Bài giảng Dược lý học: Bài 5 - DS. Trần Văn Chện

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:22

Thêm vào BST

Báo xấu

18
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Dược lý học: Bài 5 Thuốc tác dụng trên hệ thần kinh thực vật được biên soạn với mục tiêu nhằm giúp sinh viên nắm được thuốc tác dụng trên hệ cholinergic; Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic; Thuốc tác dụng trên sinap thần kinh cơ và thần kinh thực vật; Các thuốc cụ thể. Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Dược lý học: Bài 5 - DS. Trần Văn Chện

BÀI 5 THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ THẦN KINH THỰC VẬT Tài liệu tham khảo DS. Trần Văn Chện 1.Bộ Y tế (2007), Dược lý học tập 1, NXB Y học. 2.Bài giảng “Thuốc tác dụng trên hệ TKTV”, TS. Nguyễn Thùy Dương, Bộ môn Dược lực học, Trường ĐH Dược Hà Nội. 1 2 MỤC TIÊU HỌC TẬP CÁC HỆ PHẢN ỨNG CỦA HỆ TKTV 1.Thuốc tác dụng trên hệ cholinergic. 2.Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic. Hệ Cholinergic Hệ Adrenergic Hệ dopaminergic 3. Thuốc tác dụng trên sinap thần kinh cơ và Hệ M Hệ α-adrenergic thần kinh thực vật. 4. Các thuốc cụ thể. Hệ N Hệ β-adrenergic 3 4 1
CÁC HỆ PHẢN ỨNG CỦA HỆ TKTV CÁC HỆ PHẢN ỨNG CỦA HỆ TKTV 5 6 7 Tác dụng sinh học HỆ CHOLINERGIC Cường giao cảm Tim mạch: Tăng hoạt động tim, tăng co (adrenalin, bóp, co mạch tăng huyết áp. Hệ muscarinic (hệ M) noradrenalin) Hô hấp: Giảm co thắt cơ trơn, giãn cơ phế Hệ phản ứng với acetylcholin, bị kích thích bởi muscarin, bị quản. phong bế bởi atropin. Mắt & khác: Giãn đồng tử, giảm tiết dịch. Hệ này có ở màng sau synap sợi sau hạch phó giao cảm và tuyến mồ hôi. Receptor M1,M3,M5: ở cơ trơn khí phế quản, tiêu hóa, tiết Cường phó giao Tim mạch: Giảm hoạt động tim, giãn mạch niệu, tuyến tiết. cảm (hệ M, hạ huyết áp. Receptor M2, M4: có nhiều ở cơ tim và cơ trơn mạch máu. muscarin; hệ N, Hô hấp: Tăng co thắt cơ trơn, co thắt phế Khi kích thích hệ M: co cơ trơn khí PQ, tiêu hóa, tiết niệu, nicotin) quản. tăng tiết dịch, giãn cơ trơn mạch máu, ức chế tim và hạ Mắt & khác: Co đồng tử, tăng tiết dịch các huyết áp. tuyến ngoại tiết. 8 2
HỆ CHOLINERGIC HỆ ADRENERGIC Hệ Nicotinic (hệ N) Hệ α-adrenergic Hệ này bao gồm các receptor α1 và α2 Hệ phản ứng với acetylcholin, bị kích thích bởi nicotin ở liều Receptor α1: màng sau synap sợi sau hạch giao cảm, trên thấp, bị phong bế bởi nicotin liều cao. cơ trơn mạch máu ngoại vi, dưới da, nội tạng, cơ vòng tiêu hóa, tiết niệu, cơ tia mống mắt. Khi kích thích receptor α1: co Hệ này có ở các hạch giao cảm, hạch phó giao cảm, bản cơ trơn mạch máu, tăng huyết áp, co cơ tia mống mắt làm vận động cơ xương và tuyến tủy thượng thận. giãn đồng tử, co cơ trơn tiết niệu. Receptor α2: ở màng trước synap của sợi sau hạch giao Khi kích thích hệ nicotinic gây co cơ vân, kích thích tim, co cảm đi tới cơ trơn mạch máu, tiểu cầu, tế bào mỡ. Khi kích mạch, tăng huyết áp, giãn đồng tử. thích, làm giảm tiết renin, giãn mạch và hạ huyết áp, tăng kết dính tiểu cầu. Ở ngoại vi, receptor α1 chiếm ưu thế nên khi kích thích hệ α-adrenergic ngoại vi thường gây co mạch và tăng huyết áp. 9 10 HỆ ADRENERGIC HỆ DOPAMINERGIC Hệ β-adrenergic Hệ dopaminergic Hệ này bao gồm các receptor β1 và β2, β3. Hệ này có nhiều ở cơ trơn mạch máu thận, nội tạng, TKTW. Receptor β1: màng sau synap của sợi sau hạch giao cảm Hệ này bao gồm các receptor D1,2,3,4,5. chi phối hoạt động của tim. Ở ngoại vi, receptor D1 chiếm ưu thế hơn D2, ở trung ương Receptor β2: ở màng sau synap của sợi sau hạch giao cảm thì ngược lại. ở cơ trơn mạch máu, phế quản, tiêu hóa, tiết niệu, cơ vân, Receptor D1: chủ yếu ở cơ trơn mạch thận. hệ chuyển hóa glucid. Khi kích thích hệ dopaminergic ngoại vi gây giãn cơ trơn Receptor β3: có ở cả mô mỡ. mạch thận. Khi kích thích hệ β gây kích thích tim, tăng co bóp cơ tim, giãn các cơ trơn, tăng chuyển hóa. 11 12 3
Cơ chế phân tử khi kích thích hệ adrenergic - Cơ chế phân tử khi kích thích hệ adrenergic - cholinergic cholinergic Hệ adrenergic – receptor α1 Khi kích thích: xung động thần kinhcúc tận cùngcác dẫn truyền thần kinhreceptor màng TB cặp đôi với protein Recepter α1 cặp đôi với Gp. Các catecholamin gắn vào Gchất truyền tin thứ 2đáp ứng trên cơ quan đích. receptor α1 trên màng TBhoạt hóa receptorgây kích Tác dụng của các catecholamin trên hệ adrenergic và thích protein Gp. acetylcholin trên hệ cholinergic được thực hiện thông qua Các tiểu đơn vị α của protein Gp tách rahoạt hóa các receptor nằm trên màng TB. phospholipase Ctăng thủy phân polyphosphoinositidIP3 Các receptor cặp đôi với protein G (guanyl nucleotid), quan (Inositoltriphosphat), DAG (Diacylglycerol). trọng có 3 loại/ (20 loại protein): IP3: kích thích giải phóng calci tự do từ nơi dự trữtăng Gi: là protein G ức chế adenylcyclase. nồng độ calci/ bào tương, đồng thời hoạt hóa protein kinase Gs: là protein G kích thích adenylcyclase. làm mở kênh calci, tăng nồng độ calci nội bào gây nên cơn Gp: là protein G kích thích phospholipase C. co trơn mạch máu, tăng huyết áp, co cơ trơn tiết niệu. Mỗi protein G đều được cấu tạo bởi 3 tiểu đơn vị: α, β và γ 13 14 Cơ chế phân tử khi kích thích hệ adrenergic - KÍCH THÍCH CÁC RECEPTOR ADRENERGIC cholinergic Hệ adrenergic – receptor α2 Recepter α2 nằm ở màng trước synap và cặp đôi với protein Gi. Kích thích receptop α2-adrenergiclàm ức chế adenylcyclasegiải phóng catecholamingây ức chế tim, giãn mạch, hạ huyết áp, tăng kết dính tiểu cầu. Hệ adrenergic – receptor β Receptop β-adrenergic cặp đôi với protein Gs. Các catecholamin gắn vào receptop β-adrenergic sẽ hoạt hóa adenylcyclase qua protein Gs, làm tăng AMPv, gây kích thích tim, giãn cơ trơn và tăng chuyển hóa. 15 16 4
17 Cơ chế phân tử khi kích thích hệ adrenergic - cholinergic Hệ cholinergic – Hệ muscarinic (M) Recepter M1 có nhiều ở cơ trơn khí PQ, tiêu hóa, tiết niệu, Các loại tuyến tiết. Khi kích thích recepter M1hoạt hóa protein Gp, thụ thể của tương tự kích thích α1. hệ Recepter M2 có nhiều ở cơ tim và cơ trơn mạch máu. Khi adrenergic kích thích M2 làm hoạt hóa protein Gi, tương tự kích thích α2. Hệ cholinergic – Hệ nicotinic (N) Recepter nicotinic có ở hạch giao cảm và phó giao cảm (Nn) và trên bản vận động cơ xương (Nm). Khi kích thích sẽ làm mở kênh Na+, gây khử cực màng TB tạo điện thế sau synapgây co cơ vân, kích thích hô hấp, kích thích tim, co mạch và tăng huyết áp. 17 18 Thuốc tác dụng trên hệ adrenergic Thuốc kích thích hệ adrenergic (thuốc cường giao cảm): Thuốc kích thích trực tiếp α và β-adrenergic: adrenalin, noradrenalin, dopamin. Thuốc kích thích trực tiếp α-adrenergic: + Thuốc kích thích α1-adrenergic: heptaminol, metaraminol, phenylephrin. + Thuốc kích thích α2-adrenergic (gây hủy giao cảm): methyldopa. Thuốc kích thích trực tiếp β-adrenergic: + Kích thích β-adrenergic không chọn lọc: isoprenalin, dobutamin, ethylnephrin… + Kích thích chọn lọc β2-adrenergic: salbutamol, terbutalin… Thuốc kích thích gián tiếp hệ adrenergic: ephedrin, amphetamin. 19 20 5
Thuốc ức chế hệ adrenergic (thuốc hủy giao cảm) Thuốc tác dụng trên hệ cholinergic Thuốc ức chế trực tiếp hệ α-adrenergic: Thuốc kích thích hệ cholinergic + Alcaloid cựa lõa mạch: ergotamin, ergotoxin,… + Thuốc kích thích trực tiếp hệ M và N: acetylcholin, +Dẫn xuất imidazol: prazosin, tolazolin, phentolamin,… metacholin,… +Dẫn xuất haloalkylamin: phenoxybenzamin + Thuốc kích thích trực tiếp hệ M: pilocarpin. Thuốc ức chế trực tiếp hệ β-adrenergic: + Thuốc kích thích gián tiếp hệ M và N (thuốc kháng +Chọn lọc β1: atenolol, acebutolol, metoprolol,… cholinesterase): neostigmin, physostigmin, pyridostigmin,… +Không chọn lọc (ức chế cả β1 và β2): propranolol, timolol, +Thuốc kích thích trực tiếp hệ N: nicotin, lobelin,… alprenolol, pindolol,… Thuốc ức chế gián tiếp hệ adrenergic: reserpin, yohimbin, guanethidin, bretylium,….. 21 22 24 Thuốc tác dụng trên hệ cholinergic THUỐC CHÍNH Thuốc ức chế hệ cholinergic Cường giao Adrenalin HCl, Ephedrin HCl, Amphetamin cảm sulfat, naphazolin nitrat, +Thuốc ức chế hệ M (thuốc hủy phó giao cảm): atropin, Hủy giao cảm Ergometrin maleat, Ergotamin tatrat, scopolamin,… Methyldopa, Guanethidin sulfat + Thuốc ức chế receptor N ở hạch (thuốc phong bế hạch): Prazosin, terazosin, alfuzosin (Chẹn alpha) trimethaphan camsylat, hexamethonium,… Acebutolol, atenolol, propranolol HCl, nadolol, betaxolol + Thuốc ức chế receptor N ở cơ vân (thuốc mềm cơ): tubocurarin, gallamin, suxamethonium,…. Cường phó Acetylcholin, Pilocarpin HCl, Physostigmin, giao cảm Neostigmin Hủy phó giao Atropin sulfat, Homatropin HCl, Buscopan cảm 23 6
Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic 1. Adrenalin (Epinephrin) 1. Adrenalin (Epinephrin) Nguồn gốc: nội sinh (được tiết ra ở nhiều nơi như ngọn Tác dụng và cơ chế: sợi sau hạch giao cảm, TKTW – nhiều ở tủy thượng thận). TK giao cảm: kích thích cả receptor α và β – adrenergic. Dược động học: Trên mắt: gây co cơ tia mống mắtgiãn đồng tử, chèn ép lên Hấp thu: ít được hấp thu, bị phân hủy ở đường tiêu hóa. ống thông dịch nhãn cầutăng nhãn áp. Hấp thu qua đường đặt dưới lưỡi, đường tiêm (tiêm dd, IM Trên hệ tuần hoàn: hấp thu chậm do gây co mạch; tiêm IV hấp thu nhanh, mạnh + Trên tim: kích thích receptor β1 ở tim (tăng nhịp tim, tăng sức  gây tai biến như phù phổi cấp, giãn mạch mạnh, tai biến co bóp cơ tim, tăng lưu lượng timtăng công của tim, tăng mạch máu não). Adrenalin chủ yếu dùng truyền TM. mức tiêu thụ oxy của tim. Liều cao có thể gây RL nhịp tim. Chuyển hóa: bị chuyển hóa bởi 2 emzym là COMT + Trên mạch: kích thích receptor α1 gây co mạch (mạch ngoại (catecholoxymethyltranferase) , MAO (monoamin oxidase) vi, mạch da, mạch tạng), kích thích receptor β2 gây giãn mạch chất không còn hoạt tính. (mạch não, mạch phổi, mạch vành, mạch máu tới cơ bắp). Thải trừ: chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng đã chuyển hóa. + Trên huyết áp: làm tăng HA tâm thu, ít ảnh hưởng tới HA tâm trương. HATB tăng nhẹ. Gây hạ HA do phản xạ. 25 26 Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic 1. Adrenalin (Epinephrin) 1. Adrenalin (Epinephrin) Tác dụng và cơ chế: Tác dụng và cơ chế: Trên hô hấp: kích thích nhẹ hô hấp, giãn cơ trơn phế quản Trên hệ tiết niệu: giảm lưu lượng máu đến thận, ảnh hưởng (do kích thích receptor β2), làm giảm phù nề niêm mạccắt mức lọc cầu thận, làm giãn cơ trơn, co cơ vòng bàng quang cơn HPQ. (ít dùng do kích thích cả β1). làm chậm bài tiết nước tiểu, gây bí tiểu. Trên tiêu hóa: giãn cơ trơn tiêu hóa, giảm tiết dịch, giảm nhu Trên tuyến ngoại tiết: giảm tiết dịch ngoại tiết. động ruột ở tiêu hóa. Trên chuyển hóa: giảm tiết insulin, tăng tiết glucagon, tăng tốc độ phân hủy glycogen nên tăng glucose máu. Tăng chuyển hóa cơ bản, tăng tiêu thụ oxy, tăng cholesterol, tăng tạo hormon tuyến yên (ACTH), tuyến tủy thượng thận (cortison). 27 28 7
Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic 1. Adrenalin (Epinephrin) 1. Adrenalin (Epinephrin) TK TW: liều điều trị ít ảnh hưởng do ít qua hàng rào máu Chỉ định: não. Liều cao, kích thích gây hồi hộp, bứt rứt, khó chịu, đánh Cấp cứu sock phản hệ. Cấp cứu ngừng tim đột ngột. trống ngực, run, căng thẳng. Hen phế quản. Làm tăng khả năng kết dính tiểu cầu. Dùng tại chỗ cầm máu niêm mạc, trị viêm mũi, viêm mống mắt. Cơ chế gây hạ HA do phản xạ: Phối hợp với thuốc tê để tăng cường tác dụng của thuốc tê. Adrenalin kích thích receptor β1 trên tim làm tim đập nhanh, Tác dụng không mong muốn: lo âu, hồi hộp, loạn nhịp tim, mạnh gây tăng HA tâm thu, tăng đột ngột áp lực ở cung ĐM nhức đầu. Tiêm IV nhanh (phù phổi, xuất huyết não). chủ và xoang ĐM cảnh, từ đó gây phản xạ giảm áp qua dây Chống chỉ định: Cyon và Hering làm cường TT phế vị, gây hạ áp trên ĐV đã Mắc bệnh tim mạch nặng, tăng huyết áp. cắt bỏ dây X hoặc tiêm atropin trước, adrenalin không gây hạ Xơ vữa ĐM. HA do phản xạ. Ưu năng tuyến giáp. Đái tháo đường. Tăng nhãn áp; bí tiểu do tắc nghẽn. 29 30 Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic 1. Adrenalin (Epinephrin) 2. Noradrenalin Tương tác thuốc: không dùng Dược động học: đồng thời adrenalin với: Tương tự adrenalin, chỉ khác gây co mạch mạnh nên không Thuốc kích thích β – adrenergic tiêm dưới da, tiêm IM. Chỉ dùng đường tiêm, truyền TM. loại không chọn lọclàm tăng HA Tác dụng: mạnh, gây tai biến mạch máu não. Trên TKTW: tương tự adrenalin. Thuốc gây mê nhóm halogen có Trên TKTV: kích thích cả receptor α và β-adrenergic (yếu). thể gây rung tâm thất nặng. Gây co mạch mạnh hơn adrenalin (co tất cả mạch máu, co Thuốc chống trầm cảm 3 vòng vì mạch vành, làm tăng sức cản ngoại vi, gây tăng cả HA tâm thu có thể gây tăng HA, loạn nhịp tim và tâm trương, không gây phản xạ hạ HA bù trừ). nặng. Chỉ định: Chế phẩm: ống tiêm 1mg/mL. Hạ HA, trụy tim mạch (do chấn thương, nhiễm khuẩn, quá Liều dùng: tùy mức độ bệnh, có liều thuốc phong bế hạch, quá liều thuốc hủy phó giao cảm,…) thể dùng 1mg/ lần, 2mg/ 24h, tiêm Phối hợp với thuốc tê để kéo dài tác dụng thuốc tê. dưới da hoặc truyền tĩnh mạch. Cầm máu niêm mạc. 31 32 8
Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic 2. Noradrenalin 3. Dopamin Tác dụng không mong muốn:  Dopamin là tiền chất tạo thành noradrenalin và là chất trung  Trạng thái lo âu, căng thẳng, gian của hệ dopaminergic. hồi hộp, đau đầu nhưng ít hơn Dopamin có rất ít ở ngọn giao cảm, chủ yếu có ở TKTW và adrenalin. có vai trò quan trọng đối với bệnh Parkinson. Chế phẩm và liều dùng: Tác dụng: phụ thuộc liều Chế phẩm: ông tiêm 1mg/ mL. Liều thấp: tác dụng chủ yếu trên receptor D1, gây giãn mạch Liều dùng: 1 – 4mg/ 24h pha vành, mạch nội tạng, mạch thận làm tăng tốc độ lọc và tăng trong dung dịch glucose đẳng lưu lượng thận. trương, truyền TM. Liều tối đa Liều trung trình: tác dụng chủ yếu trên receptor β1 làm tăng 10mg/ 24h. cả nhịp tim và sức co bóp tim. Liều cao: tác dụng trên α1 gây co mạch, tăng HA. 33 34 Thuốc kích thích hệ α và β – adrenergic Thuốc kích thích receptor α1 3. Dopamin 1. Metaraminol Chỉ định: sốc các loại, đặc biệt sốc Tác dụng: kèm theo giảm thể tích máu hoặc vô niệu. Tác dụng ưu tiên trên α1, gây co mạch mạnh, kéo dài hơn adrenalin. Tác dụng không mong muốn: Liều cao: gặp buồn nôn, nôn, đau đầu, Làm tăng lực co bóp cơ tim, ít ảnh hưởng đến nhịp tim. Không gây giãn mạch thứ phát, không ảnh hưởng tới tăng HA, loạn nhịp tim do kích thích chuyển hóa, không kích thích TKTW. mạnh hệ giao cảm. Không dùng cùng thuốc ức chế MAO Chỉ định: Hạ HA đột ngột do chấn thương, nhiễm khuẩn, sốc. và phải điều chỉnh liều khi dùng cùng thuốc chống trầm cảm 3 vòng. Chế phẩm và liều dùng: ống tiêm 10mg/ mL; liều dùng 5 – 10mg. Chế phẩm và liều dùng: Thuốc tương tự: Heptaminol (Hept-a-myl) (chủ yếu dùng Dung dịch tiêm 40, 80, 160mg/ mL dùng tiêm hoặc truyền TM. điều trị hạ HA thế đứng và chống sốc). Liều dùng tùy thuộc vào tình trạng sốc. 35 36 9
Thuốc kích thích receptor α1 Thuốc kích thích receptor α2 2. Phenylephedrin; naphazolin; Methyldopa (Alphamethyldopa) xylometazolin Chuyển hóa và tác dụng: Tác dụng: Vào cơ thể, methyldopa được chuyển hóa thành alpha Kích thích chọn lọc trên α1-adrenergic: methyl norepinephrin (chất này kích thích thụ thể α2- gây co mạch, tăng HA. adrenergic ở TWức chế giao cảm ngoại biên gây hạ HA). Chỉ định: dùng làm thuốc nhỏ mũi điều Methyldopa còn ức chế dopa-α-decarboxylase là enzym trị viêm, sung huyết mũi. xúc tác cho sinh tổng hợp noradrenalin và ngăn cản thu hồi catecholamin về nơi dự trữlàm giảm hoạt động của tim, giãn mạch và hạ HA. Thuốc có tác dụng làm hạ HA thế đứng và tư thế nằm. Thuốc không ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng thận và tim. Tác dụng không mong muốn: hạ HA thế đứng, an thần, chống mặt, khô miệng, giảm tình dục. 37 38 Thuốc kích thích receptor α2 Thuốc kích thích không chọn lọc β – adrenergic Methyldopa (Alphamethyldopa) Isoprenalin (Isoproterenol) Dược động học: Hấp thu: hấp thu tốt, có thể dùng đường tiêm dd, tiêm IM, IV, đặt dưới lưỡi hoặc khí dung. Chuyển hóa: bị chuyển hóa bởi emzym COMT, ít ảnh hưởng bởi MAO. Liên kết với acid glucuronic và acid sulfuric. Thải trừ: chủ yếu qua nước tiểu dưới dạng đã chuyển hóa. 39 40 10
Thuốc kích thích không chọn lọc β – adrenergic Thuốc kích thích không chọn lọc β – adrenergic Isoprenalin (Isoproterenol) Isoprenalin (Isoproterenol) Tác dụng: Chỉ định: Trên TKTW: gây kích thích TKTW nhẹ hơn adrenalin. Ngừng tim do sốc. Trên hệ giao cảm: Loạn nhịp tim chậm, Trên tim: kích thích receptor β1 trên timtăng hưng phấn, Hội chứng Adam – Stockes (loạn nhịp tim chậm, ngừng tim). tăng co bóp, tăng lưu lượng tim. (isoprenalin > adrenalin). Cơn HPQ (không khuyến cáo vì tác dụng cả trên β1). Trên mạch: gây giãn mạch, đặc biệt các mạch máu tới cơ Tác dụng không MM: Nhức đầu, hồi hộp, tim đập nhanh. vân. Chống chỉ định: Trên huyết áp: tăng HA tâm thu, giảm HA tâm trương. Gây hạ Bệnh Basedow. Đái tháo đường. HA do phản xạ mạnh hơn adrenalin. Cao huyết áp. Trên cơ trơn: kích thích receptor β2 ở cơ trơn nên làm giãn Chế phẩm và liều dùng: hầu hết các cơ trơn (hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu, tử cung,…), tác Liều dùng: ngậm dưới lưỡi 10 – 30mg/ 24h. Tiêm, truyền TM dụng giãn cơ trơn rõ khi cơ trơn ở trạng thái co thắt. Mạnh hơn 0,5 – 1mg. adrenalin 5 – 10 lần. Viên ngậm dưới lưỡi 10 – 30mg. Ống tiêm 0,2-1mg/mL. khí Làm giảm tiết dịch khí phế quản nên có tác dụng cắt cơn hen. dung 0,25%. 41 42 Thuốc kích thích chọn lọc β2 – adrenergic Thuốc kích thích chọn lọc β2 – adrenergic Các thuốc: Salbutamol, Terbutalin, Salmeterol, Chống chỉ định: Mẫn cảm với Metaproterenol, Pirbuterol, Bitolterol, thuốc, loạn nhịp tim, suy mạch vành, tăng huyết áp, tiểu đường, người Fenoterol,…. mang thai 3 tháng đầu. Tác dụng và cơ chế: Thuốc kích thích chọn lọc trên receptor Tương tác thuốc: β2 – adrenergic làm tăng tổng hợp AMPvlàm giãn cơ trơn khí Không dùng salbutamol cùng lúc với phế quản, tử cung, mạch máu và kích thích cơ vân. các thuốc chống giao cảm kháccó Dược động học: Thuốc dùng đường uống và khí dung. Dạng thể gây độc hại cho tim mạch. khí dung có tác dụng giãn khí quản sau 2 – 3 phút còn dạng Các thuốc chẹn thủ thể β và uống thì sau khoảng 30phút và duy trì tác dụng 4 – 6 giờ. salbutamol ức chế tác dụng của Chỉ định: Hen phế quản. Dọa đẻ non. nhau. Tác dụng không MM: Run cơ, đánh trống ngực, nhịp tim Dùng cùng với thuốc chống đái tháo nhanh, nhức đầu, chóng mặt, mất ngủ. Khi dùng kéo dài có thể đườngcó thể làm tăng đường gây quen thuốc. huyết. 43 44 11
45 46 Salbutamol (Ventolin) Thuốc kích thích gián tiếp hệ adrenergic Công dụng: Ephedrin HCl: TD-CD +Công dụng chính là để điều trị  TD cường giao cảm yếu nhưng kéo dài, uống được, ít độc hen phế quản co thắt, khó thở hơn adrenalin. Còn có tác dụng kích thích thần kinh trung gián đoạn và cơn hen kéo dài; dùng cho người lớn và trẻ em. ương (Nhóm II). Chú ý dùng thuốc sớm để trị cơn  Giãn phế quản tốt, dùng uống/tiêm phòng/hạ cơn hen, kích hen đúng lúc. Còn dùng để thích hô hấp. chống đẻ non. +Ưu điểm so với adrenalin:  TD co mạch làm tản máu, giảm xung huyết, dùng chữa sổ tác dụng dài hơn (khí dung: t1/2 mũi, viêm mũi mạn tính (nhỏ mũi dung dịch 1-2%, thường 3,8h; tiêm dưới da: 5-6 h) phối hợp với một sulfamid kháng khuẩn ví dụ như với sulfacetamid trong chế phẩm "sulfarin“). 47 48 Ephedrin HCl: TD-CD THUỐC ỨC CHẾ HỆ β-ADRENERGIC  Giãn đồng tử: Dùng để soi đáy mắt. Dược động học:  Hầu hết hấp thu qua đường tiết hóa.  Kích thích thần kinh trung ương: Dùng làm thuốc chống ngộ  Sau uống 1 – 2h: đạt Cmax. độc các chất ức chế thần kinh trung ương như alcol,  Propranolol, alprenolol, oxprenolol: chuyển hóa qua gan lần morphin, các chất barbituric. đầu lớn, sinh khả dụng thấp.  Betaxolol, pindolol, penbutolol: dễ hòa tan/ nước, ít tan/ lipid Tác dụng không mong muốn: hồi hộp, mất ngủ, loạn nhịp tim, có chuyển hóa qua gan lần đầu thấp, sinh khả dụng cao. tăng huyết áp.  Phân bố: các tổ chức cơ thể, qua được hàng rào máu não.  Phần lớn chuyển hóa ở gan và thải trừ qua nước tiểu.  Thời gian t1/2: khác nhau, từ 10p – 24h. Thời gian bán thải kéo dài ở bệnh nhân suy thận, suy gan. Bài 5 12
49 50 THUỐC ỨC CHẾ HỆ β-ADRENERGIC THUỐC ỨC CHẾ HỆ β-ADRENERGIC Tác dụng: Tác dụng:  Trên tim mạch:  Tác dụng ổn định màng tế bào thần kinh, tế bào cơ tim, cơ  Thuốc ức chế receptor β1 – adrenergic: giảm hoạt động của vân nên có tác dụng chống loạn nhịp, gây tê, an thần nhẹ. tim (giảm sức co bóp cơ tim, giảm nhịp tim, giảm dẫn  Tác dụng cường giao cảm nội tải. truyền, giảm tiêu thu oxy của cơ tim)chống loạn nhịp tim. Chỉ định:  Thuốc làm giảm tiết renin và làm giảm huyết áp ở người bị  Tăng huyết áp. tăng huyết áp, ít ảnh hưởng tới người bình thường.  Cơn đau thắt ngực (do giảm tiêu thụ oxy của cơ tim).  Trên cơ trơn: làm tăng co cơ trơn khi phế quản, cơ trơn tiêu  Loạn nhịp tim do cường giao cảm, sau nhồi máu cơ tim. hóa (do đối kháng với β2).  Tăng nhãn áp.  Trên ngoại tiết: làm tăng tiết dịch khí phế quản, dịch tiêu  Một số bệnh thần kinh: đau nửa đầu, run cơ, căng thẳng,… hóa,…  Giải độc thuốc cường β-adrenergic.  Trên chuyển hóa: làm giảm chuyển hóa, ức chế phân hủy glycogen và lipid, ức chế tác dụng gây tăng đường huyết của các catecholamin. Bài 5 Bài 5 51 52 THUỐC ỨC CHẾ HỆ β-ADRENERGIC THUỐC ỨC CHẾ HỆ β-ADRENERGIC Tác dụng không mong muốn: Tương tác thuốc:  Chậm nhịp tim.  Tác dụng ức chế tim, hạ HA của thuốc ức chế β-adrenergic  Co thắt khí phế quản gây cơn hen. tăng lên khi dùng với thuốc cũng ức chế tim hạ HA: thuốc  Gây cơn đau và loét dạ dày, tá tràng. chẹn canxi (verapamin, tildiazem), thuốc giãn mạch trực tiếp  Khi ngừng đột ngột có thể làm nặng thêm cơn đau thắt (diazoxid), reserpin, thuốc gây mê (halothan, enfluran),… ngực, thậm chí gây đột tử. Trước khi ngừng thuốc, phải cần điều chỉnh liều khi phối hợp. giảm liều dần dần.  Cimetidin, thuốc ức chế enzym gan: làm tăng nồng độ trong Chống chỉ định: huyết tương của các thuốc ức chế β – adrenergic.  Suy tim, chậm nhịp xoang, block nhĩ thất độ 2,3.  Thuốc có thể gây che lấp tác dụng đường huyết do quá liều  Hen phế quản. insulin và sulfonylure.  Loét dạ dày – tá tràng tiến triển.  Thuốc NSAIDs làm giảm tác dụng hạ huyết áp của các  Nhược cơ. thuốc ức chế β-adrenergic.  Người mang thai. Bài 1 Bài 1 13
53 54 THUỐC ỨC CHẾ HỆ β-ADRENERGIC ATENOLOL Các thuốc điển hình:  Không chọn lọc (ức chế cả β1 và β2): propranolol, labetalol, Công dụng: chẹn β, tác dụng chọn lọc sotalol, timolol, pindolol, alprenolol, oxprenolol,… trên tim (β1) làm giảm lưu lượng tim và  Chọn lọc trên β1: atenolol, acebutolol, metoprolol, practolol, tính co bóp của tim, ít tác dụng đến β2 betaxolol, esmolol,…. nên đỡ gây cơn hen phế quản.  Các thuốc nói chung giống nhau về tác dụng, cơ chế tác Chỉ định: cơn đau thắt ngực, loạn nhịp dụng, chỉ khác nhau về cường độ tác dụng và một số đặc tim, cao HA,… điểm riêng. Chống chỉ định: Bloc tim độ 2-3, mạch chậm < 50 nhịp/ phút, trẻ em < 16 tuổi. Bài 5 55 56 PROPRANOLOL THUỐC ỨC CHẾ CHỌN LỌC α1 - ADRENERGIC PRAZOSIN Dược động học: Công dụng: phong bế hệ thụ thể β-  Hấp thu qua đường tiêu hóa, F= 43 – 82%. Thức ăn làm adrenalin (cả β1 và β2). chậm hấp thu thuốc. Chỉ định: cơn đau thắt ngực, loạn nhịp tim,  Sau khi uống 1 – 3h, đạt Cmax, duy trì tác dụng 24h (điều trị cao HA, giải độc thuốc cường giao cảm. 4 – 6 tuần mới đạt hiệu quả điều trị). Chống chỉ định: Bloc nhĩ thất độ 2-3, mạch  Phân bố: khắp các tổ chức, cao nhất là ở phổi, ĐM vành, ĐM chậm < 50 nhịp/ phút, hen, suy tim kèm chủ, tim, thấp nhất ở não. sung huyết, u tủy thượng thận, rối loạn  Liên kết với protein huyết tương 97%, qua được sữa mẹ. tuần hoàn ngoại vi,…  Thuốc chuyển hóa ở gan bằng phản ứng khử methyl.  Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu dạng chuyển hóa. Bài 1 Bài 5 14
57 58 THUỐC ỨC CHẾ CHỌN LỌC α1 - ADRENERGIC THUỐC ỨC CHẾ CHỌN LỌC α1 - ADRENERGIC PRAZOSIN PRAZOSIN Chỉ định: Tác dụng:  Tăng huyết áp.  Trên tim mạch: ức chế chọn lọc trên receptor α1 gây giãn  Suy tim sung huyết.  Phì đại tuyến tiền liệt. mạch, giảm sức cản ngoại vi và hạ HA. Tác dụng không mong muốn: chóng  Prazosin ít làm tăng nhịp tim do phản xạ. mặt, nhức đầu, mệt mỏi, ngủ gà, đánh trống ngực, hạ HA thế đứng,  Không ảnh hưởng tới lưu lượng máu qua thận và chức năng khô miệng, táo bón, sung huyết mũi, thận. RL tình dục. Chống chỉ định: suy tim do tắc nghẽn  Tác dụng khác: giãn cơ trơn tuyến tiền liệt do đó làm tăng lưu như hẹp van 2 lá, hẹp ĐM chủ. lượng nước tiểu ở người bệnh phì đại tuyến tiền liệt lành Chế phẩm: viên nang 1;2;5mg. Liều: khởi đầu 0,5mg/ lần, 2-3 tính, giảm cholesterol toàn phần và LDL – cholesterol. lần/24h, duy trì 1-2mg/lần, 2 lần/ 24h. Bài 5 59 60 ALCALOID NẤM CỰA GÀ ALCALOID NẤM CỰA GÀ Dược động học: Tác dụng – cơ chế:  Hấp thu qua đường tiêu hóa kém, khổng ổn định.  Cơ chế: vừa kích thích vừa ức chế receptor α-adrenergic  Tốc độ hấp thu của thuốc tăng lên khi uống cùng cafein.  Chuyển hóa mạnh ở gan và thải trừ phần lớn qua mật. (chất đối kháng và chủ vận từng phần trên receptor α –  Thời gian bán thải: 2 – 3h. adrenergic), kháng serotoninergic và kích thích Tác dụng – cơ chế:  Trên cơ trơn mạch máu: gây co mạch ngoại vi. Liều cao dopaminergic. gây co mạch mạnh, kéo dài có thể dẫn tới thếu máu cục Tác dụng không mong muốn: bộ cơ tim, hoại tử chi. Đối kháng với thuốc giãn mạch trực tiếp (natri nitroprussiat).  Rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, tiêu chảy).  Trên cơ trơn tử cung: co cơ trơn và co mạch máu tử  Rối loạn cảm giác và vận động (ảo giác, giật cơ, tê đầu chi). cung.  Trên cơ trơn khác: co nhẹ cơ trơn khí phế quản và cơ  Liều cao, gây co mạch, kéo dài làm thiếu máu cục bộ, tắt trơn tiêu hóa. mạch ngoại vi, hoại tử. 15
ERGOTAMIN TARTRAT 61 62 THUỐC KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP RECEPTOR M VÀ N Công dụng: + Tăng co bóp tử cung khi nhược tử cung và chảy Acetylcholin  Dược động học:  Nguồn gốc:  Bị phân hủy ở đường tiêu hóa máu tử cung. Tác dụng cầm máu do co bóp mạnh.  Trong cơ thể, (không dùng đường uống). + Làm mất cơn đau nữa acetylcholin được tiết ra  Hấp thu: nhanh qua đường IM, đầu. từ ngọn sợi trước hạch tiêm dd. Không tiêm IV vì hấp thu giao cảm và phó giao quá nhanh, tác dụng xảy ra Chống chỉ định: PNCT; Chỉ định: cảm, sau hạch phó giao nhanh và mạnh dễ gây tai biến bệnh gan, thận nặng; +Phòng và trị băng huyết. cảm, ngọn sợi đến thủy hạ HA đột ngột, rối loạn nhịp tim. bệnh tim, xơ cứng động +Trị rong kinh, chảy máu tử cung thượng thận, bản vận  Khó qua hàng rào máu não, mạch, suy tuần hoàn sau phá thai, trụy thai,… động cơ xương và không vào được TB thần kinh. ngoại vi. + Giảm đau trong đau nữa đầu. TKTW. Cht > Ctc. Hydrogen hóa ergotamindihydroergotamin, tác dụng cầm máu tử cung  Acetylcholin dùng trong y  Bị chuyển hóa nhanh chóng bởi kém hơn ergotamin, tác dụng tốt trên TKTW. Dihydroergotamin chủ yếu học là loại tổng hợp. cholinesterase tạo thành cholin dùng trị đau nữa đầu. và acid acetic. Thải trừ qua thận. 63 64 THUỐC KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP RECEPTOR M VÀ N THUỐC KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP RECEPTOR M VÀ N Acetylcholin Acetylcholin  Tác dụng: kích thích trực tiếp trên hệ M > N. (biểu hiện  Tác dụng: cường phó giao cảm).  Tác dụng kích thích hệ M:  Tác dụng kích thích hệ N:  Trên mắt: gây co đồng tử (do co cơ vòng mống mắt), gây  Dùng liều cao trên đối tượng đã dùng atropin phong bế hệ co thể mi, giúp mở rộng ống thông dịch nhãn cầu, làm giảm nhãn áp. M, acetylcholin gây kích thích hệ N ở các hạch giao cảm,  Trên tuần hoàn: giảm hoạt động của tim (giảm: nhịp, sức co phó giao cảm, tủy thượng thận gây tác dụng giống như bóp, dẫn truyền, tính hưng phấn), gây giãn mạch và hạ HA. cường giao cảm (kích thích tim, co mạch, tăng HA, tăng hô  Trên cơ trơn: tăng hoạt động. Liều thấp (kích thích tăng co bóp cơ trơn tiêu hóa, tiết niệu, đường mật, hô hấpgiúp hấp, giãn đồng tử,….). phục hồi chức năng cơ trơn khi bị liệt). Liều cao (gây co  Kích thích hệ N bản vận động cơ xương gây tăng co cơ. thắt cơ trơn mạnh gây khó thở, đau bụng).  Trên tuyến ngoại tiết: kích thích, gây tăng tiết dịch,….  Kích thích hệ N ở TKTW gây tăng hưng phấn. 16
65 66 THUỐC KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP RECEPTOR M VÀ N THUỐC KÍCH THÍCH TRỰC TIẾP RECEPTOR M VÀ N Acetylcholin Acetylcholin  Chỉ định:  Chống chỉ định:  Viêm tắc mạch chi.  Hạ huyết áp.  Nhịp tim nhanh kịch phát.  Hen phế quản.  Trướng bụng, bí tiểu, táo bón, liệt ruột sau mổ.  Viêm loét dạ dày – tá tràng.  Tăng nhãn áp hoặc làm co con ngươi trong phẩu thuật mổ  Sỏi thận, sỏi mật. mắt.  Chế phẩm, liều dùng:  Vì kém bền, bị phá hủy nhanh trong cơ thể và tác dụng kém  Chế phẩm: dung dịch tiêm, ống 1mg/mL. chọn lọc nên acetylcholin ít dùng điều trị, chủ yếu dùng  Liều dùng: tiêm dd, IM 0,5 – 1mg/ lần, 1 – 2 lần/ 24h. trong phòng thí nghiệm. 67 68 THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ M THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ M PILOCARPIN PILOCARPIN  Nguồn gốc:  Tác dụng: kích thích trực tiếp trên hệ M. tác dụng nổi bật  Pilocarpin dùng làm thuốc được chiết từ thực vật hoặc tổng nhất trên cơ trơn và tuyến ngoại tiết. hợp hóa học.  Trên mắt: làm co cơ vòng mống mắtgây co đồng tử và giảm  Dược động học: nhãn áp.  Hấp thu cả qua đường uống và tiêm.  Trên cơ trơn: làm tăng nhu động dạ dày, ruột, co cơ vòng  Sau khi uống khoảng 1h, đạt Cmax. bàng quang, túi mật, co thắt cơ trơn phế quản.  Sau khi nhỏ mắt 10-30p, xuất hiện tác dụng và duy trì được 4-  Tuần hoàn: ức chế tim, giãn mạch và hạ HA. 8h.  Trên tuyến ngoại tiết: tăng tiết mồ hôi, nước bọt, dịch vị.  Dạng gel tác dụng kéo dài 18-24h.  Chỉ định:  Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu phần lớn dạng đã chuyển  Glaucom, viêm mống mắt, giãn đồng tử. hóa.  Co thắt mạch ngoại vi; giảm chức năng ngoại tiết.  Giảm chức năng cơ trơn (liệt ruột, liệt bàng quang sau mổ). 17
69 70 THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ M THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ M PILOCARPIN PILOCARPIN  Chống chỉ định:  Chế phẩm, liều  Hen phế quản. dùng:  Hạ HA.  Chế phẩm: viên nén  Loét dạ dày, tá tràng. 5mg, dd nhỏ mắt 1 – 4%, gel bôi mắt 4%.  Chế phẩm, liều dùng:  Liều dùng:  Chế phẩm: viên nén 5mg, dd nhỏ mắt 1 – 4%, gel bôi mắt 4%. + Đường uống, tiêm: 15 – 30mg/24h.  Liều dùng: + Đường nhỏ mắt: 1-2 + Đường uống, tiêm: 15 – 30mg/24h. giọt/ lần, 3-4 lần/24h, + Đường nhỏ mắt: 1-2 giọt/ lần, 3-4 dạng gel 1 lần/ngày. lần/24h, dạng gel 1 lần/ngày. 71 72 THUỐC KHÁNG CHOLINESTERASE THUẬN NGHỊCH THUỐC KHÁNG CHOLINESTERASE THUẬN NGHỊCH NEOSTIGMIN (PROSTIGMIN) NEOSTIGMIN (PROSTIGMIN)  Tác dụng:  Dược động học:  Cơ chế: Thuốc kháng cholinesterase làm giảm tốc độ thủy  Khó hấp thu qua đường tiêu hóa, đường tiêm hấp thu nhanh phân acetylcholin ở cả synap TKTW và ngoại vi nên gián tiếp kích thích cả hệ M và N. hơn.  Trên hệ M: gây cường phó giao cảm ôn hòa và bền vững  Liên kết với protein huyết tương từ 15 – 25%, khó qua hàng hơn. rào máu não, nhau thai và sữa mẹ.  Trên hệ N: + Kích thích hệ N ở TKTW gây tình trạng hưng phấn, liều cao  Chuyển hóa bởi esterase ở huyết tương và 1 phần ở gan. gây co giật.  Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu dạng chưa chuyển hóa. + Kích thích hệ N ở hạch thực vật: gây cường phó giao cảm. Khi hệ M bị phong bế bằng atropin thì xuất hiện cường giao cảm.  T1/2=1-2h. + Kích thích hệ N ở cơ xương: tăng co cơ, dùng làm thuốc chống nhược cơ, giải độc thuốc mềm cơ cura chống khử cực. 18
73 74 THUỐC KHÁNG CHOLINESTERASE THUẬN NGHỊCH THUỐC KHÁNG CHOLINESTERASE THUẬN NGHỊCH NEOSTIGMIN (PROSTIGMIN) NEOSTIGMIN (PROSTIGMIN)  Tác dụng không mong muốn:  Chỉ định:  TKTW: gây trạng thái kích thích, lo âu, chóng mặt, bồn chồn.  Bệnh glaucom. Liều cao gây co giật, hôn mê.  Trên tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, nước mắt, nước  Giảm chức năng cơ trơn (trướng bụng, mũi, mồ hôi,…. táo bón, liệt ruột, liệt bàng quang sau  Trên tuần hoàn: chậm nhịp tim, hạ HA. mổ).  Trên hô hấp: co thắt khí phế quản.  Khác: tiêu chảy, co cơ,…  Giảm chức năng cơ vân (nhược cơ, liệt  Khi quá liều: dùng atropin giải độc. cơ).  Chống chỉ định: tắc ruột và tắc đường tiết niệu.  Giải độc thuốc mềm cơ cura loại chống  Liều dùng: tiêm 0,5 – 5mg/ 24h; uống 15mg/ lần, 3 – 4 lần/24h. Dạng tiêm 0,25mg/mL; 0,5mg/mL; 5mg/10mL; khử cực. 10mg/10mL. Viên nén 15mg. 75 76 THUỐC ỨC CHẾ HỆ MUSCARINIC THUỐC ỨC CHẾ HỆ MUSCARINIC Atropin ATROPIN  Dược động học: Nguồn gốc: là alcaloid có trong  Hấp thu qua đường uống và tiêm. F=50%. belladon.  Sau khi tiêm dd 20-30p/ tiêm IV 5-10p, đạt Cmax.  Phân bố khắp các tổ chức, qua được hàng rào máu não, Atropa belladonna, cà độc dược. nhau thai, sữa mẹ. Devil's Berries  Chuyển hóa ở gan bằng phản ứng thủy phân dưới tác dụng của esterase tạo acid tropic và tropanol, 1 phần bị oxy hóa. Death Cherries or  Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu ở dạng chuyển hóa (50%) và dạng chưa chuyển hóa. Deadly Nightshade  T1/2= 2-5h. Bài 1 19
77 78 THUỐC ỨC CHẾ HỆ MUSCARINIC THUỐC ỨC CHẾ HỆ MUSCARINIC ATROPIN ATROPIN  Cơ chế:  Tác dụng: Tác dụng hủy phó giao cảm: ức chế chọn lọc hệ M  Atropin và các thuốc cùng nhóm (scopolamin, homatropin,…) (ít trên hệ N)gây tác dụng hủy phó giao cảm. ức chế cạnh tranh với acetylcholin và các chất kích thích hệ  Trên mắt: gây giãn đồng tử do giãn cơ vòng mống mắt, gây muscarinic khác, ngăn cản sự gắn acetylcholin vào receptor liệt thể mimất khả năng điều tiết của mắt, làm tăng nhãn áp. muscarinic cả ở TKTW và ngoại vi.  Trên tuần hoàn: dùng liều cao hoặc hệ tuần hoàn bị ức chế  Gây kích thích TKTW và hủy phó giao cảm. do cường phó giao cảm thì atropin phong bế hệ M, làm tim  Tác dụng: đập nhanh, mạnh, co mạch và tăng HA.  Kích thích TKTW: liều điều trị, kích thích nhẹ một số trung tâm  Trên cơ trơn: phong bế hệ M trên cơ trơn, làm giảm trương ở não như vagus, trung tâm hô hấp và vận mạch. Liều cao lực, giảm nhu động và giãn các cơ trơn hô hấp, tiêu hóa, tiết gây bồn chồn, ảo giác, mê sảng. niệu.  Tác dụng hủy phó giao cảm: ức chế chọn lọc hệ M (ít trên hệ  Trên tuyến ngoại tiết: giảm tiết dịch ngoại tiết (giảm tiết nước N)gây tác dụng hủy phó giao cảm. bọt, đờm, mồ hôi, dịch mật, dịch vị, dịch ruột,….). 79 80 THUỐC ỨC CHẾ HỆ MUSCARINIC THUỐC ỨC CHẾ HỆ MUSCARINIC  Chỉ định: ATROPIN ATROPIN  Nhỏ mắt gây giãn đồng tử để soi đáy  Tác dụng không mong muốn: mắt, đo khúc xạ mắt ở trẻ lác.  Khô miệng, khó nuốt, khát, sốt.  Đau do co thắt dạ dày, ruột, đường  Giãn đồng tử, mất khả năng điều tiết của mắt và tăng nhãn áp. mật, đường niệu.  Tuần hoàn: nhịp tim nhanh, đánh trống ngực.  Hen phế quản.  Thần kinh: dễ bị kích thích, hoang tưởng, lú lẫn.  Tiền mê.  Tiết niệu: bí tiểu.  Phòng chống nôn khi đi tàu xe.  Tiêu hóa: giảm nhu động ruột, gây táo bón.  Bệnh parkison.  Chống chỉ định:  Nghẽn nhĩ thất và chậm nhịp tim do  Tăng nhãn áp. cường phế vị.  Bí tiểu do phì đại tuyến tiền liệt.  Ngộ độc thuốc kích thích cholinergic.  Liệt ruột, hẹp môn vị và nhược cơ. 20