TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 477 - THÁNG 4 - SỐ 2 - 2019
11
LDL-C được các nhà tim mạch cũng như các nhà
thận học đề cập trong nhiều nghiên cứu và
khuyến cáo của mình. Các mục tiêu lipid là một
phần của chiến lược làm giảm nguy cơ tim mạch
toàn diện. Phân loại mức nguy cơ tim mạch toàn
thể và chiến lược can thiệp dựa vào nguy cơ tim
mạch toàn thể và nồng độ LDL-C được đưa ra
khuyến cáo. Tiếp cận điều trị RLLM theo mục
tiêu chủ yếu nhắm vào giảm LDL-C. Đối với bệnh
nhân nguy cơ tim mạch toàn thể rất cao: mục
tiêu LDL-C < 1,8 mmol/L (70 mg/dL) hoặc giảm
ít nhất 50% trị số ban đầu (nếu > 1,8 mmol/L).
Đối với bệnh nhân nguy cơ tim mạch toàn thể
cao, mục tiêu nồng độ LDL-C < 2,6 mmol/L (100
mg/dL) hoặc giảm ít nhất 50% trị số ban đầu
[nếu > 2,6 mmol/L (100 mg/dL)]. Ở những
người nguy cơ tim mạch trung bình, mục tiêu
LDL-C < 3 mmol/L (115 mg/dL) [8],[9].
Như vậy, với nhóm nghiên cứu của chúng tôi
để giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch và giảm
biến cố tim mạch chúng tôi vẫn phải kiểm soát
LDL-C mặc dù tỷ lệ bệnh nhân tăng LDL-C >
3,4mmol/l chỉ là 11,4%. Nồng độ LDL-C có mối
tương quan thuận, mức độ khá chặt chẽ với
nồng độ cholesterol máu, r=0,777, p< 0,01 mà
chúng tôi tìm được trong nghiên cứu này là một
kết quả có giá trị cảnh báo các nhà lâm sàng cần
kiểm soát tốt nồng độ LDL-C để hạn chế biến cố
tim mạch trên đối tượng bệnh nhân TNT CK.
V. KẾT LUẬN
+ Tỷ lệ rối loạn ít nhất một thành phần lipid
máu là 75,2%, trong đó tăng cholesterol chiếm
13,4%, tăng triglycerid là 24,2%, tăng LDL-C
chiếm 11,4% và giảm HDL-C chiếm 67,1%.
+ Trong nhóm rối loạn lipid máu: tỷ lệ rối
loạn 1 thành phần lipid là 60,7%, hai thành phần
là 27,7%, từ ba thành phần trở lên là 11,6%.
+ Nồng độ LDL-C có mối tương quan thuận,
mức độ khá chặt chẽ với nồng độ cholesterol
máu, r=0,777, p< 0,001.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Collins AJ, Gilbertson DT (2010). Chronic
kidney disease awareness, screening and
prevention: Rationale for the design of a public
education program. Nephrology 15: 37–42.
2. Hội tim mạch Việt nam (2015), “Khuyến cáo về
chẩn đoán và điều trị rối loạn lipid máu”, tr: 1.
3. Phạm Xuân Thu, Nguyễn Đình Dương, Lê Việt
Thắng (2012). Nghiên cứu tỷ lệ, đặc điểm rối
loạn Lipid máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính thận
nhân tạo chu kỳ. Y học Thực hành số 9 tr.47-50.
4. Nguyễn Hữu Dũng (2014). Nghiên cứu nồng độ
beta2-microglobulin máu ở bệnh nhân suy thận
mạn tính lọc máu chu kỳ. Luận án Tiến sỹ Y học,
tr: 59-64.
5. Antonio L et al (2010), “Alterations of lipid
metabolism in chronic nephropathies: mechanisms,
diagnosis and treatment” Kidney Blood Press Res
33: 100- 110.
6. Mekki K et al (2009). “Long term hemodialysis
aggravates lipolytic activity reduction and very low
density, low density lipoproteins composition in
chronic renal failure patients.” BMC Cardiovasc
Disord 9: 41-5.
7. Malik J et al (2007). “Dyslipidemia and anemia
in chronically hemodialyzed patients.” Prague Med
Rep 108: 177-84.
8. American College of Cardiology (2018).
Guideline on the management of blood cholesterol.
Am Coll Cardiol. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.11.003.
HIỆU QUẢ LY GIẢI TẾ BÀO UNG THƯ
BẰNG KẾT HỢP VIRUS VACCINE SỞI VÀ QUAI BỊ
Nguyễn Văn Ba*, Nguyễn Lĩnh Toàn*, Hồ Anh Sơn*
TÓM TẮT4
Mục tiêu: Đánh giá hiệu quả dùng phối hợp virus
vaccin sởi (MeV) và quai bị (MuV) ly giải tế bào ung
thư đại tràng người (HT29) in vitro. Đối tượng và
phương pháp: Tế bào HT29 nhiễm virus MeV, MuV ở
các nồng độ khác nhau; thu tế bào ở ngày thứ 3, 4, 5
để làm kỹ thuật MTT và quan sát dưới kính hiển vi.
Kết quả: Tỉ lệ tế bào sống ở các nhóm nhiễm virus
khác biệt có nghĩa thống kê (p<0,05) so với nhóm
*Học viện Quân y
Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Văn Ba
Email: bsnguyenvanba@yahoo.com
Ngày nhận bài: 20/2/2019
Ngày phản biện khoa học: 15/3/2019
Ngày duyệt bài: 29/3/2019
chứng. Tỉ lệ tế bào sống ở nhóm kết hợp virus khác
biệt có nghĩa thống kê (p<0,05) so với các nhóm đơn
virus. Tế bào chết có hình ảnh apoptosis. Kết luận:
phối hợp vaccine MeV và MuV gây ly giải tế bào HT29
tốt hơn so với dùng đơn virus in vitro.
Từ khóa:
Virus vaccine, sởi, quai bị, MTT, kết
hợp, ly giải.
SUMMARY
ONCOLYTIC EFFICACY OF MEASLES (MeV)
AND MUMPS (MuV) VIRUS VACCINE
COMBINATION
Objectives: Evaluation of oncolytic efficacy of
measles (MeV) and mumps (MuV) virus vaccine
combination against colorectal cancer cells (HT29) in
vitro. Materials and methods: HT29 cells were
infected with serial dilution of MeV and MuV, then the
vietnam medical journal n02 - APRIL - 2019
12
cells were collected at day 3rd, 4th and 5th, to carry out
an MTT assay and observed by microscope. Results:
The proportion of living cells in infected cell groups
was statistically different (p<0,05) versus the control
group. The proportion of living cells in infected virus
combination group was statistically different (p<0,05)
versus single virus groups. Conclusion: the MeV and
MuV vaccine combination lysis HT29 cells better than
single virus in vitro.
Keywords:
Virus vaccine, measles, mumps, MTT,
combination, oncolytic.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Liệu pháp sử dụng các chủng vaccine virus
sởi (MeV) và quai bị (MuV) sống, giảm độc lực
điều trị ung thư người đã được chứng minh có
hiệu quả. Nhiều thử nghiệm lâm sàng và tiền
lâm sàng sử dụng virus này bằng các con đường
khác nhau: tiêm nội u, tĩnh mạch… điều trị nhiều
loại ung thư như: u lympho tế bào T ở da, ung
thư đại trực tràng, ung thư buồng trứng, u
nguyên bào đệm đa dạng… đã được báo cáo là
có kết quả tốt [1, 2, 3].
Trong nhiều năm qua, các chương trình tiêm
chủng mở rộng với quy mô toàn cầu bằng
vaccine MeV và MuV sống, giảm độc lực cũng đã
rất thành công và an toàn rộng khắp thế giới.
Bên cạch đó, hầu hết các nghiên cứu lâm sàng
và tiền lâm sàng cũng đã chứng minh sử dụng
MeV, MuV điều trị ung thư là an toàn và rất ít tác
dụng phụ [4].
Sử dụng MeV và MuV điều trị ung thư là liệu
pháp có tiềm năng đang được quan tâm nghiên
cứu ở nhiều nước phát triển. Nhưng cho đến nay
vẫn chưa có nghiên cứu nào đi sâu đánh giá hiệu
quả sử dụng phối hợp MeV và MuV điều trị ung
thư người. Nghiên cứu phối hợp MeV với MuV
kháng ung thư đại tràng người trên thực nghiệm
sẽ mở đầu cho việc đi sâu nghiên cứu, áp dụng
một phương pháp mới điều trị ung thư đại tràng
người. Đó cũng là mục đích của nghiên cứu này.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu
Tế bào HT29: được nuôi cấy trong phòng thí
nghiệm với môi trường nuôi cấy RPMI (thêm 10%
Foetal Bovine Serum, 1% glutamine và 1% kháng
sinh), duy trì tế bào ở tủ ấm 370C, 5% CO2.
Vaccine sống, giảm độc lực MeV và MuV:
chủng MeV và MuV nguồn gốc từ vaccine Priorix
(GlaxosmithKline, Anh), được phân lập, tăng sinh
tại trường đại học quốc gia Singapore.
2. Phương pháp nghiên cứu
Nghiệm pháp MTT: Chuẩn bị tế bào HT29:
Tế bào HT29 được lấy từ nguồn tủ âm sâu 800 C,
gieo vào đĩa nuôi cấy petri dish 100x20mm, thêm
môi trường nuôi cấy (RPMI, 10% FBS, 1% kháng
sinh). Khi tế bào bám đáy và phát triển tốt, tiến
hành tách và gieo tế bào HT29 (nồng độ đạt 104
tế bào/200l/giếng) vào 3 đĩa 96 giếng cho 3 thời
điểm (nhiễm virus ngày thứ 3, 4 và 5).
Nhiễm virus vào tế bào HT29: Sau 24 giờ kiểm
tra tế bào HT29 ở các đĩa 96 giếng dưới kính hiển
vi, nếu tế bào bám đáy tốt, tiến hành nhiễm virus
trên từng đĩa 96 giếng theo 3 nhóm: nhóm I
nhiễm MuV, nhóm II nhiễm MeV, nhóm III nhiễm
MuV+MeV. Sử dụng môi trường nuôi cấy (RPMI,
10% FBS, 1% kháng sinh) pha loãng MeV (TCID50
là 5x107.5) và MuV (TCID50 là 5x 106.4) thành các
nồng độ 10-2, 10-3, 10-4, 10-5, 10-6, 10-7, 10-8, sau
đó, nhiễm vào các giếng trên đĩa 96 giếng, các
giếng ở nhóm chứng không nhiễm.
Các bước tiến hành nghiệm pháp MTT: Loại
bỏ hết dịch nuôi cấy tế bào ở các giếng trên đĩa
96 giếng. Cho 100 l dung dịch nuôi cấy có 10%
MTT vào trong mỗi giếng, ủ trong 4 giờ. Sau đó,
loại bỏ toàn bộ dịch nổi trong mỗi giếng ở đĩa 96
giếng, cho 100 l dung dịch M-8910 vào từng
giếng. Lắc nhẹ để hòa tan hết các tinh thể MTT.
Đo hấp thụ OD ở bước sóng 490 nm.
3. Phương pháp phân tích số liệu: Các số
liệu được phân tích bằng các phương pháp thống
kê mô tả như: số trung bình, độ lệch chuẩn và t-
test. Các số nhỏ dưới 5 dùng phương pháp hiệu
chỉnh Fisher.
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
1. Kết quả tế bào HT-29 nhiễm MeV, MuV tạo hợp bào in vitro
Hình 1. Hình ảnh tế bào HT-29 nhiễm MeV, MuV tạo hợp bào
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 477 - THÁNG 4 - SỐ 2 - 2019
13
Từ ngày thứ 2 sau nhiễm MeV, MuV, chúng tôi quan sát thấy bắt đầu có hình ảnh tế bào HT-29
nhiễm virus thay đổi về hình thái dưới kính hiển vi thường, một số tế bào co nhỏ có xu hướng bong
ra tách khỏi đám tế bào. Ngày thứ 4 và 5, hình ảnh hợp bào nhiều hơn nổi lên trên.
2. Kết quả nghiêm pháp MTT sau nhiễm MeV, MuV
Hình 2. So sánh kết quả MTT các nhóm MuV+MeV ngày 3, 4 và 5
Các nhóm nhiễm MeV+MuV có tỉ lệ tế bào sống ngày thứ 3 cao hơn so với ngày thứ 4 và 5 sau
nhiễm virus có ý nghĩa thống kê (p<0,05) ở nồng độ hòa loãng 10-2, 10-3, 10-6 và 10-7.
Hình 3. So sánh kết quả MTT các nhóm MeV ngày 3, 4 và 5
Các nhóm nhiễm MeV có tỉ lệ tế bào sống ở ngày thứ 3 cao hơn có ý nghĩa thống kê (p<0,05) so
với ngày thứ 4 và 5 sau nhiễm virus ở các nồng độ pha loãng 10-2, 10-3, 10-4 và 10-5.
Hình 4. So sánh kết quả MTT các nhóm nhiễm MuV ngày 3, 4 và 5
Các nhóm nhiễm MuV có tỉ lệ tế bào sống ngày thứ 3 cao hơn so với ngày thứ 4 và 5 sau nhiễm
virus có ý nghĩa thống kê (p<0,05) ở nồng độ hòa loãng 10-2 đến 10-6.
So sánh kết quả nghiệm pháp MTT của tế bào ung thư đại tràng người HT-29 ở các thời điểm
nghiên cứu ngày thứ 3, 4 và 5 sau nhiễm virus, tỉ lệ tế bào sống cao nhất ở ngày thứ 3, không có
khác biệt nhiều ở ngày thứ 4 so với ngày thứ 5. Nồng độ hòa loãng virus càng cao thì sự khác biệt
càng giảm, ở nồng độ 10-7 và 10-8 hầu như không có khác biệt.
1 0 - 2 1 0 - 3 1 0 - 4 1 0 - 5 1 0 - 6 1 0 - 7 1 0 - 8
0
2 0
4 0
6 0
8 0
1 0 0
1 2 0
N g à y 3 N g à y 4 N g à y 5
M u V
vietnam medical journal n02 - APRIL - 2019
14
3. Biến đổi hình thái tế bào HT-29 sau tiếp xúc MeV, MuV
Hình 5. Biến đổi hình thái của tế bào HT-29 chết theo chương trình.
(A) ở vật kính 20X; (B) ở vật kính 10X; (C), (D) ở vật kính 40X.
Ở thời điểm nghiên cứu ngày thứ 3, 4, 5 sau nhiễm virus, tế bào HT-29 biến đổi hình thái ở các
giai đoạn tế bào chết theo chương trình như: co tròn lại, nhân co đặc lại lệch về một phía, tế bào
bong ra, nhân tế bào phân mảnh và vỡ hạt nhân, hoại tử tế bào (mũi tên trắng).
IV. BÀN LUẬN
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi đã cho thấy
chủng virus vaccine MeV và MuV gây độc tế bào
HT29 có hiệu quả và gây ra một hiệu ứng bệnh lý
tế bào rõ ràng ở các tế bào bị nhiễm virus 3 -5
ngày, rõ ràng nhất ở thời điểm ngày thứ 4 và 5.
Hiệu ứng gây độc tế bào của MeV và MuV bắt đầu
sau khi protein bám dính H và HN tương tác với
thụ cảm thể của nó trên các tế bào đích. Sự
tương tác này thúc đẩy thay đổi hình dạng trong
protein hợp bào của virus, điều này dẫn đến hợp
nhất màng tế bào và màng virus, làm cho virus đi
vào trong tế bào. Protein H và HN của virus tương
tác với các thụ cảm thể trên màng các tế bào lân
cận và kích hoạt quá trình hợp màng giữa tế bào
nhiễm virus và các tế bào xung quanh. Khi biểu
hiện của protein H, HN và protein hợp màng tăng
lên, một khả năng là các tế bào nhiễm virus sẽ
hợp màng với các tế bào u xung quanh tăng lên.
sự lan truyền hợp màng giữa các tế bào dẫn đến
hình thành một tế bào khổng lồ gọi là hợp bào,
hợp bào thường chết sau vài ngày [5]. Sự hình
thành hợp bào tạo điều kiện cho virus lây lan từ
tế bào này sang tế bào khác rất nhanh mà không
cần giải phóng hạt virus ra khỏi tế bào. Ngoài ra,
khi các tế bào nhiễm virus chết, chúng giải phóng
các hạt virus tự do, các hạt virus này lại nhiễm
sang các tế bào lân cận làm tăng nhanh khả năng
ly giải tế vào u.
Ngoài ra, MeV và MuV còn kích hoạt con
đường chết tế bào apoptosis (từ ngày thứ 3 tăng
dần đến ngày thứ 5). MeV sống giảm độc lực có
thể tạo ra apoptosis trong các tế bào [1], MeV
đã được chứng minh là làm tăng tế bào chết
apoptosis ở tế bào ung thư buồng trứng [2]. Các
nghiên cứu đã chứng minh MuV có khả năng
kích hoạt con đường tế bào chết apoptosis ở tế
bào ung thư biểu mô thận [3]. MuV sống giảm
độc lực sử dụng protein V gây thoái biến STAT3
và ức chế v-Src hay IL-6 làm tăng quá trình chết
tế bào apoptosis [6].
Kính hiển vi thường có thể hỗ trợ trong việc
xác định những thay đổi về hình thái khác nhau
của tế bào xảy ra trong quá trình apoptosis.
Trong giai đoạn sớm của quá trình apoptosis, tế
bào co tròn và kết đặc nhân tế bào có thể nhìn
thấy bằng kính hiển vi quang học. Một số tác giả
tiến hành nhuộm tế bào bằng haematoxylin hay
eosin để quan sát dưới kính hiển vi quang học,
nhân tế bào chết apoptosis có hình ảnh như một
vòng hoặc khối hình bầu dục với tế bào chất bắt
màu axit đậm và dày đặc, có nhiều mảnh vỡ của
nhiễm sắc thể bắt màu tím. Cùng với tế bào co
tròn kích thước tế bào nhỏ lại, tế bào chất cô đặc
và các bào quan dồn đống. Các mảnh vỡ tế bào
teo lại, các bào quan tự tiêu hủy và được thực
bào bởi các tế bào liền kề hoặc thoái biến rồi bị
đẩy ra khỏi tế bào [8]. Kerr và cộng sự (1972) đã
quan sát thấy tế bào thay đổi hình thái khi trải
qua quá trình apoptosis với những thay đổi như:
tế bào co tròn, có kích thước nhỏ hơn, tế bào chất
dày đặc và các bào quan dồn đống lại. Kết đặc
nhân tế bào là kết quả của sự ngưng tụ nhiễm
sắc thể và đây là tính năng đặc trưng nhất của
quá trình apoptosis [7]. Ziegler and P. Groscurth
(2004) cũng sử dụng kính hiển vi quang học quan
sát tế bào trải qua quá trình apoptosis bao gồm
các biến đổi: sự ngưng tụ chất nhiễm sắc và phân
mảnh hạt nhân. Ngay khi bắt đầu quá trình
apoptosis, các tế bào co tròn lại tách rời nhau ra,
D
A
B
C
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 477 - THÁNG 4 - SỐ 2 - 2019
15
màng tế bào nhô ra sau đó dần đần tách khỏi
hình thành các vật thể apoptosis có thể quan sát
thấy dưới kính hiển vi thường. Sự ngưng tụ chất
nhiễm sắc bắt đầu từ bên trong dọc theo màng
nhân, tạo thành một cấu trúc lưỡi liềm hoặc dạng
vòng. Ở giai đoạn sau của quá trình apoptosis,
hạt nhân tiếp tục ngưng tụ, cuối cùng nó vỡ ra
vào bên trong tế bào chất trong khi màng tế bào
vẫn còn nguyên vẹn.
V. KẾT LUẬN
Phối hợp vaccine MeV và MuV có tác dụng
tăng cường ly giải tế bào ung thư đại tràng dòng
HT29 cao hơn rõ rệt so với nhóm dùng đơn virus
hoặc nhóm chứng không dùng virus.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Esolen L.M., Park S.W., Hardwick J.M., Griffin
D.E. (1995). Apoptosis as a cause of death in
measles virus-infected cells. Journal of Virology.,
69(6): 3955-3958.
2. Zhou S., Li Y., Huang F., et al. (2012). Live-
attenuated measles virus vaccine confers cell
contact loss and apoptosis of ovarian cancer cells
via ROS induced silencing of E-cadherin by
methylation. Cancer Letters., 318(1):14-25.
3. Miki S., Yamada H., Orita T., et al. (1991).
Suicide process of renal cell carcinoma cells
encountering mumps virus. Federation of European
Biochemical Societies Letters, 278(2):179-182.
4. Ammayappan A., Russell S.J., Federspiel M.J.
(2016). Recombinant mumps virus as a cancer
therapeutic agent. Molecular Therapy – Oncolytics.,
3:1-10.
5. Peng K.W., TenEyck C.J., Galanis E. (2002).
Intraperitoneal therapy of ovarian cancer using an
engineered measles virus. Cancer Res,
62(16):4656–4662.
6. Christina M.U., Jason J.R., Jean P.P., et al.
(2003). STAT3 ubiquitylation and degradation by
mumps virus Suppress cytokine and oncogene
signaling. journal of virology, 77: 6385-6393.
7. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. (1972).
Apoptosis: a basic biological phenomenon with
wide-ranging implications in tissue kinetics. Britain
Journal Cancer, 26:239-257.
8. Johnson V.L., Ko S.C.W., Holmstrom T.H., et
al. (2000). Effector caspases are dispensable for
the early nuclear morphological changes during
chemical-induced apoptosis. Journal Cell Science,
113:2941-2953.
XÁC ĐỊNH ĐỘT BIẾN XÓA ĐOẠN GEN EGFR TRÊN BỆNH NHÂN
U NGUYÊN BÀO THẦN KINH ĐỆM
Nguyễn Thị Thơm*,**, Trần Quốc Đạt*,Trần Vân Khánh*, Tạ Thành Văn*,
Kiều Đình Hùng*, Phùng Thị Phương Chiêm**, Đặng Thị Ngọc Dung*
TÓM TẮT5
Mục tiêu: Xác định đột biếnxoá đoạntừ exon 2
đến exon 7 của gen EGFR. Đối tượng và phương
pháp nghiên cứu: 70 bệnh nhân được chẩn đoán
xác định là u nguyên bào thần kinh đệm tại Bệnh viện
Việt Đức. Kỹ thuật khuếch đại DNA dò (MLPA) được
áp dụng để xác định đột biến xoá đoạn gen EGFR.
Kết quả: Có 6 mẫu có xóa đoạn gen, chiếm tỉ lệ 8,6%:
trong đó 5/6 mẫu (7,2%)có xóa đoạntừ exon 2 đến
exon 7(xoá dạng EGFRvIII), có 1/6 mẫu có kiểu xóa
đoạn từ exon 4 đến exon 7 (1,4%). Kết luận: bằng kỹ
thuật MLPA đã phát hiện được đột biến xóa đoạn của
gen EGFR trên bệnh nhân u nguyên bào thần kinh đệm.
Việc xác định đột biến xoá đoạn gen EGFR sẽ giúp bác
sỹ có định hướng điều trị phù hợp cho bệnh nhân.
Từ khoá:
U nguyên bào thần kinh đệm, MLPA,
EGFRvIII, gen EGFR.
SUMMARY
*Trường Đại học Y Hà Nội,
**Trường Cao đẳng Y tế Hà Nội.
Chịu trách nhiệm chính: Đặng Thị Ngọc Dung
Email:dzunghmu@gmail.com
Ngày nhận bài: 3/3/2019
Ngày phản biện khoa học: 31/3/2019
Ngày duyệt bài: 6/4/2019
IDENTIFICATION THEDELETIONOFEGFR
GEN IN GLIOBLASTOMAS PATIENTS
Aim: This study was to identify the deletion from
exon 2 to exon 7 of the EGFR gene. Subjects and
Methods: 70 glioblastomas patients was diagnosed at
the Department of Pathology, Viet Duc Hospital. MLPA
and PCR methods were used to detect the deletion of
EGFR gene. Results: 6/70 (8,6%) of patients were
found to have deletion in EGFR gene, including 5/70
(7,2%) of patients having deletion EGFRvIII(exon 2 to
exon 7) and 1/70 (1,4%) of patients having
deletionfrom exon 4 and exon 7 gen EGFR.
Conclusion: By using MLPA methods, we successfully
identified 2 kind of deletion EGFR gene. This results
will help for doctor to give an appropriate treatment
for glioblastomas patients.
Keywords:
Glioblastomas, MLPA, PCR, EGFRvIII,
EGFR gene.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
U nguyên bào thần kinh đệm (UNBTKĐ)
chiếm 14,9% trong số u ác tính nguyên phát
trong não, thời gian sống từ khi mắc bệnh chỉ
khoảng 6 tháng đến 1 năm, tỷ lệ sống 5 năm <
5,5% [1],[2]. Có nhiều yếu tố được cho là gây
UNBTKĐ, trong đó có đột biến một số gen Tp53,
EGFR, FGFR được chứng minh ở nghiều nghiên