PHÂN TÍCH CÁC XÉT NGHI M Ệ SINH HÓA GAN M TẬ

Ầ THS GVC TR N T KHÁNH T Ư NGỜ

Ộ Ọ Ạ Ạ BM N I ĐHYK PH M NG C TH CH

N I DUNG

1­ XN đánh giá t n thổ

ương

ứ ậ  m t

ạ ử ế

2­ XN đánh giá ho i t

t

bào gan

3­ Bilirubin

4­ XN đánh giá ch c nứ ăng gan

ộ ố

5­ M t s  tình hu ng lâm sàng

XÉT NGHI M  Ệ              SINH HÓA GAN M TẬ

Ạ Ử Ế HO I T  T  BÀO GAN Ứ Ậ T N THỔ ƯƠNG M T

Hepatocellular injury Cholestasic injury

Hepatocellular necrosis

ALT (SGPT) ề Phosphatase ki m (ALP)

• AST (SGOT) Gama glutamyltranspeptidase

( GGT)

XÉT NGHI M  Ệ              SINH HÓA GAN M TẬ

• BILIRUBIN

• ĐÁNH GIÁ CH C NĂNG GAN  Albumine, Globulin, A/G

 Prothrombin time, INR

TỔN THƯƠNG Ứ MẬT (CHOLES TAS IS  )

Ệ Ố

H  TH NG Đ

Ư NG M T

ủ ể ả ạ ậ ả ở Ti u qu n m t : t o thành b i kho ng gian bào c a tb gan

Ố ố ố ậ ố ủ ng m t ậ   ng gan T, P   ng gan chung  ng m t ch

ấ ứ ị ừ ể ế ố ậ Ứ Ậ  : b t c  v  trí nào t ả  ti u qu n m t ủ ậ đ n  ng m t ch M T

ể ắ ắ có th  do t c hay không t c.

PHOSPHATASE KI M (ALP)

ổ ổ

ở ở

ạ ả ạ ả t 1 trong phát hi n  t 1 trong phát hi n ệ ứ ậ ệ ứ ậ  m t  m t

ố ố

ỏ ỏ

ậ TB lót các  ng m t nh  trong gan.  ậ TB lót các  ng m t nh  trong gan.

ậ ăăng ng  ậ

ộ đđ  acid m t t  acid m t t ộ

ợ ợ

ng t ng h p ALP kích thích các TB tăăng t ng h p ALP

ệ ệ Test nh y c m và chuyên bi Test nh y c m và chuyên bi  ALP t ng h p b i TB gan và  ợ ALP t ng h p b i TB gan và  ợ

ầ ầ

t ệ đưđư c  c  t ệ

m t trong gan hay ngoài gan  m t trong gan hay ngoài gan

ạ ử ế ạ ử ế

ự ự

  m t  Ứ ậ  n ng ồ n ng ồ Ứ ậ m t    kích thích các TB t ổ ổ  ƯƯù m t : ALP > 3 ­ 4 l n  ậ ậ ù m t : ALP > 3 ­ 4 l n   Không phân bi ợ ứ ậ Không phân bi ợ ứ ậ  Trong

ho i t Trong ho i t

t  t

bào gan, ALP t  bào gan, ALP t

ng < 3 l nầ  do s  phóng    do s  phóng   ăăng < 3 l nầ

ả ả

ẵ ẵ

ổ ổ

ợ ợ

thích ALP có s n, không ph i do t thích ALP có s n, không ph i do t

ng t ng h p  ăăng t ng h p

ậ ậ

ộ ộ

ệ Có th  tể ăăng : b nh x ng : b nh x ệ

ươương, ru t, có thai, th n (GGT không t ng, ru t, có thai, th n (GGT không t

ăăng)ng)

 Có th  tể   TG bán h y : 17 ngày. ủ TG bán h y : 17 ngày. ủ

Gama glutamyltranspeptidase (GGT)

ứ ậ

ạ ử

 Tăng:

m t, ho i t

và các b ânh khác nh

ư suy

th ân, NMCT, t y, ĐTĐ

 r t nh y , ít chuyên

ậ trong b nh gan m t

ậ i gan m t

 ALP, GGT đ u tề ăng  t  GGT là XN nh y c m

ạ ả  phát hi n b nh gan r

ư uợ

GGT có th  tể ăng sau u ng r

ư u mà ch

ưa

có t n thổ

ương gan

 TG bán h y 26 ngày. ủ

Ứ Ậ

T N THỔ

ƯƠNG

M T

ALP, GGT taêng

ALP taêng > 3 laàn

ÖÙ maät

Ngoaïi khoa                           Noäi khoa

Ứ Ậ

NGUYÊN NHÂN T N THỔ

ƯƠNG

M T

ắ ố

NGO IẠ

N IỘ

ậ ự

ễ  mi n:

 T c  ng m t ngoài gan  ( hoàn toàn hay bán ph n, khu trú trong gan    B nh lý  ệ ẹ ố

đư ng m t t ậ ­  H p  ng m t trong gan      (viêm đư ng m t x ậ

ứ ậ

ậ ơ hóa nguyên phát) ơ gan

ương  ng m t ( x

­  T n thổ

m t nguyên phát, viêm

ố ậ ự     đư ng m t t ố

ậ ở ư ng ti u qu n

ng

ễ  mi n)  Thu cố   R i lo n v n chuy n m t  ậ ạ

ể ứ ậ

m t (Chlopromazine, Thiabendazole, Estrogen…) ế ư u…) hi m (< 5%)

m t (virus, r

 Viêm gan th

ALP thư ng tờ

ầ ăng > 3 l n bình th

ư ngờ

Đ C ĐI M :   •

± Bilirubin tăng ± ALT, AST tăng (< 500U/l)

Ứ Ậ

M T ( ALP > 3 L N, GGT TĂNG)

ậ S i m t

ậ ự

ậ ơ h cọ ễ ờ

ễ  mi n

CT/ MRI/ Sinh thi

tế

Sang  thương  khu trú

mi n (ANA)

MRCP/ ERCP

1 ­ T c m t c ố 2 ­ Thu c , nhi m trùng đư ng m t t ệ 3 ­ B nh lý  PBC ( AMA) PSC ( ANCA, MRCP) viêm đư ng m t t ậ ự ờ 4 ­ Thâm nhi m : Sarcoidois (serum  ACE),amyloidosis, K…

ư ng ờ B t thấ ậ đư ng m t ờ

Aâm tính

THU CỐ

ANCA : Anti­neutrophil cytoplasmic antibody

MRCP/  ERCP

Bình  thư ngờ

Aâm tính

AMA, ANA, ACE,  ANCA.

AMA : Anti­mitochondrial antibody : ACE  Angiotensin Converting Enzyme

ế

Sinh thi

t gan

ụ SA b ng/ CT

Ạ Ử Ế             HO I T  T  BÀO GAN

Hepatocellular necrosis

Hepatocellular injury

AMINOTRANSFERASE

ị ạ ử

ổ ụ ậ

ủ ế ở gan

ương gan do thi u ế  ALT, AST có trong TB gan, tăng khi TB gan b  ho i t  là XN cơ b n ả đ  ch n  ể ẩ đoán, theo dõi thương  t n TB gan  AST có trong cơ tim, cơ vân, não, ph i, t y, th n, HC….      ALT ch  y u   AST/ALT (De Ritis Ratio) :   Bình thư ngờ  : ALT > AST AST/ALT <1     ­ AST/ALT > 1 : xơ gan, gan rư uợ , t n thổ

ụ ộ ố ố máu c c b  92% (ischemic liver injury), do 1 s  thu c.

ễ ỡ ợ ­ AST/ALT < 1 : VG do virus, viêm gan nhi m m  không r ư u và

các NN khác.

AMINOTRANSFERASE

17h, ALT 47h

ớ i

ớ ạ

 Th i gian bán h y AST  ủ  AST, ALT tùy thu c tu i, BMI, gi  Gi

i h n bình th

ư ng :

Nam ≤ 30U/l, n  ữ ≤ 19U/l*

(AASLD 2009)

* Prati D, et al. Ann Intern Med. 2002;137:1-10.

• 9221 first­time blood donor candidates

• 74% suitable donors after exclusion of anemia, seizure, sexual and other risk

– 57% determined to be ‘low risk’ for liver disease

• Negative viral serology

• BMI < 25

• Normal serum cholesterol, triglycerides, and glucose levels

• Absence of concurrent medication use

• Updated healthy ALT ranges determined from the group of low­risk

individuals

– Males: 30 IU/L

– Females: 19 IU/L

Prati D, et al. Ann Intern Med. 2002;137:1-10.

Updated Limits for Determining Normal ALT

Ộ Ố Ệ

Đ C ĐI M TRONG M T S  B NH LÝ

 VG c pấ  : ALT, AST tăng r t cao th

ầ   ư ng > 10 l n ế

ụ ộ

ương gan thi u máu c c b , VG

ộ ố

ấ AST, ALT > 1000U/l : t n thổ ố đ c t ấ c p do thu c,

và virus (ng ai tr  C)

 VG m nạ  :

ư ng < 300 U/l)

ợ ị

 ALT, AST tăng < 10 l n (th  Trong đ t k ch phát (hepatitis flare) : s  t

ẽ ăng cao như c pấ

 VG rư uợ  :

thư ng < 300 U/l

)

ăng

 AST tăng 2 10 l n ( ầ  ALT tăng nh  hay không t  GGT tăng cao  GGT > AST > 2 l n ALT

 Xơ gan :

 ALT, AST bình thư ngờ  hay tăng nh  2­5 l n (< 300 U/l)  AST > ALT

 M c ứ đ  tộ ăng men gan không có ý nghĩa tiên lư ngợ

Serum aminotransferace levels in various liver disease

Ạ Ử Ế

HO I T  T  BÀO GAN

1. ALT, AST tăng ?

2. Tăng m c ứ đ  nào ?

3. AST/ ALT > 1 ?

NGUYÊN NHÂN

 Viêm gan virus : ALT > AST

ợ khi AST > ALT ± Xơ gan hay do thu c, rố ồ ư u ch ng lên

ợ ỡ ộ ố rư uợ ,  ễ ư u) : ALT>AST

ễ  mi n

ụ ộ ế ương gan do thi u máu c c b

Ặ Ể ủ ế ALT, AST tăng là ch  y u ± Bilirubin t ăng

 Thu cố , đ c t  NASH ( viêm gan nhi m m  không do r  VG t ự  T n thổ  Wilson,  Hemochromatosis  Thi u alpha 1 antitrypsin ế  Celiac sprue • Đ C ĐI M :   • ALP thư ng tờ ầ ăng < 3 l n bình th ư ngờ

Ạ Ử

• HO I T  TB GAN • ALT, AST tăng , ALP < 3 l nầ

Aâm tính

  Wilson :  Ceruloplasmin máu, Cu nư c ti u /24h, vòng Kayser Fleischer

  Hemochromatosis : Fe, ferritin, TIBC  % đ  bão hòa transferin

  VG t

mi n : ANA, SMA (Smooth Muscle Antibody), anti LKM1

(LKM1 : Liver kidney microsomal type 1 antibody)

  THU C, RỐ

Ư UỢ

ế

  Thi u alpha 1 antitrypsin : AAT

  Celiac spru

Aâm tính

ỡ  NASH

ấ ấ ủ D u  n c a VG virus

Ceruloplasmin máu,  ử Cu nư c ti u /24h th   ể ợ ẫ ở

BV Ch  R y

ế

ế

Xem xét sinh thi

t gan n u không tìm ra NN

SA/CT  gan nhi m m

BILIRUBIN

CHUY N HÓA BILIRUBIN

I

D

D

CƠ CH  GÂY TĂNG BILIRUBIN

ấ Tăng s n xu t Bilirubin

Indirect : như tán huy t.ế

– Gi m kh  n ả

ộ ố ư do b m sinh hay m t s

ả ăng thu nh n Bilirubin I : nh ư thu cố  nh  Rifamycin

ậ s …

ế ợ

– Gi m kh  n ạ ả ăng k t h p v i Glucuronyl transferase do gi m ho t  ả ế ộ đ ng c a Glucuronyl transferase b m sinh, do nhi m trùng huy t  hay thu cố  như chloramphenicol, pregnanediol…

t Bilirubin

Direct ra ti u qu n m t : b nh lý gây t n

– Gi m bài ti ế ả thương gan.

ủ ế

ỏ ố

ẽ đư ng m t gây t

ăng ch  y u Bilirubin

D như s i  ng

ắ ậ

T c ngh n  m t ch , u

ậ ờ ầ ụ ủ đ u t y…

Br. J. clin. Pharmac. (1987), 23, 553-559

NGUYÊN NHÂN VÀNG DA

ớ 1. Vàng da trư c gan v i  tăng Bilirubin I ưu thế  – Tán huy t ế

ộ ố ở – M t s  thu c c n tr  quá trình  ố ả

ậ thu nh n Bilirubin I vào gan nh ư

Rifampin, Probenecid,

Ribavirin…

i gan :

ộ ố

ế ợ

ả ăng k t h p Glucuronyl  transferase

M t s  thu c làm gi m kh  n như chloramphenicol, prenanediol …

2. Vàng da t ạ  Tăng Bilirubin I ưu thế :

ỗ ợ

ưu th  :ế

ễ  mi n

ụ ộ ương gan do thi u máu c c b   ế

ương gan do thu c, ố đ c tộ ố

ế

bào gan (HCC)

ế

 Tăng Bilirubin h n h p hay D  – Viêm gan virus c p, m n ạ – Viêm gan rư uợ – Viêm gan t – T n thổ – T n thổ – Ung thư t – Xơ gan – Vàng da liên quan đ n thai k …

NGUYÊN NHÂN VÀNG DA

ắ ố

ầ ụ

ư đ u t y, viêm t y)

 T c  ng m t ch  do s i, giun, u xâm l n, sán lá gan  Ung thư đư ng m t ậ ờ  Chèn ép đư ng m t (ung th ờ  Viêm đư ng m t ậ

ậ ắ 3. Vàng da do t c m t sau gan

ẩ 4. Tăng bilirubin máu b m sinh

  Thi u men Glucuronyl transferase

ế

ủ ế

ế (HC Gilbert, Crigler­Najjar) tăng ch  y u Bilirubin I ậ ăng t m t (HC Dubin­Johnson) t

ố ủ ế

ứ ậ ế ố ạ ậ m t m n (thi u  ng m t trong gan)

Ta Bao N : Jag 1 (exon 2)c.232 T>Gp.Cys78Gly

Alagille Syndrome

ể ẻ ặ đi n hình ờ   R i lo n bài ti ạ ch  y u Bilirubin D   HC Alagille :    Vàng da  ( Tăng ALP, GGT, Bilirubin, a. m t ậ  xanthomas, ng a, tứ ăng cholesterol )  V  m t   ± B t thấ ư ng tim, x ương, m tắ

BILIRUBIN

1. Bilirubin T (Total) có tăng ? 2. Bilirubin tăng ki u gì ?

Indirect ) ưu thế

 Gián ti p ( ế  Tr c ti p (  ự ế Direct ) ưu thế  H n h p ợ ỗ

BILIRUBIN TĂNG ?

 Bilirubin Total : 0,8 ­ 1,2 mg/dl

 Bilirubin Direct :  0,2 ­ 0,4 mg/dl

 Bilirubin Indirect:  0,6 ­ 0,8 mg/dl

 Bilirubin T > 2,5mg/dl : vàng da

 Bilirubin T : 2­2,5mg/dl chưa rõ vàng da, vàng da dư i ớ

lâm sàng ( subclinical jaundice) .

TĂNG KI U GÌ ?

ỷ ố

T  s  Bilirubin

D / Bilirubin T

 < 20% tăng Bilirubin I ưu thế

ư ng VD t

i gan

ế

i hay sau gan

 20­50 % tăng Bilirubin h n h p th  > 50 % tăng Bili D ưu th  : VD t  VD sau gan thư ng > 50%

BILIRUBIN

ủ ế

ớ ạ

t VD tr

i

ư c gan v i t ạ ệ

 Ch  y u giúp phân bi và sau gan, không giúp phân bi

t VD t

i gan

ạ ử

TB gan và t n

và sau gan  Bilirubin tăng trong c  2 ho i t ứ ậ thương   m t  Có ý nghĩa tiên lư ïng.

CH C NĂNG GAN

CH C NĂNG ĐÔNG MÁU

ế

 H u h t do gan t ng h p (I,II,V,VII,IX,X), ch  có  ợ

ụ V không ph  thu c Vit K.

ế

 PT hay INR kéo dài trong suy gan hay thi u vit K

ắ (như t c m t..)

ệ ố

 Vit K1 10mg TDD, n u PT hay INR c i thi n t ế

i

thi u 30% sau 24 gi

ờ  thi u Vit K1 ế

( test Kohler )

T NG H P ALBUMIN

ế

  Chi m 65%­ 85% l

ư ng protein máu

 Alb/Glo >1

Suy gan : Albumin gi m và A/G <1   Gi m Albumine có th  do NN khác : t

ăng

th  tích huy t t

ấ ế ương, m t qua th n,

ậ đư ng ờ

tiêu hóa hay suy DD

  TG bán h y 14 ­ 21 ngày ủ •

SAU KHI PHÂN TÍCH

ầ m t ?    ALP > 3 l n

ạ ử ?  ALT, AST t ăng, ALP < 3 l nầ

ạ ấ    Ứ ậ   Ho i t   Bilirubin tăng ki u nào ? ể   Suy gan ? Albumin, Prothrombin time   C p hay m n ?

Ố Ệ

Ể Đ C ĐI M XN SINH HÓA GAN M T  TRONG 1 S  B NH LÝ

Ợ Ắ

• TRƯ NG H P T C M T BÁN PH N Ầ          (Partial biliary obstruction)

ăng nh . ẹ

 Không vàng da,  Bilirubin bình thư ng.ờ  Men gan bình thư ng hay t  Nhưng có

ứ ậ  tăng s n xu t ALP

m t

 ALP tăng là b t thấ

ư ng duy nh t.

Ợ Ắ

•TRƯ NG H P T C OMC

,

 Vàng da : Bili tăng > 5mg/dl (s i), > 20mg/dl (K)  ALT, AST ± tăng thư ng < 500U/l

ắ ấ

± > 1000U/l : t c c p do s i (

ỏ đang

di chuy n) nh

ưng sau đó gi m  nhanh

ể ăng tr  sau men gan

 ALP  > 3 l n, có th  t ầ  INR ± kéo dài đáp  ng v i vit K1  Protein, Albumin : bình thư ng.ờ

Ụ Ộ Ế

LDH > AST > ALT, ALT/LDH <1.5

ALT, AST  tăng trong 24­48g suy tu n hoàn, t

ăng r t cao >100 l n

ụ ồ

ế

ế

( > 3000U/l) bình thư ng sau 3­11 ngày n u ph c h i thi u máu.

ALP < 2 l n ầ

Bili có th  tể ăng : d u hi u tiên l

ư ngợ

ế

INR : 80% tăng v i suy tim sung huy t, không

đáp  ng v i vit K

Albumin gi m do suy gan và pha loãng máu trong suy tim

ị ệ

ĐI U TR  : Đi u tr  b nh c

ơ b n, ả tiên lư ng tùy thu c vào b nh lý

cơ b nả , t

vong th

ư ng do suy tu n hòan.

ƯƠNG GAN DO THI U MÁU C C B ặ T N THỔ ( ischemic hepatic injury) : thư ng g p choáng tim hay suy tim c p…

Type of Disorder

Bilirubin

Aminotransferases

Albumin

Prothrombin Time

Alkaline  Phosphatase

Normal

Normal

Normal

Normal

Hemolysis/Gilbert' s syndrome

Normal to 86    mol/L , 85% due to indirect fractions No bilirubinuria

Normal

Normal to <3 times

Elevated, often >500 IU ALT >AST

Acute hepatocellular necrosis (viral and drug hepatitis, hepatotoxins)

Usually normal. If >5X above control and not corrected by parenteral vitamin K, suggests poor prognosis

Both fractions may  be elevated Peak usually follows aminotransferase s Bilirubinuria

Elevated, but usually <300 IU

Normal to <3 times normal

Often decreased

Chronic hepatocellular disorders

Often prolonged Fails to correct with parenteral vitamin K

Both fractions may  be elevated Bilirubinuria

AST:ALT > 2

Alcoholic hepatitis Cirrhosis

Normal to <3 times

Often decreased

Often prolonged Fails to correct with parenteral vitamin K

Both fractions may  be elevated Bilirubinuria

>4 times

Normal, unless chronic

Both fractions may  be elevated Bilirubinuria

Normal If prolonged, will correct with parenteral vitamin K

Normal to moderate elevation Rarely >500 IU

Intra- and extra- hepatic cholestasis (Obstructive jaundice)

Usually normal

Normal

Normal

Normal to slight elevation

often >4 times

Infiltrative diseases (tumor, granulomata); partial bile duct obstruction

HARRISON 2008

• M T S   Ộ Ố • TÌNH HU NG LÂM SÀNG

TÌNH HU NG 1

ữ ổ ố ầ N , 32 tu i, vàng da 1 tu n, không TC dùng thu c

ệ ỉ Khám : ch  phát hi n vàng da

XN :     ALP  190 U/l,  GGT 32U/l   ALT 646U/l , AST 476 U/l   Bili T 6,5mg/dl,  D  4,8mg/dl   Protein 6.8g/dl  Albumin  4.0g/dl   INR  1.24  SA : bình thư ngờ

TÌNH HU NG 1

ALP  190 U/l,  GGT 32U/l  bình thư ngờ

ALT 646U/l , AST 476 U/l    ALT > AST > 10 l nầ

Bili T 6,5mg/dl,  D  4,8mg/dl   Tăng Bili D

Protein 6.8g/dl  Albumin  4.0gd/l  A/G > 1 bình thư ngờ

INR  1.24: bình thư ngờ

 HO I TẠ Ử

XN : HBsAg (­),  Anti HBc (­), Anti HCV(­),

IgM(+) Anti HAV, IgM Anti HEV (­)

VIÊM GAN SIÊU VI A C PẤ

TÌNH HU NG 2

ệ Nam, 58 tu i, vàng da, m t m i, bu n nôn 5 ngày

Khám : Vàng da

XN :  ALP  1254U/l, GGT 239U/l  ALT 225U/l, AST 384U/l  Bilirubin T  8.24mg/dl ; D 6.78mg/dl  Protein 7.6g/dl,  Albumin 4.5g/dl  INR : 1.22

TÌNH HU NG 2

ứ ậ m t

ALP  854U/l, GGT 239U/l  ALP > 3 l nầ   ALT 225 U/l, AST 384 U/l  AST >ALT  Bili T 8.24 , D 6.78mg/dl  Tăng Bili D chi m ế ưu th      ế Protein: 7.6g/dl,   Albumin 4.5g/dl, A/G >1 bình thư ngờ

ư ngờ

INR : 1.22   SA, CT scan b ng, MRCP bình th ụ      ANCA(­), ANA (­)

ỏ ị ề H i TC : Đi u tr  giun l ươn Abendazole 800mg/d x 3 tu nầ

VIÊM GAN DO THU CỐ

TÌNH HU NG 3

TÌNH HU NG 3

ứ ậ  m t

ề Nh p vi n : m t nhi u   ALT 776 , AST 441 U/l  ALT > AST.  ALP  87 U/l,  GGT: 175U/l  Không   Bili T 1,059mg/dl,  D 0.3mg/dl   bình thư ngờ  Protein 8.6g/dl, Albumin 3.76g/dl, alpha 1: 0.17g/dl,  alpha 2: 0.47g/dl,   ß 1: 0.5g/dl, ß 2: 0.34g/dl, Globulin gama : 3.35g/l H   INR : 1.49, PT 58% không đáp  ng v i vit K1  AFP > 350ng/ml

 MRI bình thư ng ( 2 l n nh p vi n tr

ư c )ớ

• HBsAg (­), anti HBc (­), Anti HCV(­), IgM Anti HAV (­) : có t

trừ ư c ớ

 ANA(+), SMA(­), anti LKM1 (­)

TÌNH HU NG 4

☻ Nöõ 31 tuoåi, nhaäp vieän vì ñau haï söôøn

T

☻ TC : xô gan, laùch to, daõn TMTQ

☻ XN :

ALT 24U/l, AST 12U/l,

GGT 16U/l , ALP 124U/l

Bili T 1,3mg/dl ; D 0,4mg/dl; I 0,9mg/dl

Protid 8.1g/dl, Albumin 4.7g/dl, A/G > 1

PT 82,8%

ÖÙ MAÄT : KHOÂNG, HOAÏI TÖÛ : KHOÂNG,

SUY GAN : KHOÂNG  ?

Taát caû caùc XN tìn NN xô gan ñeàu bình

thöôøng

 SINH THIEÁT GAN

Ử Ử

Ễ Ễ

TĂNG ÁP C A NGHI NHI M SCHISTOSOMA TĂNG ÁP C A NGHI NHI M SCHISTOSOMA

TÌNH HU NG 5

­ BN nam 64 tu i, ti n c

ề ăn HPQ, viêm d  dày. 2 ngày

đau

ị ố

thương v , s t, ho

đàm đ c ụ  NV.

­ Khám : 380C, ran ngáy, ran rít,  n ấ đau thư ng v

­ BC : 10.100/mm3, N : 90%

­ ALT, AST, Bilirubin : bình thư ngờ

­ Siêu âm b ng 2 l n : bình th

ư ngờ

­ NS TQ DD TT : viêm ch t hang v

ư ngờ

ổ ­ XQ ph i : bình th

ạ  KS, PPI, giãn PQ

•   Hen b i nhi m, viêm d  dày  ễ ộ   Xu t vi n sau 8 ngày ệ

TÌNH HU NG 5

­ 3 ngày sau xu t vi n :

ố đau thư ng v  nhi u, s t

 Khám : vàng da,  n ấ đau thư ng v , Murphy (+)

Ỏ Ẹ Ổ

Ỏ Ố

­ Siêu âm : S I K T C  TÚI M T, S I  NG M T CH . Ủ

­ Bilirubin T : 3.1 mg/dl, D : 2.6mg/dl

­ ALT : 325U/l, AST : 258U/l

ạ ử

Truy n d ch , KS, Nissel, hoãn PT vì viêm gan c p ? ị  Sau 2 ngày  Ho i t

ậ  PT

túi m t

ề ị

ế ố

ị ư ng v  nhi u kèm  ề đang đi u tr  statin,  ẹ ề đ  kháng nh

Ố TÌNH HU NG 6  BN n  51 tu i nh p vi n vì  ợ ộ đau b ng ụ đ t ng t th ậ ệ ổ ề ăn đái tháo đư ng type 2  ờ bu n nôn và nôn. Ti n c ờ ố ạ đư ng huy t u ng. Khám BN béo phì,  aspirin, thu c h   ị thư ng v , không s t.

 Xét nghi m :ệ

Bilirubin T 0.8mg/dl, ALP 120U/L (bình thư ng)ờ

AST 280U/L, ALT 385U/L

Amylase máu 1250U/L

Triglycerit máu 520mg/dl

 Sau 12 gi

truy n d ch và chích thu c gi m

ả đau:

Bilirubin toàn ph n 0.9mg/dl

AST 150U/L, ALT 230U/L

Amylase máu 580U/L

  Ch n ẩ đoán ?

ỏ • VTC do s i m t ậ

  Siêu âm b ng :ụ

ụ • T y to, echo kém

ậ ờ • Đư ng m t trong và ngoài gan không dãn

ệ ỏ ậ ỏ • Không phát hi n s i OMC, có vài s i nh  túi m t, thành túi

ậ ứ ị m t không dày, không ỏ ậ  d ch quanh túi m t

ỏ ạ ố   EUS : VTC và s i nh ỏ đo n cu i OMC

ả ủ ỏ ậ ỏ đi n hình c a s i m t nh  gây VTC,

  Đây là b nh c nh  ắ ể ệ ậ nhưng không gây t c m t.

drkhanhtuong@gmail.com