Miễn dịch học thực vật 2 - chương 5

Chia sẻ: Nguyễn Thị Thắm | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

164
lượt xem 28
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Quan hệ giữa vi sinh vật và cây. Một loài tác nhân gây bệnh tiềm tàng không có kh ả năng...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Miễn dịch học thực vật 2 - chương 5

Miễn dịch thực vật TÍNH KHÁNG BẨM SINH VÀ TÍNH KHÁNG TẠO ĐƯỢC 1. TÍNH KHÁNG BẨM SINH (INNATE RESISTANCE) 1.1. Quan hệ giữa vi sinh vật và cây Một loài tác nhân gây bệnh tiềm tàng không có kh ả năng gây b ệnh trên b ất kỳ gi ống c ủa một loài cây nào đó gọi là tác nhân gây bệnh khác dạng (heterologous pathogen) của loài cây đó. Ví dụ nấm đạo ôn (Pyricularia oryzae) là tác nhân gây b ệnh khác dạng c ủa ngô. Loài cây kháng tất cả các chủng của một loài tác nhân gây b ệnh ti ềm tang đ ược g ọi là cây phi ký chủ (non-host plant) của loài tác nhân đó. Ví dụ cà chua là cây phi ký ch ủ c ủa n ấm đạo ôn. Hai đối tượng này có tương tác khác dạng (heterologous interaction), hay tương tác không tương hợp (incompatible interaction) hay sự không tương hợp cơ bản (basic incompatibility). Một loài tác nhân gây bệnh tiềm tàng có khả năng nhiễm bệnh trên m ột loài cây nào đó gọi là tác nhân gây bệnh cùng dạng (homologous pathogen) của loài cây đó. Ví dụ nấm đạo ôn (Pyricularia oryzae) là tác nhân gây bệnh cùng dạng c ủa cây lúa. Loài cây b ị nhiễm b ởi 1 hay nhiều chủng của một loài tác nhân gây bệnh đ ược gọi là cây ký chủ (host plant) của loài tác nhân đó. Ví dụ lúa là cây ký chủ của n ấm đạo ôn. Hai đ ối t ượng này có tương tác cùng dạng (homologous interaction), hay tương tác tương hợp (compatible interaction) hay sự tương hợp cơ bản (basic compatibility). 2. TÍNH KHÁNG BẨM SINH 2.1. Miễn dịch bẩm sinh (innate immunity) ở động vật máu nóng Đối với động vật, hệ miễn dịch bao gồm 2 nhánh chính là mi ễn dịch bẩm sinh (innate immunity) và miễn dịch thích nghi (adaptive immunity). Miễn dịch thích nghi là loại miễn dịch hình thành khi có sự nhiễm bệnh, có tính đặc hiệu cao, có khả năng nhận biết và “nhớ” tác nhân gây bệnh. Trái lại, miễn dịch bẩm sinh có các đặc điểm sau: • Không đặc hiệu, chống nhiều loại tác nhân gây bệnh. • Là tuyến phòng thủ đầu tiên chống lại tác nhân xâm nhập, • Độc lập với kháng thể • Không kéo dài (không có bộ nhớ miễn dịch). • Bao gồm nhiều loại tế bào chuyên biệt như các tế bào bạch cầu (leukocyte), th ực bào (phagocyte)… Miễn dịch bẩm sinh hoạt động phụ thuộc vào các receptor của các t ế bào này (chẳng hạn Toll-like receptor của thực bào). 2.2. Miễn dịch bẩm sinh (innate immunity) ở thực vật Trong đời sống của mình, cây bị tấn công bởi nhiều lo ại tác nhân gây b ệnh. Tuy nhiên ch ỉ một số lượng rất nhỏ các tác nhân này có khả năng gây bệnh cho cây. 1
Thực vật thiếu một cơ chế miễn dịch thích nghi và di động nh ư ở đ ộng v ật. Hi ện nay, nhiều bằng chứng cho thấy thực vật cũng tồn tại m ột cơ chế mi ễn d ịch b ẩm sinh. Đi ểm giống nhau cơ bản giữa miễn dịch bẩm sinh của động vật và thực vật là sự nhận biết gi ữa các receptor của tế bào và các MAM/PAMP của tác nhân gây bệnh. Một trong những định nghĩa của tính kháng hay mi ễn d ịch bẩm sinh là “ hệ thống giám sát nhằm phát hiện sự có mặt và bản chất của sự xâm nhi ễm và t ạo ra phòng tuy ến phòng thủ của ký chủ. Như vậy tính kháng bẩm sinh dựa vào khả năng nhận bi ết c ủa cây đối với ký sinh mà sự nhận biết này có thể trực tiếp hoặc gián tiếp. Hiển nhiên tính kháng bẩm sinh được điều khiển bởi đặc trưng di truyền c ủa ký ch ủ và là một hệ thống phòng thủ nhiều lớp. Ngay khi vượt qua được lớp rào c ản v ật lý bên ngoài (bề mặt cây), tác nhân gây bệnh sẽ gặp phải hệ thống cảnh báo là các phân tử receptor trên bề mặt tế bào. Khác với động vật, ở thực vật, miễn dịch bẩm sinh bao gồm cả 2 lo ại đặc hiệu và không đặc hiệu. Dựa vào mức độ đặc hiệu tính kháng bẩm sinh c ủa cây có th ể đ ược chia thành tính kháng không đặc hiêu (tính kháng chung) và tính kháng đặc hiệu. 2.3. Tính kháng không đặc hiệu (Non-specific resistance) Tính kháng không đặc hiệu hay tính kháng chung có thể được đ ịnh nghĩa là tính kháng mà tất cả các thành viên (dòng/giống) của một loài cây kháng được tất cả các thành viên (chủng/nòi) của một loài tác nhân gây bệnh. Cần chú ý là tính kháng không đặc hiệu còn đ ược gọi là tính kháng cơ bản (basic resistance). Nếu tính kháng cơ bản hình thành từ m ối quan hệ tương tác khác dạng (ví d ụ như giữa nấm Pyricularia và cây ngô) thì m ức độ kháng rất cao hay mi ễn d ịch. Trái l ại, nếu tính kháng cơ bản hình thành từ mối quan hệ tương tác cùng dạng (ví dụ gi ữa n ấm đạo ôn và cây lúa) thì mức độ kháng thường thấp (tính kháng ngang) vì tác nhân gây b ệnh đã đưa vào trong tế bào nhiều effector ức chế tính kháng cơ bản của cây. Về mặt tiến hóa, tính kháng không đặc hiệu cổ hơn tính kháng đặc hiệu. Tính kháng không đặc hiệu hình thành dựa trên khả năng c ủa cây nh ận bi ết đ ược các các elicitor chung (general elicitor) của tác nhân gây bệnh. Hi ện nay, các elicitor này đ ược g ọi là các PAMP. Thuật ngữ PAMP do các nhà nghiên cứu miễn dịch đ ộng vật s ử d ụng đ ầu tiên và đang dần bị thay thay thế bởi thuật ngữ MAMP vì người ta thấy rằng các vi sinh vật không gây bệnh cũng có các PAMP giống như của tác nhân gây bệnh. Các PAMP/MAMP nhìn chung đa dạng về bản chất hóa h ọc, th ường là các chu ỗi peptide, glycoprotein, lipids và oligosaccharides có nguồn gốc từ tác nhân gây b ệnh và không gây bệnh. Điểm chú ý là trong quá trình gây bệnh, các tác nhân gây b ệnh thông qua các ho ạt động enzyme thủy phân cũng tạo ra các chất có nguồn gốc từ vách tế bào thực v ật mà các chất này cũng đóng vai trò như elicitor kích hoạt phản ứng phòng thủ của cây. Các ch ất có nguồn gốc từ ký chủ như trên được gọi là các mô hình phân tử (có ngu ồn g ốc ký ch ủ) được cảm ứng bởi tác nhân gây bệnh và được ký hiệu là MIMPs ( Microbe-Induced Molecular Patterns). Như vây cây không chỉ nhận biết và phản ứng với các dấu hiệu có nguồn gốc từ tác nhân gây bệnh mà còn có nguồn gốc từ chính cây. Các PAMP/MAMP hiển nhiên khá bảo thủ trong một nhóm tác nhân gây hại. M ột s ố các MAMP/PAMP chung nổi tiếng là: 2
• Lypopolysacharid (LPS). LPS có nguồn gốc từ các vi khuẩn gram (-) như Xanthomonas, Pseudomonas…LPS cảm ứng để tạo ra sự cháy oxy hóa, hình thành các enzyme kháng sinh. • Flagellin. Là protein cấu tạo nên lông roi vi khuẩn gram (-). M ỗi lông roi bao g ồm hàng ngàn tiểu phần flagellin. Flagellin chứa một motif nhân biết gồm 22 aa (đo ạn fgl22). Flagellin có thể cảm ứng tạo để hình thành callose và các phản ứng phòng th ủ khác như hình thành PR protein. • Harpin. Harpin là các protein được mã hóa bởi gen hrp (vi ết tắt c ủa hypersensitive response and pathogenicity) của vi khuẩn gram (-). Phần lớn các loài vi khuẩn có 2 cum gen hrp. Cum lớn gồm 6-9 đơn vị phiên mã, mỗi đơn vị mã hóa 1-9 protein. Các protein harpin nằm trên màng tế bào vi khuẩn, tham gia cấu tạo nên hệ thống ti ết lo ại III c ủa vi khuẩn. Hệ thống tiết loại III sẽ vận chuyển Avr protein và c ả harpin vào trong tế bào cây. Harpin cảm ứng để tạo phản ứng siêu nhạy/apoptosis và các phản ứng phòng thủ khác. • Chitin. Oligomer của chitin từ vách tế bào nấm có thể cảm ứng hình thành phytoalexin và lignin hóa tế bào cây. • Glucan. Glucan từ vách tế bào nấm, đặc biệt là n ấm trứng như Phytophthora có th ể cảm ứng hình thành phytoalexin. • Glycoprotein. Glicoprotein từ vách tế bào nấm trứng như Phytophthora có thể cảm ứng hình thành phytoalexin. 2.4. Tính kháng đặc hiệu (tính kháng đặc hiệu giống cây/chủng tác nhân gây bệnh. Trong quá trình gây bệnh, tác nhân gây bệnh đã ti ết vào trong t ế bào nhi ều effector. Các effctor vốn lúc đầu có ích cho tác nhân gây bệnh nhưng dần b ị phát hi ện b ởi protein c ủa ký chủ. Sự phát hiện, tương tác này là đặc hiệu và dẫn tới hình thành mối quan hệ gen-đ ối – gen và tạo ra tính kháng gen-đối-gen. 2.5. Các receptor nhận biết PAMP/MAMP/Avr protein Các receptor này thường được phân nhóm thành PAMP/MAMP – receptor và pro tein R (gen-for-gen). Các receptor nhận biết các MAMP/PAMP thường là các recetor xuyên màng và có vùng lặp giàu leucin nằm phía bên ngoài tế bào. Tuy nhiên, c ơ sở cho vi ệc phân chia này không phải lúc nào cũng rõ ràng, vì vây chúng ta sẽ gọi chung t ất c ả là protein R (xem bài trước). 2.6. Nhận biết và tương tác giữa các protein R và PAMP/MAMP/Effector Sự nhận biết và tương tác này tuân theo 1 trong 2 c ơ chế trực ti ếp ho ặc gián ti ếp nh ư trình bày ở chương trước. Vai trò của Effector (chất hiệu ứng ): Như đã biết, effector là phân tử có nguồn gốc từ tác nhân gây bệnh tác động lên tế bào ký chủ, nhờ đó tạo điều kiện cho sự nhiễm bệnh. Đối với cây, sự nhận biết các elicitor chung (MAMP/PAMP) đã hình thành tính kháng c ơ bản. Tính kháng này còn được gọi là tính kháng khởi động bởi MAMP/PAMP . Tính kháng này có thể hiệu quả dẫn tới cây không bị bệnh. 3
Tuy nhiên, tác nhân gây bệnh có thể khắc phục tính kháng cơ bản bằng cách ti ết vào tế bào cây các effector. Một vi khuẩn gây bệnh (vd Pseudomonas syringae) trong quá trình gây bệnh có thể tiết vào trong tế bào thực vật từ 20 -30 effector khác nhau thông qua h ệ th ống tiết loại III. Tương tự, các loại nấm biotroph cũng tiết vào tế bào cây nhi ều effector thông qua vòi hút (haustorium) hình thành bên trong tế bào (vd n ấm gỉ sắt cây lanh M. lini ti ết vào tế bào tới 21 loại effector khác nhau). Nhiều effector của tác nhân gây b ệnh có ho ạt tính enzym, có vai trò biến đổi các protein của ký chủ nhằm tạo điều kiện cho sự gây bệnh và làm mất khả năng nhận biết của cây. Một trong các vai trò của các effector này là ức ch ế phản ứng phòng thủ của cây thông qua nhận biết PAMP/MAMP. M ột số các protein c ủa virus thực vật (Vd HP = Helper Component) của các potyvirus) có kh ả năng ức chế ph ản ứng phòng thủ của cây thông qua cơ chế gene silencing cũng có th ể đ ược xem là effector của virus. Nếu hoạt động của các effector này hiệu quả, cây sẽ bị nhiễm bệnh. Các effector của tác nhân gây bệnh được nghiên cứu nhiều nhất là các Avr protein. Nếu cây có gen R có thể nhận biết được các Avr protein thì một lớp phản ứng kháng th ứ 2 sẽ hình thành và được gọi là tính kháng khởi động bởi effector. Tính kháng khởi động bởi effector hiển nhiên là đặc hiệu và thường tuân theo quan hệ gen-đối-gen. 3. DẪN TRUYỀN TÍN HIỆU TRONG MIỄN DỊCH Phản ứng phòng thủ tạo được của cây điều khiển bởi một m ạng lưới các đ ường h ướng dẫn truyền tín hiệu chồng chéo lên nhau. Nhiều phân tử tham gia các đường h ướng d ẫn truyền tín hiệu. 3.1. Đường hướng salicyclic acid (SA) Salicyclic acid (SA) là một phytohocmon thưc vật, có vai trò quan tr ọng trong phát tri ển, quang hợp, hô hấp… của thực vật. SA cũng là một phân tử tín hiệu nội sinh tham gia cảm ứng tính kháng t ạo đ ược c ủa th ực vât. Vai trò của SA trong dẫn truyền tính kháng đã được chứng minh trong m ột s ố thí nghiệm: • Xử lý SA trên cây thuốc lá đã dẫn tới giảm triệu chứng bị nhiễm bởi TMV và tích lũy nhiều PR protein (thí nghiệm của White, 1970). • Lây nhiễm TMV trên thuốc lá dẫn tới hàm lượng SA tăng cục bộ (tại vị trí lây nhi ễm) và hệ thống (toàn cây). • Cây Arabidopsis chuyển gen NahG (naphthalene hydroxylase G) c ủa vi khuẩn Pseudomonas putida (là gen mã hóa salicylate hydroxylase, một enzyme chuyển SA thành dạng bất hoạt là catechol) đã biểu hiện tính mẫn c ảm cao đối v ới nhi ều lo ại tác nhân gây bệnh khác nhau như nấm, vi khuẩn và virus. • Cây chứa các đột biến mất khả năng tích lũy SA như eds4, eds5 (enhanced disease susceptibility), sid1, sid2 (SA induction-deficient), pad4 (phytoalexin-deficient) bi ểu hi ện tính mẫn cảm cao với tác nhân gây bệnh. SA tương tác với catalase – là một enzyme xúc tác cho sự phân hủy H 2O2 thành H2O và O2. H2O2 là phân tử hoạt động phía thượng lưu của quá trình dẫn truyền tín hi ệu. Phía h ạ l ưu của đường hướng dẫn truyền tín hiệu (phía sau SA) là m ột protein gọi là NPR1 (non- expressor of PR1 protein) cần cho dẫn truyền SA. S ản phẩm cu ối cùng c ủa đ ường h ướng 4
dẫn truyền SA là các loại PR protein (xem bài 3), trong đó quan trọng nhất là protein nhóm PR1. Đường hướng dẫn truyền SA thường do các tác nhân gây bệnh nhóm biotroph gây ra (bài 3). Nhìn chung các tác nhân gây bệnh này sinh trưởng trong gian bào và nhân lên trong mô nhiều ngày trướ khi gây chết hoại mô. 3.2. Đường hướng dẫn truyền JA và ET Jasmonic acid (JA) và ethylen (ET) cũng là các phytohormon. Cả JA và ET đã đ ược ch ứng minh có vai trò trong tính kháng bệnh như trong các ví dụ sau: • Cây Arabidopsis mang đột biến mất khả năng hình thành JA như fad3/fad7/fad8 (3 đ ột biến gen fatty acid desaturase) hoặc mất khả năng ti ếp nhận JA nh ư coi1 (coronatine insensitive1) hoặc kháng JA như jar1 (jasmonic acid resistant1) bi ểu hi ện tính m ẫn c ảm dối với một loạt tác nhân gây bệnh như nấm Alternaria brassicicola, Botrytis cinerea, Pythium, vi khuẩn Erwinia carotovora. • Cây Arabidopsis mang đột biến trơ với ET như ein2 (ethylene insensitive2) bi ểu hi ện tính mẫn cảm với nấm B. cinerea và vi khuẩn E. carotovora. • Xử lý JA hoặc ET đã dẫn đến là cây biểu hiên gen PDF1-2 (mã hóa protein phòng thủ là defensin) và Thi2-1 (mã hóa protein phòng thủ là thionin), hel (hevein-like protein) và chib (chitinaseB). Các gen này được xem là dấu hi ệu phổ biến c ủa đ ường h ướng d ẫn truyền JA/ET. Đường hướng JA/ET có nhiều điểm khác với đường hướng SA: (1) JA/ET hình thành ch ủ yếu do nhóm necrotroph như nấm Alternaria brassicicola, Botrytis cinerea, Pythium, vi khuẩn Erwinia carotovora. Các tác nhân này giêt chết nhanh chóng tế bào cây để hấp thu dinh dưỡng (xem bài 2); (2) sự tích lũy JA và ET có th ể hình thành do tác nhân gây b ệnh, nhưng cũng có thể hình thành từ các tổn thương do côn trùng . Giao tiếp chéo (cross talk) giữa đường hướng SA và JA/ET . Đã có nhiều bằng chứng cho thấy 2 đường hướng SA và JA/ET không hoàn toàn đ ộc l ập với nhau mà có tương tác với nhau. Cả 2 đường hướng đều có ảnh hưởng thu ận và ngh ịch nhưng nhìn chung, mối quan hệ nghịch (đối kháng) là phổ biến . Ví dụ cây Arabidopsis mang gen kháng eds1 và pad4 (giảm tích lũy SA) đã làm tăng khả năng bi ểu hi ện c ủa đường hướng JA/ET. Quan hệ đối kháng này cần được xem xét khi ứng dụng thực tế vì khi tạo SAR đ ể ch ống bệnh theo đường hướng SA thì SAR theo đường hướng JA/ET có th ể b ị ức chế d ẫn t ới cây dễ bị nhiễm côn trùng gây hại. 3.3. Dòng thác ion và sự đốt cháy oxy hóa Trên màng tế bào ký chủ có các receptor ngo ại bào (Vd FLS2). Ngay sau khi cây ký ch ủ nhận biết được sự có mặt của tác nhân gây bệnh tại màng tế bào, có sự thay đ ổi v ề dòng ion đi vào/ra tế bào qua kênh ion dẫn tới thay đổi cân bằng K +/H+ của màng (dòng Ca2+ và H+ vào tế bào tăng, dòng K+ và Cl- ra khỏi tế bào tăng). Phản ứng lại sự thay đổi này là sự hoạt hóa các protein liên kết màng như kinase, phosphatase, phospholipase và protein G. Các kinase sẽ hoạt hóa NADPH oxidase để chuyển O 2 thành các lớp oxy hoạt hóa (ROS= 5
reactive oxygen classes) như H2O2, O2-, HO2. Ngoài ra, các kinase cũng hoạt hóa nitric oxydase để tổng hợp nitric oxide (NO) khi sử dụng năng lượng từ NADPH. Các lớp oxy hóa khử (đặc biệt là H2O2) và NO sẽ ảnh hưởng đến tính kháng bằng 2 cách: • ROS, đặc biệt là H2O2, sẽ hoạt động trên màng/vách. ROS có thể c ảm ứng quá trình lignin hóa vách tế bào hoặc liên kết các hợp chất c ủa vách t ế bào (crosslinking). ROS cũng có thể oxy hóa các hợp chất đặc biệt là lipid của màng t ế bào, ví d ụ t ạo thành các lipid hdroperoxide là các chất độc đối với tế bào. ROS cũng có th ể oxy hóa các h ợp chất phenolic thành các chất quinon độc với tế bào. Hậu quả là tế bào b ị ch ết nhanh chóng (HR). Cần chú ý trong quá trình cảm ứng phản ứng siêu nhạy này có vai trò c ủa NO. Người ta đã chứng minh rằng sự cân bàng NO/ H2O2 là cần thiết để cảm ứng phản ứng siêu nhạy. • H2O2 và NO tham gia dẫn truyền tín hiệu cho các đường h ướng dẫn truyền tín hi ệu hoặc phòng thủ khác. Ví dụ H2O2 có thể cảm ứng đường hướng MAPK (ở dưới) hoặc cảm ứng để tổng hợp phenylalanin ammonia lyase (PLA), m ột enzyme c ần thi ết cho qua strinhf sinh tổng hợp SA (xem phần đường hướng SA) 3.4. Đường hướng MAPK (Mitogen Activated Protein Kinases) Đường hướng MAPK là đường hướng dẫn truyền chủ chốt đối với tính kháng b ệnh. Đây là một đường hướng chung đối với sinh vật nhân thật và là m ột cách dẫn truyền các tín hiệu ngoại bào thông qua các receptor bề mặt. Đường hướng MAPK d ựa vào s ự nh ận bi ết thông qua PAMP/MAMP (xem định nghĩa PAMP/MAMP bài 1). Sự nhận biết giữa receoptor của ký chủ và PAMP/MAMP của vi sinh vật (Vd: flg22, HrpZ, EF-Tu của vi khuẩn, Pep 13, NPP1, glucan của nấm tr ứng, chitin và ergosterol c ủa n ấm thật) dẫn tới một dòng thác dẫn truyền tín hiệu trong tế bào gọi là đ ường h ướng d ẫn truyền MAPK (Mitogen Activated Protein Kinases). MAPK là m ột protein kinase đ ặc hi ệu serin/threonin có nghĩa nó sẽ phosphorin hóa nhóm OH c ủa serin ho ặc threonin. M ột dòng thác MAPK nhìn chung là chuỗi MAPKKK=>MAPKK=>MAPK cho phép truyền các dấu hiệu ngoại bào thông qua receptor thành một loạt các phản ứng n ội bào. Ví d ụ b ộ gen c ủa Arabidopsis mã hóa ít nhất 20 MAPKs. Sự hoạt hóa dòng thác MPK sẽ kích hoạt yếu t ố phiên mã WRKY trong nhân tế bào và dẫn tới kích hoạt quá trình phiên mã c ủa nhi ều gen phòng thủ (WRKY là một họ protein có khả năng liên kết với promoter của các gen kháng). Ví dụ đường hướng MAPK. Flagellin là một loại PAMP chung được nghiên cứu nhi ều nhất trong số các PAM/MAMP của vi khuẩn hại thực vật. Flagellin là protein cấu trúc của lông roi vi khu ẩn. Flagellin chứa một đoạn 22 amino acid bảo thủ gọi là fgl22. Fgl22 có th ể đ ược nh ận bi ết b ởi m ột receptor của tế bào thực vật là FLS2. FLS2 là m ột receptor kinase xuyên màng v ới đo ạn lặp giàu leucin (LRR) nằm phía ngoài màng tế bào (ch ịu trách nhi ệm nh ận bi ết) và m ột vùng có hoạt tính kinase nằm trong tế bào chất. Ngay sau khi FLS2 nhận biết sự có mặt của fgl22, vùng kinase c ủa nó sẽ kh ởi đ ộng đ ường hướng MAPK bằng cách hoạt hóa các kinase của tế bào là AtMEKK1 => AtMKK4/5 => AtMPK3/6, dẫn tới khởi động các yếu tố phiên mã ho ạt đ ộng trong trong nhân (Vd nh ư yếu tố WRKY) và cuối cùng tổng hợp các hợp chất tạo ra tính kháng (vd nh ư các PR protein). 6
4. TÍNH KHÁNG TÂP NHIỄM HỆ THỐNG (SAR – SYSTEMIC ACQUIRED RESISTANCE) 4.1. Định nghĩa Cây trồng trong quá trình tiến hóa đã phát triển m ột số c ơ chế phòng th ủ ch ống l ại tác nhân gây bệnh. Trong những năm 1960, Ross đã quan sát thấy rằng khi lây nhi ễm nhân t ạo cây thuốc lá với virus TMV sẽ hình thành tính kháng hệ thống vì khi lây nhi ễm ti ếp TMV lần thứ 2 tại vị trí cách xa điểm lây nhi ễm lần đàu thì vết ch ết ho ại hình thành nh ỏ h ơn. Tính kháng kiểu này đã được gọi là tính kháng tập nhiễm hệ thống (SAR) Định nghĩa. SAR là loại tính kháng tạo được có tính lưu dẫn (hệ thống), phổ rộng (chống lại nhiều tác nhân gây bệnh), thường dẫn tới bi ểu hi ện PR protein và thông qua hệ đường hướng dẫn truyền tín hiệu SA, JA/ET. SAR có thể được hình thành trên nhiều loài cây bởi các tác nhân gây vết b ệnh ch ết ho ại (là biểu hiện của phản ứng siêu nhạy hoặc là biểu hiện của triệu chứng). Cần chú ý nếu tính kháng tạo được nhưng không lưu dẫn t ức tính kháng ch ỉ hình thành xung quanh vị trí xâm nhiễm thì được gọi là tính kháng tập nhiễm c ục b ộ (local acquired resistance). Dấu hiệu phân tử tín hiệu đặc trưng của SAR là SA có thể được tạo ra rất nhanh trong vòng vài giờ (4-6 giờ) sau lây nhiễm và nhân lên nhanh chóng; sau kho ảng 24 gi ờ SAR đã biểu hiện toàn cây. Sự di chuyển của SAR thường theo hướng từ dưới gốc lên trên ngọn. Cây có thể duy trì SAR trong thời gian rất lâu, trong nhiều tr ường h ợp kéo dài c ả đ ời c ủa cây. 4.2. Các hóa chất ngoại bào có khả năng cảm ứng SAR SAR hình thành khi có sự tấn công của tác nhân gây bệnh. Tuy nhiên nhi ều thí nghi ệm đã chứng tỏ rằng SAR có thể được tạo ra khi xử lý các hợp chất t ự nhiên ho ặc t ổng h ợp. T ất cả các hóa chất có khả năng cảm ứng SAR được gọi là các chất kích ho ạt SAR (ch ất kích kháng). Để có thể được xem là chất kích hoạt SAR thực sự, m ột hóa chất ho ặc sản ph ẩm chuy ển hóa của nó phải không có hoạt tính kháng sinh. Một số thuốc hóa học tr ừ b ệnh ngoài ho ạt tính kháng nấm còn có khả năng cảm ứng SAR như Fosetyl-Al (Aliet), metalaxyl, Cu(OH) 2. Một số hóa chất cảm ứng SAR phổ biến bao gồm: SA (salicylic acid). Xem phần đường hướng dẫn truyền SA. INA (dichloroisonicotinic acid). INA có cơ chế cảm ứng SAR gi ống nh ư SA ch ống l ại nhiều tác nhân gây bệnh. INA có thể cảm ứng SAR trước ho ặc sau khi lây nhi ễm. Đi ểm khác biệt so với SA là INA cảm ứng SAR độc lập v ới SA và ho ạt đ ộng ở phía h ạ l ưu đường hướng dẫn truyền tín hiệu so với SA. BTH (benzo(1,2,3)-thiadiazole-7-carbothiolic acid (BTH, acibenzolar- S-methyl). BTH là sản phẩm của hãng Novartis (bán tại Việt Nam với tên thương m ại là BION). BTH có th ể c ảm ứng SAR ở liều lượng thấp, do vậy tránh được hiệu ứng gây độc cho cây. BTH có c ơ ch ế tạo SAR giống như SA và có thể chống được nhiều nhóm tác nhân gây hại k ể c ả virus. BTH có hiệu quả chống nấm Cercospora nicotianae, Peronospora tabacina, Phytophthora 7
parasitica, nhiều nấm phấn trắng, gỉ sắt và sương mai khác, vi khuẩn Pseudomonas syringae, virus TMV, CMV và TSWV. Chitosan. Các oligomer của chitosan hình thành từ sự lo ại bỏ nhóm acetyl c ủa chitin (d ạng polymer mach thẳng của N-acetyl-D-glucosamine). Chitosan có khả năng kháng nấm trực tiếp (biến đổi cấu trúc vách tế bào nấm, ảnh hưởng đến sinh tổng hợp chitin c ủa vách t ế bào nấm). Ngoài ra, chitosan cũng được biết là cảm ứng hình thành SAR . 8