1
BÀI GING CHUYÊN Đ:
BNH HC:
ĐÁI TO NHT
2
MỤC TIÊU CHUYÊN Đ:
Sau khi học xong chuyên đ Bnh hc: Đái tháo nhạt”, người hc
nắm được nhng kiến thc liên quan đến bệnh này, như: Định nghĩa
v Đái tháo nhạt, Sinh bnh, Bệnh nguyên đái tháo nhạt, Triu chng
lâm sàng, Du hiu sinh hc, và điều tr bệnh Đái tháo nhạt.
3
NI DUNG
I. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI THÁO NHẠT
Đái tháo nhạt là nh trng bnh do mt kh năng tái hấp thu nước
ng thn, hu qu ca s thiếu ADH tương đối hoc tuyệt đối dẫn đến tiu
nhiu, ung nhiều, nước tiu t trng thp ung nhiu, bnh th xy
ra do kém phóng thích ADH ái tháo nht trung ương hoặc thn kinh) hoc
do thn đáp ng kém với ADH ái tháo nht thn). khoảng 50% trường
hp đái tháo nhạt không rõ nguyên nhân.
II. SINH LÝ BNH
ADH (antidiuretic hormon) đưc tiết ra t vùng dưới đồi, t đó đến nơi
cha là thu sau tuyến yên. ADH tác đng lên s điều hoà nước do điều chnh
si hấp thu nước thn.
ADH người còn gi là arginine-vasopressin (AVP) mt polypeptid
8 acid amin (octapeptide). lợn arginine được thay bng lysine (LVP).
Đáng chú ý trên người LVP còn có th kích thích tiết ACTH.
Với độ thm thu huyết tương 280mOsm/kg, ADH đo đưc trong máu
< 2 pmol/l (= pg/ml), ADH s tăng lên 10-12 pmol/l khi đ thm thu ca
máu đt 310 mOsm/kg.
Thi gian nửa đi ca ADH rt ngn: 10-20 phút. ADH b phân hy
nhanh chóng do enzyme cơ quan đích chủ yếu thn (2/3), s n li được
phân hy gan (1/3).
Độ thm thu huyết tương = (natri u + kali u) x 2 + ure máu +
glucose máu.
Tt c tính bằng đơn vị mM/l. Tr s bình thường: 290-300 mOsm/kg.
4
1. Tác dng sinh
Tác dng ch yếu ca ADH xy ra thn, ADH làm tiết kim nước t
do. Thn lọc 120ml nước/phút (hoặc 172 lít/24h). Hơn 85% nước được tái
hp thu bt buc ng lượn gn ng với Na+, nvậy n 23,5 lít được i
hp thu do vai trò ca ADH.
Thiếu ADH tuyệt đi chc chn s gây mất nước cp nếu không ung
đủ. Tuy nhiên thc tế cho thy s tiu nhiu do thiếu ADH không vưt quá 8-
12 lít (1/2 của lượng 23,5 lít l thuc ADH theo lý thuyết).
2. Cơ chế tác dng
ADH tác dng tng qua 2 loi th th V1 và V2:
- Th th V1 làm co trơn mch máu, kích thích s tng hp
prostaglandine và phân hy glycogèn gan. c động lên th th này làm gia
tăng phân hủy phosphatidylinositol gây n s huy động calci.
- Th th V2 chu trách nhim ca tác dng vasopressin trên thn. ADH
làm tăng tính thấm nước ca lớp thượng ng góp. Thiếu ADH s tái hp
thu nước b gim dn đến tiu nhiều. Có ADH thì ngược li, tính thm ca lp
thượng tăng rõ, nước được tái hp thu. Tác dng này xy ra do ADH gn
vi th th V2.
Trên tim mch ADH tác dng lên th th V1 trên các tiểu động mch
ngoi biên làm tăng huyết áp. Tuy nhiên bn thân ADH li làm chm nhp
tim, c chế thn kinh giao cm li làm gim bt tác dụng tăng huyết áp.
sao tác dụng làm tăng huyết áp có th ni bt khi th tích máu giảm lúc đó
ADH huyết tương tăng rất cao.
V vai trò tác dng ca th th V1, V2 còn nhiu ý kiến chưa thống
nhất. Riêng đi vi th th V2 mi ý kiến đều đồng ý khi kích thích làm tăng
tái hp thu nước.
5
Vi các th th V1 ý kiến cho rng V1 tác dng làm giảm đáp
ng chng bài niu ca AVP trên thn.
3. Điều hòa s tiết ADH
Áp lc thm thu và th tích huyết tương là 2 yếu t quan trng nht.
- Các yếu t kích thích s tiết ADH:
+ Yếu t thn kinh thc vt: xúc cảm, đau, vận động.
+ Các dược cht: acetylcholine, morphine, nicotine.
+ Sc nóng.
+ Các yếu t thm thu: Truyn dung dịch ưu trương, tăng áp lực thm
thu huyết tương, giảm th tích huyết tương.
- Các yếu t c chế s tiết ADH:
+ Dược cht: Adrenaline, Alcool.
+ Lnh.
+ Yếu t thm thu: Truyn dung dịch nhược trương, gim áp lc thm
thu huyết tương.
+ Tăng thể tích huyết tương.
III. BỆNH NGUYÊN ĐÁI THÁO NHẠT
1. Đái to nht trung ươngái tháo nht thn kinh)
Các thương tổn vùng dưới đồi tuyến yên gây suy tuyến yên th
nguyên nhân gây đái tháo nhạt, các thương tổn vùng dưới đồi như u s hu
(craniopharygiomas) hoặc các thương tổn khác ca thần kinh trung ương do
thâm nhiễm, thường d dn đến đái tháo nhạt.
Đái tháo nht cũng thể do chấn thương, hoặc do các phu thut u
ới đồi, u tuyến yên.
Đái tháo nht do gia đình, là một bnh hiếm, do di truyn, xy ra tui
nh.