Ch¬ng IV Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ c¸c chÊt
I. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluxit 1.1. Đ¹i c¬ng vÒ chuyÓn ho¸ Gluxit 1.1.1.Vai trß vµ ®êng ®i cña Gluxit trong c¬
thÓ - G lµ nguån năng lîng chñ yÕu vµ trùc tiÕp cña c¬ thÓ - Tham gia cÊu tróc tÕ bµo (DNA, RNA,
glucoza gan tÜnh m¹ch cöa
mucopolysacarit, heparin,...) + ChuyÓn ho¸: Tõ tinh bét, ®êng niªm m¹c ruét glycogen Glucoza huyÕt mµng tÕ bµo cung cÊp năng lîng (ATP), tæng hîp axit bÐo vµ mét sè axit amin.
Nguån tiªu thô
• ĐiÒu hoµ néi tiÕt - Insulin: lµm gi¶m glucoza huyÕt rÊt nhanh vµ m¹nh nhê hai t¸c dông: • 1.1.2. ĐiÒu hoµ chuyÓn ho¸ gluxit Nguån bæ sung Glucoza huyÕt Nguån bæ sung: + Đa nhanh chãng glucoza qua mµng vµo tÕ bµo + Lµm gi¶m qu¸ trình t¹o glucoza tõ glycogen, L, P. - Gluxit thøc ăn sau bữa ăn - Glycogen cña gan - Glycogen cña c¬ - Glucoza t©n t¹o ë gan tõ axit amin vµ c¸c axit bÐo. Nguån tiªu thô:
- Glucococticoit: G©y tăng Glucoza huyÕt b»ng
- Adrenalin: Tăng gi¸ng ho¸ glycogen g©y tăng nhanh vµ tăng cao glucoza huyÕt, tăng axit lactic vµ thÓ xªton trong m¸u. T¸c dông cña Adrenalin nhanh nhng kh«ng bÒn. - Glucagon: g©y tăng glucoza huyÕt gièng nh - Gi¸ng ho¸ trong tÕ bµo ®Ó cung cÊp năng lîng - Tæng hîp thµnh lipit vµ axit amin. - Th¶i qua thËn khi vît ngìng trong m¸u. Adrenalin, nhng t¸c dông æn ®Þnh vµ kÐo dµi h¬n.
• 1.2. Rèi lo¹n c©n b»ng glucoza huyÕt • 1.2.1.Gi¶m glucoza huyÕt • Nguyªn nh©n: • - Gi¶m nguån bæ sung tõ ruét; Thøc ăn kÐm c¸ch ngăn c¶n glucoza thÊm vµo tÕ bµo (trõ tÕ bµo n·o) vµ tăng t©n t¹o glucoza tõ protit. - STH (tøc GH) øc chÕ hexokinaza tăng gi¸ng ho¸ glycogen, ho¹t ho¸ insulinaza, g©y tăng glucoza huyÕt m¹nh mÏ, cã thÓ g©y glucoza niÖu. - Men insulinaza vµ kh¸ng thÓ chèng insulin
phÈm chÊt, khÈu phÇn kh«ng ®¶m b¶o ®ñ lîng gluxit cÇn thiÕt, thiÕu c¸c men tiªu ho¸, c¸c bÖnh ®êng ruét g©y trë ng¹i qu¸ trình tiªu ho¸ gluxit vµ hÊp thu glucoza. • - Do rèi lo¹n dù trữ t¹i gan: gi¶m dù trữ cña
(trong bÖnh lý) g©y tăng Glucoza huyÕt do ph¸ huû insulin. ĐiÒu hoµ ThÇn kinh: ThÇn kinh t¸c ®éng lªn chuyÓn ho¸ gluxit th«ng qua viÖc ®iÒu chØnh tăng hay gi¶m tiÕt c¸c hormon ®· nãi ë trªn (stress, sî h·i, tøc giËn, xóc ®éng…) ®Òu g©y tăng glucoza huyÕt. gan trong c¸c bÖnh viªm gan, x¬ gan, tho¸i ho¸ tÕ bµo gan; kh«ng huy ®éng ®îc nguån dù trữ do thiÕu hôt c¸c men phosphorylaza, amylo1.6. glucozidaza.
1
• - Do tăng møc tiªu thô: lao ®éng nÆng nhäc kÐo dµi, bÖnh m·n tÝnh, sèt cao kÐo dµi... Rèi lo¹n qu¸ trình phosphoryl ho¸ ë èng thËn, ¶nh hëng tíi qu¸ trình t¸i hÊp thu glucoza ë c¸c tÕ bµo èng thËn.
• - Do rèi lo¹n ®iÒu hoµ thÇn kinh néi tiÕt nh øc chÕ
• - Tăng ph©n huû glycogen vµ huy ®éng mì nªn trong m¸u xuÊt hiÖn thÓ xeton. • - Bß sữa thêng hay bÞ gi¶m glucoza huyÕt
giao c¶m, cêng phã giao c¶m, gi¶m tiÕt c¸c hormon glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH.. hoÆc tăng tiÕt insulin.
trong thêi kú cho sữa cao nhÊt, nÕu nÆng cã thÓ co giËt vµ chÕt.
• HËu qu¶: • - G©y thiÕu G.6.P trong tÕ bµo nªn t¹o c¶m gi¸c ®ãi. • - KÝch thÝch giao c¶m dÉn tíi tim ®Ëp nhanh, run rÈy,
v· må h«i.
• 1.2.2. Tăng glucoza huyÕt • - Trong vµ sau bữa ăn qu¸ nhiÒu gluxit • - Tr¹ng th¸i hng phÊn cña vá n·o, nhÊt lµ hng phÊn cña hÖ giao c¶m • - BÖnh néi tiÕt, g©y gi¶m tiÕt insulin, u năng
• - KÝch thÝch phã giao c¶m, tăng co bãp d¹ dµy, tăng tiÕt dÞch tiªu ho¸, sïi bät mÐp, Øa ®¸i lung tung, gi¶m tr¬ng lùc c¬, vËn ®éng khã khăn, d·n ®ång tö.
tuyÕn yªn, tuyÕn thîng thËn g©y tăng tiÕt c¸c hormon ®èi lËp víi insulin. • - Tăng ho¹t tÝnh cña c¸c men insulinaza vµ kh¸ng thÓ chèng insulin
• 2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ protit • 2.1. Đ¹i c¬ng vÒ chuyÓn ho¸ protit • 2.1.1.Vai trß vµ nguån gèc cña protÝt trong c¬ thÓ • Protit lµ vËt chÊt sèng quan träng nhÊt • P tham gia cÊu tróc c¬ b¶n cña TB vµ m«, c¸c men vµ c¸c hormon cÇn thiÕt cho sù sèng vµ c¸c KT b¶o vÖ c¬ thÓ.
HËu qu¶: • - G©y glucoza niÖu, g©y bÖnh ®¸i ®êng,
thêng gÆp ë chã. Song song víi rèi lo¹n gluxit cã rèi lo¹n chuyÓn ho¸ protit vµ rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit t¹o ra nhiÒu axit bÐo vµ axetyl CoA, tăng thÓ xeton vµ colesterol trong m¸u, g©y nhiÔm ®éc toan. • BÖnh ø ®äng glycogen, g©y tÝch luü nhiÒu
• P còng lµ nguån cung cÊp năng lîng khi tèi cÇn thiÕt. • P ®îc cÊu t¹o tõ c¸c axit amin. • Trong èng tiªu ho¸, P ®îc gi¸ng ho¸ thµnh hçn hîp c¸c aA nhê c¸c men vµ ®îc hÊp thu vµo tÜnh m¹ch ruét – qua tÜnh m¹ch cöa vµo gan, ë gan víi hÖ thèng men khö amin, khö carboxyl vµ chuyÓn amin hçn hîp c¸c aA ®îc ®iÒu chØnh cho phï hîp víi nhu cÇu tõng lóc cña c¬ thÓ. Tõ ®ã c¸c aA ®îc cung cÊp cho c¸c TB hoÆc tæng hîp thµnh albumin vµ globulin cho huyÕt t¬ng. NÕu thõa sÏ bÞ khö amin ®Ó ®a vµo vßng chuyÓn ho¸ chung.
glycogen ë gan do thiÕu men G.6. phosphataza. • BÖnh tăng galactoza huyÕt do thiÕu men galacto- transferaza • BÖnh ®¸i ®êng do thiÕu men phosphoryl ho¸ ë tÕ bµo èng thËn.
• 2.1.2. Sù tæng hîp protÝt • Mçi lo¹i protÝt cã cÊu tróc ®Æc trng riªng thÓ
hiÖn b»ng sè lîng vµ trình tù s¾p xÕp c¸c axit amin, ®îc m· ho¸ tõ trình tù bé ba nucleotit trong gien cÊu tróc.
• Sù sai sãt trong trong cÊu tróc cña protÝt ®Òu b¾t nguån tõ gien trong AND, ®îc gäi lµ rèi lo¹n vÒ chÊt cña tæng hîp protÝt. • Rèi lo¹n tæng hîp vÒ lîng b¾t nguån tõ ho¹t
®éng cña gien ®iÒu hoµ hoÆc do ho¹t ®éng qu¸ m¹nh hay qu¸ yÕu cña mét c¬ quan hay mét nhãm tÕ bµo (khèi u, phì ®¹i hay teo, tho¸i ho¸).
2
• 2.1.3. Sù gi¸ng ho¸ protÝt (tho¸i biÕn) • Mçi P ®Òu cã tuæi thä riªng biÓu thÞ b»ng thêi gian b¸n
huỷ (A lµ 20 ngµy, G lµ 10 ngµy).
• Đã lµ sù gi¸ng ho¸ sinh lý • C¸c aA – s¶n phÈm cña sù gi¸ng ho¸ ®îc t¸i sö
dông tíi 90%, c¬ thÓ chỉ cÇn bæ sung 10% tõ thøc ăn.
• Sù gi¸ng ho¸ cã liªn quan chÆt chÏ víi sù tæng hîp,
• 2.2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ P • 2. 2.1. Rèi lo¹n tæng hîp vÒ lîng • Tăng tæng hîp chung • BiÓu hiÖn b»ng sù ®ång ho¸ axit amin vît dÞ ho¸, c©n b»ng nit¬ d¬ng tÝnh, c¬ thÓ ph¸t triÓn. GÆp trong: thêi kú sinh trëng, ®ang bình phôc; trong bÖnh lý gÆp khi cêng tuyÕn yªn...
• Tăng tæng hîp chung bao giê còng kÌm gi¶m gi¸ng
thÝ dô sù tăng tæng hîp P ë c¸c khèi u cã thÓ g©y tăng gi¸ng ho¸ P toµn th©n.
ho¸ chung.
• C©n b»ng nit¬: Nhu cÇu vÒ P ®îc x¸c ®Þnh b»ng
lîng nit¬ th¶i ra theo níc tiªñ vµ ph©n trong 24 giê.
• Tăng tæng hîp t¹i chç • GÆp trong phì ®¹i c¬ quan, liÒn vÕt th¬ng, phôc håi
• Khi lîng N mµ gia sóc ăn vµo b»ng lîng N cña c¬ thÓ th¶i ra ngoµi thì gäi lµ c©n b»ng ®Òu vÒ nit¬. • C©n b»ng d¬ng: Lîng N ăn vµo nhiÒu h¬n lîng
th¶i ra
• C©n b»ng ©m: Lîng N th¶i ra nhiÒu h¬n lîng ăn
thiÕu m¸u... Sù ®ång ho¸ axit amin (®¸nh dÊu) cña c¬ quan tăng râ rÖt, nhng sù ®ång ho¸ toµn th©n cã thÓ h¬i tăng, bình thêng hoÆc cßn gi¶m (nh trong ung th: c©n b»ng thêng ©m tÝnh).
vµo
• Gi¶m tæng hîp chung: gÆp trong ®ãi kÐo dµi, suy
dinh dìng, suy kiÖt, l·o ho¸, báng, sèt kÐo dµi... víi biÓu hiÖn c©n b»ng nit¬ ©m tÝnh râ rÖt (nghÜa lµ kÌm tăng gi¸ng ho¸) vµ thÓ hiÖn râ ë protit huyÕt t¬ng. • Gi¶m tæng hîp t¹i chç: t¾c m¹ch c¬ quan, teo c¬
quan, suy tuû, ho¹i tö c¬ quan... • 2.2.2. Rèi lo¹n Protit huyÕt t¬ng • P trong huyÕt t¬ng cã nguån gèc chñ yÕu tõ gan
- Chøa mét sè men, tham gia chuyÓn ho¸ c¸c chÊt. - Chøa mét sè chÊt vËn chuyÓn (s¾t, ®ång, Hb,
(95% albumin, 85% globulin), tõ hÖ vâng néi m« ngoµi gan vµ tõ mét sè m« kh¸c (globumin, men, kh¸ng thÓ, horm«n, c¸c chÊt vËn chuyÓn...)
• Protit huyÕt t¬ng cã c¸c nhiÖm vô sau: - T¹o ra ¸p lùc keo ®Ó giữ níc trong lßng m¹ch. - B¶o vÖ c¬ thÓ, chèng nhiÔm ®éc, nhiÔm khuÈn.
lipit, hocm«n, thuèc,...). - Chøa c¸c chÊt ®«ng m¸u. - Lµ nguån axit amin cung cÊp cho c¬ thÓ: protit huyÕt t¬ng tho¸i biÕn trong èng tiªu ho¸, trë vÒ m¸u cung cÊp cho c¬ thÓ trong trêng hîp c¬ thÓ thiÕu protit. - Thêi gian b¸n huû cña albumin lµ 20 vµ cña globulin lµ10 ngµy. - Tû lÖ A/G trong huyÕt t¬ng lµ mét h»ng sè tuú thuéc vµo loµi gia sóc.
Gi¶m vÒ lîng protit huyÕt t¬ng
• - Tû lÖ A/G cã thÓ bÞ ®¶o ngîc vì trong mäi trêng
• BiÓu thÞ tình tr¹ng gi¶m protit trong c¬ thÓ, mµ c¬ chÕ
hîp kÓ trªn albumin bao giê còng gi¶m sót nhanh h¬n (ph©n tö nã nhá, ®Ó dÔ qua v¸ch m¹ch h¬n).
chung lµ gi¶m tæng hîp vµ tăng gi¸ng ho¸ protit chung, hoÆc cung cÊp kh«ng c©n b»ng víi sö dông.
• - C¸c dÊu hiÖu kÌm theo lµ: sót c©n, teo c¬, thiÕu
m¸u, l©u lµnh vÕt th¬ng, gi¶m ®Ò kh¸ng chung vµ cã thÓ phï.
• C¸c nguyªn nh©n thêng gÆp nh: • - ThiÕu năng lîng vµ protªin trong khÈu phÇn, rèi
lo¹n hÊp thu nÆng ë èng tiªu ho¸.
• Tăng protit huyÕt t¬ng: rÊt hiÕm gÆp (trong bÖnh u tuû), mµ thêng chØ lµ tăng biÓu kiÕn (tăng gi¶) do mÊt níc, lµm m¸u bÞ c« ®Æc.
• Thay ®æi thµnh phÇn protit huyÕt t¬ng • B»ng ®iÖn di, protit huyÕt t¬ng ®îc chia lµm 5 phÇn
• Gi¶m tæng hîp chung do c¸c bÖnh x¬ gan, suy gan... • - Tăng sö dông P (hµn g¾n vÕt th¬ng, phôc håi mÊt m¸u, hoÆc trong c¸c bÖnh tiªu hao suy mßn c¬ thÓ nh lao, nhiÔm khuÈn, sèt cao...
chÝnh
• - MÊt ra ngoµi nhiÒu: báng réng, thËn nhiÔm mì, æ mñ
• Albumin, 1 – globulin, 2- globulin, - globulin, -
lín, rß rØ kÐo dµi ë vÕt th¬ng.
globulin
3
• - Albumin gi¶m trong tÊt c¶ c¸c trêng hîp gi¶m protit
huyÕt t¬ng vµ protit toµn c¬ thÓ .
• - - globulin tăng trong viªm cÊp, ho¹i tö tæ chøc
(viªm gan, viªm c¬ tim, nhåi m¸u...), rèi läan chuyÓn ho¸ (thËn nhiÔm mì, nhiÔm bét).
• Thµnh phÇn nµy liªn quan víi ®é nhít cña m¸u, khi
tăng lµm tèc ®é l¾ng m¸u tăng.
• HËu qu¶: + Albumin: víi rÊt nhiÒu nhãm a
• - - globulin cã vai trß quan träng trong vËn chuyÓn
níc trªn bÒ mÆt ph©n tö, cã vai trß quan träng trong giữ æn ®Þnh tr¹ng th¸i ph©n t¸n cña protit trong huyÕt t¬ng. Vì vËy, nÕu albumin gi¶m thì protit huyÕt t¬ng dÔ bÞ tña nhÊt lµ khi thªm vµo những kim lo¹i nÆng (t¸c nh©n chiÕm níc). + Khi P huyÕt t¬ng gi¶m sÏ lµm gi¶m tû träng
mì vì vËy nã tăng lªn khi cã tăng lipÝt huyÕt, gÆp trong c¸c bÖnh: ®¸i ®êng, x¬ cøng m¹ch, t¾c mËt, thËn nhiÔm mì...)
• - - globulin tăng trong c¸c trêng hîp cã tăng kh¸ng
thÓ (nhiÔm khuÈn, u t¬ng bµo, mÉn c¶m...).
• Nªn chó ý: mét thµnh phÇn bÞ gi¶m cã thÓ lµm thµnh
huyÕt t¬ng, dÉn tíi tăng tèc ®é l¾ng hång cÇu, gÆp trong: x¬ gan, phï thËn, suy dinh dìng hoÆc cã thai.
phÇn kh¸c tăng t¬ng ®èi vì kÕt qu¶ ®iÖn di ®îc biÓu thÞ b»ng %, vµ tæng sè cña chóng lµ 100%.
+ Khi trong huyÕt t¬ng cã nhiÒu fibrinogen vµ - globulin, hång cÇu bÞ kÕt tô thµnh côm, vì vËy hång cÇu sÏ l¾ng nhanh h¬n, gÆp trong viªm cÊp, bÖnh lao, viªm c¬ tim, viªm thËn, khíp...
• Díi ®©y lµ mét sè ph¶n øng dùa vµo nguyªn lý trªn:
• - Ph¶n øng Takata ara: dïng HgCO2 lµm tña protit khi cã gi¶m albumin vµ tăng globulin.
• - Ph¶n øng Weltmann dïng CaCl2 g©y lªn b«ng chËm nÕu cã tăng - globulin, lªn b«ng nhanh khi cã tăng vµ - globulin. • - Ph¶n øng Mac Lagan dïng thimol lµm ®ôc huyÕt thanh nÕu cã tăng lipoproteit. • 2.2.3. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ trung gian protit • Trong c¸c tình tr¹ng bÖnh thiÕu oxy ë m« bµo, viªm m·n tÝnh lan trµn kÌm theo ho¹i tö tÕ bµo g©y rèi lo¹n chuyÓn ho¸ trung gian P: thÓ hiÖn ë tèc ®é ph©n huû P thµnh axit amin bÞ chËm l¹i, c¸c ®a peptÝt phøc t¹p bÞ ø l¹i trong m¸u kÝch thÝch c¸c c¬ quan nhËn c¶m ë m¹ch qu¶n g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn, tăng tÝnh thÊm mao m¹ch, h¹ huyÕt ¸p vµ nhiÒu hiÖn tîng cã tÝnh chÊt dÞ øng kh¸c. • - Ph¶n øng Kunkel dïng ZnSO4 lµm tña P khi cã tăng vµ - globulin • - Ph¶n øng Wunderley dïng CdSO4 lµm tña P khi cã tăng vµ - globulin. • Bình thêng, c¸c men catepsin vµ proteaza cña m« cã vai trß xö lý c¸c tÕ bµo giµ vµ ph©n huû c¸c P ®ã thµnh axit amin ®Ó t¸i sö dông. Ph¶n øng chuyÓn amin lµ con ®êng ®Ó c¬ thÓ tæng hîp mét sè axit amin khi cÇn thiÕt.
• Ph¶n øng khö amin lµm cho axit amin mÊt h¼n
• ThÝ dô khi thiÕu Vitamin B6 thì men Transaminaza ho¹t ®éng kÐm vµ ph¶n øng chuyÓn amin sÏ bÞ trë ng¹i.
nhãm amin vµ gi¸ng ho¸ gèc amin thµnh amoniac vµ urª ë gan, sau ®ã ®µo th¶i qua ®êng thËn, vì vËy nÕu suy gan, suy thËn thì NH3 vµ urª bÞ ø ®äng trong m¸u; mÆt kh¸c nÕu tăng gi¸ng ho¸ axit amin thì c¸c s¶n phÈm nµy còng tăng trong m¸u.
• KÕt qu¶ lµ tÝch tô nhiÒu s¶n phÈm ®éc. • 2.2.4. Rèi lo¹n trao ®æi protit nh©n • Protit nh©n lµ hîp chÊt c¸c nucleotit víi P. Khi gi¸ng
• Khi lîng amoniac tăng cao trong m¸u, con vËt cã biÓu hiÖn hng phÊn cao ®é, cã thÓ co giËt, h«n mª.
• Ph¶n øng khö carboxyl lµm cho axit amin biÕn
ho¸ thì phÇn axit nucleic sÏ thµnh purin vµ pirimidin råi ®îc chuyÓn thµnh axit uric theo níc tiÓu th¶i ra ngoµi. Rèi lo¹n th¶i axit uric thêng gÆp hiÖn tîng l¾ng ®äng c¸c tinh thÓ muèi urat ë c¸c m« nh bao khíp, thËn, cã khi c¶ da, c¬ vµ t¬ng m¹c cña c¸c c¬ quan néi t¹ng
thµnh amin; mét sè amin cã ho¹t tÝnh sinh lý nh: Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin g©y rèi lo¹n c¸c qu¸ trình sinh lý nÕu chóng ®îc sinh ra qu¸ nhiÒu.
• VÒ c¬ chÕ sinh bÖnh, cã thÓ do tæng hîp qu¸ nhiÒu axit uric khi rèi lo¹n c¸c men; do ăn qu¸ nhiÒu chÊt giµu protit nh©n; do rèi lo¹n qu¸ trình ®µo th¶i t¹i thËn.
• Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ trung gian P x¶y ra khi rèi lo¹n c¸c ph¶n øng khö amin, chuyÓn amin, khö carboxyl
4
• 3.1.2. S¬ lîc vÒ chuyÓn ho¸ b×nh thêng cña lipit
• III: Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit • 3.1. Đ¹i c¬ng • 3.1.1. Vai trß cña lipit trong c¬ thÓ • Lipit lµ nguån dù trữ năng lîng lín nhÊt cña c¬ thÓ. Tuú theo loµi ®éng vËt mµ tû lÖ mì kh¸c nhau (ë lîn lµ 40%).
• Trong c¬ thÓ lipit ®îc chia thµnh 3 nhãm chÝnh: glyxerit, phospholipit vµ steroit.
• Lipit tham gia cÊu tróc tÕ bµo (mµng tÕ bµo, bµo • Qu¸ trình hÊp thu lipit • Lipit do thøc ăn cung cÊp ®îc tiªu ho¸ - hÊp thu t¹i ruét nhê c¸c men cña dÞch tuþ, dÞch ruét vµ t¸c dông ®Æc biÖt cña dÞch mËt. t¬ng).
• Lipit trong m¸u:
Lipit trong m¸u ph¶n ¸nh sù vËn chuyÓn lipit tõ nhiÒu nguån kh¸c nhau. Lipit hÊp thu tõ èng tiªu ho¸, lipit tõ kho dù trữ (FFA: axit bÐo tù do fatty free acide); lipit míi ®îc tæng hîp (phospholipit, cholesterol). • ë trong m¸u lipit liªn kÕt víi P gäi lµ lipoproteit. • Ngêi ta thêng chia lipit huyÕt theo tû träng hay theo
• M« mì • C¸c tÕ bµo mì tËp trung thµnh m« mì, n»m r¶i r¸c ë nhiÒu n¬i trong c¬ thÓ nh díi da, xoang bông, xung quanh c¸c c¬ quan néi t¹ng nh mì vµnh tim, quanh thËn. Mì cña mçi loµi gia sóc cã ®Æc tÝnh riªng, thêng lµ kh¸c nhau vÒ thµnh phÇn c¸c axit bÐo nªn nhiÖt ®é nãng ch¶y cña chóng còng kh¸c nhau.
tèc ®é ®iÖn di; FFA thêng g¾n víi albumin; Phospholipit víi - globulin; Cholesterol víi globulin vµ lipit trung tÝnh víi -globulin.
• Mì bß nãng ch¶y ë 42 - 490C. Mì dª cõu nãng ch¶y ë 44 - 500C. Mì ngùa nãng ch¶y ë gÇn 400C. Mì chã nãng ch¶y ë 37 - 400C.
• ChuyÓn ho¸ lipit • Lipit trong m¸u ®îc oxy ho¸ t¹i c¸c c¬ quan, m« sö
• Mì lîn nãng ch¶y ë 36 - 460C. Mì ngçng nãng ch¶y
ë 26 - 340C
• Loµi nhai l¹i tæng hîp mì tõ c¸c axit bÐo bay h¬i; axit
dông nh c¬, thËn, nhÊt lµ gan, axit bÐo vµ phospholipit ®îc c¾t thµnh c¸c m¶nh 2C, råi kÕt hîp víi CoA thµnh axetyl- CoA, tõ ®ã hoÆc ®i vµo chu trình Krebs, hoÆc hình thµnh thÓ xeton, ®Ó råi l¹i tiÕp tôc gi¸ng ho¸ thµnh CO2 vµ H2O.
bÐo bay h¬i cßn ®îc tæng hîp thµnh mì sữa.
• Sù hình thµnh thÓ xeton phô thuéc vµo lîng axit
pyruvic (s¶n phÈm chuyÓn ho¸ cña gluxit).
• Cho nªn thiÕu hoÆc rèi lo¹n chuyÓn ho¸ gluxit sÏ kÐo
• 3.2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit • 3.2.1. Rèi lo¹n c©n b»ng lipit • BÐo: do ăn qu¸ nhiÒu, tăng tæng hîp mì tõ gluxit, kÐm
theo sù hình thµnh qu¸ nhiÒu thÓ xeton, g©y nªn nhiÔm ®éc axit.
• 3.1.3. ĐiÒu hoµ c©n b»ng chuyÓn ho¸ mì • HÖ thèng sinh mì phô thuéc hoµn toµn vµo insulin;
huy ®éng do Ýt vËn ®éng c¬ b¾p; gÆp trong thùc tÕ chăn nu«i, vì muèn tăng träng nhanh, sö dông nhiÒu lo¹i chÊt kÝch thÝch tăng träng, con vËt ăn nhiÒu, ngñ nhiÒu, Ýt vËn ®éng thêng tăng tû lÖ mì. Khi qu¸ bÐo, con vËt kÐm linh ho¹t, søc ®Ò kh¸ng chung kÐm.
insulin cã t¸c dông tăng tæng hîp mì tõ gluxit vµ ngăn trë qu¸ trình thuû ph©n mì trung tÝnh.
• GÇy: GÇy thêng do rèi lo¹n ho¹t ®éng cña thÇn kinh vµ néi tiÕt; khi thÇn kinh căng th¼ng, lu«n lu«n bÞ kÝch thÝch g©y t©m lý sî sÖt, lo l¾ng, bån chån, mÊt ngñ, con vËt tiªu hao qu¸ møc, ch¸n ăn dÉn tíi gÇy. C¸c trêng hîp u năng tuyÕn gi¸p, thiÓu năng tuyÕn tiÒn yªn ®Òu lµm cho con vËt gÇy.
• GÇy cßn gÆp trong c¸c bÖnh m·n tÝnh g©y suy mßn
toµn th©n, nh: lao, nhiÔm khuÈn kÐo dµi, sèt cao kÐo dµi, Øa ch¶y, ký sinh trïng...
• Lipocain còng cã t¸c dông t¬ng tù • HÖ thèng tiªu mì ho¹t ®éng nhê c¸c hormon cã t¸c dông ®iÒu mì nh: Glucagon, ACTH, Vasoprepsin, Cocticoit, Thyronin, STH vµ nhÊt lµ Catecholamin. • C¸c hormon nµy th«ng qua men adenylcyclaza, AMP vßng, ho¹t ho¸ men proteinkinaza, men nµy ho¹t ho¸ lipaza, c¾t axit bÐo khái glyxerol, biÕn triglyxerit thµnh diglyxerit, sau ®ã diglyxerit tiÕp tôc bÞ ph©n huû kh«ng phô thuéc hormon nữa.
• Lipit lµ dung m«i hoµ tan c¸c vitamin A.D.E.K. Lµ líp ®Öm giữ nhiÖt, lµ nguån cung cÊp níc cho c¬ thÓ (oxy ho¸ 100gr mì cho 107 gr níc). • M« mì lu«n lu«n ®æi míi, thêi gian b¸n huû • Do t¸c ®éng cña men lipaza mì trung tÝnh ®îc thuû ph©n thµnh glyrerol vµ axit bÐo, sau khi qua niªm m¹c ruét c¸c s¶n phÈm thuû ph©n l¹i ®îc kÕt hîp thµnh mì trung tÝnh ®i vµo m¹ch b¹ch huyÕt, cßn mét phÇn theo tÜnh m¹ch cöa ®Ó vµo gan (kho¶ng 30%). trung bình kho¶ng 5 - 6 ngµy.
5
• 3.2.2. Tăng lipit huyÕt • Khi hµm lîng lipit trung tÝnh vît qu¸ ngìng gäi lµ tăng lipÝt
•
huyÕt; thêng gÆp trong c¸c tình tr¹ng sau: - Sau khi ăn kho¶ng 2 giê thì lipÝt huyÕt tăng vµ ®¹t tèi ®a sau 4- 5 giê, trë l¹i bình thêng sau 6 - 9 giê.
• Tuy nhiªn sù tăng nµy cßn phô thuéc vµo loµi ®éng vËt vµ khÈu
•
•
•
phÇn ăn. ë ®éng vËt ăn cá tăng chËm nhng kÐo dµi. - Lipit huyÕt cßn tăng do tăng huy ®éng mì tõ n¬i dù trữ, gÆp khi ®ãi kÐo dµi, bÖnh ®¸i th¸o ®êng tuþ, hng phÊn thÇn kinh qu¸ møc g©y cêng giao c¶m; tăng tæng hîp tõ gluxit, vît qu¸ kh¶ năng sö dông cña c¸c m«. - Tăng lipÝt huyÕt do gi¶m chuyÓn vËn hay gi¶m sö dông, khi men lipaza bÞ øc chÕ, hoÆc trong c¸c trêng hîp bÖnh gan, viªm gan, t¾c mËt, ngé ®éc rîu, CCl4… - Khi bÞ h thËn nhiÔm mì do mÊt albumin, nªn mì ®îc huy ®éng vµo m¸u ®Ó duy trì ¸p lùc keo còng g©y tăng lipÝt huyÕt.
• Tăng cholesterol huyÕt gÆp trong c¸c tình tr¹ng sau: ăn qu¸ nhiÒu thøc ăn giµu cholesterol nh: trøng, dÇu c¸, gan...
• Do ø trÖ mËt, t¾c mËt hoÆc tăng lipit huyÕt. • Cholesterol tăng l©u sÏ dÉn ®Õn x¬ gan vµ x¬ • 3.2.3. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ cholesterol • Trong c¬ thÓ cã 2 lo¹i cholesterol lµ cholesterol tù do vµ cholesterol este ho¸, tû lÖ giữa chóng lµ 1/3. Gan lµ n¬i thùc hiÖn ph¶n øng este ho¸ v× vËy sù cã mÆt cña cholesterol este ho¸ biÓu hiÖn chøc năng gan. cøng thµnh m¹ch. • ë ®éng vËt ăn cá cholesterol ®îc tæng hîp • Gi¶m cholesterol gÆp khi cholesterol bÞ ®µo th¶i
• IV: Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ níc vµ ®iÖn gi¶i
• - Lµm m«i trêng cho c¸c ph¶n øng ho¸ sinh; trùc tiÕp
tham gia c¸c ph¶n øng thuû ph©n, oxy ho¸...
• - Lµm gi¶m ma s¸t giữa c¸c mµng, tham gia ®iÒu hoµ
nhiÖt.
• 4.I. Đ¹i c¬ng vÒ chuyÓn ho¸ níc vµ ®iÖn gi¶i • 4.1.1. Vai trß • Níc vµ c¸c chÊt ®iÖn gi¶i lµ thµnh phÇn kh«ng thÓ
-,
• C¸c chÊt ®iÖn gi¶i: Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl-, HCO3
thiÕu ®îc cña mäi sinh vËt.
---... duy trì ¸p lùc thÈm thÊu cña c¬ thÓ, tham gia
• Níc chiÕm tõ 60 – 80% khèi lîng c¬ thÓ. • C¬ thÓ cµng trÎ cµng chøa nhiÒu níc,( bµo thai chøa tíi 90 - 97% níc, s¬ sinh kho¶ng 85%, trëng thµnh 65 - 70%, giµ 60 – 65%).
• Trong c¬ thÓ c¬ quan nµo ho¹t ®éng cµng nhiÒu thì
PO4 hÖ thèng ®Öm, ®iÒu hoµ pH néi m«i. • Cl- cã vai trß ®èi víi ®é toan cña d¹ dµy. • - Ca++ cã vai trß trong dÉn truyÒn thÇn kinh, c¸c chÊt ®iÖn gi¶i cßn tham gia vµo c¸c qu¸ trình chuyÓn ho¸ năng lîng cña c¬ thÓ.
• - Bëi vËy mÊt ®iÖn gi¶i hoÆc ø ®äng ®Òu g©y ra c¸c rèi
cµng chøa nhiÒu níc; n·o, tim, gan, thËn, phæi chøa nhiÒu níc h¬n sôn, x¬ng, m« liªn kÕt..
lo¹n bÖnh lý.
• - Níc duy trì khèi lîng tuÇn hoµn qua ®ã duy trì
huyÕt ¸p.
qu¸ nhiÒu hoÆc gi¶m hÊp thu trong bÖnh lþ amip, viªm ruét giµ, thiÕu m¸u... trong c¬ thÓ; cßn ë ®éng vËt ăn thÞt ngoµi lîng cholesterol tæng hîp trong c¬ thÓ cßn cã cholesterol ăn vµo theo thøc ăn. • Cholesterol tham gia vµo qu¸ trình hình thµnh steroit vµ axit mËt.
6
• Sù kh¸c biÖt giữa 3 khu vùc lµ P trong lßng m¹ch cao h¬n ngoµi gian bµo; Na+ vµ Cl- trong tÕ bµo thÊp h¬n ngoµi gian bµo cßn K+ vµ PO4 3- trong tÕ bµo cao h¬n bªn ngoµi.
• Trong khi ®ã tæng sè anion vµ cation trong tõng khu
vùc lu«n t¬ng ®¬ng nhau. Sù ngăn c¸ch ®ã do c¸c líp mµng ®¶m nhiÖm.
• Mµng tÕ bµo • Ho¹t ®éng cña mµng tÕ bµo duy trì chªnh lÖch giữa 3- trong vµ
c¸c cation Na+ vµ K+, c¸c anion Cl- vµ PO4 ngoµi mµng th«ng qua “B¬m Natri” ®Ó ®Èy Na+ ra ngoµi mµng vµ kÐo K+ vµo trong tÕ bµo. Ho¹t ®éng nµy tiªu tèn ATP níc vËn chuyÓn qua mµng tÕ bµo do sù chªnh lÖch ASTT. VÝ dô nÕu ăn nhiÒu muèi ASTT bªn ngoµi tăng lªn, níc trong tÕ bµo bÞ gäi ra ngoµi g©y c¶m gi¸c kh¸t. Ho¹t ®éng cña mµng tÕ bµo t¬ng tù mét mµng kh«ng thÊm. Khi mµng bÞ ngé ®éc hay chÕt, chªnh lÖch kh«ng ®îc duy trì g©y nªn tình tr¹ng bÖnh lý.
7
• Thµnh m¹ch • Thµnh m¹ch cho phÐp mäi ph©n tö nhá ®i qua, trõ
những ®¹i ph©n tö nh P (kh«ng tuyÖt ®èi vµ tuú chç) vì vËy c¸c chÊt ®iÖn gi¶i kh«ng chªnh lÖch nhau nhiÒu. Sù vËn chuyÓn níc giữa trong vµ ngoµi lßng m¹ch lµ do c©n b»ng giữa lùc thuû tÜnh cã xu híng ®Èy níc ra ngoµi vµ lùc keo cã xu híng hót níc vµo trong. Níc ra khái lßng m¹ch ë phÇn mao ®éng m¹ch vµ hót trë l¹i lßng m¹ch ë phÇn mao tÜnh m¹ch. Ngoµi ra, níc cßn theo ®êng b¹ch huyÕt ®æ vµo tÜnh m¹ch chñ. Vai trß cña thµnh m¹ch ®îc coi lµ mét mµng b¸n thÊm. Khi tăng tÝnh thÊm thì c©n b»ng trªn bÞ ph¸ vì
• Da vµ niªm m¹c • Đã lµ mµng ngăn c¸ch ngo¹i m«i víi c¬ thÓ. Sù trao
®æi níc vµ c¸c chÊt ®iÖn gi¶i díi hình thøc ăn uèng vµ bµi tiÕt ra ngoµi. Nhu cÇu níc tuú theo loµi ®éng vËt, løa tuæi vµ ®iÒu kiÖn ngo¹i c¶nh.
• C¸c c¶m thô quan ®èi víi ASTT cã ë c¸c ®éng m¹ch,
(g©y tiÕt ADH).
• 4.1.3. ĐiÒu hoµ chuyÓn ho¸ níc vµ ®iÖn gi¶i • Níc vµ c¸c chÊt ®iÖn gi¶i duy trì sù h»ng ®Þnh néi
• C¸c c¶m thô quan ®èi víi khèi lîng níc cã ë c¸c
m«i theo hai mÆt: ThÓ tÝch dÞch thÓ vµ ®é ®¼ng tr¬ng; theo c¬ chÕ cña thÇn kinh vµ néi tiÕt
tÜnh m¹ch lín, v¸ch nhÜ ph¶i, thËn...(g©y tiÕt aldosteron).
• ĐiÒu hoµ thÇn kinh: C¶m gi¸c kh¸t. ThÇn kinh cã t¸c dông ®iÒu hoµ nhËp níc vµo c¬ thÓ th«ng qua c¶m gi¸c kh¸t.
• ĐiÒu hoµ néi tiÕt • Hai hormon cã vai trß lín nhÊt duy trì h»ng ®Þnh khèi lîng níc vµ ASTT lµ ADH (Antidiuretin hormon) vµ aldosteron.
• Trung t©m kh¸t lµ nh©n bông giữa ë h¹ n·o; nÕu dïng dßng ®iÖn kÝch thÝch nh©n bông giữa thì con vËt sÏ uèng níc ®Õn møc “ngé ®éc níc” cßn nÕu ph¸ huû nh©n bông giữa thì con vËt sÏ tõ chèi uèng níc vµ chÞu chÕt kh¸t.
• ADH ®îc tiÕt ra tõ thuú sau tuyÕn yªn g©y t¸i hÊp thu níc ë èng lîn xa. ADH cã vai trß rÊt lín ®iÒu chØnh khèi lîng níc trong c¬ thÓ, khi thõa còng nh khi thiÕu. T¸c nh©n kÝch thÝch tiÕt ADH lµ tình tr¹ng tăng ASTT cña m¸u vµ gian bµo, víi bé phËn c¶m thô n»m r¶i r¸c nhiÒu n¬i trong c¬ thÓ: Vïng díi ®åi, gan, phæi, v¸ch ®éng m¹ch chñ, v¸ch t©m nhÜ ph¶i... chóng rÊt nh¹y, cã thÓ c¶m thô ®îc sù tăng gi¶m 1% ASTT.
• T¸c nh©n kÝch thÝch trung t©m nµy lµ tình tr¹ng tăng ASTT cña dÞch gian bµo. Khi thõa muèi hoÆc thiÕu níc sÏ lµm tăng ASTT gian bµo, gäi níc tõ trong tÕ bµo ra, g©y nªn c¶m gi¸c kh¸t.
• Aldosteron lµ hormon ®iÒu hoµ bµi tiÕt Na+
m¹nh nhÊt cña vá thîng thËn, nã cã t¸c dông lµm gi¶m bµi tiÕt Na+ ë níc bät, må h«i vµ chñ yÕu ë èng lîn xa, ®ång thêi phÇn nµo tăng ®µo th¶i K+.
• T¸c nh©n ®iÒu khiÓn aldosteron lµ: •
- Tình tr¹ng gi¶m khèi lîng níc ngoµi tÕ bµo (kh«ng phô thuéc vµo ASTT). • - Tình tr¹ng gi¶m Na+ trong m¸u. • - Tình tr¹ng tăng tiÕt cña hÖ renin – angiotensin. Do ®ã aldosteron cã vai trß duy trì khèi lîng níc vµ huyÕt ¸p.
8
• 4.2. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ níc vµ ®iÖn gi¶i • 4.2.1. MÊt níc • Khi khèi lîng c¬ thÓ gi¶m 5% do mÊt níc, c¸c dÊu hiÖu rèi lo¹n b¾t ®Çu xuÊt hiÖn; khi mÊt 20 - 25% lîng níc thì rÊt nguy hiÓm vì rèi lo¹n huyÕt ®éng häc vµ rèi lo¹n chuyÓn ho¸ ®Òu nÆng.
• TriÖu chøng chung cña mÊt níc lµ lìi kh«, gi¶m tiÕt
niÖu, m¾t tròng...
• MÊt níc do n«n: MÊt níc kÌm theo mÊt axit chlohydric dÔ g©y nhiÔm kiÒm, khi mÊt níc do n«n con vËt khã uèng níc ®Ó bï ®¾p lîng níc bÞ thiÕu hôt.
• MÊt níc do Øa ch¶y • Thêng lµ mÊt rÊt nhanh, tuy lîng níc mÊt cã thÓ
• MÊt níc do tăng tiÕt må h«i: thêng gÆp vµo mïa hÌ n¾ng nãng, con vËt vËn ®éng nhiÒu, còng cßn gÆp trong sèt cao, mÊt níc kÌm theo mÊt muèi.
kh«ng nhiÒu nhng níc trong thøc ăn kh«ng hÊp thu ®îc mµ cßn mÊt níc do tăng tiÕt dÞch tiªu ho¸. • MÊt níc trong Øa ch¶y cßn kÌm theo mÊt kiÒm lµm
• MÊt níc trong sèt: chñ yÕu mÊt níc theo ®êng h« hÊp do tăng th«ng khÝ vµ tăng nhiÖt ®é, thêng lµ mÊt níc u tr¬ng. • MÊt níc do thËn: thêng gÆp trong c¸c
cho c¬ thÓ nhiÔm ®éc toan, g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn vµ rèi lo¹n chuyÓn ho¸, nÕu nÆng huyÕt ¸p tôt, thËn kh«ng bµi tiÕt ®îc g©y suy sôp toµn th©n.
trêng hîp suy thËn, h thËn (bÖnh ®¸i th¸o nh¹t ë ngêi vµ ®éng vËt ăn thÞt).
• Giảm áp lực keo của huyết tương: khi lượng
• 4.2.2. TÝch níc vµ phï • Kh¸i niÖm: Khi níc bÞ giữ l¹i trong kÏ tÕ bµo
albumin trong máu bị thiếu hụt, nước không thể trở về lòng mạch được ứ lại trong các khoảng gian bào gây phù. hoÆc trong tÕ bµo gäi lµ phï; níc tÝch tô trong c¸c xoang tù nhiªn cña c¬ thÓ gäi lµ tÝch níc.
• Gặp trong các loại phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều P và mọi trường hợp giảm P huyết tương khác. • Tích muối và điện giải: Khi tích muối và điện giải làm tăng ASTT ở gian bào.
• Cơ quan chủ yếu đào thải điện giải là thận, với sự điều hoà của aldosteron, cơ chế này có vai trò trong phù do viêm thận. • Phù do tắc mạch bạch huyết: khi viêm hạch, tắc mạch lympho, giun chỉ... • C¸c c¬ chÕ phï • Tăng ¸p lùc thuû tÜnh: lµm cho níc bÞ ®Èy khái lßng m¹ch nhiÒu h¬n lîng níc trë vÒ theo lùc hót cña ¸p lùc keo. C¬ chÕ nµy cã vai trß quan träng trong phï do suy tim ph¶i g©y phï vïng thÊp cña c¬ thÓ, suy tim tr¸i g©y phï phæi; trong phï do chÌn Ðp tÜnh m¹ch (viªm t¾c, cã thai...), trong b¸ng níc khi x¬ gan (c¶n trë hÖ tÜnh m¹ch cöa), ®øng l©u, th¾t garo...
• Tăng tính thấm thành mạch: tính thấm thành mạch tăng sẽ làm cho albumin dễ dàng thoát ra khỏi thành mạch, làm cho áp lực keo hai bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lòng mạch, cơ chế này tham gia trong các loại phù: phù do dị ứng (phóng thích các chất gây tăng tính thấm thành mạch, do côn trùng đốt, trong phù viêm, phù phổi khi hít phải khí độc, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc (Ngộ độc gây rối loạn chuyển hoá, tích tụ sản phẩm độc, các chất độc sẽ làm tăng tính thấm thành mạch
9
• 4.2.3. Rối loạn cân bằng điện giải • Cân bằng Natri: Natri có mặt chủ yếu ở dịch gian bào, có liên quan chặt chẽ với ion Cl- và HCO3-, vai trò chủ yếu là cân bằng ASTT. Chuyển hoá của Natri chịu sự điều hoà của hormon thượng thận.
• Phân loại phù • Phù toàn thân: thường do tác động của nhiều cơ chế toàn thân gây ra, trong đó có một hoặc hai cơ chế mang tính chất khởi đầu và đóng vai trò chính còn các cơ chế khác đóng vai trò phụ hoạ điển hình là phù do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù do thận (viêm thận, hư thận), phù do suy dinh dưỡng.
• Giảm Natri huyết: do mất trong ỉa chảy và tăng tiết mồ hôi, trong thận thoái hoá kính cũng gây giảm Natri vì ống thận mất khả năng tái hấp thu.
• Phù cục bộ: loại phù này phạm vi hẹp hơn, thường do một hoặc một vài cơ chế tác động; điển hình là phù viêm, phù do dị ứng, do côn trùng đốt, do nghẽn, tắc tĩnh mạch.
• Hậu quả gây nhược trương dịch gian bào, nước tràn vào tế bào, máu bị cô, tăng độ nhớt, thiểu niệu, gây suy thận.
• Tăng Natri huyết: thường gặp trong một số bệnh nội
• Tích nước: là tình trạng nước tích lại nhiều trong các xoang tự nhiên của cơ thể như xoang bụng, xoang ngực, xoang bao tim, xoang bao khớp...
tiết, ưu năng thượng thận, tiêm nhiêù ACTH, cortizon, tăng tiết aldosteron, viêm thận gây tích tụ natri kèm theo giữ nước gây phù.
• Trường hợp này thường gặp trong các bệnh truyền nhiễm ở gia súc, gia cầm do rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng.
V: Rèi lo¹n c©n b»ng axit - baz¬
• Rèi lo¹n c©n b»ng Kali • Kali chủ yếu có mặt trong dịch nội bào, có rất ít ở gian bào nhưng sự có mặt của nó rất quan trọng trong việc duy trì tính chịu kích thích của các sợi cơ.
• Giảm kali huyết: gặp trong ỉa chảy, nôn, dùng thuốc
tẩy quá nhiều, dùng thuốc lợi niệu quá nhiều.
• Khi giảm kali huyết thường kèm theo các triệu chứng thần kinh: liệt chi, mất phản xạ gân, mỏi cơ, tắc ruột, giảm huyết áp, tim đập nhanh.
• • 5.1. Đại cương về điều hoà pH máu • 5.1.1. ý nghĩa của cân bằng axit - bazơ • Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi một giới hạn pH thích hợp của môi trường, trong khi đó các quá trình chuyển hoá lại sản sinh ra các sản phẩm mang tính axit như: CO2 axit pyruvic, axit lactic... làm pH của tế bào có xu hướng hạ xuống.
• Tăng kali huyết: thường gặp trong thiểu năng thận, mất nước nhiều hoặc sốc nặng, khi phá huỷ tế bào nhiều, nhiễm trùng nặng, nhiễm toan, huỷ huyết, dùng kali quá liều.
• Để duy trì pH trong phạm vi 7,4 0,05, tế bào phải sử dụng một loạt các hệ thống đệm nội bào và đào thải các sản phẩm axit ra huyết tương (CO2, axit pyruvic, axit lactic).
• Tuy nhiên, nếu huyết tương tích luỹ các sản phẩm axit, sẽ ngăn cản sự đào thải tiếp axit của tế bào.
• Tăng kali huyết là tình trạng nguy hiểm vì co nguy cơ ngừng tim, với các triệu chứng mỏi mệt, nhão cơ, tim đập chậm, truỵ mạch.
• 5.1.2. Các cơ chế điều hoà pH máu • Hệ thống đệm • Khái niệm: Hệ thống đệm trong huyết tương và tế bào gồm một axit yếu và muối của nó với một bazơ mạnh (Na+ hoặc K+ tuỳ theo trong hay ngoài tế bào, viết tắt là B), có tác dụng trung hoà các axit mạnh hơn.
• Độ pH của huyết tương luôn luôn có xu hướng bị biến động vì:
• Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 của huyết tương hoạt động như sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muối kiềm của hệ thống đệm sẽ tham gia phản ứng đệm làm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) và xuất hiện axit của hệ thống đệm (H2CO3yếu):
• Tiếp nhận các sản phẩm axit từ tế bào • Nhận các chất axit, kiềm từ thức ăn. • Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá. • Bởi vậy, ở huyết tương luôn luôn diễn ra các
• CH3CHOHCOOH + NaHCO3
CH3CHOHCOONa
+ H2CO3
• Nhờ vậy, pH của môi trường không bị giảm nhiều.
quá trình điều hoà pH, đó là tiền đề quan trọng để duy trì hằng định pH trong tế bào và an toàn cho cơ thể.
Nếu một chất kiềm vào huyết tương, nó sẽ bị axit của hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất hiện một muối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH ít bị tăng.
• Huyết tương giữ hằng định pH bằng: Các hệ đệm; sự đào thải CO2 qua phổi, đào thải các axit không bay hơi qua thận.
10
• Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm của huyết tương
• Tính chất của Hệ thống đệm • Khi lượng axit bằng lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) thì hệ
bằng cách xem nó kết hợp được bao nhiêu CO2 (thường là 26mEq/lit hay 60 thể tích/lit).
thống đệm có hiệu suất cao nhất.
• Tỷ lệ giữa axit và muối kiềm của một hệ thống đệm
quy định pH mà nó phải đệm.
• Lượng của muối đó trong 100ml máu được đánh giá bằng thể tích khí cácbonic có thể phóng thích khi cho tác dụng với một axit mạnh.
• Để duy trì pH 7,4 của huyết tương hệ thống đệm
H2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, còn Hệ thống đệm photphat BH2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4...
• Các hệ thống đệm • Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO3 có hiệu suất thấp
• Lượng tuyệt đối của axit và muối kiềm trong hệ thống
đệm, nói lên dung lượng đệm của hệ thống đó.
• Dự trữ kiềm của máu là tổng số muối kiềm của các hệ thống đệm trong máu, nó nói lên khả năng trung hoà axit.
nhưng bù lại nó có dung lượng lớn nhất trong huyết tương. Ưu điểm của Hệ thống đệm này là H2CO3 có thể phân li để đào thải ra phổi, nhờ vậy sau khi phản ứng nó nhanh chóng lập lại tỷ lệ 1/20 vừa bị phá vỡ. Dung lượng lớn nên mẫu số NaHCO3 của nó trên thực tế được coi là dự trữ kiềm của máu.
• Hệ photphat BH2PO4/B2HPO4 có hiệu suất khá hơn hệ bicácbonat nhưng dung lượng nhỏ hơn nên khả năng đệm hạn chế. Tuy vậy trong tế bào (với anion PO43- có dung lượng lớn 140mEq) nó có vai trò rất quan trọng, nhất là ở tế bào ống thận. • Hệ protein/proteinat: ở môi trường axit, P thể • Vai trò điều hoà của hô hấp • Lượng axit cacbonic do tế bào trong cơ thể sản sinh ra cùng với axit cacbonic sinh ra do phản ứng đệm được hệ thống đệm hemoglobin của hồng cầu mang thải ra phổi. Cơ chế kết hợp - phân ly của CO2 với Hb dựa vào tính axit của HHb, H2CO3, và HHbO2 không ngang nhau trong đó HHb yếu hơn cả, rồi đến H2CO3, và HHbO2
• Tại mô bào • KHbO2 KHb + O2 (O2 ngấm vào tế bào, hiện tính kiềm và ngược lại; vì vậy chúng có vai trò đệm yếu. Với số lượng khá lớn trong huyết tương (16mEq) và nhất là trong tế bào (65mEq), nó có vai trò đệm đáng kể. đồng thời H2CO3 ngấm vào hồng cầu): KHCO3 + HHb
• Tại Phổi • HHb + O2
HHbO2. Chất này phản ứng với
KHCO3 cho KHbO2 và H2CO3
• HHbO2 + KHCO3
KHbO2 + H2CO3 Kali –
oxyhemoglobin lại được hồng cầu đưa đến mô bào còn axit cacbonic được đào thải ra ngoài
• Trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2. • Khi cơ thể tích nhiều CO2, chỉ cần pH hạ đến 7,33 là trung tâm này bị kích thích, tăng thông khí và CO2 được đào thải đến khi tỷ lệ H2CO3/ NaHCO3 trở lại 1/20.
• Ngược lại, khi CO2 giảm hoặc NaHCO3 tăng, pH có xu hướng tăng lên, trung tâm hô hấp bị ức chế và CO2 tích lại cho đến khi tỷ số trên nâng lên đến 1/20.
• Hệ HHb/KHb và HHbO2/ KHbO2 của hồng cầu có dung lượng rất lớn và có vai trò quan trọng nhất trong đào thải cacbonic. • KHb + H2CO3 • KHCO3 ra huyết tương cùng với hồng cầu nó HHb được chuyển đến phổi để thực hiện các phản ứng tiếp theo.
11
• Vai trò điều hoà của thận • Tế bào ống thận có nhiều men cacbonic
anhydraza nên dễ dàng tạo ra H2CO3 và phân ly nó thành HCO3- và H+. Nhiều men glutaminaza, tạo ra nhóm NH4+ từ glutamin. • Tế bào ống thận còn chịu được pH thấp (tới 5,4 – 4,8), nhờ vậy thận có khả năng tái hấp thu dự trữ kiềm cho cơ thể. • Thận có vai trò chủ yếu đào thải các axit cố
định và phục hồi dự trữ kiềm; ở đây Na+ được thay bằng H+, K+ hay NH4+ nhờ hoạt động của tế bào ống thận.
• ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hoà • ứ trệ khí cacbonic trong máu • Mất quá nhiều kiềm. • Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng hô hấp (tăng thông khí), thận tăng cường đào thải ion H+, nước tiểu nhiều amoniac và photphat.
• Nhiễm axit hơi là tình trạng ứ trệ khí cacbonic trong cơ thể làm thay đổi tỷ số H2CO3/ NaHCO3 về phía tăng tử số.
• 5.2. Rối loạn cân bằng axit – bazơ • 5.2.1. Nhiễm độc axit • Nhiễm độc axit là tình trạng các axit từ tế bào hoặc từ ngoại môi thâm nhập vào huyết tương làm cho pH có xu hướng giảm xuống, các hệ thống đệm sẽ tham gia điều hoà. • Khi pH chưa giảm nhưng lượng dự trữ kiềm
• Nhiễm axit hơi sinh lý: gặp trong giấc ngủ do trung khu hô hấp giảm nhạy cảm với khí cacbonic hoặc khi vận động quá nhiều quá trình thông khí chưa thải kịp.
giảm gọi là nhiễm axit còn bù, chứng tỏ cơ thể còn hiệu lực để điều hoà.
• Nhiễm axit hơi bệnh lý : gặp trong các trường hợp dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin), các bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thông khí.
• Khi pH giảm chuyển sang tình trạng mất bù. • Nguyên nhân nhiễm độc axit là: Lượng axit cố định do quá trình chuyển hoá sản sinh ra vượt quá khả năng điều hoà của thận.
• Nhiễm axit hơi sẽ dẫn tới tăng Natri huyết do thận giữ lại nhiều và giảm Cl do bài tiết nhiều clorua- amon.
• 2. Nhiễm độc kiềm • Thường ít xảy ra hơn nhiễm độc axit. • Nhiễm kiềm hơi là tình trạng tăng thông khí quá mức, cơ thể thải quá nhiều axit cacbonic nên tỷ số H2CO3/ NaHCO3 nghiêng về mẫu số. Thường gặp trong rối loạn trung khu hô hấp do sốt cao, viêm não, ngộ độc…
• Nhiễm axit cố định là tình trạng tăng các loại axit cố định trong máu (tăng tuyệt đối hoặc tăng tương đối). • Nguyên nhân tăng các axit là do nhiễm axit chuyển hoá trong các tình trạng rối loạn chuyển hoá gluxit, sản xuất nhiều thể xeton.
• Thường gặp trong đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động quá nhiều gây chuyển hoá yếm khí của cơ sinh ra nhiều axit lactic.
• Ngoài ra còn gặp trong các tình trạng mất kiềm khi ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải được axit cố định.
• Nhiễm kiềm cố định là tình trạng cơ thể bị mất quá nhiều ion H+. Thường gặp sau khi ăn do tiết quá nhiều axit clohydric mà chưa kịp tái hấp thu, sau khi uống quá nhiều thuốc chống axit; dùng thuốc lợi niệu gây mất clo, sau khi nôn quá nhiều mất axit clohydric. • Hậu quả là tăng dự trữ kiềm trong máu, kéo theo giảm thông khí, giảm quá trình tái hấp thu natri của thận. • Nhiễm axit hay nhiễm kiềm có thể là hậu quả của rối loạn cân bằng nước và điện giải hoặc của quá trình bệnh lý nào đó trong cơ thể.
• Điều này có thể xảy ra khi: • Do ăn uống quá nhiều chất sinh axit.
12
• PHÂN II: TỔN THƯƠNG DO RLTĐC
II. Tho¸i ho¸ do rLCH Protein
• THOÁI HÓA MÔ BÀO
• •
I. Đại cương Khái niệm: Thoái hoá là một dạng tổn thương làm cho cấu trúc TB bị biến đổi cả về lượng và về chất kèm theo chức năng TB không bình thường, thường do rối loạn chuyển hoá các chất ở TB gây ra.
• 2. Thoái hoá hốc (vacuolisatio) – TH không bào Thoái hoá hốc • + Trương phồng TB nặng • + Hình thành các hốc sáng đa hình thái trong Tế bào
chất
• + Hốc sáng chính là các túi chứa dịch protein hoà tan • + Hay gặp ở TB: biểu mô phủ, tuyến, TB nhu mô,
hạch thần kinh, bạch cầu, TB khối u…
• + Hay gặp trong các bệnh: đậu, LMLM, nhiễm khuẩn,
nhiễm độc, sốt…
• + ở biểu mô phủ, khi TB vỡ ra hình thành mụn nước. • + Cần phân biệt về hình thái học với các giọt mỡ
+ Sù tr¬ng phång vµ thòng ®ôc cña tÕ bµo + Tho¸i ho¸ kh«ng bµo + Tho¸i ho¸ h¹t + Tho¸i ho¸ d¹ng t¬ huyÕt + Tho¸i ho¸ kÝnh + Tho¸i ho¸ bét + Tho¸i ho¸ sõng + Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluco - protein + Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n Nucleo - protein • • • • • + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá protit + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá lipit + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá gluxit + Sự lắng đọng chất khoáng + Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý
Hình ảnh thoái hóa không bào
Hình ảnh thoái hóa không bào
1. Tr¬ng phång tÕ bµo + X¶y ra sím nhÊt khi TB tæn th¬ng + TB tr¬ng to, nguyªn sinh chÊt mê ®ôc, nhuém mµu nh¹t, c¸c bµo quan bÞ ¶nh hëng, mÊt c¸c cÊu tróc ®Æc biÖt cña TB, c¸c thµnh phÇn xung quanh bÞ chÌn Ðp, kho¶ng gian bµo bÞ thu hÑp … + Hay x¶y ra ë TB nhu m« nh: Gan, thËn,… + GÆp trong sèt, nhiÔm trïng, nhiÔm ®éc… + Tæn th¬ng nhÑ cã thÓ ph¶n håi, nÕu kÐo dµi tæn th¬ng nÆng h¬n sÏ chuyÓn sang c¸c d¹ng tæn th¬ng kh¸c nh: Tho¸i ho¸ h¹t, tho¸i ho¸ hèc…
13
3. Thoái hoá hạt: • • + Đầu tiên là trạng thái thũng đục (cloudy
swelling), tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất. • + Các hạt bắt màu hồng nhạt khi nhuộm bằng Eosin
• + Bản chất các hạt là protein, nếu nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu bản sẽ thấy các hạt tiêu biến hết.
Hình ảnh thoái hóa không bào
• + Hay gặp ở TB nhu mô: gan, thận, tim…xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ trong cơ thể có rối loạn chuyển hoá các chất.
• + Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn • Vi thể: + TB gan trương to, TB biến tròn, tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc… • + Chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng rõ nguyên sinh chất vẩn đục, bắt màu hồng nhạt, vi quản xuyên tâm bị thu hẹp, nhìn vi trường tối hơn bình thường. rệt • + Tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu kéo dài có thể hoại tử TB
• THẬN THOÁI HÓA HẠT • Đại thể: Thận sưng to, mềm, màng căng, dễ vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, miền vỏ rộng, màu nhợt nhạt, nâu xám. • Vi thể: Tế bào ống thận trương to, lòng ống • GAN THOÁI HÓA HẠT • Đại thể: • + Gan sưng to, màng căng, rìa tù, mềm, dễ vỡ,
thận hẹp, khúc khuỷu, có khi tắc ống thận, vỡ ống thận, hình thành trụ niệu. mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt. • + Nếu tổn thương nhẹ khó nhận thấy biến đổi • Thoái hoá có thể chuyển sang thoái hoá kính đại thể.
4.THOÁI HÓA KÍNH (Hyalinosis): + Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình • TH kính là hiện tượng trong tế bào hoặc mô xơ hoá
hình thành một chất, thuần nhất, trong suốt như kính, không tan trong axit, kiềm, cồn, ete và nước, không bị dung giải bởi các men, không thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin. • + Bản chất là protein, có thể hình thành từ • + Thoái hoá kính ở vách tiểu động mạch • + Thoái hoá trong tế bào nhu mô, hay gặp nhất là ở tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính. Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, tuyến thượng thận… • + Chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, cholesterol…)
• + Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo.
14
Hình ảnh thoái hóa kính của thận
Hình ảnh thoái hóa kính của thận
• Nhuộm bằng đỏ Côngô, chất dạng bột bắt màu
đỏ rõ, mô bình thường màu hồng hoặc hơi vàng. • + Cần phân biệt với chất kính: chất bột màu • 5. Thoái hoá dạng bột (Amyloidosis): • là sự lắng đọng chất dạng bột (Amyloid) trong các mô bào. Chất dạng bột là một chất trắng, mịn, mờ đục, không thuần nhất về hoá học, có thể có nguồn gốc từ glucoprotein. hồng đục khi nhuộm Eosin • + Chất dạng bột bền vững với axit, kiềm, dịch • + Thoái hoá bột hay gặp trong các bệnh mãn
tính gây suy mòn cơ thể, kèm theo huỷ hoại mô bào, bò, ngựa chế huyết thanh, ngỗng nhồi… • + Thoái hoá bột hay gặp ở lách, gan, thận, vị, sự phân huỷ và thối rữa. Có phản ứng giống như tinh bột, khi nhỏ iod loãng lên mặt cắt của chất dạng bột nó có màu nâu xám, mô bình thường có màu vàng, tiếp tục nhỏ axit sulfuric 10%, nó chuyển màu xanh.
Hình ảnh thoái hóa bột của lách
Hình ảnh thoái hóa bột của lách
hạch… có thể gây chết do vỡ gan, vỡ lách. Khi thoái hoá bột trên mặt lách có các hạt tròn, giống hạt sagu nên gọi là “lách sa gu” • + Nhuộm lạc sắc: khi nhuộm bằng tím methyl, tím gentian, chất dạng bột bắt màu đỏ, TB bình thường có màu lam.
15
• 6.Thoái hoá chất sừng: • Chất sừng (keratin) có nhiều ở biểu bì, lông, móng, sừng, biểu mô dạ cỏ. • - Động vật trưởng thành tăng sừng hoá gặp ở các vùng da bị kích thích mãn tính hình thành sẹo chai (callum), gặp ở chó, bò, ngựa… • Trong tình trạng bệnh lý rối loạn tạo sừng • + Chứng á sừng (parakeratosis): Lớp sừng của thường thể hiện như sau: da dày lên nhưng xốp, mềm.
• + Giảm sừng hoá (hyporkeratosis) sự tạo sừng thiếu hình thành các vùng lõm, mềm ở sừng, móng…do thiếu dinh dưỡng hoặc rối loạn hormon.
• III. Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n chuyÓn ho¸ lipit
• + Chứng bạch sản (Leucokeratose): là sự tạo sừng bệnh lý do viêm hoặc thiếu vitamin A; • Thí dụ do nước tiểu tích tụ ở các nếp gấp kích thích tạo các núm sừng ở niêm mạc quy đầu lợn đực giống, dễ gây chảy máu khi giao phối. • + Tăng sừng hoá (hyperkeratosis): sự tạo sừng thừa hay gặp ở gia súc non, gây bệnh vảy cá (Ichthiosis) ở bê, cừu non, gà. • Da dày cộm, nứt nẻ, như vảy cá, dễ chết.
• 7. Rối loạn chuyển hoá glucoprotein • + Mucin: là thành phần cơ bản của chất nhày được tiết ra từ TB biểu mô niêm mạc và các tuyến nhày. • 1. Đại cương về lipit • + Lipit đơn giản nó chỉ chứa C.H. O • + Lipit phức tạp thêm các thành khác như: N, • + Mucoid: có trong sụn (chondromucoid), P, S… • + Lipit ít tan trong nước mà tan trong các dung xương (osteomucoid), trứng (ovomucoid), gân, dây chằng, thuỷ tinh thể…
• +Thoái hoá nhày: là tình trạng tiết quá nhiều chất nhày, các chất nhày dư thừa lấn át vị trí của các TB khác, có thể hình thành túi nhày; gặp trong viêm cata, khối u…
môi hữu cơ như: ete, benzen, xylen, clorofor…khi làm tiêu bản vi thể sẽ hoà tan hết mỡ để lại các hốc rỗng tròn trong tế bào chất • + Giọt mỡ sẽ nhuộm màu đỏ với thuốc nhuộm Sudan III, hoặc đỏ Scarlet, nhuộm bằng axit osmic giọt mỡ có màu đen • + Bệnh tăng sánh: do rối loạn chất lượng của chất nhày – chất nhầy quá dính, rất khó đào thải, cản trở sự lưu thông.
• + Thoái hoá mỡ (fatty degeneration) là trường hợp tập trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của TB nhu mô, phá huỷ cấu trúc TB (nhất là các bào quan) và gây rối loạn chức năng TB, số lượng hạt mỡ thường nhiều và nhỏ.
• + Trên thực tế rất khó phân biệt về hình thái giữa 2
loại.
• + Trong tình trạng bệnh lý rối loạn chuyển hoá mỡ có thể xảy ra ở cả 2 loại: • Mỡ dự trữ (triglyxerit) và Mỡ cấu trúc (mỡ phức tạp). • Quan trọng nhất là hiện tượng mỡ biến và thoái hoá mỡ.
• + Thoái hoá mỡ hay gặp ở các TB nhu mô của gan, thận, tim…ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan. • + Xâm nhập mỡ: là sự tích luỹ mỡ trung tính trong mô liên kết của cơ quan mà bình thường không có: Tuyến ức, cơ…
• 1. Mỡ biến và thoái hoá mỡ • + Mỡ biến hay còn gọi là xâm nhiễm mỡ là
sự tập trung một số lượng lớn mỡ trung tính trong nguyên sinh chất của tế bào nhu mô mà bình thường không có, số hạt mỡ ít nhưng to, không gây rối loạn chức năng và không gây hư hại tế bào.
16
• + TH mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, CCl4..), suy dinh dưỡng (đói protein)… • Gan thoái hoá mỡ • Đại thể: + Gan hơi to, màu phớt vàng • + Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu
• Thận thoái hoá mỡ • Đại thể: Thận sưng to, vỏ bọc căng, màu vàng
vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình thái “gan hạt cau” hoặc các nang mỡ (fatty cyst). nhạt hay trắng bệch, mặt cắt nhẵn, bóng. • Vi thể: + Hay gặp ở TB ống thận (nhất là ống lượn gần)
• + Lượng axit béo hấp thu từ ruột hoặc giải phóng từ
mỡ dự trữ vào gan vượt quá mức bình thường.
• + Quá trình oxy hoá của axit béo bị trở ngại, gan thu lấy axit béo đó tổng hợp thành mỡ trung tính và tích lại. Gặp khi ăn nhiều mỡ, thức ăn giàu dinh dưỡng kéo dài; đói kéo dài, ưu năng tuyến nội tiết, hưng phấn thần kinh (Tăng huy động mỡ)
• Vi thể: + Các giọt mỡ tròn, to nhỏ không đều trong TB chất, tạo thành các hốc sáng rõ. • + Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các TB gan không rõ ràng. • + Các giọt mỡ nằm ở phần đáy của TB nhân bị đẩy về phía đỉnh, nhân TB có thể bị thoái hoá, biến chất. • + Có thể các TB ống thận hấp phụ các giọt mỡ • + Cần phân biệt về hình thái với TH hốc • + TH mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu trong nước tiểu đầu khi mỡ huyết tăng. máu, hạ oxy huyết, thiếu colin…
• + Quá trình tổng hợp protein trong RER bị trở ngại,
phức chất Lipoprotein không hình thành được, kết quả là triglyxerit bị dư thừa ứ lại trong TB.
• Gặp trong nhiễm độc P, CCl4, clorofor…, tổn thương
• Tim thoái hoá mỡ: • Dạng tập trung, hình thành các vệt mỡ có màu vàng xen kẽ với màu hồng đậm – “tim vằn hổ” • Dạng lan tràn: toàn bộ cơ tim có màu trắng đục, cơ tim mềm nhão, gặp trong nhiễm độc, nhiễm khuẩn… • Vi thể: các sợi cơ tim trương to, mất vân ngang, có giọt mỡ.
RER
• + Lipoprotein không thoát ra khỏi TB được • + Sự liên kết giữa protein và lipit bị trở ngại do
photpholipit không hình thành, khi thiếu chất hướng mỡ như: colin, methionin, hoặc nhiễm độc.
• Cơ chế hình thành giọt mỡ trong tế bào gan • Gan đóng vai trò quan trọng trong chuyển hoá
mỡ. Sự hình thành giọt mỡ trong TB gan có thể là kết quả của sự rối loạn tổng hợp hay chế tiết mỡ trong TB. Sư tập trung mỡ trong TB gan do các cơ chế sau:
17
Hình ảnh thoái hóa mỡ của gan
Hình ảnh thoái hóa mỡ của gan
V. Rèi lo¹n chuyÓn ho¸ can xi
• + Trong cơ thể. 99% Ca có ở trong xương và răng dưới dạng muối photphat và cacbonat. Ngoài ra còn dạng liên kết với protein
IV. Tho¸i ho¸ do rèi lo¹n chuyÓn ho¸ Gluxit • + Glycogen là dạng dự trữ glucoza và là thành phần bình thường của hầu hết mọi TB trong cơ thể.
• + Trong máu, Ca hoà tan trong huyết tương, • Ngoài gan và cơ, glycogen còn có mặt trong TB hàm lượng can xi huyết là một hằng số: ruột, mô mỡ, bạch cầu, TB khối u… • + Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tính • + Khi TB bị tổn thương hoặc sau khi chết,
Glycogen giảm đi nhanh chóng do quá trình phân huỷ thành glucoza. chất của protein trong cơ thể, lượng axit cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể. • + Rối loạn chuyển hoá Ca thể hiện trong các • + Trong hoàn cảnh bệnh lý, glycogen giảm khi bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh lý. thiếu oxy
• 1. Can xi hoá do loạn dưỡng (Dystrophic
calcification)
• + Khái niệm: là sự tích tụ can xi trong TB hoặc kẽ TB
đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến tính.
• Trong khi hàm lượng can xi huyết không thay đổi. • + Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo.
• + Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khi nhuộm H.E.
• + Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất. • + Can xi hoá do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ…
L¾ng ®äng can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao
• + Sự lắng đọng can xi bệnh lý (calcificatio) còn gọi là can xi hoá là sự lắng đọng bất thường các muối can xi ở mô bào. • + Glycogen có thể tích luỹ bất thường hoặc quá nhiều trong TB nếu thiếu men cần thiết cho việc chuyển hoá
18
L¾ng ®äng Can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao
L¾ng ®äng can xi trong ®¸m ho¹i tö b· ®Ëu cña H¹t Lao
• 2. Can xi hoá do di căn (Metastatic calcification) • Khái niệm: Can xi hoá do di căn là sự tích tụ • + Muối can xi thường lắng đọng ở các vị trí có ái lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ dày, thận, tăng cốt hoá…
muối can xi ở mô bào có liên quan đến sự tăng cao kéo dài hàm lượng can xi huyết. • Trong khi mô bào không bị tổn thương. • + Hình thái đại thể và vi thể cũng giống như loại trên.
- Có thể do cường tuyến giáp.
• + Can xi hoá lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của một số địa phương ở Đức, áo, Nam Phi, ấn Độ… do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa hợp chất hoạt hoá chuyển hoá Vitamin D. • + Tác hại của can xi hoá phụ thuộc vào vị trí lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động của tim, phổi… • + Nguyên nhân rất phức tạp: • • - Do suy thận không đào thải được photphat làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu. • - Do quá nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn…
VI. BÖnh gut (gout) • Khái niệm: Bệnh gút hay thống phong, tạng sỏi
(podagra) là hiện tượng lắng đọng các tinh thể Urat trong mô bào các cơ quan khác nhau.
• + Sụn khớp, rìa khớp xương, thanh mạc van tim, thận,
tuỷ xương… là các vị trí hay gặp nhất.
• + Tinh thể muối Urat có hình kim, màu trắng. • + Bệnh Gút hay gặp ở gia cầm (gà, vịt), đặc biệt là loại
thức ăn quá giàu protein.
• + Nhồi urat thận (infaretues uratique) Thấy ở động vật sơ sinh, lượng urat tăng nhiều trong cơ thể, không thải kịp, đọng lại trong ống góp.
• + Axit uric và muối urat là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hoá axit nhân (nucleoprotein). • Rối loạn chuyển hoá axit nhân sẽ dẫn đến tình trạng
Sù l¾ng ®äng s¾c tè bÖnh lý C¸c c¬ quan vµ m« bµo ®éng vËt ®Òu cã mét mµu s¾c nhÊt ®Þnh do c¸c chÊt mµu – s¾c tè (pigmentum) quyÕt ®Þnh Khi trong c¬ thÓ l¾ng ®äng bÊt thêng c¸c lo¹i s¾c tè gäi lµ Sù l¾ng ®äng s¾c tè bÖnh lý, bao gåm: + C¸c s¾c tè ngo¹i lai: lµ c¸c s¾c tè tån t¹i bªn ngoµi x©m nhËp vµo c¬ thÓ qua ®êng h« hÊp, tiªu ho¸, da…ThÝ dô: bôi than, bôi kaolin, bôi kim lo¹i… + C¸c s¾c tè néi t¹i: Lµ c¸c s¾c tè ®îc sinh ra trong c¬ thÓ, gåm 2 lo¹i: - S¾c tè cã nguån gèc tõ m¸u (hemoglobinogen): Hematoidin, Hemosiderin vµ Bilirubin. - S¾c tè phi huyÕt cÇu tè (Ahemoglobinogen) Gåm h¾c tè (melanin) do sù chÕ tiÕt cña mét lo¹i TB gäi lµ sinh h¾c tè bµo vµ lipofucxin
bệnh lý trên.
19
+BÖnh bôi phæi (Pneumoconicosis): ngoµi bôi than, c¸c lo¹i bôi kh¸c còng cã thÓ x©m nhËp vµo phæi g©y ra bÖnh bôi phæi
BÖnh bôi than (Anthracosis) • Khái niệm: Bệnh bụi than là một bệnh trong đó các hạt bụi than từ ngoài môi trường xâm nhập vào cơ thể nằm trong các mô bào trông như một loại sắc tố màu đen. • + Trước hết là ở phổi, sau đó là các hạch
lympho và một số cơ quan khác do đại thực bào mang tới.
• + Bệnh xảy ra ở vùng có nhiều bụi, khói than. • + Vi thể: Các hạt bụi than nhỏ nằm trong TB hoặc gian bào, chủ yếu trong TB ĐTB. • + Đại thể: ở phổi, thường có màu xám phía H¾c tè (Melanin) + Melanin lµ lo¹i s¾c tè néi sinh quyÕt ®Þnh mµu s¾c cña da, l«ng, tãc, mèng m¾t. + Melanin ®îc sinh ra tõ sinh h¾c tè bµo (Melanocyte) vµ ®îc giữ ë ĐTB gäi lµ tµng h¾c tè bµo, nã cã thÓ di chuyÓn tõ TB nµy sang TB kh¸c. + Melanin kh«ng chøa mì vµ s¾t, chøa S vµ P, hoµ tan trong dung m«i hữu c¬, kh«ng tham gia ph¶n øng víi axit, baz¬, cån, clorofor, mÊt mµu bëi H2O2, thµnh mµu ®en díi t¸c dông cña AgNO3 lưng của các thuỳ phổi, các vùng xa nhiều khí cặn.
• + Bệnh hắc biến (Melanosis): là sự xuất hiện
bất thường melanin ở một số cơ quan mà bình thường không có.
• Đó là do sự lạc chỗ của các hắc tố bào. • Có thể gặp ở màng phổi, màng não,… của bò, dê…làm giảm thẩm mỹ của thực phẩm
• + U hắc tố (Melanom) Có thể là u nguyên hắc tố bào (Melanoblast) hoặc u hắc tố bào, có thể u lành hoặc u độc, có thể gặp ở da hoặc cơ quan nội tạng.
Lipofuscin vµ s¾c tè d¹ng s¸p (Ceroid) + Lipofuscin lµ s¾c tè néi sinh cã nguån gèc tõ lipit, do sù oxy ho¸ vµ trïng hîp axit bÐo kh«ng b·o hoµ hay lipoprotein. Lipofuscin kh«ng ph¶n øng víi axit, baz¬ nhng dÔ bÞ mÊt mµu bëi H2O2, kh«ng bÞ hoµ tan bíi c¸c dung m«i hoµ tan lipit. + Lipofuscin tån t¹i díi d¹ng h¹t mµu vµng, vµng sÉm, n©u vµng trong nguyªn sinh chÊt cña tÕ bµo nhu m« cña mét sè c¬ quan nh: c¬ tim, c¬ v©n, thÇn kinh, gan, vá thîng thËn, tinh hoµn, tuyÕn gi¸p…
• + Lipofuscin có nhiều ở các mô bào bị suy mòn hoặc teo do lão suy, làm cho các cơ quan đó cũng có màu nâu vàng hay gọi là teo vàng. Xuất hiện trong các bệnh suy mòn, gầy còm lão hoá. ở bò sữa già, sắc tố này xuất hiện trong hệ cơ đồng thời với thời kỳ cạn sữa. • Tuy nhiên cũng có thể gặp trong các trường hợp ngoại lệ. • + Sắc tố dạng sáp là loại sắc tố kháng toan, • Sắc tố có nguồn gốc huyết cầu tố • + Hematoidin là loại sắc tố màu xanh đen, vàng xám, nâu, không chứa sắt, ở dạng tinh thể hình kim, tan trong kiềm, bị phân huỷ bởi H2SO4, HNO3 đặc. Khó tan trong cồn và ete, không mất màu bởi H2O2, có thể tan trong huyết tương gây vàng da. Sắc tố này hay gặp trong các ổ xuất huyết, nó có thể chuyển thành Bilirubin. • Chính vì vậy các ổ chảy máu thường chuyển màu từ Đỏ sẫm - Xanh - Vàng. màu vàng hoặc nâu, không tan trong dung môi hoà tan mỡ, thường nằm trong đại thực bào và cả tế bào gan của bò, ngựa, lợn, chuột, chó … khi bị thiếu Vitamin E
20
• + Hemosiderin: là loại sắc tố màu nâu vàng, chứa sắt, dạng vô định hình, tan trong axit, không tan trong kiềm, cồn và ete, không bị mất màu bởi H2O2. Nó nằm trong nguyên sinh chất của tế bào hệ võng mạc nội mô ở lách, gan, phổi, tuỷ xương…sinh ra nhiều ở nơi chảy máu, huỷ huyết… • + Sự hình thành Hemosiderin cục bộ ở các vùng xuất huyết, trong “tế bào tim”.
• Bilirubin • + Bilirubin được gọi là sắc tố mật, có nguồn gốc từ hemoglobin. Nó gồm 2 dạng: tự do và kết hợp, là nguồn gốc của Urobilin và Stekobilin.
• + Bilirubin tăng nhiều trong huyết thanh và mô bào,
gây bệnh Hoàng đản - Vàng da (Icterus).
• + Vàng da là một bệnh khi trong máu xuất hiện một lượng quá mức bình thường Bilirubin tự do hay kết hợp hoặc cả hai làm cho da, niêm mạc, mô mỡ và các cơ quan có màu vàng.
• Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh ở gia
súc thường chia ba loại: • - Vàng da do huỷ huyết • - Vàng da do tắc mật • - Vàng da do tổn thương thực thể ở gan
• + Sự hình thành Hemosiderin toàn thân, xảy ra khi bị dung huyết, do vi khuẩn, virus, KST đường máu, nhiễm độc…
Vµng da do huû huyÕt - X¶y ra khi sè lîng lín hång cÇu bÞ ph¸ huû trong m¸u tuÇn hoµn bình thêng. Nguyªn nh©n huû huyÕt: + Ký sinh trïng ®êng m¸u: Anaplasmosis, Pyroplasmosis + Virus, vi khuÈn: Leptospirosis, + Mét sè chÊt ®éc ®éng vËt nh näc r¾n + Mét sè chÊt ®éc thùc vËt, ho¸ chÊt ®éc: dÇu ve, saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chì… + XuÊt huyÕt néi nÆng, c¬ thÓ hÊp thu Bilirubin tõ hång cÇu vì + Huû huyÕt bÈm sinh, truyÒn m¸u kh«ng t¬ng thÝch - Vµng da do nguyªn nh©n tríc gan - Tăng c¶ Bilirubin tù do vµ kÕt hîp, ph©n sÉm mµu.
• Vàng da do tổn thương thực thể gan • - Do nhu mô gan bị tổn thương ( thoái hoá hoặc hoại tử), tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo thành Bilirubin kết hợp. • - Thiểu năng tế bào gan nên không đủ khả
năng lọc sắc tố mật từ máu vào ống dẫn mật. • - Vỡ các ống mật nhỏ hoặc hoại tử tế bào gan
làm mất vách ngăn ống mật với mạch máu, mật dễ dàng tràn vào máu.
• - Bilirubin tự do tăng cao trong máu. • - Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào gan như: nhiễm độc (các chất độc nội tại hoặc chất độc ngoại lai), nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virus), ký sinh trùng, rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá …
