BG THIEUMAUTANHUYET

Chia sẻ: Tùng Sơn | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:4

Thêm vào BST

Báo xấu

12
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Chủ đề:

Y pháp độc chất

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BG THIEUMAUTANHUYET

THIẾU MÁU TÁN HUYẾT GV : VÕ THỊ KIM HOA MỤC TIÊU BÀI GIẢNG 1- Hiểu được sinh bệnh học và phân loại của TMTH 2- Nắm được biểu hiện lâm sàng và sinh học chủ yếu của TMTH 3- Biết được nguyên tắc chẩn đoán TMTH 4- Nắm được nguyên tắc điều trị TMTH I - KHÁI NIỆM TMTH là thiếu máu: - do tăng phá hủy hồng cầu - có hiện tượng tăng đáp ứng của tủy xương - Khi tăng phá hủy HC mà tủy tăng sản xuất HC bù trừ → tình trạng tán huyết bù trừ, không có thiếu máu. - Tăng phá hủy HC mà tủy tăng đáp ứng không đủ → biểu hiện TMTH. II - SINH BỆNH HỌC VÀ PHÂN LOẠI Có nhiều cách phân loại TMTH: 1- Theo lâm sàng: - Tán huyết cấp - Tán huyết mãn 2- Theo vị trí tán huyết: - Tán huyết nội mạch: tán huyết trong tuần hoàn - Tán huyết ngoại mạch: HC bị đại thực bào mô phá hủy 3- Theo nguyên nhân: - TMTH bẩm sinh (di truyền): do bất thường của thành phần HC: màng, men, hemoglobin. - TMTH mắc phải: do kháng thể, nhiễm trùng, các tác nhân lý hóa … 4- Theo cơ chế: - Tán huyết nội HC: do bệnh HC - Tán huyết ngoại HC: do miễn dịch, độc chất … III - LÂM SÀNG 1- TMTH mắc phải: - Tùy theo nguyên nhân, mức độ tán huyết: sốt, xanh xao,vàng da, đau lưng, khó thở … - Triệu chứng bệnh chính: lupus, lymphoma … 2- TMTH di truyền mãn: 1
- Thiếu máu: thường biểu hiện sớm sau sinh, một số biểu hiện muộn. - Vàng da: không kèm ngứa → chẩn đoán phân biệt vàng da tắc mật. - Lách to: thường nhẹ đến trung bình, đôi khi rất lớn. - Sỏi mật: thường nhỏ, đa số cản quang, điển hình là màu đen. - Loét chân: mãn tính, ít gặp, thường gặp ở nam và trên 20 tuổi. - Biến dạng xương. IV - SINH HỌC 1. Tăng phá hủy HC: a). Đời sống HC giảm: - Số lượng HC↓, Hct↓ - Xét nghiệm đánh dấu HC bằng Cr51: dùng trong trường hợp khó b). Chuyển hóa heme: tăng trong tán huyết → tăng bilirubin gián tiếp, tăng urobilinogen trong phân. c). LDH: tăng, không đặc hiệu cho TMTH d). Haptoglobin: giảm, do chuyên chở Hb e). Dấu hiệu tán huyết nội mạch: - Tăng Hb huyết tương - Hb niệu: Khi Hb huyết tương vượt quá khả năng gắn kết haptoglobin. - Hemosiderin niệu: do những tế bào ống thận chứa sắt bị bong ra vào nước tiểu, xuất hiện sau cơn tán huyết nội mạch cấp 1 thời gian. 2. Tăng sản xuất HC: - Máu: HC lưới ↑, HC nhân ra máu ngoại vi - Tủy xương: tăng sinh dòng hồng cầu 3. Coombs test: Coombs trực tiếp (+) trong TMTH miễn dịch → chứng tỏ có kháng thể chống kháng nguyên màng HC bám trên HC. V - CHẨN ĐOÁN 1- Chẩn đoán xác định: * Lâm sàng: thiếu máu vàng da lách to biến dạng xương … * Sinh học: Thiếu máu Hình dạng HC/phết máu ngoại biên (đa dạng, đa sắc,HC nhân, HC lưới) ↑ HC lưới ↑ tăng bilirubin gián tiếp ↑ LDH ↓ haptoglobin Coombs trực tiếp (+) 2
Tìm kháng thể bất thường 2 - Chẩn đoán phân biệt: - Thiếu máu do xuất huyết cấp - Thiếu máu do thiếu nguyên liệu đang điều trị - Thiếu máu do tạo HC không hiệu quả: tủy tăng sinh HC, HC lưới không tăng 3 - Chẩn đoán nguyên nhân: - Hỏi bệnh: tuổi, dân tộc, tiền căn cá nhân và gia đình, có thai, có truyền máu trước đây, có tiếp xúc tác nhân hóa lý, nhiễm trùng … - Phết máu ngoại biên: có bất thường hình dạng HC - Coombs test (+): TMTH miễn dịch → tìm bệnh căn nguyên và xét nghiệm máu tìm nguồn gốc kháng thể - Coombs test (-): TMTH thường do di truyền VI - ĐIỀU TRỊ 1. Điều trị nguyên nhân: 2. Điều trị triệu chứng: - Thiếu máu: truyền HC lắng phù hợp phản ứng chéo 3 giai đoạn. Trường hợp có kháng thể chống bổ thể → truyền HC lắng rửa. - Trụy tim mạch: thở O2 , truyền dịch, truyền máu - Coombs TT (+): TMTH tự miễn → Prednison 1-1,5mg/kg/ngày - Cắt lách: chỉ định trong 1 số trường hợp VII - LIÊN HỆ THỰC TIỄN  Các nguyên nhân TMTH di truyền thường gặp: Bệnh thalassemia Bệnh hemoglobin Bệnh HC hình tròn Thiếu men G6PD  Các nguyên nhân tán huyết cấp: Sốt rét Nhiễm trùng huyết Thuốc Viêm mao mạch huyết khối TMTH miễn dịch: tự miễn tai biến truyền máu bất đồng nhóm máu mẹ – con TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Brian SB, Paul CH (2010), “ Hemolytic anemia resulting from chemical & physical agents” , Williams Hematology, Eighth edition, McGraw- Hill Medical. 3
2. Charles HP (2010), “ Hemolytic anemia resulting from immune injury” , Williams Hematology, Eighth edition, McGraw- Hill Medical. 3. Joel M (2010), “ Hemolytic anemia resulting from physical injury to red cells” , Williams Hematology, Eighth edition, McGraw- Hill Medical. 4. Marshall AL (2010), “Hemolytic anemia resulting from infections with microorganisms” , Williams Hematology, Eighth edition, McGraw- Hill Medical. 5. Richard CF, Vandita PJ (2009), “ Autoimmune hemolytic anemia” , Wintrobe ‘s clinical Hematology, 12th edition, Lippincott Williams & Wilkins. 6. Robert TMJ, Bertin G (2009), “Acquired nonimmune hemolytic disorders” , Wintrobe ‘s clinical Hematology, 12th edition, Lippincott Williams & Wilkins. 4

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn