Tập bài giảng Bệnh lý 1

1

GIỚI THIỆU MÔN HỌC

Mục tiêu

Trang bị cho người học các nguyên lý chung về bệnh lý học để giải thích các cơ chế

sinh bệnh và các biến đổi bệnh lý cơ bản. Nội dung học phần:

Bệnh lý học là môn học nghiên cứu về tổn thương. Nó bao gồm cả khoa học đại cương và thực hành lâm sàng. Nghiên cứu cả thay đổi về cấu trúc cũng như chức năng của tế bào, mô và các cơ quan bị bệnh.

Bệnh lý học quan tâm đến 4 khía cạnh cơ bản của quá trình bệnh là: vai trò của nguyên nhân bệnh, cơ chế phát sinh bệnh, sự thay đổi cấu trúc tế bào, mô và các cơ quan của cơ thể bệnh và hậu quả của các biến đổi hình thái đó (các rối loạn chức năng).

Phần bệnh lý học đại cương gồm những khái niệm cơ bản; tổn thương cơ bản chung cho nhiều quá trình bệnh lý như: những biến đổi cơ bản ở tế bào và mô, những tổn thương do rối loạn trao đổi chất (thoái hoá), tổn thương do rối loạn tuần hoàn cục bộ, viêm và tư sửa vết thương, sốt.

Phần bệnh lý chuyên khoa nghiên cứu các quá trình bệnh lý chuyên biệt của các hệ cơ quan như: Bệnh ở hệ tiêu hóa, hệ hô hấp, hệ niệu sinh dục…các tổn thương của cơ thể do các nguyên nhân khác nhau gây ra như: bệnh do vi khuẩn, bệnh do virus, bệnh do ký sinh trùng, bệnh do độc tố ngoại lai… Tài liệu học tập

a. Tập bài giảng môn bệnh lý học b. Các tài liệu tham khảo: - Giáo trình sinh lý bệnh thú y - Giáo trình giải phẫu bệnh đại cương - Giáo trình sinh lý bệnh của Đại học Y khoa - Veterinary pathology - Molecular biology cell - Poultry diseases - Cattle diseases - Swine diseases - Canine diseases - Feline diseases - Pathology of domestic animal - Crocker J, Murray PG. 2003. Molecular Biology in Cellular Pathology - Riede UN, Werner M. 2004. Color atlas of Pathology - Các thông tin trên internet (keyword: Veterinary Pathology)

2

CHƯƠNG 1: KHÁI NIỆM CƠ BẢN

Trong quá trình phát triển của khoa học nói chung, y học và thú y học nói riêng dần dần hình thành nên các khái niệm cơ bản. Đây là những vấn đề lớn, kết quả của nhiều công trình nghiên cứu, khái quát hoá các mối quan hệ giữa các hiện tượng bệnh lý, các quy luật đúc kết từ thấp đến cao. Đó là những vấn đề có liên quan đến triết học trong y học và là kết quả của các cuộc đấu tranh giữa quan điểm duy vật với quan điểm duy tâm. Những khái niệm cơ bản bao gồm khái niệm về bệnh, về yếu tố bệnh nguyên, về cơ chế sinh bệnh, tính phản ứng của cơ thể,và bệnh lý của quá trình miễn dịch. Nắm vững các khái niệm cơ bản theo quan điểm duy vật sẽ giúp cho người thày thuốc có hướng đi đúng đắn trong chẩn đoán và điều trị bệnh.

1.1. KHÁI NIỆM VỀ BỆNH Người thày thuốc muốn chữa khỏi bệnh thì phải hiểu đúng bản chất của bệnh. Vậy bệnh là gì? Câu hỏi này đã được đặt ra từ ngàn xưa, khi con người có mặt trên trái đất, nhưng câu trả lời lại luôn luôn thay đổi qua các thời đại. Nó phản ánh sự tiến bộ của khoa học và các quan điểm triết học đương thời, phản ánh trình độ hiểu biết giới tự nhiên của con người.

1.1.1. Sơ lược khái niệm về bệnh qua các thời đại Trong thời đại nguyên thuỷ Vào buổi sơ khai con người con hoàn toàn bất lực trước sức mạnh của thiên nhiên, mọi thứ đều ghê gớm, thần bí, với ông sấm, bà sét, ông thiện ông ác, với ma tà và quỷ dữ, với thiên đường và địa ngục. Do đó quan điểm mắc bệnh là do trời đánh, thánh vật, do quỷ tha, ma bắt. Và tất nhiên với quan điểm như vậy thì việc chữa bệnh phải cần đến thày cúng, thày phù thuỷ hoặc phải cầu xin thượng đế phù hộ.

Nền văn minh cổ đại Nhân loại đã trải qua những nền văn minh cổ đại phát triển khá cao, đặc biệt là

về lĩnh vực y học như ở Trung Quốc, Ai cập, Ấn Độ, Hy lạp - La mã.

Trong thời kỳ cổ Trung Hoa, quan điểm về vũ trụ là vạn vật đều do hai lực âm - dương và năm nguyên tố (kim, mộc, thuỷ, hoả và thổ) hình thành. Âm và Dương đã được coi như 2 lực đối kháng và bổ cứu cho nhau trong sự hình thành vạn vật như đực với cái, nóng với lạnh, sống với chết. Ngũ hành tuân theo quy luật tương sinh, tương khắc (Tương sinh: Mộc sinh Hoả, Hoả sinh Thổ, Thổ sinh Kim, Kim sinh Thuỷ, Thuỷ sinh Mộc, Tương khắc: Thuỷ khắc Hoả, Hoả khắc Kim, Kim khắc Mộc, Mộc khắc Thổ, Thổ khắc Thuỷ).

Trong vũ trụ và vạn vật, mọi trạng thái đều phụ thuộc vào tình trạng cân bằng giữa hai lực Âm - Dương và ngũ hành, khi có rối loạn cân bằng Âm - Dương hoặc có

3

thay đổi trong quy luật tương sinh, tương khắc của ngũ hành sẽ sinh ra bệnh tật. Chính vì vậy các thuật ngữ âm thịnh dương suy, chân thuỷ, chân hoả, thể hàn thể nhiệt thường được dùng trong y học cổ đại.

Về mặt triết lý thì khoẻ mạnh là nhờ tình trạng cân bằng hoà hợp của vật chất trong cơ thể nên quan điểm này cũng phù hợp với quan điểm duy vật biện chứng, tuy còn thô sơ song quan điểm cổ đại này cũng rất tiến bộ và y học cổ truyền cũng đã tích luỹ được nhiều kinh nghiệm chữa bệnh quý báu. Mộc Thuỷ Hoả Kim Thổ

Quan niệm cổ Ai cập cho rằng: sự sống là do chất "khí"(pneuma) và hô hấp là thu chất khí đó vào trong cơ thể. Khi chất khí trong sạch thì khoẻ mạnh còn khi chất khí nhơ bẩn thì sinh ra bệnh tật. Triết lý về sự sống thời cổ của Ấn Độ là triết lý của đạo phật và sống - chết chỉ là luân hồi, chết chỉ là một giai đoạn của sống, cơ thể vật chất vô tri vô giác mà trong đó linh hồn vận động, đảm bảo sự thống nhất các bộ phận của cơ thể, sự lành mạnh bình thường của các chức phận. Khi linh hồn rời cơ thể để sang một thế giới khác thì đó là sự chết. Vậy bệnh chính là sự đấu tranh của linh hồn nhằm duy trì hoạt động bình thường của cơ thể. Nền văn minh Hy lạp - La mã cổ cũng có nhiều nhà bác học nổi tiếng trong lĩnh vực y học. Hypocratus (460- 377 tr.cn) xây dựng thuyết thể dịch cho rằng chức năng của cơ thể do hoạt động cân bằng của 4 loại dịch là: Đỏ do máu của tim tiết ra và biểu hiện tính nóng; Đen do máu của lách quyết định biểu hiện tính ẩm; Mật Vàng ở gan biểu hiện tính khô và dịch Trắng ở não biểu hiện tính lạnh. Từ đó rút ra nguyên lý điều trị bệnh là phục hồi lại sự cân bằng nhờ các toa thuốc mát hay thuốc nóng. Đây chính là những cơ sở lâm sàng đầu tiên trong y học. Thời kỳ trung cổ - Từ thế kỷ thứ 4 đến thế kỷ 12, khoa học nói chung hầu như không phát triển. Đó là một thời kỳ trì trệ, tôn giáo và phong kiến đã kìm hãm mọi phát triển khoa học. Y học nằm trong tay các thày dòng, cha cố,… Nhà thờ thiên chúa giáo cho rằng bệnh tật là sự trừng phạt của đấng tối cao đối với những tội lỗi mà con người và chúng sinh đã mắc phải, muốn khỏi bệnh thì phải cầu nguyện cho đức chúa buông tha.

4

Sylvius nghiên cứu các dịch lại cho rằng bệnh tật là do rối loạn hoá học trong cơ

Thời kỳ phục hưng: Cuối thời kỳ trung cổ nhiều nhà khoa học đã dũng cảm đứng lên chống lại quan điểm sai lầm cuả nhà thờ, truyền bá những tư tưởng mới. Lĩnh vực y học cũng có nhiều tiến bộ vượt bậc, năm 1543 Andre Vesale (1514-1564), người Bỉ đã xuất bản quyển sách " Cấu trúc cơ thể người". Chính ông là người đặt nền móng cho các môn hình thái học. Năm 1616, người thày thuốc của nước Anh là William Harvey (578-1657) đã công bố một phát minh quan trọng: đó là tuần hoàn của máu. Decaster đưa ra thuyết cơ học cho rằng: Cơ thể cũng giống như một cỗ máy; cơ thể bị bệnh là khi bộ máy sinh vật bị hư hỏng giống như máy hết nhiên liệu hoặc các bánh răng mòi, gãy… thể. Thế kỷ 18 - 19: Kính hiển vi đã ra đời và ngày càng hoàn thiện, thuốc nhuộm tế bào cũng được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu hình thái vi thể, do đó nảy nở khái niệm giải phẫu cục bộ về bệnh, nghiên cứu về bệnh cảnh lâm sàng được so sánh với tổn thương thấy được khi mổ khám xác chết.

Wirchov (1821-1902) đã cho xuất bản cuốn "Bệnh lý tế bào", theo Wirchov nguyên nhân của bệnh là do tổn thương tế bào: bệnh sẽ chỉ xuất hiện tại các chỗ mà tác nhân gây bệnh làm tổn thương tế bào, theo ông thì không phải toàn bộ cơ thể phản ứng với các yếu tố gây bệnh mà chỉ cục bộ các nhóm tế bào tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh. Quan niệm này coi cơ thể đa bào chỉ là sự liên kết đơn thuần chứ không phải là một khối thống nhất toàn vẹn. Clot Becna (1865) nêu lên mối quan hệ khăng khít giữa nội môi và ngoại môi. Ngoại môi luôn luôn thay đổi nên để giữ cho nội môi không thay đổi, cơ thể sống phải có hàng loạt các chức năng bảo vệ và điều hoà, bệnh và chết chỉ là sự tan vỡ hoặc rối loạn cơ chế điều hoà đó. Đến nửa sau của thế kỷ 19, nhờ những đóng góp to lớn của Pasteur (1821- 1895), Koch (1843 - 1900), Metnhicop, Eclich (1854 - 1915), tìm ra vai trò gây bệnh của nhiều loại vi sinh vật. Thể kỷ 20 - Thế kỷ của điện tử và cũng là thế kỷ của sinh học, các ngành sinh học phát triển mạnh mẽ như: di truyền học, miễn dịch học, sinh học phân tử... nên cũng có rất nhiều khái niệm về bệnh. Pavlov và các nhà bác học Nga đưa ra học thuyết thần kinh của bệnh. Theo thuyết này nội môi và ngoại cảnh là một khối thống nhất mà trong đó hoạt động của thần kinh cao cấp đóng một vai trò quyết định khả năng thích ứng của cơ thể (tức nội môi) đối với những thay đổi của bên ngoài, theo Pavlov: trong mỗi bệnh có hai quá trình tồn tại song song, quá trình bảo vệ sinh lý và quá trình huỷ hoại bệnh lý; " Bệnh là do rối loạn hoạt động phản xạ của hệ thần kinh; rối loạn tương quan giữa những khu

5

vực khác nhau của hệ thần kinh là cơ chế phát triển của bệnh", quan niệm này quá nhấn mạnh vai trò của thần kinh trung ương. Hans Selye đưa ra ý kiến bệnh là rối loạn khả năng thích nghi. Trong khi nghiên cứu phản ứng không đặc hiệu của cơ thể chống lại các tác nhân stress bên ngoài, Selye nhận thấy bao giờ cơ thể cũng đáp ứng bằng sự thay đổi hoạt động của hệ nội tiết - thần kinh hạ não - thượng thận; kết quả là có sự đối kháng giữa 2 loại hormon corticoit, loại thứ nhất tiết ra nhằm dồn nguyên liệu trong cơ thể tới chỗ bị đe doạ, nó ức chế quá trình viêm và quá trình phát triển tổ chức xơ, còn loại thứ hai có tác dụng làm vết thương mau lành bằng cách tăng sinh chất keo và phát triển tổ chức liên kết. Bình thường hai hệ thống này hoạt động cân bằng nhau nhằm bảo vệ cơ thể, khi mất cân bằng sẽ sinh ra bệnh - dạng bệnh thích nghi. Quan điểm này cũng chỉ giải thích được cơ chế sinh bệnh của một nhóm bệnh mà thôi. Từ những quan niệm như vậy về sinh vật, chúng ta có thể nêu lên một khái niệm về bệnh một cách tương đối như sau: " Bệnh là sự rối loạn đời sống bình thường của cơ thể sinh vật do tác động của các yếu tố gây bệnh khác nhau, gây ra một quá trình đấu tranh phức tạp giữa hiện tượng tổn thương bệnh lý và hiện tượng phòng vệ sinh lý, làm hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể đối với ngoại cảnh"

1.1.2. Những điều cần chú trọng trong khái niệm về bệnh + Bệnh có tính chất một cân bằng mới kém bền vững Sự hằng định nội môi mà Claude Bernard đã từng nói đến là kết quả của một cân bằng sinh lý giữa hai quá trình, tân tạo và tiêu huỷ. Ví dụ Glucoza huyết là kết quả cân bằng giữa tiêu hao và tân tạo glucoza, nhiều tình trạng sinh học khác cũng như vậy. Cơ thể sống là một cân bằng động. Khi có yếu tố gây bệnh tác động vào cơ thể thì cân bằng bị phá vỡ, nhưng lập tức cơ thể đó có phản ứng bảo vệ, sẽ có những hoạt động nhằm khôi phục tình trạng cân bằng bị nhiễu loạn bởi yếu tố ấy. Chính cuộc đấu tranh này tạo ra một cân bằng mới (vì có thêm yếu tố bệnh lý, phản ứng bảo vệ và các sản phẩm của chúng), nhưng cân bằng mới này không kéo dài, thường có xu hướng phục hồi về cân bằng cũ tức là lành bệnh, khi không thể phục hồi được thì tiến triển càng bất lợi cho cơ thể, vượt quá khả năng bảo vệ của cơ thể dẫn đến tử vong. Đó cũng là tính kém bền vững của cân bằng mới. Đó cũng là quan điểm biện chứng về sự sống và cái chết; lành và bệnh là hai mặt của hiện tượng sinh học. + Bệnh hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể Trong khi ngoại môi luôn luôn thay đổi mà nội môi lại đòi hỏi một tình trạng hằng định tương đối thì cơ thể luôn luôn phải tìm cách thích ứng với biến đổi của ngoại cảnh. Trước những thay đổi mạnh mẽ của môi trường bên ngoài, cơ thể phải vận dụng những cơ chế thích ứng mạnh mẽ, thậm chí có thể dẫn đến một tình trạng bệnh lý mà Selye đã coi như “bệnh thích nghi”.

6

Khi ngoại môi thay đổi mạnh mẽ làm thay đổi cân bằng nội môi, cũng như khi yếu tố gây bệnh tạo nên tình trạng bệnh lý, khả năng thích nghi của cơ thể sống vẫn còn nhưng đã bị hạn chế, Thí dụ khi sốt, khả năng điều hoà nhiệt của cơ thể vẫn còn nhưng rất hạn chế chứ không thể như cơ thể khoẻ mạnh. Trong công tác điều trị người thày thuốc phải tìm cách phát huy tối đa khả năng thích nghi của cơ thể để mang lại hiệu quả điều trị cao.

1.2. KHÁI NIỆM VỀ NGUYÊN NHÂN BỆNH Nguyên nhân bệnh học nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh và điều kiện phát sinh bệnh trên cơ thể động vật. Việc nghiên cứu nguyên nhân bệnh có ý nghĩa rất lớn trong công tác phòng trị bệnh cho gia súc, gia cầm. Vì có nắm được nguyên nhân bệnh thì mới định ra được phương pháp điều trị bệnh chính xác và có biện pháp hữu hiệu ngăn ngừa sự xâm nhập của chúng vào cơ thể.

1.2.1. Một số quan niệm sai lầm về nguyên nhân bệnh học Thuyết nguyên nhân đơn thuần cho rằng vi khuẩn là nguyên nhân của mọi bệnh, cứ có vi khuẩn là có bệnh, với thái độ cực đoan quá nhấn mạnh đến vai trò gây bệnh của vi khuẩn, thuyết này đã bỏ qua vai trò và ảnh hưởng của các yếu tố khác trong quá trình phát sinh bệnh, cũng không quan tâm đến cơ chế bảo vệ của cơ thể. Trong thực tế hiện nay nhiều bệnh không phải do vi khuẩn gây ra và nhiều khi tiêm vi khuẩn vào cơ thể cũng không gây được bệnh.

Thuyết điều kiện đơn thuần cho rằng bệnh tật là do kết quả tác động tổng hợp của một số điều kiện và những điều kiện đó có thể gây bệnh mà không cần nguyên nhân bệnh đặc hiệu. Quan niệm này hoàn toàn sai lầm, vì các điều kiện chỉ làm cho các quá trình phát sinh bệnh dễ dàng hơn chứ không thể thay thế được nguyên nhân bệnh. Học thuyết này mang tính tiêu cực, gây trở ngại cho công tác phòng trị bệnh.

1.2.2. Quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học Quan niệm đúng đắn về nguyên nhân bệnh học phải nêu lên được mối liên hệ

Thuyết thể tạng cho rằng nguyên nhân bệnh không phải từ bên ngoài tới mà là do đặc điểm của cơ thể, do thể tạng của con vật. Đây là quan niệm của thuyết di truyền máy móc, nó không đề cập tới các yếu tố ngoại cảnh, như vậy nó chống lại khâu vệ sinh phòng bệnh nhằm ngăn ngừa bệnh tật. chặt chẽ giữa nguyên nhân bệnh và điều kiện gây bệnh, trong đó có cả yếu tố cơ thể. Nguyên nhân bệnh có vai trò quyết định và điều kiện thì phát huy tác dụng của nguyên nhân bệnh. Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh.

Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định (độc lực, liều lượng...), đặc điểm của bệnh chính là do nguyên nhân bệnh quyết định nên dựa vào đặc điểm của bệnh có thể khám phá ra nguyên nhân bệnh để từ đó xác định phương pháp điều trị hữu

7

hiệu. Song nguyên nhân bệnh chỉ có thể phát huy tác dụng trong những điều kiện cơ thể nhất định, thí dụ: bệnh Tụ huyết trùng do vi khuẩn Pasteurella gây ra nhưng nó chỉ phát bệnh trong khi sức đề kháng của con vật bị giảm sút. Cường độ của nguyên nhân bệnh cũng là một điều kiện.

Như vậy, khi có nguyên nhân bệnh thì bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhật định, ngược lại, nếu có đầy đủ các điều kiện mà không có nguyên nhân bệnh thì bệnh cũng không thể phát ra được. Trong những điều kiện nhất định thì nguyên nhân bệnh có thể trở thành điều kiện gây bệnh, thí dụ: nuôi dưỡng kém là nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng, thiếu Vitamin là nguyên nhân của bệnh thiếu Vitamin, nhưng nó lại là điều kiện để con vật bị nhiễm khuẩn, là điều kiện của các bệnh truyền nhiễm.

Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: Mỗi bệnh (tức là hậu quả) đều do một nguyên nhân gây ra như vậy nguyên nhân có trước hậu quả. Nguyên nhân bệnh dù từ ngoài vào hay từ trong ra đều tác động lên cơ thể mà sinh ra hậu quả là bệnh.

Bất cứ bệnh nào cũng đều có nguyên nhân của nó; mặc dù vậy, hiện nay còn nhiều bệnh chưa tìm được nguyên nhân, song đó là do trình độ phát triển của khoa học còn hạn chế, chưa cho phép tìm ra nhưng nguyên nhân ấy, dần dần khi khoa học càng phát triển thì càng nhiều nguyên nhân bệnh phức tạp sẽ được tìm ra. Cùng một nguyên nhân có thể sẽ có nhiều hậu quả khác nhau tuỳ theo điều kiện phát triển của bệnh, tụ cầu khuẩn có thể gây ra các ổ apse ở da, gây nhiễm trùng huyết khi vào máu.

Mặt khác, cùng một hậu quả cũng có thể do nhiều nguyên nhân gây ra; Viêm, Sốt là những quá trình bệnh lý do rất nhiều nguyên nhân gây ra. Chính đây là khó khăn thường gặp khi đi từ triệu chứng tới xác định nguyên nhân bệnh, đòi hỏi phải có phương pháp suy luận đúng đắn và logic để phân biệt giữa hiện tượng và bản chất. Như vậy một quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học phải toàn diện, nhìn nhận cả vai trò của nguyên nhân bệnh và điều kiện gây bệnh, xác định đúng đắn tầm quan trọng và vị trí nhất định của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh. Ngăn ngừa nguyên nhân bệnh, hạn chế tác dụng của điều kiện gây bệnh và tăng cường hoạt động tốt của thể tạng là phương pháp điều trị bệnh hữu hiệu, là những mặt tích cực của công tác phòng chống bệnh. 1.2.3. Phân loại nguyên nhân bệnh

a. Yếu tố bên ngoài

Yếu tố cơ học: Chủ yếu là do chấn thương, tai nạn... Gây tổn thương các cơ

quan, làm hư hại các tổ chức của cơ thể

8

Yếu tố lý học: + Nhiệt độ cao trên 50OC gây tác động cục bộ làm đông vón protít của tế bào, đặc biệt là phá huỷ các men, tuỳ theo nhiệt độ cao thấp và thời gian tác động khác nhau có thể gây nên mức độ tổn thương khác nhau từ ban đỏ đến bỏng, khi nhiệt độ tác động đến toàn thân có thể gây cảm nóng.

+ Nhiệt độ thấp dưới 0oC cũng gây tổn thương các men của tế bào, tác động cục bộ gây giá thương, gây hoại tử móng, tai, đuôi... tác động tới toàn thân gây cảm lạnh, thường gặp ở những động vật sống ở các vùng giá rét hoặc trong những mùa đông lạnh giá.

+ Tia phóng xạ từ nguồn phóng xạ công nghiệp hoặc trong chiến tranh... gây phá huỷ các men và gây các phản ứng oxy hoá làm tổn thương tế bào sống. Các động vật khác nhau có thể chịu đựng được phóng xạ ở các mức khác nhau.

+ Dòng điện, tác dụng của dòng điện phụ thuộc vào điện thế và tính chất của dòng điện; dòng điện một chiều tác dụng nhanh hơn dòng xoay chiều, điện thế càng cao càng nguy hiểm. cơ chế gây tổn thương của dòng điện là gây co cứng cơ nhất là cơ tim, có thể làm tim ngừng đập, gây bỏng ở cường độ cao và gây hiện tượng điện ly vì cơ thể là một môi trường điện giải.

Yếu tố hoá học Tác động của các chất hoá học phụ thuộc vào liều lượng và thành phần các chất đó, thường gây ngộ độc cho gia súc, gia cầm như axit, kiềm, kim loại nặng, chì, thuỷ ngân, asen... các alcaloit từ cây cỏ, độc tố nấm mốc, tồn dư thuốc trừ sâu, thuốc diệt cỏ…

Yếu tố sinh học + Vi khuẩn, rất nhiều bệnh do vi khuẩn gây ra, bao gồm cả bệnh truyền nhiễm

và bệnh nhiễm trùng.

+ Virus, hầu hết các loại virus đều gây bệnh trong các bệnh truyền nhiễm

Newcastle, dịch tả lợn, LMLM...

+ Ký sinh trùng bao gồm cả các loài giun sán ký sinh, nội, ngoại ký sinh trùng

và các loại Protozoa...

+ Các loại nấm mốc… + Các loại động, thực vật khác như: rắn cắn, ong đốt, các cây độc… b.Yếu tố bên trong + Yếu tố di truyền: đó là những biến đổi bệnh lý thông qua cơ chế di truyền từ thế hệ trước sang thế hệ sau qua tế bào sinh dục mang gen bệnh; qua nghiên cứu cho thấy một số bệnh phát sinh là do thiếu gen chỉ huy quá trình tổng hợp một số loại men, khi thiếu men đó thì sẽ phát sinh bệnh, ví dụ bệnh Phenylxeton niệu là do thiếu men Parahydroxylaza nên Phenylalanin không chuyển thành Tyrozin được mà phân huỷ thành Phenylxeton, rồi được đào thải ra ngoài theo nước tiểu.

9

Yếu tố di truyền cũng có thế là điều kiện để cho bệnh phát sinh. + Yếu tố thể tạng: thể tạng có thể được coi như là tổng hợp các đặc điểm chức năng và hình thái của cơ thể. Những đặc điểm này được hình thành trên cơ sở tính di truyền và quyết định tính phản ứng của cơ thể đối với tác động bên ngoài trong quá trình sống. Trước một yếu tố gây bệnh những cơ thể có thể tạng khác nhau sẽ có phản ứng khác nhau.

1.3.SINH BỆNH HỌC (Pathogenesis) Sinh bệnh học nghiên cứu những quy luật cơ bản của sự phát sinh, phát triển, diễn biến và kết thúc của một quá trình bệnh lý hay còn gọi là cơ chế sinh bệnh. Nắm được cơ chế sinh bệnh là yêu cầu cơ bản trong công tác phòng trị bệnh, trên cơ sở đó có thể ngăn chặn sớm những diễn biến xấu, hạn chế được tác hại của bệnh.

1.3.1. Vai trò của nguyên nhân bệnh Nguyên nhân bệnh đóng vai trò quan trọng trong diễn biến của bệnh. Tuỳ theo

cường độ, vị trí và thời gian tác động mà diễn biến của bệnh có thể khác nhau.

- Khi cường độ của nguyên nhân bệnh lớn thì bệnh diễn biến cấp tính, nhanh và

nguy hiểm, còn khi cường độ nhỏ thì bệnh diễn biến nhẹ, ít nguy hiểm.

- Thời gian tác dụng của nguyên nhân bệnh phụ thuộc vào cường độ của nguyên

nhân bệnh và sức đề kháng của cơ thể.

- Vị trí tác dụng của nguyên nhân bệnh cũng có ảnh hưởng rõ rệt đến quá trình phát triển của bệnh, khi nguyên nhân bệnh tác động ở những nơi có ái lực với nó thì bệnh diễn biến nặng hơn những nơi khác, ví dụ: vi khuẩn lao có ái lực với phổi, vi khuẩn Brucella có ái lực với màng nhung nhau thai...

+ Lan theo tổ chức, từ nơi phát bệnh lan ra xung quanh do tiếp xúc. + Lan theo thể dịch, các loại vi khuẩn, virus và độc tố thường theo máu và dịch

- Đường lan rộng của nguyên nhân bệnh: Sau khi vào cơ thể nguyên nhân bệnh muốn gây được bệnh thì phải lan rộng ra khắp cơ thể, gây nên các rối loạn trong cơ thể. Đường lan rộng thường phụ thuộc vào tính chất của nguyên nhân bệnh, thông thường nguyên nhân bệnh lây lan theo 3 đường chính là: lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau. + Lan theo thần kinh, một số loại virus như virus dại, độc tố uốn ván có thể lan theo dây thần kinh. Trong thực tế khi bệnh phát sinh, nguyên nhân bệnh có thể đồng thời lan theo nhiều đường khác nhau, song tuỳ từng loại nguyên nhân bệnh có những đường lan rộng chính và đường lan rộng phụ, dựa vào đặc tính chúng ta có thể đề ra các biện pháp ngăn chặn kịp thời.

10

1. 3.2. Ý nghĩa về tính phản ứng của cơ thể trong quá trình sinh bệnh Tính phản ứng của cơ thể là đặc tính đáp ứng với mọi kích thích từ bên trong và bên ngoài. Tính phản ứng có ý nghĩa lớn trong sự xuất hiện, phát triển và diễn biến của một quá trình bệnh lý.

Trong quá trình tiến hoá của sinh vật, tính phản ứng được hình thành và phức tạp dần lên, để đáp ứng lại mọi tác động bên ngoài cũng như bên trong. Cho nên, việc nghiên cứu tính phản ứng của cơ thể giúp chúng ta hiểu được cơ chế bệnh sinh và khả năng phục hồi của cơ thể khi bị bệnh, tạo điều kiện tốt cho công tác phòng trị bệnh.

Một số yếu tố chính ảnh hưởng tới tính phản ứng như sau: a.Vai trò của hệ thần kinh - Loại hình thần kinh - Sự hoạt động của vỏ não - Sự hoạt động của hệ thần kinh thưc vật. Trong thưc nghiệm trên chuột cho thấy: Khi dùng một số chất như: phenamin, adrenalin, độc tố của vi khuẩn… tác động lên một số chuột có những biểu hiện khác nhau phụ thuộc vào loại hình thần kinh của từng con chuột. Loại chuột có loại hình thần kinh mạnh cân bằng linh hoạt các phản ứng rối loạn biểu hiện ít hơn so với chuột có loại hình thần kinh yếu.

Trạng thái thần kinh ảnh hưởng đến tính phản ứng. Khi gây hưng phấn thần kinh cho động vật bằng cafein, phenamin thì phản ứng viêm mạnh hơn so với khi gây ức chế thần kinh cho động vật bằng brômua.

Thần kinh thực vật: + Nếu kích thích phó giao cảm các phản ứng tạo kháng thể đặc hiệu tăng , tăng

chức năng của gan và hệ thống bạch huyết đều tăng rõ rệt.

+ Nếu kích thích thần kinh giao cảm: Tăng quá trình trao đổi chất, tăng tính

phản ứng với protein lạ, vi khuẩn, hóc môn …

b.Vai trò của nội tiết: Hocmon của tuyến yên ảnh hưởng đến tính phản ứng cơ thể thông qua các nội tiết tố khác (Thuỳ trước tuyến yên thông qua các hoc mon của tuyến thượng thận, tuyến giáp trạng, tuyến sinh dục đực …).

+ Đặc biệt tuyến thượng thận có vai trò quan trọng đối với tính phản ứng của cơ thể. Khi cắt bỏ tuyến thượng thận thì sức đề kháng với nhiễm khuẩn mất. Liều lớn cortizon (glucocorticoit ) gây chuyển protein thành đường, ức chế phản ứng viêm, ức chế tăng sinh tổ chức liên kết, ức chế phản ứng miễn dịch (giảm tạo  globulin dẫn đến giảm sản sinh kháng thể). Hocmon aldosteron (mineralo-corticoit ) điều hoà chuyển hoá nước và điện giả (giữ Na + và thải K+ ), làm tăng cường quá trình viêm.

11

+ Khi cắt bỏ tuyến giáp: Làm tăng kích tố tuyến yên và làm tăng chức năng thượng thận. Còn khi ưu năng tuyến giáp thì ức chế hệ thống trên và tăng mẫn cảm của cơ thể đối với độc tố và nhiễm trùng, tăng chuyển hóa cơ bản.

c. Vai trò của môi trường bên ngoài: Các kích thích từ môi trường cũng có tác động đến tính phản ứng của cơ thể;

các kích thích đó có thể là:

- Tính chất thức ăn, nước uống, không khí hít thở. - Nhiệt độ môi trường. - Điều kiện chăm sóc và nuôi dưỡng. d. Lứa tuổi của động vật. - Động vật non do hệ thần kinh chưa hoàn chỉnh, tính thích nghi với ngoại cảnh

yếu, sức đề kháng kém thường biểu hiện: phản ứng sốt, ỉa chảy, viêm phổi…

- Động vật trưởng thành. Cơ thể chịu đựng tốt sức đề kháng cao, vết thương

mau lành.

- Động vật già yếu. Cơ thể suy kiệt tính phản ứng kém, giảm sức đề kháng, hay

mắc bệnh. Bệnh lâu khỏi kéo dài, hay bị viêm mủ, viêm phổi…

1.3.3. Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh - Theo thuyết thần kinh của Pavlov thì cơ thể là một khối thống nhất, các cơ quan, mô bào có sự liên hệ chặt chẽ với nhau và chịu sự điều tiết chung của hệ thần kinh trung ương, vì vậy các quá trình bệnh lý dù xảy ở cơ quan nào cũng phụ thuộc vào trạng thái chung của của cơ thể và ngược lại, thông qua cung phản xạ nó ảnh hưởng tới toàn thân.

- Ảnh hưởng của toàn thân tới cục bộ: toàn thân khoẻ mạnh thì sức đề kháng tại chỗ cũng tốt, yếu tố gây bệnh khó xâm nhập và khi đã xâm nhập thì việc loại trừ cũng rất nhanh chóng. Như vậy chế độ dinh dưỡng tốt sẽ đảm bảo sức khoẻ cho cơ thể.

- Ảnh hưởng của cục bộ tới toàn thân: bất kỳ một tổn thương nào ở cục bộ cũng ảnh hưởng tới toàn thân, các kích thích đau tác động tới thần kinh, các độc tố ngấm vào máu rồi tác động tới chức năng của các cơ quan trong cơ thể.

1.3.4.Vòng xoắn bệnh lý

Trong quá trình phát triển, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn như vậy được gọi là một khâu; các khâu này thường kế tiếp nhau theo một trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau. Trong một số trường hợp, những khâu sau tác động ngược trở lại khâu trước làm cho tình trạng bệnh lý nặng thêm, sự tác động như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý.

Thí dụ: trong bệnh lợn đóng đấu mãn tính; vi khuẩn lợn đóng dấu gây viêm nội tâm mạc, van tim bị loét sùi, do đó ảnh hưởng đến tuần hoàn chung gây thiếu oxy; từ thiếu oxy lại gây rối loạn chuyển hoá các chất rồi tác động trở lại gây phì đại tim, gây

12

suy tim; khi suy tim lại càng thiếu oxy, lặp lại thành một vòng tròn nhưng với cung bậc lớn hơn, cứ như vậy gọi là vòng xoắn bệnh lý.

1.3.5.Các giai đoạn phát triển của bệnh

Trong quá trình phát triển của bệnh, cơ thể có những biến đổi khác với khi ở trạng

thái bình thường. Đặc trưng cho những biến đổi đó gọi là triệu chứng.

Triệu chứng của bệnh thì muôn màu muôn vẻ, nó bao gồm những biến đổi về hoạt động chức năng của các hệ thống như hô hấp, tuần hoàn..., biến đổi về chuyển hoá vật chất, biến đổi về thân nhiệt, đến những thay đổi về thành phần của máu, nước tiểu và cả thay đổi về hình thái của một số cơ quan...

Trong thực hành lâm sàng chúng ta có thể phân ra thành các nhóm triệu chứng như: Triệu chứng thần kinh, triệu chứng hô hấp, triệu chứng tuần hoàn, triệu chứng tiêu hóa, triệu chứng lâm sàn, triệu chứng phi lâm sàng, triệu chứng đầu tiện, triệu chứng chủ yếu, triệu chứng điển hình…

Sự biểu hiện của triệu chứng, cường độ thể hiện của chúng thường thay đổi trong từng giai đoạn của bệnh, trong mỗi bệnh và trong các cá thể khác nhau. Nhìn chung, quá trình phát triển của bệnh không những diễn biến theo những quy luật nhất định mà còn có tính giai đoạn, người ta thường chia ra 4 thời kỳ cơ bản trong quá trình phát triển của bệnh.

Sự phân chia này có ý nghĩa quan trọng trong nghiên cứu và giúp cho quá trình chẩn trị bệnh dễ dàng hơn. Tuy nhiên, việc phân chia các thời kỳ cũng chỉ là tương đối trong quá trình phát triển liên tục của bệnh.

a. Thời kỳ nung bệnh Thời kỳ nung bệnh hay còn gọi là thời kỳ ủ bệnh, bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể và bắt đầu phát huy tác dụng đến khi cơ thể có những triệu chứng đầu tiên. Ở thời kỳ này khả năng thích ứng của cơ thể còn mạnh, nên các rối loạn chưa thể hiện. Thời kỳ này dài hay ngắn là phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái cơ thể, đặc tính của nguyên nhân bệnh và vị trí tác động của nguyên nhân bệnh, thí dụ: Nhiệt thán nung bệnh 1 - 5 ngày; Uốn ván 7 - 15 ngày, Dại 1 - 3 tháng,...

b.Thời kỳ tiền phát

Thời kỳ tiền phát bắt đầu từ khi con vật có triệu chứng đầu tiên đến khi con vật xuất hiện những triệu chứng điển hình. Ở giai đoạn này nguyên nhân bệnh tác động mạnh, khả năng thích ứng của cơ thể giảm, các rối loạn chức năng đã rõ rệt biểu hiện thành các triệu chứng chủ yếu của bệnh. Nhờ có các triệu chứng này chúng ta có thể chẩn đoán sơ bộ và đưa ra phác đồ điều trị kịp thời.

c.Thời kỳ toàn phát Thời kỳ này bắt đầu từ khi con vật có những triệu chứng rõ rệt đến khi bệnh chuyển biến đặc biệt. Ở thời kỳ này các rối loạn chức năng biểu hiện rõ ràng nhất, điển

13

hình nhất, sự rối loạn trao đổi chất và tổn thương bệnh lý nặng nề. Dựa trên các triệu chứng và bệnh tích điển hình nhất chúng ta có thể đưa ra chẩn đoán lâm sàng xác định để phòng chống bệnh cho bầy đàn.

d. Thời kỳ kết thúc Thời kỳ này dài hay ngắn chủ yếu phụ thuộc vào từng loại bệnh và trạng thái cơ

thể; thường có 3 dạng kết thúc bệnh như sau:

+ Khỏi hoàn toàn: các nguyên nhân bệnh hết tác dụng, bệnh dần dần thuyên giảm, cường độ các triệu chứng giảm dần rồi mất hết, chức năng các cơ quan trở lại bình thường, khả năng lao động và tính năng sản xuất được phục hồi hoàn toàn, với một số bệnh truyền nhiễm phát sinh trạng thái miễn dịch tốt.

+ Khỏi không hoàn toàn: Các nguyên nhân gây bệnh dã ngừng hoạt động, các triệu chứng chủ yếu đã đã hết, song về cấu tạo và chức năng thì chưa được khôi phục hoàn toàn (Thí dụ: trâu bò bị viêm khớp đã điều trị khỏi nhưng bị xơ cứng khớp, bò bị viêm vú đã điều trị khỏi nhưng lại mất khả năng tiết sữa.

Trong nhiều trường hợp lành bệnh chỉ là biểu hiện bề ngoài, nhưng nguyên nhân bệnh chưa bị tiêu diệt hoàn toàn mà khu trú ở cục bộ một số cơ quan nào đó trong cơ thể, khi cơ thể giảm sức đề kháng thì mầm bệnh trỗi dậy, tăng độc lực gây bệnh tái phát. Đây cũng chính là nguồn lây bệnh nguy hiểm đối với các bệnh truyền nhiễm.

+ Chết: Chết là giai đoạn cuối cùng của sự sống, khi cơ thể không thể thích nghi được với biến đổi của điều kiện tồn tại. Dấu hiệu của chết là ngừng tim, ngừng hô hấp. Quá trình chết bao gồm các pha như sau:

Thời kỳ ngưng cuối cùng: tim và hô hấp ngừng tạm thời khoảng 0,5 đến 1,5 phút, mất phản xạ mắt, đồng tử giãn rộng, vỏ não bị ức chế, các hoạt động sống đều bị rối loạn.

Thời kỳ hấp hối: xuất hiện hô hấp trở lại – thở ngáp cá, tim đập yếu, phản xạ có thể xuất hiện trong thời kỳ này, hoạt động của tuỷ sống ở mức tối đa để duy trì các chức năng sinh lý (thời kỳ này kéo dài từ vài phút đến nửa giờ).

Chết lâm sàng: hoạt động tim, phổi đều ngừng, thần kinh trung ương bị ức chế hoàn toàn. Thời gian chết lâm sàng kéo dài 5 – 6 phút, khi tế bào não chưa bị tổn thương thì có thể hồi phục được.

Chết sinh vật: hoạt động tim, phổi đều ngừng hẳn, tế bào não bị tổn thương, mọi khả năng hồi phục không còn nữa. Sau khi chết sinh vật các mô lần lượt chết theo, tuỳ thuộc vào khả năng chịu đựng với sự thiếu oxy của từng loại mô; mô nào trong khi sống cần nhiều oxy thì sẽ chết trước, mô nào cần ít oxy khi sống thì sẽ chết sau.

14

1.3.6. Cơ chế phục hồi sức khoẻ Sau một quá trình bệnh lý thì cơ thể có thể hồi phục sức khoẻ. Sức khoẻ chỉ có thể phục hồi khi nguyên nhân bệnh ngừng tác động, trạng thái cơ thể trở lại bình thường, tính hoàn chỉnh và giá trị kinh tế của nó được phục hồi.

a. Chức năng thích ứng phòng ngự: Trong cơ chế phục hồi sức khoẻ, chức

năng thích ứng phòng ngự có ý nghĩa vô cùng quan trọng, bao gồm:

- Sản sinh kháng thể - Phản ứng thực bào - Chức năng giải độc của gan - Đào thải các nhân tố gây bệnh, các độc tố ra ngoài cơ thể (nôn mửa, phân,

nước tiểu, mồ hôi, niêm dịch...) - Tăng sinh tế bào. b. Chức năng bù đắp: đây là một hình thức phòng ngự phổ biến rất quan trọng trong quá trình khôi phục sức khoẻ. Trong thực nghiệm nếu cắt bỏ hoàn toàn tuyến thượng thận thì con vật sẽ chết nhưng nếu để lại 1/10 thể tích của tuyến thì con vật vẫn sống; hoặc nếu cắt bỏ hoàn toàn tuyến giáp sẽ phát sinh bệnh phù, song nếu chỉ để lại 0,2% thể tích của tuyến đó thì con vật vẫn bình thường. Trong thực tế nếu cắt bỏ một bên phổi, một bên thận hoặc một phần lớn gan thì con vật vẫn có thể sống bình thường c.Trạng thái ức chế: Trong cơ chế hồi phục sức khoẻ, hiện tượng ức chế có mức độ của vỏ não là một phản ứng phòng ngự chống lại những kích thích quá mạnh hoặc kéo dài, tránh cho vỏ não khỏi bị tiêu hao quá độ. Đây cũng chính là cơ sở khoa học trong các thủ thuật điều trị bệnh sử dụng phương pháp gây tê, gây mê, dùng thuốc ngủ, thuốc an thần...

Câu hỏi ôn tập:

1. Bệnh là gì? anh (chị) hãy trình bày khái niệm về bệnh? 2. Trình bày những điều cần lưu ý trong khái niệm về bệnh? 3. Nguyên nhân bệnh là gì? Trình bày quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh học? 4. Phân loại nguyên nhân bệnh? lấy ví dụ minh hoạ? 5. Sinh bệnh học là gì? Vai trò của nguyên nhân bệnh trong sinh bệnh học? 6. Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh? Vòng xoắn bệnh lý là gì? có

nguy hiểm không?

7. Các giai đoạn phát triển của bệnh? Ý nghĩa của việc nghiên cứu các giai đoạn đó? Cơ chế phục hồi sức khoẻ? Ý nghĩa của nó trong thực hành lâm sàng?

15

CHƯƠNG 2: RỐI LOẠN THÂN NHIỆT

2.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CÂN BẰNG THÂN NHIỆT Sự ổn định thân nhiệt là điều kiện vô cùng quan trọng cho sự hoạt động bình thường của các men tham gia vào quá trình chuyển hoá tạo ra năng lượng trong cơ thể động vật.

Động vật máu lạnh (loại biến nhiệt) bao gồm các loại động vật không xương sống và có xương sống cấp thấp: cá, ếch, bò sát v.v... Thân nhiệt của các loại động vật này hoàn toàn phụ thuộc vào sự thay đổi của nhiệt độ môi trường, chúng không có khả năng điều hoà nhiệt.

Động vật máu nóng (loại đẳng nhiệt) gồm chim và loài có vú. Thân nhiệt của các động vật này tương đối ổn định và độc lập với nhiệt độ của môi trường. Nhưng cũng tuỳ theo sự phát triển của hệ thần kinh mà khả năng điều hoà nhiệt trở nên phức tạp, tinh vi hơn, khả năng này ở người hoàn chỉnh và đầy đủ nhất.

Các động vật máu nóng có khả năng duy trì thân nhiệt trong một phạm vi khá hẹp, không phụ thuộc vào nhiệt độ của môi trường, nhờ có hai quá trình: sản nhiệt (điều hoà hoá học) và thải nhiệt (điều hoà vật lý). Hai quá trình này hoạt động đối lập nhau nhưng lại liên quan chặt chẽ với nhau, ảnh hưởng lẫn nhau, cân bằng nhau. Rối loạn sự cân bằng này thì thân nhiệt của cơ thể cũng rối loạn theo. Thân nhiệt của mỗi loài động vật là một hằng số riêng:

Ngựa 37,5 – 38,5 0C; Bò 37,5 – 39,5 0C; Trâu 38,0 – 38,50C; Nghé 38,5 – 39,0 0C; Lợn 39,0 – 39,50C; chó 37,5 – 39,0 0C Thỏ 38,5 – 39,50C; gà 40,5 - 42,00C; Vịt 41,0 – 43,0 0C 2.1.1. Quá trình sản nhiệt (Điều hoà hoá học) Quá trình sản nhiệt là quá trình điều hoà hoá học do chuyển hoá các chất tạo nên. Khi nhiệt độ của môi trường giảm thì sản nhiệt tăng, khi nhiệt độ môi trường tăng thì sản nhiệt giảm.

Nguồn gốc sản nhiệt chủ yếu là do chuyển hoá, do vận động co cơ rồi đến những hoạt động có chu kỳ của đường tiêu hoá. Nhờ có quá trình điều hoà sản nhiệt mà mức độ chuyển hoá tại tế bào và tổ chức được tiến hành phù hợp với nhu cầu hoạt động của cơ thể và nhiệt độ của môi trường. Lipit, gluxit, protít khi bị oxy hoá sẽ sản sinh ra nhiệt lượng; 1gram lipit sản sinh 9,3Kcal, 1gram protít sản sinh 4,1 Kcal, 1gram gluxit sản sinh 4,1 Kcal. Nhiệt lượng sinh ra được sử dụng trong hoạt động sống của cơ thể và một phần nhiệt lượng đó được sử dụng để duy trì thân nhiệt.

Sự tạo nhiệt còn chịu ảnh hưởng của hocmon: Adrenalin và Noradrenalin làm tăng tạo nhiệt nhưng ngắn hạn; Thyroxin cũng tăng tạo nhiệt nhưng kéo dài hơn. Và

16

song song với quá trình sản nhiệt ấy thì quá trình thải nhiệt đồng thời vẫn xảy ra có tác dụng làm giảm thân nhiệt tương đương với quá trình tăng thân nhiệt.

2.1.2. Quá trình thải nhiệt (Điều hoà vật lý) Quá trình thải nhiệt là quá trình mất nhiệt của cơ thể ra môi trường bên ngoài,

thường được tiến hành qua các đường sau đây:

Truyền nhiệt là sự mất nhiệt của cơ thể bởi các vật có nhiệt độ thấp hơn khi tiếp

Ngoài ra, cơ thể còn thải nhiệt qua phân và nước tiểu (chiếm 2%), mất nhiệt để

xúc với cơ thể như không khí, thức ăn... Khuếch tán nhiệt còn gọi là toả nhiệt, là khả năng mất nhiệt cho các vật ở xa có nhiệt độ thấp hơn (hoặc thu nhiệt từ những vật có nhiệt độ cao hơn). Mất nhiệt do truyền nhiệt và khuếch tán nhiệt phụ thuộc chủ yếu vào nhiệt độ của môi trường và chiếm 65% tổng số nhiệt lượng thải ra hàng ngày của cơ thể (ở gia súc có lông dày, mỡ dày quá trình thải nhiệt này ít hơn). Bốc nhiệt là hiện tượng mất nhiệt do bốc hơi nước qua da và niêm mạc đường hô hấp, chiếm 30% số nhiệt lượng hàng ngày; 1g nước khi bốc hơi lấy đi 0,6 Kcal nhiệt. Nếu như mất nhiệt bằng cách truyền nhiệt và khuếch tán là rất quan trọng khi nhiệt độ môi trường thấp hơn nhiệt độ cơ thể, thì ý nghĩa của nó sẽ giảm dần và có thể mất hẳn khi nhiệt độ của môi trường cao hơn. Lúc này mất nhiệt theo cách bốc nhiệt qua mồ hôi và hơi thở trở nên quan trọng. Bốc hơi qua da được tiến hành chủ yếu nhờ sự bài tiết mồ hôi, do trung tâm điều hoà nằm ở hành tuỷ và tuỷ sống điều hòa. Những trung tâm này bị hưng phấn hay ức chế là do tác dụng của nóng hay lạnh trên bề mặt của da. Còn khi cơ thể bị bệnh thì nó lại chịu tác dụng trực tiếp của máu. Các xung động được dẫn truyền qua sợi thần kinh giao cảm, đến chi phối các tuyến mồ hôi. Bốc nhiệt qua da phụ thuộc vào nhiều điều kiện khác nhau như: tốc độ chuyển động của không khí, độ ẩm, bề mặt của lớp mỡ dưới da, tính chất của lông và nhất là sự phụ thuộc vào mức độ co giãn của mạch máu ngoại vi. Khi bị nóng thì mạch máu ngoại vi giãn ra, lưu lượng máu tăng, làm cho da đỏ, lớp mỡ dưới da cũng trở nên dẫn nhiệt, do đó sự thải nhiệt bằng dẫn truyền và khuếch tán tăng làm thân nhiệt giảm xuống. hâm nóng thức ăn và hơi thở (3%)...

2.1.3. Trung khu điều hoà nhiệt Trung tâm điều hoà nhiệt nằm ở hạ khâu não, ở 1/3 phía sau của nhân xám. Nó gồm hai phần: phần trước điều hoà những phản xạ mà nóng tăng cường, khi bị kích thích thì gây giãn mạch và tăng tiết mồ hôi, khi tổn thương thì gây thân nhiệt cao, phần sau, ngược lại, điều hoà những phản xạ tăng hoạt động khi lạnh như run rẩy và khi bị tổn thương thì thân nhiệt giảm.

17

Tóm tắt những cơ chế làm tăng, giảm sản nhiệt hoặc tăng, giảm thải nhiệt

Những cơ chế mà lạnh tăng cường Run rẩy, đói, tăng hoạt động Tăng sản nhiệt Tăng tiết TSH, nor-adrenalin và adrenalin Co mạch dưới da, nằm co quắp, sởn gai ốc, co cơ, dựng lông Giảm mất nhiệt Những cơ chế mà nóng tăng cường Giãn mạch dưới da, tăng tiết mồ hôi, tăng hô hấp Chán ăn, thờ ơ, bất động, giảm tiết TSH Tăng mất nhiệt Giảm sản nhiệt

Tóm lại: Tất cả những yếu tố tham gia vào điều hoà sản nhiệt và thải nhiệt chỉ có thể hoạt động bình thường khi trung tâm điều hoà nhiệt, các vùng cảm thụ nhiệt, đường dẫn truyền thần kinh toàn vẹn. 2.2- RỐI LOẠN THÂN NHIỆT Rối loạn thân nhiệt là hậu quả của mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, sự mất cân bằng này có thể gây nên hai trạng thái khác nhau: giảm thân nhiệt và tăng thân nhiệt. 2.2.1. Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh): thân nhiệt giảm là tình trạng mất nhiều nhiệt của cơ thể gây rối loạn cân bằng giữa thải nhiệt (TN) và sản nhiệt (SN) làm cho thân nhiệt giảm xuống và tỷ số SN/TN < 1.

Người ta chia ra làm ba loại giảm thân nhiệt. - Giảm thân nhiệt sinh lý: gặp ở động vật ngủ đông - Giảm thân nhiệt bệnh lý: do nhiệt độ môi trường thấp hoặc trạng thái bệnh lý

của cơ thể.

- Giảm thân nhiệt nhân tạo Nguyên nhân và điều kiện gây giảm thân nhiệt Giảm thân nhiệt có thể do: - Giảm sản nhiệt, gặp trong các trường hợp bệnh lý do rối loạn chuyển hoá

trung gian nghiêm trọng như ở các bệnh: xơ gan, thiếu dinh dưỡng...

- Tăng thải nhiệt do nhiệt độ của môi trường bên ngoài thấp, vượt quá khả

năng sản nhiệt của cơ thể. Đó là nhiễm lạnh.

Trong những điều kiện như nhau của điều kiện nhiệt độ môi trường, mức độ

Nhiễm lạnh cũng có thể xảy ra ngay cả trong trường hợp nhiệt độ của môi trường bên ngoài không thấp lắm, đặc biệt là trong môi trường nước. Thường gặp trong khi gia súc ngâm lâu dưới nước, đứng lâu ở nơi có gió lùa. Ngoài ra, còn gặp trong các trạng thái sốc hoặc sau cơn kịch phát của bệnh nhiễm khuẩn làm hạ huyết áp, trụy tim mạch. Trong các trường hợp này do giãn mạch ngoại vi nên vừa có giảm sản nhiệt, vừa có tăng thải nhiệt. nhiễm lạnh khác nhau tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố:

18

- Thời gian chịu tác dụng của lạnh dài hay ngắn. - Độ ẩm và tốc độ của không khí chuyển động: độ ẩm cao làm tăng thải nhiệt do khuếch tán nhiệt và dẫn truyền nhiệt. Tốc độ vận chuyển của không khí càng nhanh thì lượng không khí lạnh tiếp xúc với bề mặt của cơ thể trong một đơn vị thời gian càng nhiều, cơ thể bị nhiễm lạnh.

- Trạng thái của cơ thể, tuổi tác có ảnh hưởng rất lớn đến khả năng điều nhiệt: động vật già và non thì sức chịu đựng với lạnh rất kém do tính phản ứng giảm sút hoặc do hệ thần kinh phát triển chưa đầy đủ. Con vật ốm lâu ngày, gầy yếu dễ bị nhiễm lạnh hơn động vật khoẻ mạnh, béo tốt... -Tình trạng nuôi dưỡng: ăn uống đầy đủ nâng cao khả năng chống lạnh. Trước đây, trâu bò của các Hợp tác xã Nông nghiệp hay đổ ngã về mùa đông do nuôi dưỡng kém, cày kéo vất vả làm giảm khả năng chống rét.

Những rối loạn của cơ thể khi bị giảm thân nhiệt Khi bị nhiễm lạnh, phản ứng của cơ thể qua ba thời kỳ: Thơì kỳ đầu: thời kỳ hưng phấn, cơ thể vận động tất cả hệ thống thích ứng phòng ngự để duy trì thân nhiệt: mạch ngoại vi co lại, làm giảm thải nhiệt, tiết adrenalin, tăng chuyển hoá trong cơ thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trương lực cơ, tăng tuần hoàn, tăng hô hấp, tăng hấp thụ oxy).

Phản ứng này phát sinh theo cơ chế phản xạ, chủ yếu do hưng phấn và tăng hoạt động của thần kinh giao cảm và của hệ thống nội tiết. Phản ứng cũng có thể không xảy ra nếu trung tâm điều hoà nhiệt bị ức chế.

Thời kỳ 2: thời kỳ ức chế do tác dụng lâu dài của lạnh, cơ thể tiếp tục mất nhiệt, những phản ứng kể trên bị giảm sút: tim chậm, hô hấp chậm, cung cấp oxy bị giảm, chuyển hoá bị rối loạn, các sản phẩm độc bị tích lại nhiều gây nhiễm độc toàn thân.

Thời kỳ 3: thời kỳ kiệt quệ, thời kỳ này các chức phận sinh lý của cơ thể bị suy sụp hoàn toàn, con vật hôn mê, rồi chết trong tình trạng liệt hô hấp. Mổ xác chết thấy hiện tượng thoái hoá mỡ nội tạng và niêm mạc bị xuất huyết.

2.2.2. Thân nhiệt tăng Khác với thân nhiệt giảm, thân nhiệt tăng là một tình trạng cơ thể tích luỹ nhiệt, do hạn chế quá trình thải nhiệt vào môi trường hoặc do tăng sản nhiệt, cũng có khi phối hợp cả hai. Có hai loại tăng thân nhiệt:

- Tăng thân nhiệt do nhiệt do nhiệt độ môi trường quá cao (nhiễm nóng): gặp

trong cảm nóng và say nắng.

- Tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt: gặp trong sốt. Nhiễm nóng : Nhiễm nóng là tăng thân nhiệt gặp trong cảm nóng và say nắng,

do môi trường có nhiệt độ quá cao, làm hạn chế thải nhiệt.

19

Có nhiều điều kiện làm cho nhiễm nóng dễ xuất hiện: - Thời gian tác động của nhiệt độ cao càng lâu, nhiễm nóng càng nặng. - Độ ẩm và tốc độ vận chuyển không khí: độ ẩm không khí càng cao, mức độ

thông thoáng kém thì khả năng nhiễm nóng càng dễ xuất hiện.

- Những con vật lông dày, mỡ dưới da dày, động vật không có tuyến mồ hôi...

hạn chế quá trình thải nhiệt.

- Trạng thái cơ thể như : tuổi tác, sức khoẻ, gày, béo, chế độ nuôi dưỡng và làm

Cơ thể bị nhiễm nóng thường diễn biến qua ba giai đoạn thể hiện sự rối loạn

việc đều ảnh hưởng đến nhiễm nóng. chức phận và chuyển hoá của các cơ quan. Giai đoạn 1: Là giai đoạn thích ứng nhằm tăng cường thải nhiệt, giãn mạch ngoại biên, máu chảy nhanh, tăng bài tiết mồ hôi và hạn chế sản nhiệt như: nằm yên, giảm chuyển hoá. Giai đoạn 2: Nếu sức nóng cứ tiếp tục tác động thì khả năng thích ứng thải nhiệt trên đây giảm dần. Nhiệt lượng tích lại, làm cho thân nhiệt tăng lên, cơ thể trong trạng thái hưng phấn, giãy giụa, kêu la, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, hô hấp nhanh và nông. Chuyển hoá tăng, đặc biệt là chuyển hoá protit, nitơ đào thải qua nước tiểu tăng lên và kéo dài nhiều ngày sau khi nhiễm nóng. Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, động vật chuyển qua giai đoạn ức chế: nằm yên, bất động, co giật, tuần hoàn, hô hấp giảm dần, mất phản xạ, rối loạn chuyển hoá năng lượng, rối loạn chuyển hoá nước - muối, axit - bazơ, làm cho pH giảm, dự trữ kiềm giảm, gây nhiễm axit; động vật chết vì ngừng hô hấp và ngừng tim.

Cảm nóng là tình trạng đặc biệt của nhiễm nóng, thân nhiệt tăng lên nhanh chóng, các chức phận bị rối loạn nghiêm trọng, thở nhanh, nông, thở có chu kỳ, mạch nhanh yếu, huyết áp hạ, đái ít hoặc vô niệu, không bài tiết mồ hôi, đôi khi hôn mê và co giật, thân nhiệt tăng lên nhanh chóng, chuyển hoá trung gian bị rối loạn, nhất là chuyển hoá protit làm cho amoniac tăng, axit tăng, nhiễm độc nặng con vật có thể chết sau vài giờ trong tình trạng trụy tim mạch.

Cảm nóng hay gặp trong những ngày hè nóng bức, độ ẩm cao hoặc trong những điều kiện thông thoáng kém. Tỷ lệ cảm nóng ở gà đẻ rất cao. Sở dĩ gà mái đẻ hay chết nóng là do đặc điểm cấu tạo giải phẫu của gà đẻ không thuận lợi cho quá trình thải nhiệt, gà mái đẻ có lớp lông vũ dày, da gà không có tuyến mồ hôi, lớp mỡ bụng khá phát triển nên khi không khí nóng theo các túi khí tác động trực tiếp vào các khí quan nội tạng như gan, lách thì khả năng thải nhiệt của gà khó thực hiện nên gà bị chết nóng, mặt khác, trao đổi cơ bản của gà đẻ rất cao nên lượng nhiệt sinh ra rất lớn cũng góp phần tác động làm cho gà đẻ dễ bị chết nóng vào những ngày mùa hè.

20

Say nắng: là trạng thái tăng thân nhiệt cấp tính, do tác dụng trực tiếp của tia nắng lên gáy và đỉnh đầu, thường xảy ra ở xứ nóng, với những động vật không quen chịu nắng. Ở đây “nhiệt độ vùng đầu” tăng lên đột ngột, các tế bào nhạy cảm với nhiệt của hạ khâu não bị kích thích mạnh gây một loạt các phản xạ thải nhiệt như giãn mạch ngoại vi, toát mồ hôi. Nếu bị nhẹ, chỉ thấy con vật ủ rũ, nôn, vã mồ hôi, tuần hoàn và hô hấp nhanh, thân nhiệt tăng. Nếu cứu chữa kịp thời những rối loạn đó sẽ hồi phục hoàn toàn. Nhưng cứ tiếp tục bị nắng chiếu dọi thì tình trạng trở nên nặng hơn, thân nhiệt tiếp tục tăng lên, các rối loạn chuyển hoá và chức phận càng trở nên nghiêm trọng, cuối cùng dẫn tới tử vong. Song nếu chữa tích cực, đưa con vật vào chỗ râm mát, làm lạnh đầu và toàn thân, truyền dung dịch, rút nước não tuỷ, v.v... thì vẫn có thể khỏi được.

Khi chết, khám nghiệm xác chết thấy xung huyết ở màng não và não (chất xám

Sốt là trạng thái bệnh lý gặp trong rất nhiều bệnh, gây ra nhiều rối loạn quan

của vỏ não và hành tuỷ); còn có thể bị phù não và phù phổi. trọng cho các chức phận của cơ thể. Do đó cần được nghiên cứu kỹ càng.

2.3 - SỐT (Febris)

Khác với cảm nóng và say nắng, thân nhiệt tăng là do nhiệt độ bên ngoài tăng;

2.3.1. Khái niệm: Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt, trước tác dụng của các yếu tố có hại, thường gặp nhất là yếu tố nhiễm khuẩn. Đó là một phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng. Phản ứng đó được hình thành trong quá trình tiến hoá của động vật. còn trong sốt, thân nhiệt tăng là do rối loạn của chính trung tâm điều hoà nhiệt.

2.3.2. Nguyên nhân gây sốt Người ta chia nguyên nhân sốt ra làm hai loại lớn: Sốt do nhiễm khuẩn. Nhiễm khuẩn là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số các bệnh nhiễm vi khuẩn và vi rút đều có sốt. Tuy nhiên cũng có một số bệnh nhiễm khuẩn không sốt như lỵ amip; thậm chí có khi thân nhiệt lại giảm như trong bệnh tả. Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất hiện chủ yếu là do tác dụng của độc tố vi khuẩn; ngoài ra bản thân vi khuẩn và các sản phẩm hoạt động sống của chúng, cũng như các sản phẩm của huỷ hoại mô bào, đều có khả năng gây sốt.

Gần đây người ta đã tinh chế được các chất gây sốt rất mạnh từ môi trường nuôi

cấy vi khuẩn (cả vi khuẩn Gram âm và Gram dương), từ mủ và dịch rỉ viêm.

Đó là những chất polysaccarit hay lipo - polysaccarit có tác dụng gây sốt rất mạnh nhưng độc tính lại rất thấp, không gây tác hại cơ thể. Ví dụ chất pyrexin (lấy từ môi trường nuôi cấy của vi khuẩn Salmonella Abortus Equi) đem tiêm vào tĩnh mạch

21

thỏ với liều rất nhỏ: 0,001 microgam cho 1 kg cơ thể, đã có thể gây sốt kéo dài hàng giờ (Westplate, 1955).

Những chất gây sốt do vi khuẩn sinh ra có thể chịu được nhiệt đến 160oC. Sốt không do nhiễm khuẩn Bao gồm các loại nguyên nhân sau đây Sốt do protit lạ Có hai loại protit lạ: loại từ ngoài đưa vào cơ thể như kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu và một số loại protit được dùng gây sốt để điều trị; còn loại protit nội sinh do sản phẩm phân huỷ protit của cơ thể, gặp trong xuất huyết nội, hoại tử tổ chức (bỏng chấn thương, huỷ hoại bạch cầu, gãy xương, dung huyết,v.v...) Sốt do muối Khi tiêm vào cơ thể dung dịch muối ưu trương, nhất là khi tiêm vào tổ chức dưới da hay bắp thịt, có thể gây ra sốt. Người ta cho rằng, trong trường hợp nây có lẽ dung dịch muối làm hoại tử tế bào sinh ra những protit lạ khác. Sốt do tác dụng của dược chất Một số chất có tác dụng gây rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, hạn chế thải nhiệt như cafein, phenamin, adrenalin, tetra-hydronaphlylamin, kích thích sinh nhiệt như: thyroxin

Sốt do thần kinh

Sốt do thần kinh có thể xuất hiện khi tổn thương hệ thần kinh như u não, chảy máu não.

Sốt còn xuất hiện do phản xạ đau đớn, sợ hãi… Tuy phân chia ra các loại nguyên nhân có tính chất khác nhau như vậy nhưng trong thực tế thì các nguyên nhân ấy lại luôn luôn phối hợp với nhau. Chẳng hạn sốt do nhiễm khuẩn, đứng về bản chất mà nói, nó rất giống sốt do protit lạ hoặc muối. Tách riêng sốt do thần kinh chẳng qua cũng là để nhấn mạnh vai trò của thần kinh trong cơ chế sốt mà thôi, vì thực sự như trong phần cơ chế bệnh sinh, thì trong sốt nào cũng có rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt của thần kinh. 2.3.3 . Diễn biến của sốt Qua thực nghiệm cũng như trên lâm sàng, quá trình sốt có thể chia làm ba giai đoạn, biểu hiện của thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt có khác nhau, nhưng liên tiếp nhau tạo thành một cơn sốt thống nhất. Giai đoạn sốt tăng. Trong giai đoạn này, sản nhiệt tăng và thải nhiệt giảm, do đó tỷ số SN/TN > 1. Phản ứng tăng nhiệt đầu tiên là run rẩy, sởn da gà, rung cơ. Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt là co mạch dưới da, da tái nhợt, tư thế co quắp, không tiết mồ hôi. Vì máu dồn vào trong nên mới đầu bệnh súc có thể đái nhiều hơn bình thường.

22

Giai đoạn sốt đứng. Giai đoạn này sản nhiệt vẫn cao hơn bình thường, song thải nhiệt tăng do giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ và nhiệt độ ngoại vi tăng. Một thăng bằng mới xuất hiện, nhưng ở mức cao. Khi này nếu tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt bằng cách chườm lạnh, dùng thuốc hạ nhiệt... sẽ đem lại nhiều kết quả. Mặc dù trung tâm điều hoà nhiệt có rối loạn nhưng nó vẫn còn hoạt động và duy trì thân nhiệt ở mức độ cao hơn bình thường.

Giai đoạn sốt lui Thải nhiệt chiếm ưu thế qua mồ hôi, hơi thở mạnh. Mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho sự bốc nhiệt tăng lên. Như vậy thải nhiệt mạnh hơn sản nhiệt, nhiệt độ hạ xuống cho đến khi cân bằng lúc đầu được lặp lại và thân nhiệt trở lại bình thường. Cũng cần chú ý là có thể có những bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột do đái nhiều, ra mồ hôi nhiều làm mất nước, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt. 2.3.4. Cơ chế phát sốt Sốt là do rối loạn chức phận của trung tâm điều hoà nhiệt làm thay đổi mối tương quan giữa sản nhiệt và thải nhiệt. Nhiều thí nghiệm đã chứng minh sốt là do biến đổi chức phận của trung tâm điều hoà nhiệt dưới ảnh hưởng của chất gây sốt. Biến đổi đó rõ nhất trước và trong khi nhiệt độ tăng cao (giai đoạn sốt tăng), tới khi nhiệt độ dừng ở mức cao (sốt đứng) thì những biến đổi đó lại giảm đi đột ngột, và cuối cùng thân nhiệt trở về mức bình thường với sự hoạt động cân bằng của trung tâm điều hoà nhiệt. Để giải thích sự biến đổi của mối tương quan giữa sản nhiệt và thải nhiệt xảy ra ở giai đoạn đầu, người ta cho rằng, dưới ảnh hưởng của chất gây sốt, trung tâm kém nhạy cảm đối với các kích thích nóng;

Ngược lại, nó tăng nhạy cảm với các kích thích lạnh. Lúc này nhiệt độ của máu tỏ ra “quá lạnh” đối với trung tâm điều hoà nhiệt, do đó gây phản ứng làm tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt (giống khi cơ thể tiếp xúc với môi trường lạnh), thân nhiệt tăng lên, đó là giai đoạn sốt tăng.

Sang giai đoạn thứ hai (sốt đứng), khi sốt ở mức độ cao, nhiệt độ cao của cơ thể sẽ làm cho phản ứng của trung tâm điều nhiệt đối với lạnh giảm xuống có tác dụng ức chế sản nhiệt và tạo điều kiện cho quá trình thải nhiệt xuất hiện.

Ở giai đoạn thứ ba (sốt lui), chất gây sốt hết tác dụng, lúc này trung tâm điều nhiệt cảm thấy quá nóng so với nhiệt độ của môi trường quanh nó, nên phản ứng làm tăng thải nhiệt và thân nhiệt dần dần giảm xuống. Cần chú ý, trong khi sốt, bệnh súc vẫn còn khả năng điều nhiệt. Khi nhiệt độ bên ngoài thay đổi hay khi vận động, phản ứng điều nhiệt ở cơ thể bệnh gần như cơ thể lành. Riêng đối với bệnh sốt nhiễm khuẩn nặng, cơ thể suy nhược, thì sức đề kháng đối với lạnh và nóng giảm xuống. Điều đó chứng tỏ rằng sự tăng thân nhiệt trong quá trình sốt mang tính chất chủ động.

23

Cơ chế tác dụng của chất gây sốt lên trung tâm điều nhiệt Cho đến nay người ta chưa thể giải thích rõ ràng cơ chế tác dụng của chất gây sốt lên trung tâm điều nhiệt. Dựa trên cơ sở thực nghiệm, có ý kiến cho rằng các chất gây sốt ngoại lai tác động lên trung tâm điều nhiệt thông qua một chất gây sốt nội sinh do các bạch cầu đa nhân trung tính tiết ra.

Một số ý kiến khác lại nhấn mạnh vai trò của thần kinh trong cơ chế gây sốt. Theo ý kiến này thì chất gây sốt có thể tác dụng trực tiếp lên trung tâm điều nhiệt làm rối loạn cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt.

Một số thí nghiệm nói lên vai trò của cơ quan thụ cảm tại chỗ. Người ta đã tiêm cùng một chất gây sốt với liều lượng như nhau vào những vùng khác nhau trên thỏ và thu được những kết quả sau (xem bảng dưới).

Nơi tiêm

Mức độ sốt

Thời gian chất gây sốt xuất hiện trong máu

Thời gian xuất hiện cơn sốt

Trung bình Chậm nhất Sớm nhất

Trung bình Sớm nhất Chậm nhất

+  +++

Dưới da Thận Khớp Bảng kết quả tóm tắt trên đây cho ta thấy rằng: thời gian chất gây sốt có trong máu, thời gian xuất hiện cơn sốt với cường độ cơn sốt, không có sự tương ứng. Khi tiêm chất gây sốt vào khớp, mặc dù nó xuất hiện trong máu chậm nhất, nhưng cơn sốt lại đến sớm nhất và cường độ cơn sốt lại mạnh nhất. Trái lại khi tiêm vào thận, chất gây sốt có mặt trong máu nhanh nhất, song cơn sốt lại xuất hiện chậm nhất và cơn sốt không xuất hiện rõ ràng. Điều đó chứng tỏ rằng, cơ chế sốt phụ thuộc vào cơ quan thụ cảm tại chỗ mà từ đó tạo ra luồng xung động theo đường phản xạ thần kinh tác động lên trung tâm điều nhiệt.

Người ta cắt dây thần kinh đùi ở một con thỏ, rồi tiêm chất gây sốt ngay vào chân đó; sau 8 – 18 giờ, cơn sốt xuất hiện và đạt mức tối đa sau 10 – 20 giờ. Trong khi đó với thỏ bình thường, chỉ một giờ sau, cơn sốt đã xuất hiện và chậm nhất là 10 giờ sau, cơn sốt đã đạt mức tối đa. Nếu phong bế tại chỗ bằng novocain trước rồi tiêm chất gây sốt thì cơn sốt xuất hiện chậm hơn.

Các tác giả đã cho rằng, sau khi kích thích các thụ quan tại chỗ, chất gây sốt vào máu đi khắp cơ thể, tác động lên toàn bộ hệ thống thụ quan và trực tiếp tác động vào trung tâm gây điều nhiệt gây hưng phấn và hưng phấn mạnh nhất là giai đoạn trước và trong cơn sốt, làm tăng sản nhiệt. Ngược lại, nếu kích thích quá mạnh, sẽ gây ức chế vượt giới hạn làm thân nhiệt giảm. Đó là những trường hợp có thể gặp trong sốt do nhiễm khuẩn nặng, nhiễm độc nặng, sốt do phóng xạ.

24

Vai trò của vỏ não trong quá trình sốt Phản ứng sốt được quyết định bởi các trung tâm dưới vỏ là chủ yếu. Nhưng quá trình rối loạn điều nhiệt còn chịu ảnh hưởng sâu sắc của vỏ não. Bình thường vỏ não điều hoà hoạt động của các trung tâm dưới vỏ theo hình thức kìm hãm các hoạt động đó – trong đó có trung tâm điều hoà nhiệt. Trên thực nghiệm thấy rằng, ở súc vật phá vỏ não, phản ứng sốt phát sinh rất mạnh. Đem tiêm cùng một liều chất gây sốt cho ba thỏ tương tự như nhau về khối lượng và trạng thái cơ thể nhưng trước đó, một thỏ được tiêm cafein - sốt mạnh nhất, và sốt chậm nhất là thỏ uống bromua, vì chất này ức chế toàn bộ thần kinh kể cả trung tâm điều hoà nhiệt.

Trên lâm sàng, loại hình thần kinh ở trạng thái ức chế (lầm lì, u sầu) thì phản ứng sốt yếu. Ngược lại, loại hình thần kinh hưng phấn (thể hung dữ) thì phản ứng sốt rất mạnh hoặc ở động vật non do vỏ não phát triển chưa đầy đủ nên sốt cao và dễ có co giật và hôn mê.

Vai trò nội tiết Toàn bộ các tuyến nội tiết có ảnh hưởng hay không ảnh hưởng đến sốt, đến nay cũng chưa được xác định rõ ràng. Tuy nhiên việc cắt bỏ một số tuyến như hạ não, tuyến giáp, v.v... thì thấy phản ứng sốt giảm. Ngược lại, nếu tiêm adrenalin, noradrenalin, lại có thể gây được cơn sốt. Điều đó chứng tỏ nội tiết có tham gia vào phản ứng sốt.

Sơ đồ cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt

Chất gây sốt

Trung tâm điều hoà nhiệt

Sợi tiết Cholin Sợi tiết Adrenalin Các dây thần kinh Hệ TK giao cảm Hệ TK giao cảm vận động cơ

Ức chế tiết mồ hôi Tăng trương lực cơ (run, rùng mình) Co mạch ngoại vi Tăng chuyển hoá cơ bản

Giảm thải nhiệt Tăng sản nhiệt SN  TN Tăng thân nhiệt (sốt)

25

2.3.5. Các kiểu sốt Theo cường độ cơn sốt người ta chia ra: - Sốt nhẹ khi thân nhiệt tăng ít hơn 1oC - Sốt vừa tăng 1 - 2oC - Sốt nặng tăng 2 - 3oC - Sốt rất nặng tăng trên 3oC Theo đường biểu diễn nhiệt độ, lại chia ra bốn loại: - Sốt liên tục: nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian, sáng chiều thay đổi

không quá 1o, thường gặp trong viêm phổi, phó thương hàn bê.

- Sốt dao động: nhiệt độ sáng chiều chênh nhau quá 1o, gặp trong nhiễm khuẩn

huyết, trong lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối của thương hàn.

- Sốt cách quãng: có sự luân phiên giữa cơn sốt và thời kỳ không sốt, gặp trong

các bệnh ký sinh trùng đường máu, sốt rét ở người.

- Sốt hồi quy: khác loại cách quãng ở chỗ khoảng thời gian không sốt kéo dài

hơn, gặp trong bệnh xoắn khuẩn.

Ngoài ra còn có loại sốt không điển hình, là dạng sốt không tuân theo quy luật

gặp trong bệnh tỵ thư ngựa. 2.3.6. Rối loạn chuyển hoá trong sốt Tăng chuyển hoá trong sốt xảy ra do đặc tính của các chất gây sốt, do tăng thân nhiệt và do tình trạng đói của cơ thể. Rối loạn chuyển hoá trong sốt tuy biểu hiện ở từng loại bệnh, từng cá thể có khác nhau, song nói chung có một số quy luật diễn biến nhất định giống nhau.

Rối loạn chuyển hoá năng lượng Trong đa số trường hợp sốt, đều có tăng chuyển hoá, do đó hấp thụ oxy tăng (trung bình 5 – 10%). Khả năng này tăng mạnh nhất ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các giai đoạn sau của sốt. Trên thực nghiệm thấy, nếu nhiệt độ tăng 1o, thì chuyển hoá tăng 3,3%.

Cần chú ý sự tăng hấp thụ oxy có nhiều khi không tương xứng với mức độ sốt. Thí dụ: trong sốt phó thương hàn thực nghiệm ở thỏ, nhu cầu oxy cho 1kg cơ thể là 11ml trong một phút thì ở thỏ bình thường cũng cần với mức tương tự (11,5ml).

Chuyển hoá Gluxit. Tăng chuyển hoá gluxit, lượng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có thể

có glucoza niệu, lượng axit lactic tăng.

Chuyển hoá Lipit. Chuyển hoá lypit chỉ tăng mạnh trong sốt cao và kéo dài, lượng dự trữ glycogen

giảm làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xê ton trong máu.

26

Chuyển hoá protit . Chuyển hoá protit tăng mạnh trong sốt do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và đói ăn của cơ thể, lượng nitơ đào thải qua nước tiểu tăng. Chính vì vậy trong các trường hợp sốt cao và kéo dài, cần phải cung cấp nhiều thức ăn dễ tiêu có nhiều chất bổ. Nhất là phải tiêm huyết thanh ngọt ưu trương, nhằm hạn chế quá trình tự thực protit của cơ thể khi nguồn dự trữ năng lượng của cơ thể giảm sút.

Chuyển hoá vitamin Do tăng chuyển hoá nói chung nên nhu cầu vitamin cũng tăng, nhất là vitamin C

và B1. Khi sốt, cần thiết phải cung cấp nhiều vitamin loại này cho bệnh súc.

Chuyển hoá nước và muối. Trong giai đoạn đầu, chuyển hoá nước và muối hơi tăng. Sang giai đoạn hai nước bị giữ lại trong cơ thể, tiểu tiện ít. Nguyên nhân của hiện tượng này là do tăng nội tiết có tác dụng giữ muối và nước, quan trọng nhất là aldosteron của thượng thận và ADH của thuỳ sau tuyến yên. Ngoài ra còn do tăng các sản phẩm của rối loạn chuyển hoá và do chức phận lọc của cầu thận giảm. Sang giai đoạn ba, sự bài tiết nước tiểu lại tăng, bài tiết mồ hôi tăng, làm tăng quá trình thải nhiệt.

Về muối thấy bài tiết natri clorua giảm, bài tiết kali sulfat và phosphat tăng lên, nhất là trong giai đoạn sốt tăng. Khi sốt lui, ngược lại, vì tăng đào thải natri nên bệnh nhân có thể bị nhiễm axit do mất nhiều muối kiềm.

2.3.7. Rối loạn chức năng các cơ quan trong sốt Do bị nhiễm độc tố vi khuẩn và các sản phẩm rối loạn chuyển hoá, do thân

nhiệt cao mà gây ra rối loạn của nhiều chức phận trong cơ thể.

Rối loạn thần kinh. Trong sốt, thần kinh ở trạng thái hưng phấn rồi ức chế, bệnh súc thường khó

chịu, không yên tĩnh , ủ rũ, mệt mỏi, nếu nặng hơn có thể bị co giật.

Rối loạn tuần hoàn Khi sốt, tim đập nhanh, nhiệt độ tăng 10C thì tim tăng lên khoảng 10 nhịp. Nguyên nhân gây tăng tuần hoàn có thể do thần kinh giao cảm bị hưng phấn, do nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào thần kinh tự động của tim và do nhu cầu oxy của tăng chuyển hoá.

Tăng hoạt động của tim còn phụ thuộc vào đặc tính của các yếu tố nhiễm khuẩn, nhiễm độc. Như trong viêm màng não, thân nhiệt tăng cao nhưng mạch lại chậm, ngược lại trong sốt thương hàn, mạch tăng nhanh nhưng thân nhiệt lại tăng ít. Do độc tố của vi khuẩn ức chế hệ thần kinh, trong dó trung khu điều hoà nhiệt.

Rối loạn tuần hoàn còn thể hiện ở sự thay đổi huyết áp. Trong giai đoạn đầu huyết áp có thể hơi tăng do co mạch quản ngoại vi. Sang giai đoạn 2 và nhất là giai đoạn 3, huyết áp hạ do giãn mạch quản ngoại vi, đôi khi giảm quá mạnh gây truỵ tim mạch.

27

Rối loạn hô hấp Rối loạn hô hấp trong sốt thường diễn ra song song với rối loạn tuần hoàn. nguyên nhân tăng hô hấp là do tăng nhiệt độ, tăng nhu cầu oxy và tăng axit của máu. Tăng hô hấp có tác dụng điều hoà thân nhiệt.

Rối loạn tiêu hoá Rối loạn tiêu hoá thường đến sớm với các triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hoá, trắng lưỡi, khô miệng, tiêu hoá và hấp thu giảm, giảm nhu động ruột gây táo bón. Tăng quá trình lên men trong ruột gây chướng hơi và nhiễm độc. Vì vậy khi sốt cần cho con vật ăn các thức ăn dễ tiêu hoá. Nguyên nhân gây giảm nhu động ruột là do rối loạn của thần kinh giao cảm và do rối loạn chuyển hoá, thiếu năng lượng cung cấp cho hoạt động của cơ.

Rối loạn chức phận của thận Do tác động của độc tố vi khuẩn và do rối loạn tuần hoàn nên hoạt động của thận cũng bị ảnh hưởng; giai đoạn đầu tăng bài tiết nước tiểu, sang giai đoạn 2 sẽ giảm bài tiết nước tiểu do tích nước ở mô bào, giai đoạn hạ sốt lại tăng bài tiết nước tiểu. Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi, tăng lượng albumin, tăng amoniac và nhiều chất khác trong nước tiểu.

Rối loạn nội tiết Trong sốt, hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt là hạ não và thượng thận. Sự tăng tiết ACTH và cortison trong máu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. Tăng nội tiết còn có tác dụng tăng giữ nước và muối trong cơ thể.

Tăng chức phận gan Trong sốt, chức phận chuyển hoá tại gan tăng lên rất nhiều. Theo một số tác giả, có thể tăng tới 30 – 40%, phospholipit trong gan cũng được đổi mới nhanh, chuyển hoá năng lượng tăng lên, tăng chức năng chống độc, tăng khả năng tạo urê, tạo fibrinogen, chuyển hoá nitơ..., tăng chức năng gan có tác dụng tăng sức đề kháng chung của cơ thể.

Tăng chức phận miễn dịch Khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, đặc biệt là sự thay đổi về bạch cầu và kháng thể. Lượng bạch cầu tăng, khả năng thực bào của nó tăng lên, tổ chức võng mạc nội mô cũng tăng sinh và phì đại. Lượng kháng thể và bổ thể trong máu đều tăng.

2.3.8.Ý nghĩa của phản ứng sốt Về cơ bản sốt là một phản ứng bảo vệ của cơ thể, ảnh hưởng tốt trong diễn biến

của quá trình nhiễm khuẩn, vì sốt có tác dụng:

- Tăng số lượng bạch cầu và khả năng thực bào của bạch cầu. - Tăng sản xuất kháng thể và bổ thể. - Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan. - Tăng chức phận tạo máu.

28

- Tăng khả năng phân huỷ vi khuẩn - Tăng các chức năng sinh lý,. - Tăng sức đề kháng chung. - Tăng khả năng phục hồi sức khoẻ. Tác hại của sốt: Khi sốt quá cao, chức năng của các cơ quan bị rối loạn nghiêm trọng, cơ thể không thể kiểm soát, điều chỉnh được tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm nghiêm trọng các triệu chứng bệnh, có thể gây hôn mê và gây chết.

Trong thực hành thú y, khi điều trị bệnh chúng ta cần tôn trọng phản ứng sốt, nhất là trong các trường hợp sốt nhẹ. Chỉ nên dùng thuốc hạ sốt trong những trường hợp cần thiết. Mặt khác, có thể tạo ra phản ứng sốt nhân tạo để điều trị một số bệnh mãn tính, như viêm khớp, loét dạ dày...

Nguyên nhân gây sốt Tăng chuyển hoá Tăng hoạt động Các chất Các cơ quan Ức chế TKTW Rối loạn chuyển hoá Sốt cao kéo dài Rối loạn chức phận Thiếu năng lượng Nhiễm toan Sơ đồ: Vòng xoắn bệnh lý trong sốt cao kéo dài Câu hỏi ôn tập:

1.Thế nào gọi là nhiễm lạnh? Nguyên nhân, điều kiện và các rối loạn khi nhiễm lạnh? 2. Thân nhiệt tăng là gì? Biểu hiện của cơ thể khi thân nhiệt tăng? Phân biệt nhiễm nóng, say nóng và say nắng? 3.Sốt là gì? Các nguyên nhân gây sốt? 4.Quá trình sốt diễn biến như thế nào? Phân loại sốt? 5.Trình bày rối loạn chuyển hoá trong sốt? Giải thích tại sao con vật sút cân nhanh trong sốt cao kéo dài? 6.Trình bày rối loạn chức năng của các cơ quan trong sốt? 7.Ý nghĩa của phản ứng sốt? Vẽ vòng xoắn bệnh lý trong sốt cao kéo dài?

29

CHƯƠNG III TỔN THƯƠNG CƠ BẢN Ở TÊ BÀO VÀ MÔ 4.1. CẤU TRÚC CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO Đặc trưng cơ bản của tế bào Mỗi tế bào đều có các đặc điểm cơ bản của vật chất sống: + Cấu trúc: tế bào gồm một hệ thống các bào quan có cấu trúc, chức năng riêng biệt hoạt động nhịp nhàng với nhau. + Chức năng sinh lý: Hấp thu, bài tiết, vận động, co duỗi, thích nghi với môi trường, sinh sản, phát triển. + Đặc điểm sinh hoá: Thay cũ đổi mới, đảm bảo cân bằng giữa đồng hoá và dị hoá. + Khả năng thích nghi: - Tự điều hoà của mỗi tế bào Hệ điều hoà phối hợp chức năng của hàng loạt tế bào, điều hoà thông qua hệ thống thần kinh – thể dịch và hệ tuần hoàn.

Tóm lại: Muốn hiểu về cơ thể bệnh phải nghiên cứu sự bất thường về cấu trúc

+ Nhân tế bào – Nucleus

+ Lưới nội nguyên sinh:

+ Bộ máy golgi + Thể tiêu – Lysosome

+ Thể ty - Mitochondri + Cytoskeleton + Màng tế bào – Plasma membrane

và chức năng của tế bào CẤU TRÚC CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO BAO GỒM - Hạch nhân – Nucleolus SER – Smooth Endoplasmic Reticulum RER – Rough - Endoplasmic Reticulum - Peroxisom Tế bào có nhân thật có cấu tạo phức tạp hơn nhiều so với tế bào vi khuẩn (Prokaryotic cells) 3.1.1.Nhân tế bào là trung tâm thông tin của tế bào (The nucleus Information center for the cell)

Nhân là bào quan lớn nhất của tế bào có vai trò lưu giữ vật chất di truyền và

trực tiếp chỉ huy mọi hoạt động sống của tế bào

30

Nhân bao gồm màng nhân, trên màng nhân có các lỗ nhỏ (Nuclear pore) có đường kính 50 - 80 nm.. Protein có thể chứa đầy trong lỗ, giữ vai trò kênh vận chuyển các phân tử qua màng nhân.

Chất nhân: Có 2 loại phân tử đó là: protein tham gia cấu trúc của nhân và phức

hợp protein - RNA tổng hợp trong nhân đưa ra ngoài tế bào chất… Nhân được định vị trong không gian của tế bào nhờ hệ thống khung xương của tế bào (Cytoskeleton)

Hạt nhân (Nucleolus) hạt nhân chứa nhễm sắc chất

Nhiễm sắc chất (Chromosoms) bao gồm DNA và protein - histons. Số lượng Chromosoms đặc trưng riêng cho mỗi loài ( ở người là 46) 3.1.2. Lưới nội nguyên sinh

Là hệ thống ống, cấu tạo bởi màng sinh học nối dài từ nhân tới màng tế bào và thông với các bào quan, với chức năng vận chuyển các chất. Nó cũng đảm nhận chức năng tổng hợp các chât.

Lưới nội nguyên sinh có hạt RER – (Rough - Endoplasmic Reticulum), tổng

hợp protein.

Lưới nội nguyên sinh trơn (SER – Smooth Endoplasmic Reticulum) tổng hợp

lipit và các chất sinh học hoạt động khác. Rebosomes: Nơi tổng hợp Protein (Sites of protein Synthesis)

Rebosome được cấu tạo từ protein và rRNA (rebosome RNA). Rebosome là một trong những phân tử phức tạp nhất trong tế bào. Số lượng Rebosome trong tế bào rất nhiều, tế bào gan của người có hàng triệu rebosome, nhưng vi khuẩn thì chỉ có một vài nghìn rebosome.

Các hạt rebosome bám trên lưới nội nguyên sinh tạo thành lưới nội nguyên sinh có hạt RER, với nhiệm vụ tổng hợp protein, đặc biệt là protein ngoại bào (extracellular protein). Các hạt rebosome tự do trong tế bào chất có nhiệm vụ tổng hợp protein nội bào (intracellular protein). Rebosome của tế bào Eukaryote có hệ số sa lắng là 80s, gồm 2 tiểu phần 60s và 40s. Rebosome của tế bào Prokaryote có hệ số sa lắng là 70s, gồm 2 tiểu phần 50s và 30s. 3.1.3. Lysosomes: Intracellular Digestion Centers

Lysosome là một túi chứa men chủ yếu là các men thuỷ phân,

Các men này có vai trò tiêu hoá nội bào, phá huỷ các bào quan cũ, thu hồi các vật chất dùng để tái tạo bào quan mới. Khi mới hình thành, lysosome sơ cấp (Primmary lysosomes) nhận men từ hệ thống Golgi. Nó không tự tiêu hoá vì các men chỉ hoạt động trong điều kiện pH thấp.

Tế bào Eukaryotes đã phải tiêu tốn năng lượng từ ATP để duy trì độ pH thấp,

tránh quá trình tự tiêu của các men trong lysosome.

31

Nếu trao đổi chất của tế bào bị rối loạn, tế bào bị nhiễm axit sẽ thúc đẩy quá trình tự tiêu và tế bào sẽ tổn thương. Vi khuẩn không có lysosome nên nó không bị chết khi trao đổi chất của nó bị vô hoạt, nó có thể duy trì trạng thái cận sinh đó dưới dạng nha bào để chờ cơ hội hồi phục khả trao đổi chất trở lại.

Các men của lysosome còn được sử dụng để tiêu hoá vật chất mà tế bào ăn từ ngoại vào trong quá trình thực bào (phagecytosis). Bao gồm cả tác nhân bệnh lý và các chất hữu cơ nói chung, được chứa trong một loại túi nhỏ gọi là hốc thực bào (phagesome) hay còn gọi chung là (food vesicle). Peroxisomes: Detoxifiers of Hydrogen Peroxit

Trong quá trình trao đổi chất của tế bào thường sinh ra các gốc tự do, tồn tại dưới dạng Hydrogen Peroxit (H2O2), các chất này rất nguy hiểm nếu nó tiếp xúc với vật chất hữu cơ trong thành phần cấu tạo của tế bào

Để thích nghi, tế bào Eukaryotes đã hình thành túi nhỏ để chứa và tiêu huỷ các

chất độc hại đó. Các túi nhỏ chứa các chất độc hại nói chung được gọi là Microbodies. Peroxisomes là một loại túi như vậy nó chứa catalaza để biến đổi Hydrogen Peroxit thành nước và oxy. 3.1.4. Mitochondria: The Cell's Chemical Furnaces

Thể ty là cơ quan sản sinh ATP, dạng năng lượng sinh học quan trọng mà tế bào

sử dụng trong quá trình sống. Cấu tạo của thể ty bao gồm 2 lớp màng. Lớp màng phía trong tạo ra các uốn lượn, gấp khúc hình thành các mào (Crista), tạo lên phần khoang trong chứa chất nền của thể ty (Matrix), nơi xảy ra quá trình oxy hoá và phosphoryl hoá để nạp năng lượng vào ATP.

Thể ty cũng có DNA riêng của nó, có vai trò tổng hợp protein riêng của thể ty,

Tuy nhiên để mã hoá tổng hợp nên các men của thể ty vẫn do DNA trong nhân quyết định. 3.1.5. The Cytoskeleton: Interior Framework of the cell

Trong tế bào chất của Eukaryotes có khung xương được cấu tạo bằng lưới

protein dạng sợi, tạo ra hình thái của tế bào. Bào quan này được gọi là Cytoskeleton

Bao gồm sợi Actin filaments, có thể co giãn để thay đổi hình dáng tế bào

(đường kính mỗi sợi actin khoảng 7nm, được tạo bởi 2 chuỗi protein. Microtubules là dạng sợi rỗng có đường kính 25nm, được tạo bởi 13 protein dạng sợi hình thành 1 ống rỗng. Intermediate filament: các sợi trung gian có đường kính 8 - 10nm, loại protein khá bền vững thí dụ như keratin, loại protein có nhiều ở tế bào thanh mạc để tạo thành các xoang. Nó cũng có nhiều ở tế bào thần kinh với tên gọi là Neurofilament.

32

Cytoskeleton có vai trò rất quan trọng là giữ ổn định hình dáng tế bào và định vị các bào quan trong không gian của tế bào. Nếu Cytoskeleton bị yếu hoặc bị phá huỷ tế bào sẽ bị tổn thương. 3.1.6. Màng tế bào (Biological membrane are fluid layer of lipit )

Cấu trúc cơ bản của màng sinh học là lớp lipit kép, gồm có phần ưa nước hướng ra ngoài và phần kỵ nước dấu vào trong, tạo thành một lớp liên tục ngăn cách trong và ngoài tế bào.

Theo mô hình khảm lông lớp lipit trải rộng liên tục song cũng rất linh động để

thực hiện quá trình trao đổi chất với bên ngoài.

Lớp lipit kép – Màng sinh học (Biomembrane) cũng bao bọc các bào quan, phân

chia các khu vực chức năng của tế bào.

Sư ngăn cách này không làm cô lập tế bào với nhau và với môi trường xung quanh mà trái lại, trao đổi chất vẫn được thực hiện theo đường hướng thuận lợi cho việc duy trì và phát triển sự sống của tế bào.

Đó là vì màng tế bào có một thành phần không thể thiếu là các protein bám trên

màng với nhiều chức năng khác nhau.

Thêm vào nữa là các phân tử cholesterol và hydratcarbon bám trên màng tạo ra

Màng tế bào cũng được đổi mới liên tục, thay cũ đổi mới giống như các bào

tính đặc hiệu của tế bào. quan khác.

Sư ngăn cách này không làm cô lập tế bào với nhau và với môi trường xung quanh mà trái lại, trao đổi chất vẫn được thực hiện theo đường hướng thuận lợi cho việc duy trì và phát triển sự sống của tế bào.

Đó là vì màng tế bào có một thành phần không thể thiếu là các protein bám trên

màng với nhiều chức năng khác nhau.

Thêm vào nữa là các phân tử cholesterol và hydratcarbon bám trên màng tạo ra

tính đặc hiệu của tế bào. Các loại Protein trên màng sinh học - Protein tạo ra kênh vận chuyển (Transport channels) Channel protein là loại Protein xuyên màng, cho phép vận chuyển các chất qua màng lựa chọn, thí dụ các anion Cl-, HCO3-.. Carrier Protein tạo ra kênh vận chuyển chủ động, cho phép các chất vận chuyển ra hoặc vào đúng nhu cầu của tế bào - Cell suface identify markers Protein dấu ấn để nhận biết, phân biệt tế bào (ID), cũng có thể gọi là Cell recognition protein thí dụ như MHC. Receptor protein loại protein nhận các tín hiệu hoá học để mẫn cảm tế bào, nó như những ăng ten của tế bào.

33

- Cell adhesion protein có vai trò bám dính với các tế bào khác Enzym Protein: tế bào thực hiện các phản ứng hoá học trên màng tương, sử dụng các enzym bám trên màng. Thí dụ: adenylat cyclaza có trên màng tế bào biểu mô ruột. Vi khuẩn E.coli có độc tố hoạt hoá chức năng của enzym này gây tiêu chảy. Protein tạo điểm bám cho khung xương tế bào (Attachments to the Cytoskeleton). CHỨC NĂNG CỦA PROTEIN MÀNG Khuếch tán chủ động (Facilitated Diffusion) Các chất mang (Carrier protein ) vận chuyển ions, đường, axit amin... qua màng. Các chất cần vận chuyển gắn vào thụ thể trên màng và phân tử protein đó sẽ đưa chất vận chuyển vào trong tế bào. Quá trình vận chuyển này có 3 điểm đặc trưng:

- Thụ thể đặc hiệu cho các loại chất cần vận chuyển - Thụ động, có sự chênh lệch về nồng độ các chất giữa trong và ngoài màng. - Độ bão hoà, nếu tất cả các chất mang đã được sử dụng thì nồng độ có tăng lên,

quá trình vận chuyển cũng không thể thực hiện được. Thẩm thấu (Omosis)

Thẩm thấu là sự khuếch tán của nước qua màng để đến những nơi có nồng độ chất tan cao. Khi có sự chênh lệch về nồng độ các chất tan trong nước, nước sẽ khuếch tán đến nơi có nồng độ cao, còn các chất tan sẽ khuếch tán đến nơi có nồng độ thấp. Khi có màng ngăn cách, các chất tan không thể khuếch tán được, nước sẽ được hấp dẫn tới nơi có nồng độ chất tan cao, sự dịch chuyển của nước được gọi là thẩm thấu và lực hấp dẫn đó được gọi là áp suất thẩm thấu (ASTT) và chúng ta có các khái niệm về độ đẳng trương, dung dịch ưu trương và dung dịch nhược trương. Bulk passge into and out of the cell

Vận chuyển cả gói qua màng. Endocytosis: Lớp màng lipit của tế bào rất linh động, co thể co giãn, thêm bớt rất linh hoạt. Khi cần thiết nó cho phép vận chuyển cả khối vật chất vào trong tế bào, khối chất mang được bọc bằng lớp màng sinh học lấy bớt ra từ màng tế bào Gồm 3 hiện tượng:

- Phagecytosis (thực bào: với chất rắn) - Pinocytosis (ẩm bào: với chất lỏng) - Và Receptor - mediated endocytosis.

Vận chuyển chủ động

Trong khi khuếch tán, khuếch tán chủ động và thẩm thấu đều thuận chiều gradient nồng độ thì vận chuyển chủ động (Active transport) là ngược chiều gradient nồng độ, để tạo ra sự chênh lệch cần thiết giữa trong và ngoài màng, điển hình nhất là bơm natri The Sodium - potassium Pump (bơm natri)

34

Hơn một phần ba năng lượng của tế bào được sử dụng để vận chuyển chủ động Na+ từ trong tế bào ra ngoài và K+ từ ngoài tế bào vào trong, nhờ một cơ chế gọi là Bơm Natri (The Sodium - potassium Pump), hoạt động này tiêu tốn ATP của tế bào.

Bơm natri là một chuỗi các thay đổi hình thái của phân tử protein vận chuyển ở

+ Vật lý: - Cơ học: Chèn ép, dập nát, vết cắt…

+ Hoá học: - Độc tố sinh học: độc tố vi khuẩn, nấm mốc… - Tồn dư thuốc bảo vệ thực vật - Môi trường: axit, kiềm, kim loại nặng…

trên màng: Bước 1: 3 ion Na+ bám vào phân tử protein xuyên màng, phía bên trong tế bào, đó chính là nguyên nhân làm thay đổi hình thái phân tử protein. Bước 2: ở hình thái mới phân tử protein gắn với phân tử ATP, tách lấy 1 gốc Pi và giải phóng ADP, gốc Pi phosphoryl hoá protein Bước 3: ở trạng thái phosphoryl hoá phân tử protein thay đổi hình thái lần thứ 2 để ôm gọn 3 phân tử Na+ vào và đưa qua màng ra ngoài. Khi hướng ra mặt ngoài protein mất ái lực với Na+ và Na+ sẽ tách ra khuếch tán vào dịch gian bào Bước 4: ở hình dạng mới protein có ái lực với K+, vì vậy sẽ có 2 K+ gắn vào vị trí mà Na+ vừa mới tách ra Bước 5: Vì sự gắn của K+ nên protein lại thay đổi hình dáng và để tách gốc Pi ra. Bước 6: Gốc Pi tách ra làm cho phân tử protein trở lại trạng thái ban đầu, và K+ mất ái lực cũng được tách ra, nhưng nó đã ở trong tế bào rồi. Mỗi chu kỳ của bơm natri đưa được 3 Na+ ra ngoài đồng thời đưa được 2 K+ vào trong tế bào. Sự thay đổi hình thái của protein xảy ra rất nhanh, cho phép vận chuyển 300 Na+ mỗi giây 3.2. NGUYÊN NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO: - Điện: Điện cao tần, sét, điện trường… - Nhiệt: quá nóng, quá lạnh… - Phóng xạ, bức xạ mặt trời… - áp suất: quá cao, quá thấp… Sinh học: - Virus - Vi khuẩn - Nấm mốc - Nguyên sinh động vật (Protozoa) - Động vật đa bào (Metazoa)

35

Phương thức tác động: + Các yếu tố vật lý:

+ Các yếu tố hoá học:

- Virus làm biến đổi quá trình chuyển hoá của tế bào chủ - Vi khuẩn sản sinh độc tố gây tổn thương tế bào - Vi khuẩn, virus tác động gây sản sinh miễn dịch và phản ứng miễn dịch gây

Tác dụng không mong muốn của phản ứng miễn dịch có thể gây hư hại màng,

- Sư gắn và hoạt hoá bổ thể đục các “lỗ” nhỏ trên màng tương tế bào đích (Tế

3.3.1. Tổn thương tế bào do tế bào bị cắt đứt nguồn năng lượng - Giảm oxy huyết là nguyên nhân cực kỳ quan trọng và rất phổ biến gây tổn

+ Giảm cung cấp máu (ischemia) + Bệnh về tim mạch như: suy tim, viêm cơ tim, + Bệnh về đường hô hấp như: trở ngại đường hô hấp trên, viêm phế quản, viêm

- Tác động trực tiếp gây tổn thương tế bào: hư hại màng, đông vón protein, cháy tế bào… - Tác động làm hạ oxy huyết, tổn thương thành mạch quản - Tác động bức xạ ion hoá hình thành các gốc tự do (O2; H2O2 OH) phá huỷ tế bào - Trực tiếp gây hư hại màng (các dung môi hoà tan lipit, tác động vào các thụ thể - Gây rối loạn chuyển hoá các chất + Yếu tố dinh dưỡng: Thiếu protein, thiếu vitamin… gây rối loạn chuyển hoá của tế bào, quá trình sinh tổng hợp bị ảnh hưởng; thiếu sắt gây thiếu oxy…; ứ thừa các chất cũng gây thoái hoá tế bào… + Yếu tố sinh học: gây tổn thương tế bào bằng nhiều cách: tổn thương tế bào . làm giảm oxy huyết hoặc tổn thương thành mạch quản. bào đích có thể là vi khuẩn, các sinh vật khác, hoặc tế bào túc chủ bị nhiễm virus) 3.3. CƠ CHẾ GÂY TỔN THƯƠNG Tế BÀO thương tế bào, nó làm giảm quá trình oxy hoá hiếu khí. phổi, xơ phổi, tràn dịch màng phổi, khí phế, lao...

+ Khi chất lượng Hb thay đổi do ngộ độc hoá chất, hình thành một phức hợpbền

+ Bệnh về máu như: thiếu máu toàn thân, mất máu mạn tính do KST đường máu, bệnh ghẻ nặng, giun móc... giảm hồng cầu, thiếu Hb, do thiếu sắt... khả năng vận chuyển oxy bị giảm. vững gây mất khả năng vận chuyển oxy. Thí dụ: CO, CN- nitrit, nitrat, clorat, bismut...

36

Con đường thứ 2 dẫn đến tổn thương tế bào là hư hại màng nguyên phát a. Trực tiếp gây tổn thương màng tế bào

Thí dụ: Superoxite O2, hydrogenperoxit (H2O2) và hydroxyl ion OH, Cl;

- Một số hoá chất có khả năng cắt đứt chuỗi hô hấp tế bào như: ngộ độc Cyanide - bất hoạt enzim Cytochrom - oxydaza ở thể ty, phong bế sự chuyển electron trong chuỗi hô hấp, làm trở ngại quá trình hô hấp mô bào. BIẾN ĐỔI Tế BÀO DO THIẾU OXY: Tổn thương đầu tiên ở thể ty: + Biến đổi ở thể ty: Thiếu oxy làm cho Hô hấp tế bào giảm, Photphoryl hoá giảm ATP giảm, tỷ lệ ADP/ATP tăng, P vô cơ tăng. Các khoang của thể ty trương dãn, màng thể ty đứt nát nên Na+, Ca++ xâm nhập vào chất nền, K+, Mg++ thoát ra ngoài, chất nền của thể ty bị biến đổi dẫn tới năng lượng dự trữ của tế bào giảm, Đường phân yếm khí tăng, giảm glycogen, tăng axit lactic, giảm pH + Biến đổi ở nhân: Do pH giảm nên nhiễm sắc chất trong nhân bị vón cục Nhân đông, nhân vỡ, nhân tiêu… + Biến đổi ở màng: Thiếu ATP nên Bơm natri bị ảnh hưởng Na+, Ca++ xâm nhập vào tế bào chất, K+, Mg++ thoát ra ngoài, nước xâm nhập vào tế bào làm trương dãn tế bào. + Biến đổi các bào quan khác: Do sức kháng của màng bị yếu nên lưới nội nguyên sinh bị trương dãn và đứt nát, các hạt Ribosom bị tách ra, khả năng tổng hợp protein giảm. Màng của thể tiêu cũng bị đứt nát thể tiêu bị phá vỡ, giải phóng các men nội bào Phá huỷ các chất hữu cơ, tác động làm quá trình tổn thương tế bào nhanh hơn. 3.3. 2. Tổn thương tế bào do hư hại màng - Các dung môi hữu cơ hoặc chất độc phá huỷ lớp lipit trên màng (nọc rắn chứa photpholipaza A2; β - toxin do Clostridium spp sản sinh ra). - Độc tố của VK làm tổn thương các vi nhung của tế bào ruột. (Staphilococi, Clostridium, Shigella…) - Độc tố của VK E. coli; Salmonella hoạt hoá các enzym của màng tế bào (tăng vận chuyển HCO3- và kéo nước vào xoang ruột). - Hoạt hoá adenylat cyclaza còn làm tăng hoạt động thần kinh cơ, gây co cứng trong bệnh uốn ván. - Phong bế các receptor trên màng tế bào: nọc rắn có chứa ỏ – bungarotoxin có tác dụng như vậy, gây tê liệt con mồi b. Gián tiếp gây tổn thương màng tế bào - Thông qua chuyển hoá hình thành các gốc tự do có hoạt động hoá học mạnh liệt, - Tác động vào các trung tâm hoạt động trên phân tử protein.

37

Tác động vào các nối đôi trong các phân tử axit béo chưa no trên màng, tạo thành các chất hữu cơ tự do khác, các chất này tiếp tục tấn công vào cấu trúc của các bào quan, tạo thành phản ứng dây chuyền gây tổn thương tế bào. Khi lưới nội nguyên sinh bị tổn thương, các Ribosom bị tách ra, quá trình tổng hợp protein bị trở ngại sẽ tàm tăng tổn thương tế bào. Thí dụ: CCl4 CCl3 + Cl- 3.4.TỔN THƯƠNG CỦA TẾ BÀO:

+ Biến đổi của màng tương: Tế bào mất đi các cấu trúc bề mặt đã được biệt hoá

Xuất hiện các nếp gấp, bọng (bleb), “Lỗ” trên màng, thay đổi tính thấm qua

Tổn thương là hình thức phản ứng khác nhau của tế bào đối với các tác nhân xâm phạm làm biến đổi cân bằng sinh vật của tế bào. Thể hiện qua những biến đổi hình thái cấu trúc theo những rối loạn chức năng sinh lý tế bào 3.4.1. BIẾN ĐỔI SIÊU CẤU TRÚC Ở TẾ BÀO TỔN THƯƠNG Quá trình tổn thương tế bào thường xảy ra dần dần nên nếu quan sát bằng kính hiển vi điện tử có thể nhận biết được các biến đổi siêu cấu trúc sớm hơn các biến đổi quan sát bằng kính hiển vi quang học. như vi nhung, diềm bàn chải, thể nối… màng và cuối cùng là sự đứt nát, rạn vỡ của màng. + Biến đổi của thể ty: Thể ty bị cô đậm, các mào và khoang trong co lại, khoang ngoài dãn nhẹ và nhanh chóng chuyển sang trạng thái trương phồng, các hạt đặc trong chất nền tiêu biến. Tiếp theo là dãn khoang trong và vỡ nát khoang ngoài, thay đổi thành phần các ion và nước tràn vào chất nền, lượng ATP giảm + Tổn thương các bào quan khác. Biến đổi của lưới nội nguyên sinh: ER dãn rộng, hình thành các “bọng”; “Hốc” sau đó đứt nát từng đoạn, các Ribosom bị tách rời khỏi lưới nội nguyên sinh hạt, ảnh hưởng đến chức năng vận chuyển các chất và sinh tổng hợp protein. + Biến đổi của thể tiêu: Thể tiêu trương phồng rồi vỡ nát, giải phóng các men nội bào Thúc đẩy quá trình tổn thương tế bào . Thể tiêu vỡ trước hay vỡ sau khi tế bào bị tổn thương? - Vỡ sau khi thể ty và màng tế bào đã bị tổn thương thì các men của thể tiêu cótác dụng đẩy nhanh quá trình tổn thương tế bào . - Nếu có tác nhân gây tổn thương thể tiêu trước, làm vỡ thể tiêu giải phóng các men thì thể tiêu sẽ trở thành tác nhân phá huỷ tế bào – nó đóng vai trò “túi tự vẫn”

38

3.4.2.TỔN THƯƠNG TẾ BÀO QUA KÍNH HIỂN VI QUANG HỌC Ở mức độ hiển vi quang học, tổn thương của tế bào được thể hiện nhiều dạng khác nhau, có thể là những biểu hiện của phản ứng thích nghi, hậu quả của rối loạn sinh trưởng, phát triển, hậu quả của rối loạn chuyển hoá… a. Phản ứng thích nghi của tế bào Cấu trúc của tế bào luôn phù hợp với chức năng của nó và nằm trong điều kiện sinh lý cho phép. Khi chức năng của tế bào thay đổi sẽ tác động làm thay đổi cấu trúc tế bàocho phù hợp đó chính là sự thích nghi nó bao gồm: + Nở to (Hypertrophia) là sự tăng về thể tích tế bào so với tế bào bình thường. Tế bào vẫn lành mạnh, thể tích các bào quan tăng cân đối, sự tăng về kích thước tương ứng với sự tăng lên về chức năng. Có thể quan sát: tỷ lệ nhân / nguyên sinh chất tế bào vẫn bình thường và tính chất bắt màu cũng không thay đổi +Teo tế bào (Atrophia): Teo tế bào là thể tích của tế bào đã thành thục bị nhỏ lại, là kết quả của một phản ứng thích nghi của tế bào đối với sự thay đổi nhu cầu tế bào, thường là sự giảm đi về cường độ các kích thích. Teo do mất đi sự dẫn truyền thần kinh, giảm nồng độ các hormon, giảm cung cấp máu, thiếu dinh dưỡng kéo dài Tế bào bị teo đều giảm đi về kích thước và chức năng, nhưng nó không bị chết và không phải là tổn thương nghiêm trọng. Chức năng của nó giảm nhưng vẫn có khả năng điều chỉnh môi trường nội tại của chúng và sản sinh đủ năng lượng phù hợp với nhu cầu mới của chúng. Chúng có thể hồi phục và thích nghi trở lại. Dị sản (Metaplasia): Dị sản là sự biến đổi cả hình thái và chức năng một loại tế bào đã thành thục sang một loại tế bào khác có hình thái và chức năng không giống tế bào gốc. Thí dụ tế bào biểu mô phủ của đường hô hấp, đường niệu sinh dục…bị biến thành tế bào malpighi kép dẹp khi bị kích thích mạn tính, viêm mạn tính…gây chai, dày, thô, cứng (có khi hoá sừng)… b. Tổn thương do rối loạn sinh trưởng: + Quá sản (Hyperplasia): Quá sản là sự tăng số lượng tế bào quá lớn so với bình thường. Thí dụ: sự tăng các huyết bào trong bệnh bạch cầu ở người và động vật… + Dị sản (Metaplasia): Dị sản là sự biến đổi cả hình thái và chức năng một loại tế bào đã thành thục sang một loại tế bào khác có hình thái và chức năng không giống tế bào gốc.

Dị sản có thể là phản ứng thích nghi nhưng cũng có thể là hậu quả của rối loạn sinh trưởng. Trong quá trình phát triển tế bào và mô có thể sản sinh ra các tế bào không mong muốn. + Loạn sản (Dysplasia): Loạn sản là sự phát triển hỗn loạn bất thường của một mô bào, trong đó sự tăng sinh tế bào không tạo lại những cấu trúc bình thường vốn có. Tế

39

a. Biến đổi vi thể: Biến đổi của nhân tế bào:

bào mới tạo ra bất thường về hình thái, cấu trúc, tính chất nhuộm màu và cả cách sắp xếp trong mô. c.Tổn thương do rối loạn chuyển hoá: + Thoái hoá: Thoái hoá là một dạng tổn thương làm cho các cấu trúc tế bào bị biến đổi cả về lượng và về chất kèm theo chức năng tế bào không bình thường, thường do rối loạn chuyển hoá các chất ở tế bào gây ra. + Quá tải và xâm nhập: Khi trong tế bào hiển diện (tồn tại) quá mức một chất vốn có trong tế bào – gọi là quá tải. Thí dụ các hạt mỡ, hạt glycogen trong tế bào gan với số lượng trên mức bình thường. Khi trong tế bào xuất hiện các chất bất thường, có thể từ ngoài vào như bụi than, bụi lim loại… hoặc tích tụ trong tế bào như hạt mỡ, hat gluxit, chất màu…gọi là xâm nhập. Rất khó phân biệt rõ ràng giữa quá tải và xâm nhập + Hoại tử (Necrosis): Hoại tử là sự chết cục bộ của tế bào và mô, kèm theo sự mất đi về chức năng xảy ra trong cơ thể sống. 3.4.3. HOẠI TỬ Ở TẾ BÀO VÀ MÔ 3.4.3.1. Khái niệm: Hoại tử (Necrosis) là sự chết cục bộ của tế bào và mô, kèm theo sự mất đivề chức năng xảy ra trong cơ thể sống. Quá trình hoại tử thường diễn ra từ từ: bắt đầu là rối loạn chuyển hoá các chất, giảm sinh tổng hợp, giảm dự trữ năng lượng, huỷ hoại từng phần và cuối cùng là huỷ hoại hoàn toàn, biến đổi tuần tự như vậy gọi là sinh hoại tử (Necrobiosis) + Hoại tử sinh lý xảy ra trên cơ sở của sự lão hoá các tế bào, không gây ra rối loạn về chức năng cũng như thay đổi về cấu trúc mô bào vì đã có tế bào khác thay thế; Thí dụ niêm mạc ruột, da… + Hoại tử bệnh lý do tác nhân bệnh lý tác động, gây ra rối loạn chức năng và biến đổi về cấu trúc mô bào, có thể gây ra các hậu hoạ nguy hiểm khác. 3.4.3.2..BIẾN ĐỔI BỆNH LÝ CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ HOẠI TỬ + Nhân đông (Karyopyknosis): nhân co cụm, hình thái thay đổi ít, bắt màu đậm. + Nhân vỡ (Karyorrhesis) nhân chết rồi vỡ ra thành các mảnh nhỏ nằm ở vị trí của nhân hay xếp quanh màng nhân, hay gặp trong hoại tử bã đậu. + Nhân tiêu (Karyolysis): Các chất nhân bị dung giải rồi tiêu biến đi hoàn toàn, bắtmàu nhạt để lại vết tích màng nhân (bóng ma). + Nhân hình thành không bào: Nhân trương to hình thành các hốc sáng trong chứa chất lỏng.

40

+ Tăng tính ưa axit của bào tương: bắt màu nhanh hơn và đỏ hơn với thuốc

+ Nguyên sinh chất đông (Plasmopyknosis): Tế bào bị mất nước, teo vón lại,

+ Nguyên sinh chất tan (Plasmolysis): tế bào trương to, bị dung giải bởi các men

+ Thay đổi trạng thái nhuộm màu: Do các chất hữu cơ bị biến đổi nên bắt màu

+ Sự khuyết tổn tế bào: Thường xảy ra ở các tế bào trên bề mặt da, niêm mạc…,

+ Màu nhạt hơn bình thường do protein bị biến chất, ít máu hơn ( nếu hoại tử

+ Sưng to do Tế bào bị trương to và do có vùng phản ứng xung huyết (Teo nhỏ

+ Mất tính dai bền vốn có, lạnh khi ấn tay vào thấy mềm, dễ vỡ. + Thường có mùi hôi thối do sự phát triển của vi khuẩn + Quanh vùng hoại tử là vùng phản ứng, xung huyết màu đỏ

Các dạng biến đổi của nhân có thể xuất hiện trên cùng một tổ chức bị hoại tử. Tuy nhiên một số trường hợp, một dạng biến đổi nào đó chiếm ưu thế, đặc trưng cho một nguyên nhân bệnh gây nên và là căn cứ để chẩn đoán bệnh Biến đổi của tế bào chất – (Nguyên sinh chất) nhuộm Eosin, do protein bị biến chất, giảm nucleoprotein. hình dáng tế bào còn có thể nhận biết được, bắt màu đậm hơn bình thường. nội bào, bắt màu nhạt, mất hình dáng tế bào. khác thường. hiện tượng “long” “tróc” tế bào. b. Biến đổi đại thể huyết thì màu đỏ sẫm) nếu mất nước – nhồi huyết trắng). 3.4.3. 3. PHÂN LOẠI HOẠI TỬ + Hoại tử khô (Hoại tử đông – Coagulativa necrosis). Sau khi chết tế bào bị khô lại, có thể nhìn rõ hình thái tế bào. Đặc điểm chính của Hoại tử khô: - Vi thể: hình dáng và cấu trúc tế bào còn rõ, nhưng chi tiết đã bị mất đi, nhân đông hoặc nhân tan, các mảnh nhân bắt màu kiềm, tế bào chất bắt màu axit mạnh. - Đại thể: vùng hoại tử dễ nhận biết với xung quanh, ranh giới rõ màu xám hoặc trắng, lõm so với phần lành (nhồi huyết trắng). - Hay gặp ở cơ quan giàu protein, ít gluxit vàlipit như gan, thận, cơ, tim… - Hậu quả của thiếu máu cục bộ (nhồi huyết), do độc tố có độc lực cao - trực trùng hoại tử (Necrobacillosis), hoá chất, bỏng nhiệt, điện hoặc bức xạ… + Hoại tử bã đậu (Caseous necrosis): Tế bào và mô bị huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu vàng nhạt giống như bã đậu, khi hút nước sẽ dẻo, dính.

41

Thí dụ bệnh nhũn não – Encephalomalacia; nhũn tuỷ - Myelomalacia

+ Đây là thuật ngữ chỉ một loại hoại tử mà tế bào và mô bị huỷ hoại có trạng thái mềm, mủn, lổn nhổn, nát màu vàng nhạt giống như bã đậu. Đó là hỗn hợp của protein bị huỷ hoại đông vón với lipit. + Vi thể: Tế bào và các thành phần của mô bị phá huỷ hoàn toàn về cấu trúc, hình thành đám vô định hình, bắt màu hồng với Eosin, rải rác có các mảnh nhân bắt màu kiềm hoặc các hạt can xi bắt màu xanh sẫm. + Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ - khi hút nước sẽ dẻo, dính, màu trắng hoặc vàng nhạt, rất hay bị can xi lắng đọng, khi cắt có tiếng lạo xạo. + Hay gặp trong các ổ lao của bệnh lao, hoặc vi khuẩn Corynebacterium ovis gây viêm hạch lympho dạng bã đậu (Caseous limphodenitis) + Hoại tử ướt (Colliquatica necrosis): Tế bào và mô bị huỷ hoại chứa nhiều nước nên mềm nhũn. + Vi thể: Tế bào và các thành phần khác của mô trương to, tan rữa thành một đám không cấu trúc, bắt màu hồng, lẫn với các mảnh nhân, có thể hình thành các “túi” nước lẫn protein, có các bạch cầu trung tính nếu vi khuẩn gây mủ. + Đại thể: hoại tử ướt thường hình thành túi nước đục, vách túi xốp, mềm, không nhẵn mà lởm chởm có khi tạo thành các khoang, ngách… + Thường gặp ở các cơ quan chứa nhiều nước, nhiều lipit như mô thần kinh. + Hoại tử mỡ: + Là loại hoại tử của mô mỡ. Do tác động của lipaza phân huỷ triglyxerit thành glyxerit và axit béo. Các axit béo được giải phóng ra lắng đọng dưới dạng các tinh thể hình kim, hình bông tròn, hoặc kết hợp với một số ion kim loại tại chỗ thành xà phòng nên không tan trong cồn và xylen. + Vi thể: Tế bào mỡ bị mất nhân, Nguyên sinh chất không chứa mỡ nên không bắt màu với thuốc nhuộm Sudan III, mà thay vào đó là chất đồng nhất, chắc, mờ bắt màu hơi xanh, hồng nhạt, hoặc đỏ tía phụ thuộc vào ion kim loại là Na, K hay Ca. Vùng phản ứng xung huyết, có đại thực bào hoặc tế bào khổng lồ. + Đại thể: hình thành chất chắc, mịn, mờ như nến, không đồng đều về kích thước, bằng hạt đậu, hạt ngô hoặc tụ thành đám lớn. + Hay gặp ở tuỵ, màng bụng, mỡ dưới da hay vùng xương ức của bò. + Hoại tử kiểu Zenker: chỉ xảy ra ở cơ vân, thực chất là sự đông vón protein ở cơ tương (hoại tử sáp). 3.4.3.4. Tiến triển và hậu quả của hoại tử + Hoá lỏng rồi hấp thu đi + Hoá lỏng, hình thành nang chứa dịch lỏng.

42

KN: Hoại thư là tổ chức hoại tử bị tác động của vi khuẩn và điều kiện ngoại

+ Hoá lỏng và hình thành túi mủ (Do vi khuẩn sinh mủ) + Tạo thành bao xơ + Hình thành sẹo + Can xi hoá: muối can xi lắng đọng dần dần + Long tróc tế bào, loét + Chuyển thành hoại thư (grangrena) + Hậu quả của hoại tử phụ thuộc vào vị trí, mức độ hoại tử, và tình trạng nhiễm trùng và các sản phẩm do hoại tử tạo ra. +Hoại thư: cảnh phát sinh những biến đổi phức tạp hơn. Hoại thư = Hoại tử + Thối rữa. + Hoại thư hay xảy ra ở các mô bào dễ tiếp xúc với môi trường bên ngoài như da, phổi, ruột, tử cung… + Hoại thư khô (Grangrena sicca) xảy ra trên cơ sở của hoại tử đông chịu sự tác động của không khí khô nóng gây mất nước nên bị teo nhỏ, nhăn nheo, nhưng không mất cấu trúc. + Hoại thư ướt (Grangrena humida) Do mô bào hoại tử bị nhiễm vi khuẩn gây thối rữa (Bact. Proteus, Bact. Histolyticus…) vùng hoại thư mềm, mủn, nhão, màu xanh xám hay đen, mùi thối, xung huyết, phù, khi cắt có nhiều nước chảy ra. Thí dụ viêm vú hoại thư, hoại thư phổi… + Hoại thư sinh hơi (Grangrenaemphysematosa) Xảy ra trên cơ sở của hoại thư ướt có sự phát triển cua vi khuẩn yếm khí (giống Clostridium). Bệnh thuỷ thũng ác tính, bệnh đen chân ở gia súc, các vết thương nhiễm trùng…

3.4.4. NHỮNG BIẾN ĐỔI CỦA XÁC CHẾT Với động vật cấp cao, sự chết xảy khi tim, phổi, não ngừng hoạt động, cơ thể xảy ra sự sụp đổ đột ngột, ngừng cung cấp oxy, ngừng đào thải các chất cặn bã, trao đổi chất ngừng trệ, xác chết có các biến đổi khác thường. a. Xác lạnh (Algor mortis): Sau khi chết, quá trình sinh nhiệt ngừng nên thân nhiệt dần dần ngang bằng với nhiệt độ môi trường, tốc độ hạ thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài và trạng thái cơ thể khi chết. Có thể phụ thuộc cả vào lý do chết: Uốn ván, trúng độc Stricnin…

Kiểm tra nhiệt độ xác chết có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dư đoán

lý do chết. b. Xác cứng (Rigor mortis)

43

Lúc mới chết xác mềm do tê liệt thần kinh, sau đó các cơ co lại và xác sẽ cứng chắc, giữ nguyên tư thế của con vật khi chết, hiện tượng này được gọi là xác cứng. Thời gian cứng của xác phụ thuộc vào trạng thái cơ thể khi chết và điều kiện môi trường. Thông thường sau 1- 6 giờ xác bắt đầu cứng, 10 -12 giờ cứng hoàn toàn và sau 24 giờ xác lại mềm trở lại. Cơ tim và cơ trơn cũng co cứng, nếu trước khi chết tim đã bị suy, tử cung đã bị liệt thì sẽ không cứng. Kiểm tra xác cứng có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dư đoán lý do chết. c. Hình thành vết ban (Livores mortis)

Vết ban là những đám màu đỏ sẫm hình thành ở phần thấp cúa xác chết (ngoài da hoặc trong nội tạng). Khi chết toàn bộ máu dồn vào hệ tĩnh mạch, theo trọng lực máu sẽ dồn vào các mạch quản ở phía thấp nhiều hơn vì tim đã ngừng đập, lúc đầu là xung huyết sau đó các mạch quản bị phá huỷ, Hb nhuộm đỏ mô bào. Với gia súc có màu đen thì xác định vết ban trên da khó, nhưng khi lột da, hoặc kiểm tra nội tạng có thể thấy rõ vết ban ở phía trong. Cần lưu ý phân biệt vết ban với các dấu hiệu bệnh lý hình thành trước khi chết. d. Hình thành cục máu đông (Cruor mortis)

Sau khi chết máu ngừng chảy, đông lại trong xoang tim và các mạch quản. Cần phân biệt với cục huyết khối được hình thành trước khi chết, cục huyết khối thường bám chặt vào thành mạch, khó bóc do thành mạch bị tổn thương. Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh hơn, khi chết ngạt hoặc chết do bại huyết máu khó đông hoặc không đông. Sau 24 -72 giờ các cục máu động sẽ tự phân huỷ, chảy lại trong các mạch quản. Quan sát sự hình thành cục máu đông có ý nghĩa xác định thời gian chết của vật và dự đoán lý do tử vong. e. Xác tự phân huỷ (Autolysis) và thối rữa (Putreficatis)

• Sau khi chết, các men nội bào được giải phóng gây ra quá trình tự tiêu huỷ. • Đồng thời hàng rào phòng ngự của cơ thể không còn nữa, vi khuẩn xâm nhập

nhanh vào các mô bào gây nên sự thối rữa.

• Tốc độ tự tiêu và thối rữa phụ thuộc vào điều kiện môi trường: nhiệt độ, độ ẩm, nguồn gốc của các loại vi khuân. Các cơ quan trong nội tạng thường có biến đổi sớm. Vi khuẩn có trong máu cũng là nguồn vi khuẩn gây thối rữa nhanh chóng và đều khắp ở các mô, tuy nhiên nó còn phụ thuộc vào đặc tính của các mô. • Gan, thận, não dễ thối giữa hơn là răng, xương… • Tự tiêu và thối rữa gây nên những biến đối khác thường của xác chết như mềm xác, trương to, lệch vị trí các cơ quan, biến màu mô bào, lên men sinh hơi, gây chướng bụng, gây rách thủng dạ dày, ruột, chảy nước hoặc bốc mùi hôi thối…

44

• Như vậy sau khi chết, xác chết có những biến đổi khác thường làm thay đổi hoặc lu mờ các dấu hiệu bệnh lý, vì vậy muốn chẩn đoán bệnh bằng phương pháp mổ khám xác chết cần phải mổ khám càng sớm càng tốt.

• Hiểu biết về những biến đổi có tính chất tự nhiên này giúp cho người bác sỹ

tránh được các nhầm lẫn khi chẩn đoán giải phẫu bệnh.

• Câu hỏi ôn tập

1. Trình bày những nét cơ bản về cấu trúc tế bào ? 2. Các nguyên nhân gây tổn thương tế bào ? 3. Cơ chế gây tổn thương tế bào do tế bào bị cắt đứt nguồn năng lượng? 4. Biến đổi của tế bào do thiếu Oxy? 5. Cơ chế tác động trực tiếp gây tổn thương màng tế bào ? 6. Cơ chế tác động gián tiếp gây tổn thương màng tế bào ? 7. Trình bày những biến đổi siêu cấu trúc ở tế bào tổn thương ? 8. Phản ứng thích nghi của tế bào ? 9. Thế nào gọi là hoại tử? Biến đổi của nhân tế bào bị hoại tử? 10. Thế nào gọi là hoại tử? Biến đổi của nguyên sinh chất của tế bào bị hoại tử? 11. Đặc điểm của các loại hoại tử? 12. Tiến triển và hậu quả của hoại tử? 13. Thế nào gọi là hoại thư? Phân loại hoại thư? 14. Trình bày những biến đổi của xác chết? Ý nghĩa của việc nghiên cứu những biến đổi

đó trong mổ khám xác chết?

45

CHƯƠNG 4: RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CÁC CHẤT 4.1. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUXIT

4.1.1. Đại cương về chuyển hoá Gluxit Vai trò và đường đi của Gluxit trong cơ thể Gluxit là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể, ngoài ra nó còn tham gia cấu tạo các mô bào và vật chất sống (DNA, RNA, mucopolysacarit, heparin,...)

Dù nhận loại monosacarit nào, khi giáng hoá glycogen, gan chỉ phóng thích

Nhờ các men của tuỵ và ruột các polysacarit và disacarit từ thức ăn được chuyển thành đường đơn (chủ yếu là glucoza, fructoza, galactoza) rồi được hấp thu sau khi được photphoryl hoá ở tế bào niêm mạc ruột. Đối với động vật ăn cỏ, đặc biệt là loài nhai lại, gluxit còn được hấp thu dưới dạng axit béo bay hơi. Theo tĩnh mạch cửa, gluxit qua gan và bị giữ lại phần lớn ở đây. Gan là nơi dự trữ gluxit (dưới dạng cao phân tử – glycogen) của toàn cơ thể nhằm điều hoà hàm lượng Glucoza huyết. Ngoài ra gan còn sản xuất một lượng gluxit từ các axit amin của thức ăn hoặc từ protít giáng hoá của cơ thể: gọi là sự tân tạo gluxit. glucoza vào máu. Cơ có thể dự trữ một phần glycogen cho riêng mình, nhưng khi co cơ nhiều cơ vẫn nhận glucoza bổ sung từ máu và làm cho mức glucoza trong máu giảm rõ rệt.

Glucoza ở máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào. Một số tế bào cho glucoza thấm dễ dàng qua màng vào tế bào (não, gan, hồng cầu), tuyệt đại đa số tế bào còn lại đòi hỏi phải có insulin mới thu nhận được glucoza. Trong tế bào glucoza chủ yếu cung cấp năng lượng (ATP) dùng cho hoạt động của tế bào.

Nếu cơ thể được bổ sung nhiều gluxit, phần thừa sẽ chuyển thành axit béo và một số axit amin. Nếu thiếu, cơ thể sẽ giáng hoá lipit và protit để bù đắp phần năng lượng thiếu hụt.

Thoái biến thành axit pyruvic, rồi acetyl CoA, vào chu trình Krebs để tạo năng

Tổng hợp thành glycogen dự trữ ở gan và cơ. Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit béo, xảy ra ở gan, mô mỡ, trong trường

Khử photphat, trở lại máu dưới dạng glucoza, xảy ra ở gan

Vào tế bào glucoza, fructoza và galactoza chuyển thành G – 6 – P dưới tác dụng của men hexokinaza. Từ đây tuỳ theo nhu cầu sử dụng của tế bào G.6.P có thể chuyển hoá theo các con đường khác nhau: lượng, CO2 và H2O. Điều này xảy ra ở mọi tế bào (đặc biệt là tế bào não). hợp thừa G.6.P và có sự hỗ trợ của insulin.

46

Sơ đồ chuyển hoá gluxit

Glycogen

G.1.P Ga.1.P Galactoza

Glucoza G.6.P

Fructoza F.1.P F.6.P Chu trình pentoza

Phosphoglyxeraldehyt

Protit a. Pyruvic a. Lactic Lipit

a. amin axetyl CoA axit béo

a. oxalo A.citric Thể xeton

axetic Cholesterol

a..xetoglutaric

Điều hoà chuyển hoá gluxit

47

Để cung cấp năng lượng cho hoạt động sống, cơ thể có nhiều cơ chế tham gia điều hoà chuyển hoá gluxit, đảm bảo duy trì mức glucoza huyết thích hợp. Cơ sở để thực hiện sự điều hoà là lượng gluxit bổ sung cho cơ thể phải cân bằng với nguồn tiêu thụ.

Nguồn bổ sung bao gồm: - Gluxit thức ăn sau bữa ăn - Glycogen của gan - Glycogen của cơ, đây không phải là nguồn bổ sung trực tiếp mà chỉ gián tiếp qua axit lactic được sinh ra khi co cơ, axit lactic được đưa về gan để tái tổng hợp glucoza.

- Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo. Nguồn tiêu thụ bao gồm: - Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng lượng - Tổng hợp thành lipit và axit amin. - Thải qua thận khi vượt ngưỡng trong máu. Cơ quan trực tiếp điều hoà là hệ thần kinh và hệ nội tiết

Nội tiết - insulin: insulin do tế bào  của đảo tuỵ tiết ra có khả năng làm giảm glucoza huyết

rất nhanh và mạnh nhờ hai tác dụng chính là:

+ Đưa nhanh chóng glucoza vào tế bào để tổng hợp glycogen, mỡ, axit amin

hoặc giáng hoá glucoza sinh năng lượng.

+ Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, lipit, protit. - Adrenalin có vai trò hoạt hoá men phosphorylaza của gan nên làm tăng giáng hoá glycogen, do đó làm tăng nhanh và tăng cao lượng glucoza trong máu, tăng axit lactic và thể xêton trong máu. Tác dụng của Adrenalin nhanh nhưng không bền.

- Glucagon: Glucagon do tế bào  của đảo tuỵ tiết ra, có khả năng gây tăng

glucoza huyết giống như Adrenalin, nhưng tác dụng ổn định và kéo dài hơn.

- Glucococticoit – là hormon của miền vỏ thượng thận tiết ra, nó gây tăng Glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não) nên làm giảm sử dụng glucoza và tăng tân tạo glucoza từ protit. ACTH gây tăng glucoza huyết thông qua Glucococticoit.

- STH (tức GH) (Somatotropinhormon - Growth hormon) do thuỳ trước tuyến yên tiết ra, tác dụng ức chế hexokinaza tăng giáng hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, do đó gây tăng glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza niệu.

- Men insulinaza và kháng thể chống insulin (trong bệnh lý) gây tăng Glucoza

huyết do phá huỷ insulin.

48

Sự hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm (stress, sợ hãi, tức giận, xúc động…)

Thần kinh Thần kinh tác động lên chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên. Qua mối liên hệ giữa vỏ não, hạ khâu não và nội tiết để điều hoà lượng glucoza huyết. đều gây tăng glucoza huyết.

4.1. 2. Rối loạn chuyển hóa gluxit Trong rối loạn chuyển hoá gluxít thì rối loạn cân bằng glucoza huyết giữ vai trò

đặc biệt quan trọng và thường xảy ra các trường hợp sau:

Giảm glucoza huyết Mỗi một loài gia súc, gia cầm có mức glucoza huyết ổn định khác nhau, giảm

glucoza huyết có thể do các nguyên nhân sau:

- Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trình tiêu hoá gluxit và hấp thu glucoza.

- Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá tế bào gan; không huy động được nguồn dự trữ do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6. glucozidaza.

- Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài... Rối loạn quá trình phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trình tái hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận.

- Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết như ức chế giao cảm, cường phó giao cảm, giảm tiết các hormon glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH.. hoặc tăng tiết insulin. Hậu quả của giảm glucoza huyết: - Gây thiếu G.6.P trong tế bào cảm thụ nên tạo cảm giác đói. - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi. - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm trương lực cơ, vận động khó khăn, giãn đồng tử. - Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton. - Bò sữa thường hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết.

Tăng glucoza huyết Nguyên nhân gây tăng glucoza huyết: - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit - Trạng thái hưng phấn của vỏ não, nhất là hưng phấn của hệ giao cảm

49

- Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu năng tuyến yên, tuyến thượng thận gây

tăng tiết các hormon đối lập với insulin.

- Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin. - Hậu quả của tăng Glucoza huyết: - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường, thường gặp ở chó, ngựa. Song song với rối loạn gluxit có rối loạn chuyển hoá protit và rối loạn chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl CoA, tăng thể xeton và colesterol trong máu, gây nhiễm độc toan.

- Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều glycogen ở gan do thiếu men G.6.

phosphataza.

- Bệnh tăng galactoza huyết do thiếu men galacto- transferaza - Bệnh đái đường do thiếu men phosphoryl hoá ở tế bào ống thận.

4.2. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPIT

4.2.1. Đại cương Vai trò của lipit trong cơ thể Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể. Tuỳ theo loài động vật mà

tỷ lệ mỡ khác nhau (ở lợn là 40%).

Lipit tham gia cấu trúc tế bào (màng tế bào, bào tương). Lipit là dung môi hoà tan các vitamin A.D.E.K. Là lớp đệm giữ nhiệt, là nguồn

cung cấp nước cho cơ thể (oxy hoá 100gr mỡ cho 107 gr nước).

Mô mỡ luôn luôn đổi mới, thời gian bán huỷ trung bình khoảng 5 - 6 ngày. Sơ lược về chuyển hoá bình thường của lipit Trong cơ thể lipit được chia thành 3 nhóm chính: glyxerit, phospholipit và

steroit.

Quá trình hấp thu lipit Lipit do thức ăn cung cấp được tiêu hoá - hấp thu tại ruột nhờ các men của dịch tuỵ, dịch ruột và tác dụng đặc biệt của dịch mật. Do tác động của men lipaza mỡ trung tính được thuỷ phân thành glyrerol và axit béo, sau khi qua niêm mạc ruột các sản phẩm thuỷ phân lại được kết hợp thành mỡ trung tính đi vào mạch bạch huyết, còn một phần theo tĩnh mạch cửa để vào gan (khoảng 30%). Động vật ăn cỏ, nhờ hệ vi sinh vật trong dạ cỏ phân hủy Xen lu lô thành các axit béo bay hơi như: axit axetic, axit propionic… sau đó hấp thu qua thành dạ cỏ để vào máu.

Mô mỡ Các tế bào mỡ tập trung thành mô mỡ, nằm rải rác ở nhiều nơi trong cơ thể như dưới da, xoang bụng, xung quanh các cơ quan nội tạng như mỡ vành tim, quanh thận. Mỡ của mỗi loài gia súc có đặc tính riêng, thường là khác nhau về thành phần các axit béo nên nhiệt độ nóng chảy của chúng cũng khác nhau.

50

Mỡ bò nóng chảy ở 42 - 490C. Mỡ dê cừu nóng chảy ở 44 - 500C. Mỡ ngựa nóng chảy ở gần 400C. Mỡ chó nóng chảy ở 37 - 400C. Mỡ lợn nóng chảy ở 36 - 460C. Mỡ ngỗng nóng chảy ở 26 - 340C

Loài nhai lại tổng hợp mỡ từ các axit béo bay hơi; axit béo bay hơi còn được

tổng hợp thành mỡ sữa. Lipit trong máu Lipit trong máu phản ánh sự vận chuyển rất mạnh mẽ lipit từ nhiều nguồn khác nhau. Lipit hấp thu từ ống tiêu hoá, lipit từ kho dự trữ [FFA (fatty free acide): axit béo tự do]; lipit mới được tổng hợp (phospholipit, cholesterol).

Ở trong máu lipit liên kết với protít gọi là lipoproteit. Người ta thường chia lipit huyết theo tỷ trọng hay theo tốc độ điện di; FFA thường gắn với albumin; Phospholipit với - globulin; Cholesterol với  globulin và lipit trung tính với -globulin.

Chuyển hoá lipit Lipit trong máu được oxy hoá tại các cơ quan, mô sử dụng như cơ, thận, nhất là gan, axit béo và phospholipit được cắt thành các mảnh 2C, rồi kết hợp với CoA thành axetyl- CoA, từ đó hoặc đi vào chu trình Krebs, hoặc hình thành thể xeton, để rồi lại tiếp tục giáng hoá thành CO2 và H2O.

Sự hình thành thể xeton phụ thuộc vào lượng axit pyruvic (sản phẩm chuyển hoá của gluxit). Cho nên thiếu hoặc rối loạn chuyển hoá gluxit sẽ kéo theo sự hình thành quá nhiều thể xeton, gây nên nhiễm độc axit. Điều hoà cân bằng chuyển hoá mỡ Hệ thống sinh mỡ phụ thuộc hoàn toàn vào insulin; insulin có tác dụng tăng tổng hợp mỡ từ gluxit và ngăn trở quá trình thuỷ phân mỡ trung tính. Lipocain cũng có tác dụng tương tự.

Hệ thống tiêu mỡ hoạt động nhờ các hormon có tác dụng điều mỡ như: Glucagon, ACTH, Vasoprepsin, Cocticoit, Thyronin, STH và nhất là Catecho-lamin. Các hormon này thông qua men adenylcyclaza, AMP vòng, hoạt hoá men proteinkinaza, men này hoạt hoá lipaza, cắt axit béo khỏi glyxerol, biến triglyxerit thành diglyxerit, sau đó diglyxerit tiếp tục bị phân huỷ không phụ thuộc hormon nữa.

4.2.2. Rối loạn chuyển hoá lipit Rối loạn cân bằng lipit Béo: do ăn quá nhiều, tăng tổng hợp mỡ từ gluxit, kém huy động do ít vận động cơ bắp; gặp trong thực tế chăn nuôi, vì muốn tăng trọng nhanh, sử dụng nhiều loại chất kích thích tăng trọng, con vật ăn nhiều, ngủ nhiều, ít vận động thường tăng tỷ lệ mỡ. Khi quá béo, con vật kém linh hoạt, sức đề kháng chung kém.

Gầy: Gầy thường do rối loạn hoạt động của thần kinh và nội tiết; khi thần kinh căng thẳng, luôn luôn bị kích thích gây tâm lý sợ sệt, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, con vật tiêu hao

51

quá mức, chán ăn dẫn tới gầy. Các trường hợp ưu năng tuyến giáp, thiểu năng tuyến tiền yên đều làm cho con vật gầy. Gầy còn gặp trong các bệnh mãn tính gây suy mòn toàn thân, như: lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéo dài, ỉa chảy, ký sinh trùng...

Tăng lipit huyết Khi hàm lượng lipit trung tính vượt quá ngưỡng gọi là tăng lipít huyết; thường

gặp trong các tình trạng sau:

- Sau khi ăn khoảng 2 giờ thì lipít huyết tăng và đạt tối đa sau 4-5 giờ, trở lại

bình thường sau 6-9 giờ.

Tuy nhiên sự tăng này còn phụ thuộc vào loài động vật và khẩu phần ăn. Ở động

vật ăn cỏ tăng chậm nhưng kéo dài.

- Lipit huyết còn tăng do tăng huy động mỡ từ nơi dự trữ, gặp khi đói kéo dài, bệnh đái tháo đường tuỵ, hưng phấn thần kinh quá mức gây cường giao cảm; tăng tổng hợp từ gluxit, vượt quá khả năng sử dụng của các mô.

- Tăng lipít huyết do giảm chuyển vận hay giảm sử dụng, khi men lipaza bị ức

chế, hoặc trong các trường hợp bệnh gan, viêm gan, tắc mật, ngộ độc rượu, CCl4…

- Khi bị hư thận nhiễm mỡ do mất albumin, nên mỡ được huy động vào máu để

duy trì áp lực keo cũng gây tăng lipít huyết.

Sơ đồ Cân bằng mỡ do các nguồn bổ sung và tiêu thụ

Mô mỡ

Tổng hợp Chuyển vận

Từ Gluxit

Lipít huyết

Ăn Sử dụng

Thể xeton Chu trình Krebs

4.3. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ PROTIT 4.3.1. Đại cương về chuyển hoá protit Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể

52

Protit là vật chất sống quan trọng nhất, tham gia cấu trúc cơ bản của tế bào và

mô, các men và các hormon cần thiết cho sự sống và các kháng thể bảo vệ cơ thể.

Protit cũng là nguồn cung cấp năng lượng khi tối cần thiết. Đơn vị cấu tạo của protit là các axit amin. Trong ống tiêu hoá, protit được giáng hoá thành hỗn hợp các axit amin nhờ tác dụng của các men do tuỵ và ruột tiết ra và được hấp thu vào tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa vào gan, ở gan với hệ thống men khử amin, khử carboxyl và chuyển amin (transaminaza) rất phong phú, hỗn hợp các axit được điều chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể. Từ đó các axit amin được cung cấp cho các tế bào hoặc tổng hợp thành albumin và globulin cho huyết tương. Nếu thừa sẽ bị khử amin để đưa vào vòng chuyển hoá chung.

Sự tổng hợp protít Mỗi loại protít có cấu trúc đặc trưng riêng thể hiện bằng số lượng và trình tự sắp xếp các axit amin, được mã hoá từ trình tự bộ ba nucleotit trong gien cấu trúc. Nhờ vậy, mỗi protít có chức năng riêng biệt và đặc hiệu. Sự sai sót trong trong cấu trúc của protít đều bắt nguồn từ gien trong axit desoribonucleic (DNA), được gọi là rối loạn về chất của tổng hợp protít.

Rối loạn tổng hợp về lượng có thể bắt nguồn từ hoạt động của gien điều hoà hoặc do hoạt động quá mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào (khối u, phì đại hay teo,…)

Sơ đồ sử dụng axit amin trong cơ thể:

Tổng hợp lipit và gluxit Tổng hợp peptit và protít

Q Chu trình Krebs Sử dụng axit amin Tích trữ trong tế

bào gan và mô khác

Oxy hoá Hấp thu, tổng

hợp protít

CO2, H2O và NH3 Tổng hợp axit amin

Glutamin Chu trình urê tại gan

4 Urê

NH+

53

Sự giáng hoá protít (thoái biến) Mỗi protít đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán thoái hoá (albumin là 20 ngày, globulin là 10 ngày) vì vậy protít trong các cơ quan được đổi mới với thời gian không giống nhau. Đó là sự giáng hoá sinh lý. Các axit amin – sản phẩm của sự giáng hoá được tái sử dụng tới 90%, cơ thể cần bổ sung 10% từ thức ăn. Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ với sự tổng hợp, thí dụ sự tăng tổng hợp protít ở các khối u có thể gây tăng giáng hoá protít toàn thân.

Cân bằng nitơ: Nhu cầu của gia súc trưởng thành về protít có thể xác định được bằng lượng nitơ thải ra theo nước tiêủ và phân trong 24 giờ (loại trừ lượng nitơ phi protít trong thức ăn). Khi lượng protít mà gia súc ăn vào bằng lượng protít của cơ thể phân huỷ thải ra ngoài thì gọi là cân bằng đều về nitơ.

Cân bằng dương nitơ: Nếu lượng protít mà gia súc ăn vào nhiều hơn lượng thải ra gọi là cân bằng nitơ dương (gặp ở cơ thể đang phát triển hoặc gia súc cái mang thai, pha hồi phục sức khoẻ sau quá trình bệnh lý).

Cân bằng âm nitơ thể hiện khi lượng nitơ thải ra nhiều hơn lượng ăn vào gặp

trong các gia súc bị đói kéo dài, bệnh tật gây suy mòn cơ thể.

4.3.2. Rối loạn chuyển hoá protít Rối loạn tổng hợp về lượng

Tăng tổng hợp chung Biểu hiện bằng sự đồng hoá axit amin vượt dị hoá, cân bằng nitơ dương tính, cơ thể phát triển. Gặp trong: thời kỳ sinh trưởng, đang bình phục; trong bệnh lý gặp khi cường tuyến yên...Tăng tổng hợp chung bao giờ cũng kèm giảm giáng hoá chung. Tăng tổng hợp tại chỗ Gặp trong phì đại cơ quan, liền vết thương, phục hồi thiếu máu... Sự đồng hoá axit amin (đánh dấu) của cơ quan tăng rõ rệt, nhưng sự đồng hoá toàn thân có thể hơi tăng, bình thường hoặc còn giảm (như trong ung thư: cân bằng thường âm tính). Giảm tổng hợp chung: gặp trong đói kéo dài, suy dinh dưỡng, suy kiệt, lão hoá, bỏng, sốt kéo dài... với biểu hiện cân bằng nitơ âm tính rõ rệt (nghĩa là kèm tăng giáng hoá) và thể hiện rõ ở protit huyết tương. Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ quan, suy tuỷ, hoại tử cơ quan...

Rối loạn protit huyết tương Protit trong huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mô ngoài gan và từ một số mô khác (globumin, men, kháng thể, hormôn, các chất vận chuyển...)

Protit huyết tương có các nhiệm vụ sau: - Tạo ra áp lực keo để giữ nước trong lòng mạch. - Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn.

54

- Chứa một số men, tham gia chuyển hoá các chất. - Chứa một số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb, lipit, hocmôn, thuốc,...). - Chứa các chất đông máu. - Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: protit huyết tương thoái biến trong ống tiêu hoá, trở về máu cung cấp cho cơ thể trong trường hợp cơ thể thiếu protit. Bởi vậy lượng protit huyết tương biểu thị lượng protit toàn thân; mỗi gam protit huyết tương đại diện cho 30g protit toàn cơ thể.

- Thời gian bán huỷ của albumin là 20 và của globulin là10 ngày. - Tỷ lệ A/G trong huyết tương là một hằng số tuỳ thuộc vào loài gia súc. Giảm về lượng protit huyết tương Biểu thị tình trạng giảm protit trong cơ thể, mà cơ chế chung là giảm tổng hợp

và tăng giáng hoá protit chung, hoặc cung cấp không cân bằng với sử dụng.

Các nguyên nhân thường gặp như:

Tăng protit huyết tương: rất hiếm gặp (trong bệnh u tuỷ), mà thường chỉ là

- Thiếu năng lượng và protêin trong khẩu phần, rối loạn hấp thu nặng ở ống tiêu hoá. - Giảm tổng hợp chung do các bệnh xơ gan, suy gan... - Tăng sử dụng protít (hàn gắn vết thương, phục hồi mất máu, hoặc trong các bệnh tiêu hao suy mòn cơ thể như lao, nhiễm khuẩn, sốt cao... - Mất ra ngoài nhiều: bỏng rộng, thận nhiễm mỡ, ổ mủ lớn, rò rỉ kéo dài ở vết thương. - Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ngược vì trong mọi trường hợp kể trên albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn (phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn). - Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu lành vết thương, giảm đề kháng chung và có thể phù. tăng biểu kiến (tăng giả) do mất nước, làm máu bị cô đặc.

Thay đổi thành phần protit huyết tương Bằng điện di, protit huyết tương được chia làm 5 phần chính Albumin, 1 – globulin, 2- globulin,  - globulin, - globulin

- Albumin giảm trong tất cả các trường hợp giảm protit huyết tương và protit toàn cơ thể . - - globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức (viêm gan, viêm cơ tim, nhồi máu...), rối lọan chuyển hoá (thận nhiễm mỡ, nhiễm bột). Thành phần này liên quan với độ nhớt của máu, khi tăng làm tốc độ lắng máu tăng. - - globulin có vai trò quan trọng trong vận chuyển mỡ vì vậy nó tăng lên khi có tăng lipít huyết, gặp trong các bệnh: đái đường, xơ cứng mạch, tắc mật, thận nhiễm mỡ...) - - globulin tăng trong các trường hợp có tăng kháng thể (nhiễm khuẩn, u tương bào, mẫn cảm...).

55

Nên chú ý rằng: một thành phần bị giảm có thể làm thành phần khác tăng tương

đối vì kết quả điện di được biểu thị bằng %, và tổng số của chúng là 100%.

Hậu quả + Albumin: với rất nhiều nhóm ưa nước trên bề mặt phân tử, có vai trò quan trọng trong giữ ổn định trạng thái phân tán của protit trong huyết tương. Vì vậy, nếu albumin giảm thì protit huyết tương dễ bị tủa nhất là khi thêm vào những kim loại nặng (tác nhân chiếm nước).

Dưới đây là một số phản ứng dựa vào nguyên lý trên: - Phản ứng Takata Ara: dùng HgCO2 làm tủa protit khi có giảm albumin và tăng

globulin.

- Phản ứng Weltmann dùng CaCl2 gây lên bông chậm nếu có tăng - globulin,

lên bông nhanh khi có tăng  và - globulin.

- Phản ứng Mac Lagan dùng thimol làm đục huyết thanh nếu có tăng lipoproteit. - Phản ứng Kunkel dùng ZnSO4 làm tủa protít khi có tăng  và - globulin - Phản ứng Wunderley dùng CdSO4 làm tủa protít khi có tăng  và - globulin. + Khi protít huyết tương giảm sẽ làm giảm tỷ trọng huyết tương, dẫn tới tăng

tốc độ lắng hồng cầu, gặp trong: xơ gan, phù thận, suy dinh dưỡng hoặc có thai.

+ Khi trong huyết tương có nhiều fibrinogen và - globulin, hồng cầu bị kết tụ thành cụm, vì vậy hồng cầu sẽ lắng nhanh hơn, gặp trong viêm cấp, bệnh lao, viêm cơ tim, viêm thận, khớp...

Rối loạn chuyển hoá trung gian protit Trong các tình trạng bệnh thiếu oxy ở mô bào, viêm mãn tính lan tràn kèm theo hoại tử tế bào gây rối loạn chuyển hoá trung gian protít: thể hiện ở tốc độ phân huỷ protít thành axit amin bị chậm lại, các đa peptít phức tạp bị ứ lại trong máu kích thích các cơ quan nhận cảm ở mạch quản gây rối loạn tuần hoàn, tăng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp và nhiều hiện tượng có tính chất dị ứng khác. Bình thường, các men catepsin và proteaza của mô có vai trò xử lý các tế bào già và phân huỷ các protít đó thành axit amin để tái sử dụng. Phản ứng chuyển amin là con đường để cơ thể tổng hợp một số axit amin khi cần thiết. Phản ứng khử amin làm cho axit amin mất hẳn nhóm amin và giáng hoá gốc amin thành amoniac và urê ở gan, sau đó đào thải qua đường thận, vì vậy nếu suy gan, suy thận thì NH3 và urê bị ứ đọng trong máu; mặt khác nếu tăng giáng hoá axit amin thì các sản phẩm này cũng tăng trong máu. Khi lượng amoniac tăng cao trong máu, con vật có biểu hiện hưng phấn cao độ, có thể co giật, hôn mê.

56

Phản ứng khử carboxyl làm cho axit amin biến thành amin; một số amin có hoạt tính sinh lý như: Tyramin, Histamin, Tryptamin, Serotonin gây rối loạn các quá trình sinh lý nếu chúng được sinh ra quá nhiều. Rối loạn chuyển hoá trung gian protit chủ yếu xảy ra khi rối loạn các phản ứng khử amin, chuyển amin, khử carboxyl; thí dụ khi thiếu Vitamin B6 thì men Trasaminaza hoạt động kém và phản ứng chuyển amin sẽ bị trở ngại. Kết quả là tích tụ nhiều sản phẩm độc.

Rối loạn trao đổi protit nhân Protit nhân là hợp chất các nucleotit với protít. Khi giáng hoá thì phần axit nucleic sẽ thành purin và pirimidin rồi được chuyển thành axit uric theo nước tiểu thải ra ngoài.

Rối loạn thải axit uric thường gặp hiện tượng lắng đọng các tinh thể muối urat ở các mô như bao khớp, thận, có khi cả da, cơ và tương mạc của các cơ quan nội tạng. Về cơ chế sinh bệnh, có thể do tổng hợp quá nhiều axit uric khi rối loạn các men; do ăn quá nhiều chất giàu protit nhân; do rối loạn quá trình đào thải tại thận.

4.4. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

4.4.1. Đại cương về chuyển hoá nước và điện giải Vai trò Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi sinh vật. Nước chiếm từ 60 – 80% khối lượng cơ thể. Cơ thể càng trẻ càng chứa nhiều nước,( bào thai chứa tới 90- 97% nước, sơ sinh khoảng 85%, trưởng thành 65- 70%, già 60 – 65%). Trong cơ thể cơ quan nào hoạt động càng nhiều thì càng chứa nhiều nước; não, tim, gan, thận, phổi chứa nhiều nước hơn sụn, xương, mô liên kết.. - Nước duy trì khối lượng tuần hoàn qua đó duy trì huyết áp. - Nước làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng chuyển hoá, vận chuyển và đào

thải trao đổi với ngoại môi;

- Làm môi trường cho các phản ứng hoá sinh; trực tiếp tham gia các phản ứng

--... duy trì áp lực thẩm

thuỷ phân, oxy hoá...

-, PO4

- Làm giảm ma sát giữa các màng, tham gia điều hoà nhiệt. Các chất điện giải: Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl-, HCO3

thấu của cơ thể, tham gia hệ thống đệm, điều hoà pH nội môi. có vai trò đối với độ toan của dạ dày.

- Cl- - Ca++ có vai trò trong dẫn truyền thần kinh, các chất điện giải còn tham gia vào

các quá trình chuyển hoá năng lượng của cơ thể.

- Bởi vậy mất điện giải hoặc ứ đọng đều gây ra các rối loạn bệnh lý.

57

Phân bố nước và điện giải trong cơ thể Có thể chia thành 3 khu vực chính chứa nước và điện giải như bảng sau:

2-

Tế bào Gian bào Lòng mạch

5 147 mEq 4 - 5 - 3 - 109 mEq 28 - 2 - 1 - 3 - 16 - 15 140 mEq 3,8 - 4 - 5 - 114 mEq 29 - 2 - 1 - 3,2 - 10 - 80 10 mEq 150 - 2 - 28 - 15 mEq 10 - 140 - 10 - 40 - 65 -

Các chất Nước (tính% khối lượng) CationNa+ K+ Ca++ Mg++ Anion Cl- - HCO3 3- PO4 SO4 Axit hữu cơ Protít Sự khác biệt giữa 3 khu vực là protít trong lòng mạch cao hơn ngoài gian bào; 3- trong tế bào cao hơn Na+ và Cl- trong tế bào thấp hơn ngoài gian bào còn K+ và PO4 bên ngoài. Trong khi đó tổng số anion và cation trong từng khu vực luôn tương đương nhau. Sự ngăn cách đó do các lớp màng đảm nhiệm.

Màng tế bào Hoạt động của màng tế bào duy trì chênh lệch giữa các cation Na+ và K+, các anion Cl- và PO4 3- trong và ngoài màng thông qua “Bơm Natri” để đẩy Na+ ra ngoài màng và kéo K+ vào trong tế bào. Hoạt động này tiêu tốn ATP nước vận chuyển qua màng tế bào do sự chênh lệch áp suất thẩm thấu (ASTT). Ví dụ nếu ăn nhiều muối ASTT bên ngoài tăng lên, nước trong tế bào bị gọi ra ngoài gây cảm giác khát.

Hoạt động của màng tế bào tương tự một màng không thấm. Khi màng bị ngộ

độc hay chết, chênh lệch không được duy trì gây nên tình trạng bệnh lý.

Thành mạch Thành mạch cho phép mọi phân tử nhỏ đi qua, trừ những đại phân tử như protít (không tuyệt đối và tuỳ chỗ) vì vậy các chất điện giải không chênh lệch nhau nhiều. Sự vận chuyển nước giữa trong và ngoài lòng mạch là do cân bằng giữa lực thuỷ tĩnh có xu hướng đẩy nước ra ngoài và lực keo (do albumin đảm nhiệm) có xu hướng hút nước vào trong. Nước ra khỏi lòng mạch ở phần mao động mạch và hút trở lại lòng mạch ở phần mao tĩnh mạch. Ngoài ra nước còn theo đường bạch huyết đổ vào tĩnh mạch chủ. Vai trò của thành mạch được coi là một màng bán thấm. Khi tăng tính thấm thì cân bằng trên bị phá vỡ (thường gặp trong quá trình viêm).

58

Da và niêm mạc Đó là màng ngăn cách ngoại môi với cơ thể. Sự trao đổi nước và các chất điện giải dưới hình thức ăn uống và bài tiết ra ngoài. Nhu cầu nước tuỳ theo loài động vật, lứa tuổi và điều kiện ngoại cảnh.

Điều hoà chuyển hoá nước và điện giải Nước và các chất điện giải duy trì sự hằng định nội môi theo hai mặt: Thể tích

dịch thể và độ đẳng trương; theo cơ chế của thần kinh và nội tiết

Điều hoà thần kinh: Cảm giác khát. Thần kinh có tác dụng điều hoà nhập nước

vào cơ thể thông qua cảm giác khát.

Trung tâm khát là nhân bụng giữa ở hạ não; nếu dùng dòng điện kích thích nhân bụng giữa thì con vật sẽ uống nước đến mức “ngộ độc nước” còn nếu phá huỷ nhân bụng giữa thì con vật sẽ từ chối uống nước và chịu chết khát.

Tác nhân kích thích trung tâm này là tình trạng tăng ASTT của dịch gian bào. Khi thừa muối hoặc thiếu nước sẽ làm tăng ASTT gian bào, gọi nước từ trong tế bào ra, gây nên cảm giác khát.

Các cảm thụ quan đối với ASTT có ở xoang động mạch cảnh, nhân trên thị (gây

tiết ADH).

Các cảm thụ quan đối với khối lượng nước có ở các tĩnh mạch lớn, vách nhĩ

phải, thận...(gây tiết aldosteron). Điều hoà nội tiết Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và ASTT là

ADH (Antidiuretin hormon) và aldosteron.

ADH được tiết ra từ thuỳ sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa. ADH có vai trò rất lớn điều chỉnh khối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khi thiếu. Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng ASTT của máu và gian bào, với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể: Vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch chủ, vách tâm nhĩ phải... chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự tăng giảm 1% ASTT.

Aldosteron là hormon điều hoà bài tiết Na+ mạnh nhất của vỏ thượng thận, nó có tác dụng làm giảm bài tiết Na+ ở nước bọt, mồ hôi và chủ yếu ở ống lượn xa, đồng thời phần nào tăng đào thải K+.

Tác nhân điều khiển aldosteron là:

- Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc vào ASTT). - Tình trạng giảm Na+ trong máu. (Kích thích tuyến tùng sản xuất một hormon tác dụng trên vỏ tuyến thượng thận). - Tình trạng tăng tiết của hệ renin – angiotensin. Do đó aldosteron có vai trò duy trì khối lượng nước và huyết áp.

59

Sơ đồ Cơ chế bảo vệ trương lực của gian bào

Tăng trương lực dịch gian bào

Khát Tăng tiết ADH Giữ Na+

Tăng nhập nước Tăng giữ nước Aldosteron

Làm loãng dịch gian bào -----------

4.4.2. Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải Mất nước Khi khối lượng cơ thể giảm 5% do mất nước, các dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện; khi mất 20 - 25% lượng nước thì rất nguy hiểm vì rối loạn huyết động học và rối loạn chuyển hoá đều nặng. Triệu chứng chung của mất nước là lưỡi khô, giảm tiết niệu, mắt trũng...

Mất nước do ỉa chảy Thường là mất rất nhanh, tuy lượng nước mất có thể không nhiều nhưng nước

trong thức ăn không hấp thu được mà còn mất nước do tăng tiết dịch tiêu hoá.

Mất nước trong ỉa chảy còn kèm theo mất kiềm làm cho cơ thể nhiễm độc toan, gây rối loạn tuần hoàn và rối loạn chuyển hoá, nếu nặng huyết áp tụt, thận không bài tiết được gây suy sụp toàn thân.

Mất nước do nôn: Mất nước kèm theo mất axit chlohydric dễ gây nhiễm kiềm, khi

mất nước do nôn con vật khó uống nước để bù đắp lượng nước bị thiếu hụt.

Mất nước do tăng tiết mồ hôi: thường gặp vào mùa hè nắng nóng, con vật vận

động nhiều, cũng còn gặp trong sốt cao, mất nước kèm theo mất muối.

Mất nước trong sốt: chủ yếu mất nước theo đường hô hấp do tăng thông khí và

tăng nhiệt độ, thường là mất nước ưu trương.

Mất nước do thận: thường gặp trong các trường hợp suy thận, hư thận (bệnh đái

tháo nhạt ở người và động vật ăn thịt).

Tích nước và phù Khái niệm: Khi nước bị giữ lại trong kẽ tế bào hoặc trong tế bào gọi là phù;

nước tích tụ trong các xoang tự nhiên của cơ thể gọi là tích nước.

Các cơ chế phù Tăng áp lực thuỷ tĩnh: làm cho nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về theo lực hút của áp lực keo. Cơ chế này có vai trò quan trọng trong phù do

60

suy tim phải gây phù vùng thấp của cơ thể, suy tim trái gây phù phổi; trong phù do chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai...), trong báng nước khi xơ gan (cản trở hệ tĩnh mạch cửa), đứng lâu, thắt garo...

Giảm áp lực keo của huyết tương: khi lượng albumin trong máu bị thiếu hụt, nước không thể trở về lòng mạch được ứ lại trong các khoảng gian bào gây phù. Gặp trong các loại phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, nhiễm mỡ thận (mất nhiều protít và mọi trường hợp giảm protít huyết tương khác.

Tăng tính thấm thành mạch: tính thấm thành mạch tăng sẽ làm cho albumin dễ dàng thoát ra khỏi thành mạch, làm cho áp lực keo hai bên tự triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lòng mạch, cơ chế này tham gia trong các loại phù: phù do dị ứng (phóng thích các chất gây tăng tính thấm thành mạch, do côn trùng đốt, trong phù viêm, phù phổi khi hít phải khí độc, trong các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc (Khi ngộ độc gây rối loạn chuyển hoá các chất, dẫn tới tích tụ sản phẩm độc, các sản phẩm đó tác động gây tăng tính thấm thành mạch)

Tích muối và điện giải: Khi tích muối và điện giải làm tăng ASTT ở gian bào. Cơ quan chủ yếu đào thải điện giải là thận, với sự điều hoà của aldosteron, cơ chế này có vai trò trong phù do viêm thận.

Phù do tắc mạch bạch huyết: khi viêm hạch, tắc mạch lympho, giun chỉ... Phân loại phù Phù toàn thân: thường do tác động của nhiều cơ chế toàn thân gây ra, trong đó có một hoặc hai cơ chế mang tính chất khởi đầu và đóng vai trò chính còn các cơ chế khác đóng vai trò phụ hoạ điển hình là phù do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù do thận (viêm thận, hư thận), phù do suy dinh dưỡng.

Phù cục bộ: loại phù này phạm vi hẹp hơn, thường do một hoặc một vài cơ chế tác

động; điển hình là phù viêm, phù do dị ứng, do côn trùng đốt, do nghẽn, tắc tĩnh mạch.

Tích nước: là tình trạng nước tích lại nhiều trong các xoang tự nhiên của cơ thể như xoang bụng, xoang ngực, xoang bao tim, xoang bao khớp...Trường hợp này thường gặp trong các bệnh truyền nhiễm ở gia súc, gia cầm do rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng.

Rối loạn cân bằng điện giải Cân bằng Natri: Natri có mặt chủ yếu ở dịch gian bào, có liên quan chặt chẽ -, vai trò chủ yếu là cân bằng ASTT. Chuyển hoá của Natri chịu sự

với ion Cl- và HCO3 điều hoà của hormon thượng thận.

Giảm Natri huyết: do mất trong ỉa chảy và tăng tiết mồ hôi, trong thận thoái hoá

kính cũng gây giảm Natri vì ống thận mất khả năng tái hấp thu.

61

Hậu quả gây nhược trương dịch gian bào, nước tràn vào tế bào, máu bị cô, tăng

độ nhớt, thiểu niệu, gây suy thận.

Tăng Natri huyết: thường gặp trong một số bệnh nội tiết, ưu năng thượng thận, tiêm nhiêù ACTH, cortizon, tăng tiết aldosteron, viêm thận gây tích tụ natri kèm theo giữ nước gây phù.

Rối loạn cân bằng Kali Kali chủ yếu có mặt trong dịch nội bào, có rất ít ở gian bào nhưng sự có mặt của

nó rất quan trọng trong việc duy trì tính chịu kích thích của các sợi cơ.

Giảm kali huyết: gặp trong ỉa chảy, nôn, dùng thuốc tẩy quá nhiều, dùng thuốc

lợi niệu quá nhiều.

Khi giảm kali huyết thường kèm theo các triệu chứng thần kinh: liệt chi, mất

phản xạ gân, mỏi cơ, tắc ruột, giảm huyết áp, tim đập nhanh.

Tăng kali huyết: thường gặp trong thiểu năng thận, mất nước nhiều hoặc sốc nặng, khi phá huỷ tế bào nhiều, nhiễm trùng nặng, nhiễm toan, huỷ huyết, dùng kali quá liều.

Tăng kali huyết là tình trạng nguy hiểm vì co nguy cơ ngừng tim, với các triệu

chứng mỏi mệt, nhão cơ, tim đập chậm, truỵ mạch.

4.5. RỐI LOẠN CÂN BẰNG AXIT – BAZƠ

4.5.1. Đại cương về điều hoà pH máu Ý nghĩa của cân bằng axit - bazơ Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi một giới hạn pH thích hợp của môi trường, trong khi đó các quá trình chuyển hoá lại sản sinh ra các sản phẩm mang tính axit như CO2 axit pyruvic, axit lactic... làm pH của tế bào có xu hướng hạ xuống.

Để duy trì pH trong phạm vi 7,4  0,05, tế bào phải sử dụng một loạt các hệ thống đệm nội bào và đào thải các sản phẩm axit ra huyết tương (CO2, axit pyruvic, axit lactic). Tuy nhiên, nếu huyết tương tích luỹ các sản phẩm axit, sẽ ngăn cản sự đào thải tiếp axit của tế bào. Độ pH của huyết tương luôn luôn có xu hướng bị biến động vì:

- Tiếp nhận các sản phẩm axit từ tế bào - Nhận các chất axit, kiềm từ thức ăn. - Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá. Bởi vậy, ở huyết tương luôn luôn diễn ra các quá trình điều hoà pH, đó là tiền đề quan trọng để duy trì hằng định pH trong tế bào và an toàn cho cơ thể. Huyết tương giữ hằng định pH bằng: Các hệ đệm; sự đào thải CO2 qua phổi, đào thải các axit không bay hơi qua thận.

Các cơ chế điều hoà pH máu Hệ thống đệm

62

Khái niệm: Hệ thống đệm trong huyết tương và tế bào gồm một axit yếu và muối của nó với một bazơ mạnh (Na+ hoặc K+ tuỳ theo trong hay ngoài tế bào, viết tắt là B), có tác dụng trung hoà các axit mạnh hơn.

Hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 của huyết tương hoạt động như sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic), muối kiềm của hệ thống đệm sẽ tham gia phản ứng đệm làm cho axit lactic (tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) và xuất hiện axit của hệ thống đệm (H2CO3yếu):

CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H2CO3 Nhờ vậy, pH của môi trường không bị giảm nhiều. Nếu một chất kiềm vào huyết tương, nó sẽ bị axit của hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất hiện một muối kiềm yếu (NaHCO3) khiến pH ít bị tăng.

Tính chất của Hệ thống đệm: Khi lượng axit bằng lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1)

thì hệ thống đệm có hiệu suất cao nhất.

Tỷ lệ giữa axit và muối kiềm của một hệ thống đệm quy định pH mà nó phải đệm. Để duy trì pH 7,4 của huyết tương hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3 phải có tỷ lệ 1/20, còn Hệ thống đệm photphat BH2PO4/B2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4...

Lượng tuyệt đối của axit và muối kiềm trong hệ thống đệm, nói lên dung lượng

đệm của hệ thống đó.

Dự trữ kiềm của máu là tổng số muối kiềm của các hệ thống đệm trong máu, nó nói lên khả năng trung hoà axit. Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm của huyết tương bằng cách xem nó kết hợp được bao nhiêu CO2 (thường là 26mEq/lit hay 60 thể tích/lit). Lượng của muối đó trong 100ml máu được đánh giá bằng thể tích khí cácbonic có thể phóng thích khi cho tác dụng với một axit mạnh.

Các hệ thống đệm Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO3 có hiệu suất thấp nhưng bù lại nó có dung lượng lớn nhất trong huyết tương. Ưu điểm của Hệ thống đệm này là H2CO3 có thể phân li để đào thải ra phổi, nhờ vậy sau khi phản ứng nó nhanh chóng lập lại tỷ lệ 1/20 vừa bị phá vỡ. Dung lượng lớn nên mẫu số NaHCO3 của nó trên thực tế được coi là dự trữ kiềm của máu. Hệ photphat BH2PO4/B2HPO4 có hiệu suất khá hơn hệ bicácbonat nhưng dung 3- có lượng nhỏ hơn nên khả năng đệm hạn chế. Tuy vậy trong tế bào (với anion PO4 dung lượng lớn 140mEq) nó có vai trò rất quan trọng, nhất là ở tế bào ống thận.

Hệ protein/proteinat: ở môi trường axit, protít thể hiện tính kiềm và ngược lại; vì vậy chúng có vai trò đệm yếu. Với số lượng khá lớn trong huyết tương (16mEq) và nhất là trong tế bào (65mEq), nó có vai trò đệm đáng kể.

Hệ HHb/KHb và HHbO2/ KHbO2 của hồng cầu có dung lượng rất lớn và có vai

trò quan trọng nhất trong đào thải cacbonic.

63

Vai trò điều hoà của hô hấp Lượng axit cacbonic do tế bào trong cơ thể sản sinh ra cùng với axit cacbonic sinh ra do phản ứng đệm được hệ thống đệm hemoglobin của hồng cầu mang thải ra phổi. Cơ chế kết hợp - phân ly của CO2 với Hb dựa vào tính axit của HHb, H2CO3, và HHbO2 không ngang nhau trong đó HHb yếu hơn cả, rồi đến H2CO3, và HHbO2

Tại mô bào

KHbO2 KHb + O2 (O2 ngấm vào tế bào, đồng thời H2CO3 ngấm vào hồng cầu): KHb + H2CO3 KHCO3 + HHb Hydrocacbonat ra huyết tương cùng với hồng cầu nó HHb được chuyển đến phổi để thực hiện các phản ứng tiếp theo.

Tại Phổi

HHb + O2 HHbO2. Chất này phản ứng với KHCO3 cho KHbO2 và H2CO3

HHbO2 + KHCO3 KHbO2 + H2CO3 Kali – oxyhemoglobin lại được hồng cầu đưa đến mô bào còn axit cacbonic

được đào thải ra ngoài Phổi Mô bào

O2 CO2 CO2 O2

O2 CO2 CO2 H2O KHbO2 O2

HHb HHbO2 H2O H2CO3 H2CO3 KHb

KHCO3 + HHbO2 KHbO2 + H2CO3 H2CO3 KHb

KHCO3 HHb KHCO3 K+ K+ KCl KHCO3 KCl

- K+ K+ Cl-

HCO3

- Cl- HCO3

- ----------------

------------------- Cl----------------------------- Na+ Na+

--------------------- HCO3

Sơ đồ: Sự trao đổi khí và các phản ứng đệm của hồng cầu tại phổi và tại mô bào

64

Trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2. Khi cơ thể tích nhiều CO2, chỉ cần pH hạ đến 7,33 là trung tâm này bị kích thích, tăng thông khí và CO2 được đào thải đến khi tỷ lệ H2CO3/ NaHCO3 trở lại 1/20. Ngược lại, khi CO2 giảm hoặc NaHCO3 tăng, pH có xu hướng tăng lên, trung tâm hô hấp bị ức chế và CO2 tích lại cho đến khi tỷ số trên nâng lên đến 1/20.

+) thay cho gốc Na+

Tế bào ống thận có nhiều men cacbonic anhydraza nên dễ dàng tạo ra H2CO3 và + từ glutamin. - và H+. Nhiều men glutaminaza, tạo ra nhóm NH4 phân ly nó thành HCO3 Tế bào ống thận còn chịu được pH thấp (tới 5,4 – 4,8), nhờ vậy thận có khả năng tái hấp thu dự trữ kiềm cho cơ thể. Thận có vai trò chủ yếu đào thải các axit cố định và phục hồi dự trữ kiềm; ở đây Na+ được thay bằng H+, K+ hay NH4 + nhờ hoạt động của tế bào ống thận. Sơ đồ: Cơ chế phục hồi dự trữ kiềm của thận bằng cách đổi Na2HPO4 thành NaH2PO4 và sản xuất ion amon (NH4 Máu Tế bào ống thận Nước tiểu

Cacbonic anhydraza Na2HPO4

-

CO2 CO2 + H2O Na+ Na+ Na+ +

H2CO3 NaHPO4

- HCO3

- H+ NaH2PO4

HCO3

Na+ Na+ Na+ NaCl

- + H+ H+

- HCO3

Cacbonic anhydraza

HCO3 Cl-

H2CO3

CO2 CO2 + H2O

Glutaminaza HCl

Glutamin NH3 NH3 H+ + Cl-

NH4Cl

65

4.5.2. Rối loạn cân bằng axit – bazơ Nhiễm độc axit Nhiễm độc axit là tình trạng các axit từ tế bào hoặc từ ngoại môi thâm nhập vào huyết tương làm cho pH có xu hướng giảm xuống, các hệ thống đệm sẽ tham gia điều hoà. Khi pH chưa giảm nhưng lượng dự trữ kiềm giảm gọi là nhiễm axit còn bù, chứng tỏ cơ thể còn hiệu lực để điều hoà. Khi pH giảm chuyển sang tình trạng mất bù.

Nguyên nhân nhiễm độc axit là: Lượng axit cố định do quá trình chuyển hoá sản

sinh ra vượt quá khả năng điều hoà của thận. Điều này có thể xảy ra khi:

Do ăn uống quá nhiều chất sinh axit. Ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hoà Ứ trệ khí cacbonic trong máu Mất quá nhiều kiềm. Khi nhiễm độc axit thường có triệu chứng tăng hô hấp (tăng thông khí), thận

tăng cường đào thải ion H+, nước tiểu nhiều amoniac và photphat.

Nhiễm axit hơi là tình trạng ứ trệ khí cacbonic trong cơ thể làm thay đổi tỷ số

H2CO3/ NaHCO3 về phía tăng tử số. Nhiễm axit hơi sinh lý: gặp trong giấc ngủ do trung khu hô hấp giảm nhạy cảm với khí cacbonic hoặc khi vận động quá nhiều quá trình thông khí chưa thải kịp.

Nhiễm axit hơi bệnh lý : gặp trong các trường hợp dùng thuốc ức chế hô hấp (thuốc ngủ, morphin), các bệnh đường hô hấp, suy tim gây cản trở thông khí. Nhiễm axit hơi sẽ dẫn tới tăng Natri huyết do thận giữ lại nhiều và giảm Cl do bài tiết nhiều clorua-amon.

Nhiễm axit cố định là tình trạng tăng các loại axit cố định trong máu (tăng tuyệt

đối hoặc tăng tương đối).

Nguyên nhân tăng các axit là do nhiễm axit chuyển hoá trong các tình trạng rối

loạn chuyển hoá gluxit, sản xuất nhiều thể xeton.

Thường gặp trong đói kéo dài, sốt cao, nhiễm khuẩn kéo dài, vận động quá nhiều gây chuyển hoá yếm khí của cơ sinh ra nhiều axit lactic. Ngoài ra còn gặp trong các tình trạng mất kiềm khi ỉa chảy, tắc ruột, suy thận không đào thải được axit cố định.

Nhiễm độc kiềm Thường ít xảy ra hơn nhiễm độc axit. Nhiễm kiềm hơi là tình trạng tăng thông khí quá mức, cơ thể thải quá nhiều axit

cacbonic nên tỷ số H2CO3/ NaHCO3 nghiêng về mẫu số.

Thường gặp trong rối loạn trung khu hô hấp do sốt cao, viêm não, ngộ độc… Nhiễm kiềm cố định là tình trạng cơ thể bị mất quá nhiều ion H+.

66

Thường gặp sau khi ăn do tiết quá nhiều axit clohydric mà chưa kịp tái hấp thu, sau khi uống quá nhiều thuốc chống axit; dùng thuốc lợi niệu gây mất clo, sau khi nôn quá nhiều mất axit clohydric.

Hậu quả là tăng dự trữ kiềm trong máu, kéo theo giảm thông khí, giảm quá trình

tái hấp thu natri của thận.

Nhiễm axit hay nhiễm kiềm có thể là hậu quả của rối loạn cân bằng nước và

điện giải hoặc của quá trình bệnh lý nào đó trong cơ thể.

PHÂN II: TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TRAO ĐỔI CHẤT

THOÁI HÓA MÔ BÀO I. Đại cương Khái niệm: Thoái hoá là một dạng tổn thương làm cho cấu trúc ế bào bị biến đổi cả về lượng và về chất kèm theo chức năng tế bào không bình thường, thường do rối loạn chuyển hoá các chất ở tế bào gây ra. + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá protit + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá lipit + Thoái hoá do rối loạn chuyển hoá gluxit + Sự lắng đọng chất khoáng + Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý

+ Sự trơng phồng và thũng đục của tế bào + Thoái hoá không bào + Thoái hoá hạt + Thoái hoá dạng tơ huyết + Thoái hoá kính + Thoái hoá bột + Thoái hoá sừng + Rối loạn chuyển hoá Gluco - protein + Thoái hoá do rối loạn Nucleo – protein

II. Thoái hoá do rối loạn trao đổi Protein 1. Trương phồng tế bào + Xảy ra sớm nhất khi tế bào tổn thương + Tế bào trương to, nguyên sinh chất mờ đục, nhuộm màu nhạt, các bào quan bị ảnh hưởng, mất các cấu trúc đặc biệt của tế bào, các thành phần xung quanh bị chèn ép, khoảng gian bào bị thu hẹp … + Hay xảy ra ở tế bào nhu mô như: Gan, thận,… + Gặp trong sốt, nhiễm trùng, nhiễm độc…

67

+ Tổn thương nhẹ có thể phản hồi, nếu kéo dài tổn thương nặng hơn sẽ chuyển

sang các dạng tổn thương khác như: Thoái hoá hạt, thoái hoá hốc…

2. Thoái hoá hốc (vacuolisatio) – thoái hóa không bào + Trương phồng tế bào nặng sẽ chuyển sang Thoái hoá hốc + Hình thành các hốc sáng đa hình thái trong Tế bào chất + Hốc sáng chính là các túi chứa dịch protein hoà tan + Hay gặp ở các loại tế bào như: biểu mô phủ, tuyến, tế bào nhu mô, hạch thần kinh, bạch cầu, tế bào khối u… + Hay gặp trong các bệnh: đậu, LMLM, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, sốt… + Ở biểu mô phủ, khi tế bào vỡ ra hình thành mụn nước. + Cần phân biệt về hình thái học với các giọt mỡ 3. Thoái hoá hạt: + Đầu tiên là trạng thái thũng đục (cloudy swelling), tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất. + Các hạt bắt màu hồng nhạt khi nhuộm bằng Eosin + Bản chất các hạt là protein, nếu nhỏ KOH 1% hay axit axetic 2% vào tiêu bản sẽ thấy các hạt tiêu biến hết. + Hay gặp ở tế bào nhu mô: gan, thận, tim…xảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan, chứng tỏ trong cơ thể có rối loạn chuyển hoá các chất. + Do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc… + Chức năng của các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt + Tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu kéo dài có thể hoại tử tế bào GAN THOÁI HÓA HẠT Đại thể: + Gan sưng to, màng căng, rìa tù, mềm, dễ vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, màu nhợt nhạt. + Nếu tổn thương nhẹ khó nhận thấy biến đổi đại thể. Vi thể: + Tế bào gan trương to, tế bào biến tròn, nguyên sinh chất vẩn đục, bắt màu hồng nhạt, vi quản xuyên tâm bị thu hẹp, nhìn vi trường tối hơn bình thường. THẬN THOÁI HÓA HẠT Đại thể: Thận sưng to, mềm, màng căng, dễ vỡ, mặt cắt hơi lồi, khô, nhám, miền vỏ rộng, màu nhợt nhạt, nâu xám. Vi thể: Tế bào ống thận trương to, lòng ống thận hẹp, khúc khuỷu, có khi tắc ống thận, vỡ ống thận, hình thành trụ niệu. Thoái hoá có thể chuyển sang thoái hoá kính

68

4.THOÁI HÓA KÍNH (Hyalinosis): Thoái hóa kính là hiện tượng trong tế bào hoặc mô hình thành một chất, thuần nhất, trong suốt như kính, không tan trong axit, kiềm, cồn, ete và nước, không bị dung giải bởi các men, không thối rữa, nhuộm màu hồng cánh sen với Eosin. + Bản chất là protein, có thể hình thành từ protein bị biến tính (từ tơ huyết, lipit, cholesterol…) + Trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo. + Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình xơ hoá + Thoái hoá kính ở vách tiểu động mạch + Thoái hoá trong tế bào nhu mô, hay gặp nhất là ở tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính. Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, tuyến thượng thận… + Chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng 5. Thoái hoá dạng bột (Amyloidosis): là sự lắng đọng chất dạng bột (Amyloid) trong các mô bào. Chất dạng bột là một chất trắng, mịn, mờ đục, không thuần nhất về hoá học, có thể có nguồn gốc từ glucoprotein. + Chất dạng bột bền vững với axit, kiềm, dịch vị, sự phân huỷ và thối rữa. Có phản ứng giống như tinh bột, khi nhỏ iod loãng lên mặt cắt của chất dạng bột nó có màu nâu xám, mô bình thường có màu vàng, tiếp tục nhỏ axit sulfuric 10%, nó chuyển màu xanh. + Nhuộm lạc sắc: khi nhuộm bằng tím methyl, tím gentian, chất dạng bột bắt màu đỏ, tế bào bình thường có màu lam. Nhuộm bằng đỏ Côngô, chất dạng bột bắt màu đỏ rõ, mô bình thường màu hồng hoặc hơi vàng. + Cần phân biệt với chất kính: chất bột màu hồng đục khi nhuộm Eosin + Thoái hoá bột hay gặp trong các bệnh mãn tính gây suy mòn cơ thể, kèm theo huỷ hoại mô bào, bò, ngựa chế huyết thanh, ngỗng nhồi… + Thoái hoá bột hay gặp ở lách, gan, thận, hạch… có thể gây chết do vỡ gan, vỡ lách. Khi thoái hoá bột trên mặt lách có các hạt tròn, giống hạt sagu nên gọi là “lách sa gu” 6.Thoái hoá chất sừng: Chất sừng (keratin) có nhiều ở biểu bì, lông, móng, sừng, biểu mô dạ cỏ. Trong tình trạng bệnh lý rối loạn tạo sừng thường thể hiện như sau: + Giảm sừng hoá (hyporkeratosis) sự tạo sừng thiếu hình thành các vùng lõm, mềm ở sừng, móng…do thiếu dinh dưỡng hoặc rối loạn hormon.

69

(osteomucoid), trứng

+ Tăng sừng hoá (hyperkeratosis): sự tạo sừng thừa hay gặp ở gia súc non, gây bệnh vảy cá (Ichthiosis) ở bê, cừu non, gà. Da dày cộm, nứt nẻ, như vảy cá, dễ chết. - Động vật trưởng thành tăng sừng hoá gặp ở các vùng da bị kích thích mãn tính hình thành sẹo chai (callum), gặp ở chó, bò, ngựa… + Chứng á sừng (parakeratosis): Lớp sừng của da dày lên nhưng xốp, mềm. + Chứng bạch sản (Leucokeratose): là sự tạo sừng bệnh lý do viêm hoặc thiếu vitamin A; Thí dụ do nước tiểu tích tụ ở các nếp gấp kích thích tạo các núm sừng ở niêm mạc quy đầu lợn đực giống, dễ gây chảy máu khi giao phối. 7. Rối loạn chuyển hoá glucoprotein + Mucin: là thành phần cơ bản của chất nhày được tiết ra từ tế bào biểu mô niêm mạc và các tuyến nhày. + Mucoid: có trong sụn (chondromucoid), xương (ovomucoid), gân, dây chằng, thuỷ tinh thể… +Thoái hoá nhày: là tình trạng tiết quá nhiều chất nhày, các chất nhày dư thừa lấn át vị trí của các tế bào khác, có thể hình thành túi nhày; gặp trong viêm cata, khối u… + Bệnh tăng sánh: do rối loạn chất lượng của chất nhày – chất nhầy quá dính, rất khó đào thải, cản trở sự lưu thông. III. Thoái hóa do rối loạn chuyển hóa lipit 1. Đại cương về lipit + Lipit đơn giản nó chỉ chứa C.H. O + Lipit phức tạp thêm các thành khác như: N, P, S… + Lipit ít tan trong nước mà tan trong các dung môi hữu cơ như: ete, benzen, xylen, clorofor…khi làm tiêu bản vi thể sẽ hoà tan hết mỡ để lại các hốc rỗng tròn trong tế bào chất + Giọt mỡ sẽ nhuộm màu đỏ với thuốc nhuộm Sudan III, hoặc đỏ Scarlet, nhuộm bằng axit osmic giọt mỡ có màu đen. + Trong tình trạng bệnh lý rối loạn chuyển hoá mỡ có thể xảy ra ở cả 2 loại: Mỡ dự trữ (triglyxerit) và Mỡ cấu trúc (mỡ phức tạp). Quan trọng nhất là hiện tượng mỡ biến và thoái hoá mỡ. 2. Mỡ biến và thoái hoá mỡ + Mỡ biến hay còn gọi là xâm nhiễm mỡ là sự tập trung một số lượng lớn mỡ trung tính trong nguyên sinh chất của tế bào nhu mô mà bình thường không có, số hạt mỡ ít nhưng to, không gây rối loạn chức năng và không gây hư hại tế bào.

70

+Thoái hoá mỡ (fatty degeneration) là trường hợp tập trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của tế bào nhu mô, phá huỷ cấu trúc tế bào (nhất là các bào quan) và gây rối loạn chức năng tế bào, số lượng hạt mỡ thường nhiều và nhỏ. + Trên thực tế rất khó phân biệt về hình thái giữa 2 loại. + Thoái hoá mỡ hay gặp ở các tế bào nhu mô của gan, thận, tim…ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan. Xâm nhập mỡ: là sự tích luỹ mỡ trung tính trong mô liên kết của cơ quan mà bình thường không có: Tuyến ức, cơ… Gan thoái hoá mỡ Đại thể: + Gan hơi to, màu phớt vàng + Nếu nặng: gan sưng to, rìa tù, mềm, màu vàng úa, mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình thái “gan hạt cau” hoặc các nang mỡ (fatty cyst). Vi thể: + Các giọt mỡ tròn, to nhỏ không đều trong tế bào chất, tạo thành các hốc sáng rõ. + Hình thành “tế bào nhẫn”, ranh giới các tế bào gan không rõ ràng. + Cần phân biệt về hình thái với thoái hóa hốc + Thoái hóa mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu máu, hạ oxy huyết, thiếu colin… + Thoái hóa mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, CCl4..), suy dinh dưỡng (đói protein)… Thận thoái hoá mỡ Đại thể: Thận sưng to, vỏ bọc căng, màu vàng nhạt hay trắng bệch, mặt cắt nhẵn, bóng. Vi thể: + Hay gặp ở tế bào ống thận (nhất là ống lượn gần) + Các giọt mỡ nằm ở phần đáy của tế bào nhân bị đẩy về phía đỉnh, nhân tế bào có thể bị thoái hoá, biến chất. Có thể các tế bào ống thận hấp phụ các giọt mỡ trong nước tiểu đầu khi mỡ huyết tăng. Tim thoái hoá mỡ: Dạng tập trung, hình thành các vệt mỡ có màu vàng xen kẽ với màu hồng đậm – “tim vằn hổ”. Dạng lan tràn: toàn bộ cơ tim có màu trắng đục, cơ tim mềm nhão, gặp trong nhiễm độc, nhiễm khuẩn… Vi thể: các sợi cơ tim trương to, mất vân ngang, có giọt mỡ. Cơ chế hình thành giọt mỡ trong tế bào gan Gan đóng vai trò quan trọng trong chuyển hoá mỡ. Sự hình thành giọt mỡ trong tế bào gan có thể là kết quả của sự rối loạn tổng hợp hay chế tiết mỡ trong tế bào. Sư tập trung mỡ trong tế bào gan do các cơ chế sau:

71

+ Lượng axit béo hấp thu từ ruột hoặc giải phóng từ mỡ dự trữ vào gan vượt quá mức bình thường. + Quá trình oxy hoá của axit béo bị trở ngại, gan thu lấy axit béo đó tổng hợp thành mỡ trung tính và tích lại. Gặp khi ăn nhiều mỡ, thức ăn giàu dinh dưỡng kéo dài; đói kéo dài, ưu năng tuyến nội tiết, hưng phấn thần kinh (Tăng huy động mỡ) + Quá trình tổng hợp protein trong lưới nội nguyên sinh có hạt bị trở ngại, phức chất Lipoprotein không hình thành được, kết quả là triglyxerit bị dư thừa ứ lại trong tế bào. Gặp trong nhiễm độc P, CCl4, clorofor…, tổn thương lưới nội nguyên sinh có hạt + Lipoprotein không thoát ra khỏi tế bào được + Sự liên kết giữa protein và lipit bị trở ngại do photpholipit không hình thành, khi thiếu chất hướng mỡ như: colin, methionin, hoặc nhiễm độc. IV. Thoái hóa do rối loạn chuyển hóa Gluxit + Glycogen là dạng dự trữ glucoza và là thành phần bình thường của hầu hết mọi tế bào trong cơ thể. Ngoài gan và cơ, glycogen còn có mặt trong tế bào ruột, mô mỡ, bạch cầu, tế bào khối u… + Khi tế bào bị tổn thương hoặc sau khi chết, Glycogen giảm đi nhanh chóng do quá trình phân huỷ thành glucoza. + Trong hoàn cảnh bệnh lý, glycogen giảm khi thiếu oxy + Glycogen có thể tích luỹ bất thường hoặc quá nhiều trong tế bào nếu thiếu men cần thiết cho việc chuyển hoá V. Rối loạn chuyển hóa can xi + Trong cơ thể. 99% Ca có ở trong xương và răng dưới dạng muối photphat và cacbonat. Ngoài ra còn dạng liên kết với protein + Trong máu, Ca hoà tan trong huyết tương, hàm lượng can xi huyết là một hằng số: + Khả năng hoà tan của Ca phụ thuộc vào tính chất của protein trong cơ thể, lượng axit cacbonic và sự lưu thông của các dịch thể. + Rối loạn chuyển hoá Ca thể hiện trong các bệnh thừa, thiếu Ca và sự lắng đọng Ca bệnh lý. + Sự lắng đọng can xi bệnh lý (calcificatio) còn gọi là can xi hoá là sự lắng đọng bất thường các muối can xi ở mô bào. 1. Can xi hoá do loạn dưỡng (Dystrophic calcification) + Khái niệm: là sự tích tụ can xi trong tế bào hoặc kẽ tế bào đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến tính. Trong khi hàm lượng can xi huyết không thay đổi.

72

+ Đại thể: có các hạt can xi to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong, màu trắng hoặc xám, cứng, khi cắt thấy lạo xạo. + Vi thể: các hạt can xi nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám dày đặc, bắt màu xanh đậm khi nhuộm Hematoxilin – Eosin (H.E). + Nguyên nhân chính là do mô bào bị biến chất. + Can xi hoá do loạn dưỡng hay gặp trong hoại tử bã đậu của các hạt lao, viêm hạch, nấm tia, xác ký sinh trùng, cục huyết khối, thành mạch bị xơ… 2. Can xi hoá do di căn (Metastatic calcification) Khái niệm: Can xi hoá do di căn là sự tích tụ muối can xi ở mô bào có liên quan đến sự tăng cao kéo dài hàm lượng can xi huyết. Trong khi mô bào không bị tổn thương. + Hình thái đại thể và vi thể cũng giống như loại trên. + Nguyên nhân rất phức tạp: - Có thể do cường tuyến giáp. - Do suy thận không đào thải được photphat làm tăng lượng photphat vô cơ trong máu. - Do quá nhiều vitamin D trong khẩu phần ăn… + Muối can xi thường lắng đọng ở các vị trí có ái lực với can xi như: sợi chun của tim, phổi, thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ dày, thận, tăng cốt hoá… + Can xi hoá lan tràn gặp ở bò, cừu, dê của một số địa phương ở Đức, áo, Nam Phi, ấn Độ… do các gia súc này ăn cây cỏ có chứa hợp chất hoạt hoá chuyển hoá Vitamin D. + Tác hại của can xi hoá phụ thuộc vào vị trí lắng đọng, do ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan, có thể gây rối loạn tuần hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động của tim, phổi… VI. Bệnh gut (gout) Khái niệm: Bệnh gút hay thống phong, tạng sỏi (podagra) là hiện tượng lắng đọng các tinh thể Urat trong mô bào các cơ quan khác nhau. + Sụn khớp, rìa khớp xương, thanh mạc van tim, thận, tuỷ xương… là các vị trí hay gặp nhất. + Tinh thể muối Urat có hình kim, màu trắng. + Bệnh Gút hay gặp ở gia cầm (gà, vịt), đặc biệt là loại thức ăn quá giàu protein. + Nhồi urat thận (infaretues uratique) Thấy ở động vật sơ sinh, lượng urat tăng nhiều trong cơ thể, không thải kịp, đọng lại trong ống góp. + Axit uric và muối urat là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hoá axit nhân (nucleoprotein). Rối loạn chuyển hoá axit nhân sẽ dẫn đến tình trạng bệnh lý trên.

73

Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý Các cơ quan và mô bào động vật đều có một màu sắc nhất định do các chất màu – sắc tố (pigmentum) quyết định. Khi trong cơ thể lắng đọng bất thường các loại sắc tố gọi là Sự lắng đọng sắc tố bệnh lý, bao gồm: + Các sắc tố ngoại lai: là các sắc tố tồn tại bên ngoài xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, tiêu hoá, da…Thí dụ: bụi than, bụi kaolin, bụi kim loại… + Các sắc tố nội tại: Là các sắc tố được sinh ra trong cơ thể, gồm 2 loại: - Sắc tố có nguồn gốc từ máu (hemoglobinogen): Hematoidin, Hemosiderin và Bilirubin. - Sắc tố phi huyết cầu tố (Ahemoglobinogen) Gồm hắc tố (melanin) do sự chế tiết của một loại tế bào gọi là sinh hắc tố bào và lipofucxin Bệnh bụi than (Anthracosis) Khái niệm: Bệnh bụi than là một bệnh trong đó các hạt bụi than từ ngoài môi trường xâm nhập vào cơ thể nằm trong các mô bào trông như một loại sắc tố màu đen. + Trước hết là ở phổi, sau đó là các hạch lympho và một số cơ quan khác do đại thực bào mang tới. + Bệnh xảy ra ở vùng có nhiều bụi, khói than. + Vi thể: Các hạt bụi than nhỏ nằm trong tế bào hoặc gian bào, chủ yếu trong tế bào đại thực bào. + Đại thể: ở phổi, thường có màu xám phía lưng của các thuỳ phổi, các vùng xa nhiều khí cặn. +Bệnh bụi phổi (Pneumoconicosis): ngoài bụi than, các loại bụi khác cũng có thể xâm nhập vào phổi gây ra bệnh bụi phổi Hắc tố (Melanin) + Melanin là loại sắc tố nội sinh quyết định màu sắc của da, lông, tóc, mống mắt. + Melanin được sinh ra từ sinh hắc tố bào (Melanocyte) và được giữ ở đại thực bào gọi là tàng hắc tố bào, nó có thể di chuyển từ tế bào này sang tế bào khác. + Melanin không chứa mỡ và sắt, chứa S và P, hoà tan trong dung môi hữu cơ, không tham gia phản ứng với axit, bazơ, cồn, clorofor, mất màu bởi H2O2, thành màu đen dới tác dụng của AgNO3. + Bệnh hắc biến (Melanosis): là sự xuất hiện bất thường melanin ở một số cơ quan mà bình thường không có. Đó là do sự lạc chỗ của các hắc tố bào. Có thể gặp ở màng phổi, màng não,… của bò, dê…làm giảm thẩm mỹ của thực phẩm + U hắc tố (Melanom) Có thể là u nguyên hắc tố bào (Melanoblast) hoặc u hắc tố bào, có thể u lành hoặc u độc, có thể gặp ở da hoặc cơ quan nội tạng. Lipofuscin và sắc tố dạng sáp (Ceroid)

74

+ Lipofuscin là sắc tố nội sinh có nguồn gốc từ lipit, do sự oxy hoá và trùng hợp axit béo không bão hoà hay lipoprotein. Lipofuscin không phản ứng với axit, bazơ nhng dễ bị mất màu bởi H2O2, không bị hoà tan bới các dung môi hoà tan lipit. + Lipofuscin tồn tại dới dạng hạt màu vàng, vàng sẫm, nâu vàng trong nguyên sinh chất của tế bào nhu mô của một số cơ quan như: cơ tim, cơ vân, thần kinh, gan, vỏ thợng thận, tinh hoàn, tuyến giáp… + Lipofuscin có nhiều ở các mô bào bị suy mòn hoặc teo do lão suy, làm cho các cơ quan đó cũng có màu nâu vàng hay gọi là teo vàng. Xuất hiện trong các bệnh suy mòn, gầy còm lão hoá. ở bò sữa già, sắc tố này xuất hiện trong hệ cơ đồng thời với thời kỳ cạn sữa. Tuy nhiên cũng có thể gặp trong các trường hợp ngoại lệ. + Sắc tố dạng sáp là loại sắc tố kháng toan, màu vàng hoặc nâu, không tan trong dung môi hoà tan mỡ, thường nằm trong đại thực bào và cả tế bào gan của bò, ngựa, lợn, chuột, chó … khi bị thiếu Vitamin E Sắc tố có nguồn gốc huyết cầu tố + Hematoidin là loại sắc tố màu xanh đen, vàng xám, nâu, không chứa sắt, ở dạng tinh thể hình kim, tan trong kiềm, bị phân huỷ bởi H2SO4, HNO3 đặc. Khó tan trong cồn và ete, không mất màu bởi H2O2, có thể tan trong huyết tương gây vàng da. Sắc tố này hay gặp trong các ổ xuất huyết, nó có thể chuyển thành Bilirubin. Chính vì vậy các ổ chảy máu thường chuyển màu từ Đỏ sẫm - Xanh - Vàng. + Hemosiderin: là loại sắc tố màu nâu vàng, chứa sắt, dạng vô định hình, tan trong axit, không tan trong kiềm, cồn và ete, không bị mất màu bởi H2O2. Nó nằm trong nguyên sinh chất của tế bào hệ võng mạc nội mô ở lách, gan, phổi, tuỷ xương…sinh ra nhiều ở nơi chảy máu, huỷ huyết… + Sự hình thành Hemosiderin cục bộ ở các vùng xuất huyết, trong “tế bào tim”. + Sự hình thành Hemosiderin toàn thân, xảy ra khi bị dung huyết, do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng đường máu, nhiễm độc… Bilirubin + Bilirubin được gọi là sắc tố mật, có nguồn gốc từ hemoglobin. Nó gồm 2 dạng: tự do và kết hợp, là nguồn gốc của Urobilin và Stekobilin. Bilirubin tăng nhiều trong huyết thanh và mô bào, gây bệnh Hoàng đản - Vàng da (Icterus). + Vàng da là một bệnh khi trong máu xuất hiện một lượng quá mức bình thường Bilirubin tự do hay kết hợp hoặc cả hai làm cho da, niêm mạc, mô mỡ và các cơ quan có màu vàng. Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh ở gia súc thường chia ba loại: - Vàng da do huỷ huyết - Vàng da do tắc mật

75

- Vàng da do tổn thương thực thể ở gan Vàng da do huỷ huyết - Xảy ra khi số lượng lớn hồng cầu bị phá huỷ trong máu tuần hoàn bình thường. Nguyên nhân huỷ huyết: + Ký sinh trùng đường máu: Anaplasmosis, Pyroplasmosis + Virus, vi khuẩn: Leptospirosis, + Một số chất độc động vật như nọc rắn + Một số chất độc thực vật, hoá chất độc: dầu ve, saponin, Kali clorat, Na clorat, Nitrobenzen, chỡ… + Xuất huyết nội nặng, cơ thể hấp thu Bilirubin từ hồng cầu vỡ + Huỷ huyết bẩm sinh, truyền máu không tương thích - Vàng da do nguyên nhân trước gan - Tăng cả Bilirubin tự do và kết hợp, phân sẫm màu Vàng da do tắc mật - Xảy ra khi dòng mật luư thông bị cản trở, mật ứ lại trong gan và hấp thu vào máu. Nguyên nhân tắc mật: + Vi quản mật bị tắc do tế bào gan trơng to + Vi quản mật bị chèp ép bởi tế bào xơ + ống mật bị tắc do ký sinh trùng: sán lá gan, ấu trùng giun đũa + Viêm ống dẫn mật gây hẹp hoặc tắc ống dẫn + Sỏi mật + ống mật bị chèn ép bởi các khối u, ổ áp xe, bọc máu… + Viêm tá tràng làm tắc ống thải mật (ống Choledoc) + Giun đũa chui lên làm tắc ống thải mật - Các thành phần khác của mật cũng bị ứ lại gây ngứa ngáy (axit mật, muối mật…) Vàng da do tổn thương thực thể gan - Do nhu mô gan bị tổn thương ( thoái hoá hoặc hoại tử), tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo thành Bilirubin kết hợp. - Thiểu năng tế bào gan nên không đủ khả năng lọc sắc tố mật từ máu vào ống dẫn mật. - Vỡ các ống mật nhỏ hoặc hoại tử tế bào gan làm mất vách ngăn ống mật với mạch máu, mật dễ dàng tràn vào máu. - Bilirubin tự do tăng cao trong máu. - Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào gan như: nhiễm độc (các chất độc nội tại hoặc chất độc ngoại lai), nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virus), ký sinh trùng, rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá …

76

Câu hỏi ôn tập:

1.Các yếu tố tham gia điều hoà cân bằng glucoza huyết? 2. Nguyên nhân gây giảm glucoza huyết? Hậu quả của giảm glucoza huyết? 3. Vai trò của lipít trong cơ thể? Trình bày các yếu tố cân bằng chuyển hoá mỡ? 4. Khi nào có tăng mỡ huyết? Vẽ sơ đồ cân bằng mỡ huyết? Gan có vai trò gì trong chuyển hoá cholesterol? 5. Trình bày khái quát về chuyển hoá Protein (vai trò, sự tổng hợp và giáng hoá Protein)? 6. Cân bằng nitơ là gì? Vẽ sơ đồ sử dụng axit amin? 7. Vai trò của protít huyết tương? Nêu các nguyên nhân gây giảm Protít huyết tương? Hậu quả của giảm Protít huyết tương? 8.Phân tích sự thay đổi thành phần Protein huyết tương? 9. Vai trò của nước và các chất điện giải trong cơ thể? 10. Trình bày nhiệm vụ của màng tế bào, thành mạch, da và niêm mạc trong chuyển hoá muối nước? 11. Các yếu tố ảnh hưởng đến điều hoà chuyển hoá nước và điện giải? Vẽ sơ đồ cơ chế bảo vệ trương lực dịch gian bào? 12.Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp? Phân tích hậu quả của mất nước? 13. Các cơ chế gây phù? Phân loại phù? Tác hại của phù? 14.Ý nghĩa của cân bằng axit – bazơ? Vai trò của các hệ đệm trong cơ thể? 15. Nhiễm độc axit là gì? Các loại nhiễm độc axit thường gặp? 16.Phân biệt trương phồng tế bào? Thoái hoá hốc và thoái hoá hạt?

17.Thoái hoá hạt là gì? Hay gặp ở loại tế bào nào? Biến đổi bệnh lý của gan, thận bị thoái hoá

hạt? 18.Trình bày hiểu biết của anh (chị) về thoái hoá kính?

19.Thế nào là thoái hoá dạng bột? Hay gặp ở đâu? Biến đổi của cơ quan bị thoái hoá dạng bột?

20. Thế nào là thoái hoá mỡ? Biến đổi bệnh lý của gan khi bị thoái hoá mỡ?

21.Cơ chế hình thành giọt mỡ trong tế bào gan? 22. Trình bày hiểu biết của anh (chị) về canxi hoá? Nêu các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc?

23.Trình bày về các loại hoàng đản (bệnh vàng da)?

77

CHƯƠNG 5: RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ

Tuần hoàn trong các cơ quan và trong các mô bào luôn thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác nhau. Khi một cơ quan tăng cường hoạt động thì tuần hoàn sẽ được tăng cường.

Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các cơ tăng lên hoặc khi

tiêu hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng lên.

Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một cơ quan nào đó thì lượng máu ở nơi khác sẽ giảm đi. Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm trong khoảng dao động sinh lý cho phép và nhanh chóng hồi phục trở lại bình thường.

Trong các trường hợp bệnh lý các kích thích bệnh lý sẽ gây rối loạn tuần hoàn như: yếu tố cơ học (chấn thương, rách, v.v…), yếu tố lý học (nóng, lạnh, tia phóng xạ…), yếu tố hóa học (kiềm, axit, các chất độc…), yếu tố sinh học (các tác nhân nhiễm trùng…)

Ngoài ra rối loạn tuần hoàn cục bộ còn do rối loạn thần kinh - nội tiết gây ra. Rối loạn tuần hoàn cục bộ cũng có thể biểu hiện qua rối loạn hoạt động hệ tim mạch và ngược lại, rối loạn tuần hoàn chung cũng có thể dẫn tới những biến đổi tuần hoàn của từng cơ quan hay bộ phận nào đó trong cơ thể.

Rối loạn tuần hoàn cục bộ thường mang những đặc tính khác nhau. Trong rối

loạn tuần hoàn cục bộ thường biểu hiện một số hiện tượng sau:

5.1. XUNG HUYẾT CỤC BỘ (Hyperaemia localis). Xung huyết là hiện tượng tăng cường máu ở một cơ quan tổ chức cục bộ trong

cơ thể. Xung huyết có hai loại:

5.1.1. Xung huyết động mạch (Hyperaemia arterialis) Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ

thể. Trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình thường.

Nguyên nhân

- Do những kích thích như: cơ học, lý học, hóa học, sinh vật học. - Tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường (mẫn cảm dị ứng, mẫn cảm với ánh sáng). - Tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản và trung khu vận mạch.

Biểu hiện bên ngoài của xung huyết động mạch. - Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở động mạch. - Giãn các động mạch, tiểu động mạch, mao mạch. - Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy. - Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình trao đổi chất.

78

- Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có thể giải thích theo các cơ chế

khác nhau:

- Cơ chế phản xạ thần kinh: xung huyết phát sinh do các yếu tố lý, hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh vận mạch, ức chế thần kinh co mạch gây giãn các tiểu động mạch, mao mạch, kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch gây xung huyết.

- Cơ chế tổn thương thần kinh: Các tác nhân bệnh lý có thể tác động gây tổn thương các sợi thần kinh do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh co mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu. Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ.

Trong trường hợp xung huyết sinh lý sự tăng lượng máu cung cấp chủ yếu làm

tăng chức năng của cơ quan.

Còn trong trường hợp bệnh lý (viêm, ngộ độc, cắt dây thần kinh) xung huyết do tác động của các tác nhân bệnh lý gây nên các rối loạn bệnh lý làm tăng áp lực thủy tĩnh, có thể từ xung huyết gây vỡ mạch, nguy hiểm nhất là ở não. Tuy vậy xung huyết động mạch nói chung đều thúc đẩy quá trình trao đổi chất, tăng chức năng phòng ngự của cơ thể.

5.1.2. Xung huyết tĩnh mạch (Venous hyperaemia) Hiện tượng xung huyết tĩnh mạch có thể xảy ra ở bất kỳ bộ phận nào trong cơ

thể; có thể biểu hiện cấp tính hay mãn tính.

Khái niệm: Xung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy

về tim bị trở ngại nhưng lượng máu động mạch tới vẫn không thay đổi. Khi xung huyết tĩnh mạch biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ Nguyên nhân gây xung huyết tĩnh mạch - Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do

lấp quản.

- Tĩnh mạch bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do buộc… - Bệnh tim: Suy tim phải, gây ứ máu xoang tâm thất phải dòng máu chảy về tim

chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể.

- Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong lồng ngực, cản trở dòng chảy của tĩnh mạch chủ gây xung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể.

Biểu hiện bên ngoài của xung huyết tĩnh mạch. Khi xung huyết tĩnh mạch, nơi xung huyết có màu xanh tím (Cyanose) do máu

tĩnh mạch có hàm lượng Cacbohemoglobin cao.

79

Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị xung huyết do tốc độ chuyển máu đến chậm, mạch

quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm tạo nhiệt.

Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu. Dịch thẩm xuất và các thành phần của máu thấm ra gây phù nề ở khoảng gian bào.

Xung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch (Venous stasis) từ đó dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bị chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo (atrophy) phát triển tổ chức xơ (Stroma) làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như gan, phổi, thận).

Xung huyết tĩnh mạch trên phạm vi rộng có thể chiếm dụng một lượng máu lớn gây thiếu máu các cơ quan khác. Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt hô hấp gây tử vong. Tuy vậy trong một chừng mực nào đó xung huyết tĩnh mạch cũng ảnh hưởng tốt. Ví dụ: Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng cách tạo nên một xung huyết tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển của vi sinh vật.

Phổi xung huyết ( Phổi tim)

+ Khi suy tim trái, gây xung huyết tĩnh mạch ở phổi + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu, mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước phù chảy ra. Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu. + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có nguồn gốc từ đại thực bào, tế bào chất bắt màu hồng, trong có nhiều hạt Hemosiderin. - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài tế bào xơ từ vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần dần gây xơ phổi. Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim) + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan, lách… + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm, khi cắt có máu đen chảy ra. Xung huyết kéo dài gây hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa - gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan do suy tim + Vi thể: - Giai đoạn đầu tĩnh mạch giữa tiểu thuỳ và vi quản xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị chèn ép. Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá mỡ (gan đảo ngược). Giai đoạn cuối, tế bào xơ phát triển thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình của gan xơ do suy tim

80

5.2. Ứ HUYẾT (stasis) Hiện tượng ứ huyết xảy ra khi dòng máu ngừng chảy, ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và tĩnh mạch nhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, hồng cầu kết dính lại với nhau thành từng chuỗi.

Phân loại - Ứ huyết tĩnh mạch chủ yếu do xung huyết tĩnh mạch dẫn đến ứ huyết . - Ứ huyết mao mạch chủ yếu là những kích thích bệnh (các yếu tố vật lý, hóa

học, vi sinh vật học tác động vào thành mạch và mô bào).

Cơ chế Mô bào vùng ứ huyết bị rối loạn trao đổi chất sinh ra các sản phẩm trung gian và các chất có hoạt tính sinh lý như histamin, axit adenylic…tác động gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới máu cô đặc các tế bào nội mạc huyết quản trương to cản trở lưu thông máu dẫn tới ứ máu.

Ứ huyết có các hậu quả khác nhau: Nếu tổn thương thành mạch và sự biến đổi của máu chưa tới mức nghiêm trọng mà tuần hoàn hồi phục lại thì ứ huyết có thể hồi phục lại được. Còn trường hợp khác rối loạn dinh dưỡng ở mô bào nghiêm trọng có thể gây hoại tử, biểu hiện rối loạn chức năng của các cơ quan. Đặc biệt quan trọng là ứ huyết ở các cơ quan chủ yếu (não, tim).

5.3. THIẾU MÁU CỤC BỘ (anemia localis) Thiếu máu cục bộ là hiện tượng giảm hay hoàn toàn đình chỉ máu động mạch tới một cơ quan hay một bộ phận nào đó trong cơ thể. Cũng có trường hợp là do thiếu máu toàn thân.

Nguyên nhân:

- Do các động mạch bị chèn ép hoặc bị tắc bởi huyết khối, lấp quản. - Do co thắt động mạch, do xơ cứng động mạch hoặc những kích thích bệnh lý làm hưng phấn thần kinh co mạch, gây hẹp lòng mạch quản, máu tới mô bào ít. - Vasopresin, Adrenalin cũng gây co mạch dẫn tới thiếu máu. Biểu hiện của thiếu máu cục bộ - Các cơ quan, mô bào thiếu máu nhợt nhạt do các mạch quản và các mao mạch

nhỏ co lại (gia súc biểu hiện rõ nhất ở niêm mạc mắt, mũi, mồm).

- Nhiệt độ hạ do giảm trao đổi chất. - Giảm thể tích của các cơ quan vì giảm lượng máu và lượng dịch Lympho. - Cảm giác đau tê, do các đầu mút thần kinh bị kích thích bởi các sản phẩm

chuyển hoá trung gian.

81

- Giảm hoạt động của các cơ quan do thiếu máu, thiếu dinh dưỡng. Từ thiếu máu dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tế bào và có thể dẫn tới teo tế bào, đặc biệt ở cơ tim và các cơ quan ở xoang bụng.

5.4. NHỒI HUYẾT (infarctus) Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mút động mạch

nuôi dưỡng bị tắc mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục lại được.

Cơ chế: Phát sinh nhồi huyết đó là sự thiếu máu, thiếu oxy, mô bào bị hoại tử. Nhồi huyết thường có hai dạng: Nhồi huyết trắng (nhồi huyết do thiếu máu) và nhồi huyết đỏ (nhồi huyết do xuất huyết).

- Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở thận, tim, não… ở những nơi mà tuần hoàn mạch nhánh bên phát triển ít, vùng hoại tử có màu trắng xám do thiếu máu, khi các mạch quản co thắt máu bị đẩy ra khỏi vùng hoại tử .

- Nhồi huyết đỏ thường gặp ở phổi, ruột… là các cơ quan có lưới mao mạch rất phát triển. Ngoài ra còn gặp ở lách trong bệnh dịch tả lợn. Trong nhồi huyết đỏ hồng cầu vỡ nhuộm đỏ vùng hoại tử

Nhồi huyết dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức. Thường dưới sự tác động của các men, vùng nhồi huyết có thể tan đi tạo thành sẹo hoặc có thể bị nhiễm khuẩn tạo thành những ổ mủ.

5.5. XUẤT HUYẾT (Hemorrhagia) Máu chảy ra ngoài huyết quản hay xoang tim gọi là xuất huyết. Nguyên nhân và cơ chế gây xuất huyết: - Những tác động cơ học gây tổn thương thành mạch quản. - Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dày có thể dẫn tới viêm loét

thành mạch gây xuất huyết) bệnh truyền nhiễm như: lao, tỵ thư…

- Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dưỡng và trao đổi chất, các độc tố (phospho, asen) những yếu tố trên làm tan vỡ cấu trúc lý hóa của thành mạch tăng tính thấm dẫn tới xuất huyết.

- Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đứt rách

mạch quản gây xuất huyết.

- Rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết áp từ đó gây tăng TTTM. Các nguyên nhân gây xuất huyết tập trung thành 2 cơ chế chủ yếu là: + Chảy máu do rách mạch (hemorrhagia per rhexin) + Chảy máu do xuyên mạch (hemorrhagia per diapedesis) Các thể hiện của xuất huyết

Khi xuất huyết dưới da, dưới tương mạc tuỳ theo mức độ mà cách mô tả cũng khác nhau, chia thành 4 mức như sau: - Xuất huyết điểm (Petechia)

82

- Ban xuất huyết (Purpura) - Bầm huyết (Ecchymosis) - Bọc máu (Hematoma)

+ Khi máu chảy vào các xoang tự nhiên sẽ có: Xoang ngực tích máu (hemothorax);

Xoang não tích máu (Apoplexia) Xoang bụng tích máu (hemoperitoneum), Bao khớp tích máu (hemathrose), Tràn máu vòi trứng (hemosalpinx), Tử cung tích máu (hematometre).

+ Khi máu chảy vào các đường ống rồi chảy ra ngoài cũng có các tên gọi khác nhau:

Nôn ra máu hematemesis, Ho ra máu (hemoptisicus) Chảy máu mũi (Rhinorrhagia – Epistasis). Ỉa ra máu (Melaena). Đái ra máu (hematuria), Băng huyết (Metrorrhagia)… Tiến triển và hậu quả: - Các ổ chảy máu nhỏ dễ bị tiêu huỷ nhờ đại thực bào. Các ổ chảy máu lớn, có sự tập trung bạch cầu tiêu huỷ ở xung quanh, còn vùng trung tâm hồng cầu vỡ hình thành Hematoidin – Hemosiderin – Bilirubin, tiến triển giống như các ổ hoại tử, có thể là lắng đọng can xi, hình thành sẹo, tạo thành các ổ viêm…

- Hậu quả phụ thuộc: mức độ, tốc độ, vị trí,… bị xuất huyết và khả năng thích

nghi của cơ thể

Hậu quả của xuất huyết phụ thuộc vào khối lượng máu mất, vị trí xuất huyết và

tốc độ máu bị mất.

5.6. HUYẾT KHỐI (Thrombosis) Huyết khối là một cục máu đông, được hình thành trong xoang tim, trong lòng mạch quản của một cơ thể sống, các thành phần của máu kết hợp với nhau thành một khối đặc làm cản trở quá trình lưu thông máu.

Huyết khối được hình thành phải có các điều kiện sau: a. Tổn thương thành mạch: Bình thường mặt trong của mạch quản được che phủ bởi các tế bào nội mạc huyết quản rất trơn nhẵn có tính chất chống đông máu. Khi tế bào nội mạc huyết quản bị tổn thương làm cho mặt trong của thành mạch trở nên thô nhám tạo điều kiện sa lắng và dính các tiểu cầu. Thành mạch có thể tổn thương do nhiều nguyên nhân như yếu tố cơ học lý học, nhiễm trùng, nhiễm độc xơ cứng mạch do ứ huyết do viêm do dị ứng.

b. Có sự thay đổi về huyết động học và tính chất của dòng máu chảy.

83

Thay đổi tốc độ của dòng máu, khi mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại tốc độ chảy chậm lại. Hoặc đường kính lòng mạch thay đổi, hướng dòng máu thay đổi, đều là những yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi huyết động học và các tính chất chảy của dòng máu tạo điều kiện cho huyết khối hình thành.

c. Thay đổi thành phần của máu. Sự tăng lên về số lượng tiểu cầu, tăng tổng số các tế bào máu, tăng độ nhớt, các nội tiết tố trong máu như: Catecholamin và Adrenalin làm tăng tính đông máu hoặc thiếu các chất chống đông máu đều tạo điều kiện để huyết khối dễ hình thành.

Biến đổi bệnh lý:

- Đại thể: do quá trình hình thành khác nhau cho nên huyết khối có 3 loại: huyết khối trắng, huyết khối pha và huyết khối đỏ. Hình thái của huyết khối rất đa dạng, có lấp kín huyết quản hoặc chỉ cản trở một phần. - Vi thể: Thành mạch nơi có huyết khối bị mất lớp tế bào nội mạc, cấu trúc huyết khối gồm các thành phần hữu hình của máu và tơ huyết. Xung quanh có các tế bào viêm thâm nhiễm, nếu tiến triển lâu sẽ có nhiều tế bào xơ phát triển thay thế. Tiến triển và hậu quả + Cục huyết khối cũng chính là một đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống như hoại tử: dung giải, xơ hoá, can xi hoá, nhiễm trùng… + Huyết khối tổ chức hoá và hiện tượng tái thông: + Tổ chức hoá (organization) còn gọi là xơ hoá là sự phát triển của tế bào xơ thay thế cho đám mô bào chết hoặc các thực thể hữu cơ không có lợi cho cơ thể. Với huyết khối TB xơ thường phát triển từ thành mạch lan vào cục huyết khối, các huyết quản non được hình thành để nuôi dưỡng các TB xơ, các huyết quản này có thể khởi đầu cho sự lưu thông trở lại giữa hai phía của mạch quản đã bị tắc, hiện tượng này gọi là sự tái thông. + Khi đã bị xơ hoá thì cục huyết khối sẽ bám chặt vào thành mạch không thể tách rời. + Hậu quả của huyết khối phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần hoàn nhánh bên, vị trí của cơ quan, sự nhiễm trùng, và khả năng thích nghi của cơ thể.

5.7. LẤP QUẢN (Embolia) Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bít lại bởi một vật mà bình thường không

có gọi là hiện tượng lấp quản.

Nguyên nhân và cơ chế: Lấp quản có thể do nguyên nhân bên ngoài như bọt khí, bóng hơi khi tĩnh mạch bị tổn thương thành các tĩnh mạch không kín, bọt khí có thể lọt vào, do sơ xuất khi tiêm tĩnh mạch. Cũng có thể lấp quản do vi khuẩn, ký sinh

84

trùng, dị vật rơi vào huyết quản theo dòng máu gây lấp các mạch quản bé ở các cơ quan, tổ chức.

Hiện tượng lấp quản có thể do những nguyên nhân bên trong như mảnh huyết khối. Thí dụ: huyết khối ở van tim khi tim co bóp, huyết khối có thể vỡ ra theo máu gây lấp quản. Lấp quản do mỡ khi bị gẫy xương tủy mỡ có thể lọt vào các mạch quản gây lấp quản ở các mạch quản nhỏ. Cũng có thể là một nhóm tế bào khối u.

5.8.. PHÙ (Edema) VÀ TÍCH NƯỚC (Hydrop)

+ Khái niệm: Khi dịch nước tích lại trong tế bào hay kẽ mô bào gọi là phù (oedema); còn khi tích lại trong các xoang tự nhiên của cơ thể thì gọi là tích nước. + Nguyên nhân và phân loại: - Phù cục bộ: phạm vi phù nhỏ, hẹp như: Phù viêm – Phù dị ứng – Phù do ứ trệ tuần hoàn – Phù do tắc mạch lympho… - Phù toàn thân: phạm vi phù rộng, có thể gặp: Phù do gan – Phù do thận – Phù do tim – Phù do suy dinh dưỡng. Tuy nhiên quá trình chuyển hoá liên quan chặt chẽ với nhau, sự phân loại chỉ là tương đối. + Biến đổi bệnh lý: Đại thể: Tăng thể tích, mọng nước, mất tính đàn hồi, màu nhợt nhạt, lạnh, khi cắt có nước chảy ra, có dạng phù keo nhày. Vi thể: Kẽ tế bào đầy nước phù, tế bào thưa thớt, kết cấu lỏng lẻo, tế bào bị teo do chèn ép, hoặc bị trương to do nước xâm nhập, tế bào bị thoái hoá, có thể hoại tử. Khi phù viêm có nhiều bạch cầu, tế bào viêm + Tiến triển và hậu quả: Phù nhẹ có thể hồi phục khi làm mất nguyên nhân. Phù kéo dài, gây xơ hoá, chức năng các cơ quan bị ảnh hưởng rõ rệt

Câu hỏi ôn tập:

1. Phân biệt xung huyết động mạch và xung huyết tĩnh mạch? Tác dụng và tác hại của

nó?

2. Thế nào là thiếu máu cục bộ? Hậu quả của thiếu máu cục bộ? 3. Nhồi huyết là gì? Biến đổi bệnh lý, tiến triển và hậu quả của nhồi huyết? 4. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và các thể hiện của xuất huyết? 5. Huyết khối là gì? Nguyên nhân và điều kiện hình thành huyết khối? 6. Huyết khối là gì? Tiến triển và hậu quả của huyết khối? Giải thích hiện tượng tái

thông?

85

Chương 6. VIÊM VÀ SỰ TU SỬA VẾT THƯƠNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm là một hiện tượng thường xuyên xảy ra trong các bệnh tật – từ thời cổ đại, trước khi có nền y học khoa học, người ta đã chú ý đến viêm hay phản ứng viêm biểu hiện ở những bệnh nhân có những tổn thương cục bộ. Vào những năm 30 trước công nguyên, Celsius, một nghị sĩ La Mã đã nhấn mạnh bốn dấu hiệu bề ngoài của viêm là nóng (Calor), đỏ (dulor), sưng (tumor), đau (ruchoc). Sau đó vào thế kỷ thứ 2 sau công nguyên, Galien đã thêm vào những dấu hiệu trên là rối loạn chức năng mô bào hoặc cơ quan bị viêm. Những dấu hiệu trên làm người ta liên tưởng đến hình ảnh của sự cháy bỏng như lửa đốt, nên dùng chữ VIÊM (Inflammatio) để chỉ trạng thái đó. Nhưng những dấu hiệu trên chỉ phù hợp với viêm cấp tính và viêm ở mặt ngoài cơ thể như da, niêm mạc; còn viêm mãn tính hay viêm trong các cơ quan nội tạng thì hoàn toàn không phản ánh được thực chất.hơn nữa những dấu hiệu trên mới chỉ là những biểu hiện bên ngoài chứ chưa nêu lên được bản chất của quá trình viêm. Chỉ có sau này nhờ phát minh ra kính hiển vi và nhờ vào phương pháp phân tích thực nghiệm được áp dụng rộng rãi để nghiên cứu các quá trình bệnh lý cũng như quá trình viêm thì sự hiểu biết về viêm mới được rõ ràng hơn.

Conheim (1867), coi viêm là một trạng thái huyết quản. Viếcsốp (1821-1902) cho viêm là một phản ứng cục bộ và là trạng thái tế bào đơn thuần và ông gọi là xâm nhập viêm (infiltrat inflammatio), để chỉ sự có mặt của nhiều thành phần tế bào trong ổ viêm mà ngưòi ta gọi là tế bào viêm.

Metchnikov (1845-1916) sau khi quan sát hiện tượng di động và nuốt các dị vật của các bạch cầu đa nhân trung tính, cho rằng trung tâm của phản ứng viêm là sự hoạt động của những tế bào trung diệp thai thoát mạch và chống lại các vật kích viêm, mà ông gọi là hiện tượng thực bào (phagocytosis).

Theo Ado (1973), viêm là một phản ứng tại chỗ của các mạch quản, tổ chức liên kết và hệ thần kinh đối với nhân tố gây bệnh và mối liên hệ của nó đối với tính phản ứng của cơ thể.

Theo Vũ Triệu An và một số tác giả thì viêm là một phản ứng bảo vệ của cơ thể mà nền tảng của nó là phản ứng tế bào. Phản ứng này hình thành và phát triển phức tạp dần trong quá trình tiến hoá của sinh vật.

Như vậy mỗi tác giả đứng ở mỗi góc độ của mình để nhấn mạnh một khía cạnh một mặt riêng biệt của quá trình viêm phức tạp. Tuy nhiên việc phát hiện ra vai trò quan trọng của thành phần huyết quản cũng như phản ứng tế bào (các bạch cầu) trong viêm đã mở đường cho những nghiên cứu về phản ứng viêm sau này.

86

Gần đây với những phát minh về miễn dịch học ở cuối thế kỉ 19, những thành tựu về siêu cấu trúc tế bào và mô, những đóng góp về mặt sinh học phân tử, sinh hóa học… đã giúp cho ngưòi ta nghiên cứu sâu và ngày càng hiểu rõ về viêm.

Ngày nay người ta cho rằng viêm là một phản ứng toàn thân chống với mọi vật kích thích có hại, thể hiện ở cục bộ mô bào. Bản chất của viêm là một quá trình bệnh lý lấy phòng vệ là chủ yếu nhằm duy trì hằng định nội môi. Phản ứng này được hình thành trong qúa trình tiến hóa của sinh vật và được thể hiện ở phản ứng tổng hợp toàn thân gồm: những biến đổi về mạch quản – máu, mô và dịch thể, qua 3 hiện tượng cơ bản đồng thời tồn tại và liên quan chặt chẽ với nhau là: rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hóa, biến chất ở mô bào và tăng sinh ở mô bào.

II. NGUYÊN NHÂN

Có rất nhiều yếu tố có thể gây viêm. căn cứ vào nguồn gốc trong hay ngoài cơ thể

mà người ta chia ra hai loại chính.

1. Nguyên nhân bên trong Có thể gặp trong các trường hợp như mô bào hoạt tử, nhồi huyết, tắc mạch, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, do kết hợp giữa kháng nguyên – kháng thể (viêm dị ứng)…

2. Nguyên nhân bên ngoài Loại này có rất nhiều và là nguyên nhân chủ yếu gây viêm. Trước hết là phải kể đến nhiễm khuẩn như virút, vi khuẩn, nấm, các loại nguyên sinh động vật cũng như số lớn các loại ký sinh trùng gây bệnh – các loại này còn gọi là những nguyên nhân sống. Ngoài ra còn có các yếu tố lý học hóa học – hay các nguyên nhân không sống.

Sự phân chia này hoàn toàn không có một danh giới tuyệt đối vì trong thực tế những nguyên nhân bên ngoài thường gây những biến đổi thành các nguyên nhân bên trong.

III. CÁC PHẢN ỨNG CHÍNH TẠI Ổ VIÊM 1. Phản ứng tuần hoàn Phản ứng tuần hoàn là phản ứng sớm nhất đáp ứng với yếu tố gây viêm. Phản ứng này biểu hiện chủ yếu là phản ứng của hệ máu – gọi là phản ứng vận mạch. Phản ứng vận mạch diễn biến như sau:

Co mạch chớp nhoáng: Hiện tượng này xảy ra ngay khi có tác nhân kích thích, co mạch chớp nhoáng xuất hiện ở các tiểu động mạch, do hưng phấn thần kinh co mạch và các cơ trơn bị kích thích. Đó là phản xạ thần kinh theo đường sợi trục.

Xung huyết động mạch: Tiếp theo pha co mạch chớp nhoáng là pha xung huyết động mạch. Do giãn tiểu động mạch và mao động mạch nên nơi xung huyết động mạch có màu đỏ và nóng (do tăng

87

cường trao đổi chất). Tuần hoàn tại chỗ tăng, tăng khối lượng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hoàn.

Phản ứng của mạch quản xảy ra do tác động của các yếu tố thể dịch có mặt tại ổ

viêm như: H+, K+, Histamin, polypeptit…

Như vậy nguyên nhân gây giãn mạch toàn bộ trong giai đoạn này là do ba yếu tố chính: - hưng phấn thần kinh giãn mạch; các yếu tố thể dịch mới sinh tại ổ viêm; và tổn thương các sợi liên kết nhỏ và rất nhỏ ở vùng mao mạch và tiểu động mạch. Ở cơ thể khoẻ mạnh các sợi này làm nhiệm vụ bảo vệ thành mạch, giữ cho thành mạch có trương lực nhất định. Khi bị viêm, các sợi này bị tổn thương làm giảm trương lực thành mạch gây giãn mạch.

Mục đích của phản ứng tuần hoàn là tạo điều kiện để các thành phần của máu

như bạch cầu, fibrinogen, kháng thể… tới ổ viêm làm nhiệm vụ đề kháng.

Xung huyết tĩnh mạch - ứ máu: Phản ứng tuần hoàn quá mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng như giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, rồi ứ máu gây thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hoá nghiêm trọng, tổn thương mô bào và viêm phát triển toàn diện. Ứ máu là giai đoạn cuối của rối loạn vận mạch. Cơ chế ứ máu là do các yếu tố mạch quản như: liệt thần kinh vận mạch, tế bào nội mạc sưng to, bạch cầu bám mạch làm tăng ma sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội mạch… Ngoài ra còn do tác động của các yếu tố khác như: mạch quản bị chèn ép bởi dịch rỉ viêm và các thành phần của dịch rỉ viêm. Các thành phần này cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch và mạch bạch huyết, gây phù viêm tại ổ viêm. Tạo cảm giác đau do dịch phù chèn ép và các ion có trong dịch rỉ viêm tác động vào đầu mút thần kinh. Máu tĩnh mạch có màu đen làm cho cục bộ cơ quan tím tái, nhiệt độ thấp do giảm trao đổi chất ở cục bộ. 2. Phản ứng tế bào trong viêm Phản ứng tế bào trong viêm là phản ứng cơ bản nhất phản ánh khả năng bảo vệ

của cơ thể chống viêm, trong phản ứng tế bào, có thể nói phản ứng bạch cầu là phản ứng quan trọng nhất, nó phản ánh chức năng đề kháng của cơ thể chống lại yếu tố viêm. Hoạt động của bạch cầu tại ổ viêm bao gồm hai hiện tượng xảy ra kế tiếp nhau: Bạch cầu xuyên mạch và hiện tượng thực bào.

2.1. Bạch cầu xuyên mạch: Còn gọi là hiện tượng thoát mạch. Diễn biến của

hiện tượng bạch cầu xuyên mạch gồm 3 pha:

- Bạch cầu áp sát vào thành mạch - Bạch cầu lách qua thành nội mạc - Bạch cầu vận động tới ổ viêm

Bạch cầu xuyên mạch là sự chui qua thành mạch của bạch cầu đi vào ổ viêm. Thường thì bạch cầu hình thành giả túc, khởi đầu là một nhú lồi nhỏ nguyên sinh chất

88

cắm vào lớp nội mạc, luồn sâu vào màng đế sau đó nhô ra ngoài thành mạch rồi phình to ra, chĩa ra nhiều phía để cuối cùng thoát toàn bộ ra khỏi mạch quản tiến về ổ viêm. Sự thay đổi về hình thái và di chuyển dễ dàng của bạch cầu trung tính là nhờ vào tính mềm dẻo và di động của nguyên sinh chất cộng với tính chất đa thì của nhân làm chúng biến dạng dễ dàng và luồn lách không khó khăn qua các lỗ nhỏ hoặc thành mạch bị tổn thương. Người ta đã thấy, khi tuần hoàn trong máu, đường kính của bạch cầu đa nhân trung tính xấp xỉ 10m, nhưng khi xuyên mạch chỉ còn khoảng dưới 1m. Bạch cầu chui qua thành mạch có thể bằng nhiều cách. Hoặc luồn qua các kẽ hở giữa các tế bào nội mạc bị tách ra khi thành mạch bị tổn thương; hoặc nhờ sự lỏng lẻo của các tế bào nội mạc hay các thành phần tế bào của thành mạch do chất gắn tế bào bị biến chất xảy ra trong quá trình viêm cũng có thể do tác dụng của các enzim từ bạch cầu tách ra làm hư hại thành mạch khiến cho bạch cầu dễ dàng xuyên trực tiếp qua tế bào nội mạc cũng như màng đế đi vào ổ viêm.

Trong hầu hết trường hợp viêm cấp tính, sự thoát mạch của bạch cầu đa nhân xảy ra ở thời kỳ đầu, tuy bạch cầu chiếm ưu thế, song ở pha kéo dài sự bổ xung của bạch cầu đơn nhân nhiều hơn của bạch cầu trung tính. Sự phụ thuộc của các loại tế bào chứng tỏ rằng sự xuyên mạch và tập trung của các đơn nhân ít nhất cũng phụ thuộc một phần vào bạch cầu trung tính. Ở những con vật bị hủy bạch cầu trung tính thì sự xuyên mạch của bạch cầu đơn nhân cũng bị ức chế.

Thực nghiệm đã chứng minh bạch cầu đơn nhân thoát ra cùng một lúc với bạch cầu đa nhân, nhưng có lẽ bạch cầu đa nhân sau khi xuyên mạch mất đi nhanh hơn vì đời sống ngắn, còn bạch cầu đơn nhân xâm nhập kéo dài và tồn tại lâu hơn. Sự có mặt của lympho bào có thể có những đặc điểm tương tự mặc dù về mặt hình thái chúng không hình thành giả túc và hệ lizosom không phát triển lắm. Sự xuyên mạch hàng loạt của bạch cầu trung tính nhất là khi chúng bị hủy hoại tạo điều kiện cho hồng cầu bị động xuyên qua thành mạch gây tình trạng xuất huyết do xuyên mạch – một hiện tượng thường xảy ra trong các viêm cấp.

Hóa ứng động Hiện tượng bạch cầu vận động hướng tới ổ viêm do sự hấp dẫn của hóa chất gọi

là hiện tượng hoá ứng động bạch cầu (chimiotaxis).

Hoá ứng động dương có tác dụng thu hút, tập trung bạch cầu tới ổ viêm. Tác

dụng này là nhờ ổ viêm có một số chất gây hoá ứng động như vi khuẩn, xác vi khuẩn và các sản phẩm sinh ra trong quá trình rối loạn chuyển hoá (polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptit...). Hoá ứng động âm, có tác dụng đẩy lùi bạch cầu ra xa đối tượng như vi khuẩn nhiệt thán, quinin, chloroform, cồn, benzen... Các yếu tố hóa ứng động cầu các loại bạch cầu

89

Loại tế bào Yêú tố hoá ứng động

B.C trung tính

B.C đơn nhân

Các sản phẩm của vi khuẩn, virut...Các peptit bổ thể Kalikrein; Chất hoạt hoá plasminogen; Fibrinogen Các sản phẩm thoái hoá của fibrin; Protasglandin Các mảnh collagen; Các lipit của màng oxi hoá Các sản phẩm của vi khuẩn; Các peptit; bổ thể; Kalikrein; Chất hoạt hoá plasminogen; Yếu tố từ lymphô bào Các sản phẩm của vi khuẩn; Các peptit bổ thể; Histamin B.C ưa toan

ECF-A*

B.C ưa kiềm

Yếu tố từ limphô bào; Các peptit bổ thể; Kalikrein Yếu tố từ limphô bào

Limphô bào Các sản phẩm của limphô bào

* ECF-A: yếu tố gây hoá ứng động bạch cầu ưa toan của phản vệ. Eosinophil

chemotatic fector of anaphylaxis

Một số vi khuẩn sinh mủ, các cầu khuẩn Gram (+) các sản phảm chuyển hoá ở ổ viêm như Leucotaxin, pepton, polypeptit, ATP, một số hoá chất như tinh dầu thông (therebentin) v.v... đều gây hoá ứng động dương.

Trái lại có những yếu tố hình như làm cho bạch cầu bị đẩy xa ra như một số vi

khuẩn (như nhiệt thán) hoặc một số hoá chất như cồn, bezen, clorofooc ...

Tại ổ viêm bạch cầu có thể tham gia thực bào tiêu diệt các yếu tố gây viêm, có

thể trở về máu, góp phần tăng sinh tế bào tại chỗ, hoặc bị chết do độc tố vi khuẩn và độ toan cao của ổ viêm. Bạch cầu chết sẽ giải phóng nhiều men từ lysosom như proteaza, lipaza, catalaza. Các men này được gọi chung là nhóm men hydrolaza có tác dụng sát khuẩn, giải độc tố, trực tiếp làm tăng tính thấm thành mạch, gây tổn thương mô bào, làm rối loạn đông máu, hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá kinin huyết tương gây tăng tính thấm thành mạch, tạo điều kiện hình thành prostagladin – một chất gây tăng tính thấm thành mạch và gây phù rất mạnh.

2.2. Hiện tượng thực bào: Thực bào là hiện tượng bạch cầu nuốt và tiêu hoá đối

tượng thực bào. Có yếu tố tham gia vào hiện tượng thực bào là: tế bào thực bào, đối tượng thực bào và môi trường thực bào.

Tế bào thực bào: tế bào có khả năng thực bào gồm hai loại: tiểu thực bào (microphage) chính là bạch cầu đa nhân trung tính, làm nhiệm vụ thực bào các vật nhỏ như vi khuẩn, các mảnh tế bào, với ưu điểm là rất nhanh, và đại thực bào ( macrophage) bao gồm bạch cầu đơn nhân lớn (monocyte) và các đại thực bào của hệ võng mạc nội mô, có thể thực bào được những vật lớn hơn, thực bào cả xác bạch cầu. Tại ổ viêm bạch cầu được hoạt hoá nên khả năng thực bào của chúng tăng lên rõ rệt.

90

Đối tượng thực bào: Bao gồm tất cả các vi khuẩn, mảnh tế bào bị huỷ hoại tại ổ

viêm và các chất lạ như bụi than, mảnh kim loại, chất màu...

Khi đã bị thực bào, sẽ có 5 khả năng có thể xảy ra đối với đối tượng thực bào: Nó bị tiêu diệt bởi men của lysosom, khi vi khuẩn bị thực bào sẽ nằm trong túi

thực bào (phagosom), phagosom liên kết với lysosom thành phagolysosom – chứa nhiều hydrolaza axit; các men này phân huỷ vi khuẩn, đồng thời tiêu huỷ cả tế bào thực bào.

Nó không bị tiêu huỷ mà tồn tại lâu trong tế bào thực bào như bụi than. Nó không bị tiêu huỷ, vẫn sống trong tế bào thực bào, theo tế bào thực bào đi

nơi khác gây những ổ viêm mới như trong bệnh lao mãn tính.

Nó bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết. Nó làm chết tế bào thực bào do có độc lực quá cao như vi khuẩn lao làm chết

bạch cầu đa nhân trung tính.

Môi trường thực bào: môi trường xảy ra hiện tượng thực bào có ảnh hưởng đến

Yếu tố ức chế Nhiệt độ trên 400C pH 6,6 (axit) Tia phóng xạ mạnh Chất nhày dạ dày Giáp mô của vi khuẩn, cortison

khả năng thực bào. Có yếu tố làm tăng quá trình thực bào và có yếu tố làm giảm quá trình thực bào. Yếu tố tăng cường Nhiệt độ 37 – 400C PH trung tính Huyết tương có bổ thể Opsonin Các ion Ca++, Na+ Cafein Quá trình thực bào Thực bào là một quá trình phức tạp gồm các chuỗi pha riêng biệt nhưng có liên quan mật thiết với nhau như: giai đoạn tiếp cận và bám, thời kì vùi hoặc nuốt và thời kỳ tiêu hoá.

- Giai đoạn tiếp cận và bám Trước khi thực bào, tế bào thực bào phải nhận biết rồi tiếp cận đối tượng thực

bào. Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng này của bạch cầu.

Tính chất lý hoá hay đặc điểm bề mặt của đối tượng thực bào: thường thì các đối tượng thực bào ở dạng hạt dễ bị ĐTB tiếp cận và bám, một số kháng nguyên hoà tan, nhất là các kháng nguyên ở dạng polymer, kháng nguyên hoà tan bị ngưng tụ cũng dễ bị ĐTB bám và bắt. Nhưng có một dị vật bạch cầu khó tiếp cận như protein M bề mặt liên cầu khuẩn, polysaccrit ở vách phế cầu khuẩn... Tại sao như vậy ngày nay chưa được biết rõ ràng lắm. Gần đây người ta thấy rằng các dị vật (nhất là KN) được bao phủ bởi các yếu tố của huyết thanh thì dễ dàng cho việc tiếp cận, bắt giữ của ĐTB.

91

Hiện tượng các dị vật được bao phủ bởi các protein đó gọi là opsonin hoá, còn các chất bao lấy dị vật tạo điều kiện cho thực bào gọi là opsonin. Một số yếu tố opsonin có trong huyết thanh là phần tử C3 đã hoạt hoá và IgG. Khi các yếu tố này bao phủ lấy kháng nguyên thì ĐTB dễ tiếp cận và bắt giữ. Sở dĩ như vậy là vì trên bề mặt ĐTB có thụ thể bề mặt giành cho phần Fc và IgG và thụ thể giành cho một phần của phân tử C3 đã hoạt hoá, chủ yếu là C3b.

- Giai đoạn nuốt và vùi Sau khi đã tiếp xúc và gắn với ĐTB, các dị vật hoặc KN đã opsonin hoá bị ĐTB nuốt bằng cách hình thành giả túc bao lấy dị vật rồi vùi hay nhấn chìm chúng trong một hốc gọi là hốc thực bào (phagosome). Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp, gọi là phagolyzosom. Các enzim thuỷ phân axit trong lyzosom đổ vào hốc và quá trình tiêu hoá bắt đầu.

- Giai đoạn tiêu hoá Như trên đã nói, sau khi hình thành phagolyzosom, lyzosom sẽ đổ các enzim của nó vào hốc chứa dị vật. Các enzim lyzosom rất phong phú, cho đến nay người ta đã biết có tới hơn 60loại. Dưới đây là một số enzim chính.

- Các enzim tác động vào protein và peptit: Catepsin, collagenaza, elastaza,

photphataza axit, yếu tố hoạt hoá plasminogen, yếu tố hoạt hoá kininogen. - Các enzim tác động vào lipit- photpholitaza, anyl sulfataza. - Các enzim tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza, glactosidaza,

hyaluronidaza.

- Các enzim tác động axit nucleic: axit ribonucleaza, axit dezoxiribonucleaza. - Các enzim tác động lên quá trình hô hấp: Myeloperoxidaza, supreoxit

dismutaza, catalaza.

Kết qủa là, sau khi bị vùi trong phagolyzosom, các dị vật có thể bị các enzim lyzosom phân huỷ thành các sản phẩm hoà tan có trọng lượng phân tử thấp phân tán tự do trong tế bào rồi tiêu đi. III. HẬU QUẢ CỦA PHẢN ỨNG TUẦN HOÀN VÀ TẾ BÀO TRONG VIÊM

Phản ứng tuần hoàn và phản ứng tế bào trong viêm đã gây nên các rối loạn chủ

yếu như sau:

1. Rối loạn chuyển hoá Tại ổ viêm quá trình oxy hoá tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng nhưng vì có rối loạn

tuần hoàn nên khả năng cung cấp oxy không đủ, gây rối loạn chuyển hoá gluxit, lipit và protit.

Rối loạn chuyển hoá gluxit; do nhu cầu về năng lượng tăng lên, chuyển hoá

glucoza tăng mạnh, nhưng vì thiếu oxy nên phải chuyển hoá yếm khí, tạo ra nhiều axit lactic làm tăng độ axit tại ổ viêm. Một số tác giả cho rằng lượng glucoza tại ổ viêm

92

tăng lên do không sử dụng được glucoza và do tăng phân huỷ các polysaccarit (do lượng men amylaza tăng lên).

Rối loạn chuyển hoá lipit Do rối loạn chuyển hoá gluxit nên kéo theo rối loạn

chuyển hoá lipit. Trong ổ viêm lượng axit béo, lipit và thể xeton đều tăng rõ rệt. Nguyên nhân tăng giáng hoá mỡ ngoài hậu quả của rối loạn chuyển hoá glucoza còn do các men chuyển hoá mỡ từ tế bào và vi khuẩn chết phóng thích ra.

Rối loạn chuyển hoá protit: Chuyển hoá protit không hoàn toàn, lượng protit trung gian như albumoza, polypeptit, axit amin tăng lên nhiều. Nguyên nhân là do các men phân huỷ protít được phóng thích từ tế bào và vi khuẩn chết và cũng do hậu quả của rối loạn chuyển hoá glucoza.

3. Tổn thương mô bào Đồng thời với rối loạn chuyển hoá, mô bào cũng bị tổn thương. Lúc đầu là tổn

thương nguyên phát do tác động trực tiếp của yếu tố gây viêm, tiếp đến là tổn

thương thứ phát do các yếu tố mới sinh tại ổ viêm. Tế bào bị tổn thương sẽ giải phóng các enzim thuỷ phân từ các lyzosom bị hư hại. Các enzim này làm trầm trọng thêm quá trình huỷ hoại mô bào và phân huỷ các chất khác nhau ở vùng viêm, tạo thành các chất trung gian có hoạt tính sinh lý cao và hạ thấp thêm độ pH ở mô bào.

Sản sinh các sản phẩm có hoạt tính sinh lý.

Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào đã tạo ra một loạt các chất có hoạt tính sinh lý cao chúng gây nên những biến đổi tiếp theo có tính chất”dây chuyền” trong ổ viêm.

4

Các trung gian hoá chất gồm có histamin, serotonin axetycholin, kinin, plasmin, leucotaxin, necrosin, pyrexin, anaphylotoxin; các bổ thể được hoạt hoá, Prostaglandin, các sản phẩm thải ra từ lympho bào và đại thực bào vv…. Hậu quả của rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào là sự hình thành và tích tụ số lượng lớn các axit hữu cơ như axit pyruvic, axit lactic, các axit béo, thể xêtôn, các sản phẩm toan tính của sự phân huỷ mô bào và tác dụng của các enzim lyzosom trong tế bào giải phóng ra.v.v. làm hạ thấp độ pH gây nhiễm độc toàn bộ mô bào.

Sự tập trung các sản phẩm chuyển hoá dở dang (albumoz,polypeptit…) cũng như các ion K+, Cl -,SO2 -.. , kết hợp với protein từ máu thoát ra ngoài thành mạch bị tổn thương, làm tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm. Các yếu tố này kết hợp với rối loạn tuần hoàn tại chỗ làm cho nước thoát mạch và tích tụ trong ổ viêm gây phù và sưng to.

Tóm lại những tổn thương ban đầu ở ổ viêm không những đã giải phóng và hoạt hoá các enzim lyzosom, mà còn làm cho môi trường bị toan hoá nên một mặt có tác dụng diệt khuẩn, mặt khác đã kích thích sự sản sinh tế bào, sự xâm nhiễm của các loại

93

bạch cầu, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động thực bào, đồng thời tạo điều kiện cho quá trình biến đổi của tuần hoàn và rỉ viêm sau đó.

3. Dịch rỉ viêm Dịch rỉ viêm là sản phẩm được tiết ra tại ổ viêm bao gồm nước, các thành phần hữu

hình và các thành phần hoà tan. Trong đó đặc biệt lưu ý các chất có hoạt chất sinh lý.

Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm Dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính là: - Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch quản tại ổ viêm, là hậu quả của rối loạn vận

mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thuỷ tĩnh, nước ra khỏi lòng mạch vào gian bào.

Tăng áp lực thuỷ tĩnh nơi viêm là do hậu quả của hàng loạt những biến đổi về huyết quản mà phần trên đã đề cập tới. Sự giãn mạch gây xung huyết, rồi ứ máu, làm tăng tỷ lệ dòng chảy và huyết áp tăng có tác dụng đẩy các thành phần máu nhất là nước từ lòng mạch quản ra ngoài ổ viêm. Cần lưu ý rằng chỉ riêng cơ chế này chỉ cho thoát mạch loại dịch nghèo protein và các chất diện giải gọi là dịch thẩm thấu (Transudate).

-Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo ở mô bào, hậu quả của rối loạn tuần hoàn, rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào, khi áp lực thẩm thấu và áp lực keo tăng trong mô bào có tác dụng gọi nước và giữ nước gây phù ở ổ viêm.

- Tăng tính thấm thành mạch là yếu tố quan trọng nhất. Các chất có hoạt tính sinh lý tại ổ viêm như histamin, globulin hoạt... tác động và thành mạch làm giãn các khe hở giữa các tế bào biểu mô của thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch thoát protít ra ngoài kéo theo nước. Tăng tính thấm thành mạch gâu hậu quả tất yếu là phù viêm, một trong những đặc điểm chính của hầu như tất cả các phản ứng viêm cấp. Phù viêm trước hết là nước thấm (watery Transudate) nghèo protein, sau đó mức độ tổn thương thành mạch tăng làm thay đổi tính thấm trước hết ở các tĩnh mạch rồi mao mạch, cho phép các thành phần protein huyết tương, bạch cầu và đôi khi cả hồng cầu thoát mạch. Các yếu tố gây tăng tính thấm thành mạch dẫn đến thoát mạch có rất nhiều: Có thể gộp lại hai cơ chế sau:

1- 2- Tác động trực tiếp của các yếu tố gây tổn thương Tác động gián tiếp qua các trung gian hoá chất hình thành trong hoặc

quanh vùng tổn thương.

Trong cơ chế tác động gián tiếp gây tăng tính thấm thành mạch có hai pha rõ rệt + Pha đầu gây giãn mạch nhanh chóng nhưng chỉ là tạm thời và giảm đi mau lẹ do tác động chủ yếu của histamin- một chất gây giãn mạch nhanh và cũng gây phá hủy trong mô bào, nên gọi là pha phụ thuộc - histamin. Pha sau giãn mạch kéo dài duy trì trong nhiều giờ thậm chí trong nhiều ngày, không có vai trò của histamin, mà còn liên quan đến vai trò của các chất có lẽ là các kinin, có hoạt tính hết sức mạnh, có hiệu lực

94

lâu dài, có thể được giải phóng ra từ các tiền chất globulin- pha này được gọi là pha không phụ thuộc histamin.

Vì sao các yếu tố trên tác động vào thành mạch lại cho phép nước và protein có trọng lượng phân tử lớn thoát mạch dễ dàng vẫn là một vấn đề còn đang tranh luận. Có thể các tế bào nội mạc huyết quản bị tổn thương, trương phồng làm cho kẽ hở giữa các tế bào rộng hơn kết hợp với sự biến chất của màng đáy khiến cho không những protein huyết thanh mà cả các thành phần hữu hình như hồng cầu và bạch cầu lọt qua.

Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm mà tính chất, mầu sắc và thành phần dịch rỉ

viêm có khác nhau. Trước hết cần phân biệt giữa dịch rỉ viêm và dịch phù.

Dịch rỉ viêm và dịch phù

Dịch rỉ viêm Dịch phù

Đặc điểm Xác định Nguyên nhân Tỷ trọng riêng Hàm lượng protein Khả năng đông lại Tế bào viêm Vi khuẩn Do viêm Viêm nhiễm trùng Trên 1,018 Trên 4% Dễ dàng Thường có Thường có Không viêm Không do viêm, phù Dưới 1,015 Dưới 3% ít xảy ra Hiếm Không có

Thành phần của dịch rỉ viêm có thể chia thành 2 loại: + Các thành phần bình thường từ máu thoát ra như nước, muối, albumin, globulin, fibrinogen, bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu. Các thành phần này tạo thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn.

+ Các chất mới hình thành do rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào, bao

gồm: - Các chất hoá học trung gian: Histamin, serotonin, axetylcholin, các chất này có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, gây đau.

- Các kinin huyết tương: các protít có trọng lượng phân tử nhỏ từ 8 –12 axit amin, do rối loạn chuyển hoá protit, các men phân huỷ protít, và do hậu quả của đông máu tạo nên. Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, điển hình là bradikinin, kalidin.

- Các chất chiết từ dịch rỉ viêm: Menkin – một nhà bác học Nga đã chiết được từ

dịch rỉ viêm một số chất có hoạt tính sinh lý như leucotaxin, làm tăng tính thấm thành mạch và hoá ứng động bạch cầu; pyrexin gây sốt, necrosin gây hoại tử tế bào.

- Các axit nhân: Trong viêm các axit nhân và các dẫn xuất của chúng tăng rõ

rệt. Các chất này đều làm tăng tính thấm thành mạch, gây hoá ứng động bạch cầu, kích

95

thích bạch cầu xuyên mạch, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô và tăng sinh kháng thể.

- Các men: Do huỷ hoại tế bào, phóng thích nhiều men nhóm hydrolaza từ lysosom. Ngoài ra còn có thể có men từ vi khuẩn tiết ra như hyaluronidaza có tác dụng phân huỷ axit hyaluronic là thành phần cơ bản của thành mạch nên cũng gây tăng tính thấm thành mạch.

Như vậy thành phần dịch rỉ viêm rất phong phú và phức tạp. ở một mức độ nào đó có tác dụng rất tốt với cơ thể. Dịch thể có tác dụng hòa loãng hoặc hòa tan nhân tố gây bệnh, làm mất hoặc giảm hiệu lực của chúng. Fibrinnogen làm tăng hiệu lực thực bào. Fibrin như một hàng rào cơ học ngăn cản sự lan rộng của nguyên nhân, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho sự hoạt động của bạch cầu. Bạch cầu và kháng thể trong dịch rỉ viêm chống lại yếu tố gây bệnh…

Nhưng nếu dịch rỉ viêm nhiều sẽ gây chèn ép các cơ quan trong mô bào xung

quanh, làm cản trở sự hoạt động cơ năng của các cơ quan.

4. Tăng sinh mô bào (Proliferatio) Hiện tượng tăng sinh mô bào hay phản ứng của mô bào là sự tăng lên về số lượng các tế bào trong ổ viêm. Các tế bào này có thể từ máu tơí hoặc các tế bào tại chỗ sinh sản phất triển ra. Trong quá trình viêm, giai đoạn đầu chủ yếu tăng sinh bạch cầu, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính; giai đoạn sau tăng sinh toàn diện, sang giai đoạn phục hồi chủ yếu tăng sinh tổ chức hạt giúp cho quá trình hình thành sẹo. Tuy nhiên thành phần cũng như tốc độ tăng sinh của các loại tế bào phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như mức độ tổ thương (huỷ hoại nhiều hay ít, nông hay sâu..); tính chất của yếu tố gây viêm, đặc điểm của mô bị viêm cũng như tình trạng phản ứng của cơ thể…

Các tế bào viêm

Nguyên nhân tăng sinh tế bào là do hậu qủa của phản ứng tuần hoàn và phản ứng tế bào, do các sản phẩm của rối loạn chuyển hoá, tổn thương mô bào, kể cả bạch cầu chết cũng tạo ra một số chất kích thích tăng sinh tế bào. Sự tăng sinh bạch cầu đơn nhân, tổ chức bào và đại thực bào có tác dụng dọn dẹp đào thải các sản phẩm – làm sạch ổ viêm. Mặt khác, cũng chính quá trình tăng sinh hình thành huyết quản non, tổ chức sợi để thay thế dần các mô bị hoại tử tạo sẹo, làm liền vết thương. 5. Các tế bào tăng sinh trong ổ viêm được gọi chung là các tế bào viêm, bao gồm:

a. Bạch cầu đa nhân trung tính (Neutrophil) Là loại tế bào có mặt sớm nhất và số lượng lớn nhất (không phải tất cả) trong ổ viêm cấp tính. Số lượng của chúng trong cơ thể khi viêm phụ thuộc vào nguyên nhân gây viêm và tính phản ứng của túc chủ đối với các nguyên nhân gây viêm. Nguồn gốc từ tuỷ xương và khi di chuyển trong máu tuần hoàn, bạch cầu trung tính có hình tròn, đường kính khoảng 10μm. Chúng có nhân hình đốt (phân thuỳ) bao quanh bởi một bào

96

tương chứa nhiều hạt mà đặc điểm không nhuộm màu rõ với phẩm toan và phẩm kiềm nên gọi là hạt trung tính. Hiện nay người ta biết có hai loại hạt khác nhau. Hạt có kích thước nhỏ, đặc, đó là những lyzosom sơ cấp chứa nhiều loại enzim .Hiện nay người ta đã biết có hơn 60 enzim khác nhau. Hạt đặc hiệu, thực chất không phải là lyzosom nhưng chúng cũng chứa các enzim như là alkalin photphataza, aminopeptitdaza và lyzosom. Bạch cầu trung tính có chứa bộ máy Golgi nhỏ, một số thể ty nhưng không có ribosom hoặc lưới nội nguyên sinh. Bạch cầu trung tính di động kiểu amip và có thể trườn trên các sợi tơ như loại tơ huyết. Chúng không bơi được trong dịch thể nhưng có tính hoá ứng động. Chúng là thành phần chính trong dịch rỉ viêm gây nên do các vi khuẩn sinh mủ (pyogenic bacteria) xác của chúng là thành phần chính của mủ. Bạch cầu trung tính có tính hoá ứng động dương đối với tổ chức hoại tử và nhanh chóng bao vây để hoá lỏng và tiêu đi.

Chức năng chính của bạch cầu đa nhân trung tính là thực bào. Mục đích của thực bào là nuốt, trung hoà và có thể thì tiêu huỷ dị vật. Chức năng này có liên quan chặt chẽ với các enzim nội bào chứa trong các hạt của bạch cầu.

Trong ổ viêm khi những bạch cầu này chết, các enzim thoát ra không những làm tiêu các dị vật xâm nhập mà còn huỷ hoại các tế bào xâm nhiễm và mô bào tại chỗ. Các proteaza kiềm có tác dụng làm tan rã các thành phần ngoại bào như: Collagen, màng đế, tơ huyết, sợi chun v.v... Do vậy chúng là “thủ phạm”chính trong sự phá huỷ mô bào ở những nơi chúng tập chung.

b. Bạch cầu ưa toan (Eosinophile) Là loại bạch cầu có hạt nhưng khác với bạch trung tính ở chỗ hạt to hơn và bắt màu rất mạnh với phẩm nhuộm axit - eosin. Chúng được sinh ra từ tuỷ xương, quá trình biệt hoá và thành thục nhanh hơn so với bạch cầu trung tính. Bạch cầu ưa toan chiếm 2 - 5% tổng số bạch cầu lưu thông trong máu. Tỷ lệ bạch cầu này trong máu, tuỷ xương và tổ chức là 1/200/500. Ở mô bào, bình thường chúng chủ yếu ở thành ruột, phổi, da và âm đạo. Bạch cầu ưa toan lưu thông trong cơ thể chịu ảnh hưởng của hormon vỏ thượng thận, khi tăng tiết hormon này hoặc dùng dạng thuốc này trong điều trị sẽ gây giảm bạch cầu này trong máu (eosinopenia). Các hạt của bạch cầu ưa toan cũng chính là những lyzosom, trong chứa các enzim xúc tác giống như ở bạch cầu trung tính nhưng thiếu lyzosim và phagocytin, ở đây cần lưu ý một số sản phẩm như protein kiềm có vai trò trong việc trung hoà heparin và làm hư hại giun sán, arylsulfataza B có tác dụng bất hoạt chất phản ứng chậm SRS-A (Slow reacting substance of allergy) do Mastocyte giải phóng ra, Histaminaza bất hoạt Histamin và phospholipaza D có tác dụng bất hoạt yếu tố hoạt hoá tiểu cầu PAF (Platelat activating factor).

97

Bạch cầu ưa toan tăng lên và có vai trò quan trọng trong các phản ứng dị ứng và trong một số (không phải tất cả) bệnh kí sinh trùng và bệnh ngoài da (chàm). Chúng xuất hiện nhiều trong phản ứng Arthus, trong một số u hạt, trong dịch rỉ viêm ở màng não lợn khi ngộ độc muối ăn, trong viêm cơ toan tính (Eosinophilic myositis) ở bò. Chúng có thể thực bào và tạo mủ nếu có số lượng lớn.

c. Bạch cầu ưa kiềm (basophile) và dưỡng bào (mastocyte) Hai loại tế bào này rất gần gũi nhau về mặt chức năng và có nhiều đặc điểm giống nhau như trong nguyên sinh chất chứa hạt thô bắt màu xanh-đen khi nhuộm bằng phương pháp thông thường và có trạng thái loạn sắc (metachromatic) (chúng bắt màu đỏ hồng rồi xanh khi nhuộm Toluidin blue) vì chúng chứa nhiều sulfat mucopolysaccarit, nhất là heparin. Bạch cầu ưa kiềm có nguồn gốc từ tuỷ xương, số lượng ít nhất trong các loại bạch cầu trong máu. Về kích thước hình thái giống bạch cầu trung tính .

Dưỡng bào (mastocyte) là tế bào tổ chức liên kết có hạt, không có trong máu mà nằm trong mô liên kết của nhiều cơ quan. Chúng có mặt nhiều nhất ở các vị trí dễ tiếp xúc với ngoại cảnh như da, đường hô hấp, tiêu hoá. Người ta thường phát hiện chúng ở niêm mạc ruột, tử cung, da, lưỡi, huyết quản, bàng quang (ở người); da, lưỡi, gan, phổi, tim (chó); màng bao gan (thỏ); lưỡi, dạ dày,gan, ruột (chuột cống). Về kích thước tế bào này lớn hơn tế bào ưa toan, có một nhân. Trong hạt nguyên sinh chất có chứa các axit amin: Histidin, tylosin, tryptophan, histamin và heparin. Các enzim photphataza, histaminodecarboxylaza 5 - hydoxytryptophan, decarboxylaza, hydroxylaza. Các hạt của chúng còn chứa polysaccarit có phân tử lượng lớn gắn với protein, trong đó có các axit amin kể trên, hai loại tế bào này có vai trò trong phản ứng phản vệ và dị ứng do IgE gây ra.

d. Bạch cầu đơn nhân lớn (monocyte) và đại thực bào (macrophage) Bạch cầu đơn nhân lớn (Monocyte) ở máu có đặc điểm nhân to, xốp, hình hạt đậu và chất nhân tụ từng đám nằm cạnh màng nhân. Bào tương nhiều xốp, chứa thể ty, bộ máy Golgi phát triển và lưới nội nguyên sinh trơn và hạt, thường thể hiện như những bọng rỗng (hốc) lyzosom.

Bạch cầu đơn nhân lớn bắt nguồn từ tuỷ xương, từ tế bào nguồn (stem cells) biệt hoá thành nguyên bào mono (monoblast) rồi tiền mono (promonocyte) rồi tế bào mono trong máu, chúng lưu hành trong máu 24 - 48 giờ rồi thoát mạch đến cư trú tại các mô khác nhau trong cơ thể. Ở đây các mono tiếp tục thành thục để trở thành đại thực bào. Như vậy bạch cầu đơn nhân và đại thực bào coi như là một dòng tế bào bắt nguồn từ một loại tế bào trong tuỷ xương, phát triển thành tế bào chín tuần hoàn trong máu ngoại vi rồi đến cư trú trong tổ chức khác nhau. Chúng có khả năng thực bào và ẩm bào các dị vật và vi sinh vật, do đó đóng vai trò quan trọng trong cơ chế đề kháng ban đầu của

98

cơ thể, cũng như trong cơ chế miễn dịch. Ngày nay người ta xếp các tế bào trong hệ này vào một hệ thống chung là “ hệ đơn nhân thực bào” (Mononuclear phagocyte system - MPS) (Van Furth và cộng sự, 1972). Tuỳ theo giai đoạn biệt hoá, mức độ thành thục và vị trí chúng khu trú mà chúng ta có tên gọi khác nhau (theo bảng dưới đây).

Nơi cư trú Ở tuỷ xương Ở tuỷ xương Ở tuỷ xương Tuỷ xương và máu Trong các tổ chức

(Histiocyte) (Tế bào Kuffer) (Đại thực bào phế nang) (Đại thực bào tự do và cố định) (ĐTB) (Đại thực bào phúc mạc, phế mạc) (Osteoclast) (Microglia) - Mô liên kết - Gan - Phổi - Hạch limpho, lách - Tuỷ xương - Xoang thanh mạc - Mô xương - Hệ thần kinh

Hệ các tế bào đơn nhân thực bào Tế bào Các tế bào nguồn Monoplast Tiền mono Tế bào mono Đại thực bào CHỨC NĂNG CỦA ĐẠI THỰC BÀO

Chức năng thực bào

Về hình thái và kích thước, các đại thực bào khác hẳn tế bào đơn nhân lớn. Đó là những tế bào có nguyên sinh chất rộng bắt mầu xanh xám, nhân lớn và hình dạng không nhất định, phụ thuộc vào mức độ thành thục. Chúng có nhiều bộ máy Golgi và phong phú lyzosom trong chứa các enzim có thể làm thoái hoá, phân huỷ mô bào, tế bào và các dị nguyên khác. Trong nguyên sinh chất còn chứa các “không bào”, có vai trò quan trọng trong thực bào và ẩm bào; nguyên sinh chất của chúng còn kéo dài ra thành những bộ phận gọi là “chân giả” có tác dụng khi tế bào di động. Trên bề mặt đại thực bào có hai loại thụ thể (receptor) bề mặt khác nhau, đó là thụ thể danh cho Fc và thụ thể dành cho bổ thể. Thụ thể dành cho Fc chỉ gắn với IgG1 và IgG3. Thụ thể dành cho bổ thể chỉ gắn với một phần của phân tử C3 đã hoạt hoá tức là C3b. Vì vậy tế bào đại thực bào có thể ăn cả phức hợp kháng nguyên đã được opsonin hoá. Tại ổ viêm, sau khi nhận kích thích của các lymphokin thì khả năng thực bào của đại thực bào tăng lên gấp bội, chúng đóng vai trò như một “vệ sinh viên” làm sạch các ổ viêm. Như trên đã nói, chức năng quan trọng nhất của đại thực bào là thực bào và trong ổ viêm chúng đóng vai trò như một “vệ sinh viên”.

99

Trong ổ viêm đại thực bào luôn luôn có các thể vùi, đó là các hốc thực tượng (phagosom), chúng bao lấy các vi khuẩn, các mảnh tế bào hoặc các dị vật khác.Trong quá trình thực bào, đại thực bào phồng lên và tròn lại. Trong phản ứng miễn dịch, các đại thực bào thực hiện các chức năng không đồng nhất, có thể là do sự khác nhau về mức độ “chín”, về nguồn gốc hay sự phân nhóm tế bào. Chúng “gia công” nhiều kháng nguyên trước khi đính vào các limphô bào để tạo kháng thể. Nếu kháng nguyên đã vỡ sẵn đại thực bào không tồn tại lâu, nhưng nếu nhiều dị nguyên tập trung trên bào tương của chúng và không bị vỡ ra ở một độ nào đó thì những tế bào này tồn tại lâu trong ổ viêm.

Các đại thực bào đã hoạt hóa có thể tham gia vào nhiều cơ chế phòng vệ. Sự hoạt hoá xảy ra thông qua chất tiết của các T limpho cảm thụ, bởi tiếp xúc với phức hợp miễn dịch (immune complex) bởi các sản phẩm tách từ C3 (C3a và C3b).

- Các yếu tố bổ thể: C2; C3; C4; C5 cùng được tiết từ tế bào monocyte và đại

- Interferon: tiết ra từ đại thực bào có trọng lượng phân tử 45.000 đ.v.

Chức năng chế tiết của đại thực bào Các chất tiết của đại thực bào có chia thành 3 loại: Các enzym phân giải protein ngoại bào: - Các chất hoạt chất Plasminogen đó chính là các proteaza có khả năng cắt Plasminogen thành plasmin tham gia phân giải fibrin, các chất hoạt hoá Plasmin-ogen được tiết ra cùng với Plasminogen trong máu tạo ra hệ thống tiêu fibrin. - Collagenaza và elastaza là 2 enzym có chức năng phân giải collagen và elastin - Các proteaza của lysosom, một số enzym như Photphataza axit, - glucuronidaza cũng được tiết vào môi trường gian bào. Các enzim phân giải protein ngoại bào của đại thực bào tiết ra có vai trò rất quan trọng trong việc phân giải dịch rỉ viêm, thu dọn xác chết của vi sinh vật, tế bào chết trong các ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình lành của vết thương. Các sản phẩm tham gia vào sự đề kháng - Lysosym đó là một protein có trọng lượng phân tử 14.000đ.v. có tác dụng phá vỡ vách vi khuẩn, do khả năng thuỷ phân đặc hiệu của liên kết 1 - 4 Glycosid giữa axit n- acetylmuramic và n-acetylglucosamin). thực bào. Các yếu tố có khả năng hoạt hoá các tế bào xung quanh - Protein kích thích phân bào, đặc biệt là kích thích sự phân chia của thymô bào và các lympho bào T. (Protein này có trọng lượng phân tử khoảng 15.000 có ký hiệu là LAF (lymphocyte activating factor); có tài liệu gọi LAF là Interleukin 1.

100

- Một số chất có trọng lượng phân tử thấp như: AMP vòng; nucleosid,

- Các yếu tố kích thích biệt hoá gồm yếu tố kích thích sự biệt hoá của tế bào nguồn trong tuỷ xương thành tế bào bạch cầu hạt và yếu tố kích thích sự biệt hoá của các thymô bào chưa chín. - Cytotoxin: Là hoạt chất do đại thực bào tiết ra có khả năng giết các tế ung thư . prostaglandin.

Tóm lại: Chức năng tiết của đại thực bào đã làm cho chúng có vai trò quan trọng trong các phản ứng viêm, tổn thương tổ chức, trong nhiểm khuẩn và nhất là trong các bước cần thiết của miễn dịch. Việc giải phóng các enzym phân giải protein làm cho đại thực bào có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc làm sạch các vết thương. Việc tiết các yếu tố bổ thể, interferon, các yếu tố làm tan vi khuẩn có ý nghĩa quan trọng trong cơ chế đề kháng của cơ thể. Đại thực bào còn biệt hoá thành tế bào bán liên và tế bào khổng lồ để tiết ra các chất chống lại các vi khuẩn có độc lực cao mà nó không thể tiêu hoá được trong các hốc thực bào. Chức năng của đại thực bào trong miễn dịch Đại thực bào có vai trò quan trọng trong các đáp ứng miễn dịch thể hiện như sau: + Trong giai đoạn cảm ứng miễn dịch có một số đại thực bào (như tế bào dạng bạch tuộc ở lách, hạch limpho, tế bào langerhans ở dưới da, tế bào kupfer ở gan ...) làm nhiệm vụ bẫy và tập trung kháng nguyên. Sau khi đã xử lý các kháng nguyên, đại thực bào có nhiệm vụ trình diện các kháng nguyên cho các loại lympho bào T. + Trong miễn dịch qua trung gian tế bào, vai trò của đại thực bào thể hiện rõ trong miễn dịch chống vi khuẩn, miễn dịch ghép, miễn dịch chống ung thư và tự miễn dịch. Trong các phản ứng này đại thực bào đã nhận các tín hiệu từ lympho bào T hoạt hoá (các lymphokin). Thí dụ: Yếu tố ức chế di tản đại thực bào (MIF), yếu tố hoạt hoá đại thực bào (MAF)... Sau khi đã được hoạt hoá vai trò của đại thực bào trong các phản ứng miễn dịch được tăng lên gấp bội.

Đại thực bào và bạch cầu trung tính thường làm nhiệm vụ “tuần tra” có qui luật ở các niêm mạc và xuyên qua lớp biểu mô đi vào lòng niêm mạc hoặc bám trên bề mặt niêm mạc.

Trong tổ chức, ĐTB có thể phát triển thành các ĐTB khác hoặc hình thành tế

bào bán liên hay tế bào khổng lồ.

Tế bào bán liên (epitheloid) Được tạo ra từ các đại thực bào. Tế bào bán liên có những đặc điểm giống tế bào đại thực bào, nhưng bề mặt của chúng có sự thay đổi sao cho chúng có thể nằm kề nhau. Hình thái và sự sắp xếp giống như những tế bào gai ở lớp biểu mô phủ nên gọi là “dạng bán liên” (epitheloid). Bào tương của chúng ưa toan nhưng màng của chúng thì khó nhận ra. Những tế bào này chứa nhiều nội nguyên sinh và bộ máy Golgi hoạt động,

101

nhiều lyzosom nhưng ít hốc thực tượng, trông nó giống như loại tế bào chế tiết. Màng tế bào phân nhiều nhánh rộng lồi lõm nối với các tế bào cùng loại bên cạnh, vì vậy qua kính hiển vi quang học khó có thể nhận biết rõ ràng rìa của chúng. Một số tế bào có hai nhân. Các ĐTB biệt hoá thành dạng bán liên thường xảy ra ở những tổn thương mãn tính. Chúng không thực bào nhưng có thể phá huỷ các tác nhân kích thích từ ngoài vào nhờ sự chế tiết chứ không phải ở bên trong do thực bào. Chúng có thể phân chia để thành ĐTB mới. Tế bào bán liên thường có mặt ở các mô hạt nhất là ở trong ổ lao.

Tế bào khổng lồ (Giant cells) Hình thành do sự hợp nhất bào tương của tế bào đại thực bào. Trong một số tế bào có thể chứa tới 200 – 300 nhân. Hình thái tế bào rất không qui tắc, có thể hình tròn hoặc bầu dục. Thường có hai loại tế bào khổng lồ: tế bào Langhans với sự sắp xếp nhân quanh ngoại vi bào tương và tế bào khổng lồ dị vật có nhân sắp xếp lộn xộn. Song sự phân biệt này không phải là cố định. Hai loại tế bào này thường thấy trong những tổ thương mãn tính và không thấy có sự liên quan giữa dạng tế bào và các tác nhân gây bệnh. Tế bào khổng lồ tiết các enzim lyzosom trực tiếp ra ngoài hoặc qua các ống màng trong nội bào (membranous labyrinth). e. Limphô bào (Lymphocytes) Lympho bào, có kích thước nhỏ hơn nhiều so cới đại thực bào, chúng không có khả năng thực bào và có liên quan trước hết với phản ứng miễn dịch của túc chủ. Đó là những tế bào về mặt hình thái có một nhân lớn so với nguyên sinh chất. Chúng có ba loại lớn, vừa và nhỏ. Limphô bào nhỏ là dạng trưởng thành của tổ chức limpho, hình tròn, đường kính 7 - 9m, nhân tròn, đậm đặc và chiếm gần hết diện tích tế bào, nguyên sinh chất hẹp, chỉ là một vành xanh nhạt bao quanh nhân, trong có chứa ít thể ty, máy Golgi và luzosom. Chúng di động kém hơn ĐTB và có khả năng phản ứng với hoá ứng động. Limphô bào bắt nguồn từ tổ chức tạo máu biệt hoá thành. Chúng có mặt ở hầu hết các cơ quan trong cơ thể đặc biệt trong máu, dịch tiết xuất trong ổ bụng, trong tổ chức hệ limphô, như các hạch limphô ngoại vi, tuỷ xương, lách tuyến thymus, các nang limphô ở dưới niêm mạc, nhất là ở hệ tiêu hoá (hạch hạnh nhân, ruột thừa, tấm Payer).

Theo chức năng người ta chia limphô ra thành hai nhóm chính, có chức năng khác nhau. Nhóm thứ nhất gọi là limphô T gồm các limpho bào phụ thuộc vào sự hoạt động bình thường của tuyến thymus. Có khoảng 5% limphô bào từ tuyến ức hoặc các limphô bào ở tuỷ xương di tản tới tuyến ức và chịu tác động của hormon tuyến ức (thymosin). Từ tuyến ức chúng sẽ di tản đến các cơ quan limpho ngoại biên. Ở đây chúng được gọi là các limpho T. Đó là các limpho bào có khả năng đáp ứng miễn dịch khi có sự kích thích của các kháng nguyên. Các lim pho T nằm ở cận vỏ của các hạch

102

hoặc cận vỏ của các nang limpho của lách. Limpho T có chức năng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.

Nhóm thứ 2 là các limpho bào hoạt động bình thường phụ thuộc vào túi Fabricius (Bursa Fabricius) ở loài chim hoặc các cơ quan limpho tương ứng ở loài có vú (hạch hạnh nhân, ruột thừa, các mảng payer dưới niêm mạc ruột). Sự hình thành các limpho bào này xảy ra khi tế bào nguồn ở tuỷ xương đi tới túi hoặc cơ quan tương đương, ở đây chúng được huấn luyện để trở thành các limpho B và sau đó di tản tới các cơ quan limpho ngoại biên. Chúng khu trú ở các tâm điểm mầm và vùng tuỷ của lách và hạch bạch huyết. Limpho B có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch dịch thể, qua con đường phân chia, biệt hoá thành dạng limpho bào non rồi trở thành tương bào (tế bào plasma) để sản sinh kháng thể.

Qua kính hiển vi điện tử người ta có thể phân biệt được sự khác nhau về mặt hình thái giữa 2 loại limpho T và B. Limpho T nhỏ nhẵn, bề mặt có ít lông và lông ngắn, còn limpho B có kích thước lớn hơn, bề mặt có nhiều lông dài.

Limpho bào tăng nhiều ở cuối thời kì viêm cấp tính, viêm nhiễm trùng thường đi đôi với sự tang bạch cầu đơn nhân (phản ứng Mono – Limpho). Còn thấy nhiều trong các bệnh nhiễm khuẩn mãn tính như lao, sảy thai truyền nhiễm, thiếu máu mãn tính v.v.v…

Tương bào (tế bào Plasma) Tương bào được hình thành từ limpho B. tế bào có hình bầu dục, một nhân nằm lệch về một phía, nhiễm sắc chất đậm tụ thành đám, xếp lại như hình nan hoa bánh xe hay còn gọi là “tế bào bánh xe”. Nguyên sinh chất rộng ưa kiềm, có hệ thống lưới nội mô nguyên sinh hạt dày đặc, nhiều ribosom và bộ máy Gollgi phát triển, tương ứng với chức năng sinh sản và tích trữ kháng thể. Tương bào không thấy trong máu mà thường khu trú ở các mô limpho, hạch limpho, lách, tấm payer, xung quanh mao mạch, tổ chức liên kết, tuỷ xương. Nó là thanh phần quan trọng trong nhiều phản ứng viêm. Sự xuất hiện của chúng hình như do sự ảnh hưởng của 2 mặt là các dạng bị tổn thương và vị trí mô bào bị tổn thương. Đường sinh dục cái là nơi thường xuất hiện tương bào, hầu hết các quá trình viêm ở đây đều có nhiều ít tế bào này. Chúng cũng hay xuất hiện trong một số quá trình viêm ở ruột và cơ quan sinh dục đực. Sự hiện diện của tế bào này thường là quá trình viêm mãn tính bao gồm cả mô hạt.

Ngoài các thành phần tế bào nói trên, tế bào viêm còn gồm tế bào của hệ liên võng như: tế bào xơ non (fibrroblast), tổ chức bào (Histiocyte), nguyên bào huyết quản (angioblast).

103

Thực nghiệm cho thấy những con chó có thần kinh yếu (trạng thái thần kinh ức

Ảnh hưởng của nội tiết Các nội tiết tố của tuyến yên và thượng thận có ảnh hưởng rõ rệt đến phản ứng

Loại làm tăng phản ứng viêm như: STH, aldosterol có tác dụng tăng tính thấm

Ảnh hưởng của hệ liên võng đối với phản ứng viêm Hệ liên võng là nơi sinh kháng thể chống lại viêm, tăng sinh đại thực bào làm

2. Ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với cơ thể

- Quá trình viêm còn làm thay đổi tính phản ứng của cơ thể theo hướng tăng

IV. QUAN HỆ GIỮA PHẢN ỨNG VIÊM VÀ CƠ THỂ 1. Ảnh hưởng của cơ thể đối với phản ứng viêm Ảnh hưởng của thần kinh: Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng sâu sắc đến quá trình phát sinh, phát triển của viêm. chế), các quá trình viêm kéo dài và khó lành hơn những con chó có thần kinh mạnh. Trạng thái thần kinh hưng phấn thì phản ứng viêm mạnh. Trạng thái thần kinh có ảnh hưởng rõ rệt đến quá trình tiết dịch rỉ viêm và hiện tượng thực bào. Dùng phản xạ có điều kiện có thể gây tăng bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực bào. Ngược lại, thuốc mê làm giảm thực bào,. Gây bỏng thực nghiệm cho thỏ cho thấy: những con thỏ bị gây mê rồi mới gây bỏng thì phản ứng xung huyết và phù chậm hơn các con thỏ không gây mê. Phản ứng tế bào như bạch cầu xuyên mạch và thực bào đều chậm. viêm, ảnh hưởng của nội tiết có hai mặt: thành mạch. Loại làm giảm phản ứng viêm. Trước hết là sản phẩm của tuyến thượng thận cortison, hydrocortison; các chất này ức chế quá trình tiết dịch rỉ viêm, ức chế thoát bạch cầu, ức chế thực bào, làm chậm quá trình hình thành sẹo. Chúng có tác dụng ổn định màng lysosom, làm giảm các men nhóm hydrolaza tại các ổ viêm. nhiệm vụ dọn dẹp, làm sạch ổ viêm, làm viêm chóng thành sẹo. Phản ứng viêm cũng gây nhiều ảnh hưởng xấu đối với cơ thể Ảnh hưởng tại chỗ: Gây đau, tạo ra các hang hốc như viêm lao, gây khó thở như viêm phế quản, gây dính các cơ quan... Ảnh hưởng toàn thân: - Quá trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản xạ tới toàn thân, gây rối loạn thần kinh như mỏi mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận các cơ quan; rối loạn tiêu hoá, hô hấp, tuần hoàn, điều hoà thân nhiệt... - Rối loạn chuyển hoá và tổn thương mô bào trong viêm đã sản sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý, các chất này ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển hoá làm tăng quá trình viêm, xuất hiện vòng xoắn bệnh lý. hoặc giảm tính mẫn cảm đối với kích thích bên ngoài. Ví dụ viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm của cơ thể đối với mọi kích thích. Nhìn chung quá trình viêm ảnh hưởng

104

đối với cơ thể trên nhiều khía cạnh; điều này nhắc nhở các bác sỹ thú y khi điều trị viêm cần lưu ý, không những cần tác động tiêu diệt yếu tố gây viêm mà còn phải nâng cao sức đề kháng chung của cơ thể, cắt đứt các rối loạn diễn ra trong cơ thể, để hạn chế tác hại của vòng xoắn bệnh lý trong viêm. 3. Ý nghĩa của phản ứng viêm Nhìn chung viêm là một phản ứng bảo vệ cơ thể, vì viêm làm tăng tuần hoàn tại chỗ, tăng chuyển hoá tạo nhiều năng lượng cho phản ứng bảo vệ cơ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội tiết, tăng hoạt động của hệ liên võng kích thích quá trình thành sẹo... do đó về nguyên tắc cần tôn trọng phản ứng viêm. Nhưng nếu viêm nặng và kéo dài ngày sẽ gây ảnh hưởng xấu cho cơ thể. Các chất mới sinh gây rối loạn chuyển hoá, tổn thương mô bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận của cơ thể. Cho nên bác sỹ thú y là phải giúp cho cuộc chiến đấu đó thắng lợi, phát huy tác dụng bảo vệ ngăn ngừa các phản ứng có hại bằng cách: chống nguyên nhân gây viêm, ngăn ngừa các phản ứng sốt, nhất là sốt cao và kéo dài, giảm đau bằng cách phong bế thần kinh, giải phóng dịch rỉ viêm, đề phòng rối loạn chuyển hoá và các rối loạn chức phận, hạn chế những biến chứng có hại. Nguyên nhân gây viêm

Hệ thần kinh Tổn thương Phản ứng

cảm thụ mô bào tế bào

Dịch rỉ viêm

Rối loạn Rối loạn

tuần hoàn chuyển hoá

Viêm phát triển mạnh

Vòng xoắn bệnh lý trong viêm

105

PHÂN LOẠI VIÊM I - PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG 1. Căn cứ vào vị trí xảy ra viêm Như viêm gan, viêm thận, viêm da… Khi cần phân loại chi tiết hơn nữa như

viêm kẽ thận, viêm kỹ cơ tim…

Cách gọi tên cũng đơn giản: Sau tên cơ quan hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la

tinh itis).

Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: Nephritis Cách phân loại này đơn giản, tiện trong lâm sàng nhưng không nêu được những

đặc điểm và bản chất phức tạp của viêm.

2. Căn cứ vào thời gian tiến triển của viêm a/ Viêm quá cấp tính (peracuta inflammatio) Quá trình viêm xảy ra mau lẹ, có khi chỉ vài tiếng đồng hồ con vật đã chết. Thường do những kích thích rất mạnh gây nên. Tổn thương ở thể này nhiều khi không kịp xuất hiện hoặc có cũng chỉ là những rối loạn tuần hoàn như phù, một vài xuất huyết điểm ở niêm mạc hoặc thanh mạc. Sự biến chất của mô bào cũng nhẹ và bắt đầu có sự thâm nhiễm nhẹ các bạch cầu.

Ở gia súc thể viêm này hay gặp ở một số bệnh truyền nhiễm như Nhiệt thán,

Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng… thể quá cấp.

b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) Quá trình viêm xảy ra nhanh, ồ ạt với những triệu chứng toàn thân rõ ràng như:

sốt cao, rối loạn thần kinh (hưng phấn hoặc mệt mỏi ủ rũ…), rối loạn tim mạch, hô hấp, tiêu hóa…. Các biểu hiện cục bộ như sưng, nóng, đỏ, đau rõ. Về mặt mô học, hiện tượng xung huyết, rỉ viêm (phù viêm) và các thành phần tế bào xâm nhập nhiều, nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế. Thể viêm này kéo dài thường từ 24 giờ đến ba tuần lễ. Thể này có thể khỏi nếu nhanh chóng làm tiêu nguyên nhân đi hoặc chuyển thành thể á cấp tính hoặc dài hơn nữa là thể mãn tính. c/ Thể mãn tính (Chronic inflammtio). Đây là một quá trình viêm xảy ra chậm, thời gian kéo dài từ 3 tuần lễ trở lên, có

khi hàng tháng hoặc hàng năm. Loại viêm này không có triệu chứng rõ ràng hoặc không đầy đủ các dấu hiệu của bệnh, hoặc lúc rõ lúc không tùy thuộc vào sức đề kháng của cơ thể và tính chất của nguyên nhân gây bệnh. Đặc điểm của loại viêm này là sự hủy hoại mô bào cũng như hiện tượng huyết quản - rỉ viêm yếu, mà chủ yếu là quá trình tăng sinh mô bào (phản ứng mô) đặc biệt là phản ứng của mô liên kết cố định đóng một vai trò hết sức quan trọng trong sự hồi phục và làm sẹo của mọi tổn thương viêm. Các thành phần tự do không phải là bạch cầu đa nhân mà là những tế bào một

106

nhân, chiếm ưu thế là các limpho bào, tương bào và các đại thực bào. Viêm mãn tính gặp trong những bệnh hoặc trong những trạng thái có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể và yếu tố gây bệnh. Cũng có khi một tổ chức mưng mủ có thể kéo dài chuyển sang mãn tính, hoặc một tổ chức hoại tử, một dị vật tồn tại lâu trong mô mà không bị tiêu hủy.

Một số loại nguyên nhân gây viêm mãn tính tạo nên ở mô bào một cấu trúc đặc biệt gọi là u hạt (Granuloma) hay phản ứng hạt (granulomatous response). Nếu nguyên nhân là những dị vật như chỉ khâu, các mảnh dằm tre, gỗ, các sạn sỏi, cát… sẽ tạo nên một u hạt do dị vật, trong đó có tế bào khổng lồ dị vật và các tế bào khác như bạch cầu đa nhân trung tính, bao quanh dị vật… Một số nguyên nhân như Mycobacteria (Tuberculosis), Brucella, các loại nấm (Fungi), một số giun sán và ấu trùng của chúng có thể tạo nên ở mô bào một loại cấu trúc gọi là u hạt quá mẫn (hypersensitivity granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious granuloma), nếu nguyên nhân là các yếu tố gây bệnh lây lan. Cấu tạo chính của các loại hạt này là những tế bào bán liên (epitheloid cells) và các tế bào khổng lồ (giant cells), và các thành phần tế bào khác như các Lympho bào thâm nhiễm.

d/ Thể á cấp tính (Subacuta inflammtio) Thể này có quá trình viêm kéo dài hơn thể cấp tính, có thời gian trung bình từ

vài ngày đến vài tuần lễ. Đặc điểm của loại viêm này là những phản ứng của huyết quản (xung huyết, phù) giảm đi; thành phần tế bào đi vào ổ viêm cũng thay đổi, bạch cầu trung tính vẫn chiếm ưu thế nhưng lẫn vào đó là các tế bào một nhân (lympho bào, đại thực bào và có thể một vài tế bào plasma), có khi thể hiện phản ứng bù của cơ thể như sự tạo xơ và sinh huyết quản…

Thể này nếu sự cân bằng giữa nguyên nhân gây viêm và sức đề kháng của cơ

thể thay đổi thì bệnh có thể chuyển thành hoặc thể cấp tính, hoặc thể mãn tính.

II. PHÂN LOẠI THEO TỔ CHỨC HỌC Chủ yếu là dựa vào những biến đổi cơ bản tại ổ viêm để phân loại. Do đặc tính của kích thích viêm, đặc điểm về tính phản ứng của cơ thể và do tính chất cấu trúc và cơ năng của mô bào mà những biểu hiện về hình thái học của tổn thương viêm rất đa dạng và phức tạp. Căn cứ về những thay đổi về hình thái, cấu trúc của mô bào và thành phần chất rỉ viêm, người ta chia viêm ra ba loại cơ bản là viêm biến chất, viêm rỉ, viêm tăng sinh.

Cách phân loại này cũng chỉ tiện cho nghiên cứu và học tập. Thực tế phải hiểu rằng một loại viêm nào đó chỉ là một trong ba quá trình trên chiếm ưu thế, còn hai quá trình khác biểu hiện yếu hơn hoặc chậm hơn mà thôi. Thực ra không có một ranh giới rõ ràng dứt khoát giữa ba quá trình trên trong viêm, chúng có thể xảy ra đồng thời hoặc

107

trước sau hay xen kẽ nhau, thậm chí có thể chồng chéo lên nhau trong cùng một phản ứng viêm.

1. Viêm biến chất (inflammatio alterativa). Viêm biến chất hay viêm nhu mô là loại viêm có đặc trưng trong các tế bào

chính (tế bào nhu mô) xảy ra biến chất, thoái hóa là chủ yếu còn phản ứng huyết quản, rỉ viêm và tăng sinh thể hiện nhẹ.

Các tế bào nhu mô bị thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ hoặc hoại tử, có khi bị long tróc ra; chất gian bào tan rữa và hóa lỏng. Ngoài ra còn thấy hiện tượng xung huyết, phù viêm, một số tế bào viêm thâm nhiễm và mô kẽ tăng sinh nhẹ.

Viêm biến chất hay xảy ra ở các cơ quan thực thể như thận, tim, gan, não tủy và

thần kinh ngoại vi.

- Thận: Viêm biến chất thể hiện chủ yếu trong các ống thận. Các liên bào ống

thận trương to, thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ, đồng thời mô kẽ, tiểu cầu và vách nang Bao-man tăng sinh nhẹ; kẽ thận xung huyết, phù viêm và thâm nhiễm nhẹ các bạch cầu.

- Tim: Thể hiện thoái hóa, tan rữa các sợi cơ tim và quá trình rỉ viêm và tăng

sinh nhẹ ở mô kẽ cơ tim. Viêm biến chất cơ tim hay gặp ở bệnh lở mồm long móng thể ác tính, bệnh Derzsy cấp tính ở ngỗng con…

Viêm biến chất thường là một quá trình viêm cấp tính, nhưng đôi khi cũng thấy

diễn biến mãn tính thể hiện ở sự tăng sinh mạnh ở mô kẽ của tổ chức bị viêm.

Viêm biến chất thường do nhiễm độc hoặc vi sinh vật gây bệnh gây nên. Các

yếu tố này qua đường máu tác động vào mô bào gây rối loạn chuyển hoá gây quá trình viêm này.

2. Viêm rỉ (Inflammatio exudativa). Đây là quá trình viêm trong đó phản ứng huyết quản thể hiện rõ, hiện tượng rỉ

viêm chiếm ưu thế. Do thành mạch quản bị tổn thương là tăng tính thấm khiến cho các thành phần trong máu như nước, các thành phần Protít và các loại bạch cầu thoát mạch đi vào ổ viêm. Thể viêm này hiện tượng biến chất, tăng sinh xảy ra ở mức độ nhẹ.

Căn cứ vào thành phần chất rỉ viêm, người ta phân rỉ viêm ra mấy loại sau: viêm

thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ, viêm xuất huyết và viêm cata.

a/ Viêm thanh dịch Viêm thanh dịch là quá trình viêm trong đó có nhiều huyết tương tràn ra. Đó là

loại dịch thể trong, chứa nhiều Albumin (3 - 5 %), dễ bị đông lại khi ra ngoài không khí hoặc trong xác chết. Ngoài huyết tương ra dịch rỉ còn lẫn vào một số liên bào long, một ít bạch cầu. Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ chuyển sang màu trắng đục.

Viêm thanh dịch hay xảy ra ở các xoang thanh mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp các vách xoang. Tuỳ vị trí viêm mà có những tên gọi

108

tương ứng: Viêm thanh dịch màng phổi (pleuritis serosa), bao tim viêm thanh dịch (pericarditis serosa), màng bụng viêm thanh dịch (peritonitis serosa). Viêm thanh dịch cũng xảy ra ở niêm mạc. Thanh dịch có thể tràn ra ngoài niêm mạc hoặc nằm dưới niêm mạc gây phù hoặc tạo thành các bọng nước khi thanh dịch tập trung một chỗ. Ở đường tiêu hoá có thể thấy viêm thanh dịch dạ dày (gastritis serosa), viêm thanh dịch đường ruột (enteritis serosa), viêm thanh dịch nội mạc tử cung (endometritis serosa). Phổi là cơ quan hay xảy ra thể viêm này nhát là ở giai đoạn đầu của một quá trình viêm phổi nào đó như khi bị kích thích của một số chất độc, các hơi độc hoặc khi hít nhầm dị vật v.v… viêm thanh dịch còn xảy ra ở da như các bọng nước hình thành do côn trùng đốt hoặc khi bỏng độ hai. Xảy ra ở niêm mạc ruột trong các bệnh lở mồm long móng, viêm màng mũi thối loét, viêm miệng mọng nước v.v…

Dịch rỉ viêm thanh dịch thường trong, màu vàng nhạt, nó không cố định mà biến đổi tuỳ mức độ nặng nhẹ của viêm. Khi dịch rỉ viêm có lẫn tơ huyết dịch sẽ vẩn đục và trên bề mặt cơ quan viêm có phủ lớp màng mỏng fibrin; nếu lẫn ít bạch cầu nước sẽ lờ đục và có màu hồng khi lẫn máu. Bề mặt tương mạc hay niêm mạc viêm thanh dịch có thể đỏ lên do xung huyết, đôi khi có những xuất huyết điểm.

Viêm thanh dịch thường tiến triển cấp tính, có ít trường hợp ở thể á cấp tính như

khi viêm bao khớp, viêm bao dịch hoàn.

Nguyên nhân gây viêm thanh dịch có rất nhiều, thường là những kích thích nhẹ và gây tổn thương nhẹ hoặc trùng bình như các kích thích bệnh lý (bỏng) hay cơ học, các chất hoá học và các nguyên nhân vi sinh vật học. Viêm thanh dịch ở phổi hầu hết là do virut, vi khuẩn. Quá trình viêm ở đây đầu tiên là viêm thanh dịch, sau phát triển thành viêm tơ huyết, viêm mủ. Nguyên nhân virut có thể gặp trong bệnh cúm ngựa, lợn; bệnh dịch tả lợn…

Viêm thanh dịch là loại nhẹ nhất trong các loại viêm rỉ. Dịch rỉ trước hết có tác dụng hoà tan, làm loãng hoặc phân tán vật kích thích để làm giảm hoặc mất tác hại của chúng. Khi dịch rỉ viêm ít, quá trình viêm dừng lại thì thanh dịch bị hấp thu nhanh chóng và không lưu lại tổn thương gì trong mô bào. Nếu dịch rỉ nhiều sẽ gây chèn ép các cơ quan lân cận làm rối loạn chức năng tương ứng. Thí dụ viêm thanh dịch lồng ngực gây chèn ép và trở ngại hoạt động phổi; bao tim viêm thành dịch nặng gây rối loạn chức năng tim v.v…

b.Viêm tơ huyết (Inflammatio fibrinosa) Viêm tơ huyết là loại viêm trong đó thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tương, chủ yếu là tiền tơ huyết (fibrrinogen). Chất này khi đông lại thành tơ huyết (fibrin) phủ lên bề mặt cơ quan hoặc tích tụ lại trong các xoang trong cơ thể.

109

Viêm tơ huyết thường xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc. tuỳ vị trí và mức độ tổn thương của mô bào nơi bị viêm nặng hay nhẹ mà phân ra làm hai loại: viêm tơ huyết thể bạch hầu và viêm tơ huyết thể màng giả.

Viêm tơ huyết thể bạch hầu (Inflammatio fibrinous Crouposa) Loại viêm này chỉ xảy ra ở niêm mạc, hiếm thấy ở thanh mạc. Đặc điểm của thể viêm này là tơ huyết quện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành một vẩy chắc khó long ra. Khi tróc ra được để lộ ở dưới một vết loét xuất hưyết. điển hình cho thể viêm này là bệnh bạch cầu của trẻ em. Ở gia súc và gia cầm cũng có nhiều bệnh do nhiều nguyên nhân hoàn toàn khác nhưng tổn thương rất giống với bệnh bạch hầu ở người. Ví dụ viêm tơ huyết ở miệng, hầu trong bệnh tân thành gà (Newcastle), ở đường ruột trong bệnh do trực trùng hoại tử (necrophurus – organism) ở bò, trong bệnh dịch tả, bệnh phó thương hàn lợn, bệnh tân thành gà hay ở tử cung trong bệnh viêm tử cung ở gia súc do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên ở một số bệnh như dịch tả lợn, tân thành gà tổn thương hoại tử không chỉ ở lớp niêm mạc mà còn ăn sâu xuống các lớp mô phía dưới, có khi tới cả lớp thanh mạc. trường hợp này không cần rạch ruột ra cũng có thể phát hiện vùng tổn thương qua lớp màng ngoài ruột.

Quan sát trên kính hiển vi ngoài số lớn tơ huyết bắt màu ồng ra (nhuộm H.E) còn thấy tế bào ở tổ chức viêm bị hoại tử, xung quanh là vùng phản ứng với các huyết quản chứa đầy máu và các tế bào viêm xâm nhiễm thậm chí có cả hồng cầu. Viêm tơ huyết thể màng giả (Inflammatio fibrinous crouposa) Loại viêm này tơ huyết tạo thành lớp màng mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm, hoặc kết vón lại thành cục, sợi hoặc thỏi có khi chèn đầy các xoang trong cơ thể; mô bào phía dưới chỉ tổn thương nhẹ, vì vậy khi bóc lớp tơ huyết đi không để lại vết loét sâu như loại viêm tơ huyết thể bạch hầu. Viêm tơ huyết thể màng giả có thể xảy ra ở niêm mạc và thanh mạc.

Viêm tơ huyết thể màng giả ở thanh mạc. Hay xảy ra trong xoang ngực, xoang bao tim và xoang bụng. Ở thời kì đầu của viêm chỉ thấy lớp tơ huyết rất mỏng phủ lên bề mặt thanh mạc khiến cho thanh mạc có trạng thái nhám, mờ đục. Quá trình viêm tiến triển, lớp tơ huyết cũng dầy thêm lên có khi tới 2 đến 3 mm hoặc hơn nữa. Có trường hợp tơ huyết nhiều, phủ lớp dày trên mặt thanh mạc (bao tim, ngoại tâm mạc) hoặc chèn đầy xoang (xoang bao tim) người ta gọi đó là “ viêm tơ huyết khô”. Trường hợp này hay gặp ở “ viêm bao tim do ngoại vật” ở trâu bò khi có ngoại vật xuyên từ dạ tổ ong qua cơ hoành lên.

Viêm tơ huyết thể màng giả ở niêm mạc. Loại viêm này tơ huyết đọng lại thành lớp màng mỏng màu trắng xám hay vàng xám phủ lên mặt niêm mạc. Khi màng này bong ra không để lại vết loét sâu nhưng niêm mạc sưng đỏ và xuất huyết.

110

Viêm tơ huyết thể này hay xảy ra ở niêm mạc đường hô hấp, tiêu hoá (nhất là ruột) và đường sinh dục. Các loài như trâu, bò, dê, ngựa, lợn hay xảy ra phế viêm tơ huyết. Trường hợp này có thể thấy trong các phế quản, tiểu phế quản và chèn đầy trong các phế nang; có khi lẫn cả thanh dịch trong đó. Xen lẫn trong lưới tơ huyết thường có hồng cầu, bạch cầu, đôi khi có tổ chức bào và cả liên bào vách phế nang long ra. Ở bò và dê cừu thường có limphô bào và bạch cầu lẫn trong đám tơ huyết. Phế viêm tơ huyết ở bò và lợn, tơ huyết có thể xuyên từ phế nang này sang phế nang khác tạo thành đám tơ huyết dày đặc. Ở giữa các phế nang và trong các mạch limphô cũng như kẽ các mạch limphô và các huyết quản cũng chèn đầy tơ huyết và các limphô bào, các bạch cầu xâm nhiễm. Nhiều trường hợp tơ huyết tiết xuất nhiều đọng lại trong xoang niêm mạc tạo thành khối gọi là “ thỏi tơ huyết”. Ở phổi thỏi này dày tới vài centimet theo chiều dài của phế quản và có các phân nhánh theo khí quản nhỏ. Ở ruột thỏi này có thể dài vài mét, có khi bao lấy khối phân cứng tạo thành lớp màng trắng đục ngoài thỏi phân, khi con vật thải phân ra ngoài trông như một khúc ruột vậy. Hình ảnh này khiến người ta lầm tưởng rằng toàn bộ lớp niêm mạc bong ra bao lấy thỏi phân - nhưng thực ra đó chỉ là màng tơ huyết. Hiện tượng này hay gặp khi trâu bò bị bệnh do Salmonella, ở ngỗng con khi mắc bệnh dịch tả ngỗng.

Viêm tơ huyết thường xảy ra khi cơ thể có phản ứng chống lại với tác động của

các vi sinh vật.

Ở gia súc các loại vi khuẩn gây hoại tử Fusobacterium necrophurum, hay Actinomyces necrophurus, Salmonella cholerae suis (S. suis pestifer) là thủ phạm chính gây viêm ruột tơ huyết ở lợn. Loại viêm này cũng thấy ở bò bị viêm màng não, viêm khớp khi nhiễm trùng huyết trực trùng đường ruột; bệnh phế viêm tơ huyết trong sốt vận chuyển (shipping fever) bò; trong bệnh bao tim viêm tơ huyết ở loài nhai lại (ở Việt Nam hay gặp ở trâu bò), khi bị vật lạ xuyên từ dạ tổ ong qua bao tim ( gây viêm ngoại tâm mạc dạ tổ ong). Trường hợp viêm phúc mạc do loét thủng đường tiêu hoá gặp ở các loài viêm màng phổi ngựa. Viêm tơ huyết cũng hay gặp ở những bệnh do virut như bệnh Tân thành gà, bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm gà, bệnh Derzy ở ngỗng; bệnh viêm ruột truyền nhiễm mèo; bệnh viêm phúc mạc truyền nhiễm mèo; bệnh sốt cata ác tính ở bò v.v.

Dịch rỉ tơ huyết là biểu hiện của sự tổn thương cấp tính và nặng của thành mạch quản. Sự có mặt của tơ huyết tại ổ viêm cũng có hai tác dụng lợi và hại. Tơ huyết là cái cầu giúp cho bạch cầu theo đó di động dễ dàng đến ổ viêm. tơ huyết bao phủ tổ chức viêm, hạn chế được tác động của các vật kích thích khác; hoặc giảm kích thích đau cho tổ chức được nó phủ lên như trong viêm loét ở họng có phủ tơ huyết thì khi ho sẽ đỡ đau hơn là lúc tơ huyết bong đi. Trường hợp tơ huyết hình thành với số lượng lớn sẽ gây trở ngại cho hoạt động cơ năng các cơ quan bị viêm như gây khó thở trong bệnh

111

phế viêm tơ huyết, bệnh viêm thanh khí quản gà; gây trở ngại cho sự co bóp của tim trong trường hợp viêm bao tim do ngoại vật ở trâu bò…

Nếu quá trình viêm cấp tính kết thúc nhanh chóng, lượng tơ huyết ít sẽ tiêu tan dễ dàng, lớp mô phía dưới sẽ tái sinh và hồi phục lại trạng thái bình thường. Trên bề mặt niêm mạc nếu tơ huyết bị phủ nhe, mỏng hoặc tạo thành các thỏi như trong phế quản hoặc trong ruột thì chúng sẽ bong và thải ra ngoài dễ dàng. Nếu tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dưới tạo thành vảy chắc (như trong thể bạch hầu) thì khi mất đi có thể để lại vết loét sâu mà sự bù đắp sau này phải nhờ vào sự phát triển của tổ chức liên kết non.

Một tiến triển hay gặp của viêm tơ huyết là tổ chức hoá (organisatio) (quá trình này ở phổi gọi là nhục hoá (carnification ) tức là tăng sinh tế bào xơ thay thế cho tơ huyết gây trạng thái dính bám (adhesiva) làm trở ngại cho hoạt động cơ năng các cơ quan bị dính.

c.Viêm mủ ( inflammatio purulenta) Viêm mủ là quá trình viêm trong đó mủ là thành phần chính của dịch rỉ viêm. Sự hình thành mủ là một quá trình đòi hỏi phải có bạch cầu đa nhân trung tính, các enzim phân huỷ protit và tổ chức bị hoại tử. Như vậy riêng sự có mặt của bạch cầu đa nhân trung tính chưa thể coi là mủ, nhưng nếu chúng xuất hiện với số lượng lớn trong một thời gian dài thì mủ cũng được hình thành. Như vậy trong thành phần mủ gồm bạch cầu đa nhân trung tính sống hoặc chết, kết hợp với thành phần tế bào tổ chức hoại tử, ít nhiều đã bị hoá nước; một số thành phần khác của máu ra như huyết thanh, tơ huyết và một số tế bào khác như limpho bào, đại thực bào, nếu quá trình viêm là mãn tính.

Trạng thái có mủ rất khác nhau, phụ thuộc vào nhiều nguyên nhân và điều kiện hình thành nó. Mủ lỏng thường do streptococcus, sềt sệt do glucococcus, đặc do bị mất nước. Màu sắc cũng rất phức tạp thường có màu trắng sữa hoặc trắng xám, có khi màu vàng kem do staphylococcus, hoặc vàng xanh do pneumococcus, nếu lẫn máu sẽ có màu đỏ nâu hay nâu sẫm, khi có vi khuẩn sinh hơi yếm khí phát triển mủ sẽ có màu xanh đen rất bẩn, do sunfua sắt tạo nên.

Nguyên nhân gây viêm mủ rất nhiều. Thông thường nhất là các trực khuẩn sinh mủ như Corynebacterium pyogenes, các loại cầu trùng sinh mủ staphylococcus aureus, streptococcus…

Một số vi khuẩn gây viêm hạt truyền nhiễm cũng có thể xuất hiện mủ quanh vi khuẩn như actinomycose, blastomycese, thời kì đầu của viêm lao, nhất là viêm màng não lao cũng có viêm mủ. Một số vi khuẩn vốn không gây viêm mủ nhưng do thay đổi độc lực hay sức đề kháng mà sau này có thể hấp dẫn bạch cầu đa nhân trung tính đế nhiều, gây mủ như vi khuẩn nhiệt thán v.v.

112

Một số hoá chất như dầu ba đậu, tinh dầu thông cũng gây viêm mủ. Tuỳ vị trí xảy ra và tính chất của ổ mủ mà viêm mủ có nhiều cách gọi khác

nhau.

Viêm mủ cata: Xảy ra ở niêm mạc như niêm mạc đường hô hấp, đường niệu sinh dục. Ví dụ mũi viêm mủ cata trong bệnh tỵ thư ngựa hoặc do các nguyên nhân khác gây nên; viêm mủ cata nội mạc tử cung trong bệnh xảy thai truyền nhiễm hoặc do các nguyên nhân khác. viêm mủ cũng hay xảy ra trên thanh mạc gây hiện tượng tích mủ trong các xoang như xoang ngực tích mủ, xoang bụng tích mủ v.v

Viêm tấy mủ: là quá trình viêm xảy ra trong mô liên kết thưa, điển hình nhất là mô liên kết dưới da hay trong các kẽ cơ. Đặc điểm của loại viêm này là mủ lan đi rất nhanh, rộng, không có ranh giới rõ ràng với tổ chức xung quanh. đó là do một số vi khuẩn gây viêm mủ như Streptococcus sản ra enzim hyaluronidaza có tác dụng thuỷ phân axit Hyaluronilic- một thành phần cấu tạo quan trọng của cơ chất tổ chức, làm cho chất cơ bản chuyển từ dạng đông sang dạng lỏng. Ngoài ra một số vi khuẩn như Streptococcus còn sản sinh ra enzim Streptokinaza có tác dụng làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan vi khuẩn cũng như các sản phẩm viêm (nhất là mủ) dễ lan trong tổ chức.

Viêm mủ bọc (abces) là quá trình viêm mủ tạo thành các túi nắm sâu trong các

cơ quan đặc chắc (gan, cơ, phổi v.v..), còn gọi là túi mủ.

Nơi hình thành túi mủ tập trung một số lượng lớn bạch cầu đa nhân trung tính và tổ chức tại chỗ bị hoại tử tan rữa rất nhanh chóng tạo thành một đám mủ bao bọc một màng xơ chắc, màng này có nhiều hốc sáng, là một mô hạt với nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và limphô bào; các mao mạch trong màng liên tục cung cấp các đa nhân cho túi mủ để biến thành tế bào mủ nên được gọi là màng sinh mủ (membrana pyogenica). Quá trình sinh mủ không dừng lại chừng nào nguyên nhân gây viêm chưa bị tiêu diệt bởi bạch cầu, kháng thể hay thuốc kháng sinh. Do đó bọc mủ có thể phát triển lớn dần, lượng mủ ngày càng nhiều làm cho áp lực mủ tăng lên, có khi làm rách màng sinh mủ, mủ thoát ra để lại một vết loét (ulcus); nhiều vết loét hợp lại hình thành trạng thái là viêm loét (inflammatio ulcerosa). Trường hợp bọc mủ nằm gần cơ quan nội tạng, nó có thể vỡ ra và để thoát mủ vào các xoang cơ thể; nếu nằm cạnh một tĩnh mạch lớn, mủ có thể vỡ vào lòng mạch theo dòng máu theo dòng máu gây huyết nhiễm mủ. Đôi khi mủ vỡ ra và thoát khỏi cơ quan qua một đường rãnh hay đường ống, vách rãnh hay ống sẽ tổ chức hoá và mủ theo đó chảy liên tục ra ngoài tạo thành lỗ dò (fistula). Ở trên da khi viêm mủ thường có mấy trường hợp sau: Mụn mủ là sự tập trung mủ trong lớp biểu bì. Đó là những lớp mủ nhỏ có ranh

giới rõ ràng với vùng lân cận, nằm rải rác có khi nhiều tạo thành đám.

113

Nhọt là trường hợp viêm mủ tập trung thành bọc lớn có màng mủ bao bọc, như ap –xe nắm sâu cả dưới lớp bì. Khi vỡ ra hình thành một vết loét lớn và khi lành bao giờ cũng để lại một vết sẹo ngoài da.

Viêm mủ la thể hiện của một phản ứng nhanh nhạy, mãnh liệt của cơ thể chống lại những kích thích bệnh, đi đôi với sự thực bào và các phản ứng khác của bạch cầu là sự hình thành kháng thể dịch thể cũng như phản ứng sốt v.v đều là những phản ứng chống đỡ có hiệu lực của cơ thể.

Trong mủ thường chứa số lượng lớn các loại vi khuẩn gây bệnh cũng như các sản phẩm độc do quá trình chuyển hoá của chúng tạo nên. Các chất độc này có thể bị hấp thu vào máu gây nhiễm độc huyết (Toxemia) . Một số trường hợp viêm mủ ảnh hưởng đến tĩnh mạch và limphô quản gây tĩnh mạch viêm mủ; mạch limphô viêm mủ. Khi sức đề kháng của cơ thể kém có thể qua thành của các mạch quản trên vào máu gây bại huyết nhiễm mủ và tạo nhiều ổ mủ di căn ở các cơ quan tương ứng.

d. Viêm xuất huyết (Inflammatio hemorrhagia) Trong quá trình viêm khi thành mạch bị tổn thương nặng, tính thấm tăng lên, hồng cầu thoát mạch nhiều đi vào ổ viêm gây quá trình viêm - xuất huyết. Viêm xuất huyết thường kết hợp với các loại viêm rỉ khác nên trong thành phần dịch rỉ viêm ngoài hồng cầu là thành phần chính còn có các thành phần khác lẫn vào như thanh dịch, bạch cầu và nhất là tơ huyết.

Viêm xuất huyết hay xảy ra trong các bệnh bại huyết - xuất huyết, nhiệt thán, dịch tả trâu bò, dịch tả lợn, liên cầu khuẩn cấp, ban xuất huyết trong bệnh xoắn khuẩn hoặc sài sốt chó.

Một số hoá chất gây độc cấp như Asen, photpho, axit phênic v.v… loại viêm này có thể xảy ra ở hầu hết các cơ quan nhưng nhiều nhất vẫn là niêm mạc, thanh mạc. e. Viêm ca ta (Inflamatio catarrhalis): Là quá trình viêm xảy ra ở niêm mạc. Thành phần chính của dịch rỉ viêm là dịch nhày (niêm dịch) được sinh ra từ các tế bào biểu mô nằm trong các tuyến nhờn dưới niêm mạc, hoặc từ các tế bào cốc, ngoài ra còn có các bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết và có khi cả hồng cầu. Viêm cata ở gia súc thường xảy ra ở niêm mạc đường tiêu hóa (dạ dày vieem cata, ruột viêm cata), niêm mạc đường hô hấp (mũi viêm cata, khí quản viêm cata, phế quản viêm cata, phế viêm cata), niêm mạc đường niệu sinh dục (nội mác tử cung viêm cata) và hạch lympho viêm cata. Do thành phần dịch rỉ viêm khác nhau mà viêm cata có mấy loại:

- Viêm cata - thanh dịch: Chất rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu là nước, liên

long bào, niêm dịch và bạch cầu ít.

- Viêm cata - nhày: Chất rỉ viêm đặc và dính do chứa nhiều niêm dịch.

114

- Viêm cata - mủ: Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám hoặc xanh lục nhạt. thành phần chính trong dịch rỉ viêm là bạch cầu. Trường hợp này mặt niêm dịch tổn thương nặng hơn. - Viêm cata – xuất huyết: Thường là loại viêm hỗn hợp một trong các loại viêm trên. chất rỉ viêm thường có màu hồng hoặc màu đỏ sẫm tùy mức độ nặng nhẹ của xuất huyết. Do có nhiều hồng cầu lẫn vào dịch rỉ viêm.

Về đại thể, tùy loại viêm mà trên niêm mạc có các biểu hiện khác nhau. Chất rỉ viêm có thể trong hoặc đục, vàng xám hay xanh lục, hồng nhạt đỏ hoặc sẫm; trạng thái có thể lỏng loãng như nước, nhày dính hoặc sền sệt có khi có lẫn cục máu đông nhỏ, các mảnh vụn hoặc sợi tơ huyết có màu vàng hoặc trắng xám...

Nguyên nhân gây viêm cata thường là những kích thích nhẹ và trong khoảng thời gian ngắn. Trong đó phải kể đến các loại vi khuẩn, virus có độc lực yếu hoặc thời kỳ đầu khi chúng mới kích thích gây bệnh. Thí dụ viêm cata cấp tính niêm mạc miệng trong lở mồm long móng, dịch tả trâu bò; viêm cata cấp niêm mạc đường hô hấp trong bệnh cúm; viêm cata cấp niêm mạc đường tiêu dở bệnh dịch tả lợn, dịch tả trâu bò, dịch tả ngỗng, dịch tả vịt...các kích thích nhẹ và kéo dài của một số loại hóa chất cũng có thể gây viêm cata. Thí dụ niêm mạc đường hô hấp viêm cata khi hít phải formalin, clorin (chlorin), brômin (bromina)... Chất clopicrin (chlopicrine) gây chảy nước mắt cũng thuộc loại này, một số chất diệt trùng ở nồng độ cao cũng có thể viêm niêm mạc miệng, niêm mạc đường niệu sinh dục; một số thức ăn kém phẩm chất cũng có thể gây viêm cata niêm mạc đường tiêu hóa; yếu tố thời tiết (lạnh) và một số dị nguyên (phấn hoa, bụi...) là những nguyên nhân thường thấy gây viêm cata đường hô hấp. Các yếu tố trên tác dụng trực tiếp một mặt gây rối loạn dinh dưỡng tổ chức cục bộ và giảm sức đề kháng cơ thể, mặt khác tạo điều kiện cho các vi khuẩn hoạt động gây viêm tại chỗ.

Trong viêm cata, niêm dịch tiết ra nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc và rửa trôi chất kích thích. Trong viêm cata cấp tính, nếu nguyên nhân bị mất đi hoặc nhừng tác động thì niêm dịch cũng như các thành phần khác được tiêu đi, biểu mô tổn khuyết được các tế bào đồng loại tăng sinh bù đắp, niêm mạc được khôi phục cả về cấu tạo lẫn cơ năng. Nếu yếu tố gây viêm, nhất là các vi sinh vật gây bệnh tiếp tục tác động quá trình viêm sẽ dẫn đến sự quá mẫn và tăng hoạt động của các tuyến nhờn và chuyển thành viêm cata mãn tính. Trường hợp này về mặt hình thái, niêm mạc chỉ xung huyết nhẹ trong dịch rỉ viêm và trong tổ chức có tăng sinh lympho bào và các tế bào plasma. Niêm mạc có thể teo lại, mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi là viêm cata teo đét; hoặc là các tuyến nhờn tăng sinh phình to ra. Thêm vào đó là sự tăng sinh mô liên kết dưới niêm mạc cộng với sự tăng lên của các tế bào viêm mãn tính ở trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây hiện tượng viêm cata phì đại. Có khi vùng niêm mạc teo và vùng tăng sinh

115

xen kẽ làm cho bề mặt niêm mạc ghồ ghề, lồi lõm không đều. Loại tiến triển này hay gặp ở nội mạc tử cung viêm cata. 3. Viêm tăng sinh: Là quá trình viêm trong đó sự tăng sinh của tế bào tổ chức cục bộ chiếm ưu thế, còn hiện tượng biến chất (thoái hóa, hoại tử) của tế bào và xung huyết rỉ viêm ở mức độ yếu – thể hiện của viêm tăng sinh rất đa dạng và phức tạp. Có thể thấy quá trình viêm tăng sinh xảy ra chủ yếu ở mô kẽ nên gọi là viêm kẽ. Như trong viêm kẽ cơ tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, trong tổ chưc liên kết tập trung nhiều tế bào có khả năng sinh sản mạnh như đại thực bào, limphô bào và tế bào plasma. Trường hợp viêm tăng sinh ở xương và màng xương làm cho xương dày lên hoặc hình thành u xương. Trong một số bệnh ở gia súc, tế bào thần kinh đệm tăng sinh tạo thành những “ hạt thần kinh đệm” như trong bệnh dại, bệnh viêm não tuỷ truyền nhiễm ngựa, bệnh Tân thành gà ( Newcastle). v.v… Ngoài mô kẽ ra, viêm tăng sinh còn thể hiện sự tăng sinh các thành phần tế bào khác. Thí dụ tăng sinh các tế bào lưới ở nang limphô, mảng payer và các hạch limphô màng treo ruột ở thời kì đầu của bệnh phó thương hàn bê và lợn con để tạo thành các nốt sưng dạng tuỷ, đồng thời ở các cơ quan thực thể như gan, lách tăng sinh tế bào lưới tạo thành các “ hạt phó thương hàn”. Trong bệnh suyễn lợn (Mycoplasmosis ) sự tăng sinh lan tràn tế bào dạng limphô ở hạch phổi và quanh các phế quản, vách phế nang và lòng phế nang làm con vật khó thở. Một số trường hợp viêm hạch limphô cấp tính, viêm hạch hạnh nhân hay viêm tăng sinh nang limphô ruột, chủ yếu thấy sự tăng sinh các limphô bào. Cũng có trương hợp viêm tăng sinh trong đó cả tế bào mô kẽ và tế bào chủ của một cơ quan tăng sinh như viêm niêm mạc niệu đạo, viêm niêm mạck dạ dầy ruột, viêm nội mạc tử cung hoặc viêm da quanh hậu môn, có thể thấy sự tăng sinh đồng thời lớp biểu mô phủ, các liên bào tuyến và tổ chức liên kết phía dưới thành các nụ thịt, u nhú hoặc “ polip” trên các niêm mạc. Trường hợp viêm kéo dài (mãn tính) sự tăng sinh các thành phần tế bào tạo nên một cấu trúc đặc biệt về tổ chức, thường được mô tả dưới thuật ngữ “phản ứng hạt” và quá trình viêm gọi là viêm hạt (graunomatous – inflammatio). Đó là một quá trình viêm mãn tính có thể có mặt đủ các loại tế bào viêm nhưng chiếm ưu thế là các đại thực bào, limpho bào, tế bào plasma, trong đó chủ yếu là các đại thực bào. Người ta có thể phân ra hai loại hạt: hạt dị vật và hạt quá mẫn. Hạt dị vật được hình thành khi vật kích thích viêm là một vật thể không có khả năng gây phản ứng miễn dịch như mảnh đạn, hòn sạn, dằm ( tre, gỗ), chỉ khâu khi phẫu thuật, dầu khoáng hoặc một phức hợp polysaccarit hay chất trùng hợp( polyme)… Những hạt do các dị vật này gây nên thương tập trung nhiều các đại thực bào và cùng với bạch cầu trung tính bao quanh dị

116

vật. Các đại thực bào này rất lớn, nhân nhiều và phân bố khẵp nguyên sinh chất của tế bào, được gọi là tế bào khổng lồ dị vật (foreign- body- giant –cell), bao quanh tổ chức hạt này là một màng gồm nhiều tế bào xơ non. Hạt quá mẫn được hình thành khi cơ thể có phản ứng với một số vi khuẩn như Mycobacterium (Tuberculosis), các nấm khuẩn Actinomyces, Cryptococcus, Blastomyces, Coccidiodes v.v giun sán và trứng của chúng. Cấu trúc của loại hạt này thường có nguyên nhân gây viêm hoặc tổ chức hoại tử ở trung tâm, bao quanh là những tế bào gồm đại thực bào lẫn với tế bào bán liên (Epitheloid- cell), limpho bào và bên ngoài là lớp màng xơ gồm nhiều nguyên bào xơ, huyết quản tân tạo và các tế bào viêm khác, chủ yếu là limpho bào. các đại thực bào ở đây cũng là những tế bào rất lớn, các nhân xếp thành hàng vòng quanh rìa nhân và cũng gọi là tế bào khổng lồ, điển hình là tế bào Langhan trong hạt lao

PHÂN LOẠI THEO TÍNH PHẢN ỨNG CỦA CƠ THỂ

Viêm dị ứng Cách phân loại này dựa theo tính phản ứng của cơ thể đối với kháng nguyên đặc hiệu. Trong miễn dịch học đã cho thấy một cá thể đã được mẫn cảm khi gặp kháng nguyên đặc hiệu sẽ xảy ra phản ứng giữa kháng nguyên và kháng thể. Phản ứng này không những làm tăng cường các phản ứng miễn dịch có tính chất bảo vệ cơ thể, loại trừ các yếu tố gây bệnh mà còn có thể gây nên các trạng thái bệnh lý miễn dịch khác nhau được gọi chung là trạng thái quá mẫn. Theo Gell và Coombs (1972) trạng thái quá mẫn có thể chia làm 4 típ khác nhau. Trong đó típ I,II,III thuộc loại phản ứng kháng nguyên - kháng thể kiểu dịch thể. Các phản ứng này xảy ra rất nhanh nên gọi là phản ứng quá mẫn nhanh. Còn típ IV là do kháng thể bề mặt tế bào lympho T phản ứng với kháng nguyên, phản ứng thường xảy ra rất chậm, nên gọi là phản ứng quá mẫn chậm. Dưới đây là tóm tắt đặc điểm 4 típ quá mẫn: Típ I- Phản vệ Kháng nguyên phản ứng với kháng thể đặc hiệu (thường là IgE) đã gắn vào bề mặt tế bào mastoxyt hay basophil lưu động ở các vị trí ưu phần Fc. Sau đó mastoxyt hay basophil sẽ phản ứng bằng cách giải phóng ra các amin hoạt chất, nhất là histamin, chứa trong các hạt của chúng. Các amin này gây phản ứng viêm cấp tính cục bộ trong vòng vài phút. Típ II – Quá mẫn độc tế bào Kháng thể có thể tham gia phá huỷ tế bào. Kháng thể dịch thể phản ứng với kháng nguyên trên bề mặt tế bào. phản ứng này có thể gây sự phá huỷ tế bào mang kháng nguyên đặc hiệu nhờ tác dụng của phần Fc của phân tử kháng thể hoặc gắn miễn

117

dịch qua thành phần thứ ba của bổ thể, hoặc làm độc tế bào gắn kháng nguyên đặc hiệu, huỷ tế bào này nhờ tác dụng của toàn bộ hệ thống bổ thể nhất là của C8, C9.. Típ III – Qua mẫn trung gian phức hợp Phản ứng kháng nguyên – kháng thể tạo nên một số phức hợp KN – KT (phức hợp miễn dịch). Phức hợp này có thể hoạt hoá hệ thống bổ thể thậm chí có thể lắng đọng trong tổ chức. Hoạt hoá bổ thể có thể làm ngưng tụ tiểu cầu gây đông máu. tắc mạch; có thể thu hút bạch cầu trung tính, bạch cầu này giải phóng các Enzim tiêu đạm gây huỷ hoại mô bào. Mặt khác, hoạt hoá bổ thể giải phóng chất như Anaphylactoxin làm giải phóng Histamin và các Enzim tiêu đạm. Phức hợp miễn dịch có thể lắng đọng nhiều nơi trong cơ thể ( thận, khớp) gây quá trình bệnh lý, ảnh hưởng chung là gây viêm cấp tính và huỷ hoại mô bào. Típ IV - Độc trung gian tế bào (phản ứng quá mẫn chậm) Phản ứng xảy ra do các lympho T đã mẫn cảm, phản ứng trực tiếp với kháng nguyên đặc hiệu. Phản ứng này có thể tiêu diệt tế bào đích như trong phản ứng loại mảnh ghép đồng loại hay phản ứng chống ung thư. Hoặc giải phóng ra các yếu tố miễn dịch hoà tan hay còn gọi là các limphokin; hoặc có tác dụng làm tăng khả năng hợp tác tế bào của các tế bào viêm không đặc hiệu, chủ yếu là hoạt hoá đại thực bào có tác dụng làm tăng phản ứng miễn dịch trung gian tế bào. phản ứng viêm xảy ra do các yếu tố hoạt mạch được giải phóng ra từ các Mastoxyt và các basơphil và do các limphokin từ các limpho T đã mẫn cảm giải phóng ra có tác dụng hoá ứng động.

DIỄN BIẾN CỦA VIÊM Ngoài những biến đổi chung tại chỗ ra, viêm có thể xảy ra phản ứng lan rộng ra toàn thân. Các tổn thương, các sản phẩm hình thành trong quá trình viêm kích thích các dây thần kinh gây đau đớn hoặc rối loạn vận mạch toàn thân. chất gây sốt cũng như các trung gian hoá chất trong ổ viêm làm rối lọan cơ năng điều hoà nhiệt gây sốt; các kích thích nội tiết dẫn đến cường năng thượng thận gây thoái triển tổ chức hạch, nhất là tuyến ức gây một phản ứng toàn thân không đặc hiệu là “stress”(hội chứng báo động hay kích ứng). Các kháng nguyên (vi sinh vật hay các tổ chức hư hại) kích thích tạo kháng thể trong cơ thể v.v…

Diễn biến của qúa trình viêm phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó có tính chất, số lượng và độc lực của nguyên nhân và khả năng phòng vệ của cơ thể là rất quan trọng quyết định xu hướng phát triển của quá trình viêm. Khi mức độ tấn công của nguyên nhân giảm hoặc ngừng lại, quá trình viêm sẽ thuyên giảm, tổn thương sẽ được bù đắp, thay thế, vết thương được hàn gắn. Hoặc khi nguyên nhân bệnh tồn tại lâu dài hoặc ở một số bệnh có sự cân bằng giữa sức đề kháng của cơ thể với tác nhân gây bệnh, viêm sẽ tiếp tục kéo dài gây quá trình viêm mãn tính.

118

TU SỬA VẾT THƯƠNG( repair)

Khi một cơ quan hay bộ phận nào đó của cơ thể bị tổn thương có thể thấy tổ chức bị huỷ hoại, sự tổn thương của tế bào nhu mô, của tổ chức liên kết cũng như của huyết quản, limpho quản, thần kinh v.v. và nơi bị huỷ hoại ít nhiều tồn tại các sản phẩm bệnh lý như cục máu đông, thành phần tế bào hoại tử, tan rữa v.v… vì vậy sự khôi phục vết thương không những là sự tái tạo gồm phần mô bào đã mất mà còn làm sạch và thay thế các sản phẩm bệnh lý. Hai quá trình này có liên quan chặt chẽ và ảnh hưởng lẫn nhau trong suốt quá trình tu sửa các vết thương.

Tu sửa vết thương là quá trình phát triển tổ chức mới để làm sạch vết thương và bù đắp lại những tế bào và mô đã bị huỷ hoại. Quá trình này dựa trên cơ sở của phản ứng viêm và tái sinh của tổ chức cục bộ. Tuỳ theo tính chất và mức độ của tổn thương, đặc điểm của tổ chức bị huỷ hoại mà quá trình tu sửa vết thương có những đặc điểm khác nhau.

1. Vá vết thương kỳ một (liền vết thương đơn giản)

Kiểu tu sửa này xảy ra ở các vết thương nhỏ, nông, rìa gọn, không bị nhiễm trùng và viêm nhẹ – và thường là một tu sửa hoàn toàn. Loại này có thể gặp ở tổ chức liên bào như da khi lớp đáy không bị tổn thương. Sau khi bị tổn thương, thí dụ vết rạch của thủ thuật, miệng vết thương chứa cục máu đông, dịch rỉ viêm chứa tơ huyết và bạch cầu, tất cả sẽ đông lại và bít kín miệng vết thương lại. Sau đó các bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính tập trung nhiều ở vết thương và tổ chức tăng sinh sẽ tiêu hoá thanh trừ tổ chức bị hoại tử. Sau đó, khoảng đến ngày thứ ba - từ hai bờ vết thương các tế bào tổ chức liên kết và tế bào nội mạc tăng sinh, phát triển nối liền hai bờ vết thương lại. Đồng thời các thành phần tế bào chính như thượng bì da tăng sinh phủ kín miệng vết thương và trên da không mang vết sẹo.

2. Vá vết thương kỳ hai (vá vết thương phức tạp)

Quá trình tu sửa này xảy ra ở những vết thương hở có miệng vết thương lớn, sâu, mô bào bị huỷ hoại và bị hoại tử nhiều, chảy máu nặng và kết hợp với nhiễm trùng làm mủ, sinh thối khiến cho vết thương bị viêm nặng. Sự tu sửa sẽ kéo dài và phức tạp hơn, dựa trên sự tăng sinh của tổ chức liên kết và các huyết quản tân tạo, hình thành một tổ chức mới được gọi là tổ chức hạt. Đây là một tổ chức rất phong phú về thành phần: tổ chức liên kết non gồm nhiều nguyên bào sợi; sợi tạo keo, huyết quản non và tế bào viêm đủ các loại như bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, limpho bào, tế bào plasma.

Quan sát vi thể từ trên xuống dưới đáy vết thương ta có các lớp cấu trúc khác nhau. Trên mặt, lẫn trong đám các mảnh tế bào hoại tử là bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, limpho bào và ít nguyên bào xơ. lớp dưới là những nhú và vòng cung huyết quản tân tạo, xung quanh các huyết quản non này là các nguyên bào xơ cùng với

119

các thành phân tế bào như ở lớp trên. Lớp sâu hơn là vùng huyết quản tăng sinh gồm các huyết quản thành thục; tế bào liên kết và dây hồ - lớp cuối là mô liên kết thành thục gồm ít huyết quản và các tế bào liên kết, sợi tạo keo, dây chun. Tổ chức hạt phát triển dần từ đáy vết thương lên và cuối cùng trở thành tổ chức liên kết già có ít tế bào, ít huyết quản, nhiều tế bào xơ. Tổ chức này được gọi là sẹo.

Tổ chức hạt này chính là những cung mao mạch phát triển từ đáy và bờ vết thương lên. Chúng tạo nên ở bề mặt vết thương một lớp tổ chức thường gọi là “thịt non” có màu đỏ tươi, ướt, xù xì nổi hạt như những nụ thịt nên được gọi là “tổ chức hạt” sau khi lớp “ thịt non” này điền đầy vào tổ chức bị tổn khuyết thì các loại tế bào cũng như huyết quản giảm đi, tế bào xơ tăng lên, trên mặt được bao phủ một lớp thượng bì mỏng, bóng nhẵn (do không có các thành phần phụ của da như lông, tuyến nhờn, tuyến mồ hôi…). đó là một sẹo hình thành và vết thương đã được hàn gắn.

Một số trường hợp, quá trình hàn gắn vết thương mà tổ chức hạt phát triển vượt qúa mức độ cần để vá vùng tổn khuyết, lồi ra ngoài bề mặt cơ quan hình thành khối u, gọi là sẹo lồi ( Keloid).

Tổ chức hạt cũng phát triển để thay thế bù đắp, bao vây tạo thành nang, các tổ chức biến chất trong cơ thể như một ổ hoại tử, vùng nhồi huyết, ổ mủ hay một huyết khối, một cục máu đông; hoặc các dị vật như mảnh đạn, gai, sạn, kí sinh trùng hoặc trứng của chúng nằm trong tổ chức được gọi chung là tổ chức hoá (Organisatio). Trường hợp tơ huyết ở phổi (trong bệnh thuỳ phế viêm) sau khi tổ chức hoá, làm cho phổi về đại thể teo lại, màu đỏ nâu, dai như thịt (cơ), gọi là hiện tượng nhục hoá (carnificatio)

BẠI HUYẾT (sepsis)

Khái niệm: + Bại huyết là tên gọi chung cho nhiều quá trình bệnh lý toàn thân do

vi khuẩn, virut và độc tố của chúng gây nên.

+ Bại huyết là trạng thái độc gây nên bởi các sản phẩm của quá trình thối rữa (sự

phân huỷ của mô bào do các enzim).

Hầu hết những tổn thương thối rữa đều có vi khuẩn, hỗn hợp cả vi khuẩn háo khí và kị khí. Do đó bại huyết (sepsis) hàm ý sự có mặt của vi khuẩn - sinh mủ hay độc tố của chúng trong máu hay mô bào.

Trong bại huyết sức gây bệnh (độc lực) của bệnh nguyên tăng dần, sức đề kháng của cơ thể con vật suy sụp, cơ thể bị huyết nhiễm khuẩn (Septicemia) và huyết nhiễm độc (Toxemia).

Quá trình chuyển hoá và cơ năng sinh lý bị rối loạn nghiêm trọng kèm theo những tổn thương về cấu trúc như xuất huyết, thoái hoá, hoại tử, v.v… song không có bệnh tích đặc hiệu nào.

120

Ở đây, cần phân biệt hiện tượng huyết nhiễm trùng nói chung (Bacteremia) với

nhiễm trùng huyết trong bại huyết (Septicemia) và huyết nhiễm độc (Toxemia).

Huyết nhiễm trùng (Bacteremia) chỉ sự có mặt của vi khuẩn trong máu xảy ra

một cách lặng kẽ, tạm thời, không gây ra một dấu hiệu lâm sàng nào.

• Vi khuẩn đi qua trong máu là một hiện tượng thường xảy ra ngay cả ở những cơ

thể khoẻ mạnh.

• Thí dụ vi khuẩn sống ở miệng hoặc đường ruột có khi xuyên qua lớp niêm mạc vào máu, nhưng chúng có thể bị tiêu diệt ngay sau đó, không gây một rối loạn hay một tổn thương nào cho cơ thể.

• Ở một số bệnh truyền nhiễm như: lao, xảy thai truyền nhiễm ... vi khuẩn từ nơi

xâm nhập đi đến cơ quan thích nghi phải đi qua máu.v.v…

• Tất cả các trường hợp nói trên vi khuẩn có mặt tạm thời mà không tồn tại lâu

trong máu

+ Nhiễm trùng trong bại huyết hay còn gọi tắt là nhiễm trùng huyết (Septicemia) chỉ sự có mặt hoặc tồn tại lâu dài của các vi sinh vật gây bệnh hoặc độc tố của chúng trong máu, gây nên quá trình bệnh lý toàn thân qua hai cơ chế: cư trú và trực tiếp gây tổn thương các cơ quan và tổn thương do huyết nhiễm độc.

+ Nói cách khác nhiễm trùng huyết là trường hợp vi khuẩn, virus tồn tại lâu dài trong máu, lấy máu làm cơ địa để sinh sôi nảy nở, phát triển về số lượng và độc lực, gây tổn thương nghiêm trọng cho cơ thể, trong khi sức đề kháng của cơ thể bị suy sụp không thể chống đỡ được.

• + Nhiễm trùng huyết là tình trạng máu bị bệnh, vì vậy ảnh hưởng tới tất cả các

cơ quan trong cơ thể.

• Huyết nhiễm độc (Toxemia) là hội chứng gây nên bởi sự có mặt của các độc tố

bắt nguồn từ vi khuẩn hoặc các sản phẩm từ các tếbaof cơ thể.

• Nguồn gốc của độc tố: • + Các độc tố của vi khuẩn như: Ngoại độc tố của Clostridium spp. • Các nội độc tố là các lipolysaccarit của các vi khuẩn E. Coli, Salmonella,

Corynebacterium v.v..

• + Độc tố do trao đổi chất gồm các sản phẩm của quá trình trao đổi chất bình thường tích tụ lại trong cơ thể hoặc các sản phẩm trung gian do rối loạn chuyển hoá tạo nên như Histamin, thể xeton v.v…

• + Độc tố sinh ra do sự huỷ hoại mô bào • Khi các chất độc tích lại trong cơ thể, gây nên hàng loạt các rối loạn, như rối loạn chuyển hoá G. L. P. Độc tố còn gây tổn thương mô bào, làm giảm chức năng của các cơ quan.

121

Nguyên nhân: Theo nghĩa bại huyết (sepsis) là trong máu có vi khuẩn gây thối rữa, nhưng thực tế bại huyết do vi khuẩn này gây nên rất ít, mà thường là do các VK khác.

• Phân lập máu tĩnh mạch ở động vật bại huyết cho thấy:

Vi khuẩn Gram + : Streptococcus sp, Staphylococcus, Erysipelas, Bacilus anthracis… Vi khuẩn Gram - : E. coli, Salmonella sp, Pasteurella,…

• Như vậy nguyên nhân gây bại huyết rất rộng, bao gồm: i khuẩn truyền nhiễm và

không truyền nhiễm.

• VK sinh mủ, và không sinh mủ. • Cả VK hiếu khí và VK yếm khí • Một số bệnh truyền nhiễm mạn tính như lao cũng có thể chuyển thành dạng cấp

tính, VK vào máu gây nhiễm trùng huyết (septicemia) ( dạng lao kê)

• Một số virut gây bệnh bại huyết như virut gây bệnh dịch tả lợn, Newcastle ... • Bại huyết thường có liên quan đến ổ nhiễm trùng nguyên phát, gọi là “ cửa ngõ

cảm nhiễm”, từ đó VK vào máu gây bại huyết toàn thân.

• Tử cung viêm mủ, viêm vú, ổ áp xe ở da, nhiễm trùng răng, mụn mủ hạch hạnh nhân, viêm phổi, viêm rốn ở gia súc non,v.v … đều là những đường ngầm dẫn đến bại huyết.

• Vì vậy căn cứ vào nguồn gốc của những tổn thương cục bộ dẫn đến bại huyết mà có những tên gọi tương ứng: bại huyết do ngoại thương, bại huyết do viêm vú, bại huyết do viêm rốn v…

• Cũng có trường hợp bại huyết nhưng không thấy tổn thương ở cửa ngõ cảm nhiễm mà bệnh tích thấy ở các cơ quan khác như trường hợp viêm mủ tuỷ xương, bọc mủ ở gan v.v.. .có khi bại huyết nhưng không có tổn thương ở nơi cảm nhiễm cũng như toàn thân, trường hợp này gọi là bại huyết ẩn (Cryptogenesis sepsis)

• Tổn thương • Về mặt giải phẫu bệnh, bại huyết có thể gặp hai thể: + Thể bại huyết + Thể bại huyết nhiễm mủ (septicopyemia) • Thể bại huyết là một thể cấp tính, có khi ác tính tiến triển nhanh ồ ạt, chết nhanh và gây tỉ lệ chết cao, bệnh tích chủ yếu là giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thoái hoá, hoại tử các cơ quan

• Thể bại huyết - nhiễm mủ tiến triển chậm ngoài những tổn thương giống ở thể

bại huyết còn có các ổ mủ rải rác nhiều nơi Tổn thương của thể bại huyết bao gồm + Tổn thương ở cửa ngõ cảm nhiễm hay gặp ở bại huyết do vi khuẩn không

truyền nhiễm gây nên.

122

• + Tổ chức cục bộ viêm tấy, xung huyết, xuất huyết và phù nề nên sưng to. • Mô bào bị thoái hoá, hoại tử hoặc thối rữa; có khi là một ổ mủ. tổn thương còn lan đến cả hạch lympho, mạch lympho và tĩnh mạch cục bộ. Hạch lympho bị viêm, có huyết khối trong các mạch quản, tạo thành các vệt đỏ tới hạch tương ứng.

• + Tổn thương nơi cảm nhiễm có khi dễ phát hiện như ổ mủ ngoài da, các vết thương do vỡ vai trâu bò, ngựa phạm yên, hay móng bị thối rữa v.v… nhưng cũng có nhiều trường hợp khó thấy như các ổ bệnh nằm sâu trong mô bào hay cơ thể: nhiễm trùng răng, ổ mủ rốn, viêm phổi, viêm tử cung, nhiễm trùng vết thiến, v.v… vì vậy việc tìm ra được ổ bệnh nguyên phát là điều rất cần thiết.

+ Tổn thương toàn thân • Do nhiễm trùng huyết (septicemia)và nhiễm độc huyết (toxemia) nặng nên ở cơ thể bị bại huyết rối loạn chuyển hoá, thoái hoá ở mô bào rất phổ biến. vi khuẩn theo máu lan rộng và cư trú ở khắp cơ thể. Cho nên những biến đổi về hình thái học trong bại huyết ở gia súc có đặc điểm chung là nghiêm trọng và rộng khắp, tuy nhiên lại không đặc hiệu.

• Ở những cơ thể có sức đề kháng quá yêú, gây chết quá nhanh nên chưa xuất

hiện các tổn thương đại thể, xác con vật còn béo tốt do quá trình tiêu hao chưa xẩy ra.

• Trong bại huyết, rối loạn tuần hoàn toàn thân rất nặng, tổn thương chủ yếu là

xung huyết, xuất huyết và phù.

• Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính: xung huyết, phù có khi xuất huyết, sưng

to mặt cắt đỏ sẫm, ướt và mủn.

• Vi thể: tế bào vách xoang lympho, tổ chức lưới tăng sinh ở mức độ khác nhau, các xoang chứa dịch rỉ hoặc tơ huyết màu hồng, quần tụ vi khuẩn hoặc tế bào hoại tử. Các nang lympho teo hoặc tiêu đi hoàn toàn, có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và tương bào xâm nhập.

• Lách: Trong bại huyết lách có biến đổi điển hình. Lách sưng to, rìa tù, màu đỏ

sẫm. Khi cắt thấy tuỷ lách lồi lên, mủn nên rất dễ cạo

• Vi thể: các mạch quản giãn rộng chứa đầy máu, hồng cầu thoát mạch lan ra tổ

chức lách và vỡ ra giải phóng nhiều hemosidrin.

• Tuỷ lách tăng sinh ở mức độ khác nhau, đôi khi có những đám hoại tử và có những quần tụ vi khuẩn lẫn trong đó, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, tương bào xâm nhập. Vách ngăn cũng thoái hoá hoặc hoại tử.

• Ở bệnh nhiệt thán của trâu bò thường có một hình ảnh của “lách bại huyết “ điển

hình.

• Phổi. Con vật chết vì bại huyết thường do suy hô hấp. Phổi xung huyết, xuất

huyết và phù nặng.

• Gan xung huyết rõ, tế bào gan bị thoái hoá, hoại tử

123

• Thận. Thời kì cuối của bại huyết con vật suy thận, do tế bào ống thận thoái hoá,

các chất độc không đào thải được

• Cơ vân: bại huyết gây thoái hoá, huỷ hoại cơ. • Tim: cơ tim bị thoái hoá nên tim mềm, nhão, màu nhợt nhạt. • Thượng thận: Do phải tiết nhiều adrenalin để đáp ứng nhu cầu cần thiết của cơ

thể, lớp tế bào tầng dậu thoái hoá, lipit tiêu đi.

• Về đại thể lớp vỏ nổi những vệt màu đỏ chứ không còn là màu vàng như trước,

tổ chức liên kết tăng sinh.

• Thần kinh: Qua kính hiển vi thấy vỏ não phù, tế bào thần kinh thoái hóa. Có thể

xung huyết, xuất huyết và sự xâm nhập các tế bào viêm.

• Ở thể này ngoài những tổn thương như thể bại huyết ra còn có những ổ mủ thứ

phát (ổ mủ di căn) nằm ở khắp cơ thể.

• Những ổ mủ này bằng hạt kê, hạt vừng hoặc lớn hơn, có khi giống như vùng nhồi huyết. Những ổ mủ này là do những vật lấp nhiễm trùng, nhiễm mủ từ những ổ bệnh nguyên phát theo dòng máu tới.

• Nếu vật lấp ở hệ thống tĩnh mạch thì ổ bệnh thứ phát trước tiên hình thành ở phổi, từ phổi bệnh căn lại có thể về tim trái rồi phát tán đến các cơ quan khác (tim, thận, lách, não…) qua động mạch. Ngoài ra vật lấp còn tạo ra các vùng nhồi huyết nhiễm trùng – mủ ở các cơ quan tương ứng.

• Chẩn đoán • Việc xác định nguyên nhân vi khuẩn của bệnh là điều kiện cần thiết. • Muốn phân lập được vi khuẩn đạt kết quả tốt phải lấy máu sớm vì chúng bị phân huỷ nhanh sau khi con vật chết, hoặc sau khi tim ngừng đập vi khuẩn vào khu trú trong các cơ quan.

• Vì vậy ngoài máu ra phải lấy các cơ quan khác như hạch, lách hoặc các chất

chứa trong ổ bệnh.

• Về giải phẫu bệnh muốn biết con vật có bị bại huyết không, ngoài quan sát những biến đổi ở các cơ quan trong cơ thể cần phải kiểm tra tổn thương hạch lympho (hạch trước vai, hạch sau đùi, hạch dưới hàm,v.v…) và lách, quan sát những biến đổi như đã đề cập ở trên

Câu hỏi ôn tập

1. Viêm là gì? Phân loại nguyên nhân gây viêm? Lấy ví dụ minh họa?

2. Trình bày phản ứng tuần hoàn trong viêm?

3.. Trình bày hiện tượng xuyên mạch của bạch cầu? Hoá ứng động là gì? lấy thí dụ một vài

chất gây hoá ứng động bạch cầu?

124

4..Trình bày hiện tượng thực bào?

5.. Phân tích các rối loạn chuyển hoá trong viêm ?

6.Dịch rỉ viêm là gì? Cơ chế hình thành như thế nào?

7.Thành phần và tác dụng của dịch rỉ viêm ?

8.Nêu mối quan hệ giữa ổ viêm đối với cơ thể? Ý nghĩa của phản ứng viêm ?

9.Nguồn gốc, hình thái và chức năng của bạch cầu đơn nhân và các loại đại thực bào?

10. Trình bày hiểu biết của anh (chị) về bạch cầu đa nhân trung tính?

11. Nguồn gốc, hình thái và chức năng của tế bào Lympho?

12.Trình bày về rối loạn chuyển hóa và biến chất mô bào tại ổ viêm ?

13.Phân loại viêm theo lâm sàng?

14.Đặc điểm của viêm rỉ? Nêu tóm tắt các loại viêm rỉ? Giải thích tại sao có các loại viêm đó?

15. Đặc điểm của viêm thanh dịch? Loại viêm này thường xảy ra ở đâu? Biến đổi bệnh lý và

hậu quả của loại viêm này như thế nào?

16.Thế nào là viêm tơ huyết? Đặc điểm của các thể viêm tơ huyết? Thường gặp trong bệnh

nào?

17. Viêm mủ là gì? Nêu tóm tắt biến đổi bệnh lý của các loại viêm mủ?

18. Phân biệt viêm mủ cata với viêm mủ bọc? Viêm mủ cata hay xảy ra ở đẩu? Kể tên các vi

khuẩn gây viêm mủ hay gặp trong thực hành lâm sàng?

19. Phân biệt viêm tấy mủ với viêm mủ bọc? Trình bày biến đổi bệnh lý và tiến triển của ổ áp

xe?

20.Thế nào là viêm Cata? Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của viêm Cata? Hậu quả của loại

viêm này?

21.Thế nào là viêm biến chất? Loại viêm này hay xảy ra ở đâu? Biến đổi bệnh lý của nó như

thế nào?

22. Đặc điểm của viêm tăng sinh? Biến đổi bệnh lý của viêm tăng sinh? Lấy ví dụ trong một

bệnh hoặc trên một cơ quan?

23. Phân biệt vá vết thương kỳ một và vá vết thương kỳ hai? Cấu trúc của tổ chức hạt?

24.Thế nào là tổ chức hóa? Thế nào là nhục hóa? Lấy ví dụ?

25.Thế nào là bại huyết? Phân biệt các khái niệm thường gặp trong bại huyết?

26.Trình bày nguyên nhân và tổn thương bệnh lý trong bại huyết?