Những tiến bộ về thuốc trong điều
trị viêm kết mạc dị ứng
Để đương đầu với bệnh viêm kết mạc dị ứng chúng ta đã có các
thuốc chống giải phóng hạt từ dưỡng bào. Nhóm này từ lâu đã được biết
đến như một công cụ hữu hiệu duy nhất bên cạnh nhóm corticoid. Việc
đưa vào các sản phẩm kháng histamin H1 nhỏ mắt đã đưa việc điều trị
viêm kết mạc dị ứng tiến thêm một bước dài. Nhờ vậy mà sự cần thiết
phải dùng corticoid, liều dùng và việc dùng nhắc lại đã được giảm thiểu.
Nếu xét về góc độ điều trị học thì việc dùng nhóm chống giải phóng
hạt từ dưỡng bào có vẻ thiên về tác dụng phòng ngừa còn nhóm kháng
histamin H1 lại thiên về tác dụng giảm triệu chứng nhanh và mạnh trong cơn
cấp.
Các thuốc mới ra lò được quảng cáo là có tác dụng kép, mang cả hai
thuộc tính kháng histamin và chống giải phóng hạt. Một vài loại hơn thế còn
có cả tác dụng chống viêm. Chúng đem lại sự giản tiện khi kê đơn, được
dung nạp tốt hơn và có hiệu quả hơn.
Cần nhấn mạnh là với tất cả các vũ khí hiện có thì bệnh viêm kết mạc
dị ứng (thể viêm kết mạc mùa xuân và thể viêm quanh năm) đã được kiểm
soát có hiệu quả. Những thuốc mới còn đang trong quá trình thử nghiệm và
được dùng cho cả các chuyên khoa khác ngoài chuyên ngành nhãn khoa.
Mỗi dị nguyên lại thúc đẩy một phản ứng viêm dị ứng và hình thành
một loại kháng thể tương ứng- IgE đặc hiệu. Thuốc omalizumab là một loại
kháng thể kháng Ig E đơn dòng, được đưa lần đầu vào thị trường để điều trị
hen phế quản. Nhiều nghiên cứu khác còn chứng tỏ thuốc này có tác dụng
tốt trong viêm mũi mùa. Thuốc được dùng qua đường tiêm dưới da liên tục
trong 2-4 tuần. Giá cả của thuốc còn rất đắt (từ 450-2.000 euro cho một mùa
điều trị). Ngoài ra, người ta còn một băn khoăn nữa về tác dụng phụ sinh
ung thư của thuốc.
Xem lại việc hình thành kháng thể, người ta thấy dưỡng bào không
chỉ sản xuất ra histamin mà còn là các chất trung gian hóa học khác như
leucotrienes và PAF (Platelet Activating Factor) - chất có tác dụng giãn
mạch, thúc đẩy quá trình viêm đặc trưng gọi là pha dị ứng chậm.
Montelukast (singulair) là một chế phẩm kháng lại thụ thể
leucotrienes, được chỉ định trong bệnh hen suyễn. Một nghiên cứu mới đây
cho thấy hiệu quả đáng lưu ý của phân tử này trong điều trị viêm kết giác
mạc mùa xuân thể nặng: 10 bệnh nhân bị bệnh này được điều trị với liều 5-
10mg trong 15 ngày đường uống. Kết quả là 6/10 bệnh nhân đáp ứng rất tốt
với điều trị và duy trì được hiệu quả thêm 15 ngày nữa sau khi ngừng thuốc.
Apafant là thuốc tranh chấp với PAF còn đang được nghiên cứu. Dưới
dạng tra nhỏ dùng trên lợn, cho thấy tác dụng tốt đối với tất cả các triệu
chứng, ức chế giải phóng hạt từ bạch cầu ái toan. Điều trị bằng thuốc này tỏ
ra thích hợp với các thể dị ứng thuộc pha chậm
Có rất nhiều phân tử mang tính chất hướng hóa cho các tế bào tham
gia vào quá trình viêm dị ứng. Trong đó bạch cầu ái toan là thủ phạm chính
gây nên các phản ứng dị ứng nặng tại mắt. Các thuốc sau đây can thiệp vào
khâu bệnh lý này.
Các chemokines là các chất hóa học của bạch cầu, giải phóng ra trong
quá trình viêm. Eotaxine là một trong các chemokines của bạch cầu đa nhân
ái toan, nó gắn vào các thụ thể CCR3. Việc tranh chấp với eotaxine trên thụ
thể CCR3 mở ra một hướng mới trong quá trình điều trị. Trên nghiên cứu
dạng in vitro thuốc có tác dụng trung hòa các chất hướng hóa trong nước
mắt, giảm đáng kể bạch cầu ái toan (loại bạch cầu có lẽ là thủ phạm gây loét
giác mạc) trên bề mặt ổ loét giác mạc. Chúng có tác dụng tốt cho cả hai loại
dị ứng sớm và chậm. Thuốc còn được dùng cho cả bệnh nhân viêm mũi.
Interleukin I (IL1) là một sản phẩm mang tính hướng hóa và gây ngưng kết
phân tử, gây tập trung và hoạt hóa các đại thực bào, tăng tính xuyên mạch
của các lympho bào. Tìm cách bất hoạt các interleukin bởi một chất tranh
chấp thụ thể loại IL1 khi dùng trên chuột thấy các triệu chứng lâm sàng giảm
nhanh, giảm tính xuyên mạch của bạch cầu đa nhân ái toan và dưỡng bào,
giảm nồng độ của nhiều loại chemokines.
Người ta còn thấy vai trò chính của dưỡng bào và lympho T, nhóm trợ
giúp trong các phản ứng dị ứng nặng tại mắt. Điều này giải thích tại sao các
thuốc ức chế miễn dịch như cyclosporin và tacrolimus lại được dùng trong
viêm dị ứng. Tacrolimus dạng nhỏ giọt có tác dụng ngang corticoid. Dung
dịch cyclosporin 2% được cho là có thể thay thế corticoid trong rất nhiều
nghiên cứu. Nếu được pha chế trong khoa dược bệnh viện, thuốc sẽ rất hiệu
quả cho các viêm kết mạc mùa xuân thể nặng, giảm thiểu được việc dùng
corticoid dạng nhỏ. Trong viêm kết mạc dạng dị ứng (atopy) dạng dùng
thích hợp là cyclosporin 0,05% (restasis). Trên một nghiên cứu tình nguyện,
người ta thấy thuốc có hiệu quả ngoạn mục khi có viêm giác mạc chấm
nông đi kèm với viêm kết mạc dị ứng. Độ dung nạp được coi là lý tưởng.
Tacrolimus dạng mỡ được dùng rất tốt trong viêm da dị ứng còn đối với
viêm kết mạc cần thận trọng hơn.
Nhóm corticoid được coi là một sản phẩm chống viêm tổng lực. Các
sản phẩm khác đều có những mục tiêu chuyên biệt nên cần phải có những
hiểu biết sâu sắc về sinh lý bệnh dị ứng. Dị ứng tại mắt là một cơ chế phức
tạp nên các sản phẩm trong tương lai sẽ phải có những phân tử với những
chức năng khác nhau để giải tỏa quá trình viêm.