Nó không bị tiêu huỷ, vẫn sống trong tế bào thực bào. • - Nó làm chết tế bào thực bào do có độc lực quá cao. • - Nó bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết (các dị vật vô cơ). • - Không bị tiêu huỷ mà tồn tại lâu trong tế bào thực bào (dị vật vô cơ)
4
3.2.3.Quá trình thực bào
• Thực bào là một quá trình phức tạp gồm các chuỗi
M«i trêng thùc bµo cã ¶nh hëng râ rÖt ®Õn kh¶ năng thùc bµo
pha riêng biệt nhưng có liên quan mật thiết với nhau như: giai đoạn tiếp cận và bám, thời kì vùi hoặc nuốt và thời kỳ tiêu hoá.
• - Giai đoạn tiếp cận và bám • Trước khi thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết rồi tiếp cận đối tượng thực bào. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng này của bạch cầu.
• Tính chất lý hoá hay đặc điểm bề mặt của đối tượng thực bào: Các đối tượng thực bào ở dạng hạt có bề mặt sù sì dễ bị ĐTB tiếp cận và bám.
• Một số kháng nguyên hoà tan, nhất là các kháng
Yªó tè øc chÕ
nguyên ở dạng polymer, kháng nguyên hoà tan bị ngưng tụ cũng dễ bị ĐTB bám và bắt. Nhưng có một dị vật bạch cầu khó tiếp cận như protein M bề mặt liên cầu khuẩn, polysaccrit ở vách phế cầu khuẩn...
NhiÖt ®é > 400C pH < 6,6 ChÊt nhµy cña d¹ dµy Gi¸p m« cña vi khuÈn, Cortison, hydrocortison Phãng x¹ m¹nh YÕu tè tăng cêng NhiÖt ®é 37 – 400C pH trung tÝnh Ca++, Na+ Cafein, YÕu tè bæ thÓ - opsonin
• + KN được bao phủ bởi các yếu tố của huyết
thanh thì dễ dàng cho việc tiếp cận, bắt giữ của ĐTB.
• - Giai đoạn nuốt và vùi • Sau khi đã tiếp xúc và gắn với ĐTB, các dị vật hoặc KN đã opsonin hoá bị ĐTB nuốt bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi vùi hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc thực bào (phagosome). Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp, gọi là phagolyzosom. Các enzim thuỷ phân axit trong lyzosom đổ vào hốc và quá trình tiêu hoá bắt đầu.
• - Giai đoạn tiêu hoá • Như trên đã nói, sau khi hình thành
• - Các enzim tác động vào protein và peptit: Catepsin, collagenaza, elastaza, photphataza axit, yếu tố hoạt hoá plasminogen, yếu tố hoạt hoá kininogen.
• - Các enzim tác động vào lipit- photpholitaza, anyl
sulfataza.
• - Các enzim tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza,
galactosidaza, hyaluronidaza.
• - Các enzim tác động axit nucleic: axit ribonucleaza,
axit dezoxiribonucleaza.
• - Các enzim tác động lên quá trình hô hấp:
Myeloperoxidaza, supreoxit dismutaza, catalaza. • Kết quả là, sau khi bị vùi trong phagolyzosom, các dị vật có thể bị các enzim lyzosom phân huỷ thành các sản phẩm hoà tan có trọng lượng phân tử thấp phân tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi.
• + Hiện tượng các dị vật được bao phủ bởi các protein đó gọi là opsonin hoá, còn các chất bao lấy dị vật tạo điều kiện cho thực bào gọi là opsonin. Một số yếu tố opsonin có trong huyết thanh là phần tử C3 đã hoạt hoá và IgG. Khi các yếu tố này bao phủ lấy kháng nguyên thì ĐTB dễ tiếp cận và bắt giữ. Sở dĩ như vậy là vì trên bề mặt ĐTB có thụ thể bề mặt giành cho phần Fc và IgG và thụ thể giành cho một phần của phân tử C3 đã hoạt hoá, chủ yếu là C3b. phagolyzosom, lyzosom sẽ đổ các enzim của nó vào hốc chứa dị vật. Các enzim lyzosom rất phong phú, cho đến nay người ta đã biết có tới hơn 60loại. Dưới đây là một số enzim chính.
5
6
4.HËu qu¶ cña ph¶n øng tuÇn hoµn vµ ph¶n øng tÕ bµo trong viªm
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ VÀ BIẾN CHẤT Ở MÔ BÀO (ALTERATIO)
• Các trung gian hoá chất gồm có histamin, serotonin axetycholin, kinin, plasmin, leucotaxin, necrosin, pyrexin, anaphylotoxin; các bổ thể được hoạt hoá, Prostaglandin, các sản phẩm thải ra từ lympho bào và đại thực bào vv…
• 4.2. Tổn thương mô bào • Tổn thương mô bào tại ổ viêm bao gồm: tổn thương nguyên phát do các yếu tố gây viêm tác động và tổn thương thứ phát do các yếu tố mới sinh tại ổ viêm; thí dụ các men phân huỷ P từ tế bào và vi khuẩn chết phóng thích ra dịch rỉ viêm các chất có tính chất huỷ hoại như necrosin.
• Như vậy ngoài tính chất bảo vệ thì tổn thương mô bào còn tạo ra nhiều chất có hại tham gia vào thành phần của dịch rỉ viêm, chính các chất này đã góp phần hình thành và phát triển vòng xoắn bệnh lý trong viêm.
• Hậu quả của rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào là sự hình thành và tích tụ số lượng lớn các axit hữu cơ như axit pyruvic, axit lactic, các axit béo, thể xêtôn, các sản phẩm toan tính của sự phân huỷ mô bào và tác dụng của các enzim lyzosom trong tế bào giải phóng ra.v.v. làm hạ thấp độ pH gây nhiễm độc toàn bộ mô bào.
• Sản sinh các sản phẩm có hoạt tính sinh lý. • Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào đã tạo ra một loạt các chất có hoạt tính sinh lý cao chúng gây nên những biến đổi tiếp theo có tính chất”dây chuyền” trong ổ viêm.
• Sự tập trung các sản phẩm chuyển hoá dở dang (albumoz,polypeptit…) cũng như các ion K+, Cl – , 2-... , kết hợp với protein từ máu thoát ra ngoài SO4 thành mạch bị tổn thương, làm tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm
Các yếu tố này kết hợp với rối loạn tuần hoàn tại chỗ làm cho nước thoát mạch và tích tụ trong ổ viêm gây phù và sưng to.
• Tóm lại những tổn thương ban đầu ở ổ viêm không
những đã giải phóng và hoạt hoá các enzim lyzosom, mà còn làm cho môi trường bị toan hoá nên một mặt có tác dụng diệt khuẩn, mặt khác đã kích thích sự sản sinh tế bào, sự xâm nhiễm của các loại bạch cầu, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động thực bào, đồng thời tạo điều kiện cho quá trình biến đổi của tuần hoàn và rỉ viêm sau đó. • 4.3. Dịch rỉ viêm • Dịch rỉ viêm là sản phẩm được tiết ra tại ổ viêm bao gồm nước, các thành phần hữu hình và các thành phần hoà tan. Trong đó đặc biệt lưu ý các chất có hoạt tính sinh lý.
• Nguyên nhân gây viêm tác động Nhu Nhu cầu oxy cầu năng lượng tăng lên tăng lên • Rối loạn tuần hoàn 4.1. Rối loạn chuyển hoá • Tại ổ viêm quá trình oxy hoá tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn tuần hoàn nên khả năng cung cấp oxy không đủ, gây rối loạn chuyển hoá gluxit, lipit và protit. • Rối loạn chuyển hoá gluxit; tạo ra nhiều axit lactic làm tăng độ axit tại ổ viêm. tổn giải phóng enzym tích tụ sản phẩm rối loạn tuần hoàn khả năng cung cấp tăng cường chuyển oxy bị hạn chế tích tụ sản phẩm trung gian hoá yếm khí ( axit lactic, các chất có hoạt tính sinh lý…) giảm pH rối loạn chuyển hoá thương mô bào rối loạn chuyển hoá trung gian thiếu oxy… • Rối loạn chuyển hoá lipit Trong ổ viêm lượng axit béo, lipit và thể xeton đều tăng rõ rệt. • Rối loạn chuyển hoá protit: Chuyển hoá protit không hoàn toàn, lượng protit trung gian như albumoza, polypeptit, axit amin tăng lên nhiều.
7
4.3.2.Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm. Trước hết cần phân biệt dịch rỉ viêm với dịch phù
Đặc điểm
Dịch rỉ viêm
Dịch phù
• 4.3.1. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm • Dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính là: • Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch quản tại ổ viêm, là hậu quả của rối loạn vận mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thuỷ tĩnh, nước thoát ra khỏi lòng mạch vào gian bào.
• Do tăng ASTT và áp lực keo tại ổ viêm; hậu quả của
Tỷ trọng
> 1,018
< 1,015
rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào.
Tế bào viêm
Có nhiều
Không, hiếm
Protein
> 4%
< 3%
Vi khuẩn
Có
Ít gặp
Khả năng đông đặc
Dễ đông đặc
Khó đông đặc
• Tăng tính thấm thành mạch là yếu tố quan trọng nhất. Các chất có hoạt tính sinh lý tại ổ viêm như histamin, globulin hoạt... tác động vào thành mạch làm giãn các khe hở giữa các tế bào biểu mô của thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch, Protít huyết tương thoát ra ngoài kéo theo nước.
• Thành phần của dịch rỉ viêm có thể chia thành 2 loại: • + Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như nước, albumin, globulin, fibrinogen, bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu. Các thành phần này tạo thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn.
• + Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hoá và
tổn thương mô bào, bao gồm:
• - Các chất hoá học trung gian: Histamin, serotonin, axetylcholin, các chất này có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, gây đau.
• - Các chất chiết từ dịch rỉ viêm: Menkin – một nhà bác học Nga đã chiết được từ dịch rỉ viêm một số chất có hoạt tính sinh lý như leucotaxin, làm tăng tính thấm thành mạch và hoá ứng động bạch cầu; pyrexin gây sốt, necrosin gây hoại tử tế bào.
• - Các kinin huyết tương: các P có trọng lượng phân tử nhỏ từ 8 – 12 axit amin, do rối loạn chuyển hoá protit, các men phân huỷ P, và do hậu quả của đông máu tạo nên. Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, điển hình là bradikinin, kalidin.
• - Các axit nhân: Trong viêm các axit nhân và các dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt. Các chất này đều làm tăng tính thấm thành mạch, gây hoá ứng động bạch cầu, kích thích bạch cầu xuyên mạch, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô và tăng sinh kháng thể.
• - Các men: Do huỷ hoại tế bào, phóng thích nhiều men nhóm hydrolaza từ lysosom.
4.4. Tăng sinh mô bào (Proliferatio)
• Tăng sinh mô bào còn gọi là phản ứng mô bào là sự tăng lên về số lượng các loại TB trong ổ viêm. • Ngoài ra còn có men từ bạch cầu, men từ vi khuẩn tiết ra như hyaluronidaza có tác dụng phân huỷ axit hyaluronic là thành phần cơ bản của thành mạch nên cũng gây tăng tính thấm thành mạch. Nguồn gốc TB: + Từ máu tới
• • • + Từ hệ võng mạc nội mô - Xảy ra từ khi bắt đầu viêm, nhưng chiếm ưu thế ở giai đoạn cuối. •
- Thành phần TB và tốc độ tăng sinh phụ thuộc vào nhiều yếu tố: Mức độ tổn thương, tính chất của yếu tố gây viêm, đặc điểm của mô bào, tính phản ứng và tình trạng dinh dưỡng của cơ thể. • - Tác dụng của dịch rỉ viêm: Dich rỉ viêm có tác dụng thích ứng phòng ngự, giúp cơ thể chống lại các yếu tố gây viêm (nhờ bạch cầu, kháng thể và bổ thể, hàng rào phòng ngự cơ học… ). • Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm tích tụ quá nhiều gây bất lợi như chèn ép các tổ chức xung quanh, kích thích đau, cản trở hoạt động chức năng của các cơ quan, các chất mới sinh ra trong ổ viêm ngấm vào máu gây rối loạn chuyển hoá trong cơ thể, có thể tạo ra vòng xoắn bệnh lý nguy hiểm.
8
• Thành phần TB tăng sinh cũng rất đa dạng và phức tạp. • Khi bị tổn thương nhẹ chúng dễ dàng tái sinh để bù đắp số TB mất đi. • Khi tổn thương nặng hoặc bị kích thích kéo dài chúng sẽ tăng sinh mạnh hoặc dị sản.
• Đáp ứng với các nguyên nhân đặc biệt có thể tăng sinh hình thành tổ chức hạt đặc hiệu như hạt Lao (Tuberculum), Hạt nấm (Actinophid). Cấu trúc của loại hạt này thường có lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo và tổ chức hạt đặc hiệu điển hình là - hạt Lao
• 4.5. Các tế bào viêm • Các tế bào tăng sinh trong ổ viêm được gọi chung là các tế bào viêm, bao gồm:
• a. Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil) • Nguồn gốc từ tuỷ xương, hình tròn, đường kính
10 - 11. Nhân phân thuỳ, bào tương chứa nhiều hạt trung tính.
• Các hạt này chứa nhiều loại enzim. Có hơn 60 enzim. BCĐNTT di động kiểu amip và có thể trườn trên các sợi tơ huyết. Xác của chúng là thành phần chính của mủ. BCĐNTT có tính hoá ứng động dương đối với mô bào hoại tử và nhanh chóng bao vây để hoá lỏng và tiêu đi
9
• Chức năng chính của bạch cầu đa nhân trung tính là thực bào.
• Mục đích của thực bào là nuốt, trung hoà và có thể thì tiêu huỷ dị vật. Chức năng này có liên quan chặt chẽ với các enzim nội bào chứa trong các hạt của bạch cầu.
• Trong ổ viêm khi những bạch cầu này chết, các enzim thoát ra không những làm tiêu các dị vật xâm nhập mà còn huỷ hoại các tế bào xâm nhiễm và mô bào tại chỗ. • Các proteaza kiềm có tác dụng làm tan rã các
thành phần ngoại bào như: Collagen, màng đế, tơ huyết, sợi chun... Do vậy chúng là “thủ phạm”chính trong sự phá huỷ mô bào ở những nơi chúng tập chung.
• Histaminaza bất hoạt Histamin và
phospholipaza D có tác dụng bất hoạt yếu tố hoạt hoá tiểu cầu PAF (Platelat activating factor). • b. Bạch cầu ưa toan (Eosinophile) • Là loại bạch cầu có hạt nhưng khác với bạch trung tính ở chỗ hạt to hơn và bắt màu rất mạnh với phẩm nhuộm axit - eosin.
• Bạch cầu ưa toan tăng lên và có vai trò quan trọng trong các phản ứng dị ứng và trong một số bệnh kí sinh trùng và bệnh ngoài da. • Chúng được sinh ra từ tuỷ xương, ở mô bào, chúng chủ yếu ở thành ruột, phổi, da và âm đạo.
• Chúng xuất hiện nhiều trong phản ứng Arthus, trong một số u hạt, trong dịch rỉ viêm ở màng não lợn khi ngộ độc muối ăn, trong viêm cơ toan tính (Eosinophilic myositis) ở bò. • Chúng có thể thực bào và tạo mủ nếu có số • Ở đây cần lưu ý một số sản phẩm như protein kiềm có vai trò trong việc trung hoà heparin và làm hư hại giun sán, arylsulfataza B có tác dụng bất hoạt chất phản ứng chậm SRS-A (Slow reacting substance of allergy) do Mastocyte giải phóng ra. lượng lớn.
• c. Bạch cầu ưa kiềm (basophile) và dưỡng bào (mastocyte)
• Hai loại tế bào này rất gần gũi nhau về mặt chức năng và có nhiều đặc điểm giống nhau như trong nguyên sinh chất chứa hạt thô bắt màu xanh đen khi nhuộm bằng phương pháp thông thường và có trạng thái loạn sắc (metachromatic) (chúng bắt màu đỏ hồng rồi xanh khi nhuộm Toluidin blue) vì chúng chứa nhiều sulfat mucopolysaccarit, nhất là heparin. Bạch cầu ưa kiềm có nguồn gốc từ tuỷ xương, số lượng ít nhất trong các loại bạch cầu trong máu. • Về kích thước hình thái giống bạch cầu trung tính .
10
ở tuỷ xương ở tuỷ xương ở tuỷ xương Tuỷ xương và máu Trong các tổ chức - Mô liên kết
- Gan - Phổi
- Tuỷ xương
- Mô xương
• Hệ các tế bào đơn nhân thực bào • Tế bào Nơi cư trú • Các tế bào nguồn • Monoplast • Tiền mono • Tế bào mono • Đại thực bào • (Histiocyte) • (Tế bào Kuffer) • (Đại thực bào phế nang) • (ĐTB tự do và cố định) - Hạch limpho, lách • (ĐTB) • (Đại thực bào phúc mạc, phế mạc) - Xoang thanh mạc • (Osteoclast) • (Microglia)
- Hệ thần kinh
• BCĐNL (monocyte) và ĐTB(macrophage) • BCĐNL(Monocyte) ở máu có đặc điểm nhân to, xốp, hình hạt đậu
• Monocyte bắt nguồn từ tế bào nguồn (stem cells) tuỷ xương biệt hoá thành nguyên bào mono (monoblast) rồi tiền mono (promonocyte) rồi tế bào mono trong máu, chúng lưu hành trong máu 24 - 48 giờ rồi thoát mạch đến cư trú tại các mô khác nhau trong cơ thể. Ở đây các mono tiếp tục thành thục để trở thành ĐTB. Ngày nay người ta xếp các tế bào trong hệ này vào một hệ thống chung là “ hệ đơn nhân thực bào” (Mononuclear phagocyte system - MPS)
11
ĐTB thực Hiện chức năng
• Chức năng thực bào • Về hình thái và kích thước, các ĐTB khác hẳn tế bào đơn nhân lớn. ĐTB có NSC rộng bắt mầu xanh xám, nhân lớn và hình dạng không nhất định, phụ thuộc vào mức độ thành thục. Chúng có nhiều bộ máy Golgi và lyzosom. Trong NSC còn chứa các “không bào”, có vai trò quan trọng trong thực bào và ẩm bào; NSC của chúng còn kéo dài ra thành những bộ phận gọi là “chân giả” có tácdụng khi tế bào di động. Trên bề mặt ĐTB có hai loại thụ thể: dành cho Fc và dành cho bổ thể. Vì vậy ĐTB có thể ăn cả phức hợp KN đã được opsonin hoá. Tại ổ viêm, sau khi nhận kích thích của các lymphokin thì khả năng thực bào tăng lên gấp bội, chúng đóng vai trò như một “vệ sinh viên” làm sạch các ổ viêm
Các sản phẩm tham gia vào sự đề kháng
- Lysosym đó là một protein có tác dụng phá vỡ vách vi
khuẩn.
- Các yếu tố bổ thể: C2; C3; C4; C5 - Interferon có trọng lượng phân tử 45.000 đ.v. Các yếu tố có khả năng hoạt hoá các tế bào xung quanh - Protein kích thích phân bào, đặc biệt là kích thích sự
Chức năng chế tiết của đại thực bào • Các chất tiết của ĐTB có chia thành 3 loại: • Các enzym phân giải protein ngoại bào: • - Các hoạt chất Plasminogen đó chính là các proteaza có khả năng cắt Plasminogen thành plasmin tham gia phân giải fibrin, các chất hoạt hoá Plasminogen được tiết ra cùng với Plasminogen trong máu tạo ra hệ thống tiêu fibrin.
• - Collagenaza và elastaza • - Các proteaza, Photphataza axit, -
glucuronidaza…
• Các enzim phân giải protein ngoại bào của đại
phân chia của thymô bào và các lympho bào T. (P này là LAF (lymphocyte activating factor) - Interleukin 1. - Các yếu tố kích thích biệt hoá gồm như: biệt hoá của tế bào nguồn trong tuỷ xương thành tế bào bạch cầu hạt và yếu tố biệt hoá của các thymô bào chưa chín. - Cytotoxin: Là hoạt chất có khả năng giết các tế ung thư
thực bào tiết ra có vai trò rất quan trọng trong việc phân giải dịch rỉ viêm, thu dọn xác chết của vi sinh vật, tế bào chết trong các ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình lành của vết thương.
12
• Chức năng của đại thực bào trong miễn dịch • ĐTB có vai trò quan trọng trong các đáp ứng
MD: + Trong giai đoạn cảm ứng MD có một số ĐTB (như tế bào dạng bạch tuộc ở lách, hạch limpho, langerhans ở dưới da, kupfer ở gan ...) làm nhiệm vụ bẫy và tập trung KN. Sau khi đã xử lý các KN, ĐTB có nhiệm vụ trình diện các KN cho lympho bào T.
• + Trong MD qua trung gian tế bào, vai trò của ĐTB thể hiện rõ trong MD chống vi khuẩn, MD ghép, Tóm lại: Chức năng tiết của ĐTB đã làm cho chúng có vai trò quan trọng trong các phản ứng viêm, TTm« bµo, trong nhiểm khuẩn và nhất là trong các bước cần thiết của miễn dịch. - Việc giải phóng các enzym phân giải protein làm cho ĐTB có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc làm sạch các vết thương - Việc tiết các yếu tố bổ thể, interferon, các yếu tố làm tan vi khuẩn có ý nghĩa quan trọng trong cơ chế đề kháng của cơ thể. - ĐTB còn biệt hoá thành tế bào bán liên và tế bào khổng lồ để tiết ra các chất chống lại các vi khuẩn có độc lực cao mà nó không thể tiêu hoá được trong các hốc thực bào.
• MD chống ung thư và phản ứng tự miễn. Trong các phản ứng này ĐTB đã nhận các tín hiệu từ lympho bào T hoạt hoá (các lymphokin). Thí dụ: Yếu tố ức chế di tản ĐTB (MIF), yếu tố hoạt hoá ĐTB (MAF)... Sau khi đã được hoạt hoá vai trò của ĐTB trong các phản ứng miễn dịch được tăng lên gấp bội. • ĐTB và BC trung tính thường làm nhiệm vụ
“tuần tra” có qui luật ở các niêm mạc và xuyên qua lớp biểu mô đi vào lòng ống hoặc bám trên bề mặt niêm mạc.
13
• vì vậy qua kính hiển vi quang học khó có thể • Tế bào bán liên (epitheloid) • Được tạo ra từ các ĐTB. Tế bào bán liên có nhận biết rõ ràng rìa của chúng. Một số tế bào có hai nhân.
Các ĐTB biệt hoá thành dạng bán liên thường xảy ra ở những tổn thương mãn tính. Chúng không thực bào nhưng có thể phá huỷ các tác nhân kích thích từ ngoài vào nhờ sự chế tiết chứ không phải ở bên trong do thực bào. Chúng có thể phân chia để thành ĐTB mới. Tế bào bán liên thường có mặt ở các mô hạt nhất là ở trong ổ lao.
• Tế bào khổng lồ (Giant cells) • Hình thành do sự hợp nhất bào tương của tế bào đại thực bào. Trong một số tế bào có thể chứa tới 200 – 300 nhân. Hình thái tế bào rất không qui tắc, có thể hình tròn hoặc bầu dục. Thường có hai loại tế bào khổng lồ: tế bào Langhans với sự sắp xếp nhân quanh ngoại vi bào tương và tế bào khổng lồ dị vật có nhân sắp xếp lộn xộn. Song sự phân biệt này không phải là cố định. Hai loại tế bào này thường thấy trong những tổn thương mãn tính và không thấy có sự liên quan giữa dạng tế bào và các tác nhân gây bệnh. Tế bào khổng lồ tiết các enzim lyzosom trực tiếp ra ngoài hoặc qua các ống màng trong nội bào (membranous labyrinth).
những đặc điểm giống tế bào ĐTB, nhưng bề mặt của chúng có sự thay đổi sao cho chúng có thể nằm kề nhau. Hình thái và sự sắp xếp giống như những tế bào gai ở lớp biểu mô phủ nên gọi là “dạng bán liên” (epitheloid). Bào tương của chúng ưa toan nhưng màng của chúng thì khó nhận ra. Những tế bào này chứa nhiều nội nguyên sinh và bộ máy Golgi hoạt động, nhiều lyzosom nhưng ít hốc thực tượng, trông nó giống như loại tế bào chế tiết. Màng tế bào phân nhiều nhánh rộng lồi lõm nối với các tế bào cùng loại bên cạnh,
phản ứng miễn dịch của túc chủ. Tế bào có một nhân lớn so với NSC.
• Chúng có ba loại lớn, vừa và nhỏ. Limphô bào nhỏ là dạng trưởng thành của tổ chức limpho, hình tròn, đường kính 7 - 9m, nhân tròn, đậm đặc và chiếm gần hết diện tích tế bào, NSC hẹp, chỉ là một vành xanh nhạt bao quanh nhân.
• Limphô bào bắt nguồn từ tổ chức tạo máu biệt hoá
thành. Chúng có mặt ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt trong máu, dịch tiết xuất trong ổ bụng, trong tổ chức hệ limphô, như các hạch limphô ngoại vi, tuỷ xương, lách, tuyến thymus, các nang limphô ở dưới niêm mạc, nhất là ở hệ tiêu hoá (hạch hạnh nhân, ruột thừa, tấm Payer).
• Limphô bào (Lymphocytes) • Lympho bào là các tế bào có liên quan trước hết với
14
• Theo chức năng người ta chia limpho ra thành
• CHỨC NĂNG CỦA 6 TIỂU QUẦN THỂ LYMPHO T • 1) Lympho bào T gây quá mẫn muộn: TDTH (Delay type hypersensitivity T cell). TDTH tham gia đáp ứng miễn dịch TB, chúng tương tác với kháng nguyên, với §TB và với TI bằng cách tiết ra các yếu tố hoà tan, làm ảnh hưởng tới các loại bạch cầu và ĐTB, các yếu tố hoà tan này gọi là lymphokin.
hai nhóm chính. Nhóm thứ nhất gọi là limphô T gồm các limpho bào phụ thuộc vào tuyến thymus. Các limphô bào ở tuỷ xương di tản tới tuyến ức và chịu tác động của hormon tuyến ức (thymosin). Từ tuyến ức chúng sẽ di tản đến các cơ quan limpho ngoại biên. Ở đây chúng được gọi là các limpho T. Đó là các limpho bào có khả năng đáp ứng miễn dịch khi có sự kích thích của các kháng nguyên. Các limpho T nằm ở cận vỏ của các hạch hoặc cận vỏ của các nang limpho của lách. Limpho T có chức năng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian TB.
• 3) Lympho bào T gây độc (TC) (cytotoxicity T cell). Tiểu quần thể Tc cũng có vai trò thực hiện đáp ứng miễn dịch TB. Tc có khả năng diệt TB đích tức là các TB đã bị vi sinh vật đột nhập vào NSC hoặc nhân, bằng cách này nó đã tiêu diệt cả mầm bệnh trong TB. Sau khi đã được hoạt hoá lympho Tc đã tiết ra lymphokin để gây độc TB đích • Còn giả thiết thứ hai cho rằng TB Tc gắn chặt lấy TB đích trước khi màng TB vỡ ra, để tránh lan rộng các virus gây bệnh. Tiểu quần thể Tc cũng có vai trò quan trọng trong miễn dịch chống ung thư và đáp ứng miễn dịch gây thải bỏ mảnh ghép. Như vậy các TB ung thư và các TB ghép khác gen cũng là các đích cần diệt của TB Tc.
• 2). Lympho bào T cảm ứng (TI ,hoặc TA ). TI
ĐTB tấn công tế bào ung thư
(Inducer T cell) hay còn gọi là lympho T khuyếch đại (Amplifier T cell) vai trò của tiểu quần thể TI là điều hoà miễn dịch và thông qua sự hợp tác với các TB khác nhau, làm nhiệm vụ duy trì đáp ứng miễn dịch trong giới hạn, để duy trì cân bằng nội môi.
15
• 4) Lympho bào T hỗ trợ cho lympho B. THB (Helper T cell for B cell) nó có chức năng điều hoà miễn dịch trong đáp ứng miễn dịch dịch thể.
• 5) Lympho bào T ức chế (Ts)(Suppressor T cell). Ts có vai trò quan trọng trong việc tạo ra trạng thái dung nạp miễn dịch với các yếu tố của bản thân. Mặt khác Ts đóng vai trò quan trọng trong cơ chế điều hoà nội môi (homeostatic mechanism), để giữ cho miễn dịch đặc hiệu diễn ra ở mức độ đủ cần thiết, tránh các phản ứng có hại cho cơ thể.
ĐTB tấn công tế bào ung thư
• 6) Lympho bào T hỗ trợ cho T ức chế -THS., (Helper T cell for Ts) loại tế bào này còn được gọi là T điều hoà theo kiểu điều khiển ngược TFR (feed back regulator T cell). TFR có vai trò trong điều hoà miễn dịch và duy trì đáp ứng miễn dịch.
• Nhóm thứ 2 là các limpho bào phụ thuộc vào túi Fabricius (Bursa Fabricius) ở loài chim hoặc các cơ quan limpho tương ứng ở loài có vú (hạch hạnh nhân, ruột thừa, các mảng payer dưới niêm mạc ruột). Sự hình thành các limpho bào này xảy ra khi TB nguồn ở tuỷ xương đi tới túi hoặc cơ quan tương đương, ở đây chúng được huấn luyện để trở thành các limpho B và sau đó di tản tới các cơ quan limpho ngoại biên. Chúng khu trú ở các tâm điểm mầm và vùng tuỷ của lách và hạch lympho. Limpho B có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch dịch thể, qua con đường phân chia, biệt hoá thành dạng limpho bào non rồi trở thành tương bào (TB plasma) để sản sinh kháng thể. • Tương bào (tế bào Plasma) - TB • TB được hình thành từ limpho B. TB có hình bầu dục, một nhân nằm lệch về một phía - “tế bào bánh xe”. NSC rộng ưa kiềm, có hệ thống RER dày đặc, nhiều ribosom và bộ máy Gollgi phát triển, tương ứng với chức năng sản sinh và tích trữ kháng thể. TB không thấy trong máu mà thường khu trú ở các mô limpho, hạch limpho, lách, tấm payer, xung quanh mao mạch, TCLK, tuỷ xương. Nó là thành phần quan trọng trong nhiều phản ứng viêm. Nó xuất hiện nhiều khi viêm đường sinh dục, viêm ruột… Sự hiện diện của TB này thường là quá trình viêm mãn tính bao gồm cả mô hạt.
16
• Lympho T được huấn luyện ở tuyến ức để nó chỉ
phản ứng với protein ngoại lai mà không phản ứng với protein của cơ thể. Ở trong tuyến ức Tc và TH phát triển thụ thể đặc hiệu bằng cách sắp xếp lại các chuỗi và , các chuỗi và sẽ được gắn thêm vào, mục đích là tạo ra các dòng TB không nhận lầm protein của cơ thể. Thực hiện quá trình này 95% tế bào T sẽ chết tại tuyến ức bằng cơ chế “Apoptosis” chỉ có 5% tế bào T được trưởng thành ra khỏi tuyến ức.
• C¸ch ph©n lo¹i lympho T dùa trªn • dÊu Ên bÒ mÆt díi ¸nh s¸ng • cña kÝnh hiÓn vi ®iÖn tö
• Cơ chế Apoptosis hay còn gọi sự chết chương trình hoá của TB (Programmed cell death) là sự chết tự nguyện của các TB khi TB bị hư hỏng, TB không còn cần thiết hoặc tỏ ra nguy hiểm đối với cơ thể. Nhiều TB, có thể là tất cả các TB của cơ thể khi cần thiết đã châm ngòi tự tử, làm dấu hiệu hấp dẫn ĐTB đến ăn, giáng hoá xác của nó trả lại khoảng không gian cần thiết cho các TB khác tái sinh.
• Bằng cách phân loại này lympho T được chia thành hai nhóm chức năng: Nhóm CD8+ T cell có nhiệm vụ nhận biết và giết các TB nhiễm virus, tập hợp virus trong TB, polypeptide của virus phù hợp với MHC nhóm 1. Phức hợp KN- MHC được chuyển lên bề mặt TB trình diện kháng nguyên và được nhận biết bởi CD8+ T cell, giai đoạn tiếp theo là TB T thích hợp sẽ diệt TB đích, đây chính là TB Tc hay còn được gọi là CTLs. Tc đáp ứng với KN bằng hai cách: • - Tiết ra proteaza có thể thay đổi tính chất của màng tế bào đích, có thể protein này hoạt hoá cơ chế apoptosis của TB đích.
• Nhóm chức năng thứ hai của lympho T là
helper T lymphocyte TH, nhiệm vụ của nhóm này là nhận biết kháng nguyên và tiết ra lymphokins để kích thích các tế bào khác tham gia đáp ứng miễn dịch.
• - Cách thứ hai của Tc là hoạt động bởi thụ thể thích hợp trên TB đích, tín hiệu hoạt hoá cơ chế apoptosis này có được khi Tc gắn vào TB đích, bằng cơ chế này một tế bào Tc có thể giết được nhiều TB đích. Đôi khi Tc cũng tiết ra lymphokin phù hợp với chức năng đao phủ của nó trong quá trình tương tác với TB trình diện kháng nguyên. Tế bào Tc có thể xuyên qua màng hoạt dịch nên thấy nó tập trung nhiều trong dịch khớp của bệnh viêm khớp. Lympho Tc còn gặp nhiều trong kẽ của các TB biểu mô ở niêm mạc đường tiêu hoá.
• Nhóm này có dấu ấn CD4+ nên gọi là CD4+ T cell nhận biết kháng nguyên trên bề mặt TB phù hợp với MHC nhóm 2 , kháng nguyên này là các protein ngoại bào bám trên bề mặt TB trình diện kháng nguyên. Sau khi nhận biết nó sẽ tiết ra lymphokin hoạt hoá ĐTB phá huỷ các tác nhân bệnh lý nội bào, nếu nó nhận biết các kháng nguyên trên bề mặt B cell nó sẽ tiết lymphokin hoạt hoá B cell phân chia và chuyển dạng thành plasmocyte để sản sinh kháng thể
17
• Cuộc sống của mọi thực thể hữu cơ luôn luôn bị đe doạ bởi các thực thể hữu cơ khác. Đó là quy luật tất yếu của sinh giới. Để đáp lại mỗi loài đều có cơ năng bảo vệ cho riêng mình, cơ năng đó muôn màu muôn vẻ, có kẻ thì gây độc, có kẻ thì bỏ chạy v.v...
• Tế bào B lympho cần các kích thích này, cần sự hợp tác này như là điệu kiện đủ để sản sinh kháng thể, nếu CD4+ T cell nhận diện kháng nguyên từ các TB khác nó cũng tiết ra lymphokin hoạt hoá các TB đó đáp ứng miễn dịch. Như vậy CD4+ T cell đã tham gia vào quá trình điều khiển và thúc đẩy đáp ứng miễn dịch bằng cách tiết ra các lymphokins. CD4+ T cell có tính chất kết tụ mạnh mẽ nên thấy nó tập trung nhiều trên màng hoạt dịch trong bệnh viêm khớp.
• Trong suốt quá trình tiến hoá liên tục đấu tranh chống lại các vi sinh vật. Động vật có xương sống đã trang bị cho mình một hệ thống bảo vệ công phu, kỹ lưỡng gọi là hệ thống miễn dịch.
• Chìa khoá của quá trình đáp ứng miễn dịch là nhận
biết và phân biệt được kẻ thù sau đó huy động mọi cơ chế để loại bỏ kẻ thù đó ra khỏi cơ thể. Thực hiện các chức năng này là một nhiệm vụ vô cùng khó khăn và phức tạp. Song các TB có thẩm quyền miễn dịch đã hoạt động bền bỉ bằng các cơ chế vô cùng tinh vi, linh hoạt.
• Ở người CD4+ T cell còn có thụ thể thích hợp với virus HIV nên khi xâm nhập vào cơ thể virus HIV bám trên bề mặt TB CD4+ T cell, lúc này CD4+ T cell trở thành TB đích của cả virus và hệ thống miễn dịch, số lượng TB CD4+ T cell bị giảm đi chóng dẫn tới sự giảm lymphokin nên các TB có thẩm quyền miễn dịch khác cũng không được hoạt hoá, cuối cùng toàn bộ hệ thống miễn dịch bị tê liệt.
• Dùng phản xạ có điều kiện có thể gây tăng
bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực bào, thuốc mê làm giảm thực bào. • 5. QUAN HỆ GIỮA VIÊM ĐỐI VỚI CƠ THỂ • 5.1. ảnh hưởng của cơ thể đối với viêm • 5.1.1. ảnh hưởng của thần kinh: Trạng thái
thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình phát sinh, phát triển của viêm.
• Gây bỏng thực nghiệm cho thỏ cho thấy: những con thỏ bị gây mê rồi mới gây bỏng thì phản ứng xung huyết và phù chậm hơn các con thỏ không gây mê. Phản ứng tế bào như bạch cầu xuyên mạch và thực bào đều chậm.
• Thực nghiệm cho thấy những con chó có thần kinh yếu (trạng thái thần kinh ức chế), các quá trình viêm kéo dài và khó lành hơn những con chó có thần kinh mạnh. Trạng thái thần kinh hưng phấn thì phản ứng viêm mạnh. • 5.1.2. ảnh hưởng của nội tiết • Các nội tiết tố của tuyến yên và thượng thận có
ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng viêm, ảnh hưởng của nội tiết có hai mặt: • Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng rõ rệt đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực bào.
• Loại làm giảm phản ứng viêm. Trước hết là sản • 5.2. ảnh hưởng của viêm đối với cơ thể • Viêm cũng gây nhiều ảnh hưởng xấu đối với cơ thể
• ảnh hưởng tại chỗ: Gây đau, tạo ra các hang hốc như viêm lao, gây khó thở như viêm phế quản, gây dính các cơ quan... phẩm của tuyến thượng thận cortison, hydrocortison; các chất này ức chế quá trình tiết dịch rỉ viêm, ức chế thoát bạch cầu, ức chế thực bào, làm chậm quá trình hình thành sẹo. Chúng có tác dụng ổn định màng lysosom, làm giảm các men nhóm hydrolaza tại các ổ viêm. • 5.1.3. ảnh hưởng của hệ liên võng đối với • ảnh hưởng toàn thân: • - Quá trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản viêm • Hệ liên võng là nơi sinh kháng thể chống lại
xạ tới toàn thân, gây rối loạn thần kinh như mỏi mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận các cơ quan; rối loạn tiêu hoá, hô hấp, tuần hoàn, điều hoà thân nhiệt… viêm, tăng sinh đại thực bào làm nhiệm vụ dọn dẹp, làm sạch ổ viêm, làm viêm chóng thành sẹo.
18
• - Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào
trong viêm đã sản sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý, các chất này ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển hoá làm tăng quá trình viêm, xuất hiện vòng xoắn bệnh lý. • - Quá trình viêm còn làm thay đổi tính phản ứng
• 5. 3. ý nghĩa của phản ứng viêm • Nhìn chung quá trình viêm ảnh hưởng đối với cơ thể trên nhiều khía cạnh, trước hết viêm là một phản ứng bảo vệ cơ thể, vì viêm làm tăng tuần hoàn tại chỗ, tăng chuyển hoá tạo nhiều năng lượng cho phản ứng bảo vệ cơ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội tiết, tăng hoạt động của hệ liên võng kích thích quá trình thành sẹo... do đó về nguyên tắc cần tôn trọng phản ứng viêm.
của cơ thể theo hướng tăng hoặc giảm tính mẫn cảm đối với kích thích bên ngoài. Ví dụ viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm của cơ thể đối với mọi kích thích.
• Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài ngày sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh gây rối loạn chuyển hoá, tổn thương mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận của cơ thể.
• Điều này nhắc nhở các bác sỹ thú y khi điều trị viêm cần lưu ý, không những cần tác động tiêu diệt yếu tố gây viêm mà còn phải nâng cao sức đề kháng chung của cơ thể, phát huy tác dụng bảo vệ ngăn ngừa các phản ứng có hại bằng cách:
• + Chống nguyên nhân gây viêm. • + Ngăn ngừa các phản ứng sốt, nhất là sốt cao kéo dài • + Giảm đau bằng cách phong bế thần kinh, cắt đứt các rối loạn diễn ra trong cơ thể. • + Giải phóng dịch rỉ viêm, đề phòng rối loạn chuyển hoá và các rối loạn chức phận. • + Hạn chế những biến chứng có hại, để hạn chế tác hại của vòng xoắn bệnh lý trong viêm.
Căn cứ vào thời gian tiến triển của viêm • a/ Viêm quá cấp tính (peracuta inflammatio) • Quá trình viêm xảy ra mau lẹ, có khi chỉ vài giờ con vật đã chết. Thường do những kích thích rất mạnh gây nên.Tổn thương ở thể này không kịp xuất hiện • Hay gặp ở một số bệnh truyền nhiễm như Nhiệt thán,
Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng… • b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) • Quá trình viêm xảy ra nhanh, ồ ạt với những triệu
chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối loạn thần kinh rối loạn tim mạch, hô hấp, tiêu hóa….
• 6. PHÂN LOẠI VIÊM • 6.1 - PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG • Căn cứ vào vị trí xảy ra viêm • Như viêm gan, viêm thận, viêm da… Khi cần phân loại chi tiết hơn nữa như viêm kẽ thận, viêm kÏ cơ tim…
• Các biểu hiện cục bộ như sưng, nóng, đỏ, đau rõ. • Về mặt mô học, hiện tượng xung huyết, rỉ viêm và các TB xâm nhập nhiều, nhất là BCĐNTT chiếm ưu thế. Thể viêm này kéo dài thường từ 24 giờ đến ba tuần lễ.
• Cách gọi tên cũng đơn giản: Sau tên cơ quan hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la tinh itis). • Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: Nephritis • Cách phân loại này đơn giản, tiện trong lâm
sàng nhưng không nêu được những đặc điểm và bản chất phức tạp của viêm.
19
• c/ Thể m¹n tính (Chronic inflamatio). • Kéo dài từ 3 tuần lễ trở lên, có khi hàng tháng
• 6.2. PHÂN LOẠI THEO TỔ CHỨC HỌC – Theo m« häc • Chủ yếu là dựa vào những biến đổi cơ bản tại ổ viêm
để phân loại. Căn cứ vào những thay đổi về hình thái, cấu trúc của mô bào và thành phần chất rỉ viêm, người ta chia viêm ra ba loại cơ bản là: viêm biến chất, viêm rỉ, viêm tăng sinh.
hoặc hàng năm. Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ, lúc không. Đặc điểm của loại viêm này chủ yếu là quá trình tăng sinh mô bào Gặp trong những bệnh có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể và yếu tố gây bệnh. Mycobacteria (Tuberculosis), Brucella, các loại nấm (Fungi), một số giun sán và ấu trùng của chúng có thể tạo nên ở mô bào một loại cấu trúc gọi là u hạt quá mẫn (hypersensitivity granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious granuloma),.
• Cách phân loại này cũng chỉ tiện cho nghiên cứu và học tập. Thực tế phải hiểu rằng một loại viêm nào đó chỉ là một trong ba quá trình trên chiếm ưu thế, còn hai quá trình khác biểu hiện yếu hơn hoặc chậm hơn mà thôi. Thực ra không có một ranh giới rõ ràng giữa ba quá trình trên trong viêm, chúng có thể xảy ra đồng thời hoặc trước - sau hay xen kẽ nhau, thậm chí có thể chồng chéo lên nhau trong cùng một phản ứng viêm.
• d/ Thể á cấp tính (Subacuta inflamatio) • Thể này viêm kéo dài hơn thể cấp tính, thời gian trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ. Thể này, nếu sự cân bằng giữa nguyên nhân gây viêm và sức đề kháng của cơ thể thay đổi thì bệnh có thể chuyển thành thể cấp tính, hoặc thể mãn tính
• 6.2.2. Viêm rỉ (Inflammatio exudativa). • Đây là quá trình viêm trong đó phản ứng
• 6.2.1. Viêm biến chất (inflammatio alterativa). • Có đặc trưng là: các TB bị biến chất, thoái hóa là chủ yếu còn phản ứng huyết quản, rỉ viêm và tăng sinh thể hiện nhẹ.
• Các TB nhu mô bị TH hạt, TH mỡ hoặc hoại tử. • VBC hay xảy ra ở các cơ quan thực thể như thận, tim, gan, não tủy… VBC cơ tim gặp ở bệnh LMLM thể ác tính, bệnh Derzsy ở ngỗng. huyết quản thể hiện rõ, hiện tượng rỉ viêm chiếm ưu thế. Do thành mạch quản bị tổn thương là tăng tính thấm khiến cho các thành phần trong máu như nước, các thành phần Protít và các loại bạch cầu thoát mạch đi vào ổ viêm. Thể viêm này hiện tượng biến chất, tăng sinh xảy ra ở mức độ nhẹ. • VBC thường là một quá trình viêm cấp tính, • Căn cứ vào thành phần chất rỉ viêm, người
nhưng đôi khi cũng thấy diễn biến m¹n tính, thể hiện ở sự tăng sinh mạnh ở mô kẽ. • VBC thường do nhiễm độc hoặc vi sinh vật gây ta phân rỉ viêm ra mấy loại sau: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ, viêm xuất huyết và viêm cata. bệnh gây nên.
a/ Viêm thanh dịch • Viêm thanh dịch là loại viêm rỉ dịch rỉ viêm có • Nguyên nhân gây viêm thanh dịch có rất nhiều. Viêm thanh dịch ở phổi hầu hết là do virut, vi khuẩn. nhiều dịch thể trong, chứa nhiều Albumin (3 - 5 %). • Quá trình viêm ở đây đầu tiên là viêm thanh
dịch, sau phát triển thành viêm tơ huyết, viêm mủ. Nguyên nhân virut có thể gặp trong bệnh cúm ngựa, lợn… • Viêm thanh dịch hay xảy ra ở thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp các vách xoang như màng phổi (pleuritis serosa), bao tim (pericarditis serosa), màng bụng (peritonitis serosa).
• Viêm thanh dịch cũng xảy ra ở niêm mạc như: dạ dày (gastritis serosa), đường ruột (enteritis serosa), nội mạc tử cung (endometritis serosa). • Viêm thanh dịch thường tiến triển cấp tính, có ít
trường hợp ở thể á cấp tính như: viêm bao khớp, viêm bao dịch hoàn. • Viêm thanh dịch là loại nhẹ nhất trong các loại viêm rỉ. Khi dịch rỉ viêm ít, quá trình viêm dừng lại thì thanh dịch bị hấp thu nhanh chóng và không lưu lại tổn thương gì trong mô bào. Nếu dịch rỉ nhiều sẽ gây chèn ép các cơ quan lân cận làm rối loạn chức năng.
20
• Viêm tơ huyết thể màng giả (Inflammatio fibrinous crouposa) • b.Viêm tơ huyết (Inflammatio fibrinosa) • Viêm tơ huyết là loại viêm trong đó thành phần • Loại viêm này tơ huyết tạo thành lớp màng dịch rỉ viêm chứa nhiều tơ huyết (fibrin). • Viêm tơ huyết thể bạch hầu (Inflammatio fibrinous Diptheria)
• Loại viêm này chỉ xảy ra ở niêm mạc, hiếm thấy ở thanh mạc. Đặc điểm của thể viêm này là tơ huyết quện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành một vẩy chắc khó long ra. Khi bóc ra để lộ ở dưới một vết loét xuất huyết. mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm, hoặc kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, có khi chèn đầy các xoang trong cơ thể. Mô bào phía dưới chỉ tổn thương nhẹ, vì vậy khi bóc lớp tơ huyết đi không để lại vết loét. Viêm tơ huyết thể màng giả có thể xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc. • Một tiến triển hay gặp của viêm tơ huyết là tổ
• Ví dụ viêm tơ huyết ở miệng, hầu trong bệnh Newcastle, ở đường ruột trong bệnh do trực trùng hoại tử ở bò, trong bệnh dịch tả lợn • Quan sát trên kính hiển vi, tơ huyết bắt màu chức hoá (organisatio) - nhục hoá - (carnification ) tức là tăng sinh TB xơ thay thế cho tơ huyết gây trạng thái dính bám (adhesiva) làm trở ngại cơ năng các cơ quan. hồng (nhuộm H.E)
• c.Viêm mủ ( inflammatio purulenta) • Trạng thái có mủ rất khác nhau, phụ thuộc vào
nguyên nhân và điều kiện hình thành. • Mủ lỏng do Streptococcus, sền sệt do
Glucococcus. Màu sắc cũng rất phức tạp thường có màu trắng sữa, trắng xám, màu vàng do Staphylococcus, hoặc vàng xanh do Pneumococcus, nếu lẫn máu sẽ có màu đỏ nâu hay nâu sẫm, khi có vi khuẩn sinh hơi yếm khí phát triển mủ sẽ có màu xanh đen rất bẩn, do sunfua sắt tạo nên.
Viêm mủ là quá trình viêm trong đó mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm. Sự hình thành mủ là một quá trình đòi hỏi phải có, các enzim phân huỷ protit và tổ chức bị hoại tử. Như vậy riêng sự có mặt của BCĐNTT chưa thể coi là mủ, nhưng nếu chúng xuất hiện với số lượng lớn trong một thời gian dài thì mủ cũng được hình thành. Như vậy trong thành phần mủ gồm BCĐNTT sống hoặc chết, kết hợp với thành phần TB tổ chức hoại tử; một số thành phần khác của máu như huyết thanh, tơ huyết và một số TB khác… • Nguyên nhân gây viêm mủ rất nhiều như: trực khuẩn sinh mủ Corynebacterium pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus…
• Một số vi khuẩn gây viêm hạt truyền nhiễm cũng có thể xuất hiện mủ quanh VK như actinomycose, blastomycese, thời kì đầu của viêm lao, nhất là viêm màng não lao cũng có viêm mủ. Một số VK vốn không gây viêm mủ nhưng do thay đổi độc lực hay sức đề kháng mà sau này có thể hấp dẫn BC§NTT đến nhiều, gây mủ như VK nhiệt thán v.v. • Một số hoá chất như dầu ba đậu, tinh dầu thông cũng gây viêm mủ.
• Viêm mủ cata: Xảy ra ở niêm mạc như đường hô hấp, đường niệu sinh dục. Ví dụ: viêm mủ cata nội mạc tử cung trong bệnh xảy thai truyền nhiễm hoặc do các nguyên nhân khác. Viêm tấy mủ: là quá trình viêm xảy ra trong mô liên kết thưa, điển hình nhất là TCLK dưới da hay kẽ cơ. Đặc điểm của loại viêm này là mủ lan đi rất nhanh, rộng, không có ranh giới rõ ràng với tổ chức xung quanh, do một số VK như Streptococcus sản sinh ra enzim hyaluronidaza có tác dụng thuỷ phân axit Hyaluronilic - một thành phần cấu tạo quan trọng của mô bào, làm cho chất cơ bản chuyển từ dạng đông sang dạng lỏng. Ngoài ra một số VK như Streptococcus còn sản sinh ra enzim Streptokinaza có tác dụng làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK cũng như các sản phẩm viêm (nhất là mủ) dễ lan trong tổ chức.
21
• Viêm mủ bọc (abces) là viêm mủ tạo thành các túi nắm sâu trong các cơ quan đặc chắc (gan, cơ, phổi v.v..), còn gọi là túi mủ.
• Túi mủ được bao bọc một màng xơ chắc, có nhiều
huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, BCĐNTT, ĐTB, và limphô bào; các mao mạch liên tục cung cấp các BCĐNTT để biến thành TB mủ nên được gọi là màng sinh mủ (membrana pyogenica).
• Bọc mủ có thể lớn dần, lượng mủ ngày càng nhiều, làm cho áp lực mủ tăng lên, làm rách màng sinh mủ, mủ thoát ra để lại một vết loét (ulcus).
lớn có màng mủ bao bọc, như ap – xe nắm sâu cả dưới lớp bì. Khi vỡ ra hình thành một vết loét lớn và khi lành bao giờ cũng để lại một vết sẹo. • Viêm mủ lµ thể hiện của một phản ứng nhanh
• Mủ có thể chảy vào các xoang cơ thể, chảy vào lòng
mạch theo dòng máu gây huyết nhiễm mủ.
• Đường thoát mủ sẽ tổ chức hoá và mủ theo đó chảy
liên tục ra ngoài tạo thành lỗ dò (fistula).
nhạy, mãnh liệt của cơ thể chống lại những kích thích bệnh, đi đôi với sự thực bào và các phản ứng khác của bạch cầu là sự hình thành kháng thể dịch thể cũng như phản ứng sốt v.v… đều là những phản ứng chống đỡ có hiệu lực của cơ thể.
• Viêm mủ trên da: • Mụn mủ là sự tập trung mủ trong lớp biểu bì. Đó là những lớp mủ nhỏ có ranh giới rõ ràng với vùng lân cận, nằm rải rác có khi nhiều tạo thành đám. • Nhọt là trường hợp viêm mủ tập trung thành bọc
e. Viêm ca ta (Inflamatio catarrhalis):
• Là quá trình viêm xảy ra ở NM. Thành phần chính của DRV là dịch nhày (niêm dịch) được sinh ra từ các tế bào biểu mô nằm trong các tuyến nhờn dưới NM, hoặc từ các TB cốc, ngoài ra còn có các BC, liên bào long, mảnh vỡ TB, mảnh vụn tơ huyết và có khi cả hồng cầu.
• Viêm cata ở gia súc thường xảy ra ở NM đường
• d. Viêm xuất huyết (Inflammatio hemorrhagia) • Trong viêm, thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng lên, hồng cầu thoát mạch nhiều đi vào ổ viêm gây VXH. VXH thường kết hợp với các loại viêm rỉ khác nên trong thành phần dịch rỉ viêm ngoài hồng cầu còn có thanh dịch, BC và tơ huyết.
• VXH hay xảy ra trong các bệnh bại huyết - xuất huyết, nhiệt thán, DTTB, DTL, liên cầu khuẩn cấp, xoắn khuẩn hoặc sài sốt chó.
tiêu hóa (dạ dày, ruột…), NM đường hô hấp (mũi, khí quản, phế quản,…), NM đường niệu sinh dục và hạch lympho... • Các loại viêm cata: • • • •
- Viêm cata - thanh dịch - Viêm cata - nhày - Viêm cata - mủ - Viêm cata – xuất huyết
+ Một số thức ăn kém phẩm chất cũng có thể gây
• Một số hoá chất gây độc cấp như Asen, P… • Loại viêm này có thể xảy ra ở hầu hết các cơ quan nhưng nhiều nhất vẫn là NM, thanh mạc.
Về đại thể, tùy loại viêm mà trên niêm mạc có các biểu hiện khác nhau. Chất rỉ viêm có thể trong hoặc đục, vàng xám hay xanh lục, hồng nhạt đỏ hoặc sẫm; trạng thái có thể lỏng loãng như nước, nhày dính hoặc sền sệt có khi có lẫn cục máu đông nhỏ, các mảnh vụn hoặc sợi tơ huyết có màu vàng hoặc trắng xám... Nguyên nhân gây viêm cata thường là những kích thích nhẹ và trong khoảng thời gian ngắn. + Vi khuẩn, virus có độc lực yếu hoặc thời kỳ đầu khi chúng mới kích thích gây bệnh. Thí dụ: trong bệnh LMLM, DTTB, cúm, dịch tả lợn… + Các kích thích nhẹ và kéo dài của một số loại hóa chất: Thí dụ niêm mạc đường hô hấp viêm cata khi hít phải formalin, clorin, brômin ... viêm cata niêm mạc đường tiêu hóa + Yếu tố thời tiết (lạnh) và một số dị nguyên (phấn hoa, bụi...) Tiến triển: trong viêm cata, niêm dịch tiết ra nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc và rửa trôi chất kích thích. Trong viêm cata cấp tính, nếu nguyên nhân bị mất đi hoặc ngừng tác động thì niêm dịch cũng như các thành phần khác được tiêu đi, biểu mô tổn khuyết được các TB đồng loại tăng sinh bù đắp, niêm mạc được khôi phục cả về cấu tạo lẫn cơ năng.
22
• 6.2.3. Viêm tăng sinh: • Là quá trình viêm trong đó sự tăng sinh của TB tổ chức cục bộ chiếm ưu thế, còn hiện tượng biến chất (thoái hóa, hoại tử) của TB và xung huyết rỉ viêm ở mức độ yếu – thể hiện của viêm tăng sinh rất đa dạng và phức tạp. • Có thể thấy quá trình viêm tăng sinh xảy ra chủ
yếu ở mô kẽ nên gọi là viêm kẽ. Như trong viêm kẽ cơ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, trong TCLK tập trung nhiều TB có khả năng sinh sản mạnh như ĐTB, limphô bào và TB plasma..
Nếu yếu tố gây viêm tiếp tục tác động tăng hoạt động của các tuyến nhờn và chuyển thành viêm cata mãn tính. Niêm mạc có thể teo lại, mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi là viêm cata teo đét; hoặc là các tuyến nhờn tăng sinh phình to ra. Sự tăng sinh mô liên kết dưới niêm mạc cộng với sự tăng lên của các tế bào viêm mãn tính ở trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây viêm cata phì đại. Có khi vùng niêm mạc teo và vùng tăng sinh xen kẽ làm cho bề mặt niêm mạc ghồ ghề, lồi lõm không đều. Loại tiến triển này hay gặp ở nội mạc tử cung viêm cata.
• Trường hợp viêm tăng sinh ở xương và màng xương làm cho xương dày lên hoặc hình thành u xương
• Viêm tăng sinh niệu đạo, dạ dầy, ruột, nội mạc tử cung hoặc viêm da quanh hậu môn, tạo thành các nụ thịt, u nhú hoặc “ polip” trên các niêm mạc. • Trường hợp viêm kéo dài sự tăng sinh các • Trong một số bệnh ở gia súc, tế bào thần kinh đệm tăng sinh tạo thành những “ hạt thần kinh đệm” như trong bệnh dại, bệnh Newcastle)… • Ngoài mô kẽ ra, viêm tăng sinh còn tăng sinh
thành phần tế bào tạo nên một cấu trúc đặc biệt về tổ chức, thường được mô tả dưới thuật ngữ “phản ứng hạt” và quá trình viêm gọi là viêm hạt (graunomatous – inflammatio). • Người ta có thể phân ra hai loại hạt: hạt dị vật TB lưới tạo thành các hạt như: “ hạt phó thương hàn”. Trong bệnh suyễn lợn (Mycoplasmosis ) sự tăng sinh lan tràn TB dạng limphô ở hạch phổi và quanh các phế quản, vách phế nang và lòng phế nang làm con vật khó thở. và hạt quá mẫn. •
6.3. Ph©n lo¹i theo tÝnh ph¶n øng cña c¬ thÓ
• Viêm dị ứng • Cách phân loại này dựa theo tính phản ứng của cơ
• Những hạt do các dị vật này gây nên thương
thể đối với KN đặc hiệu. Trong miễn dịch học đã cho thấy một cá thể đã được mẫn cảm khi gặp KN đặc hiệu sẽ xảy ra phản ứng giữa KN và KT. Phản ứng này không những làm tăng cường các phản ứng MD có tính chất bảo vệ cơ thể, loại trừ các yếu tố gây bệnh mà còn có thể gây nên các trạng thái bệnh lý MD khác nhau được gọi chung là trạng thái quá mẫn.
• Theo Gell và Coombs (1972) trạng thái quá mẫn có
thể chia làm 4 típ khác nhau. Trong đó típ I,II,III thuộc loại phản ứng KN - KT kiểu dịch thể. Các phản ứng này xảy ra rất nhanh nên gọi là phản ứng quá mẫn nhanh. Còn típ IV là do KT bề mặt tế bào lympho T phản ứng với KN, phản ứng thường xảy ra rất chậm, nên gọi là phản ứng quá mẫn chậm.
tập trung nhiều ĐTB và BCĐNTT bao quanh dị vật. Các ĐTB này rất lớn, nhân nhiều và phân bố khẵp NSC của tế bào, được gọi là TB khổng lồ dị vật (foreign - body - giant – cell), bao quanh tổ chức hạt này là một màng gồm nhiều TB xơ non. • Hạt quá mẫn được hình thành khi cơ thể có
phản ứng với một số vi khuẩn như Mycobacterium (Tuberculosis), các nấm khuẩn Actinomyces, Cryptococcus, Blastomyces,... Cấu trúc của loại hạt này thường có lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo và tổ chức hạt đặc hiệu điển hình là hạt lao
23
• Típ I- Phản vệ •
Kháng nguyên phản ứng với kháng thể đặc hiệu (thường là IgE) đã gắn vào bề mặt tế bào mastoxyt hay basophil lưu động ở các vị trí ưa phần Fc. Sau đó mastoxyt hay basophil sẽ phản ứng bằng cách giải phóng ra các amin hoạt chất, nhất là histamin, chứa trong các hạt của chúng. Các amin này gây phản ứng viêm cấp tính cục bộ trong vòng vài phút.
• Típ II – Quá mẫn độc tế bào •
Kháng thể có thể tham gia phá huỷ tế bào. Kháng thể dịch thể phản ứng với kháng nguyên trên bề mặt tế bào. Phản ứng này có thể gây sự phá huỷ tế bào mang kháng nguyên đặc hiệu nhờ tác dụng của phần Fc của phân tử kháng thể hoặc gắn miễn dịch qua thành phần thứ ba của bổ thể, hoặc làm độc tế bào gắn kháng nguyên đặc hiệu, huỷ tế bào này nhờ tác dụng của toàn bộ hệ thống bổ thể nhất là của C8, C9..
• Típ III – Qua mẫn trung gian phức hợp •
Phản ứng KN – KT tạo nên một số phức hợp KN – KT (PHMD). Phức hợp này có thể hoạt hoá hệ thống bổ thể thậm chí có thể lắng đọng trong tổ chức. Hoạt hoá bổ thể có thể làm ngưng tụ tiểu cầu gây đông máu. tắc mạch; có thể thu hút bạch cầu trung tính, bạch cầu này giải phóng các Enzim tiêu đạm gây huỷ hoại mô bào. Mặt khác, hoạt hoá bổ thể giải phóng chất như Anaphylactoxin làm giải phóng Histamin và các Enzim tiêu đạm. PHMD có thể lắng đọng nhiều nơi trong cơ thể ( thận, khớp) gây quá trình bệnh lý, ảnh hưởng chung là gây viêm cấp tính và huỷ hoại mô bào.
24
• Típ IV - Độc trung gian TB - quá mẫn chậm • Phản ứng xảy ra do các lympho T đã mẫn cảm Pứ.
trực tiếp với KN đặc hiệu. Pứ. này có thể tiêu diệt TB đích như trong Pứ. loại mảnh ghép đồng loại hay Pứ. chống ung thư.
• Hoặc giải phóng ra các yếu tố MD hoà tan là các
lymphokin; hoặc có tác dụng làm tăng khả năng hợp tác TB của các TB viêm không đặc hiệu, chủ yếu là hoạt hoá ĐTB có tác dụng làm tăng Pứ.
• MD trung gian TB. Pứ. viêm xảy ra do các yếu tố hoạt
mạch được giải phóng ra từ các Mastoxyt và các basơphil và do các lymphokin từ các lympho T đã mẫn cảm giải phóng ra có tác dụng hoá ứng động.
• DIỄN BIẾN CỦA VIÊM • Ngoài những biến đổi chung tại chỗ ra, viêm có thể
xảy ra phản ứng lan rộng toàn thân.
• Các tổn thương, các sản phẩm hình thành trong quá
trình viêm gây ra các rối loạn toàn thân, gây một phản ứng toàn thân không đặc hiệu là “stress”
• Diễn biến của qúa trình viêm phụ thuộc vào nhiều yếu tố, như: tính chất, số lượng và độc lực của nguyên nhân. Khả năng phòng vệ của cơ thể quyết định xu hướng phát triển của viêm.
• Khi mức độ tấn công của nguyên nhân giảm hoặc
ngừng lại, quá trình viêm sẽ thuyên giảm, tổn thương sẽ được bù đắp, thay thế, vết thương được hàn gắn. • Khi nguyên nhân bệnh tồn tại lâu dài hoặc ở một số bệnh có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể với tác nhân gây bệnh, viêm sẽ tiếp tục kéo dài gây viêm mãn tính.
• TU SỬA VẾT THƯƠNG (repair) • Khi một cơ quan hay bộ phận nào đó của cơ thể bị tổn thương có thể thấy mô bào bị huỷ hoại, sự TT của TB nhu mô, của TCLK cũng như của huyết quản, limpho quản, thần kinh v.v... và nơi bị huỷ hoại ít nhiều tồn tại các sản phẩm bệnh lý như cục máu đông, thành phần TB hoại tử, tan rữa v.v… vì vậy sự khôi phục vết thương không những là sự tái tạo gồm phần mô bào đã mất mà còn làm sạch và thay thế các sản phẩm bệnh lý. Hai quá trình này có liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng lẫn nhau trong suốt quá trình tu sửa các vết thương.
• Tu sửa vết thương là quá trình phát triển tổ • Loại này có thể gặp ở tổ chức liên bào như da khi lớp đáy không bị tổn thương.
chức mới để làm sạch vết thương và bù đắp lại những tế bào và mô đã bị huỷ hoại. Quá trình này dựa trên cơ sở của phản ứng viêm và tái sinh của tổ chức cục bộ.
• Tuỳ theo tính chất và mức độ của tổn thương, đặc điểm của tổ chức bị huỷ hoại mà quá trình tu sửa vết thương có những đặc điểm khác nhau. • Sau khi bị tổn thương, thí dụ vết rạch của thủ thuật ngo¹i khoa, miệng vết thương chứa cục máu đông, dịch rỉ viêm chứa tơ huyết và bạch cầu, tất cả sẽ đông lại và bít kín miệng vết thương lại. Sau đó các BC, chủ yếu là BCĐNTT tập trung nhiều ở vết thương và tổ chức tăng sinh sẽ tiêu hoá loại bỏ tổ chức bị hoại tử. • Vá vết thương kỳ một - liền vết thương đơn giản
• Kiểu tu sửa này xảy ra ở các vết thương nhỏ, nông, rìa gọn, không bị nhiễm trùng và viêm nhẹ – và thường là một tu sửa hoàn toàn. • Sau đó, khoảng đến ngày thứ ba - từ hai bờ vết thương các TB TCLK và TB nội mạc tăng sinh, phát triển nối liền hai bờ vết thương lại. Đồng thời các thành phần TB chính như thượng bì da tăng sinh phủ kín miệng vết thương và trên da không mang vết sẹo.
25
• Tổ chức hạt phát triển dần từ đáy vết thương lên và cuối cùng trở thành TCLK già – Hình thµnh sẹo.
Vá vết thương kỳ hai - vá vết thương phức tạp
• Xảy ra ở những vết thương hở, lớn, sâu, mô bào bị huỷ hoại nhiều, chảy máu nặng và kết hợp với nhiễm trùng làm mủ, sinh thối... Sự tu sửa sẽ kéo dài và phức tạp hơn, dựa trên sự tăng sinh của TCLK và các huyết quản non, hình thành tổ chức hạt trung gian bao gồm:
• Tæ chøc h¹t cũng phát triển để thay thế bù đắp, bao vây tạo thành nang, các mô bào biến chất trong cơ thể như một ổ hoại tử, vùng nhồi huyết, ổ mủ hay một huyết khối, một cục máu đông; hoặc các dị vật như mảnh đạn, gai, sạn, KST hoặc trứng của chúng nằm trong c¸c m« được gọi chung là tổ chức hoá (Organisatio). Trường hợp tơ huyết ở phổi (trong bệnh thuỳ phế viêm) sau khi tổ chức hoá, làm cho phổi về đại thể teo lại, màu đỏ nâu, dai như thịt (cơ), gọi là hiện tượng nhục hoá (carnificatio)
• Lớp mặt, lẫn trong đám các mảnh TB hoại tử là BCĐNTT, ĐTB, limpho bào và ít nguyên bào xơ. • Lớp dưới là huyết quản non và các nguyên bào xơ (Fibroblast). • Lớp sâu hơn là vùng huyết quản tăng sinh gồm các huyết quản thành thục và TCLK mẹ
• Tái sinh (Regeneratio) • Tái sinh là sự sinh sản tế bào mới để thay
thế bù đắp lại những tế bào đã mất đi do sự già cỗi hay tổn khuyết xảy ra trong quá trình bệnh lý. • Tái sinh sinh lý: Xảy ra liên tục trong quá trình sống của cơ thể. • Tái sinh bệnh lý: là sự sinh sản TB để bù đắp lại những TB đã bị huỷ hoại do nguyên nhân bệnh gây nên. Các TB tái tạo có thể đồng nhất về hình thái cấu trúc và chức năng với TB được thay thế – khi đó ta có một tái sinh hoàn toàn – sự hồi phục (restitutio ). Nhưng TB tân tạo không phải là TB đồng loại mà là TCLK thì đó là một tái sinh không hoàn toàn hay sự thay thế (substitutio) • Đó là những tế bào mới có cấu trúc và
• ở sinh vật hạ đẳng sự tái sinh mạnh hơn. • Còn ở động vật thượng đẳng, khả năng thích nghi
được thay thế bằng những cơ chế hoàn bị hơn. KNTS bị kém đi.
chức năng hoàn chỉnh sinh ra để khôi phục bù đắp tế bào đồng loại đã chết do già cỗi, suy yếu, nhằm duy trì cấu trúc bình thường của các mô. • Tái sinh là một cơ chế thích nghi của cơ thể sinh vật đối với điều kiện sinh tồn và được hình thành dần trong quá trình phát triển của động vật. Khả năng tái sinh không giống nhau ở các loài động vật, đó là do mức độ phát triển và trình độ biệt hoá của cơ thể quyết định
• KNTS còn phụ thuộc vào trình độ biệt hoá, đặc điểm cấu tạo và cơ năng của mô bào. Nhìn chung, sự biệt hoá của mô bào càng cao, cấu tạo càng phức tạp, cơ năng càng đặc biệt thì KNTS càng thấp - cấu tạo càng giản đơn thì KNTS càng mạnh. Thí dụ: TCLK, liên bào phủ da hay niêm mạc, tuỷ xương, tái sinh mạnh hơn TB thần kinh.
• Song điều này không phải là quy luật tuyệt đối vì có
những ngoại lệ mà cơ chế hiện nay chưa rõ là một số mô ở mức độ biệt hoá cao như cơ vân lại tái sinh dễ dàng hơn sụn là loại tổ chức non đang phát triển.
• Tốc độ cũng như sự hoàn thiện của tái sinh còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như: hệ thần kinh, tình hình dinh dưỡng, trạng thái hoạt động của các cơ quan trong cơ thể như: nội tiết, tuần hoàn, điều kiện sinh sống và trạng thái cục bộ mô bào, sự khuyết tổn ở mô bào, sản phẩm của TB bị huỷ hoại sẽ kích thích phân chia TB v.v… • Yếu tố sinh trưởng (growth factors). Là
những peptid tồn tại không những trong máu mà cả trong nước bọt, nước tiểu, nước mắt và sữa đầu. Chúng có ảnh hưởng đối với sự phát triển của bào thai. Trong qúa trình bệnh lý, chúng có vai trò trong một số trường hợp như sự tăng sừng hoá ( hyperkeratosis), hàn gắn vết thương hay tân tạo (neoplasia)
26
• Điều này chứng tỏ, ở một mô bình thường sự
tiếp xúc là một tín hiệu thông tin báo cho tế bào phải ngừng phát triển để giữ khối lượng thích đáng của mô,duy trì cấu trúc giải phẫu bình thường, phù hợp với yêu cầu phát triển của cơ thể. Khi tính toàn vẹn của mô bị mất đi hoặc có sự bất thường về mặt cấu trúc nhất là cấu trúc màng (như tế bào ung thư) thì sự ức chế sẽ mất đi.
• Các cơ chế kiểm soát Chalon (Chalones). • Sự tái tạo các liên bào phủ trong hàn gắn vết thương tuân theo một quy luật khác gọi là cơ chế kiểm soát để khởi đầu sau đó ngừng sự quá sản các vết thương. • Cơ chế này hoạt động thông qua các tác nhân • Sự ức chế do tiếp xúc. Khi nghiên cứu sự tái tạo các vết thương trên da gồm mô liên kết và các liên bào phủ, nhiều tác giả thấy rằng ở mô liên kết khi bị phá vỡ tính liên tục về mặt giải phẫu sẽ kích thích một hoạt động nhân chia và sự tăng sinh của mô bào bắt đầu và sẽ tuân theo một cơ chế gọi là ức chế qua tiếp xúc. Qua thực nghiệm, khi nuôi cấy hai đám tách biệt nguyên bào xơ trên cùng một phiến kính, trong cùng một môi trường chúng sẽ phát triển độc lập thành một lớp mỏng trên bản nuôi cấy và ngừng phát triển khi tế bào ở hai đám tiếp xúc với nhau. truyền tin hoá học mà các tác giả gọi là Chalon.
• Chalon là một polypeptit và glucoprotein – • Sự tái sinh của một số mô bào • Tái sinh của biểu mô: Khả năng tái sinh của
kiềm, là chất tồn tại trong nhiều tổ chức và có tính chuyên biệt cho từng loại mô, ức chế sự gián phân TB. biểu mô rất mạnh nhất là biểu mô phủ của da, niêm mạc, thanh mạc…
• Khi các liên bào phủ bị tổn thương, các Chalon bị mất đi, sự ức chế pha G1 của chu kì phân chia TB bị yếu đi và tế bào đi vào pha S (tổng hợp AND) và sự tái tạo hình thành. • Gan có khả năng tái sinh rất mạnh. Sự tái sinh ở thận xảy ra dễ dàng ở liên bào ống thận sau khi bị tổn thương nặng, song không bao giờ tái sinh được cả đơn vị thận. • Trên đây mới chỉ là một trong nhiều cơ chế
• Tái sinh của mô liên kết • Tái sinh của mô mỡ
phức tạp kích thích sự hoạt động nhân chia dẫn đến sự phát triển và tái tạo mô bào một khi có những tổn khuyết xảy ra.
• Tái sinh của tổ chức cơ: Cơ tim và cơ trơn • BẠI HUYẾT (sepsis) • Khái niệm: + Bại huyết là tên gọi chung cho không có khả năng tái sinh - cơ vân cũng có thể tái sinh nhưng yếu. • Tái sinh của huyết quản: Huyết quản non nhiều quá trình bệnh lý toàn thân do vi khuẩn, virut và độc tố của chúng gây nên. • + Bại huyết là trạng thái độc gây nên bởi các
sản phẩm của quá trình thối rữa (sự phân huỷ của mô bào do các enzim).
(Angioblast) phát triển liên tục tạo thành các ống để nối lại với nhau tạo thành màng lưới, rồi sau đó máu từ các huyết quản có sắn chảy vào. lưới mao quản tân tạo này về sau sẽ trở thành động mạch hoặc tĩnh mạch tuỳ thuộc vào yêu cầu.
• Hầu hết những tổn thương thối rữa đều có vi khuẩn, hỗn hợp cả vi khuẩn háo khí và kị khí. Do đó bại huyết (sepsis) hàm ý sự có mặt của vi khuẩn - sinh mủ hay độc tố của chúng trong máu hay mô bào.
27
• Huyết nhiễm trùng (Bacteremia) chỉ sự có mặt của vi khuẩn trong máu xảy ra một cách lặng kẽ, tạm thời, không gây ra một dấu hiệu lâm sàng nào.
• Trong bại huyết sức gây bệnh (độc lực) của bệnh nguyên tăng dần, sức đề kháng của cơ thể con vật suy sụp, cơ thể bị huyết nhiễm khuẩn (Septicemia) và huyết nhiễm độc (Toxemia).
• VK đi qua trong máu là một hiện tượng thường xảy ra ngay cả ở những cơ thể khoẻ mạnh. • Thí dụ VK sống ở miệng hoặc đường ruột có khi xuyên qua lớp niêm mạc vào máu, nhưng chúng có thể bị tiêu diệt ngay sau đó, không gây một rối loạn hay một tổn thương nào cho cơ thể.
• Huyết nhiễm độc (Toxemia) là hội chứng gây nên bởi sự có mặt của các độc tố bắt nguồn từ VK hoặc các sản phẩm từ các TB cơ thể.
• Nguồn gốc của độc tố: • + Các độc tố của VK như: Ngoại độc tố của
Clostridium spp.
• Các nội độc tố là các lipolysaccarit của các vi khuẩn
E. Coli, Salmonella, Corynebacterium v.v..
• ở một số bệnh truyền nhiễm như: lao, xảy thai truyền nhiễm ... VK từ nơi xâm nhập đi đến cơ quan thích nghi phải đi qua máu.v.v… • Tất cả các trường hợp nói trên VK có mặt tạm • Quá trình chuyển hoá và cơ năng sinh lý bị rối loạn nghiêm trọng kèm theo những tổn thương về cấu trúc như xuất huyết, thoái hoá, hoại tử, v.v… song không có bệnh tích đặc hiệu nào. • ở đây, cần phân biệt hiện tượng huyết nhiễm trùng nói chung (Bacteremia) với nhiễm trùng huyết trong bại huyết (Septicemia) và huyết nhiễm độc (Toxemia). thời mà không tồn tại lâu trong máu.
• + Độc tố do trao đổi chất gồm các sản phẩm của quá trình TĐC bình thường tích tụ lại trong cơ thể hoặc các sản phẩm trung gian do rối loạn chuyển hoá tạo nên như Histamin, thể xeton v.v…
+ Nhiễm trùng trong bại huyết hay còn gọi tắt là nhiễm trùng huyết (Septicemia) chỉ sự có mặt hoặc tồn tại lâu dài của các vi sinh vật gây bệnh hoặc độc tố của chúng trong máu, gây nên quá trình bệnh lý toàn thân qua hai cơ chế: cư trú và trực tiếp gây tổn thương các cơ quan và tổn thương do huyết nhiễm độc. • + Nói cách khác nhiễm trùng huyết là trường
• + Độc tố sinh ra do sự huỷ hoại mô bào • Khi các chất độc tích lại trong cơ thể, gây nên hàng loạt các rối loạn, như rối loạn chuyển hoá G. L. P. Độc tố còn gây tổn thương mô bào, làm giảm chức năng của các cơ quan.
hợp VK, virus tồn tại lâu dài trong máu, lấy máu làm cơ địa để sinh sôi nảy nở, phát triển về số lượng và độc lực, gây tổn thương nghiêm trọng cho cơ thể, trong khi sức đề kháng của cơ thể bị suy sụp không thể chống đỡ được.
• + Nhiễm trùng huyết là tình trạng máu bị bệnh, vì vậy ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong cơ thể.
• Một số bệnh truyền nhiễm mạn tính như lao
Nguyên nhân: Theo nghĩa bại huyết (sepsis) là trong máu có VK gây thối rữa, nhưng thực tế bại huyết do VK này gây nên rất ít, mà thường là do các VK khác.
•
Phân lập máu TM ở động vật bại huyết cho thấy: – VK Gram + : Streptococcus sp, Staphylococcus,
Erysipelas, Bacilus anthracis…
•
– VK Gram - : E. coli, Salmonella sp, Pasteurella,… Như vậy nguyên nhân gây bại huyết rất rộng, bao
cũng có thể chuyển thành dạng cấp tính, VK vào máu gây nhiễm trùng huyết (septicemia) ( dạng lao kê) • Một số virut gây bệnh bại huyết như virut gây bệnh DTL, DTTB, ND
gồm: VK TN và không truyền nhiễm. • VK sinh mủ, và không sinh mủ. • Cả VK hiếu khí và VK yếm khí
• Bại huyết thường có liên quan đến ổ nhiễm trùng nguyên phát, gọi là “ cửa ngõ cảm nhiễm”, từ đó VK vào máu gây bại huyết toàn thân. • Tử cung viêm mủ, viêm vú, ổ áp xe ở da,
nhiễm trùng răng, mụn mủ hạch hạnh nhân, viêm phổi, viêm rốn ở gia súc non,v.v … đều là những đường ngầm dẫn đến bại huyết.
28
•
Tæn th¬ng
• Vì vậy căn cứ vào nguồn gốc của những tổn • Về mặt giải phẫu bệnh, bại huyết có thể gặp hai thể: + Thể bại huyết thương cục bộ dẫn đến bại huyết mà có những tên gọi tương ứng: bại huyết do ngoại thương, bại huyết do viêm vú, bại huyết do viêm rốn v… • + Thể bại huyết nhiễm mủ (septicopyemia) • Thể bại huyết là một thể cấp tính, có khi ác
tính tiến triển nhanh ồ ạt, chết nhanh và gây tỉ lệ chết cao, bệnh tích chủ yếu là giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thoái hoá, hoại tử các cơ quan • Cũng có trường hợp bại huyết nhưng không thấy tổn thương ở cửa ngõ cảm nhiễm mà bệnh tích thấy ở các cơ quan khác như trường hợp viêm mủ tuỷ xương, bọc mủ ở gan v.v.. .có khi bại huyết nhưng không có tổn thương ở nơi cảm nhiễm cũng như toàn thân, trường hợp này gọi là bại huyết ẩn (Cryptogenesis sepsis) • Thể bại huyết - nhiễm mủ tiến triển chậm
•
+ Tổn thương toàn thân
• Do nhiễm trùng huyết (septicemia)và nhiễm độc huyết
•
ngoài những tổn thương giống ở thể bại huyết còn có các ổ mủ rải rác nhiều nơi
Tæn th¬ng cña thÓ b¹i huyÕt bao gåm: + TT ở cửa ngõ cảm nhiễm hay gặp ở bại huyết do vi khuẩn không truyền nhiễm gây nên. + Tổ chức cục bộ viêm tấy, xung huyết, xuất huyết và phù nề nên sưng to.
(toxemia) nặng nên ở cơ thể bị bại huyết rối loạn chuyển hoá, thoái hoá ở mô bào rất phổ biến.VK theo máu lan rộng và cư trú ở khắp cơ thể. Cho nên những biến đổi về hình thái học trong bại huyết ở gia súc có đặc điểm chung là nghiêm trọng và rộng khắp, tuy nhiên lại không đặc hiệu.
• ở những cơ thể có sức đề kháng quá yêú, gây chết
•
quá nhanh nên chưa xuất hiện các tổn thương đại thể, xác con vật còn béo tốt do quá trình tiêu hao chưa xẩy ra.
• Trong bại huyết, rối loạn tuần hoàn toàn thân rất nặng, tổn thương chủ yếu là xung huyết, xuất huyết và phù.
• Mô bào bị thoái hoá, hoại tử hoặc thối rữa; có khi là một ổ mủ. TT còn lan đến cả hạch lympho, mạch lympho và TM cục bộ. Hạch lympho bị viêm, có huyết khối trong các mạch quản, tạo thành các vệt đỏ tới hạch tương ứng. + TT nơi cảm nhiễm có khi dễ phát hiện như ổ mủ ngoài da, các vết thương do vỡ vai trâu bò, ngựa phạm yên, hay móng bị thối rữa v.v… nhưng cũng có nhiều trường hợp khó thấy như các ổ bệnh nằm sâu trong mô bào hay cơ thể: nhiễm trùng răng, ổ mủ rốn, viêm phổi, viêm tử cung, nhiễm trùng vết thiến, v.v… vì vậy việc tìm ra được ổ bệnh nguyên phát là điều rất cần thiết.
• Vi thể: các mạch quản giãn rộng chứa đầy máu, hồng cầu thoát mạch lan ra tổ chức lách và vỡ ra giải phóng nhiều hemosidrin.
• Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính: xung
• Tuỷ lách tăng sinh ở mức độ khác nhau, đôi khi có
những đám hoại tử và có những quần tụ vi khuẩn lẫn trong đó, BCĐNTT, ĐTB, tương bào xâm nhập. Vách ngăn cũng thoái hoá hoặc hoại tử.
• ở bệnh nhiệt thán của trâu bò thường có một hình ảnh
của “lách bại huyết “ điển hình.
huyết, phù có khi xuất huyết, sưng to mặt cắt đỏ sẫm, ướt và mủn.
• Phổi. Con vật chết vì bại huyết thường do suy hô hấp.
Phổi xung huyết, xuất huyết và phù nặng.
• Gan xung huyết rõ, tế bào gan bị thoái hoá, hoại tử
• Vi thể: tế bào vách xoang lympho, tổ chức lưới tăng sinh ở mức độ khác nhau, các xoang chứa dịch rỉ hoặc tơ huyết màu hồng, quần tụ VK hoặc tế bào hoại tử. Các nang lympho teo hoặc tiêu đi hoàn toàn, có nhiều BCĐNTT, ĐTB và tương bào xâm nhập. • Lách: Trong bại huyết lách có biến đổi điển
hình. Lách sưng to, rìa tù, màu đỏ sẫm. Khi cắt thấy tuỷ lách lồi lên, mủn nên rất dễ cạo,
29
• Thận. Thời kì cuối của bại huyết con vật suy thận, do tế bào ống thận thoái hoá, các chất độc không đào thải được
• Cơ vân: bại huyết gây thoái hoá, huỷ hoại cơ. • Tim: cơ tim bị thoái hoá nên tim mềm, nhão, màu nhợt
nhạt.
• Thượng thận: Do phải tiết nhiều adrenalin để đáp ứng
• ở thể này ngoài những tổn thương như thể bại huyết ra còn có những ổ mủ thứ phát (ổ mủ di căn) nằm ở khắp cơ thể.
nhu cầu cần thiết của cơ thể, lớp tế bào tầng dậu thoái hoá, lipit tiêu đi.
• Về đại thể lớp vỏ nổi những vệt màu đỏ chứ không
còn là màu vàng như trước, TCLK tăng sinh.
• Thần kinh: Qua kính hiển vi thấy vỏ não phù, tế bào
thần kinh thoái hóa. Có thể xung huyết, xuất huyết và sự xâm nhập các tế bào viêm.
• Những ổ mủ này bằng hạt kê, hạt vừng hoặc lớn hơn, có khi giống như vùng nhồi huyết. Những ổ mủ này là do những vật lấp nhiễm trùng, nhiễm mủ từ những ổ bệnh nguyên phát theo dòng máu tới. • Nếu vật lấp ở hệ thống tĩnh mạch thì ổ bệnh
•
thứ phát trước tiên hình thành ở phổi, từ phổi bệnh căn lại có thể về tim trái rồi phát tán đến các cơ quan khác (tim, thận, lách, não…) qua động mạch. Ngoài ra vật lấp còn tạo ra các vùng nhồi huyết nhiễm trùng – mủ ở các cơ quan tương ứng.
ChÈn ®o¸n
•
Việc xác định nguyên nhân vi khuẩn của bệnh là điều kiện cần thiết.
Thank you for the attention!
•
•
• Muốn phân lập được vi khuẩn đạt kết quả tốt phải lấy máu sớm vì chúng bị phân huỷ nhanh sau khi con vật chết, hoặc sau khi tim ngừng đập vi khuẩn vào khu trú trong các cơ quan. Vì vậy ngoài máu ra phải lấy các cơ quan khác như hạch, lách hoặc các chất chứa trong ổ bệnh. Về giải phẫu bệnh muốn biết con vật có bị bại huyết không, ngoài quan sát những biến đổi ở các cơ quan trong cơ thể cần phải kiểm tra tổn thương hạch lympho (hạch trước vai, hạch sau đùi, hạch dưới hàm,v.v…) và lách, quan sát những biến đổi như đã đề cập ở trên
