Suy %m cấp & sốc %m
TS.BS. Nguyễn Ngọc Quang Bộ môn Tim mạch Trường Đại học Y Hà Nội Đơn vị HSCC Tim mạch – Viện Tim mạch Việt Nam Email: quangtm@gmail.com
Tiếp cận bệnh nhân suy %m cấp
Bệnh cảnh lâm sàng suy %m cấp 1. Triệu chứng cơ năng: Khó thở (gắng sức/nghỉ), mệt, khó thở khi nằm, ho,
tăng cân, sưng mắt cá
2. Triệu chứng thực thể: nhịp Im nhanh, thở nhanh, huyết áp thấp hoặc bình thường, Pnh mạch cổ nổi to, ngựa phi T3/T4; ran ẩm phổi, phù chi dưới 3. Nguy cơ 8m mạch: tuổi cao, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, rối
loạn lipid máu, Iền sử bệnh Im mạch của gia đình/bản thân
4. Yếu tố nặng bệnh: thiếu máu cơ Im, rối loạn nhịp, do thuốc (NSAIDs, thuốc
giảm co bóp cơ Im), nhiễm trùng, không dung nạp điều trị
5. Chẩn đoán phân biệt: đợt cấp bệnh phổi mạn, viêm phổi, nhồi máu phổi,
TKMF, tổn thương phổi cấp, ARDS, thiếu máu nặng, tăng thông khí (toan), NK huyết/sốc NK, sốc giảm thể sch/sốc phân bố
6. Yếu tố 8ên lượng: điểm lâm sàng (đặc hiệu cao, nhậy t/bình), tăng BNP/NT-‐ proBNP, phù kẽ XQ phổi, khó thở khi nằm, dùng lợi Iểu, tuổi >75, ran phổi
• TDMP • Rối loạn lo âu • Bệnh thần kinh cơ
• Bệnh mạch vành • Tăng huyết áp • Bệnh cơ Im • Bệnh van Im • Bệnh nội/thượng tâm mạc
• Bệnh Im bẩm sinh • Rối loạn nhịp Im nhanh/chậm • Rối loạn (bloc) dẫn truyền • Tăng thể sch (do thận, iatrogenic) • U
McMurray JJ et al. Eur Heart J, 2012;33(4):1787-‐847
7. Nguyên nhân chính gây suy 8m cấp
Triệu chứng lâm sàng suy %m cấp
Suy Im cấp có thể mới phát sinh hoặc là đợt cấp của suy Im mạn. Triệu chứng sẽ thuộc hai nhóm: ứ trệ dịch và giảm cung lượng Im Ứ trệ dịch (ứ huyết) • Khó thở khi nằm • Nhịp ngựa phi • Ran ẩm ở phổi • Có thể không thấy: TM cổ nổi, phù ngoại vi, cổ chướng, gan to Cung lượng 8m thấp • Nhịp Im nhanh, huyết áp thấp/chênh lệch HA thấp • Đầu chi lạnh, tưới máu mao mạch chậm • Lơ mơ/ngủ gà • Thiểu niệu/vô niệu • Mạch cách (giai đoạn cuối) Cần đặc biệt chú ý nếu bệnh nhân có biểu hiện sốc: khi huyết áp tâm thu < 90mmHg với các dấu hiệu giảm tưới máu các cơ quan chính.
Phân loại suy %m
Phân độ suy Im theo NYHA Giai đoạn Suy Im theo ACC/AHA
A
I
Không có triệu chứng cơ năng
Có Nguy cơ cao ST song Có Nguy cơ cao suy Im song không có bệnh Im thực tổn không có bệnh Im thực tổn hoặc A hoặc không có biểu hiện suy không có biểu hiện suy Im Im
B I Không có triệu chứng cơ năng Có bệnh Im thực tổn nhưng B không có biểu hiện suy Im Có bệnh Im thực tổn nhưng không có biểu hiện suy Im
Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ
C Bệnh Im thực tổn đã hoặc đang Bệnh Im thực tổn đã hoặc C có biểu hiện suy Im đang có biểu hiện suy Im II II Có triệu chứng khi gắng sức vừa III Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ III Có triệu chứng khi gắng sức vừa Có triệu chứng khi gắng sức nhẹ
D IV IV Có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ Suy Im kháng trị, đòi hỏi phải có Suy Im trơ, đòi hỏi phải các D các biện pháp điều trị đặc biệt biện pháp điều trị đặc biệt
Xét nghiệm chẩn đoán
• Công thức máu: đánh giá thiếu máu, nhiễm khuẩn • Chức năng thận, điện giải,
tuyến giáp
• Troponin: đánh giá hội
chứng vành cấp • Khí máu động mạch • Điện tâm đồ : biểu hiện
thiếu máu cơ Im, NMCT, rối loạn nhịp, THA • XQ ngực: biểu hiện phù phổi, tràn dịch, nhiễm khuẩn, lóc tách ĐMC • BNP: đánh giá suy Im • Siêu âm Im: đánh giá căn
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
nguyên suy Im
BNP trong chẩn đoán suy %m
Ngưỡng chẩn đoán • NT-‐proBNP >300 pg/mL và BNP > 100 pg/mL. • Định lượng BNP dưới ngưỡng cho phép loại trừ chẩn đoán suy Im. Nguyên nhân tăng BNP dù lâm sàng không có suy Im: • Suy thận • Hội chứng vành cấp • Hẹp van động mạch chủ • Hở van hai lá • Bệnh cơ Im phì đại
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Suy %m cấp & Khó thở cấp
• Với bất kỳ nguyên nhân gây khó thở, nhất là khi không có bằng chứng phù phổi trên phim XQ ngực, thường phải phân biệt với: • Bệnh phổi tắc nghẽn mạn snh (COPD), • Tắc mạch phổi (tắc mạch phổi diện rộng có thể gây phù phổi).
• Siêu âm là công cụ chẩn đoán hữu hiệu nhất để phân biệt nhất là
khi được bổ sung bằng định lượng BNP.
• Với bệnh nhân có bằng chứng phù phổi trên phim XQ ngực, cần phân biệt với các nguyên nhân gây phù phổi không do Im. Gợi ý (cid:152)m căn nguyên phù phổi không do Im khi có: • Áp lực Pnh mạch bình thường hoặc thấp • Cung lượng Im bình thường hoặc tăng • Hình ảnh điện tâm đồ bình thường • Chức năng thất trái trên siêu âm Im bình thường • Không đáp ứng với điều trị Iêu chuẩn của suy Im.
Phân nhóm nguyên nhân gây mất bù cấp
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Suy %m cấp & Khó thở cấp
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Nguyên nhân gây suy %m
• Bệnh mạch vành mạn snh hoặc hội chứng vành cấp* • Bệnh van Im mạn snh hoặc cấp* (sau NMCT hoặc VNTMNK) • Rối loạn nhịp* • Tăng huyết áp từ lâu hoặc cơn THA cấp* • Tràn dịch màng Im* • Viêm cơ Im* • Bệnh cơ Im mất bù cấp: bệnh cơ Im giãn, phì đại, chu sản • Lóc tách thành ĐMC* -‐ thiếu máu cơ Im, hở chủ cấp • Suy thận*-‐ tăng gánh thể sch • Nghiện rượu • Suy Im cung lượng cao – thiếu máu, cường giáp, rò ĐM-‐TM
* Các nguyên nhân này có thể gây suy km cấp (các nguyên nhân khác thường gây đợt mất bù cấp của suy km mạn).
Nguyên nhân gây mất bù cấp Nhiều trường hợp suy km cấp là thuộc nhóm đợt mất bù cấp của suy km mạn onh (2/3 sẽ tái nhập viện trong vòng 3 tháng). Do vậy, um nguyên nhân gây mất bù ở bệnh nhân suy km mạn là rất quan trọng: • Không tuân thủ điều trị (thuốc/chế độ dịch vào): thường gặp • Dùng các thuốc không phù hợp: NSAID, chẹn kênh canxi, thuốc
chống rối loạn nhịp, uống rượu
• Tăng huyết áp không kiểm soát được • Rối loạn nhịp mới xuất hiện • Hội chứng vành cấp • Nhiễm khuẩn mới (phổi vd. đợt cấp bệnh phổi mạn) • Thiếu máu • Rối loạn chức năng thận • Các rối loạn nội Iết hoặc chuyển hoá (vd. cường giáp) • Liều điều trị thuốc chưa hợp lý • Quá tải thể sch – thường do thầy thuốc nếu bệnh nhân nội trú
Nguyên nhân phù phổi không do %m • Mất cân bằng lực theo luật Starling: • Tăng áp lực mao mạch phổi; • Giảm áp lực thuỷ Pnh huyết tương: giảm albumin máu; • Giảm áp lực khoảng kẽ: hen nặng, giảm áp tràn khí màng phổi
• Hội chứng ARDS (tăng snh thấm phế nang-‐mao mạch):
• Nhiễm trùng, nhiễm độc • Viêm phổi do trào ngược dạ dày • Đông máu nội quản rải rác (DIC) • Viêm tuỵ cấp
• Do thuốc • ‘Sốc phổi’ • Các nguyên nhân khác : • Suy bạch mạch • Do độ cao • Tắc mạch phổi • Căn nguyên thần kinh • Sản giật • Sau mổ bắc cầu chủ-‐vành/sốc điện • Sau khi gây mê
Suy %m cấp & Đợt cấp suy %m mạn
Suy %m cấp & Hội chứng vành cấp
q Hội chứng vành cấp q Suy Im mất bù cấp q Bệnh lý Im mạch mới q Rối loạn chuyển hoá mới q Bệnh lý nội khoa khác
Flaherty DJ et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:254–63
Sốc %m & Suy %m cấp
Suy %m cấp do Tăng huyết áp
Đợt mất bù cấp của Suy %m mạn
Hội chứng vành cấp
Phù phổi cấp
Suy %m phải
Sốc %m
Đánh giá ban đầu khi suy %m cấp
Nghi ngờ suy Im cấp
Độ bão hoà O2
Bệnh sử /khám thực thể (huyết áp và tần số thở) X-‐quang ngực Điện tâm đồ Siêu âm Im hoặc BNP, Sinh hoá máu Công thức máu
Hội chứng vành cấp
Khảo sát đồng thời Im
Thông khí/oxy không đủ
Rối loạn nhịp đe doạ / Nhịp chậm
Huyết áp < 85 mmHg hoặc sốc
Nguyên nhân cơ học cấp/ bệnh van nặng
Sốc điện Tạo nhịp
Siêu âm Im Phẫu thuật/ Can thiệp
Cấp cứu ngay, nếu có
Tái thông ĐMV Tiêu sợi huyết
Thuốc tăng co cơ Im/ vận mạch Hỗ trợ cơ học (IABP)
Oxy Thông khí không xâm Đặt NKQ và thông khí xâm nhập
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Phác đồ xử trí ban đầu suy %m cấp
Xử trí ban đầu suy %m cấp
• Mục Iêu xử trí tức thời suy Im cấp là nhằm làm giảm Iền gánh và hậu gánh bằng cách phối hợp giữa thuốc lợi Iểu và giãn mạch • Trong giai đoạn sớm, rất cần phải đảm bảo đủ thông khí và bão hoà
oxy (tác động lớn đến co bóp cơ Im và đáp ứng với lợi Iểu).
Các biện pháp cụ thể: • Để bệnh nhân ngồi lên • Thở oxy: mục Iêu đạt SpO2 >95% (> 90% ở bệnh nhân COPD). • Tiêm TM morphine 2.5-‐10 mg (giãn tốt TM và giảm kích ứng cấp). • Tiêm lợi Iểu quai (vd. furosemide 40-‐120 mg Iêm TM). • Truyền TM nitrate NTG 1–10 mg/giờ nếu HA tốt ( HATT >95 mmHg). • Dừng các thuốc góp phần gây suy Im (vd. chẹn kênh canxi, NSAID). • Sau đó điều chỉnh thuốc theo kiểu hình huyết động của suy Im cấp.
Huyết động trong suy %m (theo Forrester)
2
Bình thường hoặc cao
Loại I: Bình thường Điều trị: như Suy Im mạn Lâm sàng : Khô và Ấm Loại II Điều trị: Lợi Iểu & Giãn mạch Lâm sàng : Ẩm và Ấm
) ô m u á m
i
i
Phù phổi
ớ ư t (
.
m / n m / L 2 2 : I C
m % ố s ỉ
h C
Loại III: Sốc giảm thể sch Điều trị: Bù dịch Lâm sàng : Khô và Lạnh Loại IV: Sốc Im Điều trị: HA bình thường: giãn mạch HA thấp: tăng co bóp, co mạch Lâm sàng : Ẩm và Lạnh Thấp
Thấp Cao
Tưới máu mô (Cung lượng Im)
Ứ huyết phổi
Kollef M et al. Washington Manual of Crikcal Care. p143
PCWP: 18 mmHg Áp lực mao mạch phổi bít
Xử trí suy %m cấp Điều chỉnh thuốc theo kiểu hình huyết động của suy Im cấp. • Ấm/Lạnh = tưới máu ngoại vi tốt/kém. • Ẩm/Khô = ứ huyết/không ứ huyết. Ấm và Ẩm (dạng thường gặp) • Điều trị bằng lợi Iểu là chính, bổ sung thêm thuốc giãn mạch. • Có thể phải dùng đáng kể lợi Iểu dù vẫn có thể Iếp tục dùng chẹn bêta. • Dùng thuốc vận mạch là chưa hợp lý. Lạnh và Ẩm • Điều trị bằng thuốc giãn mạch là chính, bổ sung thêm thuốc lợi Iểu. • Nên tạm thời dừng thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển. • Dùng thuốc tăng co bóp loại giãn mạch (dobutamine…) nếu đáp ứng kém. Lạnh và Khô (cần phân biệt với sốc giảm thể fch) • Điều trị bằng thuốc tăng co bóp ± biện pháp hỗ trợ cơ học (vd. IABP) • Thường phải theo dõi huyết động xâm lấn • Bù dịch thận trọng nếu phổi trong Ấm và Khô (đây là mục 8êu điều trị cần đạt) • Điều chỉnh liều tối ưu của phác đồ điều trị suy Im lâu dài
Nohria A et al. JAMA 2002:287;628–40.
Xử trí Suy %m cấp
Lợi 8ểu quai • Chỉ định khi phù phổi cấp hoặc khi có dấu hiệu ứ trệ dịch • Thường đáp ứng ngay trong 30 phút • Khởi đầu Iêm TM với liều đang uống trước đó hoặc Iêm 40mg furosemide (1mg bumetanide) nếu trước chưa dùng lợi Iểu, chỉnh liều theo đáp ứng
• Truyền liên tục hiệu quả hơn Iêm bolus • Khi suy Im nặng, trơ với lợi Iểu, có suy thận: cân nhắc truyền TM
furosemide trong vòng 4-‐8 giờ sau khi Iêm bolus. Liều tối đa của Iêm bolus là 50mg furosemide, của truyền TM là 4 mg/min
Các lợi 8ểu khác: • Nên phối hợp với lợi Iểu quai khi có biểu hiện trơ với lợi Iểu Lợi kểu thiazides: • Bendroflumethiazide 2.5mg/ngày: không tác dụng nếu CrCl <30 mL/phút • Metolazone 2.5-‐10mg/ngày: tác dụng mạnh, nhanh dù CrCl thấp hay cao Lợi kểu kháng aldosterone • Spironolactone 25-‐50mg/ngày hoặc eplerenone 25-‐50mg/ngày: chống chỉ
định nếu creaInine >220μmol/L hoặc K+ > 5mmol/L.
Xử trí Suy %m cấp
Các thuốc giãn mạch Morphine: • Khởi đầu Iêm TM 2.5-‐10mg: • Giãn Pnh mạch là chủ yếu đồng thời giảm kích ứng nhanh chóng Nitrates: • Tác dụng giãn Pnh mạch ở liều thấp và giãn động mạch ở liều cao • Dùng đường TM khi cấp (vd. truyền NTG 1-‐10 mg/giờ) • Có thể dùng thêm đường uống mặc dù bằng chứng về hiệu quả thấp • Xuất hiện dung nạp thuốc sau 24 giờ • Mục Iêu là giảm 10 mmHg HA tâm thu, dừng nếu HA tụt dưới 90 mmHg. Nitroprusside natri: • Truyền TM liều 0.5-‐8 mcg/kg/phút • Với ca nặng thường phải theo dõi huyết áp ĐM liên tục (xâm lấn) • Dùng kéo dài gây độc, nên tránh dùng ở bệnh nhân suy gan/thận nặng • Có ích nhất ở bệnh nhân suy Im tăng huyết áp và hở van hai lá cấp
Xử trí Suy %m cấp
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Thuốc tăng co bóp
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Vai trò của thuốc điều trị Suy %m
• Các thuốc có lợi ích, cải thiện được tỷ lệ tử vong:
– Ức chế men chuyển/Ức chế thụ thể AT1? – Chẹn beta giao cảm – Kháng aldosterone (Spironolactone; Eplerenone)
• Các thuốc cải thiện được triệu chứng:
– Lợi Iểu – Digoxin liều thấp – Nitrates
• Các thuốc có thể gây hại, cần cân nhắc khi sử dụng: – Các thuốc tăng co bóp cơ Im, giống giao cảm – Thuốc chống loạn nhịp – Thuốc chẹn kênh calci – Digoxin liều cao
Điều trị suy %m mạn (ESC’ 2012)
q Lợi Iểu q Ức chế men chuyển (hoặc
ức chế thụ thể AT1) q Chẹn beta giao cảm q Kháng aldosterone q Ivabradine q Tái đồng bộ thất, máy phá
rung tự động
q Digoxine q Hydralazine-‐ISDN q …
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Xử trí Suy %m cấp
Lơi ích lâu dài là chính, không phải luôn dùng khi suy Im cấp (± NMCT).
Ức chế men chuyển • • Nên tạm dừng khi:
• HA tâm thu < 90mmHg, nhất là khi có suy thận hoặc trơ với lợi Iểu; • CreaInin > 300 μmol/L hoặc tăng dần > 25-‐30%.
Chẹn beta giao cảm: • Chống chỉ định khi suy Im cấp. • Nếu đang dùng chẹn β thì nên tạm dừng trừ khi suy Im nhẹ ứ dịch là chính • Dùng chẹn β khi đã tối ưu về huyết động và cân bằng dịch: thường khi bệnh
nhân điều trị ngoại trú.
• Nếu dừng tạm thời, cũng phải khởi động lại từ từ sau khi đã ổn định. Digoxin • Thường có ích trong bệnh cảnh suy Im cấp rung nhĩ nhanh. • Nếu bệnh nhân còn nhịp xoang: thường có ích nếu bệnh nhân suy Im có
Iếng T3, TM cổ nổi và giãn đáng kể thất trái.
Theo dõi điều trị suy %m cấp
Mạch, huyết áp, điện 8m và bão hoà oxy • Theo dõi liên tục, tự động trong 24 giờ đầu. • Kéo dài khi có rối loạn nhịp, dùng vận mạch, huyết động không ổn định. Khí máu động mạch • Khi suy Im nặng nhập viện và định kỳ nếu có bất thường để chỉ định điều trị (TKNT) hoặc theo dõi đáp ứng điều trị (làm thường xuyên nếu thở CPAP). • Đặt đường ĐM nếu làm khí máu thường xuyên hoặc huyết động chưa ổn. Điện giải, crea8nin và chức năng thận • Hàng ngày khi huyết động chưa ổn, dùng lợi Iểu TM hoặc phối hợp lợi Iểu. Cân bằng dịch/nước 8ểu qua thông 8ểu • Nên thông Iểu nếu suy Im nặng để theo dõi (đánh giá cung lượng Im). Áp lực |nh mạch trung tâm (CVP) • Không bắt buộc nếu đang phù phổi cấp, nên có nếu phải dùng vận mạch. Áp lực động mạch phổi (qua ống thông Swan-‐Ganz) • Ít khi cần, có thể có ích để loại trừ bệnh cảnh phù phổi không do Im. • Có thể sai số nếu HHL, HoC, giãn thất trái kém, áp lực đường thở cao.
Mục đích điều trị suy %m cấp
q Cải thiện sống còn q Dự phòng thứ phát biến chứng q Chậm Iến triển của bệnh q Cải thiện chất lượng sống q Hạn chế nhập viện q …
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Mục %êu điều trị suy %m cấp
Khi không có theo dõi huyết động xâm lấn • Cải thiện triệu chứng • Bão hoà oxy động mạch SaO2 >95% • Đầu chi ấm • Huyết áp tâm thu > 90mmHg • Tĩnh mạch cổ nổi < 5cm (trừ trường hợp suy thất phải đơn độc) • Phù phổi được cải thiện trên lâm sàng và phim chụp Xquang • Nước Iểu tốt > 0.5 mL/kg/hour. Khi có theo dõi huyết động xâm lấn • Áp lực mao mạch phổi bít từ 16-‐18 mmHg • Cung lượng Im > 2.5 L/min/m2 • Sức cản mạch hệ thống từ 950-‐1300 dyne.sec/cm2.
Dấu hiệu đáp ứng kém với điều trị
Tụt áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg) • Dừng thuốc gây hạ áp (vd nitrate). Thận trọng khi dùng opiate/lợi Iểu. • Test truyền dịch. Dùng vận mạch nếu HA không lên sau bù đủ dịch mà vẫn giảm tưới máu mô (thiểu niệu, rối loạn ý thức, mao mạch chậm đầy).
Thiểu niệu/vô niệu (hội chứng 8m thận) • Đảm bảo đủ tưới máu thận, bù đủ dịch tránh tụt áp hoặc cân nhắc thuốc
tăng co bóp giãn mạch nếu HA tâm thu > 90mmHg.
• Tiêm bolus hoặc truyền lợi Iểu nhất là khi suy Im nặng, trước vẫn đang
dùng đều lợi Iểu hoặc khi có rối loạn chức năng thận. • Theo dõi lượng nước Iểu (mục Iêu phải đạt > 20mL/giờ). • Siêu lọc nếu thiểu niệu kéo dài dù đã đảm bảo đủ tưới máu thận. Phù phổi dai dẳng • Đảm bảo đủ oxy (bão hoà oxy SpO2 >95%), có thể đáp ứng tốt với CPAP • Truyền lợi Iểu (tối đa furosemide 4mg/phút). Truyền nitrate nếu HA tốt. • Loại trừ nguyên nhân nhiễm khuẩn, bệnh lý phổi, phù phổi không do Im. Lơ mơ/ngủ gà • Thường do tụt áp và thiếu máu não song cần loại trừ nguyên nhân do
thiếu oxy và tăng CO2.
Điều trị “uch cực” suy %m cấp
Điều trị sch cực là cần thiết khi căn nguyên gây suy Im cấp có thể đảo ngược được, ví dụ: • Viêm cơ Im cấp do nhiễm trùng hoặc do bệnh cơ Im chu sản • Bệnh nhân không hoặc có ít các bệnh lý kèm theo, chất lượng cuộc
sống tốt trước khi xảy ra biến cố
• Suy Im thứ phát sau thiếu máu cơ Im/NMCT hoặc do biến chứng của NMCT: điều trị tạm thời để tái thông ĐMV hoặc phẫu thuật
• Bệnh van Im đã có chỉ định và kế hoạch phẫu thuật.
Thiết bị hỗ trợ cơ học
Chỉ định đặt bóng ngược dòng động mạch chủ (IABP) khi: • Sốc Im không hồi phục nhanh chóng cho dù đã dùng thuốc tối ưu • Phù phổi nặng • Rối loạn chức năng thất trái cấp (vd NMCT) kèm suy Im nặng • Hở van hai lá hoặc thông liên thất cấp snh kèm suy Im nặng • Rối loạn nhịp thất tái phát không ổn định huyết động • Thiếu máu cơ Im (Đau thắt ngực sau NMCT) trơ với điều trị • Hỗ trợ can thiệp qua da hoặc mổ bắc cầu chủ vành Chống chỉ định • Hẹp hoặc hở van động mạch chủ nặng • Bệnh cơ Im phì đại có chênh áp lớn • Bệnh lý ĐMC ngực (lóc tách thành, phình, huyết khối) • Bệnh lý động mạch ngoại vi đáng kể (chống chỉ định tương đối) Thận trọng • Đôi khi IABP có thể gây giảm tưới máu thận •
IABP có thể gây biến chứng mạch ngoại vi (bên đặt)
Cardiogenic Shock in STEMI The Evidence for IABP
IABP
No IABP
30-day mortality risk difference
Trial
n/N
n/N
No reperfusion Moloupoulos Overall
24/34 24/34
15/15 15/15
-0.29 (-0.47 to -0.12)
Thrombolysis
Stomel Kovack Bengtson Waksman GUSTO-1 SHOCK registry NRMI-2 TT Overall
28/51 10/27 48/99 11/20 30/62 220/439 1,068/2,180 1,415/2,878
10/13 13/19 58/101 17/21 146/248 300/417 3,246/3,501 2,890/4,320
-0.18 (-0.20 to -0.16)
Primary PCI
NRMI-2 PCI AMC CS Overall
956/2,035 93/199 1,049/2,234
401/955 26/93 427/1,048
0.06 (0.03 to 0.10)
Overall
2,488/5,146
3,332/5,383
-0.11 (-0.13 to -0.09)
-1
-0.5
0
0.5
1
IABP better No IABP better
P<0.0001 I2=93.6% P (overall effect) <0.0001 Sjauw KD: EHJ, 2009
3137423-48
Hiệu quả thiết bị mới trong sốc %m
• Huyết động tốt hơn so với IABP
– Chưa chứng minh được hiệu quả về sống còn
• Kỹ thuật khó triển khai hơn so với IABP
• á biến cố chảy máu và biến chứng mạch máu
• Tốn kém
• Hiện tại chưa phải là chỉ định đầu tay
Liều thuốc điều trị suy %m khi đã tạm ổn
Chỉnh đến liều tối đa theo khuyến cáo?
Nhóm thuốc
Cơ năng
Thực thể
Xét nghiệm
Lợi Iểu
Ứ huyết, cân nặng, nước Iểu BNP, đường kính nhĩ trái
Tác dụng phụ
Huyết áp (<140/80?)
Chức năng thận, kali máu Chức năng thất trái (EF)
Ức chế men chuyển/ Ức chế thụ thể AT1
Chẹn beta giao cảm
Đau ngực Tác dụng phụ
Nhịp Im (< 60?)
Điều trị suy Im -‐ Điều trị đau ngực
Kháng aldosterone
Tác dụng phụ
-‐
-‐
Ivabradine
Nhịp Im
Tái thông mạch vành
Đau ngực/ mức gắng sức
Thiếu máu cơ Im (biến đổi điện Im, xạ hình…)
Tác dụng phụ (chảy máu)
-‐
Sau đặt stent
Chống ngưng tập Iểu cầu
StaIn
LDLC, Nguy cơ tồn dư
Tiểu đường
Cân nặng Tác dụng phụ
Cơn hạ đường máu
HbA1C, đường máu sau ăn
…
Tái thông mạch vành %ếp hay không?
S F H A
J Am Coll Cardiol 2009;53(3):254–63.
Bệnh cảnh suy %m cấp đặc biệt (1)
Phù phổi và giảm oxy máu khó chữa • pO2 < 60mmHg (8kPa), pCO2 > 50 mmHg (6.5 kPa), toan nặng lên Thông khí không xâm nhập • Có thể sử dụng 2 kiểu: CPAP và BiPAP, có lợi cho bệnh nhân thiếu máu cơ Im. Tuy nhiên cần thận trọng khi thở BiPAP do làm tăng công cơ Im, Thông khí xâm nhập Chỉ định đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo khi: • Không thể khắc phục được (cid:152)nh trạng thiếu oxy (SaO2 <90%), • Mệt kèm theo toan máu (pH < 7.2), • Không chịu đeo mặt nạ để thở CPAP, Lọc máu • Đôi khi cần thiết nếu có kèm theo suy thận cấp và quá tải thể sch,
khi nguyên nhân gây suy Im cấp có thể đảo ngược lại được.
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Phác đồ xử trí phù phổi cấp
Eur Heart J 2012;33:1787–1847.
Bệnh cảnh suy %m cấp đặc biệt (2)
Suy thất phải • Gặp trong bệnh cảnh NMCT thất phải (NMCT sau dưới) và tắc ĐMP • Gợi ý nếu nghe phổi trong, ở bệnh cảnh tăng AL TM và tụt HA • Nên làm siêu âm Im sớm để giúp chẩn đoán • Cần bù dịch để giúp thất phải bóp (test truyền 200 mL dịch muối) • Dùng thuốc tăng co bóp khi tụt áp trơ và giảm tưới máu mô • Có thể nặng lên khi TKNT, vì thế nên tránh thông khí nếu được Nguyên nhân gây suy 8m phải • Nhồi máu thất phải • Tắc động mạch phổi • Tràn dịch chèn ép Im • Bệnh phổi tắc nghẽn mạn snh/hạ oxy máu • Tăng áp lực động mạch phổi • Bệnh van Im: ĐMP hoặc ba lá • Bệnh Im bẩm sinh: vd. bệnh Ebstein, hội chứng Eisenmenger • Bệnh cơ Im thất phải gây rối loạn nhịp
Bệnh cảnh suy %m cấp đặc biệt (3)
Sốc 8m • Sốc Im kèm suy Im cấp thường Iên lượng rất tồi và ít hồi phục trừ phi căn nguyên đảo ngược được. Sốc Im cần được theo dõi sch cực và thường bằng các biện pháp xâm lấn.
Gọi là sốc Im khi: HATB < 60mmHg hoặc HA tâm thu < 90 mmHg • Trong khi có (1) Nhịp Im hợp lý (60-‐95 ck/phút); (2) Áp lực đổ đầy
(dịch) đủ; và (3) Oxy đang thở 100%
• Kèm theo một hay nhiều trong số các (cid:152)nh trạng sau: (1) Tri giác giảm; (2) Tưới máu ngoại vi kém; (3) Cung lượng nước Iểu thấp; (4) Bão hoà oxy Pnh mạch trung tâm <70%; (5) Toan lacIc > 2.0 mmol/L
Cần phân biệt với các nguyên nhân gây sốc khác • Nguyên nhân tại Im: (1) suy cơ Im cấp; (2) thiếu máu cơ Im cấp; (3) tổn thương van Im cấp; (4) thuốc ức chế cơ Im; (5) rối loạn nhịp. • Nguyên nhân ngoài Im: (1) tắc động mạch phổi; (2) tràn dịch màng
Im ép Im; (3) tràn khí màng phổi áp lực.
• Nguyên nhân ngoài Im: (1) sốc nhiễm khuẩn; (2) sốc phản vệ; (3) sốc giảm thể sch; (4) ngộ độc các thuốc hoạt mạch (thuốc gây tụt áp).
Bệnh cảnh suy %m cấp đặc biệt (3)
Điều trị sốc 8m • Điều trị sch cực và điều trị can thiệp chỉ phù hợp nếu nguyên nhân gây suy Im cấp có thể đảo nghịch được hoặc khi điều trị là bước đệm để tái thông mạch vành hoặc để ghép Im
Các nguyên tắc điều trị chính bao gồm: • Dùng thuốc tăng co bóp cơ Im nếu có bằng chứng giảm tưới máu
tạng, thận trọng cân nhắc dùng các thuốc co mạch như epinephrine hoặc norepinephrine
• Thử nghiệm truyền dịch, vd. truyền bolus 100 mL, theo dõi CVP nếu
chưa bù đủ dịch
• Đặt bóng ngược dòng ĐMC đệm để tái thông ĐMV/mổ/ghép Im. • Đặt thiết bị hỗ trợ thất trái, bước đệm để hồi phục (do viêm cơ Im
cấp, do bệnh cơ Im chu sản) hoặc để mổ
• Dừng/tránh các thuốc gây tụt huyết áp (vd. ức chế men chuyển) • Nên đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo nếu cần can thiệp vì
nằm thẳng có thể có thể thúc đẩy ngừng Im.
• Thận trọng dùng opiate do chúng gây tụt áp và giảm thêm tri giác
Mortality in the SHOCK Trial
100
P=0.11
P=0.04
P<0.03
80
)
66%
64%
%
(
56%
60
53%
52%
47%
y t i l
Revasc Medical
40
a t r o M
20
0
30-Day
6-Month
1-Year
Hochman J: NEJM 1999
SOAP II Trial Predefined Subgroups
Hazard ratio (95% CI)
Type of shock
Hypovolemic
Cardiogenic
Septic
All patients
0.5
1.0
1.5
Norepinephrine better Dopamine better
De Backer D: NEJM 2010
Kết luận
• Suy Im cấp là nhóm bệnh lý có biểu hiện lâm sàng khá giống
nhau như diễn Iến và căn nguyên không đồng nhất với những đặc thù riêng nhất là giữa suy Im cấp mới xuất hiện và đợt cấp của suy Im mất bù mạn snh.
• Để có chiến lược xử trí suy Im cấp/sốc Im hiệu quả và phù hợp, cần dựa vào việc (cid:152)m ra các nguyên nhân có thể đảo ngược được cũng như dựa trên sự đánh giá chính xác kiểu hình huyết động trên từng bệnh nhân.
• Các thiết bị hỗ trợ cơ học ngày càng đóng vai trò quan trọng
trong điều trị và xử trí suy Im cấp.
• Cần ưu Iên hợp lý giữa các mục Iêu trước mắt cũng như lâu dài
của các chiến lược điều trị khác nhau.
