Khảo sát nồng độ troponin I máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN I MÁU<br /> Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN<br /> Trần Khánh Phương*, Hồ Thượng Dũng**<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Mục tiêu. Nghiên cứu nhằm định lượng nồng độ cTnI máu và khảo sát mối tương quan giữa nồng độ cTnI<br /> máu với độ lọc cầu thận và một số yếu tố ở bệnh nhân BTM.<br /> Phương pháp. Nghiên cứu mô tả cắt ngang, chọn mẫu liên tục từ 12/2008 đến 09/2009.<br /> Kết quả. Nghiên cứu gồm 104 bệnh nhân BTM giai đoạn 3-5 với 42,3% bệnh nhân có cTnI trên giá trị<br /> bình thường, cTnI trung bình là 0,05 ± 0,09 ng/ml (0,00 – 0,79) và 78 bệnh nhân không có BTM với 7,7% bệnh<br /> nhân có cTnI trên giá trị bình thường, cTnI là 0,01 ± 0,01 ng/ml (0,00 – 0,07). Giữa nồng độ cTnI và độ lọc cầu<br /> thận không có sự tương quan có ý nghĩa thống kê (p = 0,11). Tuổi và chỉ số khối thất trái là 2 biến số tương quan<br /> độc lập với cTnI máu.<br /> Kết luận. Nồng độ cTnI máu trung bình ở bệnh nhân BTM tăng so với bệnh nhân không có BTM và không<br /> tương quan với sự giảm GFR. Tuổi và chỉ số khối thất trái có thể là 2 yếu tố ảnh hưởng lên sự tăng cTnI ở bệnh<br /> nhân BTM.<br /> Từ khóa. Nồng độ Troponin I, bệnh thận mạn.<br /> <br /> ABSTRACT<br /> STUDYING SERUM TROPONIN I CONCENTRATION IN PATIENTS WITH<br /> CHRONIC KIDNEY DISEASE<br /> Tran Khanh Phuong, Ho Thuong Dung<br /> * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 1 - 2011: 466 - 471<br /> Objectives: To evaluate plasma cTnI concentration and determine its association with GFR and several<br /> clinical variables in CKD patients.<br /> Methods: Cross-sectional study.<br /> Results: The population consists of two groups: group CKD stage 3-5 (n = 104), cTnI = 0.05±0.09ng/ml<br /> (0.00 – 0.79), 42.3% among this group have elevated cTnI and group without CKD (n=78),<br /> cTnI=0.01±0.01ng/ml (0.00 – 0.07) with only 7.7% have elevated cTnI. There is no significant association<br /> between cTnI concentration and GFR (p= 0.11). Age and LVMI are two independent variables effecting on cTnI.<br /> Conclusions: Increased cTnI concentrations are more significantly common in CKD patients than in ones<br /> without CKD, in the absence of AMI. Increased age and increased LVMI but not diminised GFR have<br /> independent effect on elevated cTnI in CKD.<br /> Key words: cTnI concentration, chronic kidney disease.<br /> giảm thiểu tổn thương cơ tim và những biến<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ<br /> chứng nguy hiểm sinh mạng. Cùng với sự tiến<br /> Nhồi máu cơ tim là bệnh có tử vong cao,<br /> bộ y học, Troponin đã được ứng dụng vào chẩn<br /> khoảng một nửa số bệnh nhân chết trước khi kịp<br /> đoán nhồi máu cơ tim và nhanh chóng cho thấy<br /> đến bệnh viện(7). Việc chẩ n đoán cần phải được<br /> sự ưu việt của nó so với các dấu ấn sinh học<br /> thực hiện nhanh chóng và chính xác nhằm làm<br /> * BV Nhân Dân Gia Định, ** BV Thống Nhất TP. HCM<br /> Tác giả liên lạc: TS Hồ Thượng Dũng<br /> <br /> 466<br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011<br /> khác vì tính nhạy cảm và đặc hiệu khá cao. Tuy<br /> vậy, các Troponin cũng không phải là đặc hiệu<br /> 100% cho sự hoại tử cơ tim(9). Nhiều nghiên cứu<br /> trên thế giới vẫn đang tiếp tục được tiến hành<br /> nhằm xác định liệu dấu ấn sinh học của sự hoại<br /> tử cơ tim được coi là chuyên biệt nhất này có thể<br /> tăng trong những tình huống nào khác ngoài<br /> nhồi máu cơ tim hay không.<br /> Tại Việt Nam, Troponin đã được sử dụng<br /> rộng rãi trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim từ<br /> nhiều năm nay. Tuy nhiên, có rất ít công trình<br /> nghiên cứu xác định nồng độ ngưỡng của<br /> Troponin I trong các bệnh lý ngoài nhồi máu cơ<br /> tim(12). Vì nhiều cơ chế còn chưa được rõ, người<br /> ta nhận thấy các Troponin vẫn tăng trong một số<br /> trường hợp bệnh lý khác ngoài nhồi máu cơ tim,<br /> trong đó có BTM. Ngoài ra, trong các dạng đồng<br /> phân Troponin (cTnT, cTnI) được sử dụng để<br /> chẩn đoán, cTnT đã được chứng minh tăng<br /> trong nhiều trường hợp hơn so với cTnI(6). Vấn<br /> đề được đặt ra là trên những đối tượng bệnh<br /> thận này, Troponin có còn giá trị để chẩn đoán<br /> có nhồi máu cơ tim thực sự hay không? Chúng<br /> tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm khảo sát<br /> nồng độ Troponin I ở bệnh nhân BTM khi<br /> không có nhồi máu cơ tim cấp, để từ đó tìm hiểu<br /> xem liệu bệnh lý này có làm tăng Troponin I hay<br /> không khi không có hoại tử cơ tim kèm theo.<br /> <br /> ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU<br /> Thiết kế nghiên cứu<br /> Mô tả cắt ngang.<br /> <br /> Mẫu nghiên cứu<br /> Các bệnh nhân BTM (giai đoạn 3-5) nhập<br /> khoa Nội Tổng hợp B1 bệnh viện Thống Nhất từ<br /> tháng 12/2008 đến tháng 09/2009. Nhóm chứng:<br /> các bệnh nhân nhập khoa không thuộc chẩn<br /> đoán BTM (độ lọc cầu thận ước tính ≥ 60<br /> ml/phút).<br /> <br /> Phương pháp chọn mẫu<br /> Chọn mẫu thuận tiện.<br /> <br /> Tiêu chuẩn nhận bệnh<br /> Các bệnh nhân đã có tiền sử BTM(5).<br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Tiêu chuẩn loại trừ<br /> Suy tim cấp hoặc suy tim mạn nặng: độ III<br /> và IV theo NYHA.<br /> Hội chứng vành cấp, viêm cơ tim – màng<br /> ngoài tim cấp, nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp,<br /> nhiễm trùng hệ thống nặng, choáng giảm thể<br /> tích, choáng nhiễm trùng.<br /> Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, nhồi<br /> máu cơ tim, phẫu thuật, thủ thuật trên tim trong<br /> vòng 1 tháng trước khi nhập viện.<br /> Suy thận cấp hoặc đang được điều trị thay<br /> thế thận: lọc thận nhân tạo, thẩm phân phúc<br /> mạc, ghép thận.<br /> <br /> Phân tích thống kê<br /> Xử lý số liệu thu thập bằng phần mềm SPSS<br /> 11.5. So sánh trung bình bằng T - test. So sánh tỷ<br /> lệ phần trăm bằng test Chi bình phương. Hệ số<br /> tương quan Pearson (r) đo lường tương quan<br /> giữa các biến định lượng, và hệ số tương quan<br /> Spearman cho các biến định tính. Các biến số<br /> được đưa vào phân tích đa biến bao gồm các<br /> biến số có tương quan theo phân tích đơn biến<br /> và các biến số khác nhau có ý nghĩa thống kê<br /> giữa 2 nhóm bệnh và chứng. Sự khác biệt có ý<br /> nghĩa thống kê khi p < 0,05.<br /> <br /> KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN<br /> Đặc điểm mẫu nghiên cứu<br /> Nhóm 1: nhóm có BTM (n = 104)<br /> Nhóm 2: nhóm không có BTM (n = 78)<br /> Đặc điểm<br /> Tuổi<br /> Nam/Nữ<br /> BMI (kg/m2)<br /> HATB (mmHg)<br /> ĐTĐ (%)<br /> LVMI (g/m2)<br /> Phì đại thất trái<br /> <br /> Nhóm 1<br /> (n = 104)<br /> 72 ± 14<br /> (20-100)<br /> 55/49<br /> 22,1 ± 4,3<br /> 102 ± 22<br /> 27%<br /> 128,8 ± 8,7<br /> 67%<br /> <br /> Nhóm 2<br /> (n = 78)<br /> 59 ± 14<br /> (18-82)<br /> 42/36<br /> 21,7 ± 3,5<br /> 89 ± 16<br /> 18%<br /> 108,9 ± 5,5<br /> 32%<br /> <br /> p<br /> 0,01<br /> > 0,05<br /> > 0,05<br /> < 0,001<br /> 0,04<br /> < 0,001<br /> < 0,001<br /> <br /> Độ lọc cầu thận ước tính của nhóm 1 là<br /> ClCreatinin = 32,24 ± 15,21 (5 – 58) ml/phút với số<br /> bệnh nhân thuộc giai đoạn 3, 4, 5 lần lượt là 52<br /> <br /> 467<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011<br /> <br /> (50%), 36 (34,6%), và 16 (15,4%). Ở nhóm không<br /> BTM ClCreatinin = 81,78 ± 16,57 (66 – 134) ml/phút.<br /> <br /> Nồng độ Troponin I<br /> Nồng độ cTnI máu ở nhóm BTM là 0,05 ±<br /> 0,09 (0,00 – 0,79) ng/ml, ở nhóm không BTM là<br /> 0,01 ± 0,01 (0,00 – 0,07) ng/ml, p < 0,001. Chúng<br /> tôi sử dụng xét nghiệm miễn dịch hóa phát<br /> quang Abbott-Architect Troponin I (Abbott<br /> Diagnostics, Abbott Park, Illinois, Mỹ) có<br /> ngưỡng giá trị bình thường là cTnI < 0,03 ng/ml.<br /> Cùng nghiên cứu trên BTM giai đoạn 3-5, tác giả<br /> Saiki(10) dùng xét nghiệm miễn dịch enzyme<br /> quang hóa học Access 2 (Beckman Coulter,<br /> Chaska, Brea, CA, Mỹ) với ngưỡng 0,03 ng/ml,<br /> có cTnI là 0,06 ± 0,01, còn tác giả Flisinski(2) sử<br /> dụng xét nghiệm miễn dịch men vi phân tử<br /> AxSYM (ABBOTT, Mỹ) có ngưỡng 0,04 ng/ml,<br /> có cTnI là 0,066 ± 0,162 ng/ml. Kết quả đều cho<br /> thấy rằng nồng độ cTnI ở bệnh nhân BTM dù<br /> không có bằng chứng của nhồi máu cơ tim cấp<br /> vẫn tăng vượt giá trị giới hạn trên bình thường.<br /> Có tới 42,3% bệnh nhân BTM có cTnI trên<br /> giá trị bình thường, trong khi ở nhóm không<br /> BTM con số này là 7,7%, p < 0,001. Kết quả của<br /> chúng tôi không khác biệt lắm so với kết quả của<br /> Flores (44,3% có cTnI ≥ 0,05ng/ml, n = 419)(3) và<br /> Lamb (33% có cTnI ≥ 0,04 ng/ml, n = 222)(4). Nhìn<br /> chung, có một tỷ lệ khá lớn, khoảng từ 1/3 đến<br /> gần 1/2 các bệnh nhân BTM có cTnI tăng trong<br /> máu, dù đã được loại trừ nhồi máu cơ tim.<br /> Nghiên cứu của Abbas, ngưỡng giá trị bình<br /> thường cao hơn nhiều (0,07 ng/ml) nên tỷ lệ tăng<br /> cTnI trở nên thấp (18%) so với nghiên cứu của<br /> chúng tôi và các tác giả khác(1).<br /> Như vậy, bệnh nhân BTM dù đã được loại<br /> trừ nhồi máu cơ tim, vẫn có thể có Troponin<br /> vượt giới hạn trên bình thường được khuyến<br /> cáo tùy theo từng test. Chắc chắn có một hay<br /> nhiều yếu tố nào đó làm cho đối tượng này trở<br /> nên “dương tính” với cTnI máu, điều này sẽ làm<br /> cho việc chẩn đoán hoại tử cơ tim ở bệnh nhân<br /> BTM trở nên khó khăn hơn. Vấn đề chẩn đoán<br /> cần phải được cân nhắc thận trọng hơn, cũng<br /> như cần phải kết hợp phân tích nhiều dữ kiện<br /> <br /> 468<br /> <br /> khác, được xem xét tổng thể trên từng bệnh<br /> nhân để có thể đưa ra kết luận chính xác. Cũng<br /> như các nghiên cứu của các tác giả nước ngoài,<br /> sự tăng cTnI hơn giá trị bình thường ở bệnh<br /> nhân BTM tuy đã được khẳng định, nhưng yếu<br /> tố nào đưa đến việc này và bằng cơ chế gì, vẫn<br /> chưa được hiểu rõ thấu đáo mặc dù nhiều giả<br /> thuyết đã được đặt ra.<br /> Từ kết quả trên có thể thấy rằng việc áp<br /> dụng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim<br /> như ở dân số chung vào đối tượng BTM có thể<br /> gây ra sai lệch. Tiêu chuẩn quan trọng theo định<br /> nghĩa của ESC/ACC trong chẩn đoán nhồi máu<br /> cơ tim cấp là có sự tăng chất sinh học đánh dấu<br /> tim, tốt nhất là Troponin, tối thiểu trên 99% bách<br /> phân vị của giới hạn trên(11) . Nếu áp dụng giá trị<br /> bình thường của dân số chung là 0,03 ng/ml<br /> (theo tiêu chuẩn của xét nghiệm chúng tôi thực<br /> hiện trong nghiên cứu này) vào bệnh nhân BTM,<br /> có thể gây ra chẩn đoán quá mức nhồi máu cơ<br /> tim cấp. Kết quả của chúng tôi là có tới 42,3%<br /> bệnh nhân BTM đã loại trừ nhồi máu cơ tim cấp<br /> trên lâm sàng có nồng độ cTnI ≥ 0,03 ng/ml.<br /> Điều này làm giảm đi tính đặc hiệu của cTnI<br /> trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở người BTM.<br /> <br /> Tương quan giữa nồng độ Troponin I với<br /> độ lọc cầu thận ở bệnh nhân BTM<br /> ClCreatinin<br /> (ml/phút)<br /> 30 – 59<br /> 15 – 29<br /> < 15<br /> <br /> cTnI theo độ lọc cầu thận<br /> n<br /> cTnI trung bình<br /> (ng/ml)<br /> 52<br /> 0,06 ± 0,11<br /> 36<br /> 0,04 ± 0,44<br /> 16<br /> 0,04 ± 0,07<br /> <br /> p<br /> <br /> 0,11<br /> <br /> Nghiên cứu của chúng tôi hướng đến mục<br /> tiêu đánh giá tương quan giữa độ tăng của cTnI<br /> với yếu tố độ lọc cầu thận, nhằm tìm hiểu xem,<br /> liệu có phải chức năng thận giảm là yếu tố gây<br /> tăng cTnI máu hay không. Mặc dù ở bệnh nhân<br /> có độ lọc cầu thận giảm thì nồng độ cTnI cao<br /> hơn trong máu, tuy nhiên, kết quả lại cho thấy<br /> sự tăng cTnI này không có tương quan tuyến<br /> tính với độ giảm độ lọc cầu thận. cTnI không<br /> khác biệt giữa các giai đoạn của BTM (p = 0,496)<br /> và cũng không có tương quan có ý nghĩa thống<br /> kê với độ lọc cầu thận (p = 0,106).<br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011<br /> Tương tự, chúng tôi thống kê tỷ lệ bệnh<br /> nhân có cTnI vượt giá trị bình thường trong<br /> từng giai đoạn của BTM. Kết quả cho thấy tỷ lệ<br /> này cũng không có tương quan gì với từng giai<br /> đoạn BTM. Tỷ lệ bệnh nhân có tăng cTnI dường<br /> như ngẫu nhiên, không phụ thuộc vào mức độ<br /> suy giảm chức năng thận (42,3% ở giai đoạn 3,<br /> 50% ở giai đoạn 4 và 25% ở giai đoạn 5, p = 0,46).<br /> Từ kết quả này, có thể thấy rằng, riêng một<br /> mình cơ chế suy giảm chức năng thận làm giảm<br /> đào thải Troponin ra khỏi máu tuần hoàn không<br /> thể giải thích cho sự tăng Troponin máu ở bệnh<br /> nhân BTM được.<br /> Đa số các nghiên cứu đều kết luận sự<br /> tăng cTnI máu không tỷ lệ thuận với sự giảm<br /> độ lọc cầu thận. Nghiên cứu của Flores(3) trên<br /> 466 bệnh nhân BTM giai đoạn 3-5, trong đó có<br /> 47 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, cho thấy<br /> không có sự tương quan giữa mức cTnI với<br /> mức creatinin máu hay GFR. Nghiên cứu của<br /> Lamb(4) trên 222 bệnh nhân kết luận rằng cả<br /> nồng độ cTnI trung bình và tỷ lệ bệnh nhân có<br /> cTnI trên giới hạn trên bình thường (ADVIA<br /> Centaur TnI-Ultra assay - < 0,04 ng/ml) đều<br /> không có khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa<br /> các giai đoạn của BTM.<br /> Có vẻ như, sự kết hợp của các tình trạng<br /> bệnh lý, các yếu tố nguy cơ, các yếu tố gây<br /> viêm, sự tăng hoạt của hệ giao cảm,<br /> RAA…trên người BTM mới là nguyên nhân<br /> gây phóng thích cTnI từ chính tế bào cơ tim.<br /> Sự suy giảm khả năng đào thải do suy thận,<br /> bản thân nó không trực tiếp làm tăng nồng độ<br /> cTnI máu được hoặc ít nhất, giảm chức năng<br /> thận không phải là yếu tố đơn độc và quyết<br /> định. Cơ chế bên dưới hiện tượng này chắc<br /> chắn còn nhiều bàn cãi và cần thực nghiệm<br /> thêm, tuy nhiên sự gia tăng Troponin trong<br /> BTM có lẽ là sự kết hợp đa yếu tố với mối<br /> quan hệ phức tạp mà sự phân tích đơn biến<br /> khó có thể kết luận được.<br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Sự liên quan giữa cTnI với tuổi, giới, BMI,<br /> tăng huyết áp, đái tháo đường và phì đại<br /> thất trái ở bệnh nhân bệnh thận<br /> Trong nghiên cứu của mình, khảo sát trên<br /> 104 bệnh nhân BTM, qua phân tích đơn biến và<br /> đa biến, chúng tôi thấy như sau:<br /> - Không có sự tương quan có ý nghĩa thống<br /> kê giữa nồng độ cTnI máu và giới tính, chỉ số<br /> khối cơ thể, trị số huyết áp trung bình và bệnh lý<br /> đái tháo đường (p > 0,05).<br /> - Có sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa<br /> nồng độ cTnI với tuổi và chỉ số khối thất trái.<br /> Tuổi càng cao nồng độ cTnI càng tăng.<br /> Giữa các phân nhóm tuổi, nồng độ cTnI trung<br /> bình khác nhau có ý nghĩa thống kê. cTnI máu<br /> có tương quan thuận với tuổi, tuy nhiên đây<br /> chỉ là mối tương quan yếu (r = 0,23, p = 0,01).<br /> Một số nghiên cứu khác cũng tìm thấy mối<br /> tương quan này như Lamb đưa ra kết quả là r<br /> = 0,29, p < 0,001(1,2). Có lẽ quá trình tích tuổi đã<br /> mang lại một loạt các rối loạn về chuyển hóa,<br /> huyết động,… cùng với sự gia tăng các bệnh<br /> lý. Có thể sự tổng hợp của nhiều yếu tố bất<br /> thường tăng lên cùng với tuổi tác là nguyên<br /> nhân làm tăng cTnI máu.<br /> Chỉ số khối thất trái lại có tương quan khá<br /> chặt với nồng độ cTnI máu (r = 0,58, p < 0,001).<br /> LVMI càng lớn, nồng độ cTnI máu càng cao.<br /> Nghiên cứu của Lamb cũng cho thấy tương<br /> quan giữa LVMI và cTnI với r = 0,33 (p < 0,001).<br /> Richiuti và cs đã thử nghiệm trên heo bị suy tim<br /> và có phì đại thất trái, cho thấy rằng khối cơ tim<br /> bị tái cấu trúc giảm 80% nồng độ cTnI và 40%<br /> nồng độ cTnT trong tế bào so với cơ tim bình<br /> thường(8). Họ đặt ra giả thuyết rằng các<br /> Troponin bị “thất thoát” mạn tính từ cơ tim làm<br /> cho nồng độ Troponin huyết tương tăng lên kéo<br /> dài. Do đó, tình trạng phì đại thất trái tỷ lệ thuận<br /> với nồng độ cTnI và cTnT máu, đồng nghĩa với<br /> tỷ lệ nghịch với nồng độ cTnI và cTnT trong tế<br /> bào cơ tim(2). Bất thường về hình thái và có thể cả<br /> chức năng cơ tim do hậu quả của một loạt các<br /> rối loạn về huyết động học, quá tải dịch, thiếu<br /> máu, tăng hoạt của hệ RAA và hệ giao cảm, xơ<br /> <br /> 469<br /> <br /> Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011<br /> <br /> cứng mạch máu…dẫn tới sự “phóng thích” các<br /> Troponin từ tế bào cơ tim vào máu, đặc biệt là<br /> dạng Troponin tự do từ các hồ bào tương. Ngoài<br /> ra, ở thất trái bị tái cấu trúc, luôn có sự bất tương<br /> xứng giữa cung và cầu oxy, gây giảm tưới máu<br /> mạch vành. Điều này có thể tạo nên những ổ vi<br /> nhồi máu (microinfarction) không thể phát hiện<br /> dựa trên những phương pháp thông thường.<br /> Khối cơ tim bị ảnh hưởng càng lớn,<br /> Troponin đi vào máu càng nhiều. “Nguồn gốc<br /> tim” của Troponin càng được sáng tỏ, khi nồng<br /> độ của nó liên quan đến mức độ tổn thương<br /> không hoại tử của cơ tim. Như vậy, tế bào cơ tim<br /> dù không hoại tử, vẫn có thể là nguồn phóng<br /> thích Troponin vào máu. Chính vì vậy, Troponin<br /> vẫn luôn được xem là một yếu tố quan trọng<br /> trong tiên lượng tử vong do bệnh lý tim mạch.<br /> Tương quan giữa nồng độ cTnI và các yếu tố theo<br /> phân tích đa biến<br /> Yếu tố<br /> Hệ số tương quan<br /> p<br /> Tuổi *<br /> 0,029<br /> 0,01<br /> LVMI *<br /> 0,128<br /> < 0,001<br /> HA trung bình *<br /> 0,052<br /> 0,14<br /> Đái tháo đường **<br /> 0,009<br /> 0,24<br /> GFR*<br /> 0,082<br /> 0,28<br /> * hệ số Pearson, ** hệ số Spearman<br /> <br /> - Qua phân tích đa biến, chúng tôi thấy rằng,<br /> chỉ có tuổi và chỉ số khối thất trái là 2 yếu tố độc<br /> lập ảnh hưởng đến nồng độ cTnI máu ở bệnh<br /> nhân BTM.<br /> Ở bệnh nhân BTM, có nhiều yếu tố nguy cơ<br /> và tình trạng bệnh lý kết hợp có mối quan hệ<br /> chồng chéo với nhau. Trong mẫu nghiên cứu<br /> của chúng tôi, giữa nhóm BTM và nhóm chứng<br /> có nhiều sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về<br /> tuổi, phì đại thất trái, huyết áp trung bình, bệnh<br /> đái tháo đường, và đương nhiên là khác biệt lớn<br /> về độ lọc cầu thận. Do vậy, chúng tôi muốn<br /> khảo sát đâu là yếu tố có tác động độc lập lên<br /> cTnI, làm nên sự khác biệt về nồng độ cTnI giữa<br /> 2 nhóm? Kết quả cho thấy rằng, bệnh nhân BTM<br /> của chúng tôi gia tăng cTnI máu có thể do có độ<br /> tuổi và tỷ lệ phì đại thất trái cao hơn so với<br /> người không có BTM. Như đã trình bày, cơ chế<br /> của tăng Troponin ở bệnh nhân BTM còn chưa<br /> <br /> 470<br /> <br /> được xác định, nhưng một trong những giả<br /> thuyết được nhắc đến nhiều là sự “rò rỉ”<br /> Troponin và các ổ vi nhồi máu do bất xứng<br /> cung-cầu khi thất trái bị phì đại. Với yếu tố tuổi,<br /> đây có lẽ lại là yếu tố cộng gộp của nhiều tình<br /> trạng khác nhau gây tăng Troponin, quan trọng<br /> nhất có thể là quá trình lão hóa đã làm gia tăng<br /> tần suất của bệnh mạch vành dẫn tới các ổ vi<br /> nhồi máu kéo dài “mãn tính”.<br /> Tóm lại, theo nghiên cứu của chúng tôi,<br /> nồng độ cTnI tăng ở BTM không phải do chính<br /> độ lọc cầu thận giảm, mà có 2 yếu tố độc lập ảnh<br /> hưởng lên cTnI ở BTM là tuổi và chỉ số khối thất<br /> trái. Điều này cần được xác định bằng nhiều<br /> nghiên cứu khác và khảo sát nhiều yếu tố hơn<br /> trên đối tượng này.<br /> <br /> KẾT LUẬN<br /> Nồng độ cTnI máu trung bình ở bệnh nhân<br /> BTM tăng so với bệnh nhân không có BTM và<br /> không tương quan với sự giảm GFR. Tuổi và chỉ<br /> số khối thất trái có thể là 2 yếu tố ảnh hưởng lên<br /> sự tăng cTnI ở bệnh nhân BTM.<br /> <br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> 1.<br /> <br /> 2.<br /> <br /> 3.<br /> <br /> 4.<br /> <br /> 5.<br /> <br /> 6.<br /> <br /> 7.<br /> 8.<br /> <br /> 9.<br /> <br /> Abbas NA, et al. (2005) "Cardiac troponins and renal function<br /> in nondialysis patients with chronic kidney disease". Clinical<br /> Chemistry 51: 2059-2066.<br /> Flisinski M, et al. (2007) "Cardiac troponin I in patients with<br /> chronic kidney disease treated conservatively or undergoing<br /> long-term haemodialys". Polish Heart Journal 65: 1068-1075.<br /> Flores LM, Dominguez JL Hernández. (2006) "Determination<br /> of cardiac troponin-I in patients with chronic renal failure".<br /> Nefrología 26: 107-112.<br /> Lamb EJ, Kenny C, Abbas NA. (2007) "Cardiac troponin I<br /> concentration is commonly increased in nondialysis patients<br /> with CKD: experience with a sensitive assay". Am J Kidney Dis<br /> 49: 507-516.<br /> National Kidney Foundation (2000) "KDOQI Clinical Practice<br /> Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,<br /> Classification, and Stratification". NKF KDOQI GUIDELINES.<br /> Needham DM, Shufelt KA. (2004) "Troponin I and T levels in<br /> renal failure patients without acute coronary syndrome: a<br /> systematic review of the literature." The Canadian journal of<br /> Cardiology 20: 1212 - 1218.<br /> Phạm Nguyễn Vinh. (2006) "Nhồi máu cơ tim cấp: Chẩn đoán<br /> và điều trị ". Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản y học, TP.HCM.<br /> Roongsritong C, Warraich I. (2004) "Common Causes of<br /> Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial<br /> Infarction: Incidence and Clinical Significance ". Chest 125:<br /> 1877-1884.<br /> Mehrdad SH, Stone GW, Grines CL., Mehran R, Dixon SR., et<br /> al. (2003) "Impact of Renal Insufficiency in Patients<br /> <br /> Chuyên Đề Nội Khoa<br /> <br />