1
BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ:
BỆNH HỌC:
VẨY NẾN (PSORIASIS)
Biên soạn: BS CKII Bùi Khánh Duy
2
MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ:
Sau khi học xong chuyên đề “Bệnh học: Vẩy nến”, người học nắm
được những kiến thức có liên quan đến căn bệnh này, như: Đại cương,
Căn nguyên - Bệnh sinh, Lâm sàng, Các thể lâm sàng, Mô bệnh học,
Chẩn đoán và Chẩn đoán phân biệt, Điều trị bệnh vẩy nến.
3
NỘI DUNG
I. ĐẠI CƢƠNG
- Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. Ở các
nước Âu Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. Ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến
là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu.
- Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn
nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền,
gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA- DR7,
B13, B17, B37, BW 57, CW6...
Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi trường)
như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc...
gen này được khởi động dẫn đến tăng sản tế bào biểu bì sinh ra vẩy nến.
- Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, vai trò của lymphô T hoạt hoá,
các cytokines, IGF1, EGF, TGF µ, IL 1, IL 6, IL 8, nhóm trung gian hóa học
eicosanoides, prostaglandine, plasminogen mà hậu quả cuối cùng là dẫn đến tăng
sinh tế bào biểu bì, tăng gián phân sinh ra vẩy nến.
- Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là phát ban độc dạng, trên da có các đám mảng
đỏ kích thước to nhỏ khác nhau (từ vài milimet đến hàng chục centimet), nền cộm,
thâm nhiễm, bề mặt phủ vẩy trắng như nến, khu trú một vùng hay rải rác khắp đầu
mặt, thân mình, tay chân. Triệu chứng ngứa chiếm khoảng 20-40% số ca. Bệnh
thường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi 10-30, tỉ lệ nam và nữ xấp xỉ như nhau.
- Về tiến triển, bệnh tiến triển mãn tính, hầu như suốt đời nhưng lành tính,
trừ một vài thể nặng, có thể sinh biến chứng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ da
toàn thân, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm. Chất lượng cuộc
sống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt, thẩm mỹ.
+ Điều trị bệnh vẩy nến còn nan giải, có rất nhiều loại thuốc, nhiều phương
pháp được áp dụng, song chưa có loại nào chữa bệnh khỏi hẳn được, mới dừng lại
4
ở mức làm bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, hạn chế tái phát, một số loại thuốc nhiều
tác dụng phụ độc hại, đắt tiền... nên cần giải thích rõ cho bệnh nhân về bệnh tật để
có sự hợp tác tốt, và sau khi điều trị bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, cần cho bệnh
nhân phác đồ điều trị duy trì và phòng tránh tái phát.
II. CĂN NGUYÊN - BỆNH SINH
Căn nguyên - bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết các tác
giả cho vẩy nến làbệnh da di truyền, bệnh da do gen. Yếu tố di truyền (genetic
factor) được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khởi động (như stress, nhiễm
khuẩn, chấn thương cơ học vật lý...) gen gây nên bệnhvẩy nến được khởi động và
sinh ra vẩy nến.
- Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA,
DR7, B13, B17, BW57, CW6.
- Yếu tố di truyền chiếm 12,7% (theo Huriez) và 29,8% (theo Bolgert) di
truyền trội độ xuyên 60%.
- Căng thẳng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh, bệnh
nhân bị vẩy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng...
- Yếu tố nhiễm khuẩn: vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan tới quá
trình phát sinh và phát triển bệnh vẩy nến (viêm mũi họng, viêm amidal,...), mà chủ
yếu là vai trò của liên cầu. Vai trò của vi rut, vi rut ARN có men sao mã ngược tạo
phức hợp miễn dịch bất thường còn chưa được thống nhất.
- Chấn thương cơ học vật lý: có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%).
- Rối loạn chuyển hoá.cho là có rối loạn chuyển hoá đường, đạm.
- Rối loạn nội tiết: bệnh thường nhẹ khi có mang nhưng sau đẻ bệnh lại tái
phát hoặc nặng hơn.
- Rối loạn chuyển hoá trên da: chỉ số sử dụng oxy của da vẩy nến tăng cao rõ
rệt, có khi hơn 400% so với da bình thường, (trong viêm da cấp chỉ tăng 50-100%),
đây là một đặc điểm lớn (theo Charpy).
5
Hoạt động gián phân và tổng hợp ADN của lớp đáy tăng lên 8 lần, tăng sinh
tế bào thượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn quá trình tạo sừng (quá
sừng và á sừng). Bình thường chu chuyển tế bào thượng bì (epidermal turnover
time) là 20- 27 ngày nhưng ở da vẩy nến chu chuyển này rút ngắn chỉ còn 2- 4
ngày.
- Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, người ta thấy có rất nhiều tế bào
lymphô T xâm nhập vào da vùng tổn thương, tế bào TCD 8 có ở lớp biểu bì, tế bào
TCD4 có ở lờp chân bì, thoát bạch cầu đa nhân trung tính từ nhú bì lên biểu bì, có
vai trò của một số cytokines, IGF1 trong sự tăng trưởng biểu bì, dẫn truyền các tín
hiệu gián phân trong vẩy nến, EGF, TGF µ liên quan đến sự tăng trưởng và biệt
hoá các tế bào sừng (keratinocyte), có vai trò của IL1, IL6, IL8, nhóm trung gian
hoá học eisaconoides, prostaglandin, plasminogen, vai trò các lymphô T hoạt hoá,
tăng lymphokines, tăng sinh biểu bì hoạt hoá quá trình vẩy nến.
Tăng nồng độ IgA, IgG, IgE trong máu ở bệnh nhân vẩy nến, tiến triển, xuất
hiện phức hợp miễn dịch, giảm bổ thể C 3.
Da vẩy nến xuất hiện kháng thể kháng lớp sừng, là loại IgG, yếu tố kháng
nhân.
III. LÂM SÀNG
1. Vị trí tổn thƣơng
Tổn thương phần lớn xuất hiện đầu tiên ở vùng da đầu (51% theo Huriez) và
vùng bị tỳ đè (hai cùi tay, đầu gối, da xương cùng), khu trú một vùng hoặc rải rác
nhiều nơi, có khi khắp toàn thân, thường có tính chất đối xứng, tổn thương ở mặt
duỗi nhiều hơn mặt gấp.
2. Tổn thƣơng cơ bản
Tổn thương cơ bản của vẩy nến là đỏ - vẩy.
- Đám mảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau vài milimet - một vài cetimet,
có khi hàng chục centimet (các mảng lớn cố thủ ở một vài vị trí), giới hạn rõ, hơi
gồ cao, nền cứng cộm, thâm nhiễm (inflammation, indurated) nhiều hoặc ít, có khi
