1
Đề cương sinh lý bệnh
Câu 1: Các khái niệm về bệnh, bệnh
nguyên, bệnh sinh.
* Khái niệm về bệnh:
WHO/OMS (1946) đưa ra ĐN: “ sức khoẻ
là tình trạng thoải mái về tinh thần, thể chất và
giao tiếp XH, chứ không phải chỉ là vô bệnh vô
tật”
- Quan niệm hiện nay về bệnh:
+ “Bệnh là tình trạng tổn thương hoặc rối
loạn về cấu trúc và chức năng, dẫn tới mất cân
bằng nội môi và giảm khả năng thích nghi với
ngoại cảnh”
+ “Bệnh là sự thay đổi về lượng và chất các
hoạt động sống của cơ thể do tổn thương cấu
trúc và rối loạn chức năng gây ra do tác hại từ
môi trường hoặc từ bên trong cơ thể”.
+ “Bệnh xuất hiện khi có bất kỳ một sự sai
lệch hoặc tổn thương nào đó của bất cứ 1 cơ
quan, bộ phận, hệ thống cơ quan nào của cơ
thể, biểu hiện ra bằng một số triệu chứng đặc
trưng giúp cho người thày thuốc chẩn đoán xác
định và chẩn đoán phân biệt, kể cả khi chưa
biết rõ về nguyên nhân, bệnh lý học, tiên
lượng”.
- Bệnh có tính chất là 1 cân bằng mới kém
bền vững: cân bằng giữa 2 quá trình sinh và
huỷ là để giữ sự hằng định sinh lý. Một yếu tố
nào đó làm nhiễu loạn các hoạt động, làm thay
đổi các thông số của nội môi thì cơ thể phản
ứng lại. Huỷ hoại bệnh lý và phòng ngự sinh lý
là 2 mặt đối lập nhưng liên quan và ảnh hưởng
lẫn nhau trong quá trình bệnh lý. Chính sự đấu
tranh giữa 2 yếu tố này đã tạo ra 1 cân bằng
mới, nhưng cân bằng mới này không kéo dài,
luôn có xu hướng thay đổi để vê cân bằng cũ
(cân bằng sinh lý) hoặc tiếp tục rối loạn nặng
thêm đi đến tử vong. Cần tìm mọi biện pháp
hạn chế các yếu tố huỷ hoại, thúc đẩy các yếu
tố phòng ngự nhằm đưa các hoạt động về mức
ổn định sinh lý.
* Bệnh nguyên: Bệnh nguyên học là môn
học nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh và
các ĐK ảnh hưởng tới nguyên nhân trong phát
sinh bệnh.
- Quan hệ giữa nguyên nhân và ĐK gây bệnh.
+ Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây ra
bệnh, bệnh không tự nhiên sinh ra mà phải có nguyên
nhân. Hiện nay, có những bệnh chưa tìm ra nguyên
nhân nhưng chắc chán sẽ tìm ra được trong tương
lai... nói khác, có bệnh (hậu quả) thì phải có nguyên
nhân.
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiêu của bệnh,
VK lao gây ra bệnh lao. (VD tự liên hệ).
+ Điều kiện: là yếu tố tạo thuận lợi cho
nguyên nhân phát huy tác dụng. Nguyên nhân
chỉ có thể gây ra được bệnh khi có môi trường và một
số ĐK thuận lợi. VK lao dễ gây được bệnh ở những
cơ thể kém đề kháng, ăn uống thiếu thốn, lao động
nạng nhọc... Điều kiện không thể gây được bệnh khi
không có nguyên nhân. Có nguyên nhân đòi hỏi
nhiều ĐK mới gây được bệnh, có nguyên nhân đòi
hỏi ít, hoặc rất ít ĐK đã gây được bệnh.
Hiện nay, các ĐK giúp cho bệnh dễ phát sinh
phát triển được gọi là các yếu tố nguy cơ.
Trong thực tế cần chú ý: nguyên nhân của
bệnh này lại đóng vai trò ĐK của bệnh kia và
ngược lại: DD thiếu thốn là nguyên nhân của
bệnh SDD, nhưng lại là ĐK gây ra bệnh lao.
+ ý nghĩa thực tiễn: biết rõ nguyên nhân và
các ĐK gây bệnh thì đề ra được các biện pháp
phòng và trị bệnh có hiệu quả. Nhiều bệnh dù
chưa tác động vào nguyên nhân, nhưng vẫn
phòng được bệnh nhờ hạn chế các ĐK thuận
lợi. (VD tự làm).
* Bệnh sinh: bệnh sinh học là môn học
nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, kết
thúc của bệnh. Bệnh sinh học nghiên cứu bệnh
xảy ra ntn? Diễn biến và kết thúc ra sao, tuân
theo những quy luật nào?
Hiểu được quy luật diễn biến của bệnh,
người thầy thuốc chủ động ngăn chặn được
những diễn biến xấu của bệnh (biến chứng),
hạn chế các tác hại do bệnh gây ra (di chứng).
Bênh sinh liên quan chặt chẽ với bệnh
nguyên. Diễn biến của bệnh phụ thuộc vào
nhiều yếu tố, trong đó đáng chú ý nhất là: tác
nhân gây bệnh (bệnh nguyên, ngoại cảnh) và
phản ứng tính của cơ thể người bệnh (bên
trong).
- Vòng xoắn bệnh lý: đa số các bệnh lý
phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, các
khâu liên quan chặt chẽ với nhau, khâu trước là
tiền đề làm khâu sau, khau sau tác động ngược
lại làm cho khâu trước nặng thêm..., cứ thế
hình thành nên 1 vòng khép kín tự duy trì gọi là
vòng xoắn bệnh lý. Khi một hoặc vài khâu chủ
yếu nào đó bị phá vỡ, bị cắt thì vòng xoắn bệnh
lý ấy bị loại trừ nghĩa là khỏi bệnh. đó là điều
trị theo cơ chế bệnh sinh, một cách chữa bệnh
hữu hiệu, khoa học.
VD: thức ăn bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc,
TA không tiêu hoá, hấp thu được, thiếu dịch
mật, dịch tuỵ, viêm nhiễm đường tiêu hoá...
làm ruột tăng co bóp, tăng tiết dịch gây ra tiêu
chảy cấp. Mất nước, mất muối, nhiễm độc là 3
biểu hiện trầm trọng của bệnh. Đi ngoài nhiều
lần, phân nhiều nước gây mất nước dẫn đến
máu cô đặc - rối loạn chuyển hoá- nhiễm toan -
giãn mạch - giảm khối lượng tuần hoàn – giảm
HA – truỵ mạch.... mất muối kiềm --> nhiễm
toan – NĐTK... càng tăng giãn mạch - thoát
huyết tương... TK bị nhiễm độc càng làm tăng
rối loạn huyết động học - nhiễm toan - nhiễm
độc... (sơ đồ tự vẽ).
Câu 2: Rối loạn chuyển hoá nước, điện
giải.
1- Mất nước:
* Phân loại:
- Theo lượng nước bị mất: căn cứ vào mức
độ nước bị mất mà người ta chia ra mất nước
độ I, độ II, độ III. Với 1 người ặng khoảng 60
kg:
+ Độ I: mất dưới 8% (<4 lít).
+ Độ II: mất từ 8 - 12% (4 - 6 lít).
+ Độ III: mất từ 12 -20% (6-10 lít). Khi mất
từ 20% nước trở lên thì rất nguy hiểm vì các rối
loạn về huyết động học và chuyển hoá rất nặng
nề.
- Theo áp lực thẩm thấu: căn cứ vào lượng điện
giải mất kèm với nước, người ta chia ra:
+ Mất nước ưu trương: khi mất nước nhiều
hơn mất điện giải (gặp trong đái tháo nhạt, mất
nước do mất nhiều mồ hôi, sốt, tiếp nước
không đủ...).
+ Mất nước đẳng trương: mất cả nước và
muối, áp lực thẩm thấu vẫn giữ được cân bằng,
gặp trong tiêu chảy, nôn mửa.
+ Mất nước nhược trương: khi mất muối
nhiều hơn mất nước: suy thận mạn, bênh
addison, tiếp nước không kèm tiếp muối, rửa dạ
dày bằng dịch nhược trương. Hậu quả là nước
sẽ vào TB.
- Theo khu vực mất nước:
+ Mất nước ngoại bào: đây là loại mất nước
hay gặp nhất. Triệu chứng nổi bật của mất nước
ngoại bào là giảm khối lượng tuần hoàn, HA hạ, có
thể bị truỵ tim mạch, thận gioảm bài tiết nước tiểu, rối
loạn chuyển hoá, dẫn đến nhiễm toan, nhiễm độc,
thiếu oxy.
+ Mất nước nội bào trong trường hợp khu
vực ngoại bào bị ưu trương (ứ muối, mất nước ưu
trương ở ngoại bào) như: ưu năng thượng thận gây
tăng tiết aldosterol, đái nhạt, bệnh lý thận giữ Na+ lại
bù không đủ nước trong sốt. Hậu quả nước trong TB
bị kéo ra, mất nước nội bào, gây nên khát, miệng khô,
mỏi mệt, thiểu niệu, có thể bị sốt mê man.
* Một số trường hợp mất nước thường gặp:
- Mất nước do tiêu chảy: dịch tiêu hoá gồm
dịch dạ dày, dịch ruột, dịch mật, dịch tuỵ và
nước bọt. Bình thường 24h tiết ra khoảng 8l
phần lớn là đẳng trương, dịch tiêu hoá sẽ được
hấp thu hoàn toàn cùng với thức ăn, trong trường
hợp đặc biệt, ống tiêu hoá có thể hấp thu tới 25-
30l/24h (đái nhạt). Ngược lại khi bị kích thích do
viêm hoặc nhiễm độc thì ống tiêuhoá tăng tiết phản
ứng từ 30-40l. Tiêu chảy cấp gâymất nước trầm
trọng nhất là bệnh tả có thể mất tới 40l nước/24h.
Dịch ruột là dịch kiềm chứa nhiều Na+, do vậy, khi
bị tiêu chảy cơ thể nhanh chóng rơi vào tình trạng
nhiễm toan, nhiễm độc, giảm bài tiết nước tiểu, HA
hạ, truỵ tim mạch. Mất nưcớ, mất muối kiềm,
nhiễm độc là 3 biểu hiện chính của tiêu chảy.
- Mất nước do sốt: khi sốt đang tăng hoặc
đang ở mức cao, người bệnh tăng thở để thải
nhiệt. Hơi thở chứa nhiều nước, lượng nước
mất qua hơi thở trong sốt có thể gấp 10 lần lúc
bình thường.
- Mất nước do mồ hôi: tuỳ theo thời tiết,
môi trương , điều kiện làm việc, cường độ lao
động, tuỳ theo khả năng thích nghi. Lượng mồ
hôi thay đổi từ 200-500 ml. Làm việc nơi nóng
bức, độ ẩm cao như công nhân hầm mỏ thì mất
nước qua mồ hôi rất nhiều. Tuy mồ hôi có tính
chất nhược trương nhưng cũng có 1 ít Na+ và
Cl-. Khi mất nước nhiều qua mồ hôi, ngoài cho
uóng nước, cần phải bù thêm ít muối. Nếu chỉ
uống nước không thôi thì dịch ngoại bào sẽ
nhược trương, nước vào trong TB gây rối loạn
chuyển hoá dẫn đến mỏi mệt, uể oải, nhức đầu,
buồn nôn, tim đập nhanh, có thể bị lú lẫn.
- Mất nước do nôn: thường kèm theo mất
acid HCl. Số lượngmỗi lần không nhiều, nhưng
nếu kéo dài và nôn nhiều thì lượng nước mất
cũng rất đáng kể. Nôn nhiều ở trẻ nhỏ và phụ
nữ có thai thường kèm theo rối loạn chuyển
hoá glucid, nhiều sản phẩm aicd được tái tạo ra,
dẫn đến nhiễm toan.
2- Tích nước:
Nước tích trong cơ thể gồm: nước tích ở
gian bào thường gọi là phù, nước tích ở các
khoang tự nhiên gọi là thủng.
* Các cơ chế gây phù:
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh: áp lực thuỷ tĩnh
tăng làm cho nước từ lòng mạch ra ngoài và
gây phù như: phù trong suy tim (phù ngoại biên
trong suy tim phải, phù phổi trong suy tim trái,
phù toàn thân trong suy tim toàn bộ), trong các
trường hợp TM bị chèn ép (u, garo, đứng lâu,
phù ở chân ở phụ nữ có thai...).
- Giảm áp lực keo: protein (chủ yếu là
albumin) quyết định áp lực keo, tác dụng ngược
với áp lực thuỷ tĩnh. Phù do giảm áp lực keo trong:
xơ gan, SDD, hội chứng thận hư và các trừng hợp
giảm protein huyết tương khác.
- Tăng áp lực thẩm thấu: áp lực thẩm thấu ở
gian bào tăng do ứ muối và các chất điện giải,
Loại phù này gặp trong viêm thận, hội chứng
Cohn.
- Tăng tính thấm thành mạch: protein từ
lòng mạch thoát ra gian bào làm cho áp lực keo
ở trong lòng mạch giảm, nức ra gian bào gây
phù, gặp trong viêm dị ứng, côn trùng đốt, phù
phổi.
- Tắc mạch bạch huyết: viêm bạch mạch,
bệnh giun chỉ,
* Các loại phù:
- Phù toàn thân: do các cơ chế toàn thân. tăng
áp lực thuỷ tĩnh gây phù trong suy tim, giảm áp lực
keo gây phù trong SDD, hội chứng thận hư, xơ
gan, tăng áp lực thẩm thấu gây phù gặp trong viêm
thận.
- Phù cục bộ: do tăng tính thấm cục bộ gây phù
như phù viêm, dị ứng, côn trùng đốt. DO chèn ép làm
tăng áp lực thuỷ tĩnh cục bộ gây phù như: garo, u
chèn ép, phù phổi.
Ngoài ra còn phân loại phù ngoại bào, phù nội
bào, phù có nhiều cơ chế tham gia như: phù do các
bệnh lý của gan, tim , phổi.
2
Câu 3: Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hoá
glucid.
1- Điều hoà đường máu:
Bình thường glucose máu khoảng 1g/lipid.
Khi cơ thể sử dụng nhiều glucid (lao động
nặng, hưng phấn TK, sốt... ) thì glucose máu có
thể lên tới 1,2-1,5g/l. Khi nghỉ ngơi, ngủ,
glucose máu có thể giảm tới 0,8g/l. Nếu nồng
độ ở máu vượt quá 1,6g/l thì glucose bị đào
thải qua thận, nếu giảm xuống <0,6g/l thì các
TB thiếu năng lượng, có thể dẫn đến hôn mê.
Bằng cơ chế điều hoà giữa lượng hấp thu và
tiêu thụ, trực tiếp nhất là giữa sự bổ sung của
gan và sự tiêu thụ, glucose máu bình thường
được duy trì ở mức thích hợp: 0,8-1,2g/l. Hệ
nội tiết và hệ thần kinh là những cơ quan trực
tiếp điều hoà glucose máu.
- Vai trò điều hoà của nội tiết.
Một số hormon có tác dụng lên một số enzym
chuyển hoá glucid nên ảnh hưởng đến mức glucose
máu. Có 2 nhóm đối lập nhau.
+ Một bên là Insulin làm giảm mạnh mẽ
glucose máu.
+ Một bên là tập hợp gồm nhiều nội tiết tố
và 1 số chất khác có tác dụng làm tăng glucose
máu. (Glucagon, adrenalin, glucocorticoid,
thyroxin, STH, Kích thích chống Insulin...).
- Vai trò của TK:
+ Glucose tăng trong một số trường hợp
hưng phấn võ não và hệ giao cảm (hồi hộp, xúc
động stress) được giải thích do tác dụng của
adre.
+ Vai trò của vùgn dước đồi đến nay người
ta đã phát hiện được 2 trung tâm (A và B) ở
vùng dưới đồi tham gia điều hoà glucose máu
thông qua nội tiết tố.
. Trung tâm A: gồm những TB TK, không
cần có mặt Insulin vẫn thu nhận được glucose
từ máu.
. Trung tâm B: đại diện cho tất cả các TB
còn lại của cơ thể “phải có” Insulin mới thu
nhận được glucose.
2- Phân tích cơ chế bệnh sinh của đái tháo
đường. Hôn mê do đái tháo đường.
Bệnh tiểu đường được y ăn mô tả từ TK XI
với 4 triêu chứng chính: ăn nhiều, uống nhiều,
đái nhiều, gầy nhiều. Về sau nhờ quan sát thấy
kiến bu vào bãi nước tiểu nên thêm triệu chứng
“nước tiểu ngọt”.
Nguyên nhân gây bệnh, quá trình phát sinh,
phát triển của bệnh rất phức tạp, vì vậy có tác
giả gọi bệnh tiểu đường là HC tiểu đường. Cơ
chế bệnh sinh như sau:
* Type I (tổn thương TB beta).
- Bệnh nguyên: tổn thương TB beta (tổng
hợp và bài tiết Insulin) dẫn đến Insulin trong
máu giảm.
- Đặc điểm:
+ Bênh mang tính di truyền rõ rệt và liên
quan đến yếu tố HLA (Hecman Leutrocyt
Antigen) (KN bạch cầu người).
HLA quyết định cơ địa người bệnh nên có
bệnh có tính chất di truyền..
+ Xuất hiện sớm trong đời sống cá thể (do
gen quy định).
- Bệnh sinh:
+ Trong huyết thanh xuất hiện KT chống lại
3 thành phần.
. TB beta (nơi SX Insulin).
. Insulin --> Insulin bất hoạt.
. Receptor giành cho Insulin: R không nhận
biết được Insulin nên không gắn vào được R
của TB đích.
+ glucose không vào trong TB mà TB não
sử dụng glucose không cần Insulin --> glucose
máu tăng ---> tăng áp lực thẩm thấu kéo nước ở
trong TB ra --> cảm giác khát --> uống nhiều.
+ Glucose máu cao gây quá ngưỡng thận,
nước tiểu có glucose cản trở tái hấp thu nước
nên đái nhiều.
+ TB thiếu năng lượng, sự khuếch tán thụ
động vào TB nhờ nồng độ cao glucose trong
máu vẫn tỏ ra không đủ do vậy gây cảm giác
đói thường xuyên --> ăn nhiều.
+ Lượng glucose mất theo nước tiểu thường
rất lớn, cơ thể thiếu năng lượng phải huy động
lipid và protid bù đắp, giảm tổng hợp protid -->
bệnh nhân gầy nhiều.
+ Các rối loạn khác: thiếu Insulin, protein
kém tổng hợp mà tăng thoái hoá (cân bằng nitơ
âm tính, người bệnh càng mau gầy và suy kiệt)
đồng thời con đường pentose cũng ngừng trệ
(do thiếu nguyên liệu ban đầu: G6P) khiến sự
tổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng cũng góp
phần làm gầy người bệnh.
* Typprotein II (không phụ thuộc Insulin).
Về cơ bản giống type I, nhưng nhẹ hơn và
diễn biến chậm hơn.
- Hậu quả: xơ vữa các mạch máu lớn trước
tuổi, đưa đến cac biến chứng nặng về tim và
não (đột quỵ) trước khi các biến chứng trực tiếp
của tiểu đường (rối loạn chuyển hoá, nhiễm
acid, nhiễm khuẩn, nhiễm lao...) làm chết bệnh
nhân.
Bảng tóm tắt một số đắc điểm của 2 type
tiểu đường.
Đă
c điểm
Type I Type II
Tu
ổi
Trẻ:
thanh thiếu
niên
Trung niên
và già
Nộ
i tiết
Giảm
hay không
tổng hợp
Insulin
Lượng
Insulin bình
thường hoặc
tăng. TB kém
nhạy cảm với
Insulin (vấn đề
tại thụ thể)
Di
truyền
- Gen lặn,
liê kết
HLA.
- Cơ chế tự
miễn rõ
ràng (KT
chống
Insulin,
chống TB
beta, chống
thụ thể
Insulin...).
- Có vai trò
tạo thuận
của virus và
các yếu tố
khác.
- Gen trội,
không liê kết
HLA.
- không biểu
hiện tự miễn.
- Có liên quan
cơ địa béo
mập (béo mập
không do cơ
địa không mắc
tiểu đường).
Lâm
sàng
Khởi phát
cấp diễn
biến dao
động và
nhanh.
Khởi phát
hkông ồn ào,
không dễ phát
hiện ngay.
Hậu
quả và
biến
chứng
Xuất hiện
tương đối
sớm.
Nhiễm
acid, gầy,
suy kiệt, dễ
NK nặng.
Lâu
ngày dẫn
đến xơ vữa.
Không
hoặc xuất hiện
muộn. Bệnh
ổn định tương
đối lâu. Hay
gặp xơ vữa.
Điều
trị
Nguồn
Insulin
ngoại sinh
Chế độ ăn,
thuốc
sulfonylurea.
Câu 4: Rối loạn chuyển hoá protid?
1- Nguyên nhân và biểu hiện của giảm
protid huyết tương?
* Nguyên nhân:
- Cung cấp không đủ: đói đặc biệt là
protein-calo.
- Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan:
95% albumin và 85% globulin của huyết tương
là do gan tổng hợp.
- Giảm hấp thu: bệnh lý đường tiêu hoá:
Viêm ruột mạn tính, xơ tuỵ làm giảm E tiêu hoá
protid, giảm khả năng hấp thu của a.amin.
- Tăng sử dụng: gặp trong một số trường
hợp: hàn gắn vêt thương, K, rối loạn chuyển hoá
glucid (đái tháo đường), sốt, NK cấp.
- Mất ra ngoài: bỏng, HC thận hư, các lỗ rò,
ổ mủ...
* Biểu hiện và hậu quả:
- Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm
trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có
thể bị phù. Trẻ em thì chậm lớn, chậm phát
triển cả thể lực và trí tuệ.
- XN: protid huyết tương giảm, trong đó tỷ
lệ và số lượng albumin phản ánh trung thành
mức độ thiếu protein toàn thân.
- Trong tất cả các trừng hợp giảm protid
huyết tương thì albumin thường giảm nhanh và
nhiều hơn so với globulin. Do đó tỷ lệ A/G
thường bị đảo ngược (từ >1, trở thành <1) bình
thường TL A/G = 1,2-1.5. Tốc độ lắng của HC
tăng.
- Giản protid huyết tương kéo dài sẽ dẫn
đến SDD, còi xương (trẻ em) dễ bị nhiễm
khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động
chân tay và trí óc đều giảm sút.
2- Nguyên nhân và biểu hiện thay đổi
thành phần protid huyết tương?
Khi điện di protid ta sẽ tháy có 5 thành phần
chính:
Thành phần Tỷ lệ (%)
Albumin 56,6
4,2
α1
globulin
5,1
0,9
α2
globulin
7,6
1,7
globulin 10,4
1,3
globulin 20,2
3,3
- Albumin: ®¶m b¶o 80% ¸p lùc keo cña
m¸u, gi¶m trong tÊt c c¸c trêng hîp,
gi¶m protid huyÕt t¬ng. Møc ®é gi¶m
albumin huyÕt thêng ®îc ®¸nh gi¸ lµ 1
trong c¸c chØ sè ph©n lo¹i møc ®é SDD.
- α globulin: tăng trong các trường hợp
viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức (nhồi
máu) rối loạn chuyển hoá (HC thận hư).
αglobulin tăng làm độ nhớt của máu tăng, tốc
độ lắng máu tăng.
- Betaglobulin: có vai trò quan trọng trong
vcận chuyển lipid. Do đó các trường hợp tăng
lipid máu như đái tháo đường, tác mật, hội
chứng thận hư, xơ cứng mạch đều có tăng
betaglobulin.
- Gama globulin: là KT, do vậy tăng trong
máu khi NK, quá mẫn, u tương bào...
- Biểu hiện:
+ Trong các trừng hợp albumin giảm (tỷ lệ
A/G <1) thì protid huyết tương dẽ bị kết bị kết
tử nhất là khi gặp muối KL nặng (tác nhân
chiếm nước) đó là nguyên lý của mọt số phản
ứng huyết thanh đã được sử dụng nhiều thập kỷ
nay trong lâm sàng để thăm dò rối loạn thành
phần protid huyết tương.
+ Tốc độ lắng của HC tăng: trong các
trường hợp giảm protid huyết tương thì tỷ trọng
huyết tương giảm (bình thường 1,024-1,028)
trong khi đó tỷ trọng HC vẫn bình thường
(1,097) làm HC dễ lắng xuống. Ngoài ra
fibrinogen, α globulin nếu tăng (viêm cấp)
cũng làm HC lắng nhanh hơn vì chúng bị kết
tủa lại: (bảng tự làm SGK T61)
Tên p/ư Muối
KL
P/ư
(+)
Gặp
khi
Takata-ara H
Câu 5: Rối loạn chuyển hoá lipit.
1.Cơ chế bệnh sinh và hậu quả của xơ vữa
động mạch:
Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi có lắng đọng
các mảng xơ vữa ( Lipid) ở thành mạch.
ở người xơ vữa động mạch thường tăng
Lipoprotein (LP) – Lipid gắn vào protein để
vận chuyển-. LP tăng cao dẫn đến xơ vữa ĐM
được giải thích như sau:
- Các tuyp LP: Tỷ trọng tăng dần sau ly tâm.
+ Chylomecron.
+ LP tỷ trọng rất thấp ( VLDL).
+ LP tỷ trọng thấp ( LDL).
+ LP tỷ trọng trung gian (IDL).
+ LP tỷ trọng cao (HDL).
- LP toàn phần tăng rất cao:
+ LDL tăng rất cao bảo vệ thành mạch
tránh bị xơ vữa
+ LDL tăng rất cao thì rất rễ gây xơ vữa
ĐM vậy nên cần làm xét nghiệm toàn
phần LP (HDL, LDL)
Sơ đồ tự vẽ
LDL tăng => mỡ từ gan đưa vào máu => xơ
vữa.
HDL tăng => mỡ từ máu vào gan => bảo vệ
thành mạch.
- Cơ chế bệnh sinh XVĐM:
Tích đọng Cholesterol => thành mạch dày
=> hẹp lòng mạch => lắng đọng canxi => thoái
hoá, loét, sùi do thiểu dưỡng => mô xơ phát
triển => nội mạc không trơn nhẵn => tiểu cầu
bám vào => khởi động quá trình đông máu =>
tắc mạch.
- Hậu quả:
+ Thành mạch xơ vữa làm lòng mạch hẹp
độ chun giãn kém => sức cản ngoại vi tăng =>
tăng huyết áp => thúc đẩy XVĐM nặng và
nhanh thêm => dòng máu qua chỗ xơ vữa xoáy
=> lắng đọng mảng xơ vữa => tắc mạch do
huyết khối => nhồi máu cơ tim, nhồi máu não
=> huyết tắc.
3
Câu 6: Rối loạn cân bằng acid – bazơ.
1. Nhiễm toan: Là tình trạng các acid xâm
nhập vào huyết tương ( tù Tế bào hoặc từ ngoại
mô) hoặc tình trạng huyết tương bị mất muối
kiềm (đào thải mạnh ở ruột ơ thận) làm cho pH
có xu hướng giảm xuống. pH< 4,3 là nhiễm
toan.
* Phân loại:
- Theo mức độ:+ nhiễm toan còn bù là khi
các hệ thống điệm trung hoà được các acid nên
PH không giảm.
+ Nhiễm toan mất bù khi PH giảm xuống
(pH < 7,35).
- Theo nguồn gốc: + Nhiễm toan hơi (tức
H2CO3) mà nguyên nhân chủ yếu là kém đào
thải ở phổi, do vậy còn được gọi nhiễm acid hô
hấp.
• Nhiêm toan hơi sinh lý: Trong giấc ngủ,
trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với CO2 nên
chất này tăng lên trong máu khi lao động CO2
sản sịnh ra nhiều nhưng không thải kịp.
•Nhiễm toan hơi bệnh lý: Gặp trong tất cả
các trường hợp đường dãn khí bị tất, hẹp hoặc
hạn chê thông khí như: phế quản phế viêm,
hen, ngạt, chướng phế nang, xơ phổi, liệt cơ hô
hấp, suy tim, ngộ độc thuốc, gây mê sâu…
Biểu hiện lâm sàng: Tình trạng kém đào
thải CO2, thiếu O2, Khó thở, tím tái… các xét
nghiệm cận lâm sàng.
Máu: P CO2, AB, BB đều tăng, EB (+)
Nước tiểu nhiều, acid nhiều Clo, nhiều NH4+
+ Nhiễm toan cố định: (còn gọi là nhiễm
toan chuyển hoá) là tình trạng ứ động các acid
trong qua trình chuyển hoá.
Sinh lý: Lao động nặng sinh nhiều acid
lactic.
Bệnh lý: các trường hợp chuyển hoá thiếu
O2: đói, sốt, nhiễm khuẩn, ĐTĐ. các bệnh thận
làm giảm khả năng thải acid, tái hấp thu muối
kiềm: VCT, suy thận. Các bệnh đường tiêu hoá
làm mấtmuối kiềm nhiều: tiêu chảy cấp.
Biẻu hiện lâm sàng: Ngoài các triệu chứng
cửa các bệnh đang mắc, người bệnh có các dấu
hiệu nhiễm toan: Buồn nôn, nhiễm độc, TK,
khó thở.
Xét nghiệm: Máu: AB, SB, BB đều giảm,
EB (-)
Nước tiêủ toan hoá mạnh, NH4+ Tăng mạnh.
2. Nhiễm kiềm: ít xãy ra và cơ thể chịu
đựng tương đối dễ hơn so với nhiễm toan. Có
thể gặp nhiễm kiềm trong một số trường hợp
tăng thông khí làm mất nhiều CO2 như: khi lên cao,
tăng thỏ viêm não, u não . cũng có thể gặp nhiễm
kiềm do truyền nhiều dịch kiềm, mất CLo do dùng
nhiều thuốc lợi tiểu.
Câu 7: Sinh lý bệnh viêm.
1- Khái niệm:
Viêm là phản ứng bảo vệ của cơ thể chống
lại yếu tố gây bệnh, là một quá trình bệnh lý
phức tạp bao gồm nhiều hiện tượng: tổn thương
tổ chức, rối loạn chuyển hoá, rối loạn tuần
hoàn, bạch cầu đến ổ viêm và thực bào, TB
tăng sinh.
2- Nguyên nhân gây viêm:
* Nguyên nhân bên ngoài: hay gặp nhất bao
gồm:
- Vi sinh vật: VK và các độc tố của chúng,
VR, KST và côn trùng. Đây là nguyên nhân
gây viêm thường gặp nhất.
- Tác nhân cơ học: chấn thương.
- Vật lý: Nhiệt độ (nóng lạnh), điện, bức xạ
ion hoá.
- Hoá học: các acid, các kiềm, các muối
KLnặng.
* Nguyên nhân bên trong:
- Hoại tử tổ chức: tắc mạch, xuất huyết, rối
loạn TK dinh dưỡng.
- Lắng đọng các phức hợp MD (phức hợp
KN – KT).
3- Các giai đoạn (cơ chế).
Quá trình viêm thường được chia ra làm 3
giai đoạn chính:
- Giai đoạn tổn thương:
- Giai đoạn tiết dịch rỉ viêm.
- Giai đoạn tăng sinh.
* Tổn thương tổ chức:
- Tổn thương tiên phát: do các yếu tố gây ra.
- Tổn thương thứ phát: các yếu tố nội sinh
gây viêm.
Các tác nhân gây viêm, các sản phẩm tạo ra
tại ổ viêm đã gây ra các rối loạn sau:
- Rối loạn chuyển hoá tại ổ viêm.
Thời kỳ đầu, lượng oxy còn đầy đủ nên
chuyển hoá ái khí, năng lượng tao ra làm ổ
viêm nóng và giúp bạch cầu hoạt động. Lúc
này chưa có hiện tượng tích đọng các sản phẩm
tại ổ viêm.
Về sau do ứ đọng máu tại chỗ gây thiếu oxy
nên chuyển hoá yếm khí và nhiễm toan nặng từ
trung tâm ổ viêm ra xung quanh. Cùng với sự hình
thành các ion hydro, kali thì các sản phẩm thoái
hoá dở dang của P, L acid nhân tại ổ viêm cũng
tăng lên làm tổn thương càng lan rộng. Cơ thể phải
huy động glycogen dự trữ đưa vào thoái hoá tạo
năng lượng, tăng giáng hoá Protid, lipid để bù đắp.
Trong một số trường hợp viêm có thể tăng đường
huyết, có thể ceton viêm kéo dài sẽ bị sụt cân, suy
nhược.
- Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm: thường xảy
ra rất sớm ngay sau khi yếu tố gây viêm xâm nhập.
Rối loạn vận mạch và thành mạch tăng tính thấm là
2 biểu hiện chính:
+ Rối loạn vận mạch.
. Hiện tượng co mạch chớp nhoáng: thần
kinh co mạch bị kích thích, hưng phấn làm các
mạch co lại. Hiện tượng này chỉ quan sát ở trên
thực nghiệm, ít có ý nghĩa trên lâm sàng nhưng
là hiện tượng mở màn cho nhiều hiện tượng
xảy ra sau đó.
. Xung huyết động mạch: Là các mao động
mạch giãn rộng ra máu đến nhiều hơn, tế bào
máu cũng đến nhiều hơn, tốc độ máu chảy
nhanh hơn.
Biểu hiện lâm sàng: Sưng, nóng, đỏ, đau.
Cơ chế: Các yếu tố gây viêm và các sản
phẩm tạo ra tại ổ viêm ( yếu tố dịch thể) kích
thích giãn hệ mao ĐM để cung cấp bạch cầu
nhiều, máu nhiều hơn => đỏ cung cấp năng
lượng và oxy nhiều hơn => chuyển hoá tăng
lên => cần năng lượng nhiều hơn => nóng lên.
Mao ĐM giãn rộng làm ứ nước và các dịch ở
gian bào ngoài lòng mạch => sưng nề. Sưng nề
chèn ép thần kinh => đau.
Hậu quả: Lợi: Máu đến nhiều bạch cầu,
kháng thể đến nhiều => bạch cầu xuyên mạch
dễ dàng. Hại: gây phù nề => đau.
. Xung huyết tĩnh mạch: là hiện tượng giãn mao
TM gây hiện tượng ứ trệ máu ở TM.
Biểu hiện lâm sàng: Sưng, nóng, đỏ, đau (
Đỏ tím hơn, không nóng như máu ĐM, đau ít hơn-
=> giai đoạn hình thành mủ).
Cơ chế: Do tuần hoàn khu vực bị cản trở (
Máu khu vực tĩnh mạch) làm cho phù nề ở nội
mạc mạch gây cản trở dòng máu.
Nguyên nhân: Bạch cầu bám mạch làm cản trở
Hình thành cục máu đông ở lòng mạch làm
cản trở.
Phù gian bào chèn ép vào làm cản trở.
Hậu quả: Tốt: Fibrin ra khu trú không lan
rộng nên bạch cầu ra tiêu diệt vi khuẩn.
Xấu: huỷ hoại tế bào => thiếu
oxy => bạch cầu chết => áp xe.
+ Tăng tính thấm thành mạch và hình thành
dịch rỉ viêm: Khi viêm thành mạch giãn ra nên
tăng tính thấm làm cho những chất lúc trước
không qua được ( Khối lượng phân tử lớn) nay
qua lại dễ dàng như: Protein, H/Cầu, tiểu cầu...
. Cơ chế: Thành mạch giãn do:
Các yếu tố gây viêm.
Các sản phẩm huỷ hoại tạo ra gây giãn
mạch => hình thành dịch rỉ viêm (là dịch ứ lại
ở gian bào).
Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
Do 3 yếu tố chính:
Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch
máu tại ổ viêm.
Do tăng tính thấm thành mạch.
Do tăng tính thẩm thấu tại ổ viêm.
+ Bạch cầu xuyên mạch và thực bào:
. Bạch cầu tập trung về nơi xảy ra viêm và
bám mạch (nhờ tính chất hoá hướng động của
bạch cầu).
. Bạch cầu xuyên mạch (Ra khỏi lòng mạch).
. Thực bào tiêu diệt đối tượng gây viêm.
- Sự tăng sinh (thay đổi tế bào tại ổ viêm):
+ Giai đoạn đầu: Bạch cầu trung tính phát
triển rất mạnh tăng BC Lympho, Mono.
+ Giai đoạn sau: Tăng tế bào xơ non, tế bào
hạt để hình thành mạch máu mới đến nuôi
dưỡng đồng thời hình thành tổ chức sợi, sẹo để
hàn gắn vết thương.
4. Các chất trung gian hoá học trong
viêm: Phân loại, nguồn gốc, cơ chế hình
thành, tác dụng.
a. Các chất trung gian hoá học Histamin,
Serotonin, Acetincholin.
- Các kinin huyết tương là các Protein có
khối lượng phân tử nhỏ từ 8-12 a.a do rối loạn
tiêu Protein (Do các enzym và hậu quả đông
máu)
- Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, chất
điển hình thường gặp là Bradikinin.
- Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh
lý như: Leucotaxin làm tăng thấm mạch và hoá
ứng động bạch cầu ( Nay biết đó là C5a của bổ
thể, PAF của đại thực bào), Leucotaxin sản
phẩm chuyển hoá của acid Arachidonic, các
cytokin I L-1,-6 và -8 từ đại thực bào và tế bào
nội mô hoạt hoá. Chất gây sốt gồm: IL-1, PG
và TNF.
- Các acid nhân trong viêm các acid nhân và
dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt, các chất này
đều làm tăng thấm mạch, gây hoá ứng động
bạch cầu, kích thích xuyên mạch của bạch cầu,
kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo mô, tăng
sinh kháng thể. Lợi dụng tính chất này người ta
dùng acid nhân để điều trị lao phổi nhất là lao
hang.
- Các enzym: Do huỷ hoại tế bào, nên tại ổ
việm có nhiều E thuộc nhóm Hydrolase (Như ở
phần bạch cầu), ngoài ra còn có Hyaluronidase
có tác dụng huỷ acid Hyaluronic là thành phần
cơ bản của thành mạch làm tăng tính thấm;
Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ, nhưng nếu
lượng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô xung quanh
gây đau nhức, hoặc hạn chế hoạt động của các
cơ quan, như khi có tràn dịch màng tim, màng
phổi.
Câu 8: Rối loạn thân nhiệt - sốt.
1- Cơ chế điều hoà thân nhiệt - sốt.
Cơ chế chung là sự cân bằng giữa quá trình
tạo nhiệt (sinh nhiệt) và quá trình thải nhiệt
(mất nhiệt). Một qúa trình thay đổi sẽ làm cho
quá trình thứ 2 thay đổi theo. Nếu chúng tăng
giảm cùng chiều và cân bằng thì thân hiệt ổn
định, bất kể sự thay đổi của mỗi quá trình là
nguyên phát hay thứ phát.
- Sản nhiệt (SN): nhiệt lượng tạo ra trong cơ
thể là do chuyển hoá các chất thông qua các
phản ứng oxy hoá, hoạt động của các cơ quan
cũng tạo ra nhiều nhiệt. Lúc nghỉ ngơi, gan là
nơi sản nhiệt chính nhằm duy trì chuyển hoá cơ
bản. Khi vận động (lao động chân tay, hoạt
động thể thao) nhất là lúc cần tạo nhiệt khẩn
cấp thì sản nhiệt chủ yếu là do cơ (run cơ).
- Thải nhiệt (TN): SN thực hiện theo cơ chế
hoá học, TN tiến hành theo cơ chế vật lý. Khi
nhiệt độ của môi trường thấp hơn thân nhiệt, cơ
thể thải nhiệt bằng cách truyền nhiệt và khuếch
tán nhiệt. Khi nhiệt đọ môi trường cao hơn
thân nhiệt thì thải nhiệt bằng cách bóc nhiệt
qua mồ hôi và hơi thở (1g nước khi bốc hơi
mang đi 0,6kcalo nhiệt).
Để thân nhiệt ở mức sinh lý ổn định thì 2 quá
trình SN và TN phải cân bằng nhau. Điều hoà cân
bằng 2 quá trình ấy là do trung tâm điều hoà nhiệt.
Thân nhiệt sẽ tăng khi SN>TN; thân nhiệt giảm khi
SN<TN.
- Trung tâm điều hoà nhiệt: Nằm ở phía
trước của vùng dưới đòi gồm 2 phần:
+ Phần chỉ huy tạo nhiệt: khi bị kích thích thì
làm tăng chuyển hóa và tạo nhiệt thông qua hệ giao
cảm, tuỷ thượng thận và tuyến giáp.
+ Phần chỉ huy thải nhiệt: khi bị kích thích
thì làm tăng thải nhiệt thông qua hệ phó giao
cảm, giãn mạch da và tiết mồ hôi; Khi bị tổn
thương gây tăng thân nhiệt.
Như vậy, trung tâm điều hoà nhiệt chi phối
cả 2 qúa trình, dựa đồng thời vào 2 nguồn
thông tin,
. Nhiệt độ môi trường tác động lên bộ phận
thụ cảm ở da (và ở trong sâu) truyền lên trung
tâm.
. Nhiệt độ dòng máu đi qua trung tâm.
2- Sốt: Định nghĩa, nguyên nhân, các giai
đoạn và cơ chế của phản ứng sốt.
* ĐN: là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động
do trung tâm điều hoà nhiệt bị rối loạn trước tác
động của các chất gây sốt.
* Nguyên nhân: có 2 loại nguyên nhân.
- Nguyên nhân gây sốt do nhiễm khuẩn:
VK, VR, KST.
- Nguyên nhân không do nhiễm khuẩn: chất
lạ từ ngoài vào: truyền đạm, dập nát, huỷ hoại
tổ chức.
- Chất gây sốt:
+ Chất gây sốt ngoại sinh: được biết rõ nhất
là các Pyrogen thuộc các thành phần, các độc tố
(nội độc tố LPS –LipoPolysaccharid, ngoại độc
tố), các sản phẩm của VSV (VK, VR, KST).
Chất Pyrexin chiết từ vỏ Salmonella Abortus
Equi với lượng rất nhỏ (0,003 Mg cho 1 kg cơ
thể) có khả năng gây sốt rất mạnh và kéo dài
hàng giờ.
+ Chất gây sốt nội sinh: Các chất ngoại sinh
phải thông qua chất gây sốt nội sinh mới có tác
dụng. Nay đã tìm ra và đã biết công thức hoá
học cũng như cách tác dụng của 1 số chất đó là
các Cytokin do bạch cầu (chủ yếu địa thực bào) sinh
ra (hàng đàu là IL-1, IL-6, TNF-α) thông qua PGE2
tác động lên thụ thể ở trung tâm điều nhiệt gây ra sốt.
Nay đã biết rõ 1 trong cơ chế giảm sốt của Aspirin là
nó ức chế sự sản xuất PGE2.
* Các giai đoạn: có thể chia quá trình sốt
làm 3 giai đoạn:
- Giai đoạn sốt tăng:
+ Trong giai đoạn này sản nhiệ (SN) tăng,
thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng của 2
qua trình SN/TN >1.
+ Biểu hiện LS của phản ứng tăng SN là run
rẩy, run cơ, sởn gai ốc. Phản ứng giảm thải
nhiệt: co mạch dưới da, giảm tiết mồ hôi. Do
co mạch ngoại vi dồn máu về nội tạng nên giai
đoạn này có tăng nhẹ HA, tăng áp lực lọc cầu
thận làm tăng lượng nước tiểu.
- Giai đoạn sốt đứng:
+ SN không tăng lên nữa, TN bắt đầu tăng
dần lên làm cho 2 quá trình cân bằng nhau ở
mức cao. SN/TN =1.
4
+ BHLS: nhiệt độ ngoại vi tăng giãn mạch
làm cho da trở nên hồng hào, hô hấp tăng, bệnh
nhân chưa có tăng bài tiết mồ hôi. Lúc này có
thể tạo ĐK tăng thải nhiệt cho người bệnh bằng
chườm khăn ướt, chườm lạnh, cho thuốc hạ
nhiệt.
- Giai đoạn sốt lui:
+ SN bị ức chế và giảm dần, TN tăng lên
làm cho SN/TN<1, thân nhiệt giảm và trở về
mức sinh lý ổn định.
+ BHLS: ra mồ hôi nhiều, giãn mạch ngoại
vi, đái nhiều. Đề phòng giảm thân nhiệt đột
ngột, mất nước, truỵ tim mạch.
* Cơ chế của phản ứng sốt:
- Sau 10 phút tiêm chất gây sốt vào trung
não người ta thấy chức phận điều hoà nhiệt
thay đổi và sốt xuất hiện sau 1h. Trung tâm
hưng phấn mạnh cả trước và trong khi nhiệt độ
tăng, kéo dài đến giai đoạn sốt đứng, sau đó
giảm dần cho đến khi thân nhiệt về bình
thường.
- Giai đoan đầu của sốt, tăng SN và giảm
TN để nâng nhiệt độ. Tại thời điểm này, tính
nhạy cảm của trung tâm đối với nóng giảm
xuống, ngược lại đối với lạnh lại tăng lên. Nhiệt độ
của máu lúc này tỏ ra “quá lạnh” đối với trung tâm
nên tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt làm thân nhiệt
tăng.
- Giai đoạn sốt đứng, khi nhiệt độ tăng cao
đến 1 mức nào đó thì ức chế tính cảm thụ lạnh,
SN giảm, TN bắt đầu tăng, 2 qua trình này cân
bằng nhau ở mức cao.
- Giai đoạn sốt lui. Chất gây sốt hết tác
dụng, thân nhiệt ở giai đoạn sốt đứng “qua
nóng” đối với trung tâm nên tăng cường thải
nhiệt (giãn mạch, tăng tiết mồ hôi, tăng bài
niệu...) nhằm giảm thân nhiệt về mức bình
thường.
3- Phân tích về rối loạn chuyển hoá và
chức phận trong sốt, ý nghĩa của phản ứng
sốt.
* Rối loạn chuyển hoá:
- Rối loạn chuyển hoá năng lượng donhu
cầu tăng thải nhiệt nên chuyển hoá năng
lượngtăng rõ rệt (nhiệt độ tăng lên 10C thì chuyển hoá
tăng 3,3%). Tăng chuyển hoá năng lượng mạnh nhất
ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các giai đoạn sau của
sốt.
- Rối loạn chuyển hoá glucid: tăng giáng
hoá glucid nên glycogen dự trữ giảm, glucose
tăng, có thể có đường niệu, tăng acid lactic
trong máu. Bổ sung glucid cho bệnh nhân sốt là
cần thiết để cung cấp năng lượng và giảm giáng
hóa protid, lipid.
- Rối loạn chuyển hoá lipid: tăng giáng hóa
lipid làm lượng lipid dự trữ ở các mô giảm,
lipid máu tăng, có thể xuất hiện thể ceton trong
máu.
- Rối loạn chuyển hoá protid: Rối loạn
chuyển hoá glucid, lipid làm cho chuyển hoá
protid cũng bị rối loạn. cơ thể phải sử dụng
nguồn protid của bản thân để bù đắp năng
lượng thay thế cho glucid lipid. Do vậy cần
tăng lượng protid, các sinh tố TA dễ tiêu cho
bệnh nhân sốt.
- Rối loạn chuyển hoá nước muỗi, kiềm
toan: khi nhiệt độ tăng kích thích tăng tiết ADH
của hậu yên, aldosterol của thượng thận do đó
giữ nước, giữ muối, bệnh nhân đái ít, giai đoạn
sốt lui, tăng tiết mồ hôi, tăng bài tiết nước tiểu
thải nhiệt và thải các sản phẩm chuyển hoá của
quá trình sốt (đái tháo nhạt). Rối loạn chuyển
hoá các chất nhất là glucid làm tích nhiều acid
gây tình trạng nhiễm toan.
* Rối loạn chức phận của các cơ quan
trong sốt.
- Chức phận TK: giai đoạn đầu của sốt TK ở
trạng thái hưng phấn, giai đoạn sau của sốt TK bị ức
chế. Biểu hiện: nhức đầu, đau mình mẩy, chóng mặt, có
thể bị co giật mê sảng.
- Chức phận tiêu hoá: các rối loạn chức
phận tiêu hoá thường đến sớm. Biểu hiện: đắng
miệng, chán ăn, lưỡi trắng giảm hấp thu do
giảm tiết các dịch tiêu hoá.
- Chức phận tuần hoàn: nhịp tim nhanh lưu
lượng tuần hoàn tăng (nhiệt độ tăng 10C thì
nhịp tim tăng 8-10 nhịp/phút). Tăng nhịp tim
phụ thuộc vào cường độ cơn sốt, loại VK và
độc tố VK. Một số trường hợp sốt tăng nhiệt độ
không tỷ lệ thuận với tăng nhịp tim.
- Chức phận hô hấp: tần số, biên độ hô hấp
thay đổi cùng với sự thay đổi tuần hoàn nhằm
đáp ứng nhu cầu oxy và tham gia điều hoà thân
nhiệt trong sốt.
- Chức phận tiết niệu: Giai đoạn đầu của sốt
tăng bài tiết nước tiểu. Giai đoạn đứng của sốt
lượng nước tiểu giảm. Giai đoạn lui lượng nước tiểu
tăng do nhu cầu thải nhiệt và đào thải các sản phẩm
chuyển hoá.
- Chức phận nội tiết: Thay đổi một số nội
tiết tó cá vai trò bệnh sinh trong sốt như:
Thyroxin của tuyến giáp, ADH của tuyến yên,
Adre, corticoid của thượng thận.
- Chức phận gan: gan tăng chức phận tổng
hợp protein, tăng chức phận chống độc, tăng
khả năng tạo ure, tăng chuyển hoá năng lượng,
- Chức phận miễn dịch: hệ thống MD được
hoạt hoá tăng số lượng bạch cầu, tăng khả năng
thực bào của bạch cầu, tăng kháng thể, bổ thể.
* ý nghĩa của sốt:
- Mặt tốt của sốt:
+ Sốt là phản ứng bảo vệ của cơ thể: sốt có
tác dụng tốt đến quá trình diễn biến của nhiễm khuẩn,
tăng bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng KT, bổ
thể, tăng khả năng chống độc của gan, tăng chuyển
hoá.
+ Mặt xấu của sốt: Sốt cao kéo dài gây rối
loạn chuyển hoá, rối loạn chức phận nhiều cơ
quan dẫn đến suy kiệt, nhiễm độc, giảm khả
năng đề kháng của cơ thể. Trẻ nhỏ khi sốt cao
hay bị co giật, hôn mê.
Vì vậy, cần tôn trọng phản ứng sốt, theo dõi
diễn biến cơn sốt, không vội vàng dùng các
thuốc thoái nhiệt, để bệnh nhân nơi thoáng mát,
có thể đắp khăn ướt. Cần tìm nguyên nhân gây
sốt trên từng người bệnh để giải quyết.
Can thiệp khi sốt cao sốt kéo dài gây biến
chứng. Đề phòng hạ nhiệt đột ngột, truỵ tim mạch.
Chú ý chế độ dinh dưỡng cho người bệnh. Tăng
khẩu phần đạm ăn chất dễ tiêu, bổ sung thêm các sinh
tố B, C.
Câu 9: Sinh lý bệnh tạo máu.
1- Phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu
máu do chảy máu, tan máu và rối loạn chức
phận tạo máu.
Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng
cầu, hoặc Hb trong đơn vị thể tích máu, Cơ chế
chung do mất cân bằng quá trình huỷ và sinh
hồng cầu.
* Thiếu máu do chảy máu: có 2 hình thức.
- Thiếu máu do mất máu cấp tính: là tình
trạng mấtmáu ra ngoài lòng mạch do chấn
thương, vết thương, phẫu thuật... Mức độ mất
máu phụ thuộc vào tình trạng tổn thương và
thời gian mất máu.
Có thể thích nghi mất máu bằng co mạch,
tăng nhịp tim, tăng sức co bóp của tim, phân bố
lại máu và tăng hô hấp. Nhưng nếu mất máu
nhiều (30-40% thể tích máu) thì cơ thể không
thích nghi nổi và sẽ lâm vào tình trạng sốc.
- Thiếu máu do mất máu mạn tính: là tình
trạng mất máu từ từ, từng ít một trong thời gian
dài như trĩ, giun móc, rong kinh... cơ thể thích
nghi bằng cách tuỷ xương tăng sinh hồng cầu
và tạo nên mức cân bằng ở mức thấp hơn giữa
quá trình mất máu và quá trình tăng sinh hồng
cầu.
Đặc điểm của thếu máu do chảy máu là:
+ Sắt trong huyết thanh giảm vì sắt bị mất
ra ngoài.
+ Thiếu máu nhược sắc: chỉ số nhiễm sắc
<1.
+ Tuỷ xương tăng sinh nhiều hồng cầu, đặc
biệt nguyên hồng cầu ưa base vì thiếu sắt để tạo
Hb ở nguyên hồng cầu đa sắc và các giai đoạn
sau.
+ Máu ngoại vi nhiều hồng cầu non, hồng cầu
lưới, hồng cầu nhạt màu và đa cỡ khổ.
* Thiếu máu do tan máu:
Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng
mạch sớm đời sống bình thường do bênh lý của
bản thân hồng cầu hoặc có chất làm vỡ hồng
cầu trong huyết tương.
- Do bênh lý của bản thân HC.
+ Rối loạn cấu tạo dòng HC:
Bệnh HC hình cầu di truyền (hình viên bi):
là loại bệnh do tổn thương màng HC gây thiếu
chất Spectrin ở khung TB HC. Hậu quả là HC
dễ bị giữ lại ở tuỷ lách, đời sống HC bị rút
ngắn.
+ Rối loạn enzym của HC: Thiếu E G6PD
(glucose 6 phosphat dehydrogenase) và E pyruvat
kinase, bệnh di truyền lặn liên quan đến giới tính
nam. Bề ngoài bình thường nhưng khi uống hoặc
tiêm một số thuốc (Sulfamid, quinin, VTMK,
VTMC...) tì bị cơn vỡ HC.
Cơ chế là do các thuốc trên khử glutathion
oxy hoá khó hơn để thành glutathion khử để
bảo vệ globin và protein cấu trúc HC.
+ Rối loạn cấu tạo Hb bẩm sinh (bệnh
thalassemia): do rối loạn gen điều hoà sự tổng
hợp các peptid của Hb. Bình thường ở người
trưởng thành, các chuỗi polypeptid của Hb là
α22 (HbA gồm 2 chuỗi α và . Người bị bệnh
thalassemia thì gen điều hoà tổng hợp 2 chuỗi
thay cho 2 chuỗi nên các chuỗi polypeptid
của Hb là α22 (HbF gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi
).
- Rối loạn cấu trúc Hb.
Do rối loạn gen cấu trúc nên 1 a.a bị thay
thế bởi a.a khác trong chuỗi Polipeptid và sẽ
tạo nên Hb bất thường: Bệnh hồng cầu lưỡi
liềm (HbS) do chuỗi của HbA ở vị trí số 6
(a.a Glutamin) bị thay thế bởi a.a khác là Valin.
Bộ ba mã cho a.a Glutamin là GAA nay bị thay
bằng GUA.
+ Vỡ hồng cầu do nguyên nhân bên ngoài
hồng cầu:
- Kháng thể chống hồng cầu từ ngoài đưa
vào gặp trong các trường hợp:
+ Tan máu do truyền máu nhầm loại:
Tan máu do khác nhóm máu ABO giữa mẹ
và con, loại tan máu này thường nhẹ. Thường
gặp ở những người mẹ nhóm máu O mà có con
nhóm máu A hoặc B. Khi hiệu giá kháng thể
chống A và B của mẹ cao làm ngưng kết nhóm
máu A hoặc B ở con.
+ Tan máu do truyền nhóm máu “ O nguy
hiểm” nhóm máu O là nhóm máu cho phổ
thông, nhưng nhiều trường hợp truyền nhóm
máu O cho những người nhóm máu A,B hay
AB có thể gây tai biến. Cơ chế là do người có
nhóm máu O nguy hiểm bị mẫn cảm bởi tiêm Vaccin
hoặc ăn uống những chất có kháng nguyên A hoặc B
làm cho kháng thể chống A và B tăng hiệu giá ngưng
kết gây tai biến ngưng kết hồng cầu người nhận.
+ Tan máu do yếu tố Rh: Người mẹ Rh-,
con Rh+ (Do di truyền từ bố) hồng cầu của con
qua mẹ khi chuyển dạ sẽ kích thích cơ thể mẹ
sinh ra kháng thể. Những lần sinh thứ 2 trở đi,
kháng thể mẹ qua nhau thai vào máu thai kết
hợp với hồng cầu Rh+ của bào thai gây xảy thai
hoặc thai chết lưu, gây vàng da do tan máu ở
trẻ sơ sinh.
- Kháng thể chống hồng cầu do cơ thể tự
sinh ra (tan máu tự miễn):
+ Kháng thể ấm: Kháng thể này thường là
IgG và đặc hiệu với kháng nguyên Rh phản
ứng giữa kháng thể và từ kháng nguyên hồng
cầu xảy ra ở 370c, gây tan máu khi có hoặc ngay cả
khi không có cố định bổ thể. Phần lớn các trường
hợp thiếu máu do từ kháng thể ấm có kết hợp với
các bệnh khác như: Lymphoma, leucose và luput
ban đỏ hệ thống. Điều trị bằng cách dùng
Corticoid, cắt lách hoặc thuốc ức chế miễn dịch.
+ Kháng thể lạnh: Kháng thể này thường là
IgE, đôi khi là IgG, thấp làm cho kháng nguyên
dễ bộc lộ trên màng hồng cầu và dẽ kết hợp với
kháng thể. Nhưng khi hiệu giá từ kháng thể
tăng cao thì phản ứng giữa kháng thể này và
kháng nguyên đặc hiệu cũng xaye ra ở nhiệt độ
cao hơn 40c. Một số bệnh nhiễm khuẩn như
viêm phổi do Mycoplasma và nhiễm khuẩn có
tăng bạch cầu đơn nhân làm tăng sản xuất tự
kháng thể lạnh. Giữ ấm là phương cách điều trị
tốt nhất và có thể dùng thuốc ức chế miễn dịch.
- Do các chất độc có trong máu gây vỡ hồng
cầu, chất độc từ ngoài vào như: Phenol, chì,
asen, thuốc (Quinin, sunfamid...); thảo mộc
nấm độc, dầu thầu dầu...); Động vật (Nọc rắn).
- Do ký sinh trùng sốt rét, vi khuẩn liên cầu, tụ
cầu, phế cầu, vi khuẩn kỵ khí, vi rút (Cúm...).
- Do yếu tố vật lý: Bỏng nặng truyền dung
dịch nhược trương, đông máu rải rác trong lòng
mạch...
Đặc điểm của thiếu máu, tan máu:
+ Thiếu máu đẳng sắc do không mất sắt ra
ngoài.
+ Tuỷ xương tăng sinh: Nhiều hồng cầu
lưới, nhiều hồng cầu đa sắc và ưa acid. Hb niệu, có
thể gây tắc ống thận bới trụ hematin.
+ Bilirubin tự do trong máu tăng.
+ Da vàng nhẹ, phân sẫm màu và nước tiểu
vàng.
+ Sắt trong máu tăng.
* Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu:
- Thiếu các nguyên liệu cần cho quá trình
tạo máu:
+ Thiếu sắt: thiếu máu do thiếu sắt còn
được gọi là thiếu máu dinh dưỡng.
. Nguyên nhân thiếu sắt: Do cung cấp
không đủ (trẻ bú quá lâu và không ăn sam), do
mắc các bệnh đường tiêu hoá làm cho không
hấp thu được, do rối loạn chuyển hoá sắt (
Thiểu năng gan, nhiễm khuẩn...) do nhu cầu
tăng (chửa đẻ...) và do chảy máu ra ngoài.
. Đặc điểm của thiếu máu do thiếu sắt như
đặc điểm của thiếu máu do mất máu mạn tính.
. Hậu quả thiếu máu do thiếu sắt, tế bào
thiếu oxy, rối loạn oxy hoá tế bào => giảm khả
năng hoạt động của các cơ quan, giảm sút sức
khoẻ. Đối với phụ nữ có thai, thiếu máu do
thiếu sắt là một đe doạ sản khoa: Hay bị đẻ
non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân nặng...
Một trong các biện pháp phòng bệnh có hiệu
quả là uống bổ sung thêm viên sắt.
+ Thiếu Protid: Protid là thành phần quan
trọng tham gia vào cấu tạo hồng cầu ( màng,
bào tương, Hb...). Thiếu Protein hoặc thiếi 1 số
a.a như: Tryptophan, lysin, methionin, glycin
sẽ gây thiếu máu.
+ Thiếu Vitamin: Vitamin C cần cho hấp thu sắt,
B2, B6 tham gia tổng hợp Hb, Vitamin B12 và acid
Folic tham gia tổng hợp acid Nucleic.
. Nguyên nhân gây thiếu các Vitamin: Cắt
dạ dày toàn phần hay 1 phần ( Khu vực tiết
nhầy của dạ dày chất cần cho việc bao bọc
Vitamin B12 trong quá trình hấp thu) Các bệnh đường
ruột, cắt đoạn ruột, từ kháng thể chống các tế bào tiết
nhầy, do dùng một số thuốc chống K, chống sốt rét...
- Thiếu máu do tuỷ xương: Thiếu máu này
thường gặp trong các trường hợp cốt hoá tuỷ
xương, di căn, u ác tính, suy tuỷ xương do ngộ
5
độc thuốc hoặc hoá chất, thiếu erythropoietin (
Hormon kích thích sản xuất hồng cầu.
2. Phân tích cơ chế các rối loạn cấu tạo
bạch cầu:
2.1. Rối loạn BC không ác tính:
* Tăng bạch cầu:
Khi số lượng BC trong máu ngoại vị > 10
glucid/l
- Tăng BC hạt trung tính (N) gặp trong
những trường hợp thiếu oxy, nhiễm khuẩn, sau
chảy máu, K... Trong một số điều kiện sinh lý
cảm xúc, nóng, lạnh, sau bữa ăn, vận động cơ.
- Tăng BC hạt ưa acid (E): Gặp trong các
trường hợp nhiếm KST, dị ứng các bệnh ngoài
ra, phong, sau chiếu xạ...
- Tăng BC hạt ưa Base (B): Gặp trong các
bệnh quai bị, sởi, lao, tinh hồnh nhiệt, viêm
gan...
- Tăng Mono bào (M): Gặp trong nhiễm
khuẩn như: lao, thương hàn, giang mai, nhiễm
KST sốt rét, Brucela.
* Giảm BC:
- Giảm BC hạt trung tính (N) gặp trong
nhiễm khuẩn huyết, lao kê, thương hàn, sốt rét,
nhiễm độc (Benzen, asen, thuỷ ngân...). Sau chiếu
xạ, hoá chất, nhiễm virut cúm, sốt xuất huyết.
- Giảm BC hạt ưa acid (E) trong trường hợp
Stress, nhiễm khuẩn nặng, suy tuỷ, sau khi
dùng ACTH và Glucocorticosteroid.
- Giảm Lympho bào (L): Nhiễm HIV, AIDS
và sau khi dùng Cortisol.
- Giảm BC hạt ưa Base (B): Gặp khi sử dụng
Heparin kéo dài, tiêm ACTH và Cortisol.
- Giảm Mono bào (M): ít gặp, chỉ có thể
gặp khi nhiễm khuẩn huyết lâu ngày có thể
trạng yếu.
2.2. Rối loạn BC ác tính (Bệnh BC =
Leucose).
* Khái niệm: Bệnh BC là bệnh ác tính của
các tế bào BC.
* Bệnh nguyên và bệnh sinh:
Dưới tác dụng của các tác nhân gây K ( VR,
hoá chất, tia xạ...) lên bộ máy di truyền của tế
bào nguồn => sự phân chia tế bào vượt khỏi cơ
chế điều hoà và kiểm soát của cơ thể tạo nên
những tế bào ác tính với những đặc điểm quá
sản ( Tăng sinh quá mức, lấn át tổ chức lân
cận) Dị sản (Mất tính chất biệt hoá) và loạn sản
( Sự sinh sản xảy ra ở những nơi bất thường).
* Định tên và xếp loại BC dựa vào 3 tiêu
chuẩn:
- Theo tổ chức bị bệnh: Bệnh BC dòng tuỷ
(Myeloleucose), bệnh BC dòng Lynpho
(Lympholeucose), Bệnh BC dòng Mono hay là
bệnh tăng võng (Reticulose).
- Theo quá trình tiến triển của bệnh: Thể
cấp tính với đặc điểm tế bào non chiếm đa số
(50-80%) tổng số BC, hiếm có những thể trung
gian. Vì vậy có một khoáng trống ( Khoảng
trống bạch huyết) giữa tế bào non và trưởng
thành. Thể mạn tính với đặc điểm là sự phát
triển của tế bào không bị chặn lại ở giai đoạn
non. Trong máu có đủ các BC từ non đến
trưởng thành nên không có khoản trống bạch
huyết.
Hình tự vẽ SGK 55
- Theo số lượng BC: Số lượng BC trong
bệnh BC thường tăng cao nhưng cũng có
trường hợp Bc không tăng mà còn giảm dưới
mức bình thường.
Câu 10: Sinh lý bệnh tuần hoàn
1. Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn:
* Khả năng thích nghi của tim:
Bình thường nhịp tim 70-80 lần/phút, mỗi
nhịp tim bơm ra 60-70 ml máu. Khi nhu cầu
trao đổi của tế bào tăng lên, nhịp tim có thể tới
180-200 nhịp/phút và mỗi nhịp tim bơm ra có
thể 90-100 ml. Như vậy lưu lượng máu có thể
từ 4,5 lít/phút lên 20 – 24 lít/phút và thời gian
để máu quay vòng từ 1 phút có thể rút ngắn còn
0,2 phút.
* Khả năng thích nghi của mạch:
Khả năng thích nghi của mạch thể hiện
bằng tăng số lượng mao mạch có chức năng
lên, tốc độ máu tăng gấp 3-5 lần, co mạch máu
ở gan, lách để đưa máu dự trữ vào hệ tuần hoàn
và phân bố lại máu ( Co mạch ngoại biên, dồn
máu cho 1 số phủ tạng quan trọng như: tim,
gan, não...) Trong lao động thể lực, hệ cơ vân
và hệ vành có thể nhận máu khối lượng gấp 10
lần so với hệ tiêu hoá.
2. Suy tim: ĐN, Nguyên nhân, Cơ chế,
phân loại và các RL chỉ tiêu hoạt động chủ
yếu:
* ĐN: ST là tình trạng tim mất 1 phần hay
toàn bộ khả năng co bóp để đảm bảo lưu lượng
máu theo nhu cầu của cơ thể.
* Nguyên nhân:
- Không do mạch vành:
+ Tim bị quá tải káo dài:
. Quá tải về thể tích ( Một số bệnh van tim,
thông động, tĩnh mạch, sốt cao, cường giáp...).
. Quá tải về áp lực: (Cao HA, hẹp van ĐM
chủ, eo ĐM, xơ phổi...).
+ Bệnh lý của tim: Cơ tim bị viêm, nhiễm
khuẩn, nhiễm độc: Ngộ độc K+, ca++, một số
thuốc độc hại đối với tim, Vi khuẩn, độc tố VK
(Cúm, thương hàn, bạch hầu, tinh hồng
nhiệt...).
Thiếu Vitamin B1, viêm tim tự miễn, bệnh
tim bẩm sinh... Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất,
rung nhĩ, rung thất...
+ Giảm khối lượng tuần hoàn chung: Chảy
máu, truỵ mạch, hạ HA...
+ Bệnh lý của một số cơ quan khác: Gan,
thận, nội tiết.
- Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt.
Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn chuyển
hoá trong tế bào cơ tim, tế bào cơ tim thiếu
nặng lượng hoạt động đều dẫn đến suy tim.
* Cơ chế:
- Cơ chế bệnh sinh của những biểu hiện suy
tim trái:
+ Khó thở: Là biểu hiện thường thấy nhất.
Cơ chế của khó thở là:
Do trong suy tim có thiếu oxy vì lưu lượng
tim giảm, CO2 tăng trong máu.
Do tim trái suy gây ứ máu ở mao mạch
phổi, chèn ép PN làm giảm khả năng trao đổi
khí ở phổi giảm, tính co bóp đàn hồi của phổi
giảm, phế dung giảm, từ đó kích thích dây TK
X gây co thắt cơ trơn PQ nên khó thở. Nếu có
thêm suy tim (P) thì t/chứng khó thở lại giảm vì
máu sẽ ứ ở TM, ít về phổi hơn. Những cơn khó
thở của suy tim (T) thường xảy ra ban đêm vì
lúc này TK X dễ bị kích thích.
+ Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm nhất
của suy tim trái. Cơ chế của PPC:
. Tim phải còn khoẻ bất chợt tăng cường co
bóp => lượng máu về phổi quá nhiều => tăng
áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi.
. Do ứ máu, thiếu oxy nên thành mao mạch
phổi tăng tính thấm => huyết tương và hồng
cầu thoát vào PN => phù phổi.
. Phế dung sinh hoạt giảm: Do ứ máu ở phổi =>
phổi mất tính đàn hồi => rối loạn thông khí.
+ Các biểu hiện khác:
. Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm do MM
phổi giảm.
. Thở nhịp Cheynes-Stockes.
. Tràn dịch phế mạc do áp lực TMP tăng và
do viêm.
- Cơ chế bệnh sinh của suy tim (P):
Bệnh sinh của suy tim (T) là do ứ máu ở
phổi, còn bệnh sinh của suy tim (P) là do ứ máu
ở ngoại biện.
+ RL Ch/năng gan: Gan to ra lại nhỏ lại khi
nghỉ ngơi gọi là gan đàn xếp. Sau đó thiếu oxy
kéo dài => thoái hoá mỡ gan rồi tổ chức xơ
phát triển => xơ gan. Cuối cùng TH gan bị ứ
trệ tạo nên báng nước.
+ Phù: Do áp lực TM tăng, giảm AL keo và
tăng tính thấm thành MM.
+ Khối lượng TH trong suy tim (P) bao giờ
cũng tăng do máu ứ lại ở TM trong gan, ruột
nên máu qua thận kém => giảm bài tiết nước
tiểu.
+ Xanh tím: Do Hb không được bão hoà oxy
và do ứ trệ máu gây giãn các MM và TM.
* Phân loại:
- Về lâm sàng:
+ Theo mức độ suy tim: Độ I, II, III và cuối
cùng là độ IV. Khi tim không có khả năng cấp
máu tối thiểu theo nhu cầu cơ thể ở trạng thái
hoàn toàn nghỉ ngơi.
+ Theo diễn biến của tim: Suy tim cấp và
suy tim mạn tính.
+ Theo vị trí tim suy: Suy tim (T), (P) và
suy tim toàn bộ.
- Theo chuyển hoá năng lượng trong tim:
+ Suy tim do giảm sản xuất năng lượng:
Thường gặp trong tất cả những trường hợp máu
nuôi tim giảm dần đến thiêud oxy tế bào cơ
tim.
+ Suy tim do giảm tích trữ năng lượng:
THường gặp trong những trường hợp cơ tim bị
thoái hoá, viêm cơ tim làm cấu trúc actin-
myosin và ATP-ase cơ tim bị biến đổi.
- Theo cơ chế SLB:
+ Suy tim quá tải: Do lượng máu về tim quá
nhiều (Quá tải về thể tích) như: trong những
trường hợp hở van 2 lá, lao động nặng, ưu nặng
tuyến giáp trạng, sốt cao kéo dài hoặc do lực
cản tăng (quá tải do tăng áp lực phía trước) như
trong bệnh xơ hoá phổi => suy tim (P), cao
HA, co ĐM chủ yếu gây suy tim (T).
+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim: Suy do
mạch vành và suy không do mạch vành:
. Suy tim do mạch vành: Máu nuôi dưỡng
tim chủ yếu dựa vào ĐM vành, riêng lớp nội
tâm mạc là được máu trong buồng tim nuôi
dưỡng trực tiếp. Mạch vành suy có thể do xơ
vữa, hậu quả của xơ vữa mạch xảy ra ở toàn
thân. Mạch vành nhỏ nên dễ bị tắc nghẽn hơn
các mạch khác. Các mảng xơ vữa làm cho lòng
mạch bị thu nhỏ lại và gây tắc khi có cục huyết
khối tuy rất nhỏ. Các nhánh nối thông của
mạch vành lại rất nghèo nàn. Tim bị thiếu máu,
thiếu oxy => RL quá trình oxy hoá khử và tích
tụ các sản phẩm chuyển hoá => một phần cơ
tim bị hoại tử đó là nhồi máu cơ tim.
. Suy tim không do mạch vành: suy tim do
thiếu Vitamin B1 => tế bào không đưa được
Acetyl CoA vào chu trình Krebs. Suy tim do
ngộ độc K+, Ca+, Na+. Suy tim do cơ chế miễn
dịch như: thấp tim và viêm cơ tim dị ứng. Suy
tim do nhiễm độc và nhiễm khuẩn, suy tim do
RL dẫn truyền: Loạn nhịp, rung nhĩ, rung thất...
* Các RL chỉ tiêu hoạt động chủ yếu:
- Giảm lưu lượng: Khi tim suy, khả năng co
bóp của cơ tim giảm làm không bơm hết máu
vào hệ ĐM nên cung lượng tim, thể tích tâm
thu giảm. trong gian đoạn này, bằng các cơ chế
thích nghi, cơ thế duy trì cung lượng tim ở mức
bình thường:
+ Sợi cơ tim giãn dài do hậu quả của ứ máu
trong thất. Tuy sức bơm của tim có tăng ở gai
đoạn đầu nhưng kéo dài thì trương lực cơ tim
giảm => tăng ALMM phổi và ứ động máu ở
phía trên tim.
+ Thất dày lên nhằm tăng sức bóp của tim
nhưng do tăng AL vì sức cản và do M/Mạch
hoạt động lại không tăng => thiếu máu nuôi
dưỡng cơ tim, chức năng co bóp của tim cũng
giảm dần.
+ Nhịp tim nhanh nhưng bóp của tim yếu
nên dù tim đập nhanh thì lưu lượng tim cũng
không tăng. Hơn nữa tim đập nhanh làm thời
gian tâm trương ngắn, tim càng thiếu máu nuôi
dưỡng cơ tim vì máu cung cấp cho mạch vành
ở thì tâm trương.
+ Co mạch ngoại vi để duy trì HA, nhưng
hậu quả của nó lại làm tăng sức cản ngoại vị,
khiến cho tim càng dễ suy.
- Tăng thể tích máu: Trong suy tim thể tích
máu tăng vì máu ứ ở hệ TM và máu qua thận ít
nên ch/năng lọc của thận giảm dần đến giữ
muối và nước. Cơ thể luôn bị thiếu oxy, tuỷ
xương bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu. Vì
vậy thể tích máu trong suy tim tăng cả về số
lượng lẫn chất lượng.
- Giảm tốc độ tuần hoàn: Do sức bóp của
tim giảm, hệ TM bị giãn và ứ máu (tình trạng ứ
máu ở hệ TM phổi trong suy tim (T) và ứ máu ở hệ
TM ngoại vị trong suy tim (P).
- HA ĐM giảm: HA ĐM giảm do lưu lượng
tim và sức cản ngoại vi giảm. Nhưng HA TM
bao giờ cũng tăng vì tình trạng ứ máu trong suy
tim.
3. Phân biệt suy trim phải và suy tim (T):
Suy tim phải Suy tim trái
- ĐN: suy tim (T) là
do ứ máu ở phổi
- Nguyên nhân:
- Cơ chế bệnh sinh
của suy tim (P):
+ RL Ch/năng
gan: Gan to ra lại
nhỏ lại khi nghỉ
ngơi gọi là gan
đàn xếp. Sau đó
thiếu oxy kéo dài
=> thoái hoá mỡ
gan rồi tổ chức xơ
phát triển => xơ
gan. Cuối cùng
TH gan bị ứ trệ
tạo nên báng
nước.
+ Phù: Do áp lực
TM tăng, giảm AL
keo và tăng tính
thấm thành MM.
+ Khối lượng TH
trong suy tim (P)
bao giờ cũng tăng
do máu ứ lại ở
TM trong gan,
ruột nên máu qua
thận kém => giảm
bài tiết nước tiểu.
+ Xanh tím: Do
Hb không được
bão hoà oxy và do
ứ trệ máu gây
giãn các MM và
TM.
- ĐN: suy tim (P) là do ứ
máu ở ngoại biện.
- Nguyên nhân
- Cơ chế bệnh sinh biểu
hiện suy tim trái:
+ Khó thở: Là biểu hiện
thường thấy nhất.
Cơ chế của khó thở là:
Do trong suy tim có thiếu
oxy vì lưu lượng tim giảm,
CO2 tăng trong máu.
Do tim trái suy gây ứ máu
ở mao mạch phổi, chèn
ép PN làm giảm khả năng
trao đổi khí ở phổi giảm,
tính co bóp đàn hồi của
phổi giảm, phế dung
giảm, từ đó kích thích dây
TK X gây co thắt cơ trơn
PQ nên khó thở. Nếu có
thêm suy tim (P) thì
t/chứng khó thở lại giảm
vì máu sẽ ứ ở TM, ít về
phổi hơn. Những cơn khó
thở của suy tim (T)
thường xảy ra ban đêm vì
lúc này TK X dễ bị kích
thích.
+ Phù phổi cấp: Là biến
chứng nguy hiểm nhất
của suy tim trái. Cơ chế
của PPC:
. Tim phải còn khoẻ bất
chợt tăng cường co bóp
=> lượng máu về phổi
quá nhiều => tăng áp lực
thuỷ tĩnh trong mao mạch
phổi.
. Do ứ máu, thiếu oxy
nên thành mao mạch
phổi tăng tính thấm =>
huyết tương và hồng
cầu thoát vào PN =>
phù phổi.
. Phế dung sinh hoạt
giảm: Do ứ máu ở phổi =>
phổi mất tính đàn hồi =>
rối loạn thông khí.
+ Các biểu hiện khác:
. Tốc độ tuần hoàn
quan phổi chậm do
MM phổi giảm.
. Thở nhịp Cheynes-
Stockes.
. Tràn dịch phế mạc do
áp lực TMP tăng và do
viêm.
4. Phân tích cơ chế phù trong suy tim:
* Suy tim trái:
Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực
thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước
thoát vào phế nang gây phù phổi mạn tính,
nghe thấy tiếng ral ướt ở cả 2 thì, đặc biệt rõ ở
nền phổi.
- Đôi khi có thể phát sinh phù phổi cấp đây
là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim T,
thường do tim P vẫn còn khoẻ bất chợt tăng lên
hoạt động (do gắng sức) đẩy 1 lượng máu quá
nhiều lên phổi, tim T hút yếu nên máu bị ứ lại ở
phổi làm tăng áp lực thuyể tĩnh trong lòng mao
mạch phổi. Mặt khác khi máu bị ứ lại ở phổi
làm cho quá trình nuôi dưỡng của thành phổi
không tốt, mao mạch phổi giãn ra và tăng tính
thấm thành mạch. Đồng thời làm giảm áp lực
keo huyết tương huyết tương vì khi tính thấm
thành mạch tăng ít thì chỉ có nước và các ion thoát ra
ngoài cứ tiếp tục tăng sẽ kéo theo cả các phân tử có
kích thước lớn thoát ra ngoài như albumin... kết quả
là máu sẽ ồ ạt vào phế nang gây phù phổi cấp, làm
cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn.
* Suy tim P: