Luận văn: Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn

Chia sẻ: Pham Manh Hao | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:73

Thêm vào BST

Báo xấu

346
lượt xem 112
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (còn gọi là bệnh tai xanh) là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm bệnh. Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển và có thể gây ra những tổn thất rất lớn cho người chăn nuôi.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn: Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn

Luận Văn Đề Tài: Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp 1
Mục lục I. KHÁI NIỆM VỀ BỆNH .................................................................................... 3 II. LỊCH SỬ VÀ ĐỊA DƯ BỆNH ......................................................................... 4 III. CĂN BỆNH................................................................................................... 11 3.1. Hình thái ....................................................................................................... 12 3.2. Đặc tính của virus nhược độc dùng để chế vaccine ..................................... 13 3.4. Khả năng ngưng kết máu ............................................................................. 14 3.5. Cấu trúc của virus ......................................................................................... 14 3.6. Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào .......................................... 19 3.7. Phản ứng chéo với các virus khác. ............................................................... 21 3.8. Những virus liên quan. ................................................................................. 21 IV. TRUYỀN NHIỄM HỌC ............................................................................... 23 4.1. Loài mắc bệnh .............................................................................................. 23 4.2. Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây .............................................. 24 4.3. Điều kiện lây lan bệnh.................................................................................. 27 4.4.Cơ chế sinh bệnh ........................................................................................... 28 4.4.2. Bệnh liên cầu lợn....................................................................................... 31 VI.BỆNH TÍCH .................................................................................................. 50 7.1. Chẩn đoán lâm sàng ..................................................................................... 54 VIII. Phòng và trị bệnh ........................................................................................ 63 2
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (Porcine Reproductive and Respiratory Syndome) Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (còn gọi là bệnh tai xanh) là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm bệnh. Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn nuôi lợn phát triển và có thể gây ra những tổn thất rất lớn cho người chăn nuôi. Theo kết quả đánh giá tác động kinh tế của PRRS với ngành chăn nuôi lợn của Mỹ, hàng năm nước này phải gánh chịu những tổn thất và chi phí cho công tác phòng chống bệnh lên đến 560 triệu USD. Mặc dù, Hội chứng này lần đầu tiên phát hiện ở Mỹ vào năm 1987, sau đó là ở Châu Âu (tại Đức vào cuối năm 1990 và tại Hà Lan vào năm 1991) và châu Á dầu những năm 90, đến nay các biện pháp khống chế bệnh vẫn chưa khẳng định là thành công. Do đó, chắc chắn những tổn thất liên quan đến PRRS vẫn còn tiếp tục xảy ra ở nhiều nước trên thế giới. Vì vậy, việc nắm rõ về bệnh là một trong những khâu quan trọng trong công tác phòng chống dịch nhằm giảm thiểu những tổn thất không đáng có. I. KHÁI NIỆM VỀ BỆNH Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS: Porcine Reproductive and Respiratory Syndome) còn gọi là “ bệnh lợn tai xanh”, là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với loài lợn (kể cả lợn rừng ), gây ra bởi virus Lelystad. Bệnh lây lan nhanh với các biểu hiện đặc trưng về rối loạn sinh sản ở lợn nái : sảy thai, thai chết lưu, lợn sơ sinh chết yểu. Ở lợn con theo mẹ, lợn hậu bị thể hiện viêm đường hô hấp rất nặng: sốt, ho, khó thở, chết với tỷ lệ cao. Theo FAO xác định bệnh không lây truyền sang gia súc khác và con người. Một số tên gọi khác của bệnh: *Mỹ: - Mystery disease syndrom (MDS). - Swine Reproductive and Respiratory Syndrom (SRRS). 3
- Swine Infertility and Respiratory Syndrom (SIRS). - Mistrey swine disease. *Cộng đồng các nước châu Âu và tổ chức dịch tễ thế giới: - Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom (PRRS) HA. Một số tên gọi khác của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản II. LỊCH SỬ VÀ ĐỊA DƯ BỆNH Bệnh được ghi nhận lần đầu tiên tại Mỹ vào khoảng năm 1987, vào thời điểm đó, do chưa xác định được căn nguyên bệnh nên được gọi là “bệnh bí hiểm ở lợn” (MDS), một số người căn cứ theo triệu chứng gọi là “bệnh tai xanh ở lợn”.Sau đó bệnh lây lan rộng trên toàn thế giới và được gọi bằng nhiều tên: Hội chứng hô hấp và sinh sản của lợn (SIRS), bệnh bí hiểm ở lợn (MDS) như ở châu Mỹ hay Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (PEARS), hội chứng hô hấp và sinh sản lợn (PRRS), bệnh tai xanh như ở châu Âu. Năm1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St.Paul, Minnesota đã nhất trí dùng tên PRRS và được tổ chức Thú y Thế giới công nhận . *Tình hình dịch bệnh trên thế giới và ở các nước trong khu vực: Tính từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục ( trừ châu ÚC và New Zealand) trên Thế giới đã báo cáo cho tổ chức Thú y 4
thế giới (OEI) khẳng định phát hiện có PRRS lưu hành. Con số thực tế sẽ còn khác rất nhiều. Trong số các nước nêu trên có cả các nước có nghành chăn nuôi phát triển mạnh như Mỹ, Hà Lan, Đan Mạch, Anh, Pháp, Đức…tổn thất do PRRS gây ra tại các nước này lên đến hàng trăm triệu đô la. HA. Bản đồ lịch sử xuất hiện bệnh PRRS trên thế giới Tại Trung Quốc, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện trong những năm gần đây và hiện đang còn tồn tại. Chủng virus đang lưu hành tại nước này là chủng thuộc dòng Bắc Mỹ, chúng được chia thành hai dạng, gồm chủng cổ điển (gây chết ít lợn mắc bệnh) và chủng độc lực cao (gây chết nhiều lợn nhiễm bệnh).Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus PRRS độc lực cao đã gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam, làm hơn 2 triệu con ốm, trong đó có hơn 400.000 lợn mắc bệnh đã chết. Tính từ đầu năm đến tháng 7/2007, dịch bệnh đã xảy ra ở trên 25 tỉnh, với trên 180.000 lợn mắc bệnh và 45.000 con chết. Điều đáng chú ý là virus gây ra đại dịch PRRS vào năm 2006 ở Trung Quốc đã cho thấy những thay đổi, tăng tính cường độc mạnh hơn rất nhiều so với các chủng virus PRRS cổ điển được phân lập ở nhiêu địa phương khác nhau tại nước này từ năm 1996-2006. Bên cạnh đó một báo cáo khác cũng cho thấy tại nước này tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với PRRS tại tỉnh Quảng Đông là trên 57%, đặc biệt các trại chăn nuôi tập trung với số lượng lớn có tỷ lệ lưu hành của virus cao hơn các 5
trại chăn nuôi nhỏ lẻ. Điều đáng chú ý là tại Hồng Kông, người ta đã xác định được rằng lợn có thể nhiễm đồng thời cùng một lúc cả 2 chủng virus dòng Bắc Mỹ và dòng Châu Âu. Tại Thái Lan, một nghiên cứu quy mô rộng lớn từ năm 2000-2003 cho thấy các virus PRRS được phân lập từ nhiều điạ phương thuộc nước này gồm cả chủng dòng Châu Âu và dòng Bắc Mỹ. Trong đó virus thuộc chủng dòng Bắc Mỹ chiếm 33,58%, dòng Châu Âu chiếm 66,42%. Các nghiên cứu trước đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên xuất hiện ở nước này vào năm 1989 và tỷ lệ lưu hành huyết thanh của bệnh này cũng thay đổi khác nhau, từ 8,7% vào năm 1991 và trên 76% vào năm 2002. Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm virus PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang trùng. * Diễn biến dịch PRRS tại Việt Nam Lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả kiểm tra thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS. Toàn bộ số lợn này đã được xử lý vào thời gian đó. Tuy nhiên, trong những năm tiếp theo, các nghiên cứu về bệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% (Báo cáo của Cục Thú y, 2007). Điều tra huyết thanh học của các tác giả Akemi Kamakawa và Hồ Thị Viết Thu từ năm 1999-2003 cho thấy tỷ lệ lợn có kháng thể kháng virus PRRS tại Cần Thơ là 7,7% (37/478 mẫu dương tính với virus PRRS). Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một thời gian dài. Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể kháng virus PRRS ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụ dịch PRRS nào xảy ra. + Đợt dịch đầu tiên: 6
Dấu ấn quan trọng của dịch PRRS tại Việt Nam được bắt đầu từ ngày 12/3/2007, hàng loạt đàn lợn tại Hải Dương có những biểu hiện ốm khác thường. Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên cơ quan thú y tại tỉnh này đã báo cáo cho Cục Thú y, ngay sau đó ngày 26/3/2007, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương- Cục Thú y đã tiến hành lấy mẫu xét nghiệm và cho kết quả dương tính với virus PRRS (2007). Do lần đầu tiên dịch PRRS xuất hiện tại Việt Nam và do không quản lý được việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 6 tỉnh thành khác nhau thuộc Đồng bằng Sông Hồng, gồm: Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Giang và Hải Phòng làm hàng ngàn con lợn mắc bệnh ( Bảng 1). Bảng 1: Tổng hợp tình hình dịch bệnh tai xanh tại các tỉnh phía Bắc (từ 12/3- 5/5/2007) T Tỉnh Số Số Số lợn mắc bệnh Số lợn chết và xử lý T huyện xã Tổng Lợn Lợn Lợn Tổng Lợn Lợn Lợn số nái con thịt số nái con thịt 1 Hải Dương 5 33 11269 1356 5775 4138 3611 715 1788 1108 2 Hưng Yên 8 56 5427 1104 2181 4142 816 201 510 150 3 Bắc Ninh 3 22 4907 1555 2992 164 82 82 4 Bắc Giang 5 21 5045 1658 2246 1141 291 93 198 5 Thái Bình 2 4 1738 177 1338 223 1263 561 679 223 6 Hải Phòng 1 4 461 129 270 62 50 23 19 8 7 Quảng 1 6 2903 376 1827 700 1101 137 873 91 Ninh Tổng số 25 146 31750 6355 16629 8406 7296 1812 4149 1580 Qua bảng 1 cho thấy, dịch PRRS tại Việt Nam đã xảy ra với lợn ở các lứa tuổi khác nhau (lợn nái, lợn con, lợn thịt). Số liệu trên có thể có nhiều thay đổi so với thực tế vì việc khai báo của người chăn nuôi còn chưa thực sự trung thực thêm vào đó là công tác tổng hợp số liệu của cơ quan thú y địa phương cũng còn 7
nhiều bất cập. Tuy nhiên, kết quả kiểm tra thực tế tại các địa phương cho một số nhận xét sau: (1) lợn nái và lợn con theo mẹ bị mắc bệnh chiếm đa số; (2) tỷ lệ lợn mắc bệnh chiếm cao hơn so với những nghiên cứu, đánh giá của quốc tế về PRRS, đặc biệt là lợn nái đang chửa ở giai đoạn cuối, tỷ lệ chết là trên 20%; (3) dịch lây lan rất nhanh do không quản lý được việc vận chuyển lợn ốm, do việc giết mổ lợn bênh tại các địa phương và do người chăn nuôi chưa hiểu rõ, khai báo lợn ốm; (4) tại các ổ dịch này, ngoài virus PRRS được xác định là nguyên nhân chính, hàng loạt các mầm bệnh khác như dịch tả lợn, tụ huyết trùng, phó thương hàn, liên cầu khuẩn…cũng được xác định và đây chính là nguyên nhân dẫn đến chết nhiều lợn mắc bệnh. Một câu hỏi quan trọng còn đang bỏ ngỏ đó là “nguồn gốc của virus PRRS ở các tỉnh phía Bắc thực sự xuất phát từ đâu? từ trong nước hay nước ngoài xâm nhập vào?” Câu trả lời là chưa khẳng định được vì hiện virus PRRS ở nước ta đã được lấy và gửi đến các phòng thí nghiệm của Mỹ để phân tích cấu trúc gen, nhưng chưa có kết quả cuối cùng. Tuy nhiên, qua đặc điểm dịch tễ học, mức độ lây lan và gây chết nhiều lợn khi nhiễm PRRS tại các địa phương, cũng như thực trạng của việc buôn bán vận chuyển động vật và sản phẩm động vật qua biên giới giữa Việt Nam và các nước, thì rất có thể chủng virus ở Việt Nam sẽ có sự tương đồng với các chủng PRRS hiện đang lưu hành. Ngoài các tỉnh được xác định là có dịch tại bảng 1, Cục thú y cũng đã có kết quả chẩn đoán dương tính với PRRS taị một số đàn lợn thuộc các tỉnh, thành: Thanh Hoá, Hà Nội, Sơn La và Lào Cai. Tuy nhiên, do chỉ xuất hiện ở các đàn riêng lẻ cùng với các biện pháp xử lý triệt để nên đã không có dịch PRRS phát triển tại các địa phương này. Do thực hiện kiên quyết các biện pháp phòng chống dịch theo hướng dẫn của Bộ Nông nghiệp và PTNT, của Cục Thú y nên sau hơn một tháng dịch PRRS được khống chế. Đợt dịch thứ 2: ngày 25/6/2007, dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam. Mặc dù đã có những bài học từ các tỉnh phía Bắc, cũng như những cảnh báo, 8
hướng dẫn phòng chống bệnh cụ thể của Cục Thú y và Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn, nhưng do không được phát hiện kịp thời, cơ quan thú y địa phương không nắm đựơc tình hình dịch, không quản lý được việc vận chuyển lợn ốm, dịch đã lây lan sang các tỉnh khác như: Thừa Thiên Huế, Đà Nẵng và Quảng Ngãi làm trên 30 ngàn lợn mắc bệnh, và hàng ngàn lợn chết và phải tiêu hủy như tổng hợp ở bảng 2. Bảng 2: Tổng hợp tình hình dịch bệnh tai xanh tại các tỉnh miền Trung Số lợn mắc bệnh Số lợn chết và xử lý T Số Số Tỉnh Tổng Lợn Lợn Lợn Tổng Lợn Lợn Lợn T huyện xã số nái con thịt số nái con thịt 1 Quảng Nam 12 89 30506 9105 16376 4875 6339 1986 3024 1326 2 Thừa Thiên- 3 5 1575 352 1076 147 322 86 218 18 Huế 3 Đà Nẵng 2 12 625 178 390 57 114 13 87 14 4 Quảng Ngãi 2 727 80 103 543 352 81 127 7 5 Tổng số 19 11 33433 9715 17945 5622 7127 2166 3456 1358 3 Tương tự như đợt dịch tại các tỉnh phía Bắc, dịch PRRS tại miền Trung có tốc độ lây lan nhanh do yếu kém trong công tác kiểm dịch và vận chuyển; dịch xảy ra nhiều ở lợn nái và lợn con với tỷ lệ chết rất cao khoảng 20-30% số lợn nhiễm bệnh. So với đợt dịch ngoài Bắc, lợn nhiễm bệnh tại các tỉnh miền Trung có tốc độ chết nhanh hơn, tốc độ lây lan, đặc biệt là tỉnh Quảng Nam cũng nhanh hơn rất nhiều do phát hiện chậm, không kiểm soát được việc vận chuyển lợn ốm ra khỏi vùng dịch. Câu hỏi về nguồn gốc dẫn đến dịch bùng phát ở Quảng Nam và sau đó lây lan ra các tỉnh miền Trung khác vẫn chưa khẳng định chính xác, tuy nhiên dịch 9
xuất hiện đầu tiên các xã thuộc hai huyện là Thăng Bình và Quế Sơn nằm trên quốc lộ 1A và đây là điểm dừng chân của các đoàn xe chuyên vận chuyển từ Bắc vào Nam. Thương lái thường nghỉ ngơi và tắm mát cho các đàn lợn trên xe. Đây có thể là nguồn phát tán mầm bệnh PRRS từ những lợn mang trùng PRRS của đoàn xe vận chuyển. Đáng lưu ý là ngày 13/7/2007, tại Long An cũng đã xác định có bệnh tai xanh ở lợn làm 91 con mắc bệnh, 8 con chết, địa phương đã tiêu huỷ 34 con. Nhận xét về tình hình dịch PRRS tại Việt Nam: Bệnh tai xanh đã xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung và Nam. Dịch bệnh đã được khống chế tại các tỉnh phía Bắc từ đầu tháng 5/2007; tình hình dịch tại các tỉnh miền Trung đang được từng bước khống chế, nhưng vẫn còn phức tạp; nguy cơ dịch tái bùng phát, lây lan ở tất cả các địa phương trong cả nước là rất cao. Mặc dù việc tuyên truyền đã giúp người dân hiểu biết về bệnh, nhưng vẫn còn người chăn nuôi chưa chủ động khai báo khi lợn mắc bệnh, đặc biệt là một số người buôn lợn còn lén lút vận chuyển lợn. Vì vậy, dịch bệnh trên lợn vẫn tiếp tục xảy ra rải rác ở một số địa phương, nếu có thay đổi về thời tiết, điều kiện chăn nuôi, vệ sinh chuồng trại không đảm bảo và các địa phương không tích cực chủ động các biện pháp tổng hợp phòng chống, dịch bệnh có thể phát triển, lây lan mạnh ra diện rộng. 10
III. CĂN BỆNH Khi dịch bệnh xảy ra, lúc đầu người ta cho rằng 1 số virus như: Parvovirus, virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Porcine entero virus), đặc biệt virus gây viêm cơ tim (Encephalomyo carditis) gây nên.Tuy nhiên, mọi sự nhầm lẫn xung quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyết vào năm 1991, khi vào tháng 6 năm này, Wensvoort và cộng sự ở Viện Thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus trước đây chưa công nhận từ những con bệnh mắc PRRS ở thành phố nơi đặt Viện thú y. Họ đặc tên virus mới này là “Lelystad”. Virus được phân lâp ở 16 trong số 20 lợn con bị bệnh, 41 trong số 63 lợn nái bị bệnh, phát hiện thấy 75% trong số 165 lợn nái mắc bệnh có huyết thanh dương tính, có biểu hiện triệu chứng lâm sàng, ngoài ra còn phát hiện trong bào thai của lợn nái đang chửa và ở lợn đang phát triển. Tất cả những bằng chứng đó liên quan đến virus Lelystad như là nguyên nhân gây PRRS. Virus có cấu trúc ARN, thuộc họ Togaviridae, gần giống với virus gây viêm khớp ở ngựa (EAV), Lactic dehydrogennase virus của chuột (LDH) và virus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHc). Virus rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi. Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả các kháng nguyên là virus, vi khuẩn,…khi xâm nhập vào cơ thể; còn riêng đối với virus PRRS thì nó có thể tồn tại và nhân lên được trong các đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết các đại thực bào (tới 40%). Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm. Điều đó, thấy rõ trong các đàn lợn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt thì có sự ra tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi. Nguyên nhân của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn là do vius thuộc họ Arteriviridae, giống Nidovirales, có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn RNA. Hiện nay, dựa trên việc phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được 2 nhóm virus: 11
+ Nhóm 1: Gồm các virus thuộc dòng châu Âu (với tên gọi phổ thông là virus Lelystad) gồm 4 subtyp đã được xác định. + Nhóm 2: gồm những nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho nhóm này là chủng virus VR-2332. Nguồn gốc của virus đến nay chưa được xác định. Tuy 2 nhóm virus có một số khác biệt về tính di truyền và hình dạng, nhưng chúng lại có tính tương đồng về cấu trúc nucleotit của 2 nhóm virus khoảng 60% (Han, Wang et al. 2006) bản thân các chủng virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về chuỗi nucleotit khá cao lên đến khoảng 20% sự khác biệt. Chính sự khác biệt và những sự thay đổi, đa dạng về tính kháng nguyên nên miễn dịch chéo giữa chủng dòng châu Âu và dòng Bắc Mỹ là không có ý nghĩa. Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy, virus PRRS tồn tại dưới hai dạng: dạng cổ điển độc lực thấp và dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm và chết nhiều lợn. Trong khi đó, ở Việt Nam 2 đợt dịch vừa qua cho thấy chủng virus PRRS mới xuất hiện ở nước ta đã làm ốm và chết nhiều, chết nhanh lợn đã bị nhiễm bệnh, đặc biệt lợn nái và lợn con. 3.1. Hình thái Trªn c¬ së nghiªn cøu qua kÝnh hiÓn vi ®iÖn tö, virus PRRS cã vá bäc, h×nh cÇu, kÝch th−íc 45 - 80nm vμ chøa nh©n nucleocapsid 25 - 35nm, trªn bÒ mÆt cã nh÷ng gai nh« ra râ. Sù sinh s«i cña virus bÞ dõng l¹i khi dïng Chloroform hay Ether, chøng tá vá cã chøa lipid. 12
HA. Hình thái virus PRRS 3.2. Đặc tính của virus nhược độc dùng để chế vaccine Hiện nay người ta đã tạo ra được hai loại virus sống nhược độc được tạo trên cơ sở tiêm truyền nhiều đời qua khỉ. Cả hai chủng này đã bị làm yếu đi và không gây bệnh cho lợn, nhưng lại có khả năng kích thích tạo miễn dịch cho lợn chống lại virus PRRS. Có 2 chủng : + ResPRRS(2): có kết cấu gen khác biệt so với các chủng virus PRRS thông thường. + Chủng Prine Pac(R) PRRS lại có kết cấu gen không khác biệt so với các chủng virus PRRS thông thường. Cả hai chủng này đã và đang được sử dụng để chế tạo vaccine phòng PRRS cho lợn. 13
3.3. Sức đề kháng Điều kiện môi trường Khả năng đề kháng Virus trong bệnh phẩm -700C đến -200 C Hàng năm 1 tuần ở 40C Giảm 90% hiệu giá 1 tháng ở 40C Vẫn phát hiện được virus 6 ngày ở 20-210C Đề kháng tốt 24h ở 370C Đề kháng tốt 20 phút ở 560C Đề kháng tốt pH 6.5-7.5 Đề kháng tốt pH 7.5 Đề kháng kém Virus trong huyết thanh 72h ở 250 C Vẫn phát hiện được virus 72h ở 40C hoặc -200C Vẫn phát hiện được virus 3.4. Khả năng ngưng kết máu Virus PRRS không ngưng kết hồng cầu của lợn, dê, cừu thỏ, chuột lang, vịt, gà và nhóm máu O của người. 3.5. Cấu trúc của virus 3.5.1. Acid Nucleic 14
Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp chất ức chế tổng hợp ADN là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin và mitomycin C chứng tỏ acid nucleic đó là ARN. Sợi ARN này có khối lượng khoảng 15.1 kb. HA. Cấu trúc hệ gen của virus PRRS HA. Cấu trúc hệ gen của PRRS 15
16
3.5.2. Protein Virus PRRS có các loại protein cấu trúc bao gồm: +Nucleocapsid protein( N, ORF 7) (ORF: open reading frame) khoảng 14-15kDa, đây là protein vỏ bọc nhân. HA. Cấu trúc lớp vỏ capxit +Membrane protein (M, ORF 6) khoảng 18-19 kDa là protein liên kết vỏ bọc. +Envelope glycoprotein (E , ORF 5) từ 24-25 kDa là protein liên kết vỏ bọc kết hợp glycogen. Ngoài ra còn có 3 loại glycoprotein cấu trúc ít thấy hơn và được kí hiệu là ORF 2, 3 và 4. Kháng thể đơn dòng kháng protein N là chủ yếu, đồng thời cũng kháng một số protein khác mà người ta chưa xác định được về mặt cấu trúc. Những nghiên cứu của Benfield, Nelson (1992) và Wensvoort, De Kliiyver (1992) cho thấy các chủng virus Châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên nhưng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của Châu Mỹ. Tương tự, dòng virus Châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên. 17
Các virus PRRS gây bệnh hiện nay tại một số nước tại Châu Á và một số quốc gia ở Nam Mỹ, Úc, New Zealand, Thụy Điển và Thụy Sĩ đã được xác định là từ hai chủng virus trên. HA. Cấu trúc virus PRRS 18
Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã được xác định chức năng. Đó là: ORF 1a và 1b được báo trước để lập mã RNA polymerase bởi vì các yếu tố của chuỗi được bảo quản trong ARN polymerase như của các RNA virus tương tự. ORF 2 đến 6 được báo trước để lập mã các protein kết hợp với màng của virus. ORF 7 được bào trước để lập mã các protein vỏ nhân. Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mRNA. Tất cả 6 mRNA chứa trình tự sắp xếp chung nhận được từ đầu 5' của hệ ARN trong gen va tất cả chúng đều có đuôi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động mạch (arterivirus) mới. HA. Cấu trúc thông tin di truyền của virus PRRS 3.6. Sự phát triển của virus trong môi trường tế bào Virus PRRS phát triển ở mật độ 105 - 107 TCID50 ở 3 loại tế bào: - Đại thực bào phế nang lợn (PAM). - Dòng tế bào liên tục CL 2621. - MA 104. Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết thành khối hình tròn và phân huỷ nhanh chóng (1 - 4 ngày). Pol và Wagenaar đã nghiên cứu sự tạo hình thái của virus PRRS ở PAM, đã quan sát vỏ bọc nhân virus bắt đầu nhô ra qua lưới nội nguyên sinh bằng phẳng khoảng 6 giờ sau khi 19
cấy truyền. Khoảng 9 giờ sau khi cấy thấy những hạt virus được bọc lại trong lòng lưới nội nguyên sinh bóng láng ở vùng golgi. Sự sinh sản của virus được giới hạn trong bào tương. Những hạt virus còn nguyên vẹn được giải phóng khỏi tế bào bị bệnh bằng cách lọt qua màng tế bào khoảng 9 - 12 giờ sau khi cấy truyền. Vì PAM bị thoái hóa, người ta nhận thấy rằng mitocondria bị sưng lên, mất hạt, đỉnh nhô ra và hình thành lỗ hổng màng gấp đôi, tất cả những cái đó gây nên bệnh lý tế bào. Sự nhân lên của virus ở các tế bào dòng CL 2621 hoặc Ma 104 còn chưa được nghiên cứu chi tiết. Trong những tế bào này, tế bào bệnh lý phát triển chậm hơn, xuất hiện 2 - 6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý tế bào ở tế bào CL 2621 và MA 104 cũng bị phân giải, đầu tiên biểu hiện tế bào tròn lại, tập trung thành cụm, sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra. Virus nhân lên trong bào tương của tế bào CL 2621, được phát hiện bằng nhuộm kháng thể huỳnh quang. 20