• CHƯƠNG 2: RỐI LOẠN THÂN NHIỆT
I. ĐẠI CƯƠNG VỀ CÂN BẰNG THÂN NHIỆT
• • Sự ổn định thân nhiệt là điều kiện vô cùng quan trọng cho sự hoạt động bình thường của các men tham gia vào quá trình chuyển hoá tạo ra năng lượng trong cơ thể động vật.
Nhưng cũng tuỳ theo sự phát triển của hệ thần kinh mà khả năng điều hoà nhiệt trở nên phức tạp, tinh vi hơn, khả năng này ở người hoàn chỉnh và đầy đủ nhất • ĐV máu nóng duy trì thân nhiệt nhờ hai quá trình:
• Động vật máu lạnh - biến nhiệt: Động vật không
sản nhiệt (điều hoà hoá học) và thải nhiệt (điều hoà vật lý). Hai quá trình này hoạt động đối lập nhau nhưng lại liên quan chặt chẽ với nhau, ảnh hưởng lẫn nhau, cân bằng nhau. Rối loạn sự cân bằng này thì thân nhiệt của cơ thể cũng rối loạn theo. xương sống và có xương sống cấp thấp: cá, ếch, bò sát v.v... • Thân nhiệt của mỗi loài động vật là một hằng số riêng: - Ngựa 37,5 – 38,5 0C; Bò 37,5 – 39,5 0C; - Trâu 38,0 – 38,50C; Nghé 38,5 – 39,0 0C; • - Thân nhiệt hoàn toàn phụ thuộc vào sự thay đổi của nhiệt độ môi trường, chúng không có khả năng điều hoà nhiệt. • • - Lợn 39,0 – 39,50C; chó 37,5 – 39,0 0C; Thỏ 38,5 – 39,50C • - Gà 40,5 - 42,00C; Vịt 41,0 – 43,0 0C • Động vật máu nóng - đẳng nhiệt: chim và ĐV có vú - Thân nhiệt tương đối ổn định và độc lập với nhiệt độ của môi trường.
• 1.1. Quá trình sản nhiệt (Điều hoà hoá học) • Quá trình sản nhiệt là quá trình điều hoà hoá học do • 1.2. Quá trình thải nhiệt (Điều hoà vật lý) • Quá trình thải nhiệt là quá trình mất nhiệt của cơ thể chuyển hoá các chất tạo nên. ra môi trường bên ngoài. • Khi nhiệt độ của môi trường giảm thì sản nhiệt tăng, • Truyền nhiệt: là sự mất nhiệt của cơ thể bởi các vật khi nhiệt độ môi trường tăng thì sản nhiệt giảm.
có nhiệt độ thấp hơn khi tiếp xúc với cơ thể như không khí, thức ăn... • Khuếch tán nhiệt còn gọi là toả nhiệt, là khả năng
mất nhiệt cho các vật ở xa có nhiệt độ thấp hơn (hoặc thu nhiệt từ những vật có nhiệt độ cao hơn). • Nguồn gốc sản nhiệt chủ yếu là do chuyển hoá, do vận động co cơ rồi đến những hoạt động có chu kỳ của đường tiêu hoá. Nhờ có quá trình điều hoà sản nhiệt mà mức độ chuyển hoá tại tế bào và mô được tiến hành phù hợp với nhu cầu hoạt động của cơ thể và nhiệt độ của môi trường. • Mất nhiệt do truyền nhiệt và khuếch tán nhiệt phụ
• L. G. P. khi bị oxy hoá sẽ sản sinh ra nhiệt lượng; 1gL. - 9,3Kcal, 1gP - 4,1 Kcal, 1g G - 4,1 Kcal. • Nhiệt lượng sinh ra được sử dụng trong hoạt động thuộc vào nhiệt độ của môi trường và chiếm 65% tổng số nhiệt lượng thải ra hàng ngày của cơ thể (ở gia súc có lông dày, mỡ dày thải nhiệt ít hơn.
sống của cơ thể và một phần nhiệt lượng đó được sử dụng để duy trì thân nhiệt.
• Bốc nhiệt là mất nhiệt do bốc hơi nước qua da và
• Ngoài ra cơ thể còn thải nhiệt qua phân và
niêm mạc đường hô hấp.
nước tiểu (chiếm 2%), mất nhiệt để hâm nóng thức ăn và hơi thở (3%)...
• Mất nhiệt theo cách bốc nhiệt qua mồ hôi và hơi thở rất quan trọng trong khi nhiệt độ môi trường quá cao.
• 1.3. Trung khu điều hoà nhiệt • Trung tâm điều hoà nhiệt nằm ở hạ khâu não, ở 1/3 phía sau của nhân xám. Nó gồm hai phần:
• Bốc hơi qua da chủ yếu nhờ sự bài tiết mồ hôi, do trung tâm điều hoà nằm ở hành tuỷ và tuỷ sống. Những trung tâm này bị hưng phấn hay ức chế là do tác dụng của nóng hay lạnh trên bề mặt của da. • Còn khi cơ thể bị bệnh thì nó lại chịu tác dụng trực tiếp của máu. Các xung động được dẫn truyền qua sợi thần kinh giao cảm, đến chi phối các tuyến mồ hôi.
• Phần trước điều hoà những phản xạ mà nóng tăng cường, khi bị kích thích thì gây giãn mạch và tăng tiết mồ hôi, khi tổn thương thì gây thân nhiệt cao.
• Bốc nhiệt phụ thuộc vào tốc độ chuyển động của
không khí, độ ẩm, bề mặt của lớp mỡ dưới da, tính chất của lông.
• Phần sau, ngược lại, điều hoà những phản xạ tăng hoạt động khi lạnh như run rẩy và khi bị tổn thương thì thân nhiệt giảm.
• • •
Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt
• 2- RỐI LOẠN THÂN NHIỆT • Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, sự mất cân bằng này có thể gây nên hai trạng thái khác nhau:Thân nhiệt giảm và Thân nhiệt tăng. •
Thân nhiệt giảm có thể do: + Giảm sản nhiệt, gặp trong các trường hợp bệnh lý do rối loạn chuyển hoá trung gian nghiêm trọng như ở các bệnh: xơ gan, thiếu dinh dưỡng... + Tăng thải nhiệt do nhiệt độ của môi trường bên ngoài thấp, vượt quá khả năng sản nhiệt của cơ thể - nhiễm lạnh. • 2.1. Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh): thân nhiệt giảm là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn cân bằng giữa thải nhiệt và sản nhiệt làm cho thân nhiệt giảm xuống và tỷ số SN/TN < 1. • Nhiễm lạnh cũng có thể xảy ra ngay cả trong trường
• Người ta chia ra làm ba loại giảm thân nhiệt. • Giảm thân nhiệt sinh lý: gặp ở động vật ngủ đông • Giảm thân nhiệt bệnh lý: do nhiệt độ môi trường thấp hoặc trạng thái bệnh lý của cơ thể. • Giảm thân nhiệt nhân tạo • hợp nhiệt độ của môi trường bên ngoài không thấp lắm, đặc biệt là trong môi trường nước hoặc gió lùa • Ngoài ra, còn gặp trong các trạng thái sốc hoặc sau cơn kịch phát của bệnh nhiễm khuẩn làm hạ huyết áp, trụy tim mạch. Trong các trường hợp này do giãn mạch ngoại vi nên vừa có giảm sản nhiệt, vừa có tăng thải nhiệt.
• 2.1.2. Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm
Trong điều kiện nhiệt độ môi trường như nhau, mức độ nhiễm lạnh phụ thuộc vào các yếu tố:
thân nhiệt
• Khi bị nhiễm lạnh, phản ứng của cơ thể qua ba
• - Thời gian chịu tác dụng của lạnh dài hay ngắn. • - Độ ẩm và tốc độ chuyển động của không khí: độ ẩm
thời kỳ:
cao làm tăng thải nhiệt.
• - Tốc độ vận chuyển của không khí càng nhanh thì lượng nhiệt mất càng nhiều, cơ thể bị nhiễm lạnh. • - Trạng thái của cơ thể, tuổi tác…động vật già và non thì sức chịu đựng với lạnh rất kém. • Con vật ốm lâu ngày, gầy yếu dễ bị nhiễm lạnh hơn động vật khoẻ mạnh, béo tốt...
• Thơì kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, cơ thể vận động tất cả hệ thống thích ứng phòng ngự để duy trì thân nhiệt: mạch ngoại vi co lại, làm giảm thải nhiệt, tiết adrenalin, tăng chuyển hoá trong cơ thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trương lực cơ, tăng tuần hoàn, tăng hô hấp, tăng hấp thụ oxy).
• -Tình trạng nuôi dưỡng: ăn uống đầy đủ nâng cao khả năng chống lạnh. Trước đây, trâu bò của các HTX Nông nghiệp hay đổ ngã về mùa đông do nuôi dưỡng kém, cày kéo vất vả làm giảm khả năng chống rét.
• Phản ứng này phát sinh theo cơ chế phản xạ. Phản ứng không xảy ra nếu trung tâm điều hoà nhiệt bị ức chế
• Thời kỳ 2: thời kỳ ức chế do tác dụng lâu dài
• 2.1.3. Giảm thân nhiệt nhân tạo • Khi nghiên cứu của đặc điểm của động vật ngủ đông. Người ta nhận thấy các súc vật này có khả năng chịu đựng khá tốt với tình trạng thiếu oxy và có sức chống đỡ rất tốt với các tác nhân gây bệnh. • Ở những con vật này, mọi hoạt động chuyển hoá và sinh lý đều giảm: hô hấp, huyết áp, nhịp tim đều giảm. • Kết quả nghiên cứu cho thấy có thể đưa nhiệt độ
của lạnh, cơ thể tiếp tục mất nhiệt, những phản ứng kể trên bị giảm sút: tim chậm, hô hấp chậm, cung cấp oxy bị giảm, chuyển hoá bị rối loạn, các sản phẩm độc bị tích lại nhiều gây nhiễm độc toàn thân.
• Thời kỳ 3: thời kỳ kiệt quệ, thời kỳ này các
xuống thấp hơn mà khi tỉnh lại không có tổn thương thực thể gì. • Khi xuống quá 280C thì con vật không tự hồi phục được mà phải ủ ấm từ ngoài.
chức phận sinh lý của cơ thể bị suy sụp hoàn toàn, con vật hôn mê, rồi chết trong tình trạng liệt hô hấp.
• Lợi dụng các đặc điểm này, trong lâm sàng, người ta đã áp dụng giảm thân nhiệt để điều trị một số bệnh như: uốn ván, viêm não, nhiễm độc, sốt cao, bỏng, sốc do chấn thương và chảy máu, v.v...
• Các điều kiện làm cho nhiễm nóng dễ xuất
hiện:
• - Thời gian tác động của nhiệt độ cao càng lâu,
nhiễm nóng càng nặng.
• 2.2. Thân nhiệt tăng • Khác với thân nhiệt giảm, thân nhiệt tăng là một tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá trình thải nhiệt vào môi trường hoặc do tăng sản nhiệt, cũng có khi phối hợp cả hai.
• Có hai loại tăng thân nhiệt: • Tăng thân nhiệt do nhiệt do nhiệt độ môi trường quá cao (nhiễm nóng): gặp trong say nóng và say nắng.
• - Độ ẩm và tốc độ vận chuyển không khí: độ ẩm không khí càng cao, mức độ thông thoáng kém thì khả năng nhiễm nóng càng dễ xuất hiện. • - Những con vật lông dày, mỡ dưới da dày,
• Tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà
nhiệt: gặp trong sốt.
động vật không có tuyến mồ hôi... hạn chế quá trình thải nhiệt.
• 2.2.1. Nhiễm nóng : Nhiễm nóng là tăng thân nhiệt gặp trong say nóng và say nắng, do môi trường có nhiệt độ quá cao, làm hạn chế thải nhiệt.
• - Trạng thái cơ thể như: tuổi tác, sức khoẻ, gày, béo, chế độ nuôi dưỡng và làm việc đều ảnh hưởng đến nhiễm nóng.
• Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, động vật chuyển
• Rối loạn của cơ thể khi nhiễm nóng: • Giai đoạn 1: Là giai đoạn thích ứng nhằm tăng cường thải nhiệt, giãn mạch ngoại biên, máu chảy nhanh, tăng bài tiết mồ hôi và hạn chế sản nhiệt như: nằm yên, giảm chuyển hoá.
qua giai đoạn ức chế: nằm yên, bất động, co giật, tuần hoàn, hô hấp giảm dần, mất phản xạ, rối loạn chuyển hoá năng lượng, rối loạn chuyển hoá nước - muối, axit - bazơ, làm cho pH giảm, dự trữ kiềm giảm, gây nhiễm axit; động vật chết vì ngừng hô hấp và ngừng tim.
• Giai đoạn 2: Nếu sức nóng cứ tiếp tục tác
• 2.2.2. Say nóng (Cảm nóng) là tình trạng đặc biệt
động thì khả năng thích ứng thải nhiệt trên đây giảm dần. Nhiệt lượng tích lại, làm cho thân nhiệt tăng lên, cơ thể trong trạng thái hưng phấn, giãy giụa, kêu la, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, hô hấp nhanh và nông.
của nhiễm nóng, thân nhiệt tăng lên nhanh chóng, các chức phận bị rối loạn nghiêm trọng, thở nhanh, nông, thở có chu kỳ, mạch nhanh yếu, huyết áp hạ, đái ít hoặc vô niệu, không bài tiết mồ hôi, đôi khi hôn mê và co giật, nhiệt độ tăng lên nhanh chóng, chuyển hoá trung gian bị rối loạn, nhất là chuyển hoá protit làm cho amoniac tăng, axit tăng, nhiễm độc nặng con vật có thể chết sau vài giờ trong tình trạng trụy tim mạch.
• Chuyển hoá tăng, đặc biệt là chuyển hoá protit, nitơ đào thải qua nước tiểu tăng lên và kéo dài nhiều ngày sau khi nhiễm nóng.
• Say nóng hay gặp trong những ngày hè nóng bức, độ ẩm cao hoặc trong những điều kiện thông thoáng kém.
• Gần đây nhiều tác giả trên cơ sở nghiên cứu chuyển hoá của động vật say nóng, đã dùng hỗn hợp oxy và khí cacbonic (6 -7%) cho động vật thở, kết hợp cho uống axit glutamic (nhằm làm giảm amoniac trong máu) đã thu được kết quả tốt.
• Đặc biệt, tỷ lệ say nóng ở gà đẻ rất cao. • Sở dĩ gà mái đẻ hay chết nóng là do đặc điểm giải phẫu của gà đẻ không thuận lợi cho quá trình thải nhiệt, gà mái đẻ có lớp lông vũ dày, da gà không có tuyến mồ hôi, lớp mỡ bụng khá phát triển nên khi không khí nóng theo các túi khí tác động trực tiếp vào các khí quan nội tạng như gan, lách thì khả năng thải nhiệt của gà khó thực hiện nên gà bị chết nóng.
• Mặt khác, trao đổi cơ bản của gà đẻ rất cao
nên lượng nhiệt sinh ra rất lớn cũng góp phần tác động làm cho gà đẻ dễ bị chết nóng vào những ngày mùa hè.
• 2.2.3. Say nắng (Cảm nắng): là trạng thái tăng thân nhiệt cấp tính, do tác dụng trực tiếp của tia nắng lên gáy và đỉnh đầu, thường xảy ra ở xứ nóng, nhất là những động vật không quen chịu nắng. ở đây “nhiệt độ vùng đầu” tăng lên đột ngột, các tế bào nhạy cảm với nhiệt của hạ khâu não bị kích thích mạnh gây một loạt các phản xạ thải nhiệt như giãn mạch ngoại vi, toát mồ hôi…
• III - SỐT (Febris)
• Nếu bị nhẹ, chỉ thấy con vật ủ rũ, nôn, vã mồ hôi, tuần hoàn và hô hấp nhanh, thân nhiệt tăng.
• Sốt là trạng thái bệnh lý gặp trong rất nhiều
• Nếu cứu chữa kịp thời những rối loạn đó sẽ hồi phục hoàn toàn.
bệnh, gây ra nhiều rối loạn quan trọng cho các chức phận của cơ thể. Do đó cần được nghiên cứu kỹ càng.
• Nhưng cứ tiếp tục bị nắng chiếu dọi thì tình trạng trở
• 3.1. Khái niệm: Sốt là tình trạng tăng thân
nên nặng hơn, thân nhiệt tiếp tục tăng lên, các rối loạn chuyển hoá và chức phận càng trở nên nghiêm trọng, cuối cùng dẫn tới tử vong.
nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt, trước tác dụng của các yếu tố có hại, thường gặp nhất là yếu tố nhiễm khuẩn.
• Song nếu chữa tích cực, đưa con vật vào chỗ râm
• Đó là một phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng. Phản ứng đó được hình thành trong quá trình tiến hoá của động vật.
mát, làm lạnh đầu và toàn thân, truyền dung dịch, rút nước não tuỷ, v.v... thì vẫn có thể khỏi được. • Khi chết, khám nghiệm xác chết thấy xung huyết ở
màng não và não (chất xám của vỏ não và hành tuỷ); còn có thể bị phù não và phù phổi.
• Khác với say nóng và say nắng, thân nhiệt tăng là do nhiệt độ bên ngoài tăng; còn trong sốt, thân nhiệt tăng là do rối loạn của chính trung tâm điều hoà nhiệt.
• 3.2. Nguyên nhân gây sốt • Người ta chia nguyên nhân sốt ra làm hai nhóm: • 3.2.1. Sốt do nhiễm khuẩn. • Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các bệnh nhiễm vi khuẩn và vi rút đều có sốt. Tuy nhiên cũng có một số bệnh nhiễm khuẩn không sốt như lỵ amip; thậm chí có khi thân nhiệt lại giảm như trong bệnh tả.
• Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất hiện chủ yếu là do tác dụng của độc tố vi khuẩn; ngoài ra bản thân vi khuẩn và các sản phẩm hoạt động sống của chúng, cũng như các sản phẩm của huỷ hoại mô bào, đều có khả năng gây sốt.
Gần đây người ta đã tinh chế được các chất gây sốt rất mạnh từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn (cả vi khuẩn Gram âm và Gram dương), từ mủ và dịch rỉ viêm. Đó là những chất polysaccarit hay lipo - polysaccarit có tác dụng gây sốt rất mạnh nhưng độc tính lại rất thấp, không gây tác hại cơ thể. Ví dụ chất pyrlexa (lấy từ môi trường nuôi cấy của vi khuẩn Salmonella Abortus Equi) đem tiêm vào tĩnh mạch thỏ với liÒu lượng rất nhỏ: 0,003 microgam cho 1 kg cơ thể, đã có thể gây sốt kéo dài hàng giờ. (Westplate, 1955). Những chất gây sốt do vi khuẩn sinh ra có thể chịu được nhiệt đến 1600C.
• 3.2.2. Sốt không do nhiễm khuẩn • Sốt do protit lạ • Có hai loại protit lạ: + Protít từ ngoài đưa vào cơ thể
• Sốt do tác dụng của dược chất • Một số chất có tác dụng kích thích trung tâm điều nhiệt, hạn chế thải nhiệt như cafein, phenamin, adrenalin, tetra -hydronaphlylamin.
như kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu và một số loại protit được dùng gây sốt để điều trị. •
• Sốt do thần kinh • Sốt do thần kinh có thể xuất hiện khi tổn
thương hệ thần kinh như u não, chảy máu não.
• Sốt còn xuất hiện do phản xạ đau đớn, sợ
+ Protit nội sinh do sản phẩm phân huỷ protit của cơ thể, protít bị biến tính. Gặp trong xuất huyết nội, hoại tử tổ chức (bỏng chấn thương, huỷ hoại bạch cầu, gãy xương, dung huyết,v.v...)
hãi…
• Sốt do muối • Khi tiêm vào cơ thể dung dịch muối ưu trương, nhất là khi tiêm vào tổ chức dưới da hay bắp thịt, có thể gây ra sốt. Người ta cho rằng, trong trường hợp này có lẽ dung dịch muối làm hoại tử tế bào sinh ra những protit lạ khác.
• Tuy phân chia ra các loại nguyên nhân có tính chất khác nhau như vậy nhưng trong thực tế thì các nguyên nhân ấy lại luôn luôn phối hợp với nhau. Chẳng hạn sốt do nhiễm khuẩn, đứng về bản chất mà nói, nó rất giống sốt do protit lạ hoặc muối.
• Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt là co mạch dưới da, da tái nhợt, tư thế co quắp, không tiết mồ hôi. Vì máu dồn vào trong nên mới đầu bệnh súc có thể đái nhiều hơn bình thường.
• Tách riêng sốt do thần kinh chẳng qua cũng là để nhấn mạnh vai trò của thần kinh trong cơ chế sốt mà thôi, vì thực sự như trong phần cơ chế bệnh sinh, thì trong sốt nào cũng có rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt của thần kinh.
• Giai đoạn sốt đứng. • Giai đoạn này sản nhiệt vẫn cao hơn bình
• 3.3 . Các giai đoạn của quá trình sốt •
Qua thực nghiệm cũng như trên lâm sàng, quá trình sốt có thể chia làm ba giai đoạn, biểu hiện của thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt có khác nhau, nhưng liên tiếp nhau tạo thành một cơn sốt thống nhất.
thường, song thải nhiệt tăng do giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ và nhiệt độ ngoại vi tăng. Một thăng bằng mới xuất hiện, nhưng ở mức cao. Khi này nếu tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt bằng cách chườm lạnh, dùng thuốc hạ nhiệt... sẽ đem lại nhiều kết quả.
Giai đoạn sốt tăng.
• • Trong giai đoạn này, sản nhiệt tăng và thải
• Mặc dù trung tâm điều hoà nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫn còn hoạt động và duy trì thân nhiệt ở mức độ cao hơn bình thường.
nhiệt giảm, do đó tỷ số SN/TN > 1. Phản ứng tăng nhiệt đầu tiên là run rẩy, sởn da gà, rung cơ.
• Giai đoạn sốt lui • Thải nhiệt chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh.
• Khi sốt ở mức độ cao, nhiệt độ cao của cơ thể sẽ làm cho phản ứng của TTĐHN đối với lạnh giảm xuống có tác dụng ức chế SN và tăng TN – sốt đứng.
Mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho sự bốc nhiệt tăng lên. Như vậy thải nhiệt mạnh hơn sản nhiệt, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lặp lại và thân nhiệt trở lại bình thường. Cũng cần chú ý là có thể có những bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột do đái nhiều, ra mồ hôi nhiều làm mất nước, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt.
• Khi chất gây sốt hết tác dụng, TTĐHN cảm thấy quá nóng so với nhiệt độ của môi trường quanh nó, nên phản ứng làm tăng TN và thân nhiệt dần dần giảm xuống.
• 3.4. Cơ chế phát sốt • Sốt là do rối loạn chức phận của TTĐHN làm thay đổi mối tương quan giữa sản nhiệt và thải nhiệt. • Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt, trung tâm kém
nhạy cảm đối với các KT nóng; Ngược lại, tăng nhạy cảm với các KT lạnh. Nhiệt độ của máu tỏ ra “quá lạnh” đối với TTĐHN, do đó gây phản ứng làm tăng SN và giảm TN, thân nhiệt tăng lên - sốt tăng.
• Cần chú ý, trong khi sốt, bệnh súc vẫn còn khả năng điều nhiệt. Khi nhiệt độ bên ngoài thay đổi hay khi vận động, phản ứng điều nhiệt ở cơ thể bệnh gần như cơ thể lành. Riêng đối với bệnh sốt nhiễm khuẩn nặng, cơ thể suy nhược, thì sức đề kháng đối với lạnh và nóng giảm xuống. Điều đó chứng tỏ rằng sự tăng thân nhiệt trong quá trình sốt mang tính chất chủ động.
• Trên lâm sàng, loại hình thần kinh ở trạng thái ức chế (lầm lì, u sầu) thì phản ứng sốt yếu. Ngược lại, loại hình thần kinh hưng phấn (thể hung dữ) thì phản ứng sốt rất mạnh hoặc ở động vật non do vỏ não phát triển chưa đầy đủ nên sốt cao và dễ có co giật và hôn mê.
• Vai trò nội tiết • Nếu cắt bỏ một số tuyến như hạ não, tuyến
giáp, v.v... thì thấy phản ứng sốt giảm. Ngược lại, nếu tiêm adrenalin, noradrenalin, lại có thể gây được cơn sốt. điều đó chứng tỏ nội tiết có tham gia vào phản ứng sốt.
• Vai trò của vỏ não trong quá trình sốt • Phản ứng sốt được quyết định bởi các trung tâm dưới vỏ là chủ yếu. Nhưng quá trình rối loạn điều nhiệt chịu ảnh hưởng sâu sắc của vỏ não. Bình thường vỏ não điều hoà hoạt động của các trung tâm dưới vỏ theo hình thức kìm hãm các hoạt động đó – trong đó có trung tâm điều hoà nhiệt. Trên thực nghiệm thấy rằng, ở súc vật phá vỏ não, phản ứng sốt phát sinh rất mạnh. Đem tiêm cùng một liều chất gây sốt cho ba thỏ tương tự như nhau về khối lượng và trạng thái cơ thể nhưng trước đó, một thỏ được tiêm cafein - sốt mạnh nhất, và sốt chậm nhất là thỏ uống bromua, vì chất này ức chế toàn bộ thần kinh kể cả trung tâm điều hoà nhiệt.
• 3.5. Các kiểu sốt • Theo cường độ cơn sốt người ta chia ra: • Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 10C • Sốt vừa tăng 1 - 20C • Sốt nặng tăng 2 - 30C • Sốt rất nặng tăng trên 30C • Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia ra bốn loại: • - Sốt liên tục: nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời
gian, sáng chiều thay đổi không quá 10 C, thường gặp trong viêm phổi, phó thương hàn bê.
• - Sốt dao động: nhiệt độ sáng chiều chênh nhau quá 10C, gặp trong nhiễm khuẩn huyết, trong lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối của thương hàn.
• - Sốt cách quãng: có sự luân phiên giữa cơn
• Rối loạn chuyển hoá năng lượng • Trong đa số trường hợp sốt, đều có tăng
sốt và thời kỳ không sốt, gặp trong các bệnh ký sinh trùng đường máu, sốt rét ở người. • - Sốt hồi quy: khác loại cách quãng ở chỗ
chuyển hoá, do đó hấp thụ oxy tăng. Khả năng này tăng mạnh nhất ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các giai đoạn sau của sốt.
khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn, gặp trong bệnh xoắn khuẩn.
• Ngoài ra còn có loại sốt không điển hình, là
dạng sốt không tuân theo quy luật gặp trong bệnh tỵ thư ngựa.
• Rối loạn chuyển hoá Gluxit. • Tăng chuyển hoá gluxit, lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có thể có glucoza niệu, lượng axit lactic tăng. • Rối loạn chuyển hoá Lipit. • Chuyển hoá lypit chỉ tăng mạnh trong sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen giảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xêton trong máu.
• 3.6. Rối loạn chuyển hoá trong sốt • Tăng chuyển hoá trong sốt xảy ra do đặc tính của các chất gây sốt, do tăng thân nhiệt và do tình trạng đói của cơ thể. Rối loạn chuyển hoá trong sốt tuy biểu hiện ở từng loại bệnh, từng cá thể có khác nhau, song nói chung có một số quy luật diễn biến nhất định giống nhau.
• Rối loạn chuyển hoá nước và muối. • Trong giai đoạn đầu, chuyển hoá nước và muối hơi
• Rối loạn chuyển hoá protit . • Chuyển hoá protit tăng mạnh trong sốt do
nhiễm độc, nhiễm khuẩn và đói ăn của cơ thể, lượng nitơ đào thải qua nước tiểu tăng.
tăng. Sang giai đoạn hai nước bị giữ lại trong cơ thể, tiểu tiện ít. Nguyên nhân của hiện tượng này là do tăng nội tiết có tác dụng giữ muối và nước, quan trọng nhất là aldosteron của thượng thận và ADH của thuỳ sau tuyến yên.
• Chính vì vậy trong các trường hợp sốt cao và kéo dài, cần phải cung cấp nhiều thức ăn dễ tiêu có nhiều chất bổ.
• Ngoài ra còn do tăng các sản phẩm của rối loạn
chuyển hoá và do chức phận lọc của cầu thận giảm. Sang giai đoạn ba, sự bài tiết nước tiểu lại tăng, bài tiết mồ hôi tăng, làm tăng quá trình thải nhiệt.
• Nhất là phải tiêm huyết thanh ngọt ưu trương, nhằm hạn chế quá trình tự thực protit của cơ thể khi nguồn dự trữ năng lượng của cơ thể giảm sút.
• Về muối thấy bài tiết natri clorua giảm, bài tiết kali
sulfat và phosphat tăng lên, nhất là trong giai đoạn sốt tăng. Khi sốt lui, ngược lại, vì tăng đào thải natri nên bệnh súc có thể bị nhiễm axit do mất nhiều muối kiềm
• Rối loạn chuyển hoá vitamin • Do tăng chuyển hoá nói chung nên nhu cầu vitamin cũng tăng, nhất là vitamin C và B1. • Khi sốt, cần thiết phải cung cấp nhiều vitamin
loại này cho bệnh súc.
• 3.7. Rối loạn chức năng các cơ quan trong
• Tăng hoạt động của tim còn phụ thuộc vào đặc tính
sốt
của các yếu tố nhiễm khuẩn, nhiễm độc.
• Do bị nhiễm độc tố vi khuẩn và các sản phẩm rối loạn chuyển hoá, do thân nhiệt cao mà gây ra rối loạn của nhiều chức phận trong cơ thể.
• Như trong viêm màng não, thân nhiệt tăng cao nhưng mạch lại chậm, ngược lại trong sốt thương hàn, mạch tăng nhanh nhưng thân nhiệt lại tăng ít. • Do độc tố của vi khuẩn ức chế hệ thần kinh, trong dó trung khu điều hoà nhiệt.
• Rối loạn thần kinh. • Trong sốt, thần kinh ở trạng thái hưng phấn rồi ức chế, bệnh súc thường khó chịu, không yên tĩnh , ủ rũ, mệt mỏi, nếu nặng hơn có thể bị co giật.
• Rối loạn tuần hoàn còn thể hiện ở sự thay đổi huyết áp. Trong giai đoạn đầu huyết áp có thể hơi tăng do co mạch quản ngoại vi.
• Rối loạn tuần hoàn • Khi sốt, tim đập nhanh; Nguyên nhân gây tăng
• Sang giai đoạn 2 và nhất là giai đoạn 3, huyết áp hạ do giãn mạch quản ngoại vi, đôi khi giảm quá mạnh gây truỵ tim mạch.
tuần hoàn có thể do thần kinh giao cảm bị hưng phấn, do nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào thần kinh tự động của tim và do nhu cầu oxy của tăng chuyển hoá.
• Rối loạn chức phận của thận • Do tác động của độc tố vi khuẩn và do rối loạn tuần • Rối loạn hô hấp • Rối loạn hô hấp trong sốt thường diễn ra song song
với rối loạn tuần hoàn. nguyên nhân tăng hô hấp là do tăng nhiệt độ, tăng nhu cầu oxy và tăng axit của máu. Tăng hô hấp có tác dụng điều hoà thân nhiệt. hoàn nên hoạt động của thận cũng bị ảnh hưởng; giai đoạn đầu tăng bài tiết nước tiểu, sang giai đoạn 2 sẽ giảm bài tiết nước tiểu do tích nước ở mô bào, giai đoạn hạ sốt lại tăng bài tiết nước tiểu. • Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi, tăng lượng
albumin, tăng amoniac và nhiều chất khác trong nước tiểu.
• Rối loạn nội tiết • Trong sốt, hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt là hạ não • Rối loạn tiêu hoá • Rối loạn tiêu hoá thường đến sớm với các triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hoá, trắng lưỡi, khô miệng, tiêu hoá và hấp thu giảm, giảm nhu động ruột gây táo bón. và thượng thận. • Tăng quá trình lên men trong ruột gây chướng hơi và • Sự tăng tiết ACTH và cortison trong máu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. nhiễm độc. Vì vậy khi sốt cần cho con vật ăn các thức ăn dễ tiêu hoá. • Tăng nội tiết còn có tác dụng tăng giữ nước và muối trong cơ thể. • Nguyên nhân gây giảm nhu động ruột là do rối loạn của thần kinh giao cảm và do rối loạn chuyển hoá, thiếu năng lượng cung cấp cho hoạt động của cơ.
• Tăng chức phận gan • Trong sốt, chức phận chuyển hoá tại gan tăng lên rất nhiều. • Theo một số tác giả, có thể tăng tới 30 – 40%,
• 3.8. ý nghĩa của phản ứng sốt • Về cơ bản sốt là một phản ứng bảo vệ của cơ thể, ảnh hưởng tốt trong diễn biến của quá trình nhiễm khuẩn, vì sốt có tác dụng:
• Tăng số lượng bạch cầu và khả năng thực bào
của bạch cầu.
phospholipit trong gan cũng được đổi mới nhanh, chuyển hoá năng lượng tăng lên, tăng chức năng chống độc, tăng khả năng tạo urê, tạo fibrinogen, chuyển hoá nitơ..., tăng chức năng gan có tác dụng tăng sức đề kháng chung của cơ thể.
• Tăng chức phận miễn dịch • Khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, đặc biệt là sự thay đổi về bạch cầu và kháng thể. Lượng bạch cầu tăng, khả năng thực bào của nó tăng lên, tổ chức võng mạc nội mô cũng tăng sinh và phì đại. • Lượng kháng thể và bổ thể trong máu đều tăng.
