Bài giảng về Sinh lý bệnh tuần hoàn

SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

Các bệnh phổ biến

1.  Suy >m 2.  Xơ vữa động mạch 3.  Huyết áp cao 4.  Huyết áp thấp 5.  Sốc 6.  Ngất

Đại cương

•  Tuần hoàn gồm >m và mạch máu → tưới máu

cho tế bào •  Suy tuần hoàn -‐ Khi cơ thể mất hoặc giảm khả năng tưới máu

cho cơ thể

-‐ Gồm suy tuần hoàn do >m (suy >m) và suy

tuần hoàn do mạch (suy mạch).

SUY TUẦN HOÀN DO TIM (SUY TIM)

Sinh lý về sự thích nghi của >m

-‐  Tăng nhịp >m:

+ Nhanh, nhạy, tức thời→ tăng thể qch bơm máu/một đơn vị thời gian + Sinh lý (lao động,…) hoặc bệnh lý (sốt,…) + Kéo dài hoặc quá mức → suy >m vì giai đoạn tâm trương ngắn lại thì mạch vành thiếu máu nuôi cơ >m

Sinh lý về sự thích nghi của >m

-‐  Dãn rộng buồng >m: + TB cơ >m dãn dài ra → tăng sức chứa của

buồng >m, tăng thể qch tống máu/một nhịp + Dãn quá giới hạn cho phép→ biến dạng, mất

trương lực, giảm co bóp → suy >m

Sinh lý về sự thích nghi của >m

•  Phì đại cơ >m (dầy cơ >m)→TB cơ >m to về đường kính→lượng máu bơm ra tăng lên với áp lực cao hơn mà không cần tăng nhịp → kém nuôi dưỡng, kém dẫn truyền thoái hóa thay thế bằng những mô xơ

SUY TIM

Định nghĩa

•  Suy >m là (cid:134)nh trạng quả >m không đảm bảo

được nhu cầu cấp máu cho cơ thể

Nguyên nhân suy >m

•  Do mạch vành •  Không do mạch vành

Nguyên nhân do mạch vành

•  Hẹp, tắc, co thắt •  Nhồi máu cơ >m

Nguyên nhân không phải mạch vành

-‐Tim quá tải kéo dài +Quá tải về thể qch (cường giáp, van >m…) +Quá tải về áp lực (cao huyết áp, xơ phổi -‐ Bệnh lý cơ >m: Nhiễm khuẩn, nhiễm độc -‐ Do mạch máu ngoại biên: suy mạch, giảm khối

lượng tuần hoàn

Cơ chế bệnh sinh của cơ >m

•  Thiếu oxy→chuyển hóa năng lượng cho cơ >m sử dụng bị rối loạn→>m không đủ năng lượng để co bóp.

Cơ chế bệnh sinh của cơ >m

•  Ca2+ không vào được tế bào cơ >m →không khởi động hệ enzyme ATPase→sợi ac>n và myosin củaTB cơ >m không trượt lên nhau→không co cơ >m

-‐  Ca2+ gắn với troponin C và phản ứng với

tropomyosin→vị trí hoạt động của các sợi được giải phóng gây co cơ

-‐  Troponin I ức chế Ca2+ gắn với troponin

C→tropomyosin được giải phóng gây giãn cơ

MYOSIN

ACTIN, TROPOMYSOIN, TROPONIN

SARCOMERE

SLIDING FILAMENT THEORY

Phân loại suy >m

•  Lâm sàng -‐  Mức độ: I, II, III, IV + Độ I: Khó thở khi gắng sức + Độ II: Khó thở khi lao động nhẹ + Độ III: Khó thở khi tự phục vụ bản thân + Độ IV: Khó thở khi nghĩ ngơi

Phân loại suy >m

•  Lâm sàng -‐  Diễn biến + Cấp: Đột ngột và diễn biến nhanh→Tim không

kịp đáp ứng thích nghi

+ Mãn: Suy >m dần và kéo dài→Tim đáp ứng

thích nghi

Phân loại suy >m

•  Lâm sàng -‐  Vị trí: Trái, phải và toàn bộ + Suy >m trái do lực cản của đại tuần hoàn (hẹp ĐMC,…)

hoặc quá tải thể qch do máu vào thất trái quá nhiều (hở ĐMC,…)→giảm lượng máu bơm vào ĐMC, ứ máu ở >ểu tuần hoàn →khó thở, OAP,…

+ Suy >m phải do lực cản ở phổi (hẹp ĐM phổi,…) hoặc do

quá tải thể qch (thông liên thất,…)→máu tới phổi giảm, ứ đọng ở hệ TM →phù, gan to

Phân loại suy >m

•  Chuyển hóa -‐  Giảm sản xuất năng lượng -‐  Kém dự trữ năng lượng -‐  Không sử dụng được năng lượng

Phân loại suy >m

•  Cơ chế bệnh sinh -‐  Do quá tải + Lượng máu về >m quá lớn (>ền tải-‐quá tải thể

qch): Hở van, thiếu máu nặng kéo dài, ưu năng tuyến giáp

+ Lực cản quá lớn (hậu tải-‐quá tải áp lực): Cao

huyết áp, hẹp van,….

Phân loại suy >m

•  Cơ chế bệnh sinh -‐  Bệnh lý tại >m và mạch: Bệnh lý cơ >m, hệ

dẫn truyền trong >m, lưu lượng máu và mạch máu

-‐  Suy >m do bệnh lý ngoài >m mạch

SUY TUẦN HOÀN DO MẠCH

•  Hệ thống mạch máu gồm -‐  Mạch bù: Động mạch lớn, cấu trúc có nhiều lớp→đàn hồi tốt, bệnh lý chủ yếu là xơ vữa -‐  Mạch kháng: Động mạch nhỏ, đường kính bé nhưng số lượng nhiều→ sức chứa lớn tạo sức cản lớn, bệnh lý chủ yếu là cao và hạ HA

-‐  Mạch trao đổi: Các mao mạch vách mỏng giúp

trao đổi chất

-‐  Mạch chứa: Tĩnh mạch

Xơ vữa động mạch

•  Diễn >ến và cơ chế -‐  Mạch bù -‐  Xơ hóa vách mạch ← cholesterol

↓

Thoái biến vách mạch ← sợi non thâm nhiễm

↓Ca2+

Xơ vữa động mạch (thành mạch dày và

cứng)

Xơ vữa động mạch

•  Biến chứng -‐  Mạch kém bền, kém đàn hồi → tai biến vỡ

mạch máu

-‐  Lòng mạch hẹp → sự lưu thông máu giảm -‐  Huyết khối → tắc mạch

Cao huyết áp

HUYẾT ÁP

•  Cao huyết áp là do -‐  Tăng cung lượng >m -‐  Tăng sức cản ngoại vi -‐  Tăng cả hai yếu tố đều vượt khả năng điều chỉnh của cơ thể.

• Cao huyết áp khi -‐  Huyết áp tối đa >140mmHg -‐  Huyết áp tối thiểu >90mmHg

CUNG LƯỢNG TIM SỨC CẢN NGOẠI VI

Phân loại cao huyết áp

•  Cao huyết áp nguyên phát (vô căn): chưa rõ

nguyên nhân chiếm 90-‐95%

•  Cao huyết áp thứ phát (triệu chứng): xác định

rõ nguyên nhân chiếm 5%.

Nguyên nhân cao huyết áp thứ phát •  Xơ vữa động mạch → giảm khả năng đàn hồi

thành mạch,tăng sức cản ngoại vi.

•  Thiếu máu thận: Hệ thống Renin-‐Angiotensin •  Nội >ết: U tủy thượng thận,…

“Renin – Angiotensin sys”

Angiotensinogen

VASODILATION

Decreased effective Arterial

Renin

(-)

PG Nitric oxide

blood volume

Angi I

Bradykinin

Tanatril(-)

Endothelium

Inactive peptid

Normal

Angi II

Thirst

hệ Σ

↑ H2O

Aldosteron

ADH

Vasoconstriction

Intake

Blood presure

↑ Na+

↑ H2O

reabsorption

The renin- angiotensin system helps maintain normal blood pressure and extracellular fluidvolume

Sơ đồ hoạt động của hệ thống Renin-‐Angiotensin

Angiotensinogen ↓ renin→ aldosteron→ ↑giữ

Na+ và kéo nước

Angiotensin I ↓

↓

Angio II Tăng lưu lượng

↓

Co mạch → Cao huyết áp

Cao huyết áp nguyên phát

•  Các tác nhân làm tăng

cung lượng >m

Cao huyết áp Nguyên phát

-‐  Na+ cao -‐  Hệ thống Renin-‐ angiotensin

-‐  Stress •  Các tác nhân làm tăng sức

cản ngoại vi

Các tác nhân làm tăng cung lượng tim

Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi

-‐  Thay đổi màng tế bào -‐  Phì đại thành mạch

Hậu quả của cao huyết áp

•  Suy >m trái •  Suy thận •  Não: nhức đầu, mất ngũ, hay quên, nhũn não,

xuất huyết não

•  Phù nề xuất huyết võng mạc

Hạ huyết áp

•  Hạ huyết áp khi huyết áp

tối đa <90mmHg

HẠ HUYẾT ÁP

•  Thường gặp trong sốc,

trụy mạch

GIẢM CUNG LƯỢNG TIM -SUY TIM - GIẢM KLTH

GIẢM SỨC CẢN NGOẠI VI - THIẾU MÁU NẶNG - DÃN MẠCH HỆ THỐNG

Trụy mạch

•  Trụy mạch là do dãn đột ngột hệ >ểu động mạch và >ểu “nh mạch → cơ chế bù trừ không kịp thích nghi → >m co bóp rỗng → huyết áp tụt xuống rất thấp, có trường hợp bằng 0. Nếu có cả vai trò bệnh nguyên từ >m thì gọi là trụy >m-‐mạch.

•  Nguyên nhân -‐  Trung tâm vận mạch bị tê liệt -‐  Tại mạch

Sốc

•  Sốc là (cid:134)nh trạng rối loạn sâu sắc về huyết

động học và chuyển hóa, đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan không được cung cấp đủ máu nuôi dưỡng. •  Phân loại theo nguyên nhân: Sốc giảm thể

qch, sốc phản vệ,…

Cơ chế bệnh sinh của sốc

•  Sốc cương: catecholamine làm cho co thắt động mạch và “nh mạch→máu vào mao mạch giảm → AS thuỷ “nh giảm và AS keo kéo dịch từ ngoài vào nên mao mạch giãn to

•  Sốc nhược: Lâu dần dẫn đến mất trương lực cơ thắt động mạch trong khi đó trương lực cơ thắt “nh mạch vẫn còn → máu vào mao mạch nhưng không đựơc đẩy đi về >m → AS thuỷ “nh tăng đẩy dịch ra ngoài gian bào và cung lượng >m giảm → giảm tưới máu nội tạng