Đề cương Sinh lý bệnh

Chia sẻ: Minh Minh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST

Báo xấu

684
lượt xem 131
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Đề cương Sinh lý bệnh là tài liệu tham khảo cho các bạn sinh viên học chuyên ngành có tư liệu ôn thi tốt đạt kết quả cao trong các kì thi giữa kì và cuối kì. Chúc bạn học tốt.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đề cương Sinh lý bệnh

Đề cương sinh lý bệnh khâu liên quan chặt chẽ với nhau, khâu trước là Câu 2: Rối loạn chuyển hoá nước, điện phù toàn thân trong suy tim toàn bộ), trong các Câu 1: Các khái niệm về bệnh, bệnh tiền đề làm khâu sau, khau sau tác động ngược giải. trường hợp TM bị chèn ép (u, garo, đứng lâu, nguyên, bệnh sinh. lại làm cho khâu trước nặng thêm..., cứ thế 1- Mất nước: phù ở chân ở phụ nữ có thai...). * Khái niệm về bệnh: hình thành nên 1 vòng khép kín tự duy trì gọi là * Phân loại: - Giảm áp lực keo: protein (chủ yếu là WHO/OMS (1946) đưa ra ĐN: “ sức khoẻ vòng xoắn bệnh lý. Khi một hoặc vài khâu chủ - Theo lượng nước bị mất: căn cứ vào mức albumin) quyết định áp lực keo, tác dụng ngược là tình trạng thoải mái về tinh thần, thể chất và yếu nào đó bị phá vỡ, bị cắt thì vòng xoắn bệnh độ nước bị mất mà người ta chia ra mất nước với áp lực thuỷ tĩnh. Phù do giảm áp lực keo trong: giao tiếp XH, chứ không phải chỉ là vô bệnh vô lý ấy bị loại trừ nghĩa là khỏi bệnh. đó là điều độ I, độ II, độ III. Với 1 người ặng khoảng 60 xơ gan, SDD, hội chứng thận hư và các trừng hợp tật” trị theo cơ chế bệnh sinh, một cách chữa bệnh kg: giảm protein huyết tương khác. - Quan niệm hiện nay về bệnh: hữu hiệu, khoa học. + Độ I: mất dưới 8% ( nhiễm nước do mất nhiều mồ hôi, sốt, tiếp nước bệnh giun chỉ, quan, bộ phận, hệ thống cơ quan nào của cơ toan – NĐTK... càng tăng giãn mạch - thoát không đủ...). * Các loại phù: thể, biểu hiện ra bằng một số triệu chứng đặc huyết tương... TK bị nhiễm độc càng làm tăng + Mất nước đẳng trương: mất cả nước và - Phù toàn thân: do các cơ chế toàn thân. tăng trưng giúp cho người thày thuốc chẩn đoán xác rối loạn huyết động học - nhiễm toan - nhiễm muối, áp lực thẩm thấu vẫn giữ được cân bằng, áp lực thuỷ tĩnh gây phù trong suy tim, giảm áp lực định và chẩn đoán phân biệt, kể cả khi chưa độc... (sơ đồ tự vẽ). gặp trong tiêu chảy, nôn mửa. keo gây phù trong SDD, hội chứng thận hư, xơ biết rõ về nguyên nhân, bệnh lý học, tiên + Mất nước nhược trương: khi mất muối gan, tăng áp lực thẩm thấu gây phù gặp trong viêm lượng”. nhiều hơn mất nước: suy thận mạn, bênh thận. - Bệnh có tính chất là 1 cân bằng mới kém addison, tiếp nước không kèm tiếp muối, rửa dạ - Phù cục bộ: do tăng tính thấm cục bộ gây phù bền vững: cân bằng giữa 2 quá trình sinh và dày bằng dịch nhược trương. Hậu quả là nước như phù viêm, dị ứng, côn trùng đốt. DO chèn ép làm huỷ là để giữ sự hằng định sinh lý. Một yếu tố sẽ vào TB. tăng áp lực thuỷ tĩnh cục bộ gây phù như: garo, u nào đó làm nhiễu loạn các hoạt động, làm thay - Theo khu vực mất nước: chèn ép, phù phổi. đổi các thông số của nội môi thì cơ thể phản + Mất nước ngoại bào: đây là loại mất nước Ngoài ra còn phân loại phù ngoại bào, phù nội ứng lại. Huỷ hoại bệnh lý và phòng ngự sinh lý hay gặp nhất. Triệu chứng nổi bật của mất nước bào, phù có nhiều cơ chế tham gia như: phù do các là 2 mặt đối lập nhưng liên quan và ảnh hưởng ngoại bào là giảm khối lượng tuần hoàn, HA hạ, có bệnh lý của gan, tim , phổi. lẫn nhau trong quá trình bệnh lý. Chính sự đấu thể bị truỵ tim mạch, thận gioảm bài tiết nước tiểu, rối tranh giữa 2 yếu tố này đã tạo ra 1 cân bằng loạn chuyển hoá, dẫn đến nhiễm toan, nhiễm độc, mới, nhưng cân bằng mới này không kéo dài, thiếu oxy. luôn có xu hướng thay đổi để vê cân bằng cũ + Mất nước nội bào trong trường hợp khu (cân bằng sinh lý) hoặc tiếp tục rối loạn nặng vực ngoại bào bị ưu trương (ứ muối, mất nước ưu thêm đi đến tử vong. Cần tìm mọi biện pháp trương ở ngoại bào) như: ưu năng thượng thận gây hạn chế các yếu tố huỷ hoại, thúc đẩy các yếu tăng tiết aldosterol, đái nhạt, bệnh lý thận giữ Na+ lại tố phòng ngự nhằm đưa các hoạt động về mức bù không đủ nước trong sốt. Hậu quả nước trong TB ổn định sinh lý. bị kéo ra, mất nước nội bào, gây nên khát, miệng khô, * Bệnh nguyên: Bệnh nguyên học là môn mỏi mệt, thiểu niệu, có thể bị sốt mê man. học nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh và * Một số trường hợp mất nước thường gặp: các ĐK ảnh hưởng tới nguyên nhân trong phát - Mất nước do tiêu chảy: dịch tiêu hoá gồm sinh bệnh. dịch dạ dày, dịch ruột, dịch mật, dịch tuỵ và - Quan hệ giữa nguyên nhân và ĐK gây bệnh. nước bọt. Bình thường 24h tiết ra khoảng 8l + Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây ra phần lớn là đẳng trương, dịch tiêu hoá sẽ được bệnh, bệnh không tự nhiên sinh ra mà phải có nguyên hấp thu hoàn toàn cùng với thức ăn, trong trường nhân. Hiện nay, có những bệnh chưa tìm ra nguyên hợp đặc biệt, ống tiêu hoá có thể hấp thu tới 25- nhân nhưng chắc chán sẽ tìm ra được trong tương 30l/24h (đái nhạt). Ngược lại khi bị kích thích do lai... nói khác, có bệnh (hậu quả) thì phải có nguyên viêm hoặc nhiễm độc thì ống tiêuhoá tăng tiết phản nhân. ứng từ 30-40l. Tiêu chảy cấp gâymất nước trầm Nguyên nhân quyết định tính đặc hiêu của bệnh, trọng nhất là bệnh tả có thể mất tới 40l nước/24h. VK lao gây ra bệnh lao. (VD tự liên hệ). Dịch ruột là dịch kiềm chứa nhiều Na+, do vậy, khi + Điều kiện: là yếu tố tạo thuận lợi cho bị tiêu chảy cơ thể nhanh chóng rơi vào tình trạng nguyên nhân phát huy tác dụng. Nguyên nhân nhiễm toan, nhiễm độc, giảm bài tiết nước tiểu, HA chỉ có thể gây ra được bệnh khi có môi trường và một hạ, truỵ tim mạch. Mất nưcớ, mất muối kiềm, số ĐK thuận lợi. VK lao dễ gây được bệnh ở những nhiễm độc là 3 biểu hiện chính của tiêu chảy. cơ thể kém đề kháng, ăn uống thiếu thốn, lao động - Mất nước do sốt: khi sốt đang tăng hoặc nạng nhọc... Điều kiện không thể gây được bệnh khi đang ở mức cao, người bệnh tăng thở để thải không có nguyên nhân. Có nguyên nhân đòi hỏi nhiệt. Hơi thở chứa nhiều nước, lượng nước nhiều ĐK mới gây được bệnh, có nguyên nhân đòi mất qua hơi thở trong sốt có thể gấp 10 lần lúc hỏi ít, hoặc rất ít ĐK đã gây được bệnh. bình thường. Hiện nay, các ĐK giúp cho bệnh dễ phát sinh - Mất nước do mồ hôi: tuỳ theo thời tiết, phát triển được gọi là các yếu tố nguy cơ. môi trương , điều kiện làm việc, cường độ lao Trong thực tế cần chú ý: nguyên nhân của động, tuỳ theo khả năng thích nghi. Lượng mồ bệnh này lại đóng vai trò ĐK của bệnh kia và hôi thay đổi từ 200-500 ml. Làm việc nơi nóng ngược lại: DD thiếu thốn là nguyên nhân của bức, độ ẩm cao như công nhân hầm mỏ thì mất bệnh SDD, nhưng lại là ĐK gây ra bệnh lao. nước qua mồ hôi rất nhiều. Tuy mồ hôi có tính + ý nghĩa thực tiễn: biết rõ nguyên nhân và chất nhược trương nhưng cũng có 1 ít Na+ và các ĐK gây bệnh thì đề ra được các biện pháp Cl-. Khi mất nước nhiều qua mồ hôi, ngoài cho phòng và trị bệnh có hiệu quả. Nhiều bệnh dù uóng nước, cần phải bù thêm ít muối. Nếu chỉ chưa tác động vào nguyên nhân, nhưng vẫn uống nước không thôi thì dịch ngoại bào sẽ phòng được bệnh nhờ hạn chế các ĐK thuận nhược trương, nước vào trong TB gây rối loạn lợi. (VD tự làm). chuyển hoá dẫn đến mỏi mệt, uể oải, nhức đầu, * Bệnh sinh: bệnh sinh học là môn học buồn nôn, tim đập nhanh, có thể bị lú lẫn. nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, kết - Mất nước do nôn: thường kèm theo mất thúc của bệnh. Bệnh sinh học nghiên cứu bệnh acid HCl. Số lượngmỗi lần không nhiều, nhưng xảy ra ntn? Diễn biến và kết thúc ra sao, tuân nếu kéo dài và nôn nhiều thì lượng nước mất theo những quy luật nào? cũng rất đáng kể. Nôn nhiều ở trẻ nhỏ và phụ Hiểu được quy luật diễn biến của bệnh, nữ có thai thường kèm theo rối loạn chuyển người thầy thuốc chủ động ngăn chặn được hoá glucid, nhiều sản phẩm aicd được tái tạo ra, những diễn biến xấu của bệnh (biến chứng), dẫn đến nhiễm toan. hạn chế các tác hại do bệnh gây ra (di chứng). 2- Tích nước: Bênh sinh liên quan chặt chẽ với bệnh Nước tích trong cơ thể gồm: nước tích ở nguyên. Diễn biến của bệnh phụ thuộc vào gian bào thường gọi là phù, nước tích ở các nhiều yếu tố, trong đó đáng chú ý nhất là: tác khoang tự nhiên gọi là thủng. nhân gây bệnh (bệnh nguyên, ngoại cảnh) và * Các cơ chế gây phù: phản ứng tính của cơ thể người bệnh (bên - Tăng áp lực thuỷ tĩnh: áp lực thuỷ tĩnh trong). tăng làm cho nước từ lòng mạch ra ngoài và - Vòng xoắn bệnh lý: đa số các bệnh lý gây phù như: phù trong suy tim (phù ngoại biên phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, các trong suy tim phải, phù phổi trong suy tim trái, 1
Câu 3: Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hoá (do thiếu nguyên liệu ban đầu: G6P) khiến sự Câu 4: Rối loạn chuyển hoá protid? Câu 5: Rối loạn chuyển hoá lipit. glucid. tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng cũng góp 1- Nguyên nhân và biểu hiện của giảm 1.Cơ chế bệnh sinh và hậu quả của xơ vữa 1- Điều hoà đường máu: phần làm gầy người bệnh. protid huyết tương? động mạch: Bình thường glucose máu khoảng 1g/lipid. * Typprotein II (không phụ thuộc Insulin). * Nguyên nhân: Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi có lắng đọng Khi cơ thể sử dụng nhiều glucid (lao động Về cơ bản giống type I, nhưng nhẹ hơn và - Cung cấp không đủ: đói đặc biệt là các mảng xơ vữa ( Lipid) ở thành mạch. nặng, hưng phấn TK, sốt... ) thì glucose máu có diễn biến chậm hơn. protein-calo. ở người xơ vữa động mạch thường tăng thể lên tới 1,2-1,5g/l. Khi nghỉ ngơi, ngủ, - Hậu quả: xơ vữa các mạch máu lớn trước - Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan: Lipoprotein (LP) – Lipid gắn vào protein để glucose máu có thể giảm tới 0,8g/l. Nếu nồng tuổi, đưa đến cac biến chứng nặng về tim và 95% albumin và 85% globulin của huyết tương vận chuyển-. LP tăng cao dẫn đến xơ vữa ĐM độ ở máu vượt quá 1,6g/l thì glucose bị đào não (đột quỵ) trước khi các biến chứng trực tiếp là do gan tổng hợp. được giải thích như sau: thải qua thận, nếu giảm xuống mỡ từ gan đưa vào máu => xơ + Một bên là tập hợp gồm nhiều nội tiết tố nhạy cảm với lệ và số lượng albumin phản ánh trung thành vữa. và 1 số chất khác có tác dụng làm tăng glucose Insulin (vấn đề mức độ thiếu protein toàn thân. HDL tăng => mỡ từ máu vào gan => bảo vệ máu. (Glucagon, adrenalin, glucocorticoid, tại thụ thể) - Trong tất cả các trừng hợp giảm protid thành mạch. thyroxin, STH, Kích thích chống Insulin...). Di - Gen lặn, - Gen trội, huyết tương thì albumin thường giảm nhanh và - Cơ chế bệnh sinh XVĐM: - Vai trò của TK: truyền liê kết không liê kết nhiều hơn so với globulin. Do đó tỷ lệ A/G Tích đọng Cholesterol => thành mạch dày + Glucose tăng trong một số trường hợp HLA. HLA. thường bị đảo ngược (từ >1, trở thành hẹp lòng mạch => lắng đọng canxi => thoái hưng phấn võ não và hệ giao cảm (hồi hộp, xúc - Cơ chế tự - không biểu thường TL A/G = 1,2-1.5. Tốc độ lắng của HC hoá, loét, sùi do thiểu dưỡng => mô xơ phát động stress) được giải thích do tác dụng của miễn rõ hiện tự miễn. tăng. triển => nội mạc không trơn nhẵn => tiểu cầu adre. ràng (KT - Có liên quan - Giản protid huyết tương kéo dài sẽ dẫn bám vào => khởi động quá trình đông máu => + Vai trò của vùgn dước đồi đến nay người chống cơ địa béo đến SDD, còi xương (trẻ em) dễ bị nhiễm tắc mạch. ta đã phát hiện được 2 trung tâm (A và B) ở Insulin, mập (béo mập khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động - Hậu quả: vùng dưới đồi tham gia điều hoà glucose máu chống TB không do cơ chân tay và trí óc đều giảm sút. + Thành mạch xơ vữa làm lòng mạch hẹp thông qua nội tiết tố. beta, chống địa không mắc 2- Nguyên nhân và biểu hiện thay đổi độ chun giãn kém => sức cản ngoại vi tăng => . Trung tâm A: gồm những TB TK, không thụ thể tiểu đường). thành phần protid huyết tương? tăng huyết áp => thúc đẩy XVĐM nặng và cần có mặt Insulin vẫn thu nhận được glucose Insulin...). Khi điện di protid ta sẽ tháy có 5 thành phần nhanh thêm => dòng máu qua chỗ xơ vữa xoáy từ máu. - Có vai trò chính: => lắng đọng mảng xơ vữa => tắc mạch do . Trung tâm B: đại diện cho tất cả các TB tạo thuận Thành phần Tỷ lệ (%) huyết khối => nhồi máu cơ tim, nhồi máu não còn lại của cơ thể “phải có” Insulin mới thu của virus và => huyết tắc. nhận được glucose. Albumin 56,64,2 các yếu tố 2- Phân tích cơ chế bệnh sinh của đái tháo khác. α1 globulin 5,1 0,9 đường. Hôn mê do đái tháo đường. Lâm Khởi phát Khởi phát Bệnh tiểu đường được y ăn mô tả từ TK XI sàng cấp diễn hkông ồn ào, α2 globulin 7,6  1,7 với 4 triêu chứng chính: ăn nhiều, uống nhiều, biến dao không dễ phát đái nhiều, gầy nhiều. Về sau nhờ quan sát thấy  globulin 10,4 1,3 động và hiện ngay. kiến bu vào bãi nước tiểu nên thêm triệu chứng nhanh. “nước tiểu ngọt”. globulin 20,2 3,3 Hậu Xuất hiện Không Nguyên nhân gây bệnh, quá trình phát sinh, quả và tương đối hoặc xuất hiện - Albumin: ®¶m b¶o 80% ¸p lùc keo cña phát triển của bệnh rất phức tạp, vì vậy có tác biến sớm. muộn. Bệnh m¸u, gi¶m trong tÊt c¶ c¸c trêng hîp, giả gọi bệnh tiểu đường là HC tiểu đường. Cơ chứng Nhiễm ổn định tương gi¶m protid huyÕt t¬ng. Møc ®é gi¶m chế bệnh sinh như sau: acid, gầy, đối lâu. Hay albumin huyÕt thêng ®îc ®¸nh gi¸ lµ 1 * Type I (tổn thương TB beta). suy kiệt, dễ gặp xơ vữa. trong c¸c chØ sè ph©n lo¹i møc ®é SDD. - Bệnh nguyên: tổn thương TB beta (tổng NK nặng. - α globulin: tăng trong các trường hợp hợp và bài tiết Insulin) dẫn đến Insulin trong Lâu viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức (nhồi máu giảm. ngày dẫn máu) rối loạn chuyển hoá (HC thận hư). - Đặc điểm: đến xơ vữa. αglobulin tăng làm độ nhớt của máu tăng, tốc + Bênh mang tính di truyền rõ rệt và liên độ lắng máu tăng. Điều Nguồn Chế độ ăn, quan đến yếu tố HLA (Hecman Leutrocyt - Betaglobulin: có vai trò quan trọng trong trị Insulin thuốc Antigen) (KN bạch cầu người). vcận chuyển lipid. Do đó các trường hợp tăng ngoại sinh sulfonylurea. HLA quyết định cơ địa người bệnh nên có lipid máu như đái tháo đường, tác mật, hội bệnh có tính chất di truyền.. chứng thận hư, xơ cứng mạch đều có tăng + Xuất hiện sớm trong đời sống cá thể (do betaglobulin. gen quy định). - Gama globulin: là KT, do vậy tăng trong - Bệnh sinh: máu khi NK, quá mẫn, u tương bào... + Trong huyết thanh xuất hiện KT chống lại - Biểu hiện: 3 thành phần. + Trong các trừng hợp albumin giảm (tỷ lệ . TB beta (nơi SX Insulin). A/G Insulin bất hoạt. tử nhất là khi gặp muối KL nặng (tác nhân . Receptor giành cho Insulin: R không nhận chiếm nước) đó là nguyên lý của mọt số phản biết được Insulin nên không gắn vào được R ứng huyết thanh đã được sử dụng nhiều thập kỷ của TB đích. nay trong lâm sàng để thăm dò rối loạn thành + glucose không vào trong TB mà TB não phần protid huyết tương. sử dụng glucose không cần Insulin --> glucose + Tốc độ lắng của HC tăng: trong các máu tăng ---> tăng áp lực thẩm thấu kéo nước ở trường hợp giảm protid huyết tương thì tỷ trọng trong TB ra --> cảm giác khát --> uống nhiều. huyết tương giảm (bình thường 1,024-1,028) + Glucose máu cao gây quá ngưỡng thận, trong khi đó tỷ trọng HC vẫn bình thường nước tiểu có glucose cản trở tái hấp thu nước (1,097) làm HC dễ lắng xuống. Ngoài ra nên đái nhiều. fibrinogen, α globulin nếu tăng (viêm cấp) + TB thiếu năng lượng, sự khuếch tán thụ cũng làm HC lắng nhanh hơn vì chúng bị kết động vào TB nhờ nồng độ cao glucose trong tủa lại: (bảng tự làm SGK T61) máu vẫn tỏ ra không đủ do vậy gây cảm giác Tên p/ư Muối P/ư Gặp đói thường xuyên --> ăn nhiều. KL (+) khi + Lượng glucose mất theo nước tiểu thường Takata-ara H rất lớn, cơ thể thiếu năng lượng phải huy động lipid và protid bù đắp, giảm tổng hợp protid --> bệnh nhân gầy nhiều. + Các rối loạn khác: thiếu Insulin, protein kém tổng hợp mà tăng thoái hoá (cân bằng nitơ âm tính, người bệnh càng mau gầy và suy kiệt) đồng thời con đường pentose cũng ngừng trệ 2
Câu 6: Rối loạn cân bằng acid – bazơ. Câu 7: Sinh lý bệnh viêm. Phù gian bào chèn ép vào làm cản trở. Câu 8: Rối loạn thân nhiệt - sốt. 1. Nhiễm toan: Là tình trạng các acid xâm 1- Khái niệm: Hậu quả: Tốt: Fibrin ra khu trú không lan 1- Cơ chế điều hoà thân nhiệt - sốt. nhập vào huyết tương ( tù Tế bào hoặc từ ngoại Viêm là phản ứng bảo vệ của cơ thể chống rộng nên bạch cầu ra tiêu diệt vi khuẩn. Cơ chế chung là sự cân bằng giữa quá trình mô) hoặc tình trạng huyết tương bị mất muối lại yếu tố gây bệnh, là một quá trình bệnh lý Xấu: huỷ hoại tế bào => thiếu tạo nhiệt (sinh nhiệt) và quá trình thải nhiệt kiềm (đào thải mạnh ở ruột ơ thận) làm cho pH phức tạp bao gồm nhiều hiện tượng: tổn thương oxy => bạch cầu chết => áp xe. (mất nhiệt). Một qúa trình thay đổi sẽ làm cho có xu hướng giảm xuống. pH< 4,3 là nhiễm tổ chức, rối loạn chuyển hoá, rối loạn tuần + Tăng tính thấm thành mạch và hình thành quá trình thứ 2 thay đổi theo. Nếu chúng tăng toan. hoàn, bạch cầu đến ổ viêm và thực bào, TB dịch rỉ viêm: Khi viêm thành mạch giãn ra nên giảm cùng chiều và cân bằng thì thân hiệt ổn * Phân loại: tăng sinh. tăng tính thấm làm cho những chất lúc trước định, bất kể sự thay đổi của mỗi quá trình là - Theo mức độ:+ nhiễm toan còn bù là khi 2- Nguyên nhân gây viêm: không qua được ( Khối lượng phân tử lớn) nay nguyên phát hay thứ phát. các hệ thống điệm trung hoà được các acid nên * Nguyên nhân bên ngoài: hay gặp nhất bao qua lại dễ dàng như: Protein, H/Cầu, tiểu cầu... - Sản nhiệt (SN): nhiệt lượng tạo ra trong cơ PH không giảm. gồm: . Cơ chế: Thành mạch giãn do: thể là do chuyển hoá các chất thông qua các + Nhiễm toan mất bù khi PH giảm xuống - Vi sinh vật: VK và các độc tố của chúng, Các yếu tố gây viêm. phản ứng oxy hoá, hoạt động của các cơ quan (pH < 7,35). VR, KST và côn trùng. Đây là nguyên nhân Các sản phẩm huỷ hoại tạo ra gây giãn cũng tạo ra nhiều nhiệt. Lúc nghỉ ngơi, gan là - Theo nguồn gốc: + Nhiễm toan hơi (tức gây viêm thường gặp nhất. mạch => hình thành dịch rỉ viêm (là dịch ứ lại nơi sản nhiệt chính nhằm duy trì chuyển hoá cơ H2CO3) mà nguyên nhân chủ yếu là kém đào - Tác nhân cơ học: chấn thương. ở gian bào). bản. Khi vận động (lao động chân tay, hoạt thải ở phổi, do vậy còn được gọi nhiễm acid hô - Vật lý: Nhiệt độ (nóng lạnh), điện, bức xạ Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: động thể thao) nhất là lúc cần tạo nhiệt khẩn hấp. ion hoá. Do 3 yếu tố chính: cấp thì sản nhiệt chủ yếu là do cơ (run cơ). • Nhiêm toan hơi sinh lý: Trong giấc ngủ, - Hoá học: các acid, các kiềm, các muối Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch - Thải nhiệt (TN): SN thực hiện theo cơ chế trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 nên KLnặng. máu tại ổ viêm. hoá học, TN tiến hành theo cơ chế vật lý. Khi chất này tăng lên trong máu khi lao động CO2 * Nguyên nhân bên trong: Do tăng tính thấm thành mạch. nhiệt độ của môi trường thấp hơn thân nhiệt, cơ sản sịnh ra nhiều nhưng không thải kịp. - Hoại tử tổ chức: tắc mạch, xuất huyết, rối Do tăng tính thẩm thấu tại ổ viêm. thể thải nhiệt bằng cách truyền nhiệt và khuếch •Nhiễm toan hơi bệnh lý: Gặp trong tất cả loạn TK dinh dưỡng. + Bạch cầu xuyên mạch và thực bào: tán nhiệt. Khi nhiệt đọ môi trường cao hơn các trường hợp đường dãn khí bị tất, hẹp hoặc - Lắng đọng các phức hợp MD (phức hợp . Bạch cầu tập trung về nơi xảy ra viêm và thân nhiệt thì thải nhiệt bằng cách bóc nhiệt hạn chê thông khí như: phế quản phế viêm, KN – KT). bám mạch (nhờ tính chất hoá hướng động của qua mồ hôi và hơi thở (1g nước khi bốc hơi hen, ngạt, chướng phế nang, xơ phổi, liệt cơ hô 3- Các giai đoạn (cơ chế). bạch cầu). mang đi 0,6kcalo nhiệt). hấp, suy tim, ngộ độc thuốc, gây mê sâu… Quá trình viêm thường được chia ra làm 3 . Bạch cầu xuyên mạch (Ra khỏi lòng mạch). Để thân nhiệt ở mức sinh lý ổn định thì 2 quá Biểu hiện lâm sàng: Tình trạng kém đào giai đoạn chính: . Thực bào tiêu diệt đối tượng gây viêm. trình SN và TN phải cân bằng nhau. Điều hoà cân thải CO2, thiếu O2, Khó thở, tím tái… các xét - Giai đoạn tổn thương: - Sự tăng sinh (thay đổi tế bào tại ổ viêm): bằng 2 quá trình ấy là do trung tâm điều hoà nhiệt. nghiệm cận lâm sàng. - Giai đoạn tiết dịch rỉ viêm. + Giai đoạn đầu: Bạch cầu trung tính phát Thân nhiệt sẽ tăng khi SN>TN; thân nhiệt giảm khi Máu: P CO2, AB, BB đều tăng, EB (+) - Giai đoạn tăng sinh. triển rất mạnh tăng BC Lympho, Mono. SN đỏ cung cấp năng tác động lên thụ thể ở trung tâm điều nhiệt gây ra sốt. lượng và oxy nhiều hơn => chuyển hoá tăng Nay đã biết rõ 1 trong cơ chế giảm sốt của Aspirin là lên => cần năng lượng nhiều hơn => nóng lên. nó ức chế sự sản xuất PGE2. Mao ĐM giãn rộng làm ứ nước và các dịch ở * Các giai đoạn: có thể chia quá trình sốt gian bào ngoài lòng mạch => sưng nề. Sưng nề làm 3 giai đoạn: chèn ép thần kinh => đau. - Giai đoạn sốt tăng: Hậu quả: Lợi: Máu đến nhiều bạch cầu, + Trong giai đoạn này sản nhiệ (SN) tăng, kháng thể đến nhiều => bạch cầu xuyên mạch thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng của 2 dễ dàng. Hại: gây phù nề => đau. qua trình SN/TN >1. . Xung huyết tĩnh mạch: là hiện tượng giãn mao + Biểu hiện LS của phản ứng tăng SN là run TM gây hiện tượng ứ trệ máu ở TM. rẩy, run cơ, sởn gai ốc. Phản ứng giảm thải Biểu hiện lâm sàng: Sưng, nóng, đỏ, đau ( nhiệt: co mạch dưới da, giảm tiết mồ hôi. Do Đỏ tím hơn, không nóng như máu ĐM, đau ít hơn- co mạch ngoại vi dồn máu về nội tạng nên giai => giai đoạn hình thành mủ). đoạn này có tăng nhẹ HA, tăng áp lực lọc cầu Cơ chế: Do tuần hoàn khu vực bị cản trở ( thận làm tăng lượng nước tiểu. Máu khu vực tĩnh mạch) làm cho phù nề ở nội - Giai đoạn sốt đứng: mạc mạch gây cản trở dòng máu. + SN không tăng lên nữa, TN bắt đầu tăng Nguyên nhân: Bạch cầu bám mạch làm cản trở dần lên làm cho 2 quá trình cân bằng nhau ở Hình thành cục máu đông ở lòng mạch làm mức cao. SN/TN =1. cản trở. 3
+ BHLS: nhiệt độ ngoại vi tăng giãn mạch đáp ứng nhu cầu oxy và tham gia điều hoà thân Câu 9: Sinh lý bệnh tạo máu. nhóm máu O nguy hiểm bị mẫn cảm bởi tiêm Vaccin làm cho da trở nên hồng hào, hô hấp tăng, bệnh nhiệt trong sốt. 1- Phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu hoặc ăn uống những chất có kháng nguyên A hoặc B nhân chưa có tăng bài tiết mồ hôi. Lúc này có - Chức phận tiết niệu: Giai đoạn đầu của sốt máu do chảy máu, tan máu và rối loạn chức làm cho kháng thể chống A và B tăng hiệu giá ngưng thể tạo ĐK tăng thải nhiệt cho người bệnh bằng tăng bài tiết nước tiểu. Giai đoạn đứng của sốt phận tạo máu. kết gây tai biến ngưng kết hồng cầu người nhận. chườm khăn ướt, chườm lạnh, cho thuốc hạ lượng nước tiểu giảm. Giai đoạn lui lượng nước tiểu Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng + Tan máu do yếu tố Rh: Người mẹ Rh-, nhiệt. tăng do nhu cầu thải nhiệt và đào thải các sản phẩm cầu, hoặc Hb trong đơn vị thể tích máu, Cơ chế con Rh+ (Do di truyền từ bố) hồng cầu của con - Giai đoạn sốt lui: chuyển hoá. chung do mất cân bằng quá trình huỷ và sinh qua mẹ khi chuyển dạ sẽ kích thích cơ thể mẹ + SN bị ức chế và giảm dần, TN tăng lên - Chức phận nội tiết: Thay đổi một số nội hồng cầu. sinh ra kháng thể. Những lần sinh thứ 2 trở đi, làm cho SN/TN
độc thuốc hoặc hoá chất, thiếu erythropoietin ( Câu 10: Sinh lý bệnh tuần hoàn + Phù: Do áp lực TM tăng, giảm AL keo và máu ở hệ TM phổi trong suy tim (T) và ứ máu ở hệ Hormon kích thích sản xuất hồng cầu. 1. Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn: tăng tính thấm thành MM. TM ngoại vị trong suy tim (P). 2. Phân tích cơ chế các rối loạn cấu tạo * Khả năng thích nghi của tim: + Khối lượng TH trong suy tim (P) bao giờ - HA ĐM giảm: HA ĐM giảm do lưu lượng bạch cầu: Bình thường nhịp tim 70-80 lần/phút, mỗi cũng tăng do máu ứ lại ở TM trong gan, ruột tim và sức cản ngoại vi giảm. Nhưng HA TM 2.1. Rối loạn BC không ác tính: nhịp tim bơm ra 60-70 ml máu. Khi nhu cầu nên máu qua thận kém => giảm bài tiết nước bao giờ cũng tăng vì tình trạng ứ máu trong suy * Tăng bạch cầu: trao đổi của tế bào tăng lên, nhịp tim có thể tới tiểu. tim. Khi số lượng BC trong máu ngoại vị > 10 180-200 nhịp/phút và mỗi nhịp tim bơm ra có + Xanh tím: Do Hb không được bão hoà oxy 3. Phân biệt suy trim phải và suy tim (T): glucid/l thể 90-100 ml. Như vậy lưu lượng máu có thể và do ứ trệ máu gây giãn các MM và TM. - Tăng BC hạt trung tính (N) gặp trong từ 4,5 lít/phút lên 20 – 24 lít/phút và thời gian * Phân loại: Suy tim phải Suy tim trái những trường hợp thiếu oxy, nhiễm khuẩn, sau để máu quay vòng từ 1 phút có thể rút ngắn còn - Về lâm sàng: - ĐN: suy tim (T) là - ĐN: suy tim (P) là do ứ chảy máu, K... Trong một số điều kiện sinh lý 0,2 phút. + Theo mức độ suy tim: Độ I, II, III và cuối do ứ máu ở phổi máu ở ngoại biện. cảm xúc, nóng, lạnh, sau bữa ăn, vận động cơ. * Khả năng thích nghi của mạch: cùng là độ IV. Khi tim không có khả năng cấp - Nguyên nhân: - Nguyên nhân - Tăng BC hạt ưa acid (E): Gặp trong các Khả năng thích nghi của mạch thể hiện máu tối thiểu theo nhu cầu cơ thể ở trạng thái - Cơ chế bệnh sinh - Cơ chế bệnh sinh biểu trường hợp nhiếm KST, dị ứng các bệnh ngoài bằng tăng số lượng mao mạch có chức năng hoàn toàn nghỉ ngơi. của suy tim (P): hiện suy tim trái: ra, phong, sau chiếu xạ... lên, tốc độ máu tăng gấp 3-5 lần, co mạch máu + Theo diễn biến của tim: Suy tim cấp và + RL Ch/năng + Khó thở: Là biểu hiện - Tăng BC hạt ưa Base (B): Gặp trong các ở gan, lách để đưa máu dự trữ vào hệ tuần hoàn suy tim mạn tính. gan: Gan to ra lại thường thấy nhất. bệnh quai bị, sởi, lao, tinh hồnh nhiệt, viêm và phân bố lại máu ( Co mạch ngoại biên, dồn + Theo vị trí tim suy: Suy tim (T), (P) và nhỏ lại khi nghỉ Cơ chế của khó thở là: gan... máu cho 1 số phủ tạng quan trọng như: tim, suy tim toàn bộ. ngơi gọi là gan Do trong suy tim có thiếu - Tăng Mono bào (M): Gặp trong nhiễm gan, não...) Trong lao động thể lực, hệ cơ vân - Theo chuyển hoá năng lượng trong tim: đàn xếp. Sau đó oxy vì lưu lượng tim giảm, khuẩn như: lao, thương hàn, giang mai, nhiễm và hệ vành có thể nhận máu khối lượng gấp 10 + Suy tim do giảm sản xuất năng lượng: thiếu oxy kéo dài CO2 tăng trong máu. KST sốt rét, Brucela. lần so với hệ tiêu hoá. Thường gặp trong tất cả những trường hợp máu => thoái hoá mỡ Do tim trái suy gây ứ máu * Giảm BC: 2. Suy tim: ĐN, Nguyên nhân, Cơ chế, nuôi tim giảm dần đến thiêud oxy tế bào cơ gan rồi tổ chức xơ ở mao mạch phổi, chèn - Giảm BC hạt trung tính (N) gặp trong phân loại và các RL chỉ tiêu hoạt động chủ tim. phát triển => xơ ép PN làm giảm khả năng nhiễm khuẩn huyết, lao kê, thương hàn, sốt rét, yếu: + Suy tim do giảm tích trữ năng lượng: gan. Cuối cùng trao đổi khí ở phổi giảm, nhiễm độc (Benzen, asen, thuỷ ngân...). Sau chiếu * ĐN: ST là tình trạng tim mất 1 phần hay THường gặp trong những trường hợp cơ tim bị TH gan bị ứ trệ tính co bóp đàn hồi của xạ, hoá chất, nhiễm virut cúm, sốt xuất huyết. toàn bộ khả năng co bóp để đảm bảo lưu lượng thoái hoá, viêm cơ tim làm cấu trúc actin- tạo nên báng phổi giảm, phế dung - Giảm BC hạt ưa acid (E) trong trường hợp máu theo nhu cầu của cơ thể. myosin và ATP-ase cơ tim bị biến đổi. nước. giảm, từ đó kích thích dây Stress, nhiễm khuẩn nặng, suy tuỷ, sau khi * Nguyên nhân: - Theo cơ chế SLB: TK X gây co thắt cơ trơn dùng ACTH và Glucocorticosteroid. - Không do mạch vành: + Suy tim quá tải: Do lượng máu về tim quá PQ nên khó thở. Nếu có - Giảm Lympho bào (L): Nhiễm HIV, AIDS + Tim bị quá tải káo dài: nhiều (Quá tải về thể tích) như: trong những + Phù: Do áp lực thêm suy tim (P) thì và sau khi dùng Cortisol. . Quá tải về thể tích ( Một số bệnh van tim, trường hợp hở van 2 lá, lao động nặng, ưu nặng TM tăng, giảm AL t/chứng khó thở lại giảm - Giảm BC hạt ưa Base (B): Gặp khi sử dụng thông động, tĩnh mạch, sốt cao, cường giáp...). tuyến giáp trạng, sốt cao kéo dài hoặc do lực keo và tăng tính vì máu sẽ ứ ở TM, ít về Heparin kéo dài, tiêm ACTH và Cortisol. . Quá tải về áp lực: (Cao HA, hẹp van ĐM cản tăng (quá tải do tăng áp lực phía trước) như thấm thành MM. phổi hơn. Những cơn khó - Giảm Mono bào (M): ít gặp, chỉ có thể chủ, eo ĐM, xơ phổi...). trong bệnh xơ hoá phổi => suy tim (P), cao + Khối lượng TH thở của suy tim (T) gặp khi nhiễm khuẩn huyết lâu ngày có thể + Bệnh lý của tim: Cơ tim bị viêm, nhiễm HA, co ĐM chủ yếu gây suy tim (T). trong suy tim (P) thường xảy ra ban đêm vì trạng yếu. khuẩn, nhiễm độc: Ngộ độc K+, ca++, một số + Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim: Suy do bao giờ cũng tăng lúc này TK X dễ bị kích 2.2. Rối loạn BC ác tính (Bệnh BC = thuốc độc hại đối với tim, Vi khuẩn, độc tố VK mạch vành và suy không do mạch vành: do máu ứ lại ở thích. Leucose). (Cúm, thương hàn, bạch hầu, tinh hồng . Suy tim do mạch vành: Máu nuôi dưỡng TM trong gan, + Phù phổi cấp: Là biến * Khái niệm: Bệnh BC là bệnh ác tính của nhiệt...). tim chủ yếu dựa vào ĐM vành, riêng lớp nội ruột nên máu qua chứng nguy hiểm nhất các tế bào BC. Thiếu Vitamin B1, viêm tim tự miễn, bệnh tâm mạc là được máu trong buồng tim nuôi thận kém => giảm của suy tim trái. Cơ chế * Bệnh nguyên và bệnh sinh: tim bẩm sinh... Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, dưỡng trực tiếp. Mạch vành suy có thể do xơ bài tiết nước tiểu. của PPC: Dưới tác dụng của các tác nhân gây K ( VR, rung nhĩ, rung thất... vữa, hậu quả của xơ vữa mạch xảy ra ở toàn + Xanh tím: Do . Tim phải còn khoẻ bất hoá chất, tia xạ...) lên bộ máy di truyền của tế + Giảm khối lượng tuần hoàn chung: Chảy thân. Mạch vành nhỏ nên dễ bị tắc nghẽn hơn Hb không được chợt tăng cường co bóp bào nguồn => sự phân chia tế bào vượt khỏi cơ máu, truỵ mạch, hạ HA... các mạch khác. Các mảng xơ vữa làm cho lòng bão hoà oxy và do => lượng máu về phổi chế điều hoà và kiểm soát của cơ thể tạo nên + Bệnh lý của một số cơ quan khác: Gan, mạch bị thu nhỏ lại và gây tắc khi có cục huyết ứ trệ máu gây quá nhiều => tăng áp lực những tế bào ác tính với những đặc điểm quá thận, nội tiết. khối tuy rất nhỏ. Các nhánh nối thông của giãn các MM và thuỷ tĩnh trong mao mạch sản ( Tăng sinh quá mức, lấn át tổ chức lân - Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt. mạch vành lại rất nghèo nàn. Tim bị thiếu máu, TM. phổi. cận) Dị sản (Mất tính chất biệt hoá) và loạn sản Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn chuyển thiếu oxy => RL quá trình oxy hoá khử và tích . Do ứ máu, thiếu oxy ( Sự sinh sản xảy ra ở những nơi bất thường). hoá trong tế bào cơ tim, tế bào cơ tim thiếu tụ các sản phẩm chuyển hoá => một phần cơ nên thành mao mạch * Định tên và xếp loại BC dựa vào 3 tiêu nặng lượng hoạt động đều dẫn đến suy tim. tim bị hoại tử đó là nhồi máu cơ tim. phổi tăng tính thấm => chuẩn: * Cơ chế: . Suy tim không do mạch vành: suy tim do huyết tương và hồng - Theo tổ chức bị bệnh: Bệnh BC dòng tuỷ - Cơ chế bệnh sinh của những biểu hiện suy thiếu Vitamin B1 => tế bào không đưa được cầu thoát vào PN => (Myeloleucose), bệnh BC dòng Lynpho tim trái: Acetyl CoA vào chu trình Krebs. Suy tim do phù phổi. (Lympholeucose), Bệnh BC dòng Mono hay là + Khó thở: Là biểu hiện thường thấy nhất. ngộ độc K+, Ca+, Na+. Suy tim do cơ chế miễn . Phế dung sinh hoạt bệnh tăng võng (Reticulose). Cơ chế của khó thở là: dịch như: thấp tim và viêm cơ tim dị ứng. Suy giảm: Do ứ máu ở phổi => - Theo quá trình tiến triển của bệnh: Thể Do trong suy tim có thiếu oxy vì lưu lượng tim do nhiễm độc và nhiễm khuẩn, suy tim do phổi mất tính đàn hồi => cấp tính với đặc điểm tế bào non chiếm đa số tim giảm, CO2 tăng trong máu. RL dẫn truyền: Loạn nhịp, rung nhĩ, rung thất... rối loạn thông khí. (50-80%) tổng số BC, hiếm có những thể trung Do tim trái suy gây ứ máu ở mao mạch * Các RL chỉ tiêu hoạt động chủ yếu: + Các biểu hiện khác: gian. Vì vậy có một khoáng trống ( Khoảng phổi, chèn ép PN làm giảm khả năng trao đổi - Giảm lưu lượng: Khi tim suy, khả năng co . Tốc độ tuần hoàn trống bạch huyết) giữa tế bào non và trưởng khí ở phổi giảm, tính co bóp đàn hồi của phổi bóp của cơ tim giảm làm không bơm hết máu quan phổi chậm do thành. Thể mạn tính với đặc điểm là sự phát giảm, phế dung giảm, từ đó kích thích dây TK vào hệ ĐM nên cung lượng tim, thể tích tâm MM phổi giảm. triển của tế bào không bị chặn lại ở giai đoạn X gây co thắt cơ trơn PQ nên khó thở. Nếu có thu giảm. trong gian đoạn này, bằng các cơ chế . Thở nhịp Cheynes- non. Trong máu có đủ các BC từ non đến thêm suy tim (P) thì t/chứng khó thở lại giảm vì thích nghi, cơ thế duy trì cung lượng tim ở mức Stockes. trưởng thành nên không có khoản trống bạch máu sẽ ứ ở TM, ít về phổi hơn. Những cơn khó bình thường: . Tràn dịch phế mạc do huyết. thở của suy tim (T) thường xảy ra ban đêm vì + Sợi cơ tim giãn dài do hậu quả của ứ máu áp lực TMP tăng và do Hình tự vẽ SGK 55 lúc này TK X dễ bị kích thích. trong thất. Tuy sức bơm của tim có tăng ở gai viêm. - Theo số lượng BC: Số lượng BC trong + Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm nhất đoạn đầu nhưng kéo dài thì trương lực cơ tim bệnh BC thường tăng cao nhưng cũng có của suy tim trái. Cơ chế của PPC: giảm => tăng ALMM phổi và ứ động máu ở 4. Phân tích cơ chế phù trong suy tim: trường hợp Bc không tăng mà còn giảm dưới . Tim phải còn khoẻ bất chợt tăng cường co phía trên tim. * Suy tim trái: mức bình thường. bóp => lượng máu về phổi quá nhiều => tăng + Thất dày lên nhằm tăng sức bóp của tim Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi. nhưng do tăng AL vì sức cản và do M/Mạch thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước . Do ứ máu, thiếu oxy nên thành mao mạch hoạt động lại không tăng => thiếu máu nuôi thoát vào phế nang gây phù phổi mạn tính, phổi tăng tính thấm => huyết tương và hồng dưỡng cơ tim, chức năng co bóp của tim cũng nghe thấy tiếng ral ướt ở cả 2 thì, đặc biệt rõ ở cầu thoát vào PN => phù phổi. giảm dần. nền phổi. . Phế dung sinh hoạt giảm: Do ứ máu ở phổi => + Nhịp tim nhanh nhưng bóp của tim yếu - Đôi khi có thể phát sinh phù phổi cấp đây phổi mất tính đàn hồi => rối loạn thông khí. nên dù tim đập nhanh thì lưu lượng tim cũng là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim T, + Các biểu hiện khác: không tăng. Hơn nữa tim đập nhanh làm thời thường do tim P vẫn còn khoẻ bất chợt tăng lên . Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm do MM gian tâm trương ngắn, tim càng thiếu máu nuôi hoạt động (do gắng sức) đẩy 1 lượng máu quá phổi giảm. dưỡng cơ tim vì máu cung cấp cho mạch vành nhiều lên phổi, tim T hút yếu nên máu bị ứ lại ở . Thở nhịp Cheynes-Stockes. ở thì tâm trương. phổi làm tăng áp lực thuyể tĩnh trong lòng mao . Tràn dịch phế mạc do áp lực TMP tăng và + Co mạch ngoại vi để duy trì HA, nhưng mạch phổi. Mặt khác khi máu bị ứ lại ở phổi do viêm. hậu quả của nó lại làm tăng sức cản ngoại vị, làm cho quá trình nuôi dưỡng của thành phổi - Cơ chế bệnh sinh của suy tim (P): khiến cho tim càng dễ suy. không tốt, mao mạch phổi giãn ra và tăng tính Bệnh sinh của suy tim (T) là do ứ máu ở - Tăng thể tích máu: Trong suy tim thể tích thấm thành mạch. Đồng thời làm giảm áp lực phổi, còn bệnh sinh của suy tim (P) là do ứ máu máu tăng vì máu ứ ở hệ TM và máu qua thận ít keo huyết tương huyết tương vì khi tính thấm ở ngoại biện. nên ch/năng lọc của thận giảm dần đến giữ thành mạch tăng ít thì chỉ có nước và các ion thoát ra + RL Ch/năng gan: Gan to ra lại nhỏ lại khi muối và nước. Cơ thể luôn bị thiếu oxy, tuỷ ngoài cứ tiếp tục tăng sẽ kéo theo cả các phân tử có nghỉ ngơi gọi là gan đàn xếp. Sau đó thiếu oxy xương bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu. Vì kích thước lớn thoát ra ngoài như albumin... kết quả kéo dài => thoái hoá mỡ gan rồi tổ chức xơ vậy thể tích máu trong suy tim tăng cả về số là máu sẽ ồ ạt vào phế nang gây phù phổi cấp, làm phát triển => xơ gan. Cuối cùng TH gan bị ứ lượng lẫn chất lượng. cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn. trệ tạo nên báng nước. - Giảm tốc độ tuần hoàn: Do sức bóp của * Suy tim P: tim giảm, hệ TM bị giãn và ứ máu (tình trạng ứ 5
Phù trong suy tim P do nhiều yếu tố kết hợp lại. Câu 11: Sinh lý hô hấp. . Chướng ngại đường hô hấp trên; phù * RL quá trình vận chuyển: - HA TM tăng đã làm cho nước thoát ra 1. Phân tích các rối loạn của quá trình hô họng, u đường hô hốp trên, bạch hầu, áp xe hầu - RL về lượng hoạc chất của Hb trong máu, khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp hấp (thông khí, khuếch tán, vân chuyển vào . Chướng ngại đường hô hấp dưới; thường khiến nó không bắt giữ và mang tải đầy đủ thu nớc từ gian bào vào lòng mạch. Đây là yếu hô hấp TB). gặp là hen phế quả và viêm phổi. lượng oxy do phổi cung cấp. Bình thường 1 ml tố chủ yếu. * RL quá trình thông khí. * RL quá trình khuết tán: Phế nang vừa trao máu phải có khoảng 15g Hb để mang dược 20 - Giảm áp lực keo trong lòng mạch do giảm - RLthông khí do khí thở: Nếu phân áp oxy đổi khí với bên ngoài (mở bằng thông khí, chủ ml oxy. protein huyết tương (hậu quả của rối loạn chức trong khí thở không cao hơn phân áp oxy trong động), vừa trao đổi khí với bên ngoài(bằng - Giảm lưu lượng và áp lực tuần hoàn, dù là năng gan) máu tiểu tuần hoàn do ĐM phổi đưa đến, thì không khuếch tán, thụ động). ở đại hay tiểu tuần hoàn đều đưa đến cung cấp - ứ đọng nước và muối do giảm lọc ở cầu thể có sự trao đổi ở vách phế nang. Trường hợp - RL khuếch tán do giảm diện tích màng cho Tế bào. Vì thực chất tuần hoàn là 1 vòng thận. trong khí thở có lẫn các chất khí có ái lực cao với trao đổi: đó là diện tích vách phế nang. kín. Giảm lưu lượng và áp lực tuần hoàn dù ở 5. Các rối loạn của hệ mạch máu: Phân Hb sẽ xãy ra tranh chấp Hb, cũng có thể đưa đến + Giảm diện khuếch tán do giảm nhu mô tuần hoàn nào đều dẫn đến đói oxy cho các Tế tích cơ chế bệnh sinh và hậu quả của xơ vữa đói oxy. phổi: Gặp tong trường hợp; bị cắt thuỳ hay lá bào nằm trong phạm vi chi phối của các rối ĐM và tăng HA. + RL thông khí do độ cao: phổi thiếu chất nay surfactant, chướng phế loạn trên. * Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM: . Khi lên cao, tỷ lệ phần trăm các chất khí nang, viêm phổi, phù phổi nhất là phù phổi cấp. * RL quá trình hô hấp TB: - Cholesterol tồn tại và lưu lượng trong máu trong không khí thở không thay đổi, nhưng áp lực + Giảm lượng khuếch tán do giảm thông - Hô hấp Tế bào là giai đoạn cuối cùng của nhờ gắn với Protid để tạo thành Lipo-Protein. Bằng không khí giảm đi và phân áp mỗi chất khí thành khí: Thông khí giảm, làm chậm đổi mới không hô hấp. đầu vào gồm oxy và các chất dinh siêu li tâm phân lớp Lipo-Protein theo tỷ trọng, người phần cũng giảm tương ứng. khí trong nhiều phế nang, thậm chí bị loại khổi dưỡng chứa năng lượng. Cả 2 đều do tuần hoàn ta thu được 4 loại: chức năng khuếch tán. đưa tới. Đầu ra gồm năng lượng, khí CO2 và + VLDL ( Very low density lipo-protein). + Giảm diện phế tán do RL tưới máu phế nước. + LDL ( low density lipo-protein). nang: - Như vậy, sản phẩm đầu vào và đầu ra của + IDL ( Intermediate density lipo-protein). . Suy tim trái làm ứ máu ở phổi, suy tim sự oxy hoá chất dinh dưỡng trong TB cũng + HDL (High density lipo-protein). phái làm giảm lưu lượng tiểu tuần hoàn đều giống như sự đốt cháy chất hữu cơ trong không - Do các tế bào thiếu thụ thể để tiếp nhận gây giảm diện khuếch tán về mặt chức năng. khí. Tuy nhiên sự oxy hoá trong TB được thực Cholesterol từ LDL (Do di truyền không tổng . Tâm phế mạn. hiện qua nhiều bước. Năng lượng giẩi phóng hợp được thụ thể đặc hiệu với LDL) hoặc khẩu - RL khuyết tán do không phù hợp giữa dần dần dưới dạng ATP, mà không biến đổi tất phần ăn quá thừa chất này => hậu quả chung là thông khí và tưới máu. cả thành nhiệt. Khí CO2 trong hô hấp TB được nồng độ Cholesterol ở dạng LDL tăng trong . Trường hợp sống dài mgày ở độ cao + Nếu gọi V là thể tích khí lưu thông ở phế tạo ra từ sự khử carboxyl của các acid hưũ cơ. máu gây nên xơ vữa ĐM. HDL giúp vận 3000m – 4000m đôi khi 5000m, cơ thể thích nghi nang, Q là thể tích máu tưới cho phế nang thì tỷ - Rối loạn hô hấp Tế bào xãy ra khi thiếu cơ chuyển Cholesterol từ tổ chức đến gan để thoái bằng sản xuất nhiều erthropietin đưa đến tăng số số V/ Q= 1 là tối ưu cho khuếch tán máu. ở vị chất hoặc giảm hoạt tính các E hô hấp. hoá, cho nên HDL có tác dụng bảo vệ thành HC trong máu(5,5 – 6tr/ mm3) da chuyển sang màu trí thấp (khi đứng) và có áp lực âm tương đối mạch, chống lại tác hại của LDL. hồng tím, máu tăng độ quánh đặc, khí cơ tim dày lớn, nên đáy phổi được tưới máu nhiều hơn các * Hậu quả của xơ vữa ĐM: lên vì quá tải. thiếu oxy bào thai dể mắc chứng tim phần khác của phổi, ở đó V/ Q = 1. Mặc khác - Mạch kém khả năng đàn hồi, kém bền => tiên thiên. nhưng nơi tương đối kém được tưới mchuyển mạch dẽ vỡ lòng mạch hẹp do mảng xơ vữa => + RL thông khí do không khí tù hãm do ngạt: hoá (đỉnh phổi) cũng kém trao đổi khí làm cho lưu lượng máu giảm, dễ tắc mạch hình thành . Một cơ thể (70 kg) khi nghĩ vẫn cần mỗi phân CO2 ở đó tăng lên gây co mao mạch khiến huyết khối nơi xơ vữa và có thể bong ra, trôi phút khoảng 240ml Oxy/ ngày. Nếu hô hấp lưu lượng máu càng giảm(V/ Q < 0,8) . theo dòng máu gây tắc đột ngột ở não, tim... trong khí quyển hẹp và tù hảm, oxy sẽ bị cạn dần, - RL khuếch tán do tăng độ dày màng trao * Tăng huyết áp: HA phụ thuộc vào cung đồng thời Pco2 tăng dần. Tình trạng này cũng phẩn đổi; lượng tim và sức cản ngoại vi. Vì vậy cao HA ánh vào máu: Néu PO2 quá thấp hay P CO2 quá cao + oxy ở phế nang vào tới HC để kết hợp với là do tăng cung lượng tim, tăng sức cản ngoại ở máu đưa đến toỏn thương não liệt trung tâm hô Hb phải xuyên qua 8 lớp đó là chiều dày của vị, hoặc tăng cả 2 yếu tố đó: chia làm 2 loại hấp mà chết. màng khuếch tán. Bất cứ lớp nào dày lên cũng - Cao HA nguyên phát (Cao HA triệu . Khi ngạt, sự sống của cơ thể bị đe doạ do làm tăng khoảng cách di triển của phân tử khí. chứng): Nguyên nhân chưa rõ chiếm tỷ lệ 90-95%. Po2 quá thấp, nhất là do P CO2 quá cao trong Tuy nhiên chỉ có một số lớp tăng chiều dày rõ Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng cùng với máu. Cả 2 trường hợp không khí tù hãm và rệt trong bệnh lý: Lớp nước lót và lớp kẽ với một số tác nhân môi trường như: chế độ ăn nhiều ngạt, có phần giống như tai nạn khi lên cao ở lưới xơ. 2 nhóm bệnh gây dày rõ rệt màng muối Na, stress và béo phì. chỗ cơ thể đói oxy; nhưng khác ở chỗ CO2 trong khuếch tán là. ăn nhiều muối Na là nguyên nhân làm tăng máu tăng lên, mà không giảm tai nạn lên cao. Do . Phù phổi, viêm phổi thuỳ, viêm phổi phế thể tích của tuần hoàn => tăng cung lượng vậy nạn nhân thở sâu và nhânh cho tới khi trung quản trẻ em: Lớp nước lót phế nang dày lên có tim=> Stress kích thích trực tiếp hệ thống TK Є, tâm hô hấp bị nồng độ cao CO2 làm cho tê liệt. khi chiếm hết khoảng trống trong lòng phế tiết Catecholamin => tăng sức bóp của tim (Tăng . Trong môi trường tù hãm, khi tỷ lệ oxy từ nang. cung lượng tim) và làm co hệ thống mạch ngoại vi 21% tỷ lệ thể tích khí thở chỉ còn 12%- 14%và . Xơ phổi làm lớp biểu bì và khoảng kẻ dày (tăng sức cản ngoại vi) => béo phì do Insulin có tỷ lệ tye lệ CO2 đạt 6- 8% thì các triệu chứng bệnh lên do mô xơ phát triển. cao mắc bệnh cao HA do tăng hấp thu Na, tăng nhậy lý xuất hiện: khó thở và thở nhanh, sâu, do - RL khuếch tán do giảm hiệu số phân áp cảm với Aldosterol và angiotensin II => kích thích trung tâm hô hấp bị kích thích quá mức, nhức + Phân áp cao nhất của oxy khí quyển là tại hoạt động TK Є, tăng tiết andothelin I làm co tế bào đầu, mệt mỗi.. Nếu tỷ lệ oxy chỉ còn 8% và tỷ độ cao 0 m và đạt tới 160mmHg. Vào tới phế cơ trơn thành mạch. lệ CO2 lên tới 12% thì cơ thể chết. nang oxy trộn với khí cặn nên phân còn - Cao HA thứ phát: Do xơ cứng ĐM hoặc xơ . Khi kẹp khí quản ĐV thí nghiệm người ta 100mmHg. Tại mao mạch quanh phế nang, vữa ĐM làm giảm khả năng đàn hồi của thành mạch thấy ngạt diễn biến qua 3 giai đoạn: phân áp này là 40 mmHg. Như vậy hiệu số gây tăng sức cản ngoại vi. Giai đoạn kích thích hô hấp: khuếch tán là 60mmHg. Hiệu số này đối với + Do thiếu máu thận: => thiếu oxy ở bộ Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ, nạn CO2 là (46- 40=6mmHg) máy cận cầu thận => tiết renin tác động nhân thở sâu và nhanh, đồng thời HA tăng cao, Máu Máu Chênh lệch angiotensinogen (1 protein do gan sản xuất) để tạo tăng nhịp tim, tăng trương lực cơ. Nếu giải toả ĐM TM ra angiotensin I (1 peptid) có 10 a.a, rồi chất này ngạt kịp thời sẽ nhanh chống hồi phục chở lại. áp lực oxy 95 40 +55mmHg biến thành angiotensin II có 8 a.a làm co mạch => Giai đoạn ức chế hô hấp: tăng HA và kích thích thượng thận tiết Aldosterol Hô hấp chậm lại đôi khi tạo ngừng thở HA gây giữ Na và giữ nước => tăng HA hạ, tim yếu, TK lâm và trạng thái ức chế ngày Oxy toàn 19.7 15.1 +4.6ml/100ml Sơ đồ tự vẽ SGK 74 càng sâu( do đi vào mê man) có hiện tượng tự phần + Do nội tiết: U thượng thận làm nồng độ động tiểu tiện và đại tiện(do mở cơ vòng). Cuối Cathecholamin tăng cao trong máu, hội chứng giai đoạn này có co giật. Để cứu chữa, phải hổ Oxy hoà tan 0.3 0.12 +0.18 Conn làm tăng tiết Aldosterol và hội chứng trợ hô hấp vì con vật không thể tự thở. ml/100ml Cushing => tăng tiết Glucocorticoid và Giai đoạn suy sụp: Oxy kết hợp 19.4 15.0 +4.4ml/100ml mineralocorticoid gây giữ Na+. Vỏ não và trung tâm hô hấp cũng như các Hb trungtâm quan trọng khác tổn thương hoặc tê liệt, hầu như không thể hồi phục. Các phạn xạ áp lực CO2 40 45.0 -5mmHg quan trọng đều mất. Tỷ lệ cứu sống rất thấp. - RL thông khí do bệnh của bộ máy hô hấp: + Liệt các cơ hô hấp: CO2 toàn 48.2 51.9 -3.7ml/100ml . Liệt thể cao do các dây TK tuỷ sống bị hư phần hại. Có thể liệt cơ xương sườn, cơ hoành hay CO2 hoà tan 2.58 2.84 - cơ cổ. 0.26ml/100ml . Viêm đa dây TK. . Các bệnh của cơ ngực. + Một số trường hợp liên quan thay đổi . Tổn thương cột sống khu vực cổ lưng. Khi phân áp oxy: liệt nhẹ thì thông khí giảm, P CO2 máu tăng, P . Thở oxy nguyên chất kéo dài sẽ làm thay O2 giảm; có khi không biểu hiện RL nếu cơ thể đổi thành phần khí cặn. nghĩ. . Các bệnh làm tăng khí cặn: Xơ phổi, + Tổn thương lồng ngực: Như khi gay chướng phế nang. xương sườn, vẹo cột sống và nhất là tràn khí, . Giảm ái lực Hb với oxy: làm cho khả năng tràn dịch màng phổi. khuếch tán oxy từ phế nang vào máu giảm + Chướng ngại đường hô hấp. theo. Đó là khi sốt cao, nhiễm nóng, giảm PH, tăng phân áp CO2 ở máu…. 6
Câu 12: Sinh lý bệnh tiêu hoá. tràng, K DD carcinoid (làm ruột tiết nhiều Câu 13: Sinh lý bệnh gan mật. urobilinogen và stercobilinogen tiếp tục oxy hoá 1. phân tích nguyên nhân cơ chế bệnh serotonin làm tăng co bóp ruột). 1. Phân tích các rối loạn chức phận của thành urobilin và stercobilin đào thải qua phân (mỗi sinh của loét dạ dày tá tràng. Nguyên tắc điều * Cơ chế bệnh sinh: các nguyên nhân trên gan. ngày khoảng 0,1 – 0,2 gam). trị gây tiêu chảy theo các cơ chế. * Rối loạn chuyển hoá: - RL chuyển hoá sắc tố mật: * Cân bằng tiết dịch dạ dày: Quá trình tiết - Cơ chế tăng tiết dịch: Đây là cơ chế hay - Rối loạn chuyển hoá protid: Biểu hiện lâm sàng sắc tố mật là vàng da. dịch dạ dày có chứa 1 mâu thuẫn giữa tiết chất gặp trong viêm ruột; nước được tiết ra từ niên + Giảm tổng hợp prptid: các bệnh lý của gan Vàng da là tình trạng bẹnh lý xảy ra khi sắc nhày có tính chất bảo vệ niên mạc dạ dày và tiết mạc ruột tăng gắp nhiều lần mức bình thường. đều gây ra tình trạng giảm protein chung (biểu hiện: tố mật tăng cao trong máu và ngấm vào da và pepsin, HCL có tính chất tiêu huỷ niên mạc đó. Đặc biệt là trong viêm ruột cấp do nhiễm giảm P trong huyết thanh, đặc biệtlà giảm Albumin). Tỷ niên mạc. Niêm mạc dạ dày tồn tại được và quá trình tiêu hoá khuẩn, nhiễm độc gây mất nước cấp. Trong tiêu lệ A/G giảm (bình thường A/G = 1,2 -1,5) làm thay đổi Theo cơ chế bệnh sinh xếp loại vàng da như vẫn hoàn thành nhờ sự cân bằng của 2 quá trình chảy mạn (viêm do amip giun sán) thì cơ chế tính cân bằng keo loại của huyết tương, có nghĩa là sau: BV và tiêu huỷ. Theo quan niệm này thì loét DD- tăng tiết dịch ít quan trọng hơn. huyết tương dễ bị tủa khi gặp KL nặng. Giảm tổng hợp + Vàng da do nguyên nhân trước gan: Là TT được coi như là kết quả của sự tấn công của - Cơ chế tăng co bóp: Làm thức ăn qua ruột các yếu tố đông máu II, VII, IX, X…, các yếu tố chống vàng da do dung huyết, Hb trong máu tăng cao pepsin và HCL qua hàng rào phong ngự chất nhày. nhanh mà lại không kịp tiêu hoá. Cơ chế này chảy máu: A, B, C. dẫn đến tình trạng xuất huyết dưới dẫn đến tăng bilirubin. - Nguyên nhân của mất cân bằng: thường gặp ở các trường hợp viêm ruột nhiễm da, niêm mạc, chảy máu đường tiêu hoá. Nguyên nhân: Các nguyên nhân dẫn đến vỡ + Pepsin, HCL tiết ra nhiều trong khi chất khuẩn hoặc vô toan DD, thiếu các dịch tiêu hoá + Giảm khả năng thoái hóa protid: một số HC, hay gặp nhất là nhiểm khuẩn nhiễm độc. nhày vẫn tiết ra bình thường. (tuỵ, mật…) thức ăn ở dạng thô làm tăng áp lực peptid bị thoái hoá dở dang: dipeptid, tripeptid Đặc điểm : bilirubin tự do tăng cao trong + Hoặc do chất nhày giảm xuống trong khi thẩm thấu ở ruột với các dấu hiệu sôi bụng, phân vào máu gây độc cho cơ thể, hoặc gây tình máu. Nước tiểu không có bilirubin tự do vì Pepsin, HCL không tăng. sống, lổn nhổn. Một số thuốc tẩy có tác dụng theo trạng dị ứng. không tan trong nước. Bilirubin kết hợp cũng + Hoặc phối hợp cả 2. cơ chế này. - Rối loạn chuyển hoá lipid: có thể tăng nếu chức năng gan vẫn tốt, dẫn đến Đến nay, người ta đã thấy có nhiều yếu tố - Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lượng nước Gan không những giúp cho sự hấp thu mỡ phân sẩm màu. ảnh hưởng đến tiết dịch vị DD và từ đó nêu lên thải theo phân; cơ chế này thường gặp trong qua ống tiêu hóa nhờ mật của nó bài tiết ra mà còn + Vàng da do tổn thương tại gan: nhiều giải thiết về nguyên nhân và bệnh sinh viêm ruột do các nguyên nhân khác nhau; cắt làm nhiệm vụ chuyển hóa những mỡ đã hấp thu về . Nhóm thứ nhất: do RL vận chuyển các H/C loét DD- TT. đoạn ruột quá dài, rối loạn cân bằng VK. Thuốc gan qua đường máu. Vì vậy khi chức phận chuyển bilirubin tự do qua mang Tế bào nhu mô gan. * Các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh loét DD tẩy loại tăng áp lực thẩm thấu (MgSO4) cung hoá lipid của gan bị RL thì có các biểu hiện sau: VD: bệnh vàng da di truyền Gilbert. – TT. giảm hấp thu theo cơ chế này. + Lượng mỡ dự trữ của cơ thể giảm nhanh . Nhóm thứ 2: do RL quá trình chuyển - Yếu tố thể tạng: được coi như là yếu tố * Hậu quả: do giảm hấp thu và giảm tân tạo từ P và G. bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp. nguy cơ. - Tiêu chảy cấp: có hai H/C nổi bật + Lượng cholesterol este hoá giảm, các chất . Nhóm thứ 3: Do tổn thương Tế bào nhu Người ta thấy trong cùng 1 hoàn cảnh chỉ + RL huyết động học do mất nước quá vận chuyển mỡ giảm. mô gan và RL bài tiết mật nên trong máu tăng cả có 1 số người mất bệnh, về LS nhiều triệu nhiều, máu bị cô đặc, khối lượng tuần hoàn + Trong tắc mật thì lượng mỡ và cholesterol bilirubin tự do và bilirubin kết hợp. Mật xuống ruột chứng cho phép nghỉ đến vết loét là hậu quả giảm, HA giảm, và gây gánh nặng cho tim dẫn tăng vì muối mật có tác dụng hoà tan được mỡ giảm nên phân nhạt màu. của quá trình mãn cảm của cơ thể đối với 1 đến suy tuần hoàn. và cholesterol. Nguyên nhân gây vàng da loại này thường kháng nguyên nào đó. + Nhiễm độc và nhiễm acid do cơ thể còn Cholesterol tăng trong máu còn do cơ chế do nhiễm độc(phospho, benzen, iodoforme) Có tác giả thấy bệnh ở người nhóm máu O cao mất những muối kiềm của dịch tuỵ, mật và ruột ức chế phản hồi trong tuần hoàn gan ruột của mhiễm khuẩn(VR viêm gan, giang mai, nhiễm hơn rõ rệt so với các nhóm máu khác. đưa đến nhiễm độc và nhiễm acid. Hơn nữa do acid mật. Bình thường acid được tạo ra từ khuẩn huyết). - Yếu tố VK : Xoắn khuẩn Helicobacter RL huyết động học nói trên còn gây RL chuyển cholesterol, khi mật bị tác thì acid mật tăng cao + Vàng da do nguyên nhân sau gan : vàng pylori ( H.p, gram âm, di chuyển được, sống ký hóa (yếm khí), làm trạng thái nhiễm acid càng ức chế ngược, dẫn tới tăng cholesterol. da do tắt mật. sinh ở niên mạc DD) là nguyên nhân quan trọng nặng, giãn mạch. cuối cùng là vô niệu cũng là - Rối loạn chuyển hoá glucid: . Nguyên nhân: cơ học: sỏi đường dẫn mật, trong bệnh sinh cũng như tái phát Viêm loét DD- cơ chế quan trọng đưa đến nhiễm độc và nhiễm + Giảm khả năng chuyển đường mới hấp giung chui ống mật, u đầu tuỵ, hạch, sẹo dây TT đã được công nhận. VK Hp gây nên viêm DD, acid. Mất nước - mất muối kiềm - nhiễm độc thu thành glycogen dự trữ. Dựa vào đặc điểm chằng…làm tắc hẹp đường dẫn mật. Do rối có tính chất là 1 đáp ứng MD của hệ thống MD ở càng làm tăng RL huyết động học và hình vòng này, trong LS làm nghiệm pháp tăng đường loạn co bớp cơ oddi, RLTKTV. niên mạc đường tiêu hoá đối với kháng nguyên của xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không được ngăn huyết. Người bị bệnh gan, sau khi uóng hoặc . Đặc điểm: Mật không xuống được ruột, Hp. chặn sớm. tiêm glucose vào thì đường huyết nhanh chóng tràng vào máu gây vàng da bilirubin kết hợp, - Yếu tố nội tiết: - Tiêu chảy mạn: Do RL tiêu hoá kéo dài tăng cao và nhanh chóng hạ xuống thấp. Ngoài acid mật, cholesterol, lipid trong máu… tăng + Có mật tố của hạ khâu não→ RL dinh nên giảm khả năng tiêu hoá và hấp thu ở ruột ra còn biện pháp Glactose niệu, người bị bệnh cao. Nước tiểu vàng đậm vì có nhiều sắc tố mật dưỡng niên mạc DD. có thể dẫn đến thiếu protein, VTM, Fe, Ca, mà gan không có khả năng giữ và chuyển hoá và muối mật. Phân trắng vì mật không xuống + Dưới tác dụng kích thích của ACTH, hậu quả cuối cùng là thiếu máu, SDD, còi galactose nên sau khi uống galactose xuất hiện được. Nếu tình trạng kéo dài thì các Tế bào nhu Cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ do ức xương (Sơ đồ tự vẽ). nhiều trong các mẫu nước tiểu đầu. mô bị tổn thương dẫn đến giảm khả năng kết chế tiết dịch DD. * Nguyên tắc điều trị: + Giảm dự trữ glycogen, do đó dễ bị hạ hợp tạo bilirubin kết hợp nên bilirubin tự do sẽ + Glucose huyết giảm làm tăng tiết dịch vị - Tiêu chẩy cấp: Bù kịp thời lượng nước và đường huyết. tăng. vì thế loét DD – TT có thể do tuỵ tăng cường điện giải bị mất( bằng đường uốn hoặc truyền), + Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian * RL tuần hoàng và chức phận tạo máu. hoạt động. chống NT- NĐ, điều trị nguyên nhân và cho của glucid như aicd lactic, acid Puryvic… dẫn - RL tuần hoàn gan: - Yếu tố TK: Thuyết mất cân bằng TKTV chế độ DD thích hợp. đến nhiễm toan. + Giảm lưu lượng tuần hoàn: do giẩm lưu cho rằng: - Tiêu chảy mạn: Điều trị nguyên nhân, - Rối loạn chuyển hoá muói nước: bệnh lý lượng tuần hoàn chung do giảm tuần hoàn cục + Cường phó giao cảm gây tăng co bóp và chống SDD (plasma, dung dịch a.amin, VTM của gan thường gây phù. bộ làm gan thiếu oxy sản xuất chất gây dãn tiết dịch đồng thời RL vận mạch (co thắt mao và chế độ ăn giàu dinh dưỡng). + Cơ chế phù: giảm áp lựckeo, tăng áp lực mạch VDM dẫn đến hạ HA. mạch ở niên mạc) đưa đến thiểu dưỡng niên thuỷ tĩnh, giảm khả năng phân huỷ các nội tiết + ứ máu tại gan: các nguyên nhân cản trở ứ mạc DD. Tình trạng này tạo đều kiện cho tiêu tố tham gia chuển hoá muối nước (ADH, máu về tim phải làm gan to, máu ứ lâu ngày huỷ niên mạc DD bằng HCL, pepsin. aldosterol) thành mạch tăng tính thấm (do ở các gan thiếu oxy thoái hoá tổ chức xơ phát triển + Theo thuyết TKTW thì những yếu tố sản phẩm độc). tạo nên hình thái bệnh lý gan hạt cao dẫn đến (chấn thương tâm lý, chấn thương thực thể do * Rối loạn chức phận chống độc: xơ gan. Nặng dẫn đến xơ gan tử vông. bỏng) gây RL điều hoà của vỏ não đối với các Khi gan bị bệnh thì chức năng đóng vai trò + Tăng HA TM cửa: do tăng HA TM toàn phủ tạng làm ảnh hưởng đến việc tiết dịch DD khử độc của gan bị rối loạn: thân do tắc hệ thống TM cửa(u chèn ép xơ gây nên vết lóet (sơ đồ tự vẽ). - Giảm phân huỷ 1 số hormon: nội tiết tố gan… tuần hoàn bàng hệ). * Nguyên tắc điều trị: sinh dục (teo tinh hoàn, mất kích dục tính, giãn - Rối loạn chức phận tạo máu cùng với H/C - Diệt VK Hp bằng kháng sinh. mạch) nội tiết tố vỏ thượng thận 17, tăng áp TM cửa tăng tính thấm thì RL tạo máu - Kết hợp trung hoà acid và bảo vệ niên mạc hydroxysteroit (giữ nước, muối) nội tiết tố (giảm tổng hợp protein, các yếu tố đông bằng thuốc. chóng bài niêu của tuyến yến ADH (thiểu niệu máu…). Trong các bệnh lý của gan cơ chế gây 2. Phân tích nguyên nhân, cơ chế bệnh ứ nước ở gian bào gây phù). thiếu máu và xuất huyết. sinh và hậu quả của ỉa lỏng. Nguyên tắc điều - Giảm khả năng cố định va thải trừ chất 2. Phân biệt suy gan cấp và mạn, cơ chế trị. màu: biểu hiện trong các nghiệm pháp tiêm chất màu của hôn mê gan. - Tiêu chảy cấp: phân rất nhiều nước (hay hồng bangali hoặc BSP (bromosunfophtalein: Sau a. Suy gan cấp: toàn nước), đại tiện nhanh, nhiều lần liên tiếp. khi tiêm 45 phút thì chất màu vẫn còn trong máu. Đối * Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân làm - Tiêu chảy mạn: Phân nhão kéo dài trong với 1 số VK, gan cũng có khả năng cố định chung. gan bị nhiễm độc nặng như: phospho, thuốc nhiều tuần, nhiều tháng, không gây mất nước - Giảm khả năng chuyển hoá các chất độc mê…, nhiễm khuẩn nặng, nhất là viêm gan do mà gây hậu quả về dinh dưỡng do giảm hấp thành các chất không độc hoặc ít độc giảm khả VR. thu. năng oxy hoá khử đối với 1 số chất như * Biểu hiện: * Nguyên nhân: phenylbutazon, Chloramphenicol, - Lâm sàng: có những biểu hiện ngay từ - Tổn thương thực thể ở TB niên mạc ruột Hexobarbital. Giảm khả năng thuỷ phân hoặc đầu. Dấu hiệu TK: mệt lả, ngủ lơ mơ, có thể có do: acetyl hoá đối với sulfonamit, giảm khả năng những hành vi bất thường, nói lẵn, la hét, dẫy + Viêm: do KST, VK và độc tố của chúng hoặc liên hợp để tạo ra một số chất như: Bilirubin dụa, co giật hôn mê. Tiêu hoa : nôn. Toàn thân: do RL cân bằng VK ở đại tràng. kết hợp, urê, acid hypuric. Sốt, xuất huyết dưới da, dạ dày ruột. + Độc chất hoặc dị ứng tại ruột kết quả là * RLchức phận cấu tạo và bài tiết mật. - Tiến triển: BN có thể tử vông trong vòng 5 ruột tăng tiết dịch, tăng co bóp, đẩy phân nhanh - Chuyển hoá sắc tố mật: – 6 ngày với các rối loạn giống như cắt gan thực chống xuống đại tràng. + Nguồn gốc: Hb giáng hoá từ các HC và nghiêm. Tuy nhiên, tuỳ thuộc vào tác nhân gây tổn - Thiếu dịch va E tiêu hoá : Thiếu acid DD một số nhân porphyrin được gan tạo thành thương, mức độ tổn thương gan mà qua trình diễn khiến thức ăn xuống ruột rất nhanh; thiếu E Bilirubin tự do sau đó liên hợp với acid uridin biến có khác nhau. tuỵ; thiếu muối mật, thiếu dịch ruột, thiếu bẩm diphospho- glucuronic (nhờ Enzym glucuronyl b. Suy gan mạn tính: sinh một số E tiêu hoá. Tất cả, khiến thức ăn – transferase) tạo thành bilirubin kết hợp bài * Nguyên nhân: suy gan mạn thường gặp ở không tiêu (phân lổn nhộn, phân sống), kích tiết vào đường mật. những người bệnh gan kéo dài nhu mô gan bị thích sự co bóp của ruột tống phân ra ngoài. + ở ruột, bilirubin kết hợp được khử oxy tạo tổn thương làm ảnh hưởng đến chức năng gan. - Các nguyên nhân khác làm tăng nhu động thành urobilinogen và stercobilinogen. Một phần Tuỳ theo mức độ tổn thương mà gan có thể suy ruột: Viêm phúc mạc viêm ruột thừa, u manh urobilinogen được tái hấp thu về gan. Tại ruột hoàn toàn hoặc không hoàn toàn. Dù ở mức độ 7
nào cũng gây ra rối loạn chức năng tiêu hoá, Câu 14: Sinh lý bệnh tiết niệu. Xơ cầu thận ổ, cục bộ - Nguyên tắc: Bù khối lượng tuần hoàn đã TK, tuần hoàn, chuyển hoá muối nước. 1- Phân tích cơ chế những biểu hiện và biến mất, truyền dịch TM, cần theo dõi mạch, HA, * Biểu hiện: chứng của viêm cầu thận (VCT) cấp: Bệnh cầu thận tăng nước tiểu. - RLCN tiêu hoá: thiếu mật dẫn đến ruột - VCT cấp thường là thứ phát sau những sinh gian mạch + Chuyển từ ức chế sang hưng phấn giảm co bớp giẩm tiết dịch BN chán ăn, chướng trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, Viêm cầu thận màng- - Truyền ĐM ngược dòng, áp lực cao. bụng buồn nôn, có thể bị toá bón tiêuu chảy. Kém phổi… nghiên cứu thống kê cho biết: VCT do tăng sinh + Cơ chế tác dụng tác dụng của truyền ĐM hấp thu mở, do vậy phân có thể có mở. Loạn khuẩn viêm hong, viêm hạnh nhân chiếm 54%; do ngược dòng: Đánh thức trung khu hô hấp, tuần đường ruột, RL hấp thu dẫn đến suy dinh dưỡng, viêm da, viêm ở các bộ phận khác, đặc biệt sau Viêm cầu thận tăng hoàn băng kích thích mạnh và đột ngột. thiếu máu. nhiễm khuẩn huyết chiếm 20%. ậ trẻ em VCT sinh + Chỉ định: Chỉ khi cả hô hấp và cả tuần - RLCN tuần hoàn: thiểu năng tim mạch, cấp thường xãy ra sau 15 – 20 ngày viêm họng Viêm cầu thận cấp hoàn bị kiệt huệ. tăng thẻ tích tuần hoàn. Các chất đọc không bị do liên cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh tăng sinh lan toả + Phải dừng tay ngay khi đánh thức thành phá huỷ làm ảnh hưởng đến hoạt dộng của tim. cảnh lâm sàng là: phù, tiểu tiện ít, Viêm cầu thận tăng công. - RLCN thận: Do gan không phá huỷ được - XN: Ngoài các các xét nghiệm cho biết sinh tiến triển nhanh + Nếu không dừng kịp dẫn đến chết (do ức các chất độc làm RLCN thận(H/C gan - tình trạng viêm cấp (như tăng số lượng BC) thì chế sâu sao khi hưng phấn quá mức). thân)gay thiểu niệu, ure máu tăng. các xét nghiệm về miễn dịch học cho thấy BN Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh - Ứng dụng: Dùng kim tiêm to đẩy hết cở tay - RL chức phận TK: Tổ chức TK bị nhiếm có kháng thể chống cầu thận và chống liên cầu 3. Viêm ống thận cấp. và pittong vào ĐM đùi gây được 1 áp lực. độc biểu hiện từ nhẹ đén nặng: rung chân, tay, với hiệu quả cao, bổ thể toàn phần giảm rõ, có - Nguyên nhân; 2- Sốc chấn thương. RL ý thức, hôn mê. phức hợp miễn dịch lưu hành gồm kháng + Tế bào ống thận rất nhạy cẩm với thiếu * TN 1: - RL loạn đông máu và chảy máu: Xuất nguyên (VK) và các globulin MD như IgG, oxy, do vậy mọi nguyên nhân gây thiếu máu - Phương pháp: Gây chấn thương ở chó hiện dưới da niên mạc rất thường gặp ở BN suy IgM, trong máu và lắng đọng ở cầu thận. Dưới thận(mất nước nặng, mất máu cấp, suy tim, suy bằng phương pháp gây dập nát cơ. gan mạn. Các trường hợp nặng thì đi ngoài ra kính hiển vi quang học, các cầu thận tụ đầy hô hấp, tắc mạch thận, tan máu..). - Cách làm: trên chó khoẻ. máu( trỉ), nôn ra máu, chảy máu đường tiêu HC, nhiều khi thấy HC tan hết khiến cầu thận + Nhiếm độc : ngoại sinh(chất độc từ ngoài Dùng vồ gỗ đập trên đùi chó. hoá. chỉ còn là một hình tròn thống nhất. vào như: Hg, trì, Bismuth, Asen, sunfamid, Cyanu, Quan sát: mạch, HA, hô hấp. Tóm lại, gan là cơ quan đảm nhiệm nhiều - Thực nghiệm: Đã gây được VCT thực mật cá trắm, một số nắm độc…): chất độc nội sinh (bảng tự làm) chức phận quan trọng của cơ thể: chức phận nghiệm theo cơ chế miễn dịch. Cổ điển, masugi (các sản phẩm của TB bị huỷ hoại do chấn thương, * Nhận xét. chuyển hoá, chức phận chống độc, chức phận dùng kháng huyết thanh của vịt chống thận thỏ bỏng, tan máu…) đều ảnh hưởng chức năng ống - Giai đoạn còn bù của sốc chấn thương là tuần hoàn, chức phận cấu tạo bài tiết mật. (dùng hỗn dịch nghiền của thận thỏ tiêm cho vịt để thận. biểu hiện của sốc cương. Tăng tất cả các chức Nhiều nguyên nhân gây RL chức phận gan, tạo kháng huyết thanh vịt chống thận thỏ ) tiêm cho - Triệu chứng lâm sàng điển hình là vô niệu, năng hoạt động của cơ quan. bệnh cảnh lâm sàng của gan cũng rất phức tạp thỏ lành đã gây được VCT. Cavelti dùng thận thỏ ure huyết cao, nhanh chống đi vào hôn mê. - Giai đoạn mất bù: HA giảm. đa dạng. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của bệnh trộn với độc tố liên cầu tan máu nhóm A tiêm cho diễn biến:rất nặng, tuỷ lệ tử vông trước đay rất * Cơ chế bệnh sinh: sơ đồ tự vẽ sẽ gớp phần năng cao chất lượng và hiệu quả thỏ lành cũng gây được VCT. Haymann dùng thận cao. Nếu được điều trị đúng( thẩm phân, thận - Kích thích não hô hấp mạnh. cua r công tác phòng chứa các bệnh của gan. thỏ nghiền với tá chất Freund tiêm vào ổ bụng thỏ nhân tạo) có thể khổi hoàn toàn, không chuyển - ức chế tự vệ (Tế bào não thiếu oxy). 3. Hôn mê gan: cũng gây được VCT. thành mạn tính. - Vòng xoắn bệnh lý. - Tăng NH3 trong máu: NH3 được sản xuất - Cơ chế bệnh sinh: Các bằng chứng về lâm - Cơ chế bệnh sinh: Theo Peter: Các enzym + Trung tâm hoá tuần hoàn: co mạch ngoại ra từ 7 -8 g/ 24h từ 2 nguồn: NH3 nội sinh (do sàng, thực nghiệm trên đây đã thừa nhận từ lâu: chuyển hoá của TB ống thận bị tình trạng thiếu oxy vi ưu tiên tưới máu TW. chuyển hoá) từ quá trình khử các nhóm amin VCT có cơ chế MD. Khi kháng nguyên (VK, hoặc các chất độc ức chế: các chất độc kết hợp Co mạch ngoai vi. xét trên 4 đơn vị tưới máu. của a.amin, NH3 ngoại sinh ( do VK đường độc tố VK) xâm nhập, cơ thể sẽ tạo ra kháng enzym tạo thành các phức hợp bềnh vững làm cho Mở các nhánh nối từ bên này sang bên kia, ruột gây ra). thể chống lại. Kháng thể kết hợp kháng nguyên các enzym mất hoạt tính, dẫn đến các tổn thương đến giai đoạn thấm máu tăng mở cơ thắt trước Bình thường NH3 chỉ còn trong máu rất hình thành các phức hợp miễn dịch lưu hành. thực thể. mao mạch không ra tiểu TM => máu ứ RL vi thấp (0,02- 0,18mg/100ml). Nhờ gan, cơ quan Một số phức hợp tại các mao mạch cầu thận Bằng thực nghiệm, theo peter đã dùng mạch. ở khu vực mao mạch. duy nhất nó thành ure không độc. gây hoạt hoá tại chỗ hệ thống bổ thể, hệ thống Arsen gây được viêm ống thận cấp (1929- * Giải thích tính chất: Trong bệnh lý như xơ gan NH3 có thể tăng đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn 1932). Arsen có ái tính mạnh với các enzym có - Máu không đến được Hematocrit : Tăng lên 0,3mg/ 100ml và trong hôn mê gan có thể BC… tạo ra 1 ổ viêm làm xung huyết và tổn nhóm SH của ống thận và làm cho các enzym thấm, HA giảm. tăng tới 0,54mg/ 100ml. đặc biệt nó thường thương cầu thận. Chức năng lọc của cầu thận bị này mất hoạt tính. Sao đó ông đã dùng chất * Cơ chế trung của sốc chấn thương chung tăng cao ở những BN có chảy máu đường tiêu giảm, protein và một số TB lọt qua cầu thận BAL để giải độc và thu được kết quả. Giải là: cơ chế phản xạ thần kinh. hoá,do VK đường ruột làm tăng NH3 nội sinh. vào nước tiểu. Chức năng ống thận ít bị ảnh thuyết này đã được chứng minh qua cơ chế tác * Nguyên tắc điều trị: - Tăng các chất dẫn truyền TK giả: Các chất hưởng (vẫn còn khả năng cô đặc) nên tỷ trọng dụng của thuốc lợi tiểu thuỷ ngân và sunfamid. - Giảm đau: Cắt cảm giác đau, băng bó cố dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất thường nước tiểu cao. (vẽ sơ đồ) Câu 15: Các nội dung thực hành. định dùng thuốc giảm đau. của các chất dẫn truyền TK do qua trình β- - Biểu hiện và hậu quả: Thiểu niệu hoặc vô 1- Mất máu và sốc mất máu. - Truyền dịch sớm để hạn chế rối loạn vi hydroxyl hoá bởi 1 E không đặc hiệu tại tổ niệu, nước tiểu máu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có TN1: So sánh mất máu ĐM, TM. tuần hoàn (trung tâm hoá tuần hoàn). chức TK. Nếu sự tích luỹ các chất này xãy ra ở protein, HC, BC, trụ hạt… Máu: toan máu, ứ Phương pháp: Gây mất máu số lượng ít qua - Giải quyết các yếu tố ngoại như: Nóng, não bộ thì gây nên HC tâm TK như mất ý thức, nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến” H/C tăng ĐM, TM ở chó và quan sát so sánh tốc độ máu lạnh, đói, khát. tay chân rung lẫy bẩy. Nếu nó tích ở ngoại vi ure huyết”, tăng áp lực thẩm thấu ( do Na+ là chảy. 3- Rôi loạn hô hấp (phù phổi cấp do Ag thì gây giảm trương lực tiểu ĐM, hình thành chủ yếu) gây phù. Hậu quả: suy thận, hôn mê (bảng tự làm) NO3 và suy tim trái), bệnh lên cao. mạch tắt ngoại vi, giảm máu ở nội tạng gây nên thận. Tổng Lượng máu 1/13 = 4,5 – 5 lít máu. * Phương pháp: Gây phù phổi cấp ở chó H/C gan thận. 2. Phân tích cơ chế những biểu hiện và Mất < 5% : không có biến đổi chức năng bằng tiêm TM dung dịch Ag NO3 0,03% và - Một số điều kiện thuận lợi tham gia vào cơ biến chứng của Viêm cầu thận mạn: (Lượng máu đơn vị 250ml). quan sát. chế hôn mê gan giảm Glucose máu, phù tổ - Nguyên nhân gây VCT mạn rất phức tạp, Chó 8kg (1/13): khoảng 600ml. - Yêu cầu: chức nảo, các sản phẩm độc từ ống tiêu hoá có 1 số trường hợp do VCT cấp chuyển thành, 5%: Đơn vị máu 30ml( không ảnh đến biến + Quan sát hô hấp, tuần hoàn. không được gan cố địn, thải trừ và tinhỳ trạng còn đa số trường hợp là VCT mạn ngay đầu và đổi chức năng sống). + Diễn biến toàn thân con vật. suy sụp cơ thể. dẫn đến suy thận. Nguyên nhân cầu thận mạn * Đáp ứng: + Nghe thấy tiếng thở từ phổi. chưa rõ, nhưng cơ chế bệnh sinh hướng về tự - Nhanh: + Dịch màu hồng có bọt từ đường thở. miễn, quá mẫn typ III, xảy ra sau các bệnh hệ + Co mạch ngoại vi (Tăng sức căng ngoại + Mô phổi tổn thương. thống, có tính gia đình. Người ta cũng phát biên). + Sự ứ máu của các buồng tim hiện được phức hợp miễn dịch lưu hành ở + Tim tăng hoạt động. + Phân tích bệnh sinh => Nguyên tắc điều trong máu và dạng bám ở cầu thận, hoạt tính bổ + Huy động dự trữ. trị. thể giảm trong huyết thanh và sự có mặt của + Tăng tiết ADH. * Phù phổi cấp: Tiếng lọc xọc thở thanh thành phần C3 ở phức hợp miễn dịch cầu thận. - Chậm buồng khí mạch qua các khe hẹp? nước (quanh- Vì thế người ta xếp VCT thuộc qua mẫn typ III. + Yếu tố đông máu tăng. protein) => bọt khó thở. - Xếp loại: Tổn thương cầu thận nhẹ nhất + Tuỷ xương tăng sản xuất hồng cầu. Tổn thương nặng : cắt phổi tổn thương bỏ gặp trong HC thận hư nhiễm mở. Dưới Huyết áp có thể tuột nhanh vì đáp ứng cơ vào chậu nước vẫn nổi. KHVQH, không phát hiện được bất kỳ tổn chế chưa có hiệu lực(bù đắp kịp thời HA hồi Cơ quan càng thấp thì tổn thương càng nặng: ứ thương nào mặt dù BN có thể mất hàng chục phục). dịch ở dưới gây tổn thương lâu nhất gram protein mỗi ngày theo nước tiểu. Chỉ sau Tốc độ mất máu có yếu tố quyết định diễn * Phân tích cơ chế bệnh sinh phù phổi nghiên cứu bằng KHVĐT mới phát hiện tình biến bệnh lý. Mất máu ĐM nguy hiểm hơn. cấp: trạng các lỗ lọc rộng ra và tổn thương loại này TN 2: Sốc mất máu. - Là hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi có thể tràn lan khắp thận. Tổn thương nặng Phương pháp: gây mất máu 150 – 250ml đột nhiên tràn vào phế nang làm BN khó thở dữ nhất là cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh. qua ĐM đùi ở chó và quan sát diễn biến: HA, dội như chết đuối trên cạn. Giữa 2 thể này có nhiều thể trung gian. Hô hấp, toàn thân. Cơ chế: + Sốc còn bù. + Tim trái suy, tim phải bình thường, bất + Sốc mất bù. chợt tăng hoạt động (do kích thích hay dogắn - Truyền ĐM ngược dòng 120 – 180ml áp sức) đẩy 1 lượng máu qua nhiều lên phổi mà lực lớn. tim trái không kịp tống máu đi kết hợp với tình KL: giai đoạn còn bù của mất máu biểu trạng thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng tính hiện sốc tìm mất máu nhiều nhưng HA ổn định thấm, do đó huyết tương vào máu thoát vào phế Hội chứng thận hư nhiễm mở nang gây tràn dịch phế nang, ứ nước ở phổi gây => HA giả tạo. Bệnh cầu thận thay Các thể từ nhẹ - Mạch nhanh, mạch trung thành hơn HA. nên ran ước. đổi tối thiểu( thận hư) tới nặng *Cơ chế bệnh sinh: ĐK: tim phải còn tốt. Bệnh cầu thận mạn - Yếu tố chính của bệnh sinh là mất lượng Gắn sức xúc cảm mạnh. tuần hoàn( thành mạch lỏng lẻo). Ho nữa đêm về sáng: do cơn hưng phấn phó giao cảm của dây X. 8
+ Rối loạn khuếch tán: Diện khuyết tán giảm. - Yếu tố chính - Kích thích não sống: Sơ cấp màng khuếch tán dày lên, hệ số khuếch tán giảm. của bệnh sinh là hô hấp mạnh. cứu như khai Dẫn đến oxy giảm CO2 tăng lên. mất lượng tuần - ức chế tự vệ (Tế thông đường * Nguyên tắc xử trí phù phổi cấp ở người hoàn( thành bào não thiếu thở, đảm bảo suy tim trái: mạch lỏng lẻo). oxy). hô hấp tuần - Hạn chế máu về tim phải: khi tim giãn nỡ - Nguyên tắc: - Vòng xoắn hoàn tối đa co bóp triệt để. Bù khối lượng bệnh lý. - Phát hiện xử Dùng lợi tiểu mạnh thuốc Laxis, garô gốc tuần hoàn đã + Trung tâm hoá lý chấn chi luân phiên. mất, truyền dịch tuần hoàn: co thương kết - Giải quyết máu ứ từ tim trái: Dùng thuốc TM, cần theo mạch ngoại vi ưu hợp; giảm cường tim trái, dõi mạch, HA, tiên tưới máu đau xử lý tổn - An thần: giải quyết cơn hưng phấn: nước tiểu. TW. thương bỏng. Morphin (tiền triệu). + Chuyển từ ức Co mạch ngoai - Bổ sung - Chú ý: Cần phân biệt: hen tim với hen phế chế sang hưng vi. xét trên 4 đơn khối lượng quản (khói thở). phấn vị tưới máu. máu lưu 4- Phân tích huyết đồ bệnh lý. - Truyền Mở các nhánh hành. Điều Máu ngoại vi có 3 dòng. ĐM ngược nối từ bên này chỉn rối loạn - HC: Số lượng 3,8-4,5 tr/mm3; 0,25-5 nặng. tay và pittong sớm để hạn chế Nếu >5 chuyển trái dạng bệnh BC. vầo ĐM đùi rối loạn vi tuần - TC: 150000-300000: chức năng: đông máu. gây được 1 áp hoàn (trung tâm * Một số dạng bệnh lý. lực. hoá tuần hoàn). - Nhiễm khuẩn cấp: BC tăng, N tăng, có thể - Giải quyết các hệ số nhân chuyển trái. yếu tố ngoại như: - Nhiểm khuẩn mạn tính: L tăng. Nóng, lạnh, đói, - Ức chế tuỷ xương, cả 3 dòng tuỷ đều giảm. khát. - Bệnh BC cấp: có Tế bào non đầu dòng ra máu ngoại vi, số BC tăng hay giảm. - Bệnh BC mạn có Tế bào non đầu dòng ra . máu ngoại vi, số lượng BC tăng, không có khoảng trốn BC( có đầy đủ các giai đoạn ra máu ngọai vi). * Kết luận: - Dựa vào sai số như vừa nêu. - Dựa vào khám hỏi kỹ. - Cần xét nghiệm thì làm xét nghiệm. * Trình tự các bước: - Xem lướt qua có gì bất thường. - So sánh xem giống bệnh lý nào nhất. - Nêu chuẩn đoán. - Giải thích chuẩn đoán. - Giải thích nốt những khác biệt còn lại. * Bài Tập: 1. Người có: HC: 2,8 tr. HST: 40%. BC: 7,2 nghìn: BC stab: 1%, N: 41%, E 30%, L 26%. M: 2%. HC 2,8tr chứng tỏ BN thiếu máu. N Giảm, E tăng, L bình thường, M bình thường. - Chuẩn đoán: BN bị nhiểm ký sinh trùng hay dị ứng. - Đề nghị: + Soi phân tìm trứng giun. + Hỏi các triệu trứng về dị ứng. Các VD khác phân tích theo các yếu tố trên 5- So sánh cơ chế bệnh sinh sốc mất máu, sốc chấn thương, sốc bỏng. Sốc Sốc chấn Sốc mất máu thương bỏng * Cơ chế bệnh * Cơ chế bệnh - Đảm bảo si sinh: sơ đồ tự vẽ chức năng 9