Bài giảng Rối loạn thân nhiệt - BS. Phan Thị Minh Phương

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:22

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Rối loạn thân nhiệt do BS. Phan Thị Minh Phương biên soạn trình bày các nội dung chính sau: Đại cương về điều hòa thân nhiệt; Quá trình sản nhiệt; Sự thải nhiệt; Đáp ứng điều nhiệt; Trung tâm điều hòa thân nhiệt; Rối loạn thân nhiệt; Tăng thân nhiệt; Nhiễm nóng.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Rối loạn thân nhiệt - BS. Phan Thị Minh Phương

RỐI LOẠN THÂN NHIỆT BS.Phan Thị Minh Phương BM.MD-SLB
Đại cương về điều hoà thân nhiệt  Bình thường thân nhiệt chỉ dao động trong khoảng 3605-3702  Thân nhiệt ổn định : nhờ cân bằng quá trình sản nhiệt và quá trình thải nhiệt  Thân nhiệt ổn định là điều kiện quan trọng cho sự hoạt động bình thường của các enzyme tham gia vào các quá trình chuyển hóa.
quá trình sản nhiệt  chuyển hóa cơ bản  vận động cơ (cơ vân, cơ tim và cơ trơn). sự sản nhiệt chịu ảnh hưởng: +hormone tuyến giáp thyroxin, +hệ giao cảm +nhiệt độ.
Sự thải nhiệt  Bức xạ nhiệt: chiếm 60% lượng nhiệt được sinh ra, là nhiệt mất đi dưới dạng các sóng nhiệt  Truyền nhiệt: do sự tiếp xúc giữa cơ thể với đồ vật chung quanh (12%)  Bốc hơi: khi nhiệt độ của môi trường lớn hơn nhiệt độ của cơ thể thì nhiệt bị mất qua đường mồ hôi là chủ yếu (25%)
Đáp ứng điều nhiệt  Có chú ý (vai trò điều khiển của vỏ não)  Không chú ý Run (do hệ ngoại tháp) Vận mạch (do hệ giao cảm) Vã mồ hôi (do hệ giao cảm)
Trung tâm điều hòa thân nhiệt  nằm ở vùng dưới đồi trên sàn não thất III  gồm 2 vùng: vùng điều hòa sản nhiệt vùng điều hòa thải nhiệt.  điểm nhiệt (set point) là nhiệt độ mà TTĐHTN phải điều hòa giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt, để thân nhiệt được giữ ổn định ở nhiệt độ đó.
Rối loạn thân nhiệt  mất cân bằng giữa hai quá trình sản nhiệt và thải nhiệt sẽ đưa đến tình trạng tăng hoặc giảm thân nhiệt  Rối loạn trung tâm điều nhiệt
Tình trạng giảm thân nhiệt do giảm sản nhiệt hoặc do tăng thải nhiệt, TTĐN vẫn hoạt động bình thường  Giảm thân nhiệt sinh lý  Giảm thân nhiệt bệnh lý: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock.  Giảm thân nhiệt do tiếp xúc với môi trường lạnh  Giảm thân nhiệt nhân tạo
Tăng thân nhiệt  do giảm thải nhiệt, tăng sản nhiệt hoặc cả hai.  khi thân nhiệt > 37,2oC vào buổi sáng và > 37,7oC vào buổi chiều.  Gồm có: Nhiễm nóng Sốt
Biến thiên nhiệt độ theo chu kỳ sinh học
Nhiễm nóng  là tình trạng tăng thân nhiệt do cơ thể tiếp xúc với môi trường có nhiệt độ và ẩm độ cao.  TTĐN vẫn hoạt động bình thường tăng thải nhiệt (dãn mạch, vã mồ hôi)  Khi thân nhiệt tăng đến 41-42,5oC sẽ có các biểu hiện ù tai, giãy giụa, tăng phản xạ, tăng trương lực cơ, thở nhanh nông, sau đó thì nằm im, hôn mê, co giật, nhiễm toan, chết.
hậu quả nhiễm nóng  shock do tuần hoàn bởi tình trạng mất nước và chất điện giải  Khi thân nhiệt tăng đến 41oC gây xuất huyết khu trú, có sự thoái hóa chủ mô (đặc biệt chủ mô não).  Khi thân nhiệt tăng đến 42,5oC thì sự sống chỉ tồn tại vài giờ
Sốt  là tình trạngtăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều nhiệt dưới tác động của các yếu tố có hại, thường là nhiễm khuẩn.  chất gây sốt ngoại sinh  giống với Interleukin I (IL1), được viết tắt là EP/IL1, có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân và đại thực bào
Các chất gây sốt ngoại sinh  VK gram (+) và ngoại độc tố, VK Gr (-) và nội độc tố  Virus.  Vi nấm.  Chất steroid gây sốt (ethicholanolone).  Phức hợp kháng nguyên kháng thể.  Kháng nguyên gây quá mẫn chậm  Chất từ ổ viêm và ổ hoại tử (polynuleic acids).  Thuốc
Các chất gây sốt nội sinh TÊN NGUồN GốC Cachectin(TNF ) Macrophage Lymphotoxin (TNF ) Lymphocyte B,T Interleukin 1 alpha (IL1 ) Macrophage và tế bào khác Interleukin 1 beta (IL1 ) a : leucocyte b: fibroblast Interferon (INF , , ) g : lymphocyte T Interleukin 6 (IL6) Từ nhiều loại tb Macrophage inflamatory protein Macrophage 1 alpha (MIF-1 ) MIF-1 Macrophage IL8 Macrophage
Tác dụng của chất gây sốt nội sinh  EP/IL1 kích thích sự tăng sinh của lymphocyte B, sự tổng hợp kháng thể  gia tăng tổng hợp bổ thể.  làm giảm Fe và Zn trong huyết tương góp phần trong sự diệt khuẩn  tăng tổng hợp IL-8, chất hóa hướng động rất mạnh đối với BCTT và ĐTB  làm thay đổi sự tổng hợp protein ở gan: giảm albumine, tăng các loại protein trong giai đoạn cấp: antiprotease, fibrinỏgen, ferritin, haptoglobin, C-reactive protein  Huy động acid amin từ cơ để tạo năng lượng cho các tế bào khác cơ bị thoái hóa với số lượng khá quan trọng người bị sốt có thể sụt cân đến 1kg/ngày và đau nhức cơ sốt kéo dài dẫn đến chán ăn, sụt cân, suy kiệt.
Cơ chế phát sinh cơn sốt  EP TTĐN thay đổi điểm điều nhiệt tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt sốt.
Cơ chế phát sốt
Các giai đoạn của sốt  Khi điểm điều nhiệt bị thay đổi (sốt tăng): rùng mình, ớn lạnh, run, co mạch ngoại vi, thân nhiệt bắt đầu tăng, không vã mồ hôi  Sốt đứng : có sự giãn mạch, vã mồ hôi để thân nhiệt được cân bằng.  Sự hạ sốt: EP giảm tự nhiên hoặc do thuốc hạ sốt, các neuron nhạy cảm với nóng sẽ trở về bình thường, điểm điều nhiệt bình thường, sốt lui và thân nhiệt bình thường trở lại
Kiểm soát quá trình thải nhiệt