Migrain và các chứng đau đầu khác –
Phần 1
I) Đại cương
Đau đầu là chứng bệnh hay gặp nhất của nhân loại, là cái đau hay gặp nhất trong
các loại đau của cơ thể con người. Bản thân đau đầu có thể là một căn bệnh,
nhưng cũng có thể là triệu chứng của nhiều bệnh nội khoa cũng như bệnh thần
kinh khác nhau. Nó liên quan tới công tác chẩn đoán và điều trị của hầu hết các
bác sỹ. Tuy nhiên, chứng đau đầu luôn luôn ẩn chứa nguy cơ tồn tại của các bệnh
lý nộị sọ. Chính vì vậy, để chẩn đoán và điều trị đau đầu tốt người thầy thuốc
không thể thiếu kiến thức về chuyên ngành thần kinh.
1.1- Lịch sử.
Cho tới nay những mô tả lâm sàng đầu tiên về các bệnh thần kinh có niên giám
vào những năm 1590- 1340 trước công nguyên (vào khoảng thời đại thứ XVII. của
Ai cập cổ đại) do Elber phát hiện được coi là cổ xưa nhất. Đó là những bảng lâm
sàng về 3 chứng bệnh chính: Đau đầu, Chóng mặt và Động kinh. Như vậy ta có
thể nói rằng đau đầu là 1 trong những chứng bệnh thần kinh mà loài người sớm
biết tới nhất.
Sau sự kiện trên hơn 2 thế kỷ (từ năm 1125- 1110 t.c.n) người ta đã phân biệt được
Bệnh đau nửa đầu với các chứng đau đầu khác một cách rõ ràng. Mặc dù đã được
biết đến từ hàng ngàn năm, nhưng phải tới thế kỷ thứ II. sau công nguyên Bệnh
đau nửa đầu mới được Arétée de Capodoce đặt cho một tên riêng là “Đau đầu dị
thường” (Heterocrania). Sau đó danh từ riêng này còn được thay đổi nhiều lần qua
các thời kỳ như “Đau nửa đầu” (Hemicrania; Hemigrania) hoặc Migranea. Tên gọi
Migren (Migraine) được các tác giả Pháp đặt từ thế kỷ thứ XIV. và được xử dụng
cho tới nay. Cùng thời gian trên loài người cũng đã tìm thấy nhiều bài thuốc chữa
trị các chứng đau đầu khác nhau.
Cho tới nay nền khoa học tiên tiến trên thế giới đã có rất nhiều nghiên về chứng
bệnh này, tuy nhiên đau đầu vẫn luôn là sự thách thức với nền y học hiện đại, là
nỗi đau đớn, trăn trở của mọi người.
1.2- Phân loại đau đầu
Năm 1988 hiệp hội đau đầu thế giới (International Headache Society) đã nhóm
họp và cho ra đời bảng phân loại đau đầu quốc tế như sau:
Bảng1: Bảng phân loại đâu đầu của HIS
1. Migren 8. Đau đầu liên quan với hoá chất
1.1. Migren thông thường 8.1. Đau đầu do sử dụng hoặc tiếp
xúc cấp tính với hoá chất 1.2. Migren cổ điển
8.2. Đau đầu do sử dụng hoặc tiếp 1.3. Migren liệt vận nhãn
xúc mạn tính với hoá chất
1.4. Migren võng mạc
8.3. Đau đầu do ngừng sử dụng hoá
1.5. Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em chất (cấp tính)
1.6. Các biến chứng của Migren 8.4. Đau đầu do ngừng sử dụng hoá
chất (mạn tính) 1.7. Migren không đáp ứng các tiêu
chuẩn trên 8.5. Đau đầu có liên quan tới hoá
chất nhưng cơ chế không xác định. 2. Đau đầu do căng thẳng
9. Đau đầu kèm theo nhiễm 2.1. Đau đầu do căng thẳng có chu kỳ
khuẩn ngoài não
2.2. Đau đầu do căng thẳng mạn tính
9.1. Nhiễm virut
2.3. Đau đầu do căng thẳng không đáp
9.2. Nhiễm khuẩn ứng các tiêu chuẩn trên.
9.3. Đau đầu liên quan tới bệnh 3. Đau đầu chuỗi và các cơn đau nửa
truyền nhiễm khác. đầu mạn tính
3.1. Đau đầu chuỗi 10. Đau đầu do rối loạn chuyển
hoá 3.2. Các cơn đau nửa đầu mạn tính
10.1. Thiếu oxy 3.3. Các chứng đau đầu giống đau đầu
chuỗi không đáp ứng các tiêu chuẩn trên. 10.2. Tăng phân áp CO2 trong máu
10.3. Thiếu O2 và tăng phân áp 4. Các chứng đau đầu khác không do
CO2 hỗn hợp tổn thương cấu trúc
4.1. Đau đầu kiểu dao đâm nguyên phát 10.4. Hạ đường huyết
4.2. Đau đầu do chèn ép ngoài sọ 10.5. Lọc máu
4.3. Đau đầu do lạnh 10.6. Đau đầu liên quan tới rối loạn
chuyển hoá khác 4.4. Đau đầu lành tính do ho
11. Đau đầu hoặc đau mặt kèm 4.5. Đau đầu lành tính do gắng sức
theo các bệnh xương sọ, gáy, mắt,
4.6. Đau đầu kèm theo hoạt động sinh tai, mũi, xoang, răng, miệng hoặc
dục. các cấu trúc sọ, mặt khác
5. Đau đầu kèm theo chấn thương sọ 11.1. Xương sọ
5.1. Đau đầu cấp tính sau chấn thương 11.2. Gáy
5.2. Đau đầu mạn tính sau chấn thương 11.3. Mắt
11.4. Tai 6. Đau đầu kèm theo các bệnh mạch
máu 11.5. Mũi và xoang
6.1. Bệnh thiếu máu não cấp tính 11.6. Răng, hàm và các cấu trúc
6.2. ổ máu tụ trong sọ liên quan
6.3. Chảy máu dưới nhện 11.7. Bệnh khớp thái dương – hàm.
6.4. Dị dạng mạch máu não không vỡ 12. Các chứng đau dây thần kinh
sọ, thân dây TK và đau do mất 6.5. Viêmđộng mạch
dẫn truyền ly tâm
6.6. Đau động mạch cảnh hoặc
12.1. Đau dai dẳng các dây thần động mạch đốt sống
kinh sọ
6.7. Huyết khối tĩnh mạch
12.2. Đau dây thần kinh sinh ba
6.8. tăng huyết áp động mạch
12.3. Đau dây thaanfk inh lưỡi –
6.9. Đau đầu kèm theo các bệnh mạch hầu
máu khác.
12.4. Đau dây thần kinh số VII phụ
12.5. Đau dây thần kinh hầu trên 7. Đau đầu kèm theo các bệnh nội sọ
không do mạch máu 12..6. Đau dây thần kinh chẩm
7.1. Tăng áp lực dịch não tuỷ 12.7. Nguyên nhân trung ương của
7.2. Giảm áp lực dịch não tuỷ đau đầu mặt và TIC
7.3. Nhiễm khuẩn nội sọ 12.8. Đau mặt không đáp ứng các
tiêu chuẩn trong nhóm 11 hoặc 12. 7.4. Sarcoidosis và các bệnh viêm vô
khuẩn nội sọ khác 13. Đau đầu không được phân
loại trong các nhóm trên 7.5. Đau đầu liên quan với tiêm vào
khoang dịch não tuỷ
7.6. U nội sọ
7.7. Đau đầu kèm theo bệnh nội sọ khác.
Bảng 2: Bảng phân loại Migren (theo IHS năm 1988)
1- Migren không có aura
2- Migren có aura
- Migren có aura điển hình
- Migren có aura kéo dài
- Migren lịêt nửa người gia đình
- Migren nền
- aura Migren không có đau đầu
- Migren có aura bắt đầu cấp tính
3- Migren liệt vận nhãn
4- Migren võng mạc
5- Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em có thể là tiền báo hoặc kèm theo Migren
- Cơn chóng mặt lành tính trẻ em
- Bán liệt thay đổi trẻ em
- Tai biến của Migren (Migren phức tạp hoá)
+ Trạng thái Migren
+ Nhồi máu não do Migen
6- Migren không đáp ứng các tiêu chuẩn trên
1.1 -Dịch tễ
- Đau đầu là một trong những triệu chứng có tỷ lệ cao nhất của nhiều loại
bệnh khác nhau. Người ta ước tính; trên thế giới, cứ 3 người thì có một người bị
đau đầu dữ dội vào một lúc nào đó trong cuộc đời. Theo Ramusen và cs. (1991)
các công dân Đan mạch trong lứa tuổi từ 25- 64 có 93% nam và 99% nữ mắc ít
nhất một chứng đau đầu.
Theo thống kê của phòng khám bệnh bệnh viện 103 thì có tới 50 % bệnh nhân
tới khám có triệu chứng đau đầu.
Trong các chứng đau đầu thường gặp hàng ngày thì Migren (MG) có tỷ lệ cao
nhất. Đa số tác giả cho rằng khoảng 5- 10% dân số thế giới, 10- 11% nam giới và
khoảng 12- 19% phụ nữ mắc bệnh MG. Tỷ lệ giới tính; nam/ nữ » 1/3. Lứa tuổi có
tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là 15- 30 tuổi.
2- Bệnh căn, bệnh sinh
2.1- Đối với đau đầu triệu chứng
Tất cả các cấu trúc cảm giác của hệ thần kinh trong hoặc ngoài sọ đều có thể sinh
đau khi bị kích thích. Nguyên nhân các kích thích có thể là những quá trình viêm
nhiễm, sự xâm lấn của khối u, thiếu máu, các quá trình bệnh lý gây xoắn vặn, giãn
căng hoặc phù nề quanh các mạch máu v.v…Cơ chế sinh đau của các thương tổn
thực thể nêu trên thường qua 2 con đường. Hoặc là chúng kích thích cơ học lên
các thụ cảm thể đau (như làm căng dãn hoặc xoắn vặn các mạch máu cũng như các
tổ chức mang thụ cảm thể đau khác), hoặc chúng sinh ra các chất trung gian hoá
học (chất P, Serotonin, Kinin, Prostaglandin…) và các chất này tác động lên các
thụ cảm thể đau và gây diễn biến đau trên lâm sàng.
2.2- Đối với bệnh Migren
Bệnh căn: Ngay từ những năm 60, thông qua những quan sát thực tế nhiều tác giả
đã cho rằng bệnh MG có tính chất gia đình. Dần dần nguồn gốc di truyền của
Migren ngày càng được khẳng định. Ngày nay người ta đã chứng minh đựơc rằng
1 trong các thể Migren (Migren liệt nửa người) có Gen di truyền nằm ở tay ngắn
của cặp nhiễm sắc thể thứ 19. Gần đây nhiều tác giả nhận xét rằng Migren nằm
trong phổ lâm sàng của nhóm bệnh có tên “Bệnh động mạch não di truyền trội
theo nhiễm sắc thể thường với nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng”
(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leucoencephalopathy= CADASIL). Qua đó ta thấy, đa số tác giả cho rằng nguyên
nhân của bệnh Migren là thay đổi bộ Gen di truyền của các bệnh nhân.
Bệnh sinh: Ngày nay có 3 thuyết về bệnh sinh của Migren
- Thuyết mạch máu- thể dịch (vascular Hypothese) do Wolff để xướng năm
1963.
- Thuyết neuron thần kinh (Neuronal Hypothese) của Lauritzen năm 1986.
- Thuyết dây V- mạch (trigemino- vascular Pathogenese)của Moskowitz năm
1988 (kết hợp 2 thuyết trên).
1- Thuyết mạch máu- thể dịch được Graham và Wolff (1937), sau đó là Wolff và
cộng sự khái quát như sau:
“Cơn Migren do cả 2 quá trình co và giãn mạch gây nên, đó là 2 pha nối tiếp nhau.
Pha co mạch xảy ra ở đầu cơn. Trong giai đoạn này Serotonin được giải phóng ồ
ạt từ các tiểu cầu gây co mạch của vỏ não và các tổ chức ngoài sọ. Hiện tượng này
không gây đau đầu mà gây các triệu chứng khu trú thoảng qua trên lâm sàng.
Đồng thời Serotonin làm tăng tính thấm thành mạch tạo điều kiện cho các
Plasmakinin thoát ra ngoài gây mẫn cảm các thụ cảm thể đau quanh mạch. Tổ
chức quanh mạch bị phù nề, viêm vô khuẩn. Sau đó Serotonin bị phân huỷ bởi các
men Monoaminooxydaza. Sự phân huỷ Serotonin kể trên làm cho nồng độ
Serotonin trong máu giảm đột ngột dẫn tới mất trương lực thành mạch và gây nên
pha thứ 2. Pha dãn mạch. Trong pha này các động mạch, tiểu động mạch, tĩnh
mạch, tiểu tĩnh mạch (đặc biệt ở vùng động mạch thái dương, động mạch chẩm và
động mạch màng não giữa) bị dãn, biên độ mạch của các động mạch đó tăng dẫn
đến triệu chứng đau đầu trên lâm sàng.
Hiện tượng này còn liên quan đến quá trình mở bất thường các Shunt động- tĩnh
mạch trong tuần hoàn sọ não”.
2- Thuyết Neuron thần kinh; các tác giả đại diện cho thuyết này (Jackson và
Gowers ở Anh quốc ) cho rằng giả thuyết mạch không phản ánh thoả mãn sự phát
triển tuần tự của các triệu chứng aura trong cơn Migren.
Các tác giả cho rằng chỉ có những rối loạn đầu tiên và trước hết của bản thân tổ
chức não mới phản ánh hợp lý quá trình đó. Thuyết này có căn cứ khoá học sau:
- Thứ nhất là quan sát của Lashley (1941). Tác giả đã đo được tốc độ lan rộng của
bờ ám điểm thị giác trong cơn Migren của chính mình và giả thiết rằng: “ở vùng
vỏ não thị giác tương ứng với vùng ngoại vi của ám điểm có một kích thích thần
kinh lan rộng với tốc độ 3mm/phút và theo sau nó là một quá trình ức chế”.
Sau đó Laẽo người Braxin đã nghiên cứu trên thực nghiệm và mô tả cái gọi là “ức
chế vỏ não lan rộng” (Cortical spreading depression= CSD).
- Thứ 2 là những kết quả nghiên cứu của Olsen và cộng sự ở Koppenhagen (1988).
Bằng phương pháp SPECT (Single Photon Emission Tomography) các tác giả đã
đo dòng máu vỏ não khu vực (Regional Cerebral Blood Flow= rCBF) ở các bệnh
nhân Migren cổ điển và thấy: ở giai đoạn ngoài cơn dòng máu vỏ não khu vực
không thay đổi. Trong cơn rCBF giảm khu trú ở một vùng nhỏ của vỏ não (thường
là não sau). Từ đây hiện tượng giảm dòng máu vỏ não khu vực này lan rộng ra
trước với tốc độ hằng định 2-3 mm/phút theo kiểu đồng tâm và không phụ thuộc
vào các vùng phân bố của các động mạch não. Hiện tượng này không xảy ra ở cơn
Migren thông thường.
- Từ các cứ liệu trên Lauritzen cho rằng cơn Migren cổ điển được khởi đầu bằng
CSD xuất phát từ khu vực sau của vỏ não, sau đó lan tới rãnh trung tâm và rãng
Sylvius. Khi đạt tới hồi sau trung tâm trên lâm sàng sẽ thấy các triệu chứng về cảm
giác, ở mặt bụng của não CSD ảnh hưởng tới các sợi cảm giác đau và gây nên đau
đầu.
3- Thuyết dâyV- Mạch máu (Trigemino- vascular Pathogenese).
Cơ sở của thuyết này là sự phát hiện sự xuất chiếu của dây V cảm giác lên
các động mạch vòng Willis cũng như các động mạch màng cứng bởi Mayberg.
Khi hạch Gasser bị thương tổn thành mạch mất đi một lượng nhất P đáng kể. Chất
này làm tăng tính thấm thành mạch, gây dãn mạch… Theo thuyết này cơn Migren
xuất hiện là do những sự kiện chuyển hoá hoặc sinh lý thần kinh ở vỏ não hoặc ở
các khu vực gần dây V.
Trong thực tế cơ chế bệnh sinh của cơn Migren vẫn còn đang đựơc bàn
luận. Nhưng thiên hướng chung là đa số các tác giả ủng hộ thuyết Dây V- Mạch
của Moskowitz.
