BỆNH SỐT RÉT ÁC TÍNH

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:19

Thêm vào BST

Báo xấu

131
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH SỐT RÉT ÁC TÍNH

BỆNH SỐT RÉT ÁC TÍNH I.ĐẠI CƯƠNG Sốt rét ác tính là một tình trạng nhiễm KST sốt rét nặng nề có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao. Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái. II. DỊCH TỄ HỌC Nguy cơ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) ở những điều kiện sau: - Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%) - Dân tộc kinh chiếm đa số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%) - Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở đó (tỉ lệ 81,7%) - Tuổi 16 -30 (tỉ lệ 74%)
- Làm rừng rẫy, lao động nặng hoặc đang di chuyển hành quân - Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và điều trị muộn - Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2% III. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Các đặc điểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu - Plasmodium Falciparum có khả năng xâm nhập vào hồng cầu ở mọi lứa tuổi: non, trẻ, già, do đó có thể 40 -50% hồng cầu bị nhiễm KST. Mật độ KST càng cao càng có nhiều biến chứng - Khi xâm nhập vào cơ thể, KSTSR có khả năng giải phóng ra độc tố, bản chất độc tố là glycosyl - phosphotidin - inotide - lipide làm hồng cầu dễ vỡ - So với các loại Plasmodium khác th ì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa cúc) có thể gấp đôi. Cụ thể là có thể lên đến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu trong khi đó đối với P.vivax chỉ là 6 - 12 merozoide / 1 hồng cầu - Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (knobs )trên bề mặt các hồng cầu. Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu sâu tạo nên hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm với các tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não Các protein ở nốt lồi làm chức năng nhận biết các receptor là:
Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1) 166 Pf.EMP 2 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2) Pf.HRP1 ( Plasmodium Falciparum Histidin Rich Protein 1) Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2) - Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax). 2. Các biến đổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR - Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch. - Độ đàn hồi màng HC giảm - mất khả năng mềm dẽo nên khó đến mao mạch sâu. - Màng hồng cầu tăng tính thấm đối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết - Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do đó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, đặc biệt ở những người thiếu men G6PD. Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của SRAT như sau:
Bảng 10: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh 3. Biến đổi ở các cơ quan 3.1 Toàn thân - Sốt: do tác dụng của sắc tố sốt rét và độc tố KST tiết ra tác động lên trung tâm điều nhiệt và do tác dụng của các lymphokin được tiết ra từ các đại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR. - Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế đã nói ở trên - Hạ đường huyết: do + Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể . + Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con đường yếm khí. + Gan không tạo được glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác. P.falciparum Thiếu Oxy cơ quan Kết dính Tạo hoa hồng Giải phóng độc tố Làm vỡ các HC bị nhiễm KSTSR Phá huỷ hồng cầu không mang KST Ức chế hô hấp tế bào Lấp mạch và đông máu nội mạch 167
+ Việc sử dụng quinine sẽ kích thích đảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu. + Ăn uống kém. - CIVD: Nghẽn mạch tạo điều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng. Trong các trường hợp này phức hợp V, VII, VIII, X giảm kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng. 3.2 Các cơ quan: Nói chung là do hi ện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh đã mô tả trên. - Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạch + Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không để lại di chứng khi khỏi bệnh. + Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con đường yếm khí sản sinh ra nhiều sản phẩm chuyển hóa dở dang trong đó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qua dịch não tủy có sự gia tăng lactate.
+ Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn đến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh các mao mạch, đặc biệt được quan sát ở não của các bệnh nhân tử vong - Thận: Thương tổn ở ống thận do đái Hb. Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, l àm rối loạn chức năng bài xuất nước tiểu và suy thận. - Gan: Tăng hoạt hệ thống võng nội mô để thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffer và các lympho histocytes ở khoảng cửa. Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bào gan chung quanh các tĩnh mạch trung tâm - Phổi: Do độc tính của KST cùng các chất lymphokine của đại thực bào giải phóng ra sẽ gây tăng tính thấm mao mạch làm thoát dịch gây phù phổi. IV. CÁC THỂ LÂM SÀNG Để phát hiện sớm một sốt rét th ường có nguy cơ chuyển sang sốt rét ác tính, phải theo dõi các dấu hiệu ưu tiên: - Sốt liên tục kéo dài koặc nhiều cơn kế tiếp nhau, vã mồ hôi nhiều - Mất ngủ nặng > 2 ngày, nhức đầu nhiều . - Rối loạn tinh thần nhẹ thoáng qua hoặc thỉnh thoảng mất định h ướng không gian, thời gian.
- Li bì hoặc kích thích vật vã. - Mật độ KST cao: 1 -10 KST/ vi trường. - Nôn nhiều hoặc ỉa chảy. Tổ chức y tế thế giới đưa ra các tiêu chuẩn để chẩn đoán SRAT bao gồm: 1. Trong SRAT thể não phải hôn mê ít nhất ở giai đoạn 2 (glasgow 7 điểm cho người lớn và 2 điểm cho trẻ em ). 2. Co giật toàn thân > 2 cơn /ngày 3. Thiếu máu : Hematocrit < 15 - 20 % hoặc hemoglobin
Ngoài ra còn có các tiêu chuẩn phụ, nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này đứng riêng rẽ thì đủ điều kiện để khẳng định SRAT: không 168 1. Tri giác u ám, chưa hôn mê độ 2. 2. Mật độ ký sinh trùng trong máu: > 5%. 3. Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%. o o 4. Sốt cao > 41 C hay hạ nhiệt < 36 C. 1.Sốt rét ác tính thể não Ở nước ta, sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính. Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệnh nhân hôn mê độ 2 trở lên (glasgow < 7 điểm ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật. 1.1 Thời kỳ khởi phát - Có thể đột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn, nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau. - Rối loạn tri giác, rối loạn ý thức, li bì hoặc kích thích cuồng sảng. 1.2 Thời kỳ toàn phát
- Sốt vẫn tiếp diễn - Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi đi vào hôn mê, co giật. - Hôn mê thường ở trạng thái nằm yên, giảm trương lực cơ, nhưng khi có tình trạng tổn thương não giữa sẽ có tình trạng duỗi cứng mất não (tay duỗi, chân duỗi) hoặc co cứng mất não (2 tay co, 2 chân duỗi, lưng uốn cong, mắt ngước nhìn lên) thường nặng. - Co giật: thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu động kinh hoặc các dấu tổn thương tháp hoặc ngoại tháp nhất thời, nếu hồi phục không để lại di chứng. - Các dấu hiệu toàn thân khác + Rối loạn hô hấp: tăng tiết đờm giãi, rối loạn nhịp thở, èm rối loạn tuần hoàn . + Tiết niệu: Tiểu ít, ure creatinin máu có thể tăng. + Gan, lách có thể lớn, vàng da nhẹ. - Cận lâm sàng: + Công thức máu: hồng cầu giảm, có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. Bạch cầu bình thường có khi tăng nhất là neutrophile
+ Kéo máu tìm KSTSR + Có rối loạn về men gan: SGOT, SGPT tăng, bilirubin tăng 1.3 Tiến triển và tiên lượng - Diễn biến tốt khi + Đang hôn mê bệnh nhân đột ngột la hét vật vã + Các phản xạ (gân xương, da bụng, da bìu, mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại . + Nhiệt độ hạ dần, mạch và huyết áp ổn định + Bệnh nhân tiểu nhiều hơn - Diễn biến xấu khi + Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt + Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái + Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn, huyết áp tụt kẹp. + Đái ít hoặc vô niệu
+ Nôn nhiều, ra dịch đà nâu hoặc máu Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn 2. Sốt rét ác tính thể đái Hb Thường xuất hiện sau cơn tán huyết đột ngột, giải phóng lượng lớn Hb tự do, nước tiểu có Hb (lúc đầu màu hồng, về sau màu nâu đen) kèm theo thiếu máu cấp và mắt nhẹ. vàng 169 Sốt rét đái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét nhiều lần để cơ thể có thời gian hình thành miễn dịch. Trong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay đổi cấu trúc và cơ thể sản xuất ra các kháng thể kháng hồng cầu làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể đái Hb khi điều trị quinine hoặc primaquine. Lâm sàng thường biểu hiện: - Khởi phát từ từ với sốt không rõ hoặc đột ngột với sốt cao, nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh, nhức đầu và đặc biệt là đau vùng hố hông, tiểu vàng đậm
- Toàn phát: Sốt liên tục hoặc thành cơn, thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu, da xanh, vàng nhẹ sau đậm dần tương ứng với các đợt tán huyết kèm mệt mỏi, suy nhược; nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu đen đậm như bã cà phê. - Gan, lách to ra - Cảm giác đau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói. Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp, thiểu niệu, rồi vô niệu. Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận Cận lâm sàng - Máu: Hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles Hct giảm. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét. - Nước tiểu: Hb niệu (+), không có hồng cầu nguyên vẹn, sắc tố mật (+) - Ure, creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức độ tổn thương thận) - Bilirubin toàn phần tăng trong đó chủ yếu là bilirubine gián tiếp. - G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn. Diễn biến và biến chứng
- Nếu điều trị đúng, tích cực các đợt tán huyết giảm đi nước tiểu trong dần và lui bệnh - Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận; tử vong do rối loạn chuyển hóa và ion, tăng kali máu, toan chuyển hóa. 3. Sốt rét ác tính thể gan mật - Sau thời kỳ khởi phát, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao, da mắt vàng đậm, nôn nhiều, nôn ra mật, có khi nôn ra lẫn máu bầm - Gan to, đau tức - Xét nghiệm chức năng gan cho thấy: Bilirubin tăng, tỉ lệ prthrombin giảm, SGPT, SGOT tăng. Các xét nghiệm này xẽ hồi phục khi khỏi bệnh . 4. Sốt rét ác tính thể phổi Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở, tím tái, thở nhanh 40 -50 l/ph, khạc đờm có bọt hồng, nghe phổi đáy phổi có rales ẩm to và nhỏ hạt. Tiên lượng chung: theo GS. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) đánh giá tiên lượng chung như sau: Nhóm I: SRAT thể não đơn thuần, tử vong 0 -10% Nhóm II: Thể phủ tạng đơn thuần: tử vong 0 -20 %.
Nhóm III: SRAT thể não+ biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %. Nhóm IV: SRAT thể não + > 2 phủ tạng: tử vong 50%. V. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG SRAT là một biến chứng nặng do P. falciparum .Vì chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành, do đó để làm giảm tỉ lệ SRAT tử vong cần: và 170 - Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét để giảm nguy cơ mắc bệnh - Cải thiển chế độ lao động hợp lý. - Ở vùng bệnh lưu hành, giáo dục quần chúng phòng chống bệnh để giảm tỷ lệ mắc. - Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở để phát hiện trường hợp bệnh, điều trị đúng - đủ liều sẽ giảm số sốt rét thường chuyển sang sốt rét nặng. - Có sổ theo dõi và quản lý đối tượng có KSTSR (+) và điều kiện làm việc, sinh hoạt của họ. Kéo máu định kỳ để phát hiện KSTSR.
- Tại đơn vị điều trị, SRAT cần chăm sóc, điều trị sớm, đúng để giảm tỷ lệ tử vong. Nguyên tắc điều trị sốt rét ác tính - Phải làm giảm và diệt KSTSR trong máu càng sớm càng tốt bằng thuốc kháng sốt rét như quinine và artesunat nhất là ở trẻ con và phụ nữ có thai - Chăm sóc và hồi sức như một cấp cứu nội khoa: chống phù não, co giật, suy thận, suy hô hấp, thiếu máu, phù phổi, suy gan, cân bằng điện giải toan kiềm, chống bội nhiễm. Điều trị cụ thể 1. SRAT thể não 1.1 Chăm sóc theo dõi - Bệnh nhân hôn mê: đặt tư thế nằm nghiêng, hút đàm giãi để đường thở thông thoáng. - Chống lóet ở các điểm tiếp xúc bằng xoa bóp, thay đổi t ư thế hoặc kê đệm hơi. - Vệ sinh hàng ngày 1.2 Điều trị nguyên nhân: Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá, rẻ tiền, dễ được cộng đồng chấp nhận
Dùng thuốc kháng sốt rét: Thuốc đề nghị được dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít đề kháng ) giai đoạn đầu thuốc hoàn toàn đường tĩnh mạch - Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat: 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút. Lần đầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu ch ưa dùng quinin trước đó. Tiếp tục trong 2 -3 ngày đầu . Khi ra khỏi hôn mê, chuyển biến tốt, chuyển sang đường uống cho đủ tổng liều(
Seduxen 10 mg x 1 ống TM - Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20% - Chống suy hô hấp do ứ đọng đờm dãi và phù phổi. - Bù dịch và cân bằng điện giải: chú ý bệnh nhân luôn luôn bị đe dọa bởi hiện tượng phù phổi, phù não và suy thận, nhưng cũng dễ bị tình trạng thiếu nước do sốt 171 cao, nôn, ảnh hưởng đến tuần hoàn. Do đó bệnh nhân phải được theo dõi bằng điện giải đồ và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).Dịch vào thường là Ringer, glucose 5%, chlorua natri 9%o, có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ đường huyết. - Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như đặt sonde, đặt catheter, CVP ... Thường dùng kháng sinh có phổ khuẩn rộng. 2.Điều trị sốt rét đái huyết sắc tố Ở bệnh nhân đái Hb cần hỏi tiền sử, bệnh sử, dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR.
- Nếu bệnh nhân đang điều trị với một thuốc sốt rét não đó và đái ra Hb thì xem xét lại và ngưng thuốc đó, thay bằng thuốc khác; đồng thời làm xét nghiệm tìm men G6PD . Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine, artesunate . - Luôn luôn theo dõi màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ, cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1,2 -1,5 l / 24 giờ. - Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT đái Hb là viêm tắc ống thận dẫn đến suy thận do đó phải theo dõi và giải quyết triệt để khâu này bằng: - Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi đã bù dịch đủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít. Thuốc được sử dụng là Furosemide: liều khởi đầu 40 mg TM. Sau đó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg, 160 mg... - Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure, creatinine máu, điện giải đồ và chức năng đông máu toàn bộ để chạy thận nhân tạo lúc cần. - Corticoide: có thể kiểm soát được cơn tán huyết, dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày, cho đến khi nước tiểu trong. - Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên, khi thấy 2 trị số này tụt nhanh chóng (Hct
- Cân bằng nước - điện giải và toan kiềm: dựa bilan nước, kiềm hóa nước tiểu để tránh Hb kết tủa lắng đọng tại ống thận. Tóm lại SRAT là một biến chứng nặng của sốt rét P. falciparum, chẩn đoán sớm, điều trị đúng, cũng như tuyên truyền vận động phòng chống sốt rét sẽ giảm tỉ lệ tử vong SRAT. Ths, BsCK1 Đặng thị Nga