Sơ lược về khởi phát chuyển dạ (phần I)

ĐỊNH NGHĨA

Chuyển dạ (CD) là quá trình diễn tiến của nhiều hiện tượng, quan trọng nhất là co

co tử cung (TC) làm cho cổ tử cung (CTC) xóa mở, kết quả là thai, nhau được sổ

ra ngoài [1]. Khởi phát chuyển dạ (KPCD) là chủ động gây ra cơn co TC trước khi

vào chuyển dạ tự nhiên, bất kể là ối đã vỡ hay chưa, nhằm mục đích gây ra

chuyển dạ sanh [2]. KPCD thất bại khi TC không có đáp ứng nào đối với kích

thích hoặc khi TC co bất thường gây nguy hiểm cho thai phụ và/ hoặc CTC không

mở [3].

CƠ CHẾ SINH LÝ CỦA KPCD [4]

Các thay đổi ở cổ tử cung (CTC) xảy ra trước khi bắt đầu chuyển dạ bao gồm sự

mềm dần, ngắn dần đi và sự mở dần của lỗ trong cổ tử cung. Quá trình này được

gọi là sự chín muồi cổ tử cung (cervical ripening).

Cơ chế sinh lý của sự chín muồi CTC chưa được biết rõ, nhưng có nhiều giả

thuyết giải thích cho việc chín muồi CTC, trong đó quan trọng nhất là sự tác động

của prostaglandins E2 (PGE2) và F2α (PGF2α). Các Prostaglandins có nguồn gốc

từ tiền chất arachidonic acid, được tìm thấy ở trong cơ tử cung, đặc biệt là các

PGF2α có nhiều trong màng rụng mẹ, còn các màng thai, đặc biệt là màng ối, sản

xuất chủ yếu PGE2. Ngoài ra, Prostaglandin nhóm E và F trong tử cung gia tăng

khi chuyển dạ, cả ở thai trưởng thành lẫn thai non tháng. Tác dụng của các

Prostaglandins là tạo ra các phản ứng sinh hóa phức tạp làm biến đổi các sợi

collagen ở cổ tử cung cũng như chất nền cổ tử cung. Các sợi collagen trở nên tách

rời nhau và không còn gắn bó chặt chẽ với nhau bởi các glycosaminoglycans

khiến chúng dễ dàng chuyển động; ngoài ra còn có sự gia tăng của Cytokin, sự

thấm nhập của bạch cầu làm cổ tử cung mở ra, bắt đầu cho cuộc CD. Trong in

vitro, cả PGF2α lẫn PGE2 đều gây ra cơn co TC. Tuy nhiên, trong in vivo, PGF2α

màng rụng tác động chủ yếu là thúc đẩy cơn co TC, trong khi PGE2 có vẻ hiệu

quả hơn cho sự chín muồi cổ tử cung. Vào cuối thai kì, có sự tăng tổng hợp

prostaglandin nhờ vào các cơ chế: (1) Giảm Progesterone nên giảm tác dụng ức

chế sản xuất prostaglandin, (2) estrogen tăng gây kích thích tổng hợp

prostaglandin (3). Sự gia tăng nồng độ Oxytocin cũng kích thích làm tăng

prostaglandins. Các quan sát cho thấy ở động vật, sự chín muồi CTC được khởi

đầu chủ yếu bằng sự giảm nồng progesterone máu, trong khi đó, ở người còn có

thêm sự gia tăng các chất đối kháng progesterone nội sinh. Sự chín muồi cổ tử

cung diễn ra từ trước khi bắt đầu vào CD có thể là vài ngày đến vài tuần.

Hình II-1. Sơ đồ tác động của PGE2 trong chín muồi CTC [5]

CHỈ ĐỊNH, CHỐNG CHỈ ĐỊNH KHỞI PHÁT CHUYỂN DẠ [6], [2], [3]

KPCD được chỉ định dựa trên sự cân nhắc lựa chọn giữa 2 vấn đề nhằm mang lại

các lợi ích đối với mẹ và/hoặc đối với thai nhi nhiều hơn:

• Nên chấm dứt hay tiếp tục kéo dài thai kì?

• Nên KPCD để sanh ngã âm đạo hay chủ động mổ lấy thai?

1. Chỉ định KPCD:

1.1. Chỉ định do mẹ

• Tiền sản giật nặng: sau khi tạm ổn định bằng điều trị nội khoa đối với thai đủ

tháng. Đối với thai non tháng nhưng đã có biểu hiện trên các cơ quan thì cũng nên

xem xét việc chấm dứt thai kỳ. Nếu đã có biến chứng sản giật thì nên khởi phát

chuyển dạ chấm dứt thai kỳ.

• Mẹ bị đái tháo đường: thai nhi có nguy cơ vào những tuần cuối của thai kỳ nếu

đường huyết mẹ không ổn định. Nếu các thử nghiệm đánh giá sức khoẻ thai cho

thấy thai có thể chịu được cuộc chuyển dạ thì KPCD có thể được xem xét khi thai

38 - 39 tuần.

• Mẹ có bệnh lý nội khoa nặng khác như bệnh thận, bệnh phổi mãn tính, Lupus,

bệnh lý rối loạn đông máu, tăng cholesterone máu trong bệnh lý gan thái hóa mỡ

do thai kì…(*)

• Ung thư: chấm dứt thai kỳ là nhằm mục đích bắt đầu điều trị sớm cho thai phụ

(phẫu thuật, xạ trị, hoặc hóa trị).

• Các chỉ định về tâm lý-xã hội: hoang thai, ngoại tình, thai kỳ do loạn luân...

1.2. Chỉ định do thai

• Thai chết lưu trong tử cung, hoặc tiền căn thai chết lưu trong tử cung nhiều lần

(Bệnh cảnh kháng thể kháng phospholipid, thrombophilia, suốt thai kỳ phải điều

trị với aspirin và heparin trọng lượng phân tử thấp, sau 38 tuần cần chủ động

CDTK)

• Thai quá ngày (> 42 tuần) hoặc thai quá ngày dự sanh (> 41 tuần): có sự suy

giảm chức năng bánh nhau và nồng độ oxy trong máu thai nhi dẫn đến nhiều nguy

cơ: thai chết lưu, thai suy trường diễn, thai suy trong chuyển dạ

• Thai không đáp ứng với các test đánh giá sức khỏe trước sanh [6]

• Thai nhi có dị tật bẩm sinh nghiêm trọng. Khi các xét nghiệm chẩn đoán tiền sản

phát hiện thai nhi bất thường, cần phải tư vấn đầy đủ cho thai phụ và KPCD có thể

được đặt ra nếu tình trạng dị tật của thai khó thích ứng được với đời sống.

• Thai đủ trưởng thành, nhà sản phụ xa trung tâm chăm sóc sức khỏe sinh sản (*)

1.3. Chỉ định do phần phụ

• Vỡ ối tự nhiên: nếu thai đủ trưởng thành, chuyển dạ không bắt đầu sau 12-24

giờ thì việc KPCD nên được thực hiện. Theo khuyến cáo 2009 của ACOG thì ối

vỡ non ở thai >37 tuần là chỉ định chấm dứt thai kì, không chờ đợi vào chuyển dạ

tự nhiên sau 12 – 24 giờ.

• Thiểu ối

• Nhiễm trùng ối

(*): Chỉ định tương đối

2. Chống chỉ định KPCD

2.1. Về phía mẹ:

• Khi tử cung có sẹo mổ cũ ảnh hưởng đến chất lượng cơ tử cung (sẹo do mổ dọc

thân tử cung lấy thai, sẹo bóc u xơ tử cung có rách nội mạc tử cung...)

• Bất xứng đầu-chậu tuyệt đối: khung chậu hẹp, khung chậu dị dạng

• Các bất thường ở đường sinh dục như: Ung thư cổ tử cung giai đoạn tiến triển,

Herpes sinh dục đang giai đoạn hoạt động, mẹ nhiễm HIV

• Các bệnh lý mãn tính trầm trọng (suy tim nặng, tăng áp lực nội sọ, ...) hoặc vùng

chậu bị tổn thương nặng (do tai nạn, chấn thương...)

2.2. Về phía thai nhi:

• Thai suy cấp

• Đa thai

• Thai to, não úng thủy nặng

• Ngôi bất thường: ngôi ngang, ngôi chếch, ngôi trán, ngôi mông, ngôi mặt (**)

• Tiền sử sanh con to nhiều lần (**)

2.3. Về phía phần phụ:

• Sa dây rốn

• Nhau tiền đạo, mạch máu tiền đạo, nhau bám thấp (**)

• Xuất huyết âm đạo 3 tháng cuối chưa rõ nguyên nhân

• Tử cung quá căng trong đa ối (**)

(**): Chống chỉ định tương đối

CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỰ THÀNH CÔNG CỦA KPCD

1. Chỉ số Bishop

Thời gian vào chuyển dạ và sự thành công của khởi phát chuyển dạ tùy thuộc vào

độ chín muồi của cổ tử cung.

Bishop E.H (1964) đã đưa ra một hệ thống cho điểm để dự đoán khả năng thành

công của khởi phát chuyển dạ ở thai đủ trưởng thành. Hệ thống cho điểm này dựa

trên các yếu tố của cổ tử cung (độ mở, độ xóa, độ lọt, mật độ) và vị trí lọt của ngôi

thai. Hiện nay, bảng điểm của Bishop đã được cải tiến: sự xóa mở của CTC được

thay bằng chiều dài CTC (Bảng IV-1).

Bảng IV-1: Đánh giá tình trạng cổ tử cung trước chuyển dạ bằng chỉ số Bishop [7]

Điểm số Bishop có giá trị trong việc tiên lượng khả năng KPCD thành công, mức

thường dùng là 7 điểm. Khi điểm số Bishop từ 7 điểm trở lên, khả năng sanh ngả

âm đạo sau KPCD tương đương như khi để chuyển dạ tự nhiên. Nếu Bishop ≤ 5

điểm, tương đương với tình trạng CTC chưa thuận lợi hay có nghĩa là CTC chưa

mở thuận lợi, khả năng KPCD thất bại rất cao. 1 nghiên cứu tiền cứu được thực

hiện ở Singapore từ thập niên 1980 cho thấy 45% trường hợp KPCD thất bại, phải

mổ lấy thai là do CTC không thuận lợi, Bishop ≤ 5 điểm. Cần lưu ý điểm số

Bishop thuận lợi chỉ là điều kiện cần thiết cho một cuộc sanh ngả âm đạo, các yếu

tố quyết định khác (điều kiện đủ) còn là: sự lọt của ngôi thai, tình trạng sức khỏe

của mẹ và của thai. Ngoài ra, một số yếu tố khác cũng có thể được xem xét bên

cạnh các yếu tố kể trên như: cổ tử cung đã từng được thử thách (có sanh ngã âm

đạo trước đó hay không (Bảng IV-2)), sự tương xứng giữa thai (kích thước, ngôi,

kiểu thế) và tình trạng khung chậu của người mẹ.

Bảng IV-2 Tỉ lệ mổ lấy thai sau KPCD thất bại tương ứng với điểm Bishop (1985)

[8]

Dựa vào tất cả các yếu tố trên, Bảng điểm Bishop đã được cải tiến như sau [9]

• Cộng thêm 1 điểm khi:

√ Mẹ có bệnh lý tiền sản giật

√ Sanh con rạ: tiền căn cho mỗi lần sanh con ngả âm đạo trước đó được tính 1

điểm

• Trừ 1 điểm khi:

√ Thai kì quá ngày dự sanh

√ Sanh con so

√ Ối vỡ sớm, hay ối vỡ lâu

Đánh giá kết quả: [10]

• Khởi phát chuyển dạ khi:

√ Bishop ≥ 5 điểm. (***)

√ Ối đã vỡ

• Làm chín muồi CTC bằng Prostaglandin trước khi thực hiện KPCD:

√ Bishop < 5 điểm (***)

√ Ối còn

√ Không có cơn gò chuyển dạ.

(***): Theo ACOG 2009 là 6 điểm

2. Fetal Fibronectin (fFN)

Với fFN # 50 ng/ml (được xem là thử nghiệm dương tính) qua phết dịch âm đạo,

khả năng KPCD thành công cao hơn nhóm có fFN < 50 ng/ml kể cả khi Bishop

thấp < 5 điểm [11]. Tuy nhiên vấn đề này vẫn còn đang được bàn luận. Hatfield và

cộng sự (2007) thực hiện một phân tích gộp từ 20 nghiên cứu ghi nhận có liên

quan giữa chiều dài kênh cổ tử cung qua siêu âm giúp tiên lượng khả năng thành

công của KPCD. Một số nghiên cứu chọn điểm cắt tiên lượng khả năng KPCD

thành công với chiều dài kênh cổ tử cung là 28 mm. Tuy nhiên một số nghiên cứu

khác chưa cho thấy sự khác biệt giữa việc dùng bảng điểm Bishop so với siêu âm

đo chiều dài kênh cổ tử cung [12] [13].

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Thị Thanh Hà - Khởi phát chuyển dạ, những vấn đề gặp phải ở Việt

Nam. 2010.

2. Labor induction. Williams Obstetrics 23rd.

3. Huỳnh Nguyễn Khánh Trang. Khởi phát chuyển dạ. 2010.

4. Induction of Labor. ACOG, 2009. 114: p. 386-397.

5. Divakar, H., 2009. Prostagladin E2 - New choice for Induction of labor.

6. Induction and augmentation of labor. Normal and Problems Pregnacies, 5th.

7. Bishop EH: Pelvic scoring for elecive induction. ACOG, 1964. 24:266.

8. Arulkumaran S., Gibb DM, TambyRaja RL et al. Aust N Z J Obstet

Gynaecol. 1985: p. 190.

9. The Best and Worst Reasons to Induce Labor -

http://www.givingbirthnaturally.com/reasons-to-induce-labor.html

10. Các phương pháp gây chuyển dạ. Hướng dẫn chuẩn quốc gia, 2009.

11. T, G.T.C.D.G.- A.A.K.U.J.G.A.J.R., Fetal fibronectin: a new tool for the

prediction of successful induction of labor. 1996 Dec;. Obstet Gynecol 1996. 175:

p. 1516-1521.

12. A, V.P.S.F.R.N.N.N.T.B.B., Ultrasound assessment of cervical length in

prolonged pregnancy: prediction of spontaneous onset of labor and successful

vaginal delivery. Ultrasound Obstet Gynecol, 2008. 31(328-331).

13. AM, H.A.S.-R.L.K., Sonographic cervical assessment to predict the success of

labor induction: a systematic review with metaanalysis. Am J Obstet Gynecol,

2007. 197: p. 186-192.