VIETNAM MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
SINH LÝ BỆNH VIÊM PATHOPHYSIOLOGY OF INFLAMMATION
Ệ SINH LÝ B NH VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ự ể ổ viêm:
ị ệ đ nh nghĩa viêm
ế ệ ơ ch b nh sinh
ọ ủ
ủ ể
ế ạ I./S hình thành và phát tri n Các khái ni m và Nguyên nhân gây viêm Các giai đo n viêm và c ạ ý nghĩa sinh h c c a viêm Các th lâm sàng c a viêm ọ ấ Các ch t trung gian hoá h c trong viêm: Đ i cạ ương X p lo i các mediator viêm
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
1./Các khái ni mệ
Viêm: sưng (Tumor), nóng (Calor), đ ỏ
(Rubor), đau (Dolor) [Celsus] và RL ch c nứ ăng [Galen]
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
1./Các khái ni mệ
ỉ ẩ ộ ậ Viêm ch x y ra ở đ ng v t có x ương s ng ố
ệ ầ ể có h th n kinh phát tri n
ạ ỏ ệ ầ ể ổ ớ ơ th thì t
> lo i b liên h th n kinh v i c ứ
ch c không viêm ả ứ ủ ể ể ệ ở ạ Ph n ng c a toàn c ơ th , bi u hi n t i
chỗ
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
1./Các khái ni mệ
ả ứ ố ậ ừ ả ỷ Ph n ng hai m t ặ đ i l p, v a phá hu và b o
ể ệ v phát tri n.
ữ ổ ấ ả B n ch t nh ng t n th ự ố ương có s gi ng nhau,
ụ ộ không ph thu c vào nguyên nhân
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
ị
ậ ả ứ
Đ nh nghĩa: ộ Viêm là m t ph n ng có tính quy lu t do ộ
ề ứ ợ ế ở ộ ẩ
ữ ố ạ ạ
ứ ế ấ ạ vi m ch máu, gây ra nh ng r i lo n v hoá t ữ ch c và tính th m mao m ch, d n
ệ ể ạ ầ ạ ị
ự ễ tác nhân viêm gây ra, là m t quá trình ph c h p ả ứ đi u hoà ph n ng x y ra b máy liên k t và ề ổ ẫ đ n nh ng bi u hi n thoát d ch, b ch c u xuyên m ch, ạ ổ ế i bào và th c bào t ăng sinh t
thâm nhi m, t viêm.
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
2./Các nguyên nhân viêm
Bên trong:
ạ ạ urê máu > viêm d dày, viêm ngo i tâm
m cạ
ổ ứ ch c ung th
ễ ư viêm xung quanh các t viêm không nhi m trùng do hu ho i t ỷ ạ ổ
ứ ch c kín
ộ ạ viêm đ ng m ch vành do t ăng axit uric
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
2./Các nguyên nhân viêm
Bên ngoài:
ẩ ấ VSV: vi khu n, virút, n m, KST
ộ ố ẩ Ch t ấ đ c, ộ đ c t vi khu n
Acid, base m nhạ
ử ạ Tia x , tia t ạ ngo i
ố Thu c: Aspirin, Indomethacine...
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
ạ
ế ệ
3./ Các giai đo n và c
ơ ch B nh sinh
ạ ế ế ạ ậ Các giai đo n: 3 giai đo n có qui lu t, k ti p
ờ ộ ụ ẽ và xen k nhau. Th i gian và m c ộ ứ đ ph thu c nguyên nhân
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
ế ệ
3./ Các giai đo n và c Gđ1: t n thổ
ạ ương t
ơ ch b nh sinh ổ ứ ch c
ừ ổ ừ •Tác nhân viêm v a gây t n th
ể ầ ạ RL tu n hoàn chuy n hoá t ương mô, v a gây ỗ i ch
ế ế ổ ấ đ i ch t và ch t t bào
ỡ •Gây r i lo n trao ố ạ •H nh thành mediators
Ự
Ể
I./S HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRI N
VMMU
Dertp of pathophysiology
ế ệ
3./ Các giai đo n và c Gđ1: t n thổ
ạ ương t
ơ ch B nh sinh ổ ứ ch c
ị ễ ồ ủ ố ấ ế đ ng nh t, gi ng nhau c a
ố ố
ề •Quy t ế đ nh di n bi n viêm •Là cơ s s d ng các thu c ch ng viêm chung ở ử ụ ị trong đi u tr .
Ụ
Ủ
TÁC D NG CHUNG C A MEDIATORS
VMMU
Dertp of pathophysiology
ấ ạ Gây tăng tính th m thành m ch và hình thành
ị
ạ ế ổ ầ đ n
viêm ạ ử bào, ho i t
ầ
ỡ ấ ỉ d ch r viêm ấ ẫ Thu hút h p d n b ch c u ổ ứ ế ương t Gây t n thổ ch c t ợ ự ế Kích thích tr c ti p lên s i th n kinh dinh dư ng, gây t ăng tính th m màng
Ụ
Ủ
TÁC D NG CHUNG C A MEDIATORS
VMMU
Dertp of pathophysiology
ả ở Kích thích gi i phóng các acetylcholin các synap
ầ th n kinh
ố ạ ể ả ẩ S n ph m r i lo n chuy n hoá (axit lactic, axit
ả béo) gây gi m pH t ạ ổ i viêm
Ậ
Ả Ủ H U QU C A GIAI
ĐO N IẠ
VMMU
Dertp of pathophysiology
ễ
ạ Nhi m toan Ư ươ u tr
ả i K+, Na+, Ca++
ng ngo i bào gây phù ổ ệ ế ố ạ ế ự R i lo n trao đ i đi n gi Thi u máu và thi u oxy khu v c
Ậ
Ả Ủ H U QU C A GIAI
ĐO N IẠ
VMMU
Dertp of pathophysiology
ạ ị Hình thành d ch viêm do dãn m ch và tăng
tính th mấ ầ ạ ế ổ ấ ẫ viêm
ạ B ch c u xuyên m ch và h p d n đ n ủ ị ạ ộ Enzymes n i bào b ho t hoá gây tiêu h y làm
ổ ộ viêm lan r ng.
Ầ
Ị
VMMU
Dertp of pathophysiology
GĐ2: RLTU N HOÀNTHOÁT D CH VIÊM Tác dụng mediators (tạo ở GĐ1) trên mạch
máu:
1- Gây giãn mạch vừa làm tăng tuàn hoàn, tăng
chuyển hoá và trao đổi chất tại ổ viêm.
2- Giãn liệt các tiểu động mạch gây hiện tượng
ứ máu ở mao mạch khu vực viêm
=> dòng máu chảy chậm, => các tiểu tĩnh
mạch dãn liệt => ngừng chảy dòng máu.
=> tắc mạch
Ạ
Ị
GĐ RL M CH MÁUTHOÁT D CH VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ả
ạ
Gi n m ch
BC xuyên m chạ
Tác nhân viêm
Khe thành m chạ
•Trªn tế bào nội mạc Mediators làm giãn rộng gây thoát proteins và tế bào máu tạo thành dịch rỉ viêm và gây phù
•Các histamin, serotonin làm co các TB nội mạc
càng làm tăng tính thấm thành mạch.
Ổ Ớ
BI N Ế Đ I S M TB VÀ MEDIATORS
Key migration
steps of infla- cells. Inflammation due
to tissue damage or infection
induces cytokines and inflammatory
chemoattractants (red arrowheads)
from mast cells and macrophages
The inflammatory signals induce upregulation of endothelial selectins and immunoglobulin ‘superfamily’ members ( ICAM-1 and/or VCAM-1). Chemoattractants,
particularly chemokines, are produced by or translocated across venular endothelial cells (red arrow) and are displayed in the lumen to rolling leukocytes.
Ầ
Ị
Ỉ
Ủ THÀNH PH N C A D CH R VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Ầ
Ị
Ỉ
Ủ THÀNH PH N C A D CH R VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
02 thành phần chính:
-TP từ máu thoát ra: nước, muối, protein, tế bào
máu: HC, BC, TC phụ thuộc tính chất và giai đoạn
viêm
-Các chất mới hình thành do TT mô và RLCH. + Các mediators (5 nhóm) và các enzyme
(Protease, Hydrolase, hyaluronidase)
+ Các acid nhân + Các kháng thể…
Ổ
Ứ
GĐ3: TĂNG SINH T CH C
VMMU
Dertp of pathophysiology
ả Đ c ặ đi m:ể Kích thích viêm gi m và phân bào t ăng (growth
factor) > tăng sinh TB
ố ạ ạ ả Gi m r i lo n m ch máu và BC ở ổ viêm.
Ổ
Ứ
GĐ3: TĂNG SINH T CH C
VMMU
Dertp of pathophysiology
ắ ế ạ ậ ự i tr t t
Đ c ặ đi m:ể ĐTB tăng sinh r t nhanh, s p x p l ấ ạ ổ t i viêm
ể ạ ạ M ch máu tân t o phát tri n
Ổ
Ứ
GĐ3: TĂNG SINH T CH C
VMMU
Dertp of pathophysiology
Ả Ứ
Ủ
Ạ
BA GIAI ĐO N C A PH N NG VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Tác nhân viêm
II
I
III
Ọ Ủ
Ý NGHĨA SINH H C C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Ả Ệ B O V :
Ấ Ộ LÀM LOÃNG CH T CÓ Đ C TÍNH
Ệ TRUNG HOÀ, TIÊU DI T TÁC NHÂN VIÊM
Ự TH C BÀO
Ọ Ủ
Ý NGHĨA SINH H C C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Ả Ệ B O V :
Ế Ế Ỷ PHÂN HU VÀ TIÊU T BÀO CH T
Ạ Ạ TÂN T O M CH.
Ẹ Ổ THU H P VÀ BAO VÂY VIÊM
Ạ Ổ TÁI T O VIÊM
Ứ
Ọ Ủ Ý NGHĨA SINH H C C A P. NG VIÊM TÁC H I:Ạ
VMMU
Dertp of pathophysiology
Ẫ Ề GÂY ĐAU (KÍCH THÍCH D N TRUY N
TK)
Ố GÂY S T (TNFALFA, IL1BETA VÀ
IL6)
ể ạ ố Gây r i lo n chuy n hoá và ch c n ứ ăng
Ứ
Ế HÌNH TH C K T THÚC VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
•Tái t o g n nh ạ ầ ư hoàn toàn
ổ ứ ạ •T ch c h t phát tri n x ể ơ hoá và
thành s oẹ
ạ •Viêm m n tính
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ấ ế Viêm xu t ti t (Exudative Inflammation)
ể ấ Phase II đi n hình, viêm c p tính
ị ị ị ế Viêm thanh d ch: d ch viêm là d ch thanh huy t
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ấ ế Viêm xu t ti t (Exudative Inflammation)
ấ ở ị ế ạ Viêm niêm d ch: th y các tuy n, niêm m c gây
ế ế ầ ộ tăng ti ả t nh y: ph qu n, ru t non,..
ề ế ị Viêm tơ huy t: d ch viêmnhi u Fibrinogen
ủ ị ạ ử ề Viêm m : d ch viêm có nhi u BC và TB ho i t
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ấ ế Viêm xu t ti t
ứ ề ả ị Viêm ch y máu: d ch viêm ch a nhi u HC
Viêm tăng BC đơn nhân (mononuclear infections):
ề nhi u L, t ương bào (Plasmocyte)
ủ ầ ỗ ợ Viên h n h p: viêm m +nh y
ủ viêm m + máu
ị viêm thanh d ch + t ơ huy t...ế
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ị ấ ế phân theo v trí: Viêm xu t ti t:
Viêm niêm m cạ
ả ở ặ ể ả Viêm màng gi m t bi u mô thanh khí qu n :
ạ ử Viêm ho i t ộ : ru t
ở Viêm loét ạ da, niêm m c
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ị ấ ế phân theo v trí: Viêm xu t ti t:
Viêm abscess: cở ơ quan sâu
ầ ạ ư Viêm ho i thạ ệ ư: do m m b nh gây ho i th
ớ ở ề ặ Viêm m n nụ ư c: ạ b m t da niêm m c
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Viêm tăng sinh (Proliferative Inflammation):
ể Phase III chi m ế ưu th ; chia ra 2 th : ế Viêm tăng sinh TB: Fibroblasts, Fibrocytes,
Histocytes, Reticulocytes, Plasmocytes, Mastocytes...
Ủ
Ể
CÁC TH LÂM SÀNG C A VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
ổ ứ ạ ạ ừ Viêm tăng sinh (Proliferative Inflammation): ch c h t t o thành t các t ế
ạ Viêm tăng sinh h t:ạ t ạ bào non và m ch máu tân t o…
ạ đo n viêm t ăng sinh, hình thành các t ổ
ố Cu i giai ch c xứ ơ và thành s o.ẹ
Ọ
Ấ
II./CÁC CH T TRUNG GIAN HÓA H C
VMMU
Dertp of pathophysiology
ế ố quy t
ả ứ ở ố ủ ấ ồ ị ế đ nh ủ ngay phase I c a viêm, là y u t Hình thành ạ tính ch t gi ng nhau/đ ng d ng c a các ph n ng viêm
Ọ
Ấ
II./CÁC CH T TRUNG GIAN HÓA H C
VMMU
Dertp of pathophysiology
ấ ồ ố ế ơ ch hình
ề Medi. khác nhau v ngu n g c, c u trúc và c thành, TD hóa sinh: ố ộ ụ
ế ạ y u t
ạ
ơ trơn ế ổ ấ ủ Phân b r ng rãi; hình thành và tác d ng ch ỗ i ch . ấ ở ạ Ho t tính m nh nh t ạ ạ ị ấ i ch B b t ho t nhanh t ủ ế TD ch y u trên thành m ch và c ẫ H p d n các BC xuyên m ch phase I ỗ ạ ạ đi đ n viêm
Ọ
Ấ
II./CÁC CH T TRUNG GIAN HÓA H C
VMMU
Dertp of pathophysiology
Ạ Ế 5 NHÓM: X P LO I CÁC MEDIATOR VIÊM:
Ạ Ạ CÁC AMINE HO T M CH (HIST. VÀ
SEROTONIN)
Ẫ Ấ Ủ CÁC D N XU T C A AXIT BÉO (PG)
CÁC ENZYME LYSOSOME
CÁC LYMPHOKIN/CYTOKINE
Ấ Ệ CÁC CH T H KININ
Ạ
Ạ
1. CÁC AMIN HO T M CH
1.1. Histamin (β-imidazolylethylamine) + Histamin hình thành từ Histidin nhờ decarboxylaza.
→
NH CCH
N CH Decarboxylaza N CH HC CH NH C CH2CHNH2 COOH
2 CH2
NH2
COO Histidin Histamin
Có nhiều ở TB Mast.
Ạ
Ạ
1. CÁC AMIN HO T M CH
ọ
ị ứ
ấ
th
ng.
ạ
ớ
ạ ị
ấ
b. Tác d ng: ụ Có vai trò quan tr ng trong viêm (d ng), ch n ươ Gây dãn mao m ch, nh ng gây co m ch máu l n, ư ạ làm tăng tính th m mao m ch và thoát d ch vào gian bào.
Ạ
Ạ
1. CÁC AMIN HO T M CH
ơ ế
ộ bào n i mô, ơ
ch c và c quan khác nhau.
ế
ứ
b. Tác d ng: ụ C ch Histamin làm co t ế Gây co c tr n c a t ơ ơ ủ ổ ứ Gây tăng ti ạ
t HCL d dày> thăm dò ch c năng
Ạ
Ạ
1. CÁC AMIN HO T M CH
ế ố ữ ả c . Nh ng nguyên nhân và y u t gây gi i phóng
His.
ả ệ
ấ ng t
ươ ẩ ư Các P KNKT (sôc ph n v ). ả ứ Các ph n ng viêm ổ ứ ươ ổ T n th ng, đau… ch c, ch n th ọ ắ ọ ấ ộ Các ch t đ c: Hoá h c, vi khu n, n c r n.
Ạ
1. CÁC AMIN HO T M CH
Ạ ế ố
ữ ả i phóng His. gây gi
ử
: Dextran, Polyvinylpyrlidol. ố ề ặ ấ ấ ạ ậ c . Nh ng nguyên nhân và y u t Các ch t cao phân t Các ch t có ho t tính b m t: Mu i và axit m t, Tween
20
ệ ộ ấ t đ cao và th p.
ợ ề ấ Các ch t ki m. ế Quang tuy n nhi ế Thi u oxy. ấ ổ Các ch t t ng h p: Liberator.
Ạ
Ạ
1. CÁC AMIN HO T M CH 1.2. Serotonine (5Hydroxytryptamin, 5
HT)
ơ ể
ở ộ
Có kh p n i trong c th , 9095%
ru t,
ổ
ngoài ra
não, ph i… ừ
ắ ơ ở Hình thành t
ờ Tryptophan, nh
ử
ở
hydroxylaza. Sau đó kh Caboxyl b i Decarboxylaza, DOPA ỷ
ờ
Phân hu Ser nh Monoaninoxydaza. ờ ỷ ắ Th i gian bán hu ng n: 310 phút
Ẫ Ấ
Ố Ồ
Ạ
Ợ Ấ Ế
Ơ TRƠN. Ủ Ầ Ồ
Ế
Ủ 2. D N XU T C A A. BÉO (PROSTAGLANDIN) A) NGU N G C VÀ HOÁ SINH: PG (EULER VÀ GOLDBLATT, 1933) CÓ TÁC D NG Ụ Ạ Ấ GÂY DÃN M CH R T M NH VÀ CO C NAY PHÂN L P Ậ ĐƯ C VÀ BI T C U TRÚC C A Ố Ừ NHÓM PG; NGU N G C T CÁC ACID BÉO C N Ư LINOLEIC VÀ THI T KHÔNG NO NH ARACHIDONIC
Ẫ Ấ
Ố Ồ
Ấ Ả
Ậ
Ể Ơ TH , TÚI TINH,
Ạ
ĐÀO TH I Ả
Ớ Ể Ủ 2. D N XU T C A A. BÉO (PROSTAGLANDIN) A) NGU N G C VÀ HOÁ SINH: PG B N CH T LÀ CÁC PHOSPHOLIPIDE, PHÕN L P PG PGA, B, E, F, G, H, I. Ố Ộ PHÂN B R NG RÃI TRONG C Ậ D DÀY, TH N Ỷ Ở PHÂN HU B I DEHYDROGENAZA VÀ QUA TH N NẬ Ư C TI U
Ẫ
Ụ Ủ Ủ
Ạ Ấ
Ố Ạ Ầ Đ N Ế Ổ
Ả I PHÓNG HIST.,
Ạ
Ứ Ạ ƯC BÀO
Ả Ế Ấ 2. D N XU T C A A. BÉO (PROSTAGLANDIN) B) TÁC D NG C A PG: Ỏ GÂY DÃN M CH NH VÀ TĂNG TÍNH TH M M CHẠ GÂY ĐAU, S T VÀ THU HÚT B CH C U VIÊM PGE GÂY GI Ỹ HO T HOÁ ADENYLCYCLAZA LÀM TÍCH LU Ế AMPC, C CH HO T TÍNH TH GÂY CO CƠ TRƠN PH QU N
Ể Ể Ủ Ệ Ừ ĂM 1955, LÀ TI U TH C A BÀO
Ứ Ấ Ề
Ợ Ế Ừ I PHÓNG RA T CÁC T BÀO
Ạ Ặ Ầ Ế
Ộ
Ế
3. CÁC ENZYME LYSOSOME PHÁT HI N T N TƯƠNG. LYSOSOME CH A R T NHI U Ả ENZYMES, ĐƯ C GI Ự B CH C U KHI TH C BÀO HO C KHI CH T. PROTEASE VÀ CÁC HYDROLASE CÓ VAI TRÒ LÀ M T MEDIATOR TÁC Đ NG TRÊN MASTOCYTE TI T HIST. VÀ Ộ SERO. …
Ọ Ạ Ầ
Ạ Ỵ
Ạ 4. CÁC LYMPHOKIN/CYTOKIN LÀ CÁC THÀNH PH N CÓ HO T TÍNH SINH H C DO L MPHOCYTES T O RA. Ị Ứ VAI TRÒ TRONG VIÊM D NG VÀ THAM GIA VÀO QUÁ TRÌNH VIÊM M N TÍNH.
Ế Ạ Ự
Ữ Ả Ở Ạ
Ộ Ố Ế Ứ Đ NG (CHEMOTACTIC
Ố Ớ Đ I V I ĐTB VÀ CÁC
Ạ 4. CÁC LYMPHOKIN/CYTOKIN Ả Đ I TH C BÀO (MIF) CÓ Ố Ứ Ế Y U T C CH DI T N Ầ ĐÃ DI T N Ạ Ụ L I CÁC B CH C U TÁC D NG GI TRONG VÙNG VIÊM. Y U T HOÁ NG FACTORS) CÓ TÁC D NG Ụ Ạ Ầ B CH C U H T.
Ộ
Ổ Ạ Ổ Ộ Ạ
Ế Ề Ấ Ế
Ấ
Ợ Ạ Ầ
Ợ Ổ Ấ Ế
4. CÁC LYMPHOKIN/CYTOKIN (TI P)Ế CÁC CYTOKINE IL1, IL8, TNF… TÁC Đ NG LÊN T BÀO N I M C T I VIÊM. LÀM THAY Đ I VÀ ĐI U HOÀ CÁC GIEN VÀ HÌNH THÀNH CH T K T Ệ DÍNH NHƯ CH T SELECTIN, INTERGRIN GÕY HI N TƯ NG B CH C U BÁM VÀ XUYÊN M CH Ạ (ICAMS= INTERCELLULAR ADHENSION MOLECULES) IL1, IL6, TNFA, IFNGAMA… KÍCH THÍCH GAN Ố T NG H P PROTEIN PHA C P (APP), C’, Y U T ĐÔNG MÁU…
Ệ Ấ 5. CÁC CH T H KININ
Ệ Ạ Ữ
Ồ Đ I DI N BRADYKININ VÀ KALLIDIN LÀ NH NG POLYPEPTIT G M 814 AMINO ACIDS.
Ố Ừ Ủ Ế
Ồ NGU N G C T ALFA2 GLOBULIN C A HUY T TƯƠNG.
Ấ Ị
Ỷ Ở Ọ
CÁC CH T KININ B PHÁ HU B I ENZYMES AMINOPEPTIDASE HAY CŨNG G I LÀ CÁC KINASE.
STAT/SOCS PATHWAY
VMMU
Dertp of pathophysiology
extracellular
cell membrane
Cytoplasm
STAT/SOCS PATHWAY
VMMU
Dertp of pathophysiology
extracellular
cell membrane
HBx X
HBx
? ? X-mutants X-mutants
X-mutants X-mutants
? ? ?
Cytoplasm
Diao et al., 2001; Murakami, 2001, Arbuthnot et al., 2000
Tài liệu tham khảo:
1 Han J., Ulvich RJ. Limiting inflammatory responses during activation of innate immunity. Nat Immunol. 2005 Dec;6(12):11981205.
2 Charles N Serhan & John. Savill. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nat Immunol. 2005 Dec;6(12):11911197 3 Andrew D Luster, Ronen Alon & Ulrich H von Andrian. Immune cell migration in inflammation: present and future therapeutic targets pp1182 1190
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez http://hinarigw.who.int/
