NỘI BỆNH LÝ

Chia sẻ: Va Ha Nguyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:71

Thêm vào BST

Báo xấu

151
lượt xem 27
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh - Nắm được cơ chế bệnh sinh - Nắm được triệu chứng tại tim của bệnh hẹp van hai lá. - Hiểu được các xét nghiệm cận lâm sàng - Nắm được các biến chứng của bệnh hẹp van hai lá 1.ĐẠI CƯƠNG : - Hẹp van hai lá thường gặp ở nước ta. - Chiếm 40,3 % trong bệnh tim, 99% do hậu thấp. - 70% bệnh hẹp van hai lá có tiền sử thấp khớp, 30% trường hợp không có tiền sử thấp khớp. - Tần xuất : nữ gặp nhiều...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NỘI BỆNH LÝ

NỘI BỆNH LÝ I Y HỆ 6 NĂM (BỆNH LÝ TIM MẠCH, NỘI TIẾT, HUYẾT HỌC) 1
BÀI 1. BỆNH LÝ VALVE TIM Bs CKII Mai Long Thủy HẸP LỖ VAN HAI LÁ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh - Nắm được cơ chế bệnh sinh - Nắm được triệu chứng tại tim của bệnh hẹp van hai lá. - Hiểu được các xét nghiệm cận lâm sàng - Nắm được các biến chứng của bệnh hẹp van hai lá 1.ĐẠI CƯƠNG : - Hẹp van hai lá thường gặp ở nước ta. - Chiếm 40,3 % trong bệnh tim, 99% do hậu thấp. - 70% bệnh hẹp van hai lá có tiền sử thấp khớp, 30% trường hợp không có tiền sử thấp khớp. - Tần xuất : nữ gặp nhiều hơn nam , nữ chiếm 70% số người bị bệnh. -Đôi khi hẹp van hai lá là do bẩm sinh : Van hai lá hình dù. Ngoăi ra hẹp van hai lá có thể là biến chứng của lupus ban đỏ. Hẹp van hai lá cũng có thể do mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái. 2. GIẢI PHẨU BỆNH : Hình ảnh van hai lâ : - Van hai lá nằm giữa nhĩ (T) và thất (T). Có hai lá : Lá trước và lá sau. - Trong hẹp van hai lá : * 2 lá van dày, dính từ mép van đi vào trung tâm. 2
*Dây chằng, cột sơ dày lên, ngắn lại làm cho hai lá van mở ra không được. - Phân độ hẹp van hai lá theo sinh ly bệnh : + Bình thường diện tích lỗ van hai lá : 4 - 6 cm2 (để lọt 2 ngón tay) 3. SINH LÝ BỆNH : 3.1. Hậu quả về huyết động phía thượng lưu dòng máu trước lỗ van hai lá : * Hẹp hai lá nhẹ : cản dòng máu từ mhĩ ( T ) vào thất ( T ) làm cho áp lực buồng nhĩ ( T ) tăng sau đó nhĩ ( T ) dãn to . Vì cơ tim còn khỏe, còn bù trừ cho nên chưa gây ra biến lọan huyết động học , trên lâm sàng bệnh nhân chưa có triệu chứng khó thở. * Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên đến 25 mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu tĩnh mạch phổi => ứ máu mao mạch phổi. Nhĩ (T) to gây ra : + Rối loạn nhịp tim + Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T) + Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt ngược,chèn ép thực quản. Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức. + Nhịp tim nhanh Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng...rất dể xuất hiện cơn hen tim hoặc phù phổi cấp. * Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình thường 10 mmHg) cho nên máu qua mao mạch phổi kém đưa đến hậu quả dinh dưỡng ở phế nang và mao mạch phổi kém, làm xơ các mao mạch phổi và phế nang. Khi đó các mao mạch phổi dễ vỡ  biểu hiện lâm sàng : ho ra máu. 3
Áp lực mao mạch phổi cao gây thoát dịch vào phế nang đưa đến tình trạng phù phổi mãn. Triệu chứng lâm sàng là : khó thở thường xuyên. Hẹp rất nặng : mao mạch phổi xơ cứng cho nên máu qua mao mạch kém, khi đó sức cản mao mạch phổi tăng đưa đến tăng áp động mạch phổi. Lúc nầy bệnh nhân có triệu chứng suy tim (P) : phù , gan to, tĩnh mạch cổ nổi. 3.2. Hậu quả phía hạ lưu dòng máu : - Máu xuống thất (T) ít, khi đó thất (T) có thể bình thường hoặc nhỏ  huyết áp ngoại biên có thể thấp, sự tăng trưởng của cơ thể có thể bị ảnh hưởng. - Cục máu đông ở nhĩ (T) (do hậu quả phía thượng lưu) xuống thất (T) được đưa ra ngoại biên : gây nhồi máu ở não, gan , lách, thận..... 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG : 4.1. Cơ hội phát hiện bệnh : - Phát hiện tình cờ khi khám tim : khám sức khỏe - Hoặc trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp khớp. - Hoặc vì một biểu hiện chức năng hay biến chứng của hẹp van 2 lá : + Cảm giác đánh trống ngực + Da niêm xanh tái + Khó thở + Ho ra máu. + Phù phổi cấp + Liệt nữa người 4.2. Yếu tố chẩn đoán : dựa trên 4.2.1. Lâm sàng - Bệnh nhân dáng người nhỏ bé, gầy, dậy thì muộn, hơi tím môi , má . - Triệu chứng tại tim : + Có thể có lồng ngực biến dạng + Sờ : có thể có rung miu tâm trương ở mõm + Nghe : - Mõm : T1 đanh, rung tâm trương âm thổi tiền tâm thu Clăc mở van 2 lá - Liên sườn II cạnh ức (T) : T2 mạnh , có thể có tách đôi 4.2.2. X quang : - Trên phim lồng ngực thẳng : + Bên (T) có hình ảnh 4 cung : . Cung động mạch chủ bình thường . Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) . Cung thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên. - Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép. 4
4.2.3. ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) : - DN (T) : . ở VI sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây . ở DI , DII : P rộng hình chữ M, rộng > 0,11 giây - DT (P) : trục điện tim lệch phải . ở V1 : R/S > 1 . R/V1 + S/V5 > 11 mm 5
4.2.4. Tâm thanh đồ : ----------------------|--|------------------------------------------|--|------ T1 đanh A2 P2 clac T1 đanh A2 P2 clac Rung Thổi tâm tiền trương tâm thu 4.2.5. Siêu âm tim : Bằng siêu âm Color doppler đo được mức độ hẹp. Hẹp van hai lâ khi diện tch mở van ≤ 2 cm2. ( Hoặc ≤ 1,18 cm2/m2 diện tích cơ thể) Hẹp kht : ≤1cm2. (Hoặc ≤ 0,6 cm 2/m2 diện tích cơ thể ) 5. BIẾN CHỨNG : 5.1. Loạn nhịp tim : Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất,Flutter nhĩ,rung nhĩ 5.2. Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái ) 5.3. Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch phổi 5.4. Suy tim ( P ) 5.5. Thấp tim tiến triển hoặc tái phát 5.6. Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler 6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : 6.1. Nguyên tắc điều trị nội khoa : - Nghỉ ngơi, ăn lạt - Tránh lao động - Giữ gìn vệ sinh miệng - Dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu cách khoảng 6.2. Điều trị ngoại khoa : - Nong van hoặc thay van tùy mức độ tổn thương . 6
HỞ VAN HAI LÁ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được nguyên nhân hở van hai lá - Nắm được cơ chế bệnh sinh của hở van 2 lá - Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hở van 2 lá 1. ĐẠI CƯƠNG : Hở van 2 lá xảy ra khi van 2 lá khép lại không kín .Nên khi tâm thất co bóp, có luồng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái . 2. NGUYÊN NHÂN : 2.1. Hở van hai lá cấp : .Đứt dây chằng : Thoái hóa dạng mucin, chấn thương, viêm nội tâm mạc .Đứt cơ trụ : Nhồi máu cơ tim, chấn thương .Rối loạn chức năng cơ trụ : Thiếu máu cục bộ cơ tim .Râch lâ van : Viím nội tđm mạc nhiễm trng 2.2. Hở van hai lâ mạn : - Thấp tim, lupus đỏ, xơ cứng b - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Bẩm sinh : sa van 2 lá :van lắc lư - Viêm cơ tim 3. SINH LÝ BỆNH : 3.1. Phía thượng lưu dòng máu : Hở van 2 lá làm máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, làm cho nhĩ trái dãn to, dần dần ứ máu ở tuần hoàn phổi gây xung huyết phổi 3.2. Phía hạ lưu dòng máu : Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho nên máu ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh Thời kỳ tâm trương máu về thất trái nhiều hơn ( do máu phụt từ thất trái lên trên và máu tĩnh mạch phổi đổ xuống ), do đó thời kỳ tâm thu thất (T) phải bóp mạnh hơn, dần dần thất (T) dầy và dãn lớn đưa đến suy tim (T) 4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG : Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện một cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi nằm, ho ra máu... 4.1. Khám tim : - Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài, có thể mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài - Có thể có rung miu tâm thu ở mỏm - Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng, đôi khi lấn át cả tiếng T1 - Có thể có T3 và rung tâm trương ngắn ở mỏm do hở lổ van 2 lá nặng 4.2. Cận lâm sàng : 4.2.1. Tâm thanh đồ : xác định âm thởi âm thu dạng tràn, tiếng T3 và rung tâm trương Rung tâm trương T1 mờ ---|--------------------|----|------------------|--------------------|-----|-------------- 7
T1 mờ T2 T3 T2 T3 Âm thổi Âm thổi tâm thu tâm thu 4.2.2. X quang lồng ngực thẳng : - Nhĩ (T) to - Thất (T) to 4.2.3. ECG : - Dầy nhĩ (T) - Dầy thất (T) 4.2.4. Siêu âm : Chẩn đoán chính xác hở van 2 lá 5. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : - Điều trị các biến chứng suy tim - Điều trị loạn nhịp - Đề phòng thấp tim tái phát - Điều trị ngoại khoa bằng cách thay van tim 8
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được nguyên nhân hẹp van động mạch chủ - Nắm được sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ - Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van động mạch chủ 1. ĐẠI CƯƠNG : - Hẹp van động mạch chủ chiếm khoảng 4% bệnh nhân bệnh tim - Thường gặp ở người lớn . Nam > nữ : 4 : 1 2. NGUYÊN NHÂN : - Thấp tim : 14 - 35 % - Thoái hóa vôi ở người lớn tuổi ( > 65 tuổi ) - Van động mạch chủ 2 mảnh - Bẩm sinh 3. SINH LÝ BỆNH : .Diện tích lổ van bình thường 3 - 5 cm2 .Hẹp van động mạch chủ nặng : DTMV # 30% bt ( # 1 cm 2 ) .Hẹp van động mạch chủ rất nặng : DTMV : 0,75 cm 2 Van động mạch chủ bị hẹp nên cản trở lượng máu từ thất (T) ra động mạch chủ, cho nên thất (T) phải bóp mạnh và bóp lâu, dần dần thất (T) dầy lên và máu ra động mạch chủ ít, huyết áp có thể bình thường hoặc thấp, bệnh nhân dễ bị ngất (do thiếu máu não) hoặc xuất hiện cơn đau thắt ngực (do giảm lưu lượng mạch vành) 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 4.1. Triệu chứng lâm sàng : 4.1.1. Triệu chứng cơ năng : - Mệt khi gắng sức - Ngất khi gắng sức - Cơn đau thắt ngực - Khó thở khi gắng sức 4.1.2. Khám tim : - Sờ có thể có rung miu tâm thu ở ổ van động mạch chủ - Nghe : ở ổ van động mạch chủ có thể có âm thổi tâm thu dạng phụt, hình quả trám, lan lên cổ bên phải - Đôi khi có tiếng Click phun - Tiếng A2 mờ hoặc mất ở ổ van động mạch chủ - Huyết áp tâm thu thấp, huyết áp tâm trương bình thường ---> huyết áp kẹp 9
4.2. Cận lâm sàng : 4.2.1. X quang : - Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài - Đôi khi thấy van đóng vôi 4.2.2. Điện tâm đồ :dầy thất (T) tăng gánh tâm thu 4.2.3. Tâm thanh đồ : T1 T1 ------|----|-------------||-------------------------|-----|-----------------||- Click A2P2 Click A2P2 thổi TT quả trám thổi TT quả trám 5. BIẾN CHỨNG : - Suy tim (T) - Suy tim toàn bộ - Loạn nhịp tim - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Osler - Chết đột ngột 6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : - Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Điều trị suy tim - Cho thêm dãn mạch vành nếu có cơn đau thắt ngực. - Điều trị ngoại khoa : thay van tim 10
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được nguyên nhân hở van động mạch chủ - Sinh lý bệnh - Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 1. ĐỊNH NGHĨA : - Chiếm 15% bệnh tim mắc phải - Sự đóng lại không hoàn toàn của van động mạch chủ trong thới kỳ tâm trương gây một sự hồi lưu máu từ động mạch chủ về tâm thất (T) 2. NGUYÊN NHÂN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH : - Thấp tim : 20-25% - Giang mai - Một số nguyên nhân khác: .Bẩm sinh : Van ĐMC 2 mảnh .Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng .Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp .Chấn thương 2.1. Hở van động mạch chủ hậu thấp Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình thành làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa van cuộn lại. Khi đó van động mạch chủ hở là do : - Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường - Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau - Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra 2.2. Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp : - Các mép van bị tách ra - Van bị co kéo - Dãn lổ van động mạch chủ và động mạch chủ lên thường đi sau hẹp tổn thương động mạch chủ 2.3. Nguyên nhân khác : - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Chấn thương - Xơ cứng động mạch và cao huyết áp - Viêm động mạch chủ bóc tách - Hội chứng Marfan : bệnh mô liên kết : mắt ,tim ,da - Bẩm sinh : van xích ma 2 lá 3. SINH LÝ BỆNH : 11
Khi van động mạch chủ hở , thời kỳ tâm trương máu từ động mạch chủ vào thất (T) cộng với máu từ nhĩ (T) vào thất (T) làm cho thất (T) dãn ra và tăng co bóp đưa đến dầy thất (T). Thất (T) dãn và dầy kiểu tăng gánh tâm trương . Tâm thất (T) dãn đưa đến hở van 2 lá cơ năng . Áp lực thất (T) thời kỳ tâm trương 5 - 12 mmHg, suy tim nặng áp lực thất (T) tăng 25mmHg cho nên máu trở về thất trái làm cho máu ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não, thiếu máu động mạch vành. 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG : - Cơ năng : có thể bệnh nhân không than phiền gì cả, hoặc có thể than phiền tim đập mạnh , hồi hộp , đánh trống ngực, động mạch cổ nẩy mạnh , có thể đập mạnh ở thái dương, choáng váng khi thay đổi tư thế ( giảm máu não) có thể xuất hiện cơn đau thắt ngực. Nếu nặng có thể có triệu chứng suy tim (T) : khó thở khi gắng sức, khó thở ngày càng tăng, xãy ra khi nghỉ ngơi. Phải nghe tim vì triệu chứng thực thể ở tim là chính yếu để chẩn đoán - Triệu chứng thực thể tại tim : + Sờ : - Tim dội mạnh vào lòng bàn tay - Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài - Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn (T) - Sờ ở ổ van động mạch chủ có thể có rung miu tâm trương + Nghe : - Ổ van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương êm dịu và xa xâm lan dọc xuống bờ trái xương ức. Thổi tâm trương nghe rõ nhất khi bệnh nhân ngồi và hơi cui ra phía trước. Đôi khi nghe được âm thổi tâm thu đi kèm ở ổ van động mạch chủ. Tiếng T2 ở ổ van động mạch chủ mờ hoặc mất. - Ở mõm : Có thể nghe được tiếng rung tâm trương (tiếng Austin - Flint). Có thể có ngựa phi T4 + Các dấu hiệu ngoại biên : - Động mạch cổ nhảy đập rất rõ làm đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp tim ( dầu hiệu Musset) - Mạch quay nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan) - Dấu nhấp nháy đầu ngón tay (mạch mao quản Quincke) - Nhấp nháy màng hầu ( Dấu Muller ) - Nghe ở động đùi có tiếng thổi đôi (âm thổi Durozier) - Có độ chênh lệch huyết áp : huyết áp tâm thu bình thường hoặc tăng, huyết áp tâm trương giảm * Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu Hill) 5. CẬN LÂM SÀNG : 5.1. X quang lồng ngực : 5.1.1 Chiếu : - Động mạch chủ đa động theo nhịp tim - Động mạch cảnh nhảy múa - Tim bóp rất mạnh 5.1.2 Chụp : - Cung dưới trái dãn - Động mạch chủ lên dãn - Quai động mạch chủ phình lớn 12
- Có thể thấy vết đóng canxi ở van động mạch chủ, thành động mạch chủ, quai động mạch chủ. 5.2. Điện tâm đồ : - Dầy thất trái kiểu tăng gánh tâm trương - Có thể có thiếu máu cục bộ cơ tim 6. BIẾN CHỨNG : - Suy tim trái - Thiếu máu cơ tim - Đột tử 7. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : - Phòng ngừa, điều trị nguyên nhân còn gây bệnh : thấp tim, giang mai - Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Điều trị suy tim nếu có biến chứng suy tim - Điều trị ngoại khoa : Thay van tim . Tài liệu tham khảo 1.Nội khoa cơ sở tập 1, (2007), Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học. 2.Nội khoa cơ sở tập 1, (2009), Trường Đại học Y Dược TP.HCM, NXB Y học. 3.Phạm Nguyễn Vinh, (2008), “Bệnh học tim mạch tập 1”, NXB Y học. 4.Braunwald E, (2008), Heart Disease: A text book of Cardiovascular Medicin, Eighth Edition. 5.Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, (2008), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. 13
BỆNH TẮC ĐỘNG-TĨNH MẠCH Trần Viết An MỤC TIÊU 1. Nắm được các nguyên nhân gây bệnh. 2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. 3. Nắm một số thuốc điều trị. NỘI DUNG Bệnh tắc động-tĩnh mạch gặp rất nhiều vị trí trong cơ thể, trong đó thuyên tắc động-tĩnh mạch chi dưới là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng. 1. TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP Tắc động mạch cấp gây giảm lưu lượng máu đoạn chi một cách đột ngột. Tình trạng thiếu máu nặng và khả năng sống của đoạn chi phụ thuộc vào vị trí và độ rộng của sự tắc nghẽn và khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ sau tắc. Cơ chế chính gây tắc động mạch cấp là nghẽn mạch và lấp mạch. 1.1. Nguyên nhân Nguồn gốc chính gây huyết khối động mạch là từ tim, động mạch chủ và động mạch lớn. Huyết khối gây thuyên tắc từ tim do rung nhĩ mạn tính hoặc kịch phát, nhồi máu cơ tim, phình thất, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân tạo và u nhầy nhĩ. Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình của động mạch chủ và động mạch lớn. 1.2. Lâm sàng Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng tắc nghẽn. Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ. Liệt có thể biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài. Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất cảm giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ. 1.3. Cận lâm sàng: - Siêu âm doppler màu: đánh giá trị số áp lực động mạch cổ chân và cánh tay (ankle:brachial index: ABI), chỉ số ABI ≥1 (bình thường),
Bệnh huyết khối tắc tĩnh mạch là bệnh lý tim mạch đứng hàng thứ 3 sau hội chứng vành cấp và đột quỵ, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi. Hàng năm, tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch là 1,5/1000 dân và khoảng 450000 trường hợp mắc bệnh ở Mỹ. Chủ yếu đề cập đến huyết khối tĩnh mạch sâu. 2.2. Dịch tể học và nguyên nhân Tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gia tăng theo tuổi. Khoảng 50% trường hợp HKTMS là tự phát, các trường hợp còn lại có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ có thể là nguyên nhân hoặc liên quan (bảng 1). HKTMS là bệnh lý quan trọng bởi vì nó có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng (thuyên tắc phổi, HKTMS tái phát, suy tĩnh mạch, tăng áp phổi do huyết khối), cũng như ảnh hưởng tâm lý kéo dài. Các bệnh lý thường gây HKTMS là tăng huyết áp (50%), phẫu thuật trong vòng 3 tháng (38%), bất động trong 30 ngày (34%), ung thư (32%) và béo phì (27%). Bảng 1. Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu Chung Phụ nữ  Tuổi lớn  Thuốc ngừa thai  Bất động  Thai kỳ  Hút thuốc lá  Hormon thay thế  Đi máy bay đường dài Ngoại khoa Nội khoa  Chấn thương  Béo phì  Phẫu thuật chỉnh hình  Tăng huyết áp  Thay khớp háng hoặc gối  Tiền sử thuyên tắc TM  Gẫy khớp háng  Ung thư  Nội soi khớp gối  Suy tim sung huyết  Ung thư  COPD  Máy tạo nhịp  Liệt chi dưới do đột quỵ  Giãn tĩnh mạch 2.3. Chẩn đoán 2.3.1. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng và thực thể thường khó phát hiện và không đặc hiệu. Triệu chứng đầu tiên của HKTMS chi dưới cấp tính là căng tức vùng bắp chân. Cảm giác này trở nên rõ rệt hơn qua nhiều ngày và xuất hiện thêm triệu chứng nóng, sưng và đỏ. Triệu chứng đau dọc theo đường tĩnh mạch và sờ tĩnh mạch giống dây thừng. Những triệu chứng thực thể gồm tăng căng cứng mô, căng tĩnh mạch bề mặt và xuất hiện hệ thống tĩnh mạch bàng hệ. Các triệu chứng thường xuất hiện ở bắp chân, nhưng nhiều trường hợp nặng có thể lan đến đùi và háng. Dấu hiệu Homans là đau khi gấp mặt mu bàn chân, tuy nhiên dấu hiệu này không tin cậy và đặc hiệu. Các triệu chứng thường gặp gồm:  Cảm giác căng và đau ở bắp chân.  Nóng, sưng và đau.  Sờ: thừng tĩnh mạch (chân ở tư thế gập một nửa).  Hệ thống tĩnh mạch bàng hệ bề mặt. 15
 Sốt. Chẩn đoán phân biệt: bong gân cơ, chấn thương, suy tĩnh mạch không huyết khối, viêm mô tế bào, khối máu tụ hoặc rách nang Baker. 2.3.2. Cận lâm sàng 2.3.2.1. Xét nghiệm D-Dimer Không đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu, giá trị bình thường
CHẨN ĐOÁN SUY TIM Trần Viết An MỤC TIÊU 1. Nêu được các nguyên nhân suy tim 2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim NỘI DUNG 1. ĐỊNH NGHĨA Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu). 2. PHÂN LOẠI Suy tim được phân loại theo nhiều cách. Phân loại dựa trên bệnh cơ tim nền dựa vào nguyên nhân. Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn. Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim: - Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. - Suy tim cấp và suy tim mạn. - Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu chứng cơ năng. - Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp. - Suy tim phải và suy tim trái. 3. DỊCH TỄ HỌC Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc bệnh. Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số người trưởng thành. Suy tim gia tăng theo tuổi và chiếm 6-10% ở người trên 65 tuổi. Trong nghiên cứu Framingham, tần suất suy tim ở độ tuổi 45-54 là 2/1000 và 40/1000 ở nam giới 85-94 tuổi. Tần suất suy tim ở nữ thấp hơn nam giới. Hơn nữa, suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn chiếm khoảng 50% trong tổng số bệnh nhân suy tim có triệu chứng. Nghiên cứu Framingham, tử vong ở bệnh nhân suy tim tâm thu hàng năm là 18,9% và 4,1% ở nhóm suy tim tâm trương. Thời gian sống còn trung bình của suy tim tâm thu là 4,3 năm và suy tim tâm trương là 7,1 năm. 4. NGUYÊN NHÂN 17
Nguyên nhân gây suy tim được phân loại thành 6 nhóm: (1) bất thường cơ tim gồm mất tế bào cơ tim (NMCT), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định hướng tế bào (phì đại); (2) tăng hậu tải (tăng huyết áp); (3) bất thường van tim; (4) rối loạn nhịp tim; (5) bất thường màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim và (6) biến dạng tim bẩm sinh. Tại Phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng huyết áp và bệnh van tim. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim. Bảng 1. Nguyên nhân suy tim Bệnh do cơ tim Bệnh động mạch vành Tăng huyết áp Miễn dịch/Viêm (viêm cơ tim, bệnh Chagas’) Chuyển hóa/Thâm nhiễm (thiếu B1, nhiễm sắc tố sắt, amyloidosis, sarcoidosis) Nội tiết (nhược giáp, u tủy thượng thận, nhiễm độc giáp) Ngộ độc (rượu, chẹn canxi) Bệnh cơ tim Bệnh van tim: hẹp hở 2 lá, hẹp hở chủ, hẹp hở phổi, hẹp hở 3 lá Bệnh màng ngoài tim: tràn dịch, co thắt Bệnh nội tâm mạc: viêm nội tâm mạc, xơ hóa nội tâm mạc Bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất Rối loạn nhịp: nhịp nhanh hoặc chậm Rối loạn dẫn truyền: rối loạn nút xoang, blốc nhĩ thất độ 2 hoặc 3 Cung lượng cao: thiếu máu, nhiễm trùng, nhiễm độc giáp, dò động tĩnh mạch Quá tải thể tích: suy thận Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động mạch vành và tăng huyết áp (bảng 2). Bảng 2. Các nguyên nhân suy tim tâm trương Bệnh động mạch vành Tăng huyết áp Hẹp van động mạch chủ 18
Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim hạn chế Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm: - Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng). - Các yếu tố huyết động. - Sử dụng thuốc không phù hợp (kháng viêm, ức chế canxi...) - Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim. - Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng) - Thuyên tắc phổi. 5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Triệu chứng cơ năng Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất thường cơ lồng ngực. Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân khác không do tim. Khó thở thường xuất hiện khi gắng sức. Mức độ khó thở đánh giá độ nặng của suy tim và theo dõi tiến triển suy tim. Triệu chứng “khó thở” đặc hiệu hơn “mệt” nhưng nó vẫn do nhiều nguyên nhân khác như bệnh lý phổi, béo phì, thiếu máu. Nguồn gốc “khó thở” trong suy tim có thể do nhiều yếu tố, đặc biệt là tăng áp lực phổi. Khó thở khi nằm triệu chứng sẽ cải thiện khi ngồi, đứng hoặc nằm kê gối. Khó thở khi nằm là do lượng máu ở vùng chi dưới đổ về tim. Khó thở kịch phát về đêm xuất hiện khi nằm ngủ ban đêm. Cơ chế giống như khó khở khi nằm. Kèm theo triệu chứng ho hoặc khò khè do tăng áp lực bên trong động mạch phế quản, dẫn đến phù phổi mô kẽ và tăng kháng lực đường thở. Một số bệnh nhân mô tả giống như “hen tim” và cần phân biệt triệu chứng “khò khè” của suy tim với hen phế quản và nguyên nhân khác do phổi. Triệu chứng khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm có liên quan chặt với tình trạng suy tim. Cần phải điều trị khẩn cấp ở những bệnh nhân suy tim có khó thở kịch phát về đêm. Triệu chứng thần kinh như lú lẫn, mất định hướng, rối lọan giấc ngủ hoặc tâm trạng có thể gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt chú ý tình trạng giảm natri máu. Những triệu chứng này có thể xuất hiện sớm ở bệnh nhân lớn tuổi. Rối loạn giấc ngủ có liên quan đến thông khí bất thường (ngưng thở lúc ngủ hoặc rối loạn nhịp thở Cheyne- Stokes). Buồn nôn và khó chịu ở bụng có thể xuất hiện khi tình trạng sung huyết ở gan và đường tiêu hóa. Sung huyết và căng bao gan có thể gây đau ở vùng hạ sườn phải. Thiểu niệu gặp ở bệnh nhân suy tim tiến triển do giảm tưới máu thận và hạn chế muối-nước. 5.2. Khám lâm sàng 5.2.1. Khám tổng quát 19
Huyết áp tâm thu giảm do rối loạn chức năng thất trái. Đặc biệt, HATT tăng ở bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và suy tim tâm trương. Quan trọng nhất là giảm tưới máu các cơ quan biểu hiện chóng mặt hoặc lú lẫn, rối loạn chức năng thận hoặc thiếu máu cơ tim. Nhịp nhanh xoang là dấu hiệu không đặc trưng, do tăng hoạt hóa thần kinh giao cảm. Có thể không gặp do rối loạn dẫn truyền (dùng thuốc chẹn beta). Một số bệnh nhân có thể gặp nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ và hiếm gặp nhịp nhanh thất. Co mạch ngoại biên với triệu chứng da lạnh, xanh tái và tím đầu chi do tăng hoạt hóa thần kinh giao cảm. Phù ngoại biên là dấu hiệu không đặc hiệu và mất đi khi sử dụng thuốc lợi tiểu. Nó phản ánh sự quá tải thể tích dịch ngoại bào. Đặc điểm của phù là hai bên và đối xứng, không đau, ấn lõm và xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn chân và cổ chân) khi bệnh nhân đi lại. Ở bệnh nhân nằm liệt giường, dấu hiệu “phù” gặp ở xương cùng và bìu. Phù nhẹ ở cẳng chân có thể phản ánh lượng dịch ngoại bào tăng hơn 2 lít. Phù chân kéo dài có thể gây phù cứng và tạo sắc tố Tĩnh mạch cổ nổi và phù chi da. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn thân, sung huyết gan, báng bụng và tràn dịch màng phổi. Ở giai đoạn này, dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi rất điển hình. Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng cân, phù cổ chân và tăng khó thở. Gan to là dấu hiệu quan trọng nhưng không thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Gan thường là mềm (ngoại trừ suy tim lâu ngày) và có thể đập trong thì tâm thu trong trường hợp hở 3 lá. Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính. 5.2.2. Khám tim mạch Tĩnh mạch cổ nổi do tăng áp lực nhĩ phải. Tiếng tim T3 thường nghe khi có dãn thất trái và rối loạn chức năng tâm thu, gặp ở suy tim nặng và là yếu tố tiên lượng xấu. Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá hoặc van 3 lá thực thể hoặc cơ năng. Âm thổi tâm thu ở van 3 lá tăng lên sau thì hít vào gọi là dấu Carvallo. Mức độ hở van 2 lá có thể thay đổi và tăng lên khi gắng sức. 5.2.3. Khám phổi Ran phổi do tình trạng thấm dịch vào phế nang. Dấu hiệu ran phổi gợi ý tình trạng sung huyết phổi. Trong phù phổi cấp xuất hiện nhiều ran ẩm và khạc bọt hồng. Ở bệnh nhân suy tim lâu ngày có thể đề kháng với tình trạng phù phổi và chỉ xảy ra khi áp lực nhĩ trái rất cao. Tràn dịch màng phổi thường là 2 bên, kèm theo khó thở và sung huyết. 20