Rối loạn cao huyết áp và thai kỳ

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

131
lượt xem 8
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tham khảo tài liệu 'rối loạn cao huyết áp và thai kỳ', y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Rối loạn cao huyết áp và thai kỳ

Rối loạn cao huyết áp và thai kỳ - Cao huyết áp (CHA) trong thai kỳ là một trong 3 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bà mẹ, sau băng huyết và nhiễm trùng. Theo Kaunitz (1985 - Mỹ), tứ 1974 - 1978, trong số 2067 trường hợp mẹ chết, 20% là do CHA - Mặc dù nguyên nhân CHA do thai vẫn chưa rõ. Sự cải thiện chất lượng chăm sóc tiền sanh và xử trí thích hợp gần đây đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong cho mẹ và thai. 1. THUẬT NGỮ - ĐỊNH NGHĨA Năm 1986, Hội các nhà Sản - Phụ khoa Mỹ đưa ra một số thuật ngữ và định nghĩa như sau : 1.1. Nhiễm độc thai nghén (Toxemic prej nancy) : Được sử dụng từ xa xưa để chỉ những thai phụ có CHA, phù toàn thân và Protein niệu. 1.2. Cao huyết áp (Hypertension) :
Được 30 mmHg 140/90 mmHg hoặc HA tâm thu tăng gọi là CHA khi HA tăng 15 mmHg so với HA bình thường và được đo íthoặc HA tâm trương tăng nhất 2 lần cách nhau mỗi 6 giờ. 1.3. Tiền sản giật (TSG) (Preeclampsia) Là tình trạng CHA kèm protein niệu, phù hoặc cả 2 được gây ra do thai sau tuần thứ 20. 1.4. Sản giật (SG) (Eclampsia) Là tình trạng co giật ở thai phụ có các tiêu chuẩn TSG 1.5. TSG - SG trên nền CHA (Superimposed preeclampsia or Eclampsia) Là hiện tượng TSG, SG phát sinh ở thai phụ trước đó có CHA hoặc bệnh thận. 1.6. CHA mãn tính (Chronic hypertensive discase) Là tình trạng CHA trước mang thai nước, trước tuần thứ 20 của thai kỳ & tồn tại sau thời kỳ hậu sản (6 tuần). 2. PHÂN LOẠI CHA TRONG THAI KỲ Theo Williams Obstetrics, CHA trong thai k ỳ được chia ra : 2.1. CHA do thai (Pregnancy induced hypertension)
a. CHA đơn thuần b. TSG nhẹ - nặng c. SG 2.2. CHA trầm trọng lên do thai (Pregnancy - aggravated hypertension) a. TSG b. SG 2.3. CHA mãn tính (Chronic hypertension) 3. NHỮNG THAY ĐỔI TRONG TSG - SG : 3.1. Hiện tượng co các tiểu động : - tổn tăng kháng thành mạch Là thay đổi quan trọng nhất : co mạch lắng đọng fibrin, tiểu cầu bên dưới tế bàothương nội mạc động mạch tắc nghẽn , thiếu oxy mô.nội mạc - Thành mạch tăng đáp ứng đối với angiotensine II; tăng tính thấm. 3.2. Mất cân bằng prosgtalandines : - PG E2 , prostaglandines giảm
, thromboxan A2 tăng- PG F2 3.3. Bất thường về huyết động học : - Thể tích tuần hoàn giảm - Tăng hiện tượng cô đặc máu - Giảm áp lực keo 3.4. Thay đổi về huyết học : - Tiểu cầu : giảm số lượng và tăng độ kết dính - Giảm fibrinogenes, tăng sản phẩm giáng hóa của fibrines - Hồng cầu biến dạng, dễ vỡ - Thời gian prothrombine kéo dài 4. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẨU : - Thận : tế bào nội mô mao mạch quản cầu sưng phồng, lắng đọng hyeline và fibrine, dày màng đáy. - Nhau : thiểu dưỡng, nhồi máu rừng vùng, lắng đọng lipides bên dưới tế bào nội mô.
- Gan : họai tử, xuất huyết quanh khoảng cửa, tụ máu dưới bao gan và có thể vỡ gan. - Não : phù não, sung huyết, thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử xuất huyết. - Mắt : phù nề, xuất tiết, bong võng mạc 5. KHÍA CẠNH LÂM SÀNG CỦA TSG : 5.1. Dấu hiệu lâm sàng : 5.1.1. CHA : là dấu hiệu căn bản nhất của TSG, tăng HA tâm trương đặc biệt quan trọng. 5.1.2. Protein niệu : với mức độ khác nhau, thường xuất hiện sau CHA và tăng cân nhanh. 5.1.3. Tăng cân nhanh : Sự lên cân quá nhanh có th ể đến trước TSG và đôi khi là dấu hiệu đầu tiên. Tăng cân là hậu quả của hiện tượng ứ nước và biểu hiện là phù toàn thân. 5.1.4. Nhức đầu : thường ở vùng chẩm, không đáp ứng với thuốc giảm đau. 5.1.5. Đau thượng vị : là hậu qủa của tình trạng căng bao glission gan do phù và xuất huyết.
5.1.6. Rối loạn thị giác : Mức độ rất khác nhau từ mờ mắt cho đến m ù hoàn toàn. Có thể là hậu quả của tình trạng thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết ở võ não thùy chẩm hoặc bất thường ở võng mạc : co thắt tiểu động mạch, phù nề hoặc bong võng mạc. 5.2. Đánh giá mức độ TSG : TSG có thể được chia thành 2 mức độ. Tuy nhiên điều nầy không thể cứng nhắc vì một mức độ nhẹ có thể nhanh chóng thành mức độ nặng. 5.3. Biến chứng : 5.3.1. Ở mẹ : - Xuất huyết não, màng não - Sản giật - Phù phổi cấp - Nhau bong non - Suy thận cấp - Đông máu nội mạch rãi rác (D.I.C) (Disseminated intravascular coagulation) - Hội chứng HELLP : + Hemolysis : tán huyết + Elevated liver enzymes : tăng men gan
+ Low platelet count : giảm số lượng tiểu cầu 5.3.2. Ở thai : - Chậm phát triển trong buồng tử cung - Thai chết lưu - Đẻ non 5.4. Điều trị TSG : 5.4.1. Một số điểm cần lưu ý : - Điều trị đặc hiệu là chấm dứt thai kỳ - Thuốc để sử dụng trong điều trị không có sự thống nhất ho àn toàn mà khác nhau theo từng trường phái. - Đáp ứng của bệnh nhân đối với thuốc và liều lượng rất khác nhau. - Ngừng công việc và nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường có vai trò cải thiện tưới máu nhau. - Chế độ kiêng muối hoàn toàn và dùng lợi tiểu ngày nay không còn đúng nữa - Hạn chế dịch truyền vì dễ dẫn đến phù phổi.
- Hết sức cân nhắc khi điều trị bảo tồn. Nghiên cứu của Sibai và cộng sự (1985) ở 60 thai phụ TSG nặng được điều trị : Nhập viện + Nghỉ ngơi + Hạ Kết quả :áp + Nhau bong non : 22% + Sản giật : 17% + Suy thận : 5% + Tai biến não & vỡ gan : 5% Rất may, không trường hợp nào mẹ tử vong; chỉ có 8 trẻ sống sót, tử vong chu sinh 87% 5.4.2. Các thuốc được sử dụng trong điều trị : 5.4.2.1. An thần - phòng chống co giật : - Barbiturate (séduxen) : 10 mg/6 giờ - TM chậm - Sulfate de magnésie (MgSO4) + Theo trường phái Anh - Mỹ, MgSO4 có tác dụng phòng & chống co giật. + Cơ chế tác dụng không rõ lắm, có lẽ thông qua cơ chế cạnh tranh ion Ca++ ở màng tế bào. + [ Mg++] trong máu có tác dụng điều trị > 4 mmol/dl & được thải qua thận. + Độc tính : suy thận, liệt thần kinh, ức chế hô hấp.
+ Cách dùng : 4 g - pha loãng 20% tiêm TM ch ậm trong 4 phút. Nhắc lại 1 g 30 ml, nhịpmỗi giờ nếu như : phản xạ xương bánh chè (+), nước tiểu 16 lần/phút.thở + Điều trị ngộ độc MgSO4 : Gluconate de Calcium - 1g tiêm TM chậm. 5.4.2.2. )Hạ huyết áp receptore ở trung ương. méthyl dopa (Aldomet) : 250 - 1000 mg/24 giờ. Tác dụng hạ áp qua cơ chế ức chế - - Hydralazine (Népressol) - (uống, TM). Tác dụng hạ áp qua cơ chế dãn 110 mm Hg :động mạch. Đường tĩnh mạch được sử dụng khi HA tâm trương + 5 mg Népressol pha loãng : TM chậm + Đo lại HA sau 10 - 20 phút. + Nếu không đáp ứng, nhắc lại 5 mg mỗi 20 phút đến khi đạt tổng liều 30 mg. - Nifédipine (Adalate) : tác dụng hạ áp đột ngột - nhanh qua cơ chế ức chế Ca++, rất dễ suy thai, cần thận trọng khi dùng trước sanh. 5.4.2.3. Corticoids : - Có tác dụng kích thích tế bào ở phế nang phổi tăng tổng hợp surfactant giúp chóng trưởng thành phổi, hạ thấp nguy cơ suy hô hấp cấp ở trẻ non tháng :
35 tuần.Bétaméthasone (Célestène) : 12 - 24 mg/ngày. Nhắc lại 24 giờ sau. Nhắc lại hàng tuần cho đến khi thai được 5.4.3. Chấm dứt thai kỳ : - Điều trị đặc hiệu là chấm dứt thai kỳ. Một khuynh hướng xử trí bảo tồn vì thai non tháng với hy vọng thai an toàn trong buồng tử cung. Điều nầy không đúng trong TSG nặng. Các nghiên cứu cho thấy trẻ được chăm sóc trong các đ ơn vị sơ sinh đặc biệt sẽ tốt hơn trong buồng tử cung. Hơn nữa nguy hiểm cho mẹ sẽ không lường được. - Cần đánh giá tuổi thai, sức khỏe thai, tình trạng tưới máu nhau qua doppler, Mopitoring, và siêu âm đánh giá qua th ể tích nước ối và tăng trưởng. - Cần chấm dứt thai kỳ trong một số trường hợp sau : Mẹ : + TSG vừa, nặng không đáp ứng điều trị. + Sản giật + Suy thận + Nguy cơ sản giật, phù phổi. Thai : + Nguy cơ thai chết lưu và chậm phát triển. + Biểu đồ nhịp tim thai bất thường
+ Thai ngừng phát triển (sau 15 ngày siêu âm). + Bất thường về Doppler động mạch tử cung, động mạch cảnh của thai. Nhìn chung, nếu TSG xuất hiện trước 28 tuần, việc điều trị bảo tồn không cải thiện tỷ lệ tử vong ở thai mà còn tăng nguy cơ cho mẹ. Sau tuần 35, việc kéo d ài thai k ỳ trong TSG hoàn toàn không có lợi. Thai kỳ vào khoảng 28 - 34 tuần, rất khó cho một quyết định đúng đắn. 6. KHÍA CẠNH LÂM SÀNG CỦA SẢN GIẬT : - Sản giật là tình trạng lên cơn co giật ở thai phụ CHA do thai hoặc CHA trầm trọng lên do thai. - Sản giật có thể xãy ra trước, trong chuyển dạ và sau sanh. - Các triệu chứng báo hiệu có thể gặp : nhức đầu, đau thượng vị & rối loạn thị lực. 6.1. Lâm sàng cơn sản giật : Cơn sản giật xãy ra qua 4 giai đoạn : - Giai đoạn xâm nhiễm : kéo dài vài giây với biểu hiện co giật nhẹ ở miệng, mắt và các cơ vùng mặt. - Giai đoạn co cứng toàn thân : kéo dài 15 - 20 giây, mắt trợn trừng, gập tay lại - Giai đoạn co giật : kéo dài khoảng 1 phút, giật chân tay, to àn thân, mặt tím, miệng sùi bọt.
- Giai đoạn hôn mê sau co giật : thời gian tùy mức độ tổn thương ở não. Trong quá trình co giật, thai phụ thở nhanh tím tái do thiếu oxy và tăng acide lactique. 6.2. Biến chứng : Có thể gặp - Phù phổi cấp : có thể là hậu quả của viêm phổi do hít dịch dạ dày, suy tim hoặc dùng dịch truyền. - Xuất huyết não. - Nhau bong non, đẻ non, chết thai. - Mù : có thể là hậu quả của bong võng mạc hoặc tổn thương trung khu thị giác. - Rối loạn tâm thần. 6.3. Điều trị : - Kiểm soát cơn giật bằng seduxen hoặc/và MgSO4 - Khai thông hô hấp - Hạ huyết áp - Hiệu chỉnh cân bằng acide - base
- Lấy thai ngay khi thoát khỏi cơn sản giật