Bài giảng Viêm gan siêu vi - TS. Nguyễn Lô

Chia sẻ: Đàng Quốc Phương | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:32

Thêm vào BST

Báo xấu

260
lượt xem 60
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Viêm gan siêu vi do TS. Nguyễn Lô biên soạn nhằm cung cấp cho các bạn những kiến thức về định nghĩa viêm gan siêu vi; đặc điểm, triệu chứng của viêm gan siêu vi; cách điều trị và phòng tránh đối với loại bệnh này. Với các bạn chuyên ngành Y tế thì đây là tài liệu hữu ích.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Viêm gan siêu vi - TS. Nguyễn Lô

VIÊM GAN SIÊU VI TS Nguyễn Lô Đại học Y Huế
ĐỊNH NGHĨA VIÊM GAN SIÊU VI Bệnh lý tại gan do các virut có hướng động chính tại gan Gồm HAV, HBV, HDV, HCV và HEV HGV, TT chưa có bằng chứng gây bệnh Các virut khác có thể gây viêm gan nhưng không có hướng động chính tại gan : CMV, EspteinBarr, Ebola....
ĐẶC ĐIỂM HAV  Họ Hepatovius  Kích thước 27nm  RNA chuỗi đơn +, thẳng  Không có vỏ  Kháng nguyên :HAV Kháng thể antiHAV  Chẩn đoán : antiHAV IgM  Nhiễm HAV trước đó : antiHAV IgG  Lây qua đường tiêu hóa  Không trở thành mạn tính
ĐẶC ĐIỂM HBV  Họ Hepadnavius  Kích thước 3 dạng :42, 27, 22 nm  DNA chuỗi đôi, so le, vòng  Có vỏ và cả vỏ nhân (nucleocapside)  Kháng nguyên :HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA  Kháng thể tương ứng với KN, trừ KT DNA  Chẩn đoán nhiễm : HBsAg ; cấp: antiHBc IgM mạn : antiHBc IgG  Virut nhân lên : HBeAg, HBV DNA  Đường lây như HIV và dễ lây hơn 100 lần  Thành mạn tính và nhiều biến chứng.
ĐẶC ĐIỂM HCV  Họ Flaviviruslike. Kích thước 4060 nm.  Có 6 phân type và các biến chủng nhỏ  RNA chuỗi đơn +, thẳng. Có vỏ bọc  Kháng nguyên : HCV,C1003, C33c, c223, NS5  Kháng thể : antiHCV  Chẩn đoán nhiễm cấp : antiHCV ( c33c, c223, NS5) HCV RNA.  Mạn : antiHCV (HCV,C1003, C33c, c223, NS5) HCV RNA trong tế bào gan.  Thường tiến triển âm thầm đến xơ gan, VG mạn
ĐẶC ĐIỂM HDV  Viroide, các virut vệ tinh của thực vật  Kích thước 3537 nm  RNA chuỗi đơn , vòng  Nhờ vỏ HBsAg  Kháng nguyên :HBsAg, HDV  Kháng thể antiHDV, HDV RNA  Chẩn đoán : antiHDV, HDV RNA, HBsAg.  Đồng nhiễm với HBV : antiHBc IgM  Bội nhiễm trên nền HBV : antiHBc IgG
ĐẶC ĐIỂM HEV  Họ Alphavirus like  Kích thước 3234 nm  RNA chuỗi đơn +, thẳng. Không có vỏ  Kháng nguyên :HEV Kháng thể antiHEV  Chẩn đoán : antiHEV IgM/IgG  Có virut trong phân, mật và tế bào gan  Lây qua đường tiêu hóa  Nguy hiểm cho thai phụ
BỆNH NGUYÊN  Bản thân virut không trực tiếp gây viêm gan  Chủ yếu do đáp ứng miễn dịch của cơ thể  Viêm gan chủ yếu do MD trung gian tế bào  MD thể dịch chỉ vai trò hổ trợ  Khi hệ MD tiêu diệt virut, gây các biểu hiện LS
Marker HBsAg của HBV  Có trong gan và máu  Cấu tạo từ 3 tiểu đơn vị :a (quyết định KN), d (hay y), w (hay r)  Đột biến đào thóat : không có a :HBsAg()  Mã hóa gen S Còn có gen preS1 và 2  Xuất hiện trước biểu hiện LS  Mất đi khi lành :3 6 tháng sau nhiễm cấp Xuất hiện kháng thể antiHBs sau đó.  Nếu kéo dài :khả năng mang virut mạn.
Marker HBcAg và antiHBc  HBcAg chỉ có trong gan.  Mã hóa từ gen C  KT antiHBc có trong máu.  Nếu cấp, IgM ưu thế.  Nhiễm > 6 tháng : IgG ưu thế  Xuất hiện sau HBsAg vài tuần, trước antiHBs vài tuần đến vài tháng.  AntiHBc là marker duy nhất (+) trong giai đoạn cửa sổ, khi HBsAg và antiHBs thấp
Marker HBeAg của HBV Có trong gan và máu Mã hóa gen preC. Biểu hiện virut nhân lên Mất đi khi lành trước HBsAg Xuất hiện kháng thể antiHBe sau đó. Đột biến preC : không có HBe.
HBV DNA  Có trong gan và trong máu  Phát hiện bằng PCR  Biểu hiện virut nhân lên  Để đánh giá kết quả điều trị.  Có thể tích hợp vào DNA tế bào gan gây HCC  Cơ sở chỉ định điều trị trong nhiễm HBV mạn
THỜI KỲ Ủ BỆNH Thay đổi tùy theo loại virut. HAV :15 45 ngày (TB 4 tuần) HBV , HDV : 30180 ngày (TB 4 12 tuần) HCV : 15160 ngày, (TB 7 tuần) HEV : 1460 ngày (tb 4 6 tuần)
Tiền triệu  Các triệu chứng nhiễm virut không đặc hiệu  Trước vàng da 12 tuần.  Buồn nôn, chán ăn + đổi khẩu vị, khứu giác.  Sốt nhẹ (38 390) HAV, HEV  HBV : hội chứng bệnh huyết thanh.  Nước tiểu đậm, phân bạc màu 15 ngày trước vàng da
Giai đoạn vàng da  Tiền triệu giảm dần biến mất.  Một số kéo dài suốt kỳ vàng da  Sụt cân đáng kể (2,55kg).  Gan lớn nhẹ, ấn đau.  Bệnh cảnh tắc mật sau gan.  Lách lớn, hạch cổ : 1020% (cấp).  Nốt nhện mất khi hồi phục. (hiếm)
giai đoạn phục hồi lâm sàng  Triệu chứng toàn thân mất đi,  Gan còn lớn nhẹ  Chức năng gan chưa bình thường.  Hồi phục hoàn toàn LS và SHóa từ khi vàng da *1 2 tháng (HAV, HEV) *3 4 tháng (HBV,HDV).
CẬN LÂM SÀNG  ALT, AST tăng sớm nhất, từ 4004000 IU, giảm dần khi hồi phục.  Bilirubin máu > 43μm/L (2,5mg/dL) : vàng rõ ; tăng đến 85 340 μm/L (5 20mg/dL)  Bilirubin TT, GT tương đương nhau.  Bilirubin TP > 340 μm/L (20mg/dL) kéo dài : nặng.
CẬN LÂM SÀNG tt  Giảm N và lympho tạm thời, rồi ↑ lympho tương đối.  Lympho không điển hình, (2 20%), dễ nhầm với nhiễm trùng đơn nhân (cấp)  Tỷ prothrobin ↓↓ , tiên lượng càng xấu  Hạ đường huyết (nặng).  Phosphatase kiềm bình thường hay ↑  Albumin máu bình thường (không có B/Chứng)
CẬN LÂM SÀNG tt  IgM, IgG ↑ (1/3 ca) : cấp,  HAV: IgM tăng rất đặc thù, Kháng thể kháng cơ trơn, yếu tố thấp, kháng thể kháng nhân và kháng thể dị ái tính (heterophil antibody).  HCV và HDV : antiLKM (khác anti LKM VG tự miễn type 2. )  Các Marker cho các virut viêm gan : chẩn đoán nguyên nhân và giai đoạn
CÁC THỂ LÂM SÀNG KHÁC Suy gan cấp (teo gan vàng cấp) : Có thể chết, nếu qua được hồi phục hoàn toàn Thể vàng da tắc mật kéo dài : tiên lượng tốt Thể không vàng da Mang virut không triệu chứng