
www.tapchiyhcd.vn
10
thng đ đạt đưc sự khc biệt c ý nghĩa thng kê trong
cc chỉ s v chuyn ha xương [9]. Cui cng, yếu t
thức ba là đc đim đi tưng nghiên cứu cũng đng
vai trò quan trng. Đ lệch chun ln trong nghiên cứu
của chúng tôi (nhm dng vitamin K2 c SD = 10,39)
phn nh sự không đồng nht của mẫu. So snh vi
nghiên cứu của Inaba N (2015) c đ lệch chun nhỏ
hơn (SD = 5,2) cho thy tm quan trng của việc chn
mẫu đồng nht.
4.2. Hiệu quả can thiệp thông qua ch số β-CTX
Kết qu nghiên cứu ghi nhận chỉ s β-CTX gim r
rệt nhm b sung canxi, vitamin D3 và vitamin K2
(từ 351,27 ng/mL xung 236,78 ng/mL vi p < 0,001),
trong khi nhm chỉ b sung canxi và vitamin D3 gim
không đng k (từ 298,58 ng/mL xung 284,61 ng/mL
vi p = 0,568). Tỷ lệ ngưi c β-CTX gim nhm b
sung vitamin K2 (84,4%) cao hơn đng k so vi nhm
không b sung vitamin K2 (54,7%), p < 0,001 (bng
4). So snh vi cc nghiên cứu trưc đây cho thy kết
qu tương đồng. Knapen M.H và cng sự (2007) ghi
nhận β-CTX gim 25% sau 3 thng vi liu vitamin K2
180 mcg/ngày [10]. Emaus N và cng sự (2010) bo
co β-CTX gim 32,5% sau 12 tun vi liu vitamin
K2 360 mcg/ngày [11]. Kết qu nghiên cứu cho thy
hiệu qu của vitamin K2 trong việc ức chế hủy xương.
V cơ chế tc đng của vitamin K2 lên qu trnh hủy
xương, đim quan trng nht là vitamin K2 ức chế hoạt
ha yếu t phiên m Nuclear Factor Kappa B (NF-κB),
mt protein đng vai trò then cht trong điu hòa qu
trnh viêm và chuyn ha xương. Khi NF-κB b ức chế,
n làm gim biu hiện của nhiu gen đích, trong đ đc
biệt quan trng là gen Receptor Activator of Nuclear
Factor Kappa B Ligand (RANKL). RANKL là phân tử
tín hiệu chính kích thích sự hnh thành và hoạt ha tế
bào hủy xương. Do đ, khi RANKL gim, qu trnh
hủy xương cũng b ức chế. Cơ chế thứ hai liên quan
đến tc đng trực tiếp của vitamin K2 lên qu trnh biệt
ha tế bào. Vitamin K2 c kh năng ức chế sự biệt ha
của tế bào tin thân tạo mu thành tế bào hủy xương.
Điu đc biệt là cơ chế này hoàn toàn đc lập vi chức
năng đ biết của vitamin K2 trong qu trnh carboxyl
ha protein. Nghiên cứu cho thy ngay c khi không c
qu trnh carboxyl ha, vitamin K2 vẫn c th ức chế
sự hnh thành tế bào hủy xương thông qua con đưng
tín hiệu đc lập. Vitamin K2 còn tc đng lên hoạt đng
của cc tế bào hủy xương đ trưng thành. Vitamin
này làm gim sự hnh thành cc protein đc hiệu
cn thiết cho hoạt đng hủy xương như cathepsin K,
tartrate-resistant acid phosphatase và matrix
metalloproteinase-9. Những enzyme này đng vai trò
quan trng trong việc phân hủy cc thành phn của cht
nn xương. Khi hoạt đng của chúng b ức chế, qu trnh
hủy xương gim đi đng k, dẫn đến gim cc marker
hủy xương như β-CTX trong mu. Cc cơ chế phân tử
này gii thích tại sao vitamin K2 c th pht huy như
trong nghiên cứu hiện tại. Bi v vitamin K2 tc đng
đồng thi lên nhiu đim trong qu trnh hủy xương: từ
ức chế tín hiệu khi đu (NF-κB và RANKL), ngăn cn
sự hnh thành tế bào hủy xương mi, đến ức chế hoạt
đng của cc tế bào hủy xương đ trưng thành [12].
Sự đa dạng trong cơ chế tc đng này bo đm hiệu
qu của vitamin K2 trong việc kim sot qu trnh hủy
xương, th hiện qua sự gim đng k nồng đ β-CTX
trong nghiên cứu của chúng tôi.
5. KẾT LUẬN
Trong nhm can thiệp I (b sung canxi, vitamin D3
và vitamin K2), chỉ s Osteocalcin trung bnh gim từ
21,08 ± 10,39 ng/mL xung 18,28 ± 8,08 ng/mL (p <
0,001). Tương tự, nhm can thiệp II (b sung canxi và
vitamin D3) cũng ghi nhận sự gim chỉ s Osteocalcin
từ 21,42 ± 6,83 ng/mL xung 19,29 ± 6,77 ng/mL (p =
0,003). Đi vi chỉ s β-CTX trong nhm can thiệp I,
gi tr gim từ 351,27 ± 177,05 ng/mL xung 236,78
± 129,19 ng/mL (p < 0,001); trong khi đ, nhm can
thiệp II gim từ 298,58 ± 141,82 ng/mL xung 284,61
± 170,90 ng/mL, nhưng không c ý nghĩa thng kê (p
= 0,568).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1] B Y tế, Viện Dinh dưng, Quỹ Nhi đồng Liên
hiệp quc, Bo co tm tt tng điu tra dinh
dưng 2009-2010, Hà Ni, 2012.
[2] Hien V.T, Lam N.T, Skeaff C.M, Todd J, Mc-
Lean J.M, Green T.J, Vitamin D status of preg-
nant and non-pregnant women of reproductive
age living in Hanoi city and the Hai Duong prov-
ince of Vietnam, Matern Child Nutr, 2012, 8 (4),
pp. 533-9.
[3] Hoàng Văn Dũng, Nghiên cứu mật đ xương,
cc yếu t nguy cơ long xương, sự thay đi mt
s du n chu chuyn xương phụ nữ sau mn
kinh đưc b sung sữa đậu nành c tăng cưng
vitamin D và canxi tại cng đồng, Luận n tiến
sý y hc, chuyên ngành Ni xương khp, Hc
viện Quân y, 2017.
[4] Nguyn Trung Hòa, Đnh gi hiệu qu mt s
biện php can thiệp cng đồng phòng chng
long xương ngưi từ 45 tui tr lên tại thành
ph Hồ Chí Minh, Luận n tiến sỹ y hc, chuyên
ngành Vệ sinh x hi hc và T chức y tế, Viện
Vệ sinh dinh t Trung ương, 2015.
[5] Vasikaran S, Eastell R, Bruyere O, Foldes A.J,
Garnero P, Griesmacher A, et al, Markers of
bone turnover for the prediction of fracture risk
and monitoring of osteoporosis treatment: a need
for international reference standards, Osteoporos
Int, 2011, 22 (2), pp. 391-420.
[6] Inaba N, Sato T, Yamashita T, Low-Dose Dai-
ly Intake of Vitamin K(2) (Menaquinone-7)
Improves Osteocalcin γ-Carboxylation: A Dou-
ble-Blind, Randomized Controlled Trials, J Nutr
Sci Vitaminol (Tokyo), 2015, 61 (6), pp. 471-80.
[7] Knapen M.H, Drummen N.E, Smit E, Vermeer
D.N. Hung et al. / Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 66, No. 2, 6-11