Ạ ƯƠ Ề Ệ Ộ Ế Đ I C

NG V  H  N I TI T ậ

ượ

ng Th n, T y, Bu ng tr ng.

ế ơ ả ế

­ 8 tuy n c  b n : Yên, Tùng, Giáp, C n giáp,  c, Th ­ 1 tuy n m i : M

I. Hormon:

ế ạ ộ ế ự t tr c

ế ế ấ ế ọ ơ ế ở ơ : Là ch t HH có ho t tính sinh h c cao do các tuy n n i ti  các c  quan xa n i bài ti t vào máu đ n td t.

ơ ơ ế ị 1. Đ nh nghĩa ti p bài ti 2. Phân lo i:ạ ứ ­ Căn c  theo n i bài ti t và n i tác d ng :

ế ổ ồ

 Hormon chung : Là hormone c a các tuy n n i ti

t đc đ  vào máu r i theo

ơ máu đ n các c  quan, các mô ộ ế ạ i đó. xa mà gây td t

ế

ộ ị

 Hormon đ a ph

ặ ở ầ ơ ụ ủ ế ở ủ VD : GH c a Tuy n Yên ươ ạ ng : Là nx hormon do m t lo i TB ho c 1 nhóm TB bài  ặ ị  g n n i hormon đc ơ ể t vào máu ho c d ch c  th  & td lên các TB khác

ế ti bài ti t.ế

ở ị ế ạ vùng hang môn v  bài ti t kích thích d  dày

ế ề VD : Gastrin do TB G  ti t nhi u acid HCl và ezym pepsin.

ứ ­ Căn c  theo B/ch HH:

ướ ồ ậ

ủ ế ẫ

ế

 Hormon protein, peptid (VD : D i đ i, Yên, C n giáp) ấ ủ 3, T4 c a tuy n giáp)  Hormon là d n xu t c a a.a Tyrosin (VD : T ữ ụ  Hormon steroid (VD : Hormon tuy n sinh d c nam, n )

3, T4 , insulin,…

­ Căn c  theo td sinh lí :  ụ

ể  Tác d ng lên chuy n hóa VC & NL : CH, T ạ ị ề  Đi u hòa TP&V d ch ngo i bào : ADH, PTH,… ơ ể ề  Đi u hòa ptr c  th  : GH, T 3, T4 , testosterone,… ả ứ ề  Đi u hòa ch c năng sinh s n ơ ể ứ ề  Đi u hòa ch c năng thích nghi c  th   ế ự ữ t hormon:

3. D  tr  và bài ti ­ Hormon protein, polypeptide và peptid :

ạ ạ ộ M ng n i bào t

ắ ạ

ắ ế ạ ộ

ạ ươ ng t o preprohormon Preprohormon đc c t ng n t o prohormone ắ  Prohormon đc b  máy Golgi c t ti p t o hormon  Sau đó đc BM Golgi đóng gói trong các túi nh  ỏ  túi/h t bài ti ế t

ấ ủ ẫ ­ Hormon là d n xu t c a a.a Tyrosin :

ế ủ ậ ng th n) : Sau khi

ủ ỏ ứ ợ ượ  Hormon adrenalin và nonadrenalin (c a tuy n t y th ế ổ t ng h p đc ch a vào trong các túi nh  trc khi bài ti t vào máu.

ư ế

 Hormon T3, T4 (c a tuy n giáp) : Sau khi t ng h p đc đ a vào lòng nang

ủ ắ ớ ế ổ ợ  g n v i  Thyroglobulin và d  tr   ự ữ ở đó.

tuy n giáp  ­ Hormon steroid :  ầ ầ ớ ệ i d ng hormone ấ ề i d ng ti n ch t. Khi có kích thích đ c hi u, các

ỏ  Ph n nh  đc d  tr  d  Ph n l n đc d  tr  d ẽ ề ự ữ ướ ạ ự ữ ướ ạ ể enzyme trong TB s  chuy n các ti n ch t ặ ấ  hormone và bài ti t.ế

ấ ế ậ

ử ớ 4. Các ch t ti p nh n (Receptor): ­ Là nx p/t protein có TLPT l n.

ạ ạ  Ho t hóa các

 T o ph c h p hormone­receptor  ộ ứ ợ ỗ Ư

ế ợ ­ Khi k t h p v i hormone  ặ ệ h  enzim đ c hi u  ể ằ ở ­ Có th  n m

ớ ệ  Phát đ ng chu i P HH bên trong TB.  :  ề ặ ặ ặ ệ ớ

 Trên b  m t ho c trong màng TB :  Có các receptor đ c hi u v i hormone

ươ ớ ệ ng : Có các receptor đ c hi u v i các hormone steroid.

ủ ệ ặ ớ ặ  trong bào t ế    trong nhân TB : Có các receptor đ c hi u v i hormone T3, T4 c a tuy n

có b/ch là protein, peptid và catecholamine. Ở Ở giáp.

ơ ế ủ

ụ 5. C  ch  tác d ng c a hormon : ề ụ ấ ứ

ơ ế ấ ứ ề a, C  ch  tác d ng qua ch t truy n tin th  2 (Thông qua receptor trên màng): ­ Ch t truy n tin th  2 là AMPc :

ệ ắ ặ ạ +, GĐ 1: Hormon g n vào receptor đ c hi u trên màng TB  Ho t hóa protein G

ể ặ  AMPc khi có m t Mg2+

ạ ộ

ứ  Protein G ho t hóa Enzym Adenylcylase  Adenylcylase xt p  chuy n ATP  ứ +, GĐ 2 : AMPc ho t hóa Enym Proteinkinase A  Ho t hóa chu i enzyme n i bào  ỗ  Gây ra đáp  ng sinh h c ọ

ị ạ ướ ạ ẳ ấ ả  5’AMP m ch th ng b t ho t d i i td

+, Sau khi gây td, AMPc b  phân gi ủ c a Enzym Phosphodiesterase

ứ ề ấ ­ Ch t truy n tin th  2 là GMPc :

ệ ắ ặ ạ +, GĐ 1: Hormon g n vào receptor đ c hi u trên màng TB  Ho t hóa protein G

ể ặ  GMPc khi có m t Mg2+

ạ  Protein G ho t hóa Enzym Guanylcylase  Guanylcylase xt p  chuy n GTP  ứ +, GĐ 2 : AMPc ho t hóa Enym Proteinkinase G

ứ  Phosphoryl hóa các protein khác trong TB   Gây ra đáp  ng sinh h c ọ

ị ạ ướ ạ ẳ ấ ả  5’GMP m ch th ng b t ho t d i i td

+, Sau khi gây td, GMPc b  phân gi ủ c a Enzym Phosphodiesterase

++ và calmodulin. ể ậ

ấ ề ứ

++ trong TB, có 3 ho c 4 VT g n

++.

ạ ặ ắ

++, Calmodulin không ho t đ ng.

ắ ớ ạ ộ ­ Ch t truy n tin th  2 là ion Ca +, Calmodulin là 1 lo i protein v n chuy n Ca ớ v i ion Ca +, Bthg khi không g n v i Ca

ệ ắ ặ ạ  Ho t hóa protein

+, GĐ 1 : Hormon g n vào receptor đ c hi u trên màng TB  G

ở  Protein G làm m  các kênh Ca

++.  Làm tăng [Ca++] ạ

++

ắ ớ ứ ợ

+, GĐ 2 : ion Ca++g n v i Calmodulin, t o ph c h p calmodulin­Ca ộ ạ

ỗ ọ ươ ự ủ ng t c a AMPc.

++ làm ho t hóa Enzym Myosinkinase là enzyme xt

 Ho t hóa các enzyme n i bào   Gây chu i p/ ng sinh h c trong TB t ứ ứ ợ ự +, Ph c h p calmodulin­Ca cho s  phosphoryl hóa myosin c a c  tr n ủ ơ ơ  Làm co c  tr n ơ ơ

ứ ề ấ ả ­ Ch t truy n tin th  2 là các “m nh” phospholipid màng

ệ ắ ặ ạ  Ho t hóa protein

+, GĐ 1 : Hormon g n vào receptor đ c hi u trên màng TB  G

ạ ầ ở ụ ể  ph n trong th  th

ộ ố ế  Ho t hóa enzyme phospholipase C có   Enzyme phospholipase C bi n đ i m t s  phospholipid màng thành p/t ổ ử

ỏ ơ nh  h n.

2 (Phosphatidyl­

ả ấ ọ

+, GĐ 2 : “M nh” phospholipid màng quan tr ng nh t là PIP inositol­4,5­biphosphat)

++ t

ả ừ ướ ộ ạ i phóng Ca ể i n i nguyên sinh và ty l p th . l

 IP3 gi

ủ ứ ề ấ  Ca++ g n v i calmodulin và phát huy td c a ch t truy n tin th  2

ắ ạ ớ  DAG ho t hóa Proteinkinase C.

ả ừ ướ ộ ạ  Ca++ đc gi i phóng t ể i n i nguyên sinh và ty l p th .

l ạ ủ ơ ế

ế ễ

ươ ng

ở ạ ắ ứ ợ ng bào t ươ  T o ph c h p hormone­receptor vào nhân

ứ ợ ệ ủ ặ ộ

ự ạ ạ

ể ổ ế ẩ ặ ợ

ứ ể ạ ộ

ệ b, C  ch  td c a hormone ho t hóa h  gen (Thông qua receptor trong TB): ­ Hormon có b/ch steroid (VD :T3,T4) : d  tan trong lipid, khu ch tán qua màng  TB vào bào t  G n vào receptor  TB  Ph c h p H­R tác đ ng lên VT đ c hi u c a AND  Ho t hóa s  sao chép gen t o mARN  mARN đ n polysom thúc đ y QT d ch mã đ  t ng h p protein đ c hi u ệ ị  Ph n l n là protein enzyme tham gia QT chuy n hóa n i bào và t o đáp  ng  ầ ớ ọ ặ sinh h c đ c hi u. ơ ế ề ế II. C  ch  đi u hòa bài ti :

t hormone ướ ồ ế ề ế ệ ố i đ i – tuy n yên – tuy n giáp :

ướ ồ ả i phóng (RH­releasing hormone) và hormone i đ i sx các hormone gi

ế c ch  (IH­Inhibiting hormone ).

ướ ề ế ươ ứ ở ng  ng t hormone t thùy tr ế c tuy n yên

ự ế ự ế ế ế t các hormone tuy n

1. Đi u hòa theo h  th ng d ­ Vùng d ứ  Đi u hòa bài ti  Các hormone tuy n yên kích thích tr c ti p s  bài ti đích.

ơ ế ề ượ 2. C  ch  đi u hòa ng c :

ề ượ ế ế  : [Hormon tuy n đích gi m] c âm tính

ế ở ạ ­ Đi u hòa ng huy tăng ti t hormone  Tuy n đích tăng hđ tr  l ả  Kích thích tuy n ch   ỉ ượ ạ c l i bthg và ng i.

ế VD: TRH – TSH – T3,T4

ế  : [Hormon tuy n đích tăng]  ế ở ạ ỉ ượ ươ ­  Đi u hòa ng c d ế t hormone  ch  huy tăng ti ng tính  Tuy n đích tăng hđ tr  l  Kích thích tuy n ế ượ ạ c l i. i bthg và ng

VD : FSH,LH – estrogen

Ộ Ế CH C NĂNG N I TI T VÙNG D ƯỚ Ồ I Đ I

ặ Ứ ướ ồ : i đ i

ể I. Đ c đi m vùng d ­ Vùng d

ấ ạ ừ ộ ộ ế TB TK & TK­n i ti t.

ụ ướ ồ i đ i : ộ ấ  Là m t c u trúc thu c não trung gian, đc c u t o t ơ  Là n i quy t

ả  các con đg c m giác khác nhau. ướ ồ i đ i :

­ Phân chia nhóm nhân vùng d +, Theo VT :

c ướ

ữ ng gi a

 Nhóm nhân tr  Nhóm nhân bên  Nhóm nhân sau  ở ườ  Nhóm nhân   đ ứ +, Theo ch c năng :

ặ ộ ế t)

ứ  Nhóm nhân đ c hiêu (lq ch c năng n i ti ệ  Nhóm nhân không đ c hi u ứ

ấ ướ ỏ i v :

ơ ả ­ Ch c năng c  b n: +, Trung khu TK TV c p cao d ướ c là trung khu PGC.

ứ ỉ ả ạ i đ m b o tr ng thái th c t nh thông qua

ướ ầ ớ ị ả ủ ả ạ ơ c th  đ m b o tr ng thái ng  thông qua c

 Ph n d ơ ế c  ch  ho t hóa. ầ ế ứ

 Phía tr  Phía sau là trung khu GC. ủ ứ +, Trung khu th c và ng : ớ ổ ứ ướ ả ầ ướ  ch c l i cùng v i t ạ  Ph n trên cùng v i ph n tr ế ch   c ch .

ả +, Trung khu hành vi và c m xúc b n năng

ướ ồ ể ướ ệ

 Vùng d

i đ i cùng th  l

ự ấ ả i và h  limbic t o ra đg vòng khép kín Pezez  ả ạ ấ tham gia vào s  hình thành c m xúc c p th p.

ướ ồ ể ộ

 Vùng d

i đ i liên quan đ n th  vân và các nhân v n đ ng d i v   t o

ưỡ ụ ế ra hành vi liên quan đ n b n năng dinh d ậ ng, sinh d c và t ướ ỏ ạ ự ệ  v .

II. Các hormone vùng d ế ả ướ ồ : i đ i

ả ồ Tên ấ B n ch t Tác d ngụ

ố Ngu n g c (Nhân sx)

RH GRH ­ Ventromedialis

(Somatoliberin) Polypeptid  có 44 a.a

­ Ventromedialis

ế t ACTH

ế CRH  (Corticoliberin) TRH  (Thryoliberin) Polypeptid  có 41 a.a Tripeptid  (glu­his­pro) Kích thích tuy n ế ế t GH  yên ti (STH) Kích thích tuy n ế yên ti Kích thích tuy n ế yên ti t TSH

­ Suprachiasmatis ­ Ventromedialis ­ Arcuatis ­ Paraventricularis  ­ Supraopticus ­ Supraopticus

ế t MSH

ế MRH  (Melanoliberin) GnRH  (Gonadoliberin) Peptid có 5  a.a Peptid có 10  a.a

Kích thích tuy n ế yên ti Kích thích tuy n ế yên ti t FSH và  LH

ế ­ Arcuatis ­ Suprachiasmatis  ­ Ventromedialis  ­Ventromediodorsalis  ­ Preopticus ­ Suprachiasmatis Kích thích tuy n ế t prolactin yên ti

ế PRH  (Prolactoliberin ) IH GIH c ch  bài ti t

(Somatostatin) ư Ch a rõ, có  th  là ể polypeptide Polypeptid  có 44 a.a Ứ ế GH

ế ­ Supraopticus  ­ Paraventricularis  ­ Mediobasalis Paraventricularis Tripeptid c ch  bài ti t

ế Preopticus Polypeptid c ch  bài ti t

MIH  (Melanostatin) PIH  (Prolactostatin) Ứ ế MSH Ứ ế prolactin

ế ề

ướ ừ ề các c u trúc TK khác đ u

ứ ng tâm t t RH hay IH vùng d

ấ ướ ồ i đ i. ế ế ề ặ

III. Đi u hòa bài ti t IH và RH : ơ ế ộ ồ ­ C  ch  TK :  Các lu ng xung đ ng TK h ế ế ự ườ ể có th  tăng c ng hay  c ch  s  bài ti ồ ộ ủ ơ ế ­ C  ch  TK­TD  : N ng đ  hormone c a tuy n đích ho c tuy n yên đi u hòa  ướ ồ i đ i. các RH và IH vùng d

ệ ữ ự ướ ồ ế IV. S  liên h  gi a vùng d i đ i và tuy n yên :

ườ ể ị ướ ế ố : Các RH và IH sau khi đc bài ti

ạ t, theo  ng m ch gánh d ứ ệ ạ ể ế

ế

ườ i  ­ Đ ng th  d ch ế ồ đ i­tuy n yên (H  m ch gánh Popa­Fielding) đ  kích thích hay  c ch  STH&BT các hormone thùy trc tuy n yên. ­ Đ ng TK :

ướ ồ ợ ụ ủ ế ồ i đ i­tuy n yên là bó TK g m các s i tr c c a các TB TK­

ạ ợ  Bó s i TK d ằ ở NT n m

ị  nhóm trên nhân th  và nhân c nh th t. ủ ậ

phía sau tuy n yên. ượ ổ ấ ế ợ ẽ ậ ế ể ợ c t ng h p s  v n chuy n theoo s i

ụ ế tr c và d  tr

ợ ụ ằ ở  T n cùng c a các s i tr c n m  ủ  Các hormom c a 2 tuy n sau khi đ ự ữ ở ồ ướ ồ ế ặ thùy sau tuy n yên. ớ  Khi có lu ng xung đ ng kích thích t i vùng d i đ i ho c thùy sau tuy n

ế yên  Tăng ti ộ t hormone

ứ ố ạ

ệ ố ệ V. R i lo n ch c năng : ạ ­ B nh đái tháo nh t ệ ứ ạ ­ R i lo n ch c năng sinh d c, chu kì kinh nguy t ­ B nh béo phì

Ế TUY N YÊN

ặ ể ả i ph u ẫ  :

ượ I. Đ c đi m gi ọ ­ Tr ng l ng 0,5­1g

ỳ ữ ữ ướ ướ c, Thùy gi a, Thùy sau. (Th  gi a quá nh ỏ  Thùy tr c và

ồ ­ 3 Thùy : Thùy tr Thùy sau) ố ­ Ngu n g c phôi thai:

ướ c : Túi Rathe

 Thùy tr  Thùy sau : N i bì tiêu hóa

ộ ướ ạ ế c tuy n yên:

ế ế t GH & Prolactin

 TB alpha ( a acid) : 30­40% , ch  ti ế ế ề  TB beta ( a ki m) : 5­10%, ch  ti

t ACTH, TSH, LH, FSH và Beta­

­ 3 lo i TB thùy tr ư ư lipotropin.

ế ế

 TB gamma (không  a màu) : 55­60%, không ch  ti

t hormone.

ư ướ II. Các hormone thùy tr ế c tuy n yên :

ể ơ ể

ư ồ ố  : Tb  a acid

ụ ể ế ộ

ơ ể ụ

ướ c, phân chia TB

ậ 1. Hormon phát tri n c  th  (GH/STH) ­ Ngu n g c ấ  : Protein ­ 191 a.a ­ PTL 22.000 (90%) và PTL 20.000 (10%) ­ B n ch t ơ ­ Tác d ngụ  : Không có tuy n đích hay c  quan c  th   mà nó tác đ ng lên toàn  ơ ể ộ b  các mô trong c  th . ự +, Tác d ng lên s  ptr c  th  :  Tăng kích th ể  Tăng chuy n hóa Ca, PO4 và protein c a x

ng và s n.  ươ ụ  Làm ch m c t  ơ ắ ụ

 Tăng slg TB ủ ươ ạ ươ  Làm x ng

ố ng dài ra, dày h n, ch c

ợ hóa s n liên h p và tăng t o x ơ h n, kh e h n.

ố ợ ơ ể ỏ ơ ớ

 Ph i h p v i T3, T4 và hormone sinh d c

ụ  Làm c  th  ptr hài hòa, cân

đ i.ố ụ ự +, Tác d ng lên s  chuy n hóa :

(cid:0) ậ ồ ộ ộ

 Tăng n ng đ  a.a n i

ể  Chuy n hóa protein: ể ậ ợ ổ

(cid:0) ợ ổ

ợ ổ ở Tăng v n chuy n a.a qua màng vào trong TB  ợ i cho t ng h p protein. bào  Làm thu n l Tăng QT sao chép ADN trong nhân TB  Tăng t ng h p mARN  Tăng t ng h p protein ribosom.

(cid:0) ủ ị ổ ợ Tăng QT d ch mã c a mARN

 Tăng t ng h p protein

 Chuy n  hóa glucid: ể

ể ả ậ ế

(cid:0) Gi m v n chuy n glucid qua màng vào trong TB và thoái bi n glucose

(cid:0) ứ ế ổ ợ Tăng t ng h p glycogen trong TB đ n m c bão hòa.

(cid:0)

 Chuy n hóa lipid: ế

mô m  gi tr

(cid:0) ỡ ự ữ  Tăng acid béo trong máu. ượ ể ở mô đ  cho năng l ng.­­

ở Tăng thoái bi n lipid  ể Tăng chuy n hóa acid béo thành acetyl­CoA  ế >  c ch  QT thoái bi n glucose cho NL

Ứ ế ụ  Tác d ng khác :

(cid:0) ể ạ ươ

 tăng QT t o x

ng

(cid:0) Kích thích tùy x

(cid:0) ươ ấ ụ Tăng chuy n hóa Ca, PO4,…  ầ ồ ng sinh h ng c u ở ộ  ru t  Tăng kh  năng h p th  calci

ả ế  :  t ộ ổ

ổ ủ ế

ướ ồ  kích thích i đ i

t GHế ổ ể

ủ ậ ậ

ạ ổ ­ Đi u hòa bài ti +, Thay đ i theo đ  tu i  ở +, Ch  y u b i GRH và GIH  +, [Glucose máu] th p ấ  Ho t hóa receptor glucose vùng d ạ bài ti ờ +, Thay đ i theo th i đi m trong ngày. ệ VD : [GH] cao vào lúc LĐ và t p luy n năng ban ngày và pha ng  ch m ban  đêm. +, Thay đ i theo tr ng thái:

ự ế ươ ả

 [acid béo t

do trong huy t t ng] gi m

ưỡ  Đói, suy dinh d  Stress  tăng bài ti

ng kéo dài  ế t GH.  ế

ồ ố  : TB beta

β ả ỗ ấ  : Glycoprotein – PTL 28000 – Có 2 chu i và α

ế 2. Hormon kích thích tuy n giáp (TSH): ­ Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : +, Tác d ng lên tuy n giáp :

ụ ạ ướ c TB các nang giáp.

ế

tuy n giáp. ữ ủ

ế  [Iod n i bào] cao  ộ ợ ắ ắ ể ổ

 Ho t hóa, tăng slg và kích th ở ạ  Tăng ptr m ch máu  ả  Tăng kh  năng b t gi  iod c a TB nang tuy n  ả  Tăng kh  năng g n iod vào tyrosin đ  tham gia t ng h p hormone giáp.

 Tăng phân gi

ệ ắ i m t (EPS) c

ồ c năng tuy n giáp nguyên phát

ẩ ượ ứ ể ư i Thyrohlobulin đ  đ a hormone giáp vào máu. ầ  Gây l ế ượ t nh ơ ể ng T3, T4 khi tiêm TSH vào c  th .

ề ở ờ ị ế t : ưở ng thành : 3,9 ± 2,0 µIU/ml c đi u hòa b i TRH và T3,T4 (đh ngc)

ỏ ượ ậ ng th n (ACTH)

ả ấ  : Polypeptid – 39 a.a – PTL 5000

ụ ỏ ượ ữ ướ ở  mô đ m sau nhãn c u  +, Gây d  n ệ ệ +, Làm nghi m pháp chu n đoán phân bi hay th  phát nh  đ nh l ề ­ Đi u hòa bài ti ườ i VN tr +, Ng ủ ế ượ +, Ch  y u đ 3. Hormon kích thích v  th ồ ố  TB beta ­ Ngu n g c : ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : +, Tác d ng lên v  th

ợ ỏ ượ ậ ng th n :  Tăng sinh TB, tăng kích th ế ổ  Tăng QT t ng h p, bài ti ỏ ượ ướ c TB v  th t hormone v  th ậ ng th n ậ ng th n

ả ụ ệ  Tăng kh  năng h c t p và ghi nh . ớ +, Tác d ng lên h  TKTW

ắ ố  Kích thích TB s c t

ọ ậ  Có td gi ng MSH  ố  melanin và phân tán melanin trong TB bi u bì ể  Làm da có

ẩ ệ c năng VTT nguyên phát hay

ệ ố ượ ạ ầ ệ ứ ệ t nh ng sau khi tiêm ượ TB b ch c u E

ỗ ứ +, Do ch a chu i alpha­MSH  ắ ố ể chuy n hóa s c t màu s mẫ +, Làm nghi m pháp chu n đoán phân bi th  phát thông qua vi c xét nghi m s  l ơ ể ACTH vào c  th . ế ề

­ Đi u hòa bài ti t : ờ +, Thay đ i theo th i gian trong ngày:  Cao nh t : 7­8h (112­116 pg/ml)  Th p nh t : 20h (13­22 pg/ml) ề ấ ấ ủ ế ượ ở ủ +, Ch  y u đ c đi u hòa b i CRh và Glucocorticoid c a VTT.

ơ ể ị ẽ ạ ặ ạ 

+, Liên quan ch t ch  tr ng thái stress. Khi c  th  b  kích thích m nh  600pg/ml

ữ ế ể

α β ồ ố  : TB bi u mô thùy gi a tuy n yên ỗ ả ấ  : Peptid – 2 chu i và 4. Hormon kích thích chuy n hóa melanin (MSH – intermedin): ­ Ngu n g c ­ B n ch t

αỗ βỗ có 13 a.a, PTL 1823  có 17 a.a, PTL 2734

ự ễ ắ ắ ố

 Chu i   Chu i  ­ Tác d ngụ : +, Tăng QT nhi m s c da do s  phân tán melanin trong các Tb s c t

ể ưở ưở melanin ch a tr ng thành  TB tr ng thành

ắ ố ể ề ư ủ ế : Ch  y u là MRH và MIH +, Chuy n TB s c t ­ Đi u hòa chuy n hóa

ồ ố  : TB beta

ả ấ  : Glycoprotein – 236 a.a – PTL 32200

ơ ể ữ

ứ ạ ớ ủ

ủ ạ ế ị

 Kích thích s  ptr c a nang tr ng, tăng sinh TB h t l p áo trong c a nang  t d ch nang và estrogen

5. Hormon kích thích nang tr ng (FSH): ­  Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ng :ụ +, Trên c  th  n  : ự tr ng ứ  Làm TB h t ti ớ ứ ạ ế

 Ph i h p v i LH làm nang tr ng chin, kích thích TB h t ti

t estrogen

ố ợ ơ ể +, Trên c  th  nam :

ườ ả

ế ấ ả

 Tăng c ng sinh s n tinh trùng.  Kích thích Tb Sertoli ptr và bài ti

t các ch t tham gia vào QT sinh s n tinh

trùng. ố ọ ượ ướ

 Tăng tr ng l

ng và kích th c tinh hoàn.

 Ptr  ng sinh tinh  ề ượ

ế  : t ở ề ủ ế ơ ế ề ượ ủ c c a các

ầ ổ ấ ở ổ ậ tr  em 9­10 tu i, tăng d n và cao nh t tu i d y thì.

ệ ­ Đi u hòa bài ti ư +, Đ c đi u hòa b i GnRH nh ng ch  y u là c  th  đi u hòa ng hormon sinh d c : estrogen, progesterone, inhibin và testosterone. ồ ồ +, Thay đ i theo tu i : ế ở ẻ ắ ầ t   B t đ u bài ti i : 4,6 ± 1,91 IU/l  Nam gi ổ ữ ớ  N  gi ớ i, thay đ i theo chu kì kinh nguy t;

ồ ố  : TB beta

ả ấ  : Glycoprotein – 215 a.a – PTL 30000

ơ ể ữ 6. Hormon kích thích hoàng th  (LH): ­ Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : +, Trên c  th  n  :

ố ợ ứ  Làm v  nang tr ng ứ   ỡ

ứ Ph i h p FSH làm cho nang tr ng ptr, chin, chin hoàn toàn   Gây r ng tr ng ụ

ỏ ạ ủ i c a nang tr ng trên bu ng tr ng

ể ồ ạ ế ồ ứ i, ptr và bài ti ứ  T o ạ t progesteron và

ơ ể ẽ ế ớ ạ Kích thích TB h t và l p v  còn l thành hoàng th  ể  Kích thích hoàng th  t n t estrogen. +, Trên c  th  nam : Kích thích TB k  Leydig ptr và hđ bài ti t testosterone

ế

ề ề ượ ủ ế t : ở ơ ế ề ượ ủ c c a các

ầ ổ ấ ở ổ ậ tr  em 9­10 tu i, tăng d n và cao nh t tu i d y thì.

ệ ­ Đi u hòa bài ti ư +, Đ c đi u hòa b i GnRH nh ng ch  y u là c  th  đi u hòa ng hormon sinh d c : estrogen, progesterone và testosterone. ồ ồ +, Thay đ i theo tu i : ế ở ẻ ắ ầ t   B t đ u bài ti i : 4,9 ± 2,12 IU/l  Nam gi ổ ữ ớ  N  gi

ớ i, thay đ i theo chu kì kinh nguy t. ế ữ t s a (Prolactin):

ả ấ  : Protein – 198 a.a – PTL 22500

7. Hormon kích thích bài ti ồ ố  : TB alpha ­ Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  :

ế ữ ế ữ ơ ở ượ ủ

 Kích thích bài ti

t s a trên c  s  tuy n s a đã đ ở c cbk trc b i td c a

estrogen và progesterone.

ạ ả

ể ế ớ ủ  Tăng ho t tính c a mARN, tăng s n xu t casein, lactobumin.  Ph i h p v i LH kích thích tăng bài ti

ố ợ ơ ể ố ợ ế ề ớ ấ t progesterone đ  làm an thai ệ t +, Trên c  th  nam : Ph i h p v i testosterone kích thích ptr tuy n ti n li

ề ế  : t

ở ị

ả ­ Đi u hòa bài ti ủ ế +, Ch  y u do PRH và PIH  ế ở ị ứ +, B   c ch  b i dopamine, b  kích thích b i TSH ầ ạ ơ ế +, Theo c  ch  ph n x  TK do kích thích vào đ u vú.

ấ ủ ề ộ 8. Beta­lipotropin:  ấ ­ B n ch t : peptid ­ Là ti n ch t c a MSH, ACTH và các morphin n i sinh : endorphin, encephalin.

ế III. Các hormone thùy sau tuy n yên :

ướ ồ ị ồ ố  : Nhân trên th  vùng d

ả i đ i. ấ  : Peptid – 9 a.a : Cys­Tyr­Phe­Glu­Asp­Cys­Pro­Arg­Gly­NH2

1. ADH (Vasopressin) ­ Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : ạ ủ

ườ  Th y phân acid hyaluronic  ố ớ ướ  Tăng c c

ượ ệ ở ố t c đ c bi  Tăng tính th m đ i v i n   ng l  M  r ng vi  ở ộ ấ ng tái h p thu  ợ ể i ti u

ể  Hormon ch ng l ố  tăng huy t ápế

ụ ồ ườ ườ ệ ớ ỹ v , ph c h i và tăng c ng trí nh , hoàn thi n k  năng

ề ụ ộ ộ +, Ho t hóa enzyme hyaluronidase  ấ ỗ  trên màng TB  l ố ướ ặ n xa và  ng góp  n +, [ADH máu] cao  gây co các ti u ĐM  ứ ự ệ ng p  t +, Tăng c ọ ậ ễ LĐ, giúp QT h c t p d  dàng. ế  : ­ Đi u hòa bài ti t ồ +, Ph  thu c vào n ng đ  Na

ế

 Ti

+ d ch ngo i bào: ạ ể ẩ ụ ả

t ADH

ấ ể ẩ ấ ị  [Na+] cao  Kích thích th  c m th  th m th u NV&TW  ụ ả  [Na+] th p ấ  Không kích thích th  c m th  th m th u NV&TW

 Không

ế

gây ti ộ ụ t ADH ể ạ ị +, Ph  thu c th  tích d ch ngo i bào và l u l

ượ ư ượ ng máu qua tâm nhĩ : ế Ứ ế t  TTDNB&LLMQTN tăng   c ch  bài ti  TTDNB&LLMQTN gi m ả  ADH đ c bài ti ế t

ấ ướ ồ ạ ồ ố  : Nhân c nh th t vùng d i đ i

ả ấ  : Peptid – 9 a.a : Cys­Tyr­Phe­Glu­Asp­Cys­Pro­Leu­Gly­NH2

ơ ử ẩ ở ổ 2. Oxytocin : ­ Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : ơ ử cung : Tăng co c  t cung  Kh i phát và thúc đ y QT s  thai +, Trên c  t

ấ ữ ơ ế  Chuy n ể

ế ế ố ể +, Bài xu t s a : Làm co các TB bi u mô – c  bao quanh nang tuy n  ữ ừ s a t nang tuy n vào  ng tuy n.

ề ề ế ẫ ầ ả  Td

ố ớ ệ +, Đ i v i h  TKTW : D n truy n và đi u bi n xung th n kinh. Gi m  ọ ậ ấ x u QT h c t p.

ế  : ­ Đi u hòa bài ti t +, Bthg 1­ 4 pmol/l

ẻ ề ạ ấ c truy n nhân c nh th t vùng

ế ứ +, Đ a tr  bú núm vú  ướ ồ i đ i và thùy sau tuy n yên  d  Xung đ ng kích thích đ ộ  Bài ti

ử ố ổ ử ượ ế t oxytocin  K/thích c  t cung ngày cu i kì thai cung  Bài ti t ế

ơ +, Các c n co t oxytocin.

ả ế +, Kích thích tâm lí lq c m xúc vùng d ướ ồ  Bài ti i đ i t oxytocin

ế ứ ố ạ

ỏ ơ ể ể IV. R i lo n ch c năng tuy n yên : Tên b nhệ ệ B nh lùn  ế tuy n yên Nguyên nhân ế ượ c năng tuy n yên  ổ ậ c tu i d y thì. ­ Nh ướ tr

ng sinh d c.

ầ ệ ế ượ ụ ế c năng tuy n yên

B nh g y  Simmonds ế ng th n, tuy n sinh d c.

ụ ấ ệ Tri u ch ng ư ­ C  th  cân đ i nh ng không phát  tri n, nh  bé, nhi tính. ờ ả   ậ ­ Không có th i kì d y thì do suy gi m ướ các hormone h ả ứ ­ Suy gi m ch c năng tuy n giáp,  ậ ụ ượ ế tuy n th ầ ụ ườ ệ i b nh g y r ng long, tóc,  ­ Ng ứ móng, m t ch c năng sinh d c.

ướ a màu thùy tr ạ ế ứ ủ ấ   t

ồ B nh ệ ổ kh ng l

t GH ho c u ườ ế  Cao to quá m cứ ng huy t, đái tháo đ ng ủ ơ ể ­ C  th  ptr nhanh và quá m c c a t ả c  các mô  ườ ­ Tăng đ ế tuy n yên.

ế

ệ B nh to  ầ đ u chì ng nh ề ng các mô m m,  ỏ  Làm  ươ ế ặ t GH ho c u

­ Nh ổ ậ sau tu i d y thì. ế ­ U chèn ép tuy n yên, u   chèn ép TB  ị TB k  màu  ư ế   c tuy n yên  T c m ch yên  ắ Ư ­  u năng tuy n yên  ổ ậ ướ c tu i d y thì. tr ặ ế ­ Tăng ti ư TB  a acid c a thùy  ướ ế tr c tuy n yên. Ư ­  u năng tuy n yên sau  ổ ậ tu i d y thì. ­ Tăng ti ư TB  a acid c a thùy  ế ướ c tuy n yên. tr ưỡ

ủ ạ ộ ố ệ ứ

ườ ế ng huy t, đái tháo đ ng

ệ ươ ng vùng d

ề i b nh đái nhi u. ươ ượ B nh đái  tháo nh tạ ng không có c tr

ố ượ ­ Tăng kh i l ẹ ươ x ng d t và x chúng dày lên. ầ ­ Đ u to, trán dô, mũi to, gò má cao,  môi dày, l i to và dày, ph  t ng to,  bàn tay và bàn chân to, c t s ng phát ể tri n quá m c làm cho gù, l ch,  v o.ẹ ườ ­ Tăng đ ế tuy n yên. ườ ệ ­ Ng ể ướ ­ N c ti u nh ườ ng. đ ả

ướ ổ ­ T n th i  ế ặ ồ đ i ho c thùy sau tuy n  yên  Suy gi m bài ti ế t  ADH

ợ ổ ế TUY N GIÁP ở ế I. Sinh t ng h p và bài ti tuy n giáp :

t hormone  ế ự ạ

ụ ượ ư ế ữ ở c h p th  vào máu. Sau đó đ

ủ ằ ứ ơ ế ậ

ế c đ a đ n, tích tr    tuy n  ở  màng đáy TB nang giáp. ạ ể ớ

ủ ử iod.

ở ạ ủ ắ ớ ờ d ng oxh g n v i thyroxin nh  xt c a enzyme

1.S  t o thành các hormone tuy n giáp : ượ ấ ­ Iod c a th c ăn đ ự ủ ơ ể giáp b ng c  ch  v n chuy n tích c c c a b m iod  ố ợ ­ Enzyme peroxidase ph i h p v i hydrogen peroxide chuy n ion iod thành d ng  oxy hóa c a n/t ­ Trong TB nang giáp, Iod  iodinase  T o DIT và MIT ạ

3

ờ ẽ ạ ợ ớ ho c vài ngày, DIT và MIT s  trùng h p v i nhau t o T

ặ ượ ng MIT và DIT) ­ Sau vài phút, vài gi ỉ và T4. (Ch  có 1/3 hàm l

3, T4 đ u có trong p/t

ề ạ ả

ử ự ữ ở c v n chuy n qua màng TB nang giáp vào lòng nang, d  tr thyroglobulin và  ướ ạ  đó d i d ng

ử 2­3 tháng). ử ử tyrosin và trung bình có 1 p/t

ử ­ Sau khi đc t o thành, c  MIT, DIT, T ể ượ ậ đ ủ keo. (Đ  dùng theo y/c u bthg t ỗ ­ M i p/t triiodothyronine có 14 p/t ầ ứ  thyroglobulin ch a 1­3 p/t  thyroxin.

ả ế 2. Gi i phóng hormone tuy n giáp vào máu:

ọ ả ủ Ở  t keo ấ  bao l y các gi

ẩ màng đ nh, c a TB nang giáp thò ra nx tua chân gi ư  Đ a chúng vào TB.

ớ ạ

3 và

ả ấ ả ớ  T o thành túi tiêu hóa. i thyroglobulin trong ch t keo và gi i phóng MIT, DIT, T

ở ạ ự d ng t do.

ủ ằ ạ

ế ớ ữ t vào máu mà g n v i thyroglobulin và đc tích tr

ắ ượ ướ ủ ụ c tách ra d

ế ế ợ ỉ ­  Hình thành túi  m bào  ế ­ Sau đó, lysosome ti p xúc và hòa màng v i các túi  m bào, các enzyme tiêu hóa  ộ ẫ ừ t  lysosome tr n l n v i keo  ­ Proteinase phân gi T4  +, T3 và T4 kh/tán qua màng đáy c a TB nang vào các mao m ch n m quanh  nang. +, MIT và DIT ko đc bài ti trong lòng nang giáp. Phân iod c a chúng đ ạ ể ổ deiodinase và đc TB tuy n giáp sd l ủ i tác d ng c a enzyme i đ  t ng h p hormone tuy n giáp.

ậ ể ể ế .

ả i phóng vào máu, hormone tuy n giáp có: 93% T

ầ ế Ở ỉ

3 và 7% T4. ế ươ  trong máu, h u h t T3 và T4 k t h p ngay v i protein huy t t ớ ả  d ng t

ế ế ợ ự ớ ủ ế ế ợ ở ạ ng (Ch  có   do). Ch  y u k t h p v i Globulin, còn

ế ặ ớ ệ ớ t v i

ậ ng có ái l c cao v i hormone tuy n giáp, đ c bi i phóng vào mô r t ch m :

ấ ả i phóng vào TB trong 1 ngày

ộ ử ộ ử ả II. V n chuy n và chuy n hóa hormone tuy n giáp ­ Khi gi ­  kho ng 0,05% T4 và 0,5% T3  ạ i là Prealbumin và Albumin. l ự ế ươ ­ Protein huy t t thyroxin  Đc gi ả  M t n a triodothyronin đc gi  M t n a thyroxin đc gi i phóng vào TB trong 6 ngày

ụ ầ ả ơ

 T3 có tác d ng nhanh h n T4 kho ng 4 l n. ớ ả i g n v i protein trong TB  Chúng đc l u ư

ữ ầ ả ­ Khi vào trong TB c  hai hormone l tr  và gi ạ ắ ể i phóng d n đ  gây td cho TB.

ầ ế ố

ấ ừ ứ th c ăn.

ủ ầ ế ể ạ ơ ể ủ ế ế ủ

ươ ụ ố ng th c gi ng Cl­.

ướ ấ ể c ti u. ng n

ế ợ : III. Nhu c u iod và phân b  iod trong tuy n giáp ­ Iod c a tuy n giáp và c  th  ch  y u đc cung c p t ầ ­ Nhu c u đ  t o hormone tuy n giáp c a ng bthg : 1mg/1ng/1 tu n ố ứ ấ ­ Iod ăn vào đc h p th  qua  ng tiêu hóa, vào máu theo ph ườ  ~4/5 đc bài xu t theo đ ể ổ ể ừ ậ  máu vào nang giáp đ  t ng h p hormone tuy n   ~1/5 đc v n chuy n t

giáp.

ồ ượ ế ng iod đc ch a trong tuy n giáp ~ 10mg, bao g m :

ứ ự ữ ạ

ổ ­ T ng l ấ  95% iod đc d  tr  d ng ch t keo trong lòng nang  5% n m trong TB nang giáp ầ ­ Ph n iod   ¾   ¼

ằ ở ấ  ch t keo trong lòng nang : ư ở ạ  d ng iodotyrosin ch a hđ (MIT và MIT) ạ ộ ả ở ạ  d ng iodothyronine có kh  năng ho t đ ng (T3 và T4) ụ ủ ế :

ự ơ ể : IV. Tác d ng c a hormone tuy n giáp ­ Lên s  ptr c  th

ố ộ ể ặ ệ ệ ố ươ ổ

 Làm tăng t c đ  phát tri n, đ c bi

t kích thích ptr h  th ng x ng dài, t

ổ ứ ơ  ch c c .

ự ề ố ủ    Ph i h p v i GH và các hormone khác đi u hòa s  ptr cân đ i, hài hòa c a

ầ ứ ch c TK và t ớ ố ợ ơ ể ơ các c  quan và c  th . ộ ể

 Phát tri n b  não trong TK bào thai và trong nx năm đ u sau khi sinh.

ể ­ Lên chuy n hóa năng l

ượ : ng ể ạ ộ ủ ầ ế

ơ ể ể ụ ấ

ạ ổ ợ

 Tăng ho t đ ng chuy n hóa c a h u h t các mô trong c  th : Làm tăng  ố ộ Ứ t c đ  P HH, tăng tiêu th  oxy và tăng chuy n hóa VC đ  cung c p NL.  Làm tăng s  l

ể ố ượ ể  Tăng t ng h p ATP cung ng và kích thích các ty l p th   ủ ơ ể ấ c p NL cho hđ c a c  th .

 Tăng v n chuy n ion qua màng TB: Ho t hóa men Na

+, K+­ATPase   ộ ố

ậ ậ ể ể Tăng v n chuy n ion Na+ và K+ qua màng TB c a m t s  mô.

ể ệ ủ  Khi [T3, T4] cao  Tăng CHNL chuy n thành nhi t

ủ ạ : Làm tăng ho t hóa c a các enzyme ch/hóa glucid nên : ể ­ Lên chuy n hóa glucid

ở ườ ng thoái hóa glucose

các TB i glycogen thành glucose

ế

 Tăng c ả  Tăng phân gi ừ ạ ườ  acid béo và acid amin  Tăng tân t o đ ng t ở ộ  ru t  Tăng h p thu glucose  ườ  Tăng bài ti

t insulin do đ ng máu tăng

:  Tăng nh  [glucose máu] ẹ ể ­ Lên chuy n hóa lipid

ở ự

 Tăng thoái hóa lipid

ồ ự ữ  Tăng n ng đ  acid béo t các mô d  tr do trong

ể ạ

ế ươ ượ ộ ượ máu  Tăng oxh acid béo trong TB đ  t o ra năng l ng. ở  huy t t ng cholesterol, phospholipid, triglyceride ả  Gi m l ng

ể : ­ Lên chuy n hóa protein

ổ ợ ệ

 [T3, T4] bthg  Tăng t ng h p protein  ở  [T3, T4] quá cao  Thoái hóa protein

ơ ể  C  th  ptr, bi  mô, phân gi t hóa TB và mô i và gp a.a vào máu

ơ ể ị C  th  b  gày sút.

ợ ầ  Tăng nhu c u tiêu

ụ : Tăng t ng h p protein enzyme  ạ ổ ố ng đ i các lo i vitamin.

ế ươ ạ  : ể ­ Lên chuy n hóa vitamin  Gây thi u t th  vitamin  ệ ố ­ Lên h  th ng tim m ch

ể ầ ụ ứ

 Tăng chuy n hóa trên h u h t các TB

 Tăng m c tiêu th  oxy  ượ

các mô trong c  th ơ ể  Tăng l

 Tăng gp  ng máu

ế ạ ở  Giãn m ch  ư ượ

 Tăng l u l

ng tim

ế ế

ể sp chuy n hóa  ế ơ đ n c  quan   Tăng nh p tim  ị ư ế  Ng b   u tuy n giáp, huy t áp tâm thu tăng 10­15 mmHg, huy t áp tâm  ả ng gi m.

ơ :

ế ư ượ ươ tr ệ ố ­ Lên h  th ng TK­C ụ +, Tác d ng lên h  TKTW: ượ  Nh c giáp sau khi duy ch m ch p. N u nh

ậ ộ ạ ủ ế ề ầ

ứ ấ tr ng thái h ng ph n quá m c, luôn lo l ng,

ư ệ ỏ ị

 QT t c năng tuy n giáp  ệ ở ạ ế u năng tuy n giáp TK  ậ ụ

ứ ơ

 C  tăng p

sinh, lúc ít tu i ổ  Trí tu  kém ptr, đ n đ n, ng  nhi u (12­14h/ngày) ắ Ư ủ ưở ng, khó ng , m t m i. th m chí b  hoang t ơ +, Tác d ng lên ch c năng c  : ế ẹ ơ ế ứ ơ ậ ơ ậ ế ế ứ  Tăng nh  hormone tuy n giáp   Tăng quá nhi u ề  C  y u do tăng thoái hóa protein c a c . ủ ơ  Suy tuy n giáp ờ  Đáp  ng c  ch m, y u, th i gian giãn c  ch m sau khi

ẹ ớ ầ ố ư ầ ờ

 Run c  nhanh nh ng nh  v i t n s  10­15 l n/giây, th i

ạ ươ co. ế Ư u tuy n giáp  ả gian ph n x  gân­x ơ ng rút ng n.

ụ ủ ể ế ệ ọ

ư ế

ố ớ ệ ụ ắ  Run là bi u hi n quan tr ng đánh giá m c đ  tác d ng c a hormone tuy n  ứ ộ giáp đ i v i h  TKTW trong  u năng tuy n giáp. ụ : ứ ­ Tác d ng lên ch c năng sinh d c

ế ụ ơ  C  quan sinh d c ptr và hđ bthg

+, Tuy n giáp HĐ bthg  +,

nam :  ế ể ụ ả ấ Ở  Thi u hormone tuy n giáp

 M t kh  năng sinh d c hoàn toàn

ấ ự

+,

n  :  ế

 Rong kinh, đa kinh

ụ ả ụ  Quá nhi u ề  b t l c sinh d c Ở ữ ế  Thi u hormone tuy n giáp  ể  Th a ừ  thi u kinh, vô kinh, gi m d c tính

­ Tác d ng lên tuy n n i ti ứ ế ộ ế ế ế t khác t tuy n n i ti

ể :  ộ ế  Tăng m c bài ti  Tăng chuy n hóa hormone VTT t khác ở  gan ơ ế ề  Tăng c  ch  đi u hòa ngc

ừ ế ế tuy n yên, tăng bài ti t corticoid.

: Tăng SX ACTH t ụ ­ Tác d ng khác

ấ ể ề ạ  Tăng sd oxy, t o nhi u CO2  Tăng nh p ị

ộ ấ

ể ạ  T o ra nhi u 2,3 DPG  ề 

ướ ườ ả ề ố ướ ậ t các d ch tiêu hóa, tăng v n đ ng đ ấ c và các ch t đi n gi ng tiêu hóa. ự i, đi u hòa s  phân b  n c

+, Lên hô h p : Tăng chuy n hóa  và đ  sâu hô h p +, Tăng phân ly HbO2  Tăng chuy n hóa glucose  ề Tăng phân ly HbO2 đ  cung c p oxy cho mô. ộ ị ế +, Tăng bài ti ệ ằ +, Tham gia đh cân b ng n  Thi u T3, T4 gây phù niêm d ch. ế ế ề ế :

ủ ế

t hormone tuy n giáp V. Đi u hòa bài ti ộ ộ ồ ụ ­ Ph  thu c n ng đ  TSH c a tuy n yên. ơ ế ự ề ­ C  ch  t

ế

 Tăng ti

ậ ả ả ợ ổ đi u hòa : ơ [Iod vô c ] cao  ữ ơ [Iod h u c ] cao t T3 và T4 ấ  Gi m h p thu nh n iod

 Gi m t ng h p T3 và

 T4

ạ ế ế  Tăng ti t TRH và TSH  Tăng ti t T3 và T4

: ặ ­ L nh ho c stress  ấ VI. Các ch t kháng giáp

ơ ể ơ

ế ề ế  Tuy n yên ti ế   c ch  c nh  Ứ ế ạ  Kích thích t nhi u TSH

ế ở ế

­ B m iod cx có th  b m ion thyocyanat. [Ion thyocyanat] cao  tranh  Thi u hormone tuy n giáp  tuy n giáp n  to. ­ Propylthyiouracil :  ả Ứ ế ự ạ ế

 Gi m s  t o thành hormone tuy n giáp

  c ch  peroxidase

ự ả  Gi m s

ế c ch  trùng h p tyrosin iod hóa đ  t o T3 và T4 ế    Thi u hormone tuy n

ế ể ạ ở ion hóa tyrosin.   ợ Ứ ế ế t TSH  giáp  Tăng ti

 Tuy n giáp n  to

ả ủ ứ ắ  Gi m m c b t gi ả  iod và c

ế ế ự ể ế ữ ả ừ  lòng nang giáp vào TB tuy n

­ Iod làm gi m hđ c a tuy n giáp : [Iod] cao  tyrosin đã iod hóa   c ch  s  chuy n ch t keo t ấ ứ giáp  Hormon tuy n giáp ko đc gp vào máu.

ế ạ ộ ồ ạ ế VII. R i lo n ho t đ ng tuy n giáp :

ế Ư

ế Ư ệ ườ ệ ệ ng giáp / B nh Graves / B nh

ườ ệ ế ợ ế ớ ướ ỏ ạ u phì đ i lan t a

ở ứ ng ch c năng tuy n giáp k t h p v i b ự ế  TB nang giáp.

ể ể ệ  : 1.  u năng tuy n giáp : ­ Tên bênh :  u năng tuy n giáp / B nh c Basedow. ­ Miêu tả : B nh c do kháng th  kháng tr c ti p receptor TRH  ­ Bi u hi n

ề ở ả ơ ắ ả ố mô sau h c m t và gi m s n c  ngoài ổ ắ  đ y ẩ m t

c.

ị ượ ơ ở c nóng, chuy n hóa c  s  tăng cao.

ể ả ướ t, không ch u đ 131 cao, [T3, T4] tăng, [TSH] gi m, [TSI] tăng.

ệ ỏ ả ạ ả ờ ị i m t m i, tay run, th i gian ph n x  gân gót gi m, nh p tim

ế ế ừ c tuy n giáp tăng g p 2­3 l n bthg, tăng ti t hormone t ầ  5­15 l n so

ướ ư ả ự ắ ồ +, L i m t do s  phù n   ầ ồ i ra tr nhãn c u l ệ ả +, Tăng s n nhi ộ ậ +, Đ  t p trung I ắ ồ ộ +, H i h p, lo l ng, khó ng , sút cân. ườ ế ơ +, Y u c , ng nhanh. +, Kích th ớ v i bthg nh ng [TSH huy t t ầ ấ ế ươ ng] gi m.

ế ượ

ế c năng tuy n giáp : ượ c năng tuy n giáp

ằ ế ầ ầ ơ 

ế ừ

ắ ầ ế ế t hormone tuy n giáp. ứ  : ạ ệ ạ ậ ầ

ồ ư ượ ỏ ả ậ ị ề ủ ng tim, gi m th  tích máu.

ơ ở ả ưỡ

ể ứ ắ ấ ặ i m t, m t phù. Do ng. ứ ọ  đ ng ọ ể ệ Phù niêm d chị

ủ i m t m i, bu n ng  và ng  nhi u, tinh th n ch m ch p. ả ả ắ ớ ướ ớ ạ

ế ợ ẽ ả ả ị 2. Nh ­ Tên b nhệ  : Nh ­ Miêu tả : B t đ u b ng viêm tuy n giáp, sau đó tuy n giáp d n d n x  hóa  Ng ng bài ti ệ ­ Tri u ch ng ườ ậ +, Ch m ch p, ng ơ ế +, C  y u, nh p tim ch m, gi m l u l +, Tăng tr ng táo bón, chuy n hóa c  s  gi m, gi m ch c năng dinh d ầ , có qu ng m t l n d +, D u hi u  acid hyaluronic và chondroitinsulfat k t h p v i protein t o thành gel trong  kho ng k ẽ  Tăng d ch trong kho ng k

 Tăng [cholesterol máu] hay g p ặ ở

ể ị ơ ữ ể ế +, Có th  b  x  v a ĐM do thi u T3 và T4  ệ b nh suy giáp th  Myxoedema.

ầ ộ ệ 3. B nh đ n đ n :

ế ừ ổ ấ ơ 

ế ể ả ề ể ấ ẫ

ề ơ ể ậ ố ơ  TK bào thai, lúc s  sinh và tu i  u th .   C  th  ch m phát tri n c  v  th  ch t l n trí tu . ệ ể ạ ơ

ưỡ i béo, l i dày to gây khó nuôt, khó nói.

ế ạ ở ồ ố  TB c nh nang tuy n giáp ẽ  mô k .

ả ấ  : Polypeptid – 32 a.a – TPLT 34000

ả ­ Nguyên nhân : Suy tuy n giáp t ế Thi u hormone tuy n giáp  ệ  : Lùn, không cân đ i do mô m m phát tri n m nh h n khung  ể ­ Bi u hi n ườ ươ ng, ng x VIII. Hormon calcitonin: ­ Ngu n g c : ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : +, Làm gi m [Ca

++] trong huy t t  Làm gi m hđ c a TB h y x

ế ươ ủ ươ ủ ả ả ủ ươ ng do : ng, gi m QT hình thành TB h y x ng

m i.ớ

ố ắ

++

ề ng. ậ ấ ở ươ  x   ng th n và h p thu ion Ca ở ộ  ru t

++  ế ế ươ

ở ố t parathormon – hormone làm tăng calci máu.

ề ng] ọ  Tăng l ng đ ng các mu i calci  ấ  Đi u hòa tái h p thu ion Ca ế ậ +, Kích thích tuy n c n giáp vài ti ế  : [Ca++ huy t t ­ Đi u hòa bài ti t

Ậ Ế TUY N C N GIÁP

ặ ả ể ẫ  :

ỉ ở ưở i ph u ế Ở ườ  ng i có 4 tuy n, kích th ế ạ ướ c 6*3*2 mm. ư t PTH) và TB  a oxy (ch  có ng tr ng thành). I. Đ c đi m gi ­  ­ Có 2 lo i TB : Tb chính (ti

ồ ố  : TB chính

ả ấ  : polypeptide – 84 a.a – TLPT 95000

ng :

ươ II. Parathormon : ­ Ngu n g c ­ B n ch t ­ Tác d ngụ  : ươ +, Trên x ố ớ  Đ i v i TB x ng :

(cid:0) ạ ươ ng và TB t o x ớ ươ ạ ng và TB t o

ạ ươ ơ

ạ ng ra d ch ngo i bào.

ế ắ ng g n v i receptor trên màng TB x PTH đ n mô x ươ  T o ph c h p PTH­receptor  ứ ợ ng  x  Ho t hóa “B m calci”  ạ ừ ươ ể  x Chuy n ion Ca ươ ng gi m ố ả  mu i phosphat

++ t (cid:0) Khi hđ qua m nh ạ  ion cal c a d ch x ng.

ộ calci b  huy đ ng ra kh i b n x

ị ủ ị ỏ ả ươ ng :

ị  Tác d ng lên TB h y x (cid:0) Ho t hóa các TB x

ng  ị ừ ị ồ ng ủ ươ ươ ng có s n  ươ  ion calci đc b m t ẵ  Tăng h y x ơ  d ch x ủ ươ  Gp ion calci vào  ươ ng vào d ch gian bào, r i

(cid:0) ớ  X ng r , y u x ng

ủ ươ ủ ả ng m i  ạ ươ ỗ ế ươ  Kích  ắ ụ ạ ị d ch x vào máu. Tăng hình thành TB h y x thích s n sinh và hđ c a TB t o x ươ ể ng đ  bù đ p.

+, Trên th n :ậ

ả ấ th n.

ở ố ở ậ ++ và Mg++

ả ng l ở ố ả ượ   ng l ố n xa và  ng góp. ượ n g n ầ  Tăng đào th i ion

 Gi m bài xu t ion calci  ấ  Tăng tái h p thu Ca ấ  Gi m tái h p thu ion phosphate  ướ phosphate n

ể c ti u.

+, Trên ru t :ộ

ạ ạ

 Ho t hóa QT t o 1,25 dihydroxycholecalciferol [1,25­(OH)

2­D3]  Tăng

ể ộ ậ v n chuy n calci qua màng TB bi u mô ru t

ể ấ ả ạ i ion calci, enzyme phosphatase

ề ở ạ ộ

 Kích thích t o enzyme ATPase, ch t t  TB niêm m c ru t.

ki m

ấ ở ộ  Tăng tái h p thu calci và phosphate ru t.

3­] (bthg 50pg/ml)

++] và [PO4

ề ụ

­ Đi u hòa bài ti ố ạ ố ế t : Ph  thu c [Ca ế ậ ứ III. R i lo n ch c năng tuy n c n giáp :

ướ ế ậ 1. Nh c tuy n c n giáp :

++] máu do h y c t bào(HCB) ko hđ, s

ả ủ ố  Gi m [Ca ả ự

ấ : ­ Nguyên nhân : Gi m PTH  ả ấ h p thu và trao đ i calci gi m. ệ ­ D u hi u lâm sàng

++] máu gi m ả 

ấ ứ ậ

ưỡ ợ ấ ơ ả  S i TK d  b  h ng ph n h n.

ệ ơ ủ ợ ng kích thích c a s i TK gi m  ẹ

+, Tăng  đáp  ng TK­C , các d u hi u co d t ptr. Do [Ca ễ ị ư Ng ế +, Suy tuy n giáp nh  : ệ ữ ủ ườ ố ố

 Nghi m pháp Chovostek

ộ ồ ế ẽ ấ ế

ị ệ ườ ỡ ẻ i đ  đ ) ở

ư ẽ ố

ở ầ ứ ế ặ ả ơ ặ   : Đ t garo  ườ ỡ ẻ i đ  đ . ặ  đ u, chi, m t, bàn

ể   : Gõ vào đi m gi a c a đ   ng n i  ng tai ngoài  ạ ớ v i góc mép. N u n ng đ  ion calci trong máu h  do thi u PTH s  th y  ơ ặ c  m t co làm cho mép, môi b  kéo lên phía trên. ệ    Nghi m pháp Trousseau (Nghi m pháp bàn tay ng ơ ạ cánh tay s  gây ra co c  t o bàn tay gi ng nh  bàn tay ng ơ +, Suy tuy n giáp n ng : Xh các c n co c ng c , thg x y ra  tay, bàn chân.

Ư ế ậ

ế ậ ố

ặ ế ạ i do TK có thai ho c cho con bú gây kích thích m nh tuy n

ặ ở ữ ớ  n  gi ạ ể ố  T o đk hình thành và phát tri n kh i u.

2.  u năng tuy n c n giáp: ­ Nguyên nhân : Do có kh i u trong các tuy n c n giáp.  ­ Hay g p  ậ c n giáp  ­ Tác h iạ  :

ẫ ớ

++] máu,    ng hđ

ươ ủ ố  Gây tăng hđ h y c t bào, gây tiêu x ạ i tăng [Ca ườ ươ ạ ng m nh d n t ủ ố ng m nh do h y c t bào tăng c

3­] máu  Tiêu x gi m [PO X ng b  r ng và d  gãy

ả ươ ễ

ứ ễ ạ ạ

 Gây  c ch  TKTW và ngo i vi, gây y u c , táo bón, d  viêm loét d  dày,  ươ

4 ị ỗ ế ự

chán ăn, s  giãn tim trong thì tâm tr ế ơ ế ị ứ ng b   c ch .

Ụ Ộ Ế Ế TUY N T Y N I TI T

β (25%;glucagon), (60­65%; insulin), Δ (10%;somatostatin),

α ạ ­ Có 4 lo i TB :  gamma (~;Pancreatic polypeptide)

I. Insulin:

ồ ố  TB β 1. Ngu n g c :

ả ỗ ỗ ấ  : Protein – 51 a.a (Chu i A­21 a.a; chu i B 30 a.a) – TLPT 5808 2. B n ch t

ợ ả ể i phóng và chuy n hóa :

ợ ổ 3. Sinh t ng h p, gi ổ ­ Sinh t ng h p :

ở ầ ỗ đ u N t n)

i l

ậ i n i n/sinh và chuy n thành proinsulin (86 a.a­9000) ớ ể ạ ố ợ  Rinbosom t/h p preproinsulin (TLPT 11500, có 1 chu i 23 a.a  ớ ướ ộ  Preproinsulin t ầ ớ  Ph n l n proinsulin t i Golgi đ  tách đo n C (n i chu i A và B)

 t o ạ

ế ượ c ch a trong các túi bài ti ỗ t.

++, túi bài ti

β ụ ủ ể ứ  d t ế

ướ ả ế i tác d ng c a ion Ca ầ i phóng d n vào máu.(1/6 proinsulin)

ạ ộ ự ạ ạ

α β do – d ng ho t đ ng ề ế ợ ỏ thành insulin  Sau đó đ ả i phóng : Khi có kích thích TB  ­ Gi ể chuy n đ n sát màng TB và insulin đc gi ­ Chuy n hóa : Trong máu có 2 d ng : ạ ạ

 Ch  y u : D ng t ớ  Ph n nh  : D ng k t h p v i protein ki m ( &  globulin).

ủ ế ầ ụ

ể :

ự ữ 4. Tác d ng :  ố ớ a, Đ i v i chuy n hóa glucid ­ Tăng d  tr  glycogen và thoái hóa glucose ở ơ  c :

ấ ở ơ  c .

ạ ể ng phân, tăng oxh glucose đ  gp NL.

ậ ủ ử ụ ở gan:

ể ạ

ề ự ữ ề ơ ể ự ữ  Chuy n ph n l n glucose v  gan sau ăn sang d ng glycogen đ  d  tr . ả  Khi glucose v  gan nhi u h n kh  năng d  tr  glycogen, insulin làm tăng

ả ủ ạ c ch  QT tân t o đ

ng do làm gi m hàm l ừ ơ ộ ả ổ ứ

 Tăng tính th m glucose  ể  Tăng v n chuy n glucose vào TB ườ  Ho t hóa các enzyme c a QT đ ự ữ ­ Tăng thu nh p, d  tr  và s  d ng glucose  ầ ớ ề chuy n glucose thành acid béo. ạ ườ Ứ ế enzyme tham gia QT, gi m huy đ ng a.a t

ượ  c  và t ng và ho t tính c a các   ch c ngoài gan.

ơ ế ự ữ * C  ch  d  tr  glycogen :

β ế

 Sau khi ăn, [Glucose máu] tăng   kích thích TB

tăng ti

  c Ứ

t insulin  ả

 Gi m phân

ch  enzyme phosphorylase (enzyme gây thoái hóa glycogen)  gi

ế ả i glycogen. ạ

 Tăng ho t tính Glucokinase và Hexokinase

 Gây phosphoryl hóa glucose

ạ ẩ ợ ậ  Tăng thâm nh p glucose vào TB  Tăng ho t tính Glycogen synthetase

 Thúc đ y trùng h p các

ổ ợ monosaccatid  Tăng t ng h p glycogen.

ủ ơ ế :

ạ ừ ả

 Khi c  th  hđ m nh ­> [Glucose máu] gi m

TB

ả  Gi m ti ế ổ t insulin t ợ ả β  Gi m thu th p glucose TB, gi m ho t tính enzyme t ng h p glycogen.

* C  ch  phân h y glycogen ơ ể ậ ả  Phosphorylase đ

 Chuy n glycogen thành glucose phosphate

ượ ể ạ ể ể ư  Glucose đ  đ a vào máu

ể ạ c ho t hóa  và G­6Pase chuy n G6P   :

ố ớ ổ ậ  glucid và v n chuy n t

ợ ể ớ ự ứ

 Khi l

b, Đ i v i chuy n hóa lipid ợ ừ ­ Tăng t ng h p acid béo t ượ ng glycogen gan đ t ~5­6%

ộ ạ ư ừ ợ

ỡ ạ ả ổ  Phân gi

 Gp acid

ổ ợ ỡ ỡ i mô m . ổ ế  T   c ch  QT t ng h p glycogen  ể ư Đ a toàn b  glucose “d  th a” chuy n sang t ng h p acid béo. Ở i triglyceride   mô m , Ho t hóa lipoproteinlipase  ỡ ể béo và chuy n vào mô m . ­ Tăng t ng h p triglycerid đ  d  tr

ể ự ữ ở ỡ

(cid:0) ỏ

(cid:0) α ầ ầ ạ ể ấ ạ

mô m .  ỡ  Tăng vc glucose vào TB m . Trong TB m ,  ể 1 ph n nh  chuy n thành acid béo 1 ph n t o  ­Glycerophosphat cung c p glycerol đ  lk vs acid béo t o  ự ữ triglyceride  d  tr . ả ả ở

 Gi m QT thoái hóa triglyceride

phóng acid béo vào

ỡ  mô m , gi m gi ạ ả ả ớ

ố ớ

ổ ắ Ứ ế máu. ­­>  c ch  enzyme lipase nh y c m v i hormone ự ể ­ Đ i v i chuy n hóa protein và s  ptr: ở ầ ợ +, Tăng t ng h p và d  tr  protein

ự ậ ủ ơ ể  h u kh p các TB c a c  th : ệ ặ

 Tăng v n chuy n tích c c a.a vào TB, đ c bi

t các a.a valin, leucine,

ự ữ ể isoleucine, tyrosin, phenylalanine.

ự ế ổ ợ ệ ị  Td tr c ti p lên ribosom trong vi c d ch mã ARN thông tin làm t ng h p

ể ạ ạ

 Tăng s  sao chép ch n l c các đo n ADN đ  t o ARN thông tin

 Tăng

protein. ự ợ ọ ọ ớ ổ t ng h p protein m i.

ả ả ứ ừ i protein, gi m m c gp a.a t TB, đ c bi

ơ ệ t là TB c . ạ ườ  Gi m ả ng

ồ ế ể ậ ổ ợ

ặ Ứ ế ự c ch  s  phân gi ả Ở ạ  gan, Gi m ho t tính các enzym t/gia vào QT tân t o đ ờ ạ ứ m c tân t o đg. Đ ng th i, gi m gp a.a vào máu. ớ ố ợ +, Ph i h p v i GH tuy n yên   Tăng v n chuy n a.a vào TB, tăng t ng h p  ơ ể protein làm ptr c  th .

ụ ơ ế

ằ ạ ắ

α β ể ể , TLPT 135.000 , TLPT 95.000 ị  2 ti u đ n v   ị  2 ti u đ n v

β ể ể  Ho t hóa ti u đv  Ti u đv  ể ứ  xh p β

ố ạ β ở ạ α  Đv tr  nên có ho t tính enzyme tyrosin kinase.

ề ớ ứ ể ệ ậ ở i các nang kín ch a protein v n chuy n glucose

ngươ

ự ễ ắ

ể ậ ạ

ể ể

ẩ ỏ  Protein

ỏ ồ

5. C  ch  tác d ng: ộ ­ Insulin tác đ ng lên TB đích b ng cách g n vào và ho t hóa receptor insulin  trên màng TB. ủ +, Receptor c a insulin là 1 glucoprotein có 4 ti u đv : ơ ơ ắ +, Khi insulin g n vào ti u đv  phosphoryl hóa g c tyrosin   Ho t hóa  các enzym n i bào. ộ +, Tín hi u đc truy n t b/t  Các nang đc g n v i màng TB và di n ra s  hòa màng  ớ  Ho t hóa các protein v n chuy n glucose  Glucose đc v n chuy n vào TB, phosphoryl hóa và vào các QT chuy n hóa  ậ glucid trong TB. +, Khi [Glucose TB tăng cao]  Thúc đ y insulin tách kh i receptor  ể ậ v n chuy n glucose đc kh i màng TB và thu h i vào nang kín. ­ Ngoài ra, insulin :

3­.

+, Mg2+, PO4

ố ấ ư ấ

ẩ ổ ợ ố ớ  Làm tăng tính th m đ i v i 1 s  ch t khác nh  a.a, K  Sau 10­15 ph, phosphoryl hóa các enzym  Thúc đ y QT sinh t ng h p các

ch t trong TB

ị ứ , vài ngày, làm thay đ i m c sao chép AND và d ch mã c a

ủ ể ự ổ ổ ợ

 S  t ng h p protein enzyme cho các QT chuy n hóa.

ờ  ribbosom

ế

ưở t insulin: ng c a [Glucose máu]:

ấ  Sau vài gi ở mARN  ề 6. Đi u hòa bài ti ủ Ả a,  nh h ­ Bthg : [Glucose máu] = 80­90 mg/dl (4,4­5 mmol/l)

ế ứ ơ ở    M c c  s  bài ti t : 25ng/ph/kg

ộ ộ ữ ở ứ m c đó

­ Khi [Glucose máu] tăng cao đ t ng t và gi  Insulin tăng theo 2 pha:

ứ ấ  : +, Pha th  nh t

ủ ụ ả ợ ừ ấ ứ ầ trc (.) các   [Insulin] tăng g p 10 l n m c

 Trong 3­5 ph sau khi [Glucose máu] tăng  Insulin t ng h p t β ế ủ  c a t y đ o đc gp  t c a TB  túi bài ti ơ ở  T o nên đ nh s m c a insulin. ủ ỉ ạ c  s   ằ

ớ ố ả ỉ ỉ

 Sau đó, insulin gi m xu ng ch  còn b ng ½ đ nh s m trong 5­10 ph.

ợ ớ ớ ự ổ proinsulin và s  t ng h p insulin m i

ừ ứ ơ ở ể ầ ơ

ế ố +, Pha th  2ứ  : Sau 15 ph, insulin đc gp t  Insulin tăng lên, có th  cao h n m c c  s  20 l n và duy trì trong 2­3h. b, Các y u t khác :

ộ ố  Kích thích nh  bài ti t insulin.

ẹ ừ ế ậ ế ả ể t insulin v a ph i đ  làm v n

ể ế ẹ t nh

­ [a.a] : Khi m t s  [a.a] tăng (VD: arg, lys)  ­ Hormon : gastrin, secretin, CCK, GIP gây tăng ti chuy n glucose và a.a vào TB. ủ ệ ­ H  TK GC&PGC : Kích thích c a dây GC&PGC cx có th  tăng ti insulin.

II. Glucagon :

ồ ố  : TB α 1. Ngu n g c

ả ấ  polypeptid – 29 a.a – TLPT : 3485

ả i glycogen thành G­1P

ồ 2. B n ch t : 3. Tác d ng :ụ ố ớ ể a, Đ i v i chuy n hóa glucid : ạ ­ Ho t hóa enzym phosphotylase thông qua kích thích AMPc trong TB gan  Tăng phân gi  G­1P đ ng phân hóa, tách glucose và gp vào máu.

ạ ạ ườ ng.

ứ ợ ể ể ể ạ ­ Ho t hóa ph c h p enzyme tham gia vào QT tân t o đ ­ Tăng v n chuy n a.a vào TB gan đ  chuy n sang tân t o glucose.

ậ ụ b, Tác d ng khác :

ạ ả ể ấ ỡ  Tăng phân gi i lipid đ  cung c p NL

ế ế ị ­ Ho t hóa enzym lipase  và chuy n lipid sang tân t o đ ­ Tăng hđ tim, tăng bài ti ở ổ ứ  t  ch c m   ạ ườ ng. ậ ứ ế t m t,  c ch  bài ti ị t acid d ch v .

ế ề t :

ả ế ạ t glucagon và ngc l i.

ế ớ ừ t glucagon  Tăng sinh đg m i t a.a.

ế ầ t glucagon 4 ­ 5 l n

4. Đi u hòa bài ti ­ [Glucose máu] : [Glucose máu cao]  Gi m bài ti ­ [a.a] : [a.a] cao  Tăng ti ­ Khi lđ  Tăng ti

III. Somatostatin :

ồ ố  : TB Δ 1. Ngu n g c

ả ấ  polypeptide – 14 a.a 2. B n ch t :

ụ ụ

ế ụ

ở ạ t insulin và glucagon tuy n t y. t HCl và pepsin d  dày.

ư ủ ệ ế t hormon kích thích c a h  tiêu hóa nh  secretin, CCK­PZ, VIP,

ậ ộ 3. Tác d ng GIH t y: Ứ ế ế ­  c ch  ti Ứ ế ế ­  c ch  ti Ứ ế ­  c ch  bài ti motilin, gastrin, glucagon ru t,…  ạ ộ ­  c ch  v n đ ng d  dày­ru t và túi m t,…

Ứ ế ậ ề ế t :

ủ ụ ả ế t GIH.

ế 4. Đi u hòa bài ti ­ [Glucose máu]/[a.a] tăng  kích thích TB Δ c a t y đ o tăng ti ­ Secretin, CCK, gastrin  tăng ti ẹ t nh  GIH.

IV. Pancreatic polypeptide: ồ ố  TB γ 1. Ngu n g c :

ả ấ  polypeptide – 36 a.a 2. B n ch t :

ế d  dày.

ở ạ t HCl  ụ ơ ở t d ch t y c  s . ậ ậ ạ ộ ộ ị

3. Tác d ng :  Ứ ế ­  c ch  bài ti ế ị ả ­ Gi m ti ả ­ Gi m co bóp túi m t, tăng v n đ ng hang v , ru t non, đ i tràng. ề ế 4. Đi u hòa bài ti t :

ứ ế ạ  kích thích ti

ế t P.P và ngc l i.

ế ế ­ Th c ăn giàu đ m  t P.P. ­ [Glucose máu] gi m ả  kích thích tăng ti ­ Secretin, CCK  kích thích tăng ti t P.P; GIH và STH ạ  Gi m ti ả t P.P

­ C t dây TK X  ố ạ  Gi m.ả ế ụ ộ ế : t V. R i lo n tuy n t y n i ti

ệ ộ ụ ng type I : (Ph  thu c insulin)

ế ổ

ợ ặ ạ ả ể ố ạ 1. Nguyên nhân : ườ ­ B nh đái tháo đ ế +, Khi m khuy t gen t ng h p insulin. ự ớ +, TB nh y c m v i virus, ho c ptr t kháng th  ch ng l i TB beta

ưỡ ậ ế  Glucose máu tăng cao  Khi tăng quá ng ng th n

t insulin  ả ể

ạ ấ ố ộ ng type II : (Không ph  thu c insulin) :R i lo n c u trúc –

ở ớ ụ  insulin ko có td v i TB   màng TB  Tb ko thu

 Gi m bài ti ả (>180mg/dl)  Đào th i theo nc ti u. ệ ườ ­ B nh đái tháo đ ứ ch c năng các receptor insulin  ạ n p và sd đc insulin ơ ế ệ 2. C  ch  b nh sinh :

ẽ ươ

ấ ẩ ả

ứ ẽ ị ạ ơ ể ấ ệ ề  Gây  u tr ­ Glucose ko đc TB sd s  tăng lên trong máu.  m t nc TB. Khi tăng quá m c s  b  đào th i theo nc ti u   C  th  m t nc n i bào và ngo i bào  ộ

ể ế ồ ư ạ ng ngo i bào, làm  ể  L i ti u th m th u  ấ ợ ể  B nh nhân khát nc và u ng nhi u nc. ố ừ  Sd ngu n NL t  Thi u glucose đ  oxh t o NL

ượ ơ ể ả ạ ọ ng c  th  nhanh

ệ ề ả

ạ ạ ­ TB ko thu n p đc glucose  oxh lipid và proteim  G y, sút, gi m tình tr ng tr ng l ầ chóng.  B nh nhân c m th y đói nhi u, ăn nhi u ề ấ ạ ồ ề

ạ  T o ra nhi u m u acetyl­CoA mà  ẫ  Toan máu, khi th  ở

ể ể ­ TB dùng acid béo là ngu n NL chính  chúng ko đc oxh hoàn toàn  T o thành các th  cetonic  ể ki u nhanh và sâu (ki u Kussmaul) có mùi ceton.

ể ơ ữ  Ptr x  v a ĐM, r i  ố

ọ ể ầ ắ ế ậ ố ạ ạ ứ ạ ạ ­ R i lo n chuy n hóa lipid gây l ng đ ng cholesterol lo n ch c năng m ch máu, k t t p ti u c u, vi m ch,…

Ứ Ế ƯỢ Ậ CH C NĂNG TUY N TH NG TH N

ỏ ượ

I. V  th ặ ể ậ : ng th n  ấ ạ

ngoài vào trong:

ế

ơ

ườ ng (Glucocorticoid) t : corticoid đ

+, L p l

ướ ữ ạ ắ i xen gi a các mao m ch xo n

1. Đ c đi m c u t o : ớ ừ ­ 3 l p t ớ ầ +, L p c u :  ố ượ ế ng toàn tuy n.  Chi m 15% kh i l ỏ ặ ố  TB nh  hình kh i ho c hình tr ng  ế t : corticoid khoáng. (Miheralcorticoid)  Bài ti ớ +, L p bó : ế  Chi m h n 50%  ế  TB x p song song thành t ng bó  ế  Bài ti ớ ướ i :  ế  Chi m 7%  ố ớ  TB n i v i nhau thành m ng l ế  Bài ti ạ ụ t : hormone sinh d c nam (Androgen)

ậ ế ỏ ượ ng th n : (Cortisteroid)

ườ ng : Corticosteron & cortison

ụ 2. Hormon tuy n v  th a, Phân lo i :ạ ­ Nhóm corticoid đ ­ Nhóm corticoid khoáng : Aldosteron & Deoxycorticosteron  ­ Nhóm corticoid sinh d c:Androsteron, Androstendion & Dehydroepiandrosteron

ợ ổ

ự ừ do (gp t ể   ư  cholesteroleste) đc đ a vào ty l p th  và

ổ ạ ể ớ ướ ộ ươ ạ ng chuy n  T i l i n i bào t

ở ể ạ ư ề  C11 và C21. Sau đó đ a v  ty l p th  hydroxyl

b, T ng h p : Ở ớ  TB l p bó ­   :  Cholesterol t ế bi n đ i thành d ng trung gian prenenolon  thành  Progesteron  Hydroxyl hóa  hóa ti p ế  corticosterone và cortisol.

ị ở Ở TB l p c u ớ ầ  : Corticosteron b  oxh nhóm metyl C13 thành aldehyd  T o ạ

­  aldosterone.

Ở ủ ắ ở Tb l p l i ớ ướ  : Các enzym c t nhánh c a pregnenolon C17 

­  dehydoepiandrosteron & Androstenedion.

ậ ể

ậ ể ướ ạ ớ i d ng l/k v i protein ­ transcortin.

c, V n chuy n và thoái hóa: ­ Trong máu các corticoid đc v n chuy n d +, Trong nhóm Corticoid đg, Cortisol :

ượ ấ ề ng nhi u nh t

ấ ạ ả ạ

ạ ế ợ ế ủ ế ạ ầ ạ ộ

 Hàm l  Ho t tính m nh nh t, chi m 95% ho t tính chung c  nhóm  94% d ng k t h p (ch  y u là globulin, m t ph n albumin); 6% d ng t

do

+, Trong corticoid khoáng, alddosteron :

ế

ạ ả ớ do.

ố ị ả ạ  máu ra d ch gian bào và c  đ nh ự  mô đích trong kho ng

ẻ ị ớ ủ ế ở ạ ợ ứ  gan qua p  liên h p :

ạ ạ  Chi m 90% ho t tính chung c  nhóm ế ợ ỏ  50% d ng k t h p l ng l o v i protein, 50% d ng t ở ừ ­ Các corticoid đc vc t 1­2h (v i cortisol) và 30­50ph (v i aldosteron). ị ấ ­ Các corticoid b  b t ho t ch  y u  ớ  Ph n l n v i acid glucuronic ỏ  Ph n nh  liên h p d i d ng sulfat t o 17­cetosteroid.

ầ ớ ầ ụ ợ ướ ạ ế ề 3. Tác d ng và đi u hòa bài ti t mineralocorticoid – aldosteron :

a, Tác d ngụ  :

+­K+­ATPase.  xt b m natri­kali

ổ ợ ườ ơ

ng t ng h p enzyme, trong đó có Na ố ế màng bên và màng đáy TB  ng th n t K+.

ể ả ả

ấ ở ị ở ố ấ ẩ ­ Tăng c ậ  Tăng tái h p thu Na+ và bài ti ở ấ  Gi m đào th i Na+, tăng đào th i K+ qua nc ti u. ả ậ  Áp l c th m th u  ự ẽ  d ch k  tăng ng th n  Kéo theo

ở ố ế  các  ng tuy n mò hôi và

c b t.

ặ ự ấ ở ộ ấ ố ­ Na+ đc tái h p thu  nc ổ ớ ế t ion H+ trao đ i v i tái h p thu Na+. ­ Tăng bài ti ả ấ ­ Tăng tái h p thu NaCl, tăng th i K+ và bicarbonat  ướ ọ n ­ Tăng tái h p thu ion Na+ ru t, ngăn ch n s  m t mu i Na+ theo phân.

ề ế b, Đi u hòa bài ti t :

ạ ị ế ­ [K+ d ch ngo i bào] : [K+] tăng t aldosterone.

ế ệ ậ t renin  Kích thích ti ả  Tăng ti ế

ế ế  Thúc đ y QT t o  ạ ẩ  Tăng huy t áp. t aldosterone

­ H  RAA : Huy t áp ĐM th n gi m  angiotensin II  Co mach, kích thích tăng ti :  ­ [Na+] và Vd ch ng ai bào

ế ả  Tăng ti t aldosteron

ọ ạ  [Na+ ngo i bào] gi m   [Na+  ng l

ố ng xa] gi m ả  Tăng ti t ế

ế t aldosterone ượ  gi m ả  Tăng ti

Vd ch ng ai bào ­ ACTH : Kích thích tăng nhẹ

ề ụ ế t glucocorticoid – cortisol:

ố ớ

4. Tác d ng và đi u hòa bài ti ườ  : ể ­ Đ i v i chuy n hóa đ ng +, Kích thích tân t o glucid : ạ ể ầ ế

 Tăng ho t tính và slg enzyme chuy n amin và enzyme c n thi

ự t cho s

ế bi n đ i a.a thành glucose và glycogen trong TB gan.

ừ ổ ứ t ủ ế ừ ơ  Tăng a.a máu v n ậ

ổ ộ  Huy đ ng a.a t ể ch c ngoài gan, ch  y u t ở ự ạ chuy n v  gan và tăng nhanh s  t o glucose c    gan.

 Tăng chuy n hóa acid lactic thành glucose và glycogen owg gan. ả

ế ằ ộ ố ả cho r ng : Cortisol kìm ch  oxh NADH TB: M t s  t/gi

ở Ứ ế

ố ớ : ề ể +,Gi m sd glucose  thành NAD+   c ch  qt đg phân. ể ­ Đ i v i chuy n hóa protein

ế ự ề ngoài gan, ki m ch  s  hình thành ARN, gi m vc a.a

ở ừ ơ

c  quan ngoài vào máu  ợ  Tăng a.a huy t t ầ ổ ừ ổ  máu vào TB gan, tăng t ng h p enzym c n thi ả ế ươ ng   ế t cho sinh t ng

ở TB gan.

ể :

ự +, Tăng thoái hóa protein  ộ vào TB, huy đ ng a.a t +, Tăng vc a.a t ợ h p protein  ố ớ ­ Đ i v i chuy n hóa lipid ộ gan và các mô m do trong máu]

ố ạ TB, làm phân b  l ỡ  Tăng [a.b t ỡ ơ ể i m  c  th . ỡ ở +, Tăng huy đ ng m   ở +, Tăng oxh các a.b

ố : ­ Ch ng viêm

ữ ả ả i protein đc d/tr  (.)  Gi m gp enzyme p/gi

ợ ổ 2 là men tham gia QT t ng h p prostaglandin và

ệ ượ ả ặ ự ng xung huy t, ngăn ch n s

ứ ả ỏ ỉ ị Ổ ị +,  n đ nh màng lysosom  lysosome. Ứ ế +,  c ch  men phospholipase A ư ọ ấ các ch t hóa h c gây viêm nh  histamine, bradykinin. ạ ấ ả +, Gi m tính th m thành m ch, gi m hi n t thoát d ch r  viêm

ề ế  Gi m p  viêm nh  sung, nóng, đ , đau. ư  Td lên trung tâm đi u nhi ệ ở t hypothalamus  Gi mả

ệ ộ ả ạ ả +, Gi m gp enterleukin­1 ự s  tăng nhi t đ , gi m htg giãn m ch

ụ ồ ổ ứ ị ộ ử ch c b  viêm, tăng huy đ ng a.a

ườ ớ  s a ch a các mô b   ị ữ ể ươ  Tăng sinh đ ng m i, tăng lg a.b cho các QT chuy n hóa.

+, Tăng QT ph c h i t ổ t n th ng  ­ Td khác :

Ứ ế ứ ế ợ ị ứ ố

ế ả ố

ở ố ậ  ch ng d   ng. +,  c ch  p  k t h p KN­KT  +, Stress  hàm lg ACTH tăng nhanh  cortisol máu tăng  Ch ng tr  các y u  ố t  gây stress. ấ +, Tăng tái h p thu Na+ ng th n.

ả ầ

ố ạ ể ủ ơ ể ễ

ề ứ ễ ố ố ị ả ế  Đáp  ng mi n d ch đ i vs đa s  VK gi m   ẩ  D  b  ễ ị

ễ  Tăng kh  năng  +, Tăng sinh kháng th , tăng b ch c u đa nhân trung tính  ch ng nhi m trùng c a c  th . Li u cao gây gi m BC (E) và (L) trong máu.  ệ ạ Thoái hóa h  b ch huy t  ộ b i nhi m.

ả ớ ơ ự ữ ế  Ch ngố

ố ị ị ạ ạ ạ  Gây r i lo n hang rào

+, Tăng kh  năng sd NL, tăng d  tr  glycogen v i c , thoái bi n protid  htg vô l c.ự ế t HCl d ch v  , kích thích niêm m c d  dày  +, Tăng ti ạ ạ bv niêm m c d  dày.

ế ụ ướ ồ ế ế ượ t : Tr c d i đ i (CRH) – tuy n yên (ACTH) – tuy n th ng

ề ­Đi u hòa bài ti th n.ậ

ủ ụ 5. Tác d ng c a nhóm androgen:

ệ ấ ớ ụ ủ ậ ừ  nam : Th a androgen ở ẻ  d u hi u gi tr  em i tính ph  c a nam trc d y

Ở ữ ừ ớ Ở ­  thì. ­ ả ở , ng l n gây nam hóa.

n  : Th a androgen  ố ạ ở ẻ  tr  gây ái nam gi ỏ ượ ậ ứ 6. R i lo n ch c năng v  th ng th n :

ượ c năng :

ệ ạ ự

ượ c năng VTT m n tính nguyên phát (80% t ậ ầ ượ a, Nh ệ ­ B nh Addison (b nh da đen) : Nh ễ mi n, 1 ph n do lao huy t th ư ng th n và ung th )

ự ệ

ỏ ả ả ả ể ả

ễ ị ễ ế  B nh nhân m t m i, vô l c. ệ +, Gi m glucocorticoid  ự ữ +, Gi m glycogen d  tr  và glucose máu, gi m QT chuy n hóa VC&NL, gi m  ộ ễ ề đ  kháng, d  b  nhi m trùng, nhi m đ c.

ả ố ướ  Da khô, c

ơ ể ị ấ ả ế ả

ế ế ả  C  th  b  m t mu i Na+, Cl­ và n +, Gi m mineralocorticoid   nhăn nheo, huy t áp gi m, Na+ máu gi m, K+ máu tăng, máu cô.  Kích thích tuy n yên tăng ti t ACTH  Kích thích ptr s c ắ

+, Gi m corticoid   ố  Đen x m da t ượ ế ệ ặ

ả ậ ấ ấ ướ ụ ả ạ ệ ơ ơ ễ ị  S c : ố ễ ạ ng th n c p : Ng b nh Addison g p tr ng thái stress  c, tr y m ch, gi m thân nhi m , d  b  nhi m t, l

­ Suy tuy n th ế huy t áp gi m, nôn, m t n trùng.

ệ ượ ứ  Da đen,

 Nh ế ượ c tuy n yên  ế ể ­ B nh Simmond : Nh ệ ố r i lo n đi n gi c năng VTT th  phát  ả  thi u năng tuy n giáp, g y, da khô, nhăn nheo. ầ i

ng năng :

ứ ộ

ế

ạ ườ b, C ệ ­ B nh Cushing và h i ch ng Cushing:  +, Nguyên nhân : ệ ộ Ư  B nh Cushing :  u năng tuy n yên Ư  H i ch ng Cushing :   u năng VTT nguyên phát

ệ ể ứ +, Bi u hi n :

ế ạ ứ ỏ ở ạ ỏ

 Da khô, m ng, thoái hóa, đôi khi có v t r n n t, có v ch đ

nách, ở ặ    m t

trong đùi, cánh tay có th  x m da. ố ỡ ứ ỡ ướ ở ổ ạ ấ ố i da, nh t là c , thân mình căng tròn,

 R i lo n phân b  m ,  ầ

ạ ạ ố ể ạ  m  d chân tay g y, r i lo n tiêu hóa, loét d  dày­hành tá tràng.

ườ ơ ề ẹ ế ố

 Gây đái tháo đ

ng nh , huy t áp tăng, c  m m, r i

 Tăng đ

ườ ng máu  laonj kinh nguy t.ệ ả ượ ệ ẩ ụ ứ ậ ­ B nh tăng s n th ộ ng th n b m sinh: (H i ch ng sinh d c th n)

ế ổ ợ ậ ế ậ  Thi u enzyme tham gia t ng h p hormone gen

β ườ ặ ổ ợ +, Nguyên nhân : Do khuy t t VTT (Th ng g p  21   hydroxylase

 ko t ng h p đc cortisol và aldosteron) ế ế ơ ế ấ  Kích thích tuy n yên tăng ti

t ACTH  ợ ư ổ ợ ạ  Kích thích  i tăng

ể +, C  ch  : [Cortisol] th p  ổ VTT tăng sinh cortisol và t ng h p hormon nh ng ko t ng h p đc mà l ợ tông h p androgen. +, Bi u hi n :

ụ ớ i tính ph  s m.

ả ớ ữ ưở ớ  tr  trai : Gây l n nhanh, ptr gi  tr  gái : gây ái nam gi , còn n  tr ng thành gây nam hóa.

ượ

ệ Ở ẻ Ở ẻ ủ  II. T y th ổ ng th n ợ ế ậ  : 1. Sinh t ng h p, bài ti ể t và chuy n hóa :

ặ ồ ố

ầ ổ a, Sinh t ng h p : ­ Ngu n g c catecholamine : phenylalanine ho c tyrosin. ị ­Đ u tiên , phenylalanin b  hydroxyl hóa thành tyrosin.

ự ữ

ự ữ ủ ổ ượ ắ ậ ng th n g n

ệ ặ b, D  tr  và gp : ợ ­ Sau khi t ng h p, catecholamine đc d  tr  trong nang TB t y th ớ v i ATP và protein đ c hi u.

ộ ạ i tuy n ế  acetylcholine

ấ  ion Ca++ thâm nh p vào TB ề ớ  Tăng tính th m các nang

ứ ạ ề ợ ­ Khi xung đ ng TK theo s i TKGC ti n h ch truy n t ậ ử ự gây kh  c c màng  ch a & gp catecholamine vào m ch máu.

ị ấ ạ c, Chuy n hóa catecholamin : ­ Trong c  th , catecholamine b  b t ho i :

gan

ượ ậ ở ơ ể ủ ế ở  Ch  y u  ầ ở  1 ph n  ầ ở  1 ph n trong máu ủ  Tb t y th ng th n b i men MAO và COMT.

ề ở ở mô, màng

(cid:0) Men COMT (Catechol­O­methyl transferase) : Có nhi u  ậ

ủ ợ sau synap c a s i TKGC h u h ch.

ể ủ ề ạ ạ (cid:0) Men MAO (monoamine oxidase) : Có nhi u trong ty l p th  c a TB

ượ ậ ậ ậ ạ ủ t y th ng th n và t n cùng TKGC h u h ch.

ủ ­ Sp thoái hóa cu i cùng c a adre và nonadre là VMA (vanillyl mandelic acid)

ố ụ ơ ế ủ

ơ ế ạ ứ ề ấ 2. C  ch  tác d ng c a catecholamin: ­ Theo c  ch  t o ch t truy n tin th  2 AMPc.

ề ế t :

ế 3. Đi u hòa bài ti ụ ướ ồ ­ Do tr c d i đ i – tuy n yên – TTT.

ơ ể ấ ạ ả

ứ  kích thích vùng  ượ ủ ậ ệ ­ Khi c  th  stress (m t máu, l nh, đau, c m xúc quá m c)  ướ ồ d  Tăng hđ t y th ng th n.

i đ i, tăng h ng phán h  TKGC  ố ạ ư ứ 4. R i lo n ch c năng :

ư  tăng

ừ  Tăng ti ế ủ t catecholamine  ơ  tăng CHCS  Tăng thân nhi ườ ệ t, tăng đ ng máu.

ườ ế ượ ứ ề ệ ộ c năng : Ko bi u hi n rõ tri u ch ng do catecholamine còn do nhi u b

­ C ng năng : U TB  a chrom c a TTT  huy t áp t ng c n  ­ Nh ậ ph n khác trong c  th  ti ể ệ ơ ể ế t ra.