Bài giảng Suy thượng thận mạn và cấp - BSNT. Hoàng Thanh Huyền

Chia sẻ: Kinh Do | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:35

Thêm vào BST

Báo xấu

61
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng gồm 5 phần chính là đại cương, nguyên nhân và sinh lý bệnh, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị. Một số nội dung như nguyên nhân suy thượng thận tiên phát, suy thượng thận thứ phát, suy thượng thận thứ cấp, triệu chứng lâm sàng của suy thượng thận mạn, chẩn đoán phân biệt bệnh suy thượng thận mạn...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Suy thượng thận mạn và cấp - BSNT. Hoàng Thanh Huyền

BSNT. HOÀNG THANH HUYỀN
1. Đại cương 2. Nguyên nhân và Sinh lý bệnh 3. Triệu chứng 4. Chẩn đoán 5. Điều trị
Lớp cầu: Mineralocorticoid Vỏ Lớp bó: Glucocorticoid thượng thận Lớp lưới: hormon sinh dục Tủy thượng thận: catecholamin
HORMON vỏ thượng thận Đặc điểm chung:  Bản chất: Steroid  Tổng hợp: tiền chất cholesterol, acetyl CoA  Trong máu: vận chuyển chủ yếu dạng kết hợp  Chuyển hóa ở gan, bài tiết qua đường mật và thận
Cholesterol Pregnenolone Progesterone 17-OH-Pregnenolone 17-OH-Progesterone Aldosterone Cortisol Androgen
ALDOSTERON – tính sinh mạng Tăng tái hấp thu Na+ và bài xuất K+ ở ống l ượn xa và ống góp: Tăng thể tích dịch ngoại bào 5-15% , tăng HA đ ộng mạch 15 -25 mmHg Tăng tái hấp thu Na+ và bài xuất K+ ở ống tuy ến m ồ hôi và nước bọt Điều hòa bài tiết: •Tăng K ngoại bào: tăng tiết •Tăng hoạt động hệ RAA: tăng tiết •Tăng Na ngoại bào: giảm tiết
CORTISOL – chuyển hóa Chuyển hóa glucid: tăng đường huyết (G) Tăng E chuyển hóa aa  G ở gan Tăng huy động aa từ mô (cơ) vào gan Giảm tiêu thụ G ở tế bào Chuyển hóa protid: giảm protein của tế bào Giảm protein của tế bào: tăng thoái hóa, gi ảm t ổng hợp Tăng vận chuyển aa vào tế bào gan  G Tăng aa huyết tương, giảm vận chuyển aa vào tế bào (-gan) Chuyển hóa lipid: tăng lipid máu Tăng thoái hóa ở mô mỡ Tăng oxy hóa chất béo tự do  năng lượng Tăng lắng đọng mỡ và rỗi loạn phân bố mỡ: mặt, ngực, bụng: nồng độ cao
CORTISOL: Chống stress – tính sinh mạng: feedback (+), do tăng năng lượng, tăng dịch ngoại bào Chống viêm: giảm tất cả các giai đoạn của quá trình viêm Vững bền màng lysosom Ức chế E PPL- A2: giảm tổng hợp PG và LT Chống dị ứng: ức chế giải phóng histamin Hệ tạo máu: Giảm Eo và Lp; Tăng tạo hồng cầu Giảm kích thước các mô lympho, giảm sản xuất Lp T và kháng thể Khác: Tăng bài tiết HCl dịch vị; Tăng áp lực nhãn cầu; Ức chế hình thành xương Điều hòa bài tiết: ACTH từ tuyến yên theo cơ chế feedback và theo nhịp sinh học
ANDROGEN: hormon sinh dục Nam giới: trẻ nam: tăng kích thước dương vật, phát triển đặc tính sinh dục thứ phát. Ít vai trò ở người lớn do lượng bài tiết không đáng k ể Nữ giới: Hiện tượng nam hóa: HC Cushing, u tuyến thượng thận, tăng sản thượng thận bẩm sinh Ít vai trò khi tuyến sinh dục nữ bình thường
 Tác dụng và phá hủy tại mô đích của cortisol sau 1-2h và aldosteron sau 30p  Aldosteron: 6 ng/dl. Bài tiết 150 – 250 mcg/24h  Cortisol: 12 mcg/dl. Bài tiết: 15-20 mg/24h Sinh lý nội tiết – sinh lý học 2006 – trường đại học Y Hà Nội
 ĐN: giảm glucocorticoid +/- mineralcorticoid do:  Nguyên phát: suy vỏ thượng thận (bệnh Addison)  Thứ phát: giảm sản xuất ACTH  Nguyên nhân chủ yếu  Trước 1920: do lao  Từ 1950: do tự miễn (80%), AIDS, suy gan  Đối tượng: nữ/nam: 2,6/1, tuổi 30 – 40  STT cấp: thường thứ phát của bệnh Addison: gây trụy mạch, hạ đường huyết, rối loạn điện giải  Suy thượng thận mạn tính – bệnh học nội khoa tập 2 – 2012 – trường đ ại học Y Hà N ội
 Tự miễn (80%)  Lao thượng thận (20%)  Phá hủy tuyến thượng thận: - Cắt bỏ tuyến thượng thận 2 bên - Thuốc Mitotan, ketoconazol, aminoglutethimid, rifampicin, gardenal, dihydan, …  Hoại tử tuyến thượng thận: nhiễm nấm, giang mai, HIV (nhiễm CMV ?)  Rối loạn đông máu, viêm tắc động mạch,nhiễm trùng huyết, HC Waterhouse - Friderichsen  Thâm nhiễm: nhiễm sắt, sarcoidose, K di căn  Thoái triển tuyến thượng thận bẩm sinh, lo ạn d ưỡng ch ất trắng  Rối loạn gen
 Dùng corticoid ngoại sinh kéo dài  U tuyến yên hoặc vùng dưới đồi  Nhiễm khuẩn, thâm nhiễm: lao, di căn, ung thư, sarcoidose thần kinh  Nhồi máu não, chảy máu não: hc Sheehan, phình đm cảnh trong  Chấn thương sọ não  Viêm tuyến yên lympho bào  Bất thường tuyến yên do đột biến gen  Thiếu ACTH đơn độc  Thiếu globulin có tính chất gia đình
 Stress trên suy tuyến yên mạn  Chảy máu, hoại tử thượng thận cấp  Hoại tử tuyến yên cấp  Suy thượng thận mạn bỏ điều trị hoặc có stress, hạ Na
 90% STT mạn diễn biến từ từ và không có biểu hiện lâm sàng. 25% BN STT cấp trên nền STT mạn không được chẩn đoán khi gặp các yếu tố gây stress  Xuất huyết tuyến thượng thận: giảm đột ngột 2 loại hormon gây STT cấp  STT nguyên phát do giảm tiết ACTH trong máu  Triệu chứng của STT: do giảm tiết hormon - Cortisol: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, hạ áp, hạ Na, hạ đường huyết - Mineralcorticoid: mất nước, hạ huyết áp, hạ Na, tăng K, nhiễm toan - Androgen: rụng lông, mất kinh (nữ); suy sinh dục (nam) - Giảm hormon corticoid  tăng tiết ACTH, MSH: xạm da
 Mệt mỏi:  Thể xác, tinh thần, sinh dục.  Ngay từ khi ngủ dậy, tăng dần về chiều, tăng khi gắng sức  Chậm chạp, vô cảm, trầm cảm  Gầy sút: do mất muối nước, kém ăn  Rối loạn tiêu hóa:  Đau bụng thượng vị, có thể buồn nôn  làm tăng nặng bệnh; bài tiết dịch vị giảm  Xạm da, niêm mạc (nền STT tiên phát):  Da nâu đồng điển hình: vùng da hở, nếp gấp, cọ sát, sẹo mới, đầu vú, bộ phận sinh dục.  Đốm màu đen ở niêm mạc má, lợi, sàn miệng
 Sốt, trụy mạch: mạch yếu, hạ HA, tụt HA tư thế, HA kẹt  Hạ đường huyết:  Thần kinh: bồn chồn, lãnh đạm hoặc lú lẫn, không tập trung, buồn ngủ, lơ mơ, hoặc kích thích  Đau cơ khớp, chuột rút  Tỷ lệ gặp của các TC: • Mệt mỏi, sút cân: 100% • Xạm da: 92% • Hạ HA 88% • Rối loạn tiêu hóa: 56% • Thèm ăn mặn: 19% • Chậm chạp, trầm cảm: 12%
 Xétnghiệm thông thường  ĐTĐ: điện thế thấp, hình ảnh do rối loạn natri  XQ ngực: tim nhỏ hình giọt nước  XQ bụng: vôi hóa tuyến thượng thận do lao  CTM: thiếu máu nhược sắc, giảm Ba, tăng Eo  Đường máu khi đói thấp  ĐGĐ: giảm Na, tăng K  Toan máu, tăng Ca máu  Cô đặc máu: tăng ure, cre  Giảm khả năng thải nước tự do, Na niệu tăng