Sinh lý bệnh hô hấp

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:16

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu "Sinh lý bệnh hô hấp" được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn sinh viên có thể trình bày được rối loạn thông khí do khí thở; Trình bày được cơ chế bệnh sinh và hậu quả của một số bệnh lý hô hấp; Trình bày được rối loạn giai đoạn khuếch tán khí;...Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sinh lý bệnh hô hấp

SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP (2 tiết) MỤC TIÊU HỌC TẬP 1. Trình bày được rối loạn thông khí do khí thở. 2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh và hậu quả của một số bệnh lý hô hấp. 3. Trình bày được rối loạn giai đoạn khuếch tán khí. NỘI DUNG 1. Đại cương Hô hấp là sự trao đổi khí với môi trường ngoài nhằm cung cấp oxy và đào thải dioxyd carbon, dưới sự điều hòa của trung tâm hô hấp nằm ở thân não. Thông qua chức năng trao đổi khí, bộ máy hô hấp tham gia điều hòa thân nhiệt, điều hòa pH máu. Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn: thông khí, khuyếch tán, vận chuyển và hô hấp tế bào. Giai đoạn thông khí và khuếch tán gọi là hô hấp ngoài, giai đoạn vận chuyển và hô hấp tế bào gọi là hô hấp trong. Bệnh của bộ máy hô hấp thường được đề cập chủ yếu là rối loạn chức năng hô hấp ngoài. 2. Rối loạn chức năng hô hấp ngoài 2.1. Rối loạn giai đoạn thông khí 2.1.1. Các yếu tố chi phối quá trình thông khí Quá trình thông khí bình thường khi không khí đủ về thể tích, bình thường về tỷ lệ các khí trong không khí và bộ máy hô hấp bình thường. - Khí thở: thể tích khí thở đủ, tỷ lệ khí trong khí thở bình thường (O2: 20,96%, CO2: 0,04%, N2: 75%,…), áp lực riêng phần của các khí bình thường. - Bộ máy hô hấp: cơ quan thuộc hệ hô hấp, lồng ngực, cơ liên sườn, khung xương, màng phổi bình thường. 2.1.2. Rối loạn thông khí do khí thở 2.1.2.1. Nguyên nhân - Giảm thể tích khí thở: nơi chật hẹp, nơi không thông gió thoáng khí… - Tỷ lệ khí O2 giảm, CO2 tăng: không khí tù hãm, trong phòng hẹp, đóng kín, không khí bị ô nhiễm (bụi, khói,…) GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 1
- Giảm áp lực riêng phần của khí thở: khi lên cao đột ngột 2.1.2.2. Một số bệnh lý do khí thở Ngạt Ngạt: là bệnh lý do trong khí thở tỉ lệ thành phần O2 giảm, CO2 tăng dẫn tới suy sụp toàn bộ cơ thể nếu không có biện pháp cấp cứu kịp thời. Nguyên nhân ngạt: không khí thở không thay đổi (sập hầm, buồng kín…), tắc nghẽn đường dẫn khí (dị vật đường thở, phù thanh quản…), phổi bị thu hẹp diện tích (phù phổi cấp, ngạt nước…). Cơ chế bệnh sinh của ngạt diễn biến qua 3 giai đoạn (dựa trên mô hình thực nghiệm trên động vật): - Giai đoạn hưng phấn: Biểu hiện là thở sâu, nhanh, đồng thời huyết áp, nhịp tim tăng, giãy dụa, la hét. Cuối giai đoạn này, thông khí giảm. Cơ chế: trung tâm hô hấp, vận mạch đều hưng phấn do CO2 máu tăng cao, nhằm đào thải CO2 tránh nhiễm toan hô hấp, huyết áp tăng cao nhằm bù đắp sự thiếu oxy mô. Đặc biệt, thiếu oxy thần kinh gây lo lắng và tăng vận động như la hét, giãy dụa các chi, tăng co bóp của cơ bàng quang và hậu môn nên tiểu tiện, đại tiện vương vãi. Nếu giải tỏa ngạt kịp thời, cơ thể sẽ tự hồi phục nhanh chóng. - Giai đoạn ức chế: Biểu hiện là hô hấp chậm lại đôi khi ngừng thở, huyết áp, nhịp tim giảm, đập yếu, thần kinh lâm vào trạng thái ức chế ngày càng sâu, tự động tiểu tiện và đại tiện (giãn cơ vòng). Cơ chế: Tiếp tục bị ngạt, nồng độ CO2 máu càng tăng, O2 máu càng giảm sẽ gây giảm pH máu và tế bào, ảnh hưởng hoạt động chuyển hóa tế bào gây ức chế hoạt động của trung tâm điều hòa hô hấp, trung tâm vận mạch. Cuối giai đoạn này, tế bào vỏ não bị ức chế, các trung tâm dưới vỏ thoát ức chế, triệu chứng xuất hiện thở ngáp cá, tiểu tiện không tự chủ. Giai đoạn này nếu cấp cứu hô hấp nhân tạo tích cực thì cơ thể sẽ hồi phục. - Giai đoạn suy sụp: Biểu hiện là sự suy kiệt cơ thể, huyết áp giảm nặng, hô hấp yếu, tần số và biên độ giảm, ngáp cá, ngừng thở kéo dài, mất phản xạ gân cơ, đồng tử giãn và tử vong. Xét nghiệm máu nồng độ CO2 tăng cao, O2 giảm trầm trọng, pH máu giảm, acid lactic tăng. Cơ chế: thiếu O2 làm chuyển hóa tế bào trong tình trạng yếm khí, nhiễm toan, suy kiệt năng lượng và tổn thương tế bào. Vỏ não, trung tâm hô hấp và các GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 2
trung tâm quan trọng khác bị tổn thương, tê liệt, hầu như không thể hồi phục. Đối với nạn nhân bị ngạt ở giai đoạn này phải kiên trì cứu chữa vì tỷ lệ sống vẫn còn. Hậu quả: rối loạn thông khí, O2 máu giảm, CO2 máu tăng. Bệnh lên cao – Say núi cấp tính (say độ cao) Nguyên nhân: Khi càng lên cao, không khí càng loãng, áp lực khí quyển giảm, tỷ lệ % các chất khí trong không khí không thay đổi nhưng phân áp mỗi chất khí thành phần sẽ giảm đi tương ứng (Bảng 1). Cơ chế: Càng lên cao, phân áp O2 trong không khí giảm, giảm hiệu số chênh áp giữa áp suất O2 trong khí thở và trong phế nang. Kết quả là nồng độ O2 trong máu động mạch giảm, lượng O2 cung cấp cho mô giảm. Khi phân áp O2 trong máu động mạch giảm là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp, tăng thông khí, thở nhanh. Sự tăng thông khí làm CO2 trong phế nang càng bị đẩy ra, giảm CO2 máu là nguồn kích thích trung tâm hô hấp nên bệnh nhân thở chậm lại và càng thiếu O2. Bệnh nhân có thể bị say độ cao cấp tính và có thể tử vong nếu không được cung cấp O2 hoặc nhanh chóng đưa xuống độ cao thấp hơn. Đặc điểm bệnh lên cao: - Nồng độ O2, CO2 trong máu động mạch giảm. - Mức độ bệnh lý thay đổi tùy thuộc vào độ cao, nhu cầu O2 của cơ thể, trạng thái thần kinh. Ví dụ, hưng phấn thần kinh, cường giao cảm, ưu năng tuyến giáp sẽ càng nhanh thiếu O2. Bảng 1: Sự thay đổi áp suất khí quyển ở các độ cao Áp suất khí quyển Áp suất riêng phần(mmHg) Độ cao (mmHg) Oxy (O2) Dioxyd carbon (CO2) Mặt biển(0m) 760 159 0,3 2000m 600 126 0,24 4000m 450 94 0,18 10.000m 150 31,4 0,006 Ảnh hưởng cấp của giảm oxy máu: Nếu đột ngột lên cao 3000 mét, cơ thể bắt đầu thiếu O2 vì phân áp oxy ở đó khoảng 120mmHg, không đủ tạo ra hiệu số khuếch tán để GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 3
O2 vào máu theo nhu cầu. Ở độ cao 4000 mét (phân áp O2 dưới 100mmHg), cơ thể thiếu O2 nặng hơn, biểu hiện bằng: mệt mỏi, khó thở, trướng bụng, buồn nôn...tuy nhiên cơ thể sẽ thích nghi dần. 5000 mét là độ cao tối đa con người có thể chịu đựng mà chưa cần thở thêm O2. Lên trên độ cao 5000 mét, cần thở thêm bình oxy và ở độ cao 10000 mét, phải thở oxy nguyên chất. Nếu thiếu O2, phản ứng của cơ thể ban đầu là thở nhanh. Sau đó, cơ thể chuyển sang thở chậm, sâu, có thể phù não cấp và phù phổi cấp rồi đi vào hôn mê. Hậu quả: nồng độ O2 và CO2 máu giảm, rối loạn thông khí. 2.1.3. Rối loạn thông khí do bệnh ở bộ máy hô hấp Rối loạn thông khí do lồng ngực: Nguyên nhân thường gặp như gù, vẹo cột sống, viêm dính khớp, gãy xương sườn… làm giảm thể tích lồng ngực, khi hô hấp gây giảm sự co giãn phổi nhất là khả năng hít vào khi gắng sức (giảm thể tích khí dự trữ hít vào). Rối loạn thông khí do bệnh lý thần kinh-cơ, thần kinh trung ương Rối loạn hoạt động của trung tâm hô hấp gây thay đổi nhịp thở, kiểu thở. Tổn thương vỏ não, cơ thể thực hiện hoạt động hô hấp tự động, rối loạn hoạt động của các trung tâm hô hấp dưới vỏ gây rối loạn kiểu thở. Nguyên nhân: Rối loạn nhịp thở do thuốc ngủ (Barbiturat…): Thuốc ngủ gây ức chế hoạt động của trung tâm hô hấp, giảm biên độ và tần số thở. Liều cao có thể gây hủy trung tâm hô hấp, làm giảm đáp ứng của trung tâm với CO2, có thể gây nhịp thở Cheyne-Stockes. Thay đổi hoạt động trung tâm hô hấp do pH máu: Nguyên nhân do thuốc, hóa chất, hôn mê trong bệnh đái tháo đường…Cơ chế: pH máu giảm do máu nhiễm acid biểu hiện tăng hô hấp và ngược lại máu nhiễm kiềm biểu hiện giảm hô hấp. Bệnh bại liệt (poliomyelitis) gây rối loạn thông khí do liệt thần kinh cơ. Cơ chế: virus bại liệt gây tổn thương sừng trước tủy sống đoạn tủy ngực, dây thần kinh vận động không hoạt động và không điều khiển được sự vận động của các cơ hô hấp, đặc biệt nhóm cơ ở lồng ngực. Biểu hiện là giảm thông khí cả hai thì nhất là thì hít vào, đặc biệt các thể tích khí dự trữ hít vào. Bệnh loạn dưỡng cơ, nhược cơ, bệnh tự miễn Guillain – Barre là các bệnh lý cơ gây giảm sức co của cơ. Hậu quả là đàn hồi lồng ngực giảm, giảm co giãn phổi, giảm thông khí. Biểu hiện: nhẹ là khó thở, nặng có thể là suy hô hấp. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 4
Rối loạn thông khí do bệnh lý màng phổi và khoang màng phổi: như viêm dày dính hai màng phổi, tràn dịch, tràn khí khoang màng phổi sẽ gây chèn ép nhu mô phổi, rối loạn thông khí phế nang và tổng lượng khí cung cấp cho cơ thể. Rối loạn thông khí do bệnh lý đường hô hấp Bệnh lý đường hô hấp trên: viêm họng phù nề, bạch hầu,… Bệnh lý đường hô hấp dưới: viêm phế quản, viêm phổi, hen phế quản, lao phổi,… 2.1.4. Phân loại rối loạn thông khí Theo cơ chế bệnh sinh, rối loạn thông khí được chia thành: - Rối loạn thông khí hạn chế: Khi giảm khối nhu mô phổi (số lượng phế nang hoặc chức năng của phế nang) tham gia trao đổi khí. Khi thăm dò chức năng hô hấp, các chỉ số về thể tích đều giảm, các chỉ số lưu lượng có thể bình thường hoặc giảm. + Giảm số lượng phế nang: cắt thùy phổi, xẹp phổi, teo phổi do tắc phế quản… + Giảm về chức năng của phế nang: Do bệnh lý ở lồng ngực: gù, vẹo cột sống, chấn thương lồng ngực, liệt cơ hoành…khiến nhiều phế nang không tham gia vào hoạt động chức năng. Do bệnh lý ở nhu mô phổi: phù phổi, viêm phổi, xơ phổi… - Rối loạn thông khí tắc nghẽn: Khi có sự chít hẹp của đường dẫn khí ảnh hưởng tới trao đổi khí của phế nang. Khi thăm dò chức năng hô hấp, các chỉ số về lưu lượng đều giảm, các chỉ số về thể tích có thể bình thường hoặc giảm thứ phát. + Nguyên nhân do đường hô hấp trên: phù thanh quản, bạch hầu, dị vật lớn… + Nguyên nhân do đường hô dưới: co thắt tạm thời cơ Reisessen, do thành phế quản phì đại hoặc tăng tiết dịch,… 2.2. Rối loạn giai đoạn khuếch tán Sự khuếch tán chịu ảnh hưởng của bốn yếu tố: (1) hiệu số khuếch tán; (2) diện khuếch tán; (3) độ dày màng khuếch tán; (4) mối tương quan giữa thông khí và tuần hoàn tại phế nang. Rối loạn khuếch tán sẽ xảy ra khi có thay đổi ở một hoặc nhiều yếu tố trong 4 yếu tố trên. 2.2.1. Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số khuếch tán GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 5
Bình thường áp lực riêng phần của O2 trong khí phế nang và mao mạch phổi lần lượt là 100 mmHg và 40 mmHg, O2 khuếch tán từ lòng phế nang vào máu mao mạch phổi với hiệu số khuếch tán là 60 mmHg. Còn CO2 khuếch tán từ mao mạch phổi vào phế nang với hiệu số khuếch tán là 40 mmHg. Giảm hiệu số khuếch tán gặp trong: Thở oxy nguyên chất, kéo dài: làm thay đổi thành phần khí cặn. Khí cặn bình thường có 13% oxy khi phân áp O2 tại phế nang là 100mmHg, sẽ tăng dần tới 50% khi phân áp O2 300-400 mmHg. Dù O2 tăng cao nhưng máu cũng chỉ nhận được một lượng O2 cố định (tùy nồng độ Hb). Vì vậy, thở O2 nguyên chất kéo dài làm O2 được hấp thu rất nhanh và dẫn đến xẹp phổi. - Các bệnh làm tăng khí cặn: xơ phổi, giãn phế nang làm phân áp O2 phế nang giảm còn phân áp CO2 tăng lên, giảm hiệu số khuếch tán cả 2 khí này. 2.2.2. Rối loạn khuếch tán do giảm diện khuếch tán Diện khuếch tán là tổng diện tích các lòng phế nang, bình thường vào khoảng 100 m2. Diện khuếch tán giảm trong một số trường hợp như: - Giảm chất surfartant: do bẩm sinh (bệnh màng trong ở trẻ sơ sinh) hoặc do mắc phải như thở máy với oxy nguyên chất. - Lòng phế nang bị ngập nước trong phù phổi cấp. 2.2.3. Rối loạn khuếch tán do tăng độ dày màng khuếch tán (màng hô hấp) Màng hô hấp có 6 lớp, bất cứ lớp nào dày lên cũng làm tăng khoảng cách di chuyển của phân tử khí. Tuy nhiên, lớp dịch lót phế nang và lớp kẽ hay tăng lên trong các bệnh lý như: - Xơ phổi: Tổ chức xơ phát triển, dày lên trong khoảng kẽ. - Phù phổi, viêm phổi: phù nề, xuất tiết dịch trong phế nang nên lớp dịch lót phế nang tăng lên, có khi chiếm hết khoảng trống trong phế nang làm màng khuếch tán dày lên. Bệnh bụi phổi: Cơ chế là do bụi và xơ hóa tăng sinh quanh thành phế nang làm dày thành phế nang, giảm tính đàn hồi phế nang. Hậu quả là lưu lượng khí trao đổi qua màng giảm, hiệu số chênh áp khí giữa hai khu vực của màng giảm. Giảm tính đàn hồi nhu mô phổi gây ứ khí giảm diện tích khuếch tán, giảm sự đổi mới các thành phần khí trong phế GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 6
nang. Kết quả là nồng độ O2 giảm, CO2 máu tăng. CO2 máu tăng kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí nhưng để đảm bảo nồng độ khí trong máu ổn định, cơ thể tự điều chỉnh bằng hiện tượng thở sâu, chậm. 2.2.4. Rối loạn khuếch tán do rối loạn mối tương quan giữa quá trình thông khí và khả năng cung cấp máu tại các phế nang Đây là cơ chế chính gây rối loạn khuếch tán trong các bệnh lý tại phổi. Bình thường sự trao đổi O2 và CO2 cần có sự tương hợp giữa thông khí phế nang (V) và máu cung cấp cho từng phế nang (Q). Khi V/Q = 1 thì khuếch tán khí đạt tối ưu, V/Q thay đổi: - Khi thông khí bình thường mà phế nang giảm cung cấp máu thì V/Q tăng. Ví dụ: huyết khối, nhồi máu phổi… - Khi cung cấp máu bình thường mà phế nang giảm thông khí thì V/Q giảm. Ví dụ: các bệnh lý của phổi như hen phế quản, viêm phế quản mạn tính, COPD… 3. Rối loạn chức năng hô hấp trong 3.1. Rối loạn giai đoạn vận chuyển: Nhiệm vụ vận chuyển oxy trong cơ thể là nhờ hệ tuần hoàn và máu 3.1.1. Rối loạn vận chuyển do tuần hoàn làm giảm đưa HbO2 đến các mô và giảm lượng máu lên phổi để trao đổi oxy - Suy tuần hoàn: Garo gây ứ trệ cục bộ, suy tim gây ứ trệ toàn thân. Sự ứ trệ làm giảm cung cấp máu cho tổ chức, mô thiếu oxy. - Do xuất hiện dòng máu chảy tắt từ tĩnh mạch sang động mạch không qua giường mao mạch phổi để trao đổi oxy. Trường hợp này gặp trong các bệnh tim có shunt phải- trái. - Do rối loạn vi tuần hoàn: giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát huyết tương, giảm khối lượng máu (máu cô đặc) gặp trong sốc. 3.1.2. Rối loạn vận chuyển do thiếu máu: giảm số lượng và chất lượng hồng cầu (xem phần thiếu máu trong bài “Sinh lý bệnh máu). 3.2. Rối loạn giai đoạn hô hấp tế bào Hô hấp tế bào là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp và cũng là giai đoạn phức tạp nhất, đó là sự đốt các mẫu cơ chất hữu cơ nhờ quá trình phosphoryl-oxyt hóa. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 7
Hô hấp tế bào cần có đủ oxy, cơ chất (các mẩu acetyl-Coenzym A từ chuyển hóa glucid, lipid và protid) và hoạt tính bình thường của các enzym hô hấp. Hô hấp tế bào bị rối loạn trong nhiều trường hợp bệnh lý như: - Mọi trường hợp gây giảm cung cấp oxy cho tế bào (các bệnh gây rối loạn các giai đoạn thông khí, khuếch tán và vận chuyển đã nêu). - Giảm cơ chất như bệnh đái đường (giảm glucose bên trong tế bào). - Enzym hô hấp tế bào bị giảm hoạt như trong thiếu vitamin nhóm B, hoặc bị ức chế như khi bị ngộ độc thuốc như thuốc ngủ, cyanua và florua. 4. Suy hô hấp (SHH) 4.1. Định nghĩa: là tình trạng bộ máy hô hấp không đảm bảo chức năng cung cấp oxy và đào thải carbonic theo nhu cầu cơ thể. 4.2. Phân loại - Phân loại theo tiến triển: Suy hô hấp cấp và suy hô hấp mạn. - Phân loại theo mức độ khó thở (theo lâm sàng, áp dụng cho suy hô hấp mạn): + Độ I: suy hô hấp tiềm tang, người bệnh chưa cảm thấy khó thở lúc hoạt động, sinh hoạt bình thường. Cảm giác khó thở xuất hiện khi gắng sức. Các chỉ số thăm dò chức năng hô hấp ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ. + Độ II: khó thở khi lao động nhẹ, khó thở tăng lên khi lao động nặng, khi gắng sức. Các chỉ số thăm dò chức năng hô hấp đều giảm, pO2 máu giảm. + Độ III: suy hô hấp nặng, khó thở cả khi nghỉ ngơi, người bệnh phải ngồi để thở, xanh tím. Các chỉ số thăm dò chức năng hô hấp giảm nặng, pO2 máu giảm, pCO2 máu tăng. - Phân loại theo vị trí tổn thương: + Do tổn thương trung tâm hô hấp. + Do tổn thương lồng ngực cột sống + Do bệnh lý của phổi: Suy hô hấp do mất một phần diện tích nhu mô phổi: suy hô hấp hạn chế Suy hô hấp do đường dẫn khí bị hẹp, tắc: suy hô hấp tắc nghẽn Suy hô hấp thể hỗn hợp: suy hô hấp vừa tắc nghẽn vừa hạn chế GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 8
4.3. Một số biểu hiện, hậu quả của suy hô hấp - Khó thở là cảm giác chủ quan về sự thở không thoải mái, cảm nhận về khả năng cung cấp khí không đủ. Mức độ và kiểu khó thở phụ thuộc vị trí, mức độ và tính chất thương tổn. - Hô hấp chu kỳ: thường gặp nhất là kiểu thở Cheyne-Stokes: thở sâu một số nhịp liên tiếp rồi chuyển sang thở nông một số nhịp hoặc ngừng thở một lúc và lặp lại. - Xanh tím: là tình trạng hemoglobin khử (HbCO2) ở máu mao mạch từ 10-20% tăng lên ngang mức Hb khử ở tĩnh mạch (30%), khiến da, niêm mạc và những vùng giàu mao mạch có màu xanh tím như máu tĩnh mạch khiến màu sắc da, niêm mạc thay đổi so với bình thường. + Do bệnh lý của phổi: HbCO2 tăng cao ở máu động mạch và tĩnh mạch. + Do ứ trệ tuần hoàn: HbCO2 chỉ tăng cao ở máu tĩnh mạch. + Do bệnh đa hồng cầu: lượng hồng cầu tăng quá nhiều nên khí qua phổi không lấy được đầy đủ oxy, mặt khác lượng hemoglobin máu không tăng làm cho lượng hemoglobin trung bình trong mỗi hồng cầu giảm. + Do nhiễm độc: Hb bị biến thành methemoglobin, CO-hemoglobin. Lượng methemoglobin tăng lên 3mg% thì xuất hiện xanh tím. - Rối loạn thăng bằng toan kiềm 4.4. Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp Tùy loại suy hô hấp mà cơ thể vận hành một số cơ chế để thích nghi. Tuy khác nhau về mức độ nhưng một số biện pháp thường được sử dụng như: - Thích nghi của hô hấp: tăng cường thông khí (Bệnh nhân có biểu hiện thở nhanh và thở sâu để đào thải CO2, lấy thêm O2. - Thích nghi của tuần hoàn: Nếu nguyên nhân SHH do rối loạn tuần hoàn như sốc, ứ trệ máu ngoại vi thì sẽ có biểu hiện tăng nhịp tim và tăng huyết áp do hưng phấn trung tâm hô hấp dẫn tới hưng phấn trung tâm vận mạch nằm cạnh tại hành não. Mặt khác, hô hấp tăng cường làm cho sức hút của lồng ngực tăng, máu về tim phải tăng làm cho tim cũng tăng cường hoạt động. Kết quả là tim đập nhanh và mạnh, lưu lượng máu trong 1 phút có thể tăng từ 4 - 6 lần hơn so với bình thường, trương lực mạch máu và tốc độ máu GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 9
chảy cũng tăng nhằm cung cấp vận chuyển oxy cho tổ chức. Nhưng nếu nguyên nhân là các bệnh phổi mạn như hen phế quản, COPD… thì giảm oxy máu gây co các tiểu động mạch phổi (là cơ chế thích nghi nhằm đưa máu đến trao đổi ở vùng phế nang nào được thông khí tốt hơn), dẫn đến tăng sức cản ngoại vi đối với tâm thất phải, lâu ngày dẫn tới suy tim phải gọi là bệnh tâm phế mạn. - Thích nghi của máu: Trước tiên, có sự tái phân bố lại máu nhờ huy động máu dự trữ ở gan, lách, các mao mạch nghỉ vào vòng tuần hoàn và ưu tiên cung cấp máu cho các cơ quan trọng yếu như não và tim (giãn mạch máu não thường hay gây nhức đầu đặc biệt là về buổi sáng). Tiếp theo, thiếu oxy mô kích thích thận sản xuất erythropoietin, qua đó kích thích tủy xương sản sinh hồng cầu. - Thích nghi của tế bào và mô: Tăng khai thác oxy, tận dụng tối đa oxy sẵn trong máu (hệ số sử dụng oxy máu động mạch từ 0,3 có thể tăng tới 0,85 và máu tĩnh mạch ít oxy trở thành màu tím sẫm). Tăng nồng độ H+ và tăng CO2 giúp tăng phân ly HbO2 ở mô. Chuyển hóa giai đoạn đầu tăng nhưng sau đó giảm rõ, thân nhiệt giảm có tác dụng giảm bớt nhu cầu oxy của cơ thể, tạo điều kiện phục hồi chức năng các cơ quan và tăng cường sức đề kháng của cơ thể với thiếu oxy. 5. Một số bệnh lý hô hấp 5.1. Bệnh viêm phế quản cấp Bệnh viêm phế quản cấp là tình trạng viêm xảy ra cấp tính ở đường đẫn khí. Nguyên nhân do nhiễm khuẩn, virus, nấm, khói, bụi… trong đó virus là nguyên nhân chủ yếu. Cơ chế: Các tác nhân gây viêm đặc biệt virus hướng phổi tấn công tế bào lông rung khiến các tế bào nhầy tăng tiết dịch đồng thời ức chế chức năng diệt vi khuẩn của đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính hoặc một số loại vi khuẩn có khả năng tiết protease, độc tố để phá hủy IgA, IgG trong phế quản. Hoặc một số chủng vi khuẩn tiết ra sản phẩm tạo nên độ nhớt quánh liên kết chúng với nhau, gắn chặt chúng với phế quản và tạo nên hàng rào bảo vệ chống lại sự thực bào, kháng thể, kháng sinh. Kết quả là viêm tại chỗ và rối loạn hoạt động của các nhung mao. Quá trình viêm tại chỗ chia thành 2 giai đoạn: viêm khô và viêm ướt. Giai đoạn viêm khô: phản ứng co mạch, sung huyết, niêm GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 10
mạc đỏ rực, sưng nề, tiết dịch với tính chất dịch đặc quánh, khó bong làm kích thích niêm mạc gây phản xạ ho (ho khan), đau rát sau xương ức và hẹp đường dẫn khí, khó thở hai thì đặc biệt thì hít vào. Giai đoạn viêm ướt (tiết dịch) là hậu quả của sung huyết nên mạch giãn, tăng tính thấm thành mạch, làm tăng phù nề dưới niêm mạc, loãng đờm (đờm gồm tế bào niêm mạc đường hô hấp bị viêm long, bạch cầu và vi khuẩn) và càng gây hẹp đường dẫn khí. Mức độ hẹp tùy mức độ phù nề của niêm mạc và lượng dịch nhày, mủ trong đường dẫn khí. Càng nhiều đờm, phản xạ ho càng mạnh và ho từng cơn dữ dội gây đau dọc xương ức, nếu ho nhiều có thể mất sức và mất nhiều CO2. 5.2. Bệnh viêm phế quản mạn Viêm phế quản mạn là sự viêm kéo dài ở đường dẫn khí đặc trưng bởi tình trạng sản xuất quá mức chất nhầy phế quản, gây ho, khạc đờm kéo dài trên 3 tháng trong 1 năm và diễn ra 2 năm liên tiếp. Nguyên nhân gây viêm phế quản mạn hàng đầu là khói thuốc lá, thuốc lào, ngoài ra nhiễm khuẩn, nhiễm virus đường hô hấp. Cơ chế bệnh sinh trong viêm phế quản mạn do các yếu tố sau: - Sự nhiễm khuẩn, nhiễm độc là giảm cơ chế bảo vệ đường dẫn khí: Thành phần độc trong thuốc lá như nicotin gây ức chế hoạt động của tế bào trụ có lông chuyển, phì đại tuyến tiết nhầy và bong tróc tế bào biểu mô, gây ra phản ứng viêm. Ngoài ra, ức chế chức năng của đại thực bào làm giảm sự chống độc, tăng cơ hội nhiễm khuẩn thứ phát. Phản ứng tại chỗ của đường dẫn khí là tăng tiết dịch nhày và kích thích niêm mạc gây ho. Đặc điểm dịch nhày là đặc quánh, khó đẩy ra ngoài. - Viêm gây tắc nghẽn đường dẫn khí: Phản ứng viêm gây phù nề niêm mạc và tăng lượng dịch nhày, sự bít tắc lan xuống đường dẫn khí nhỏ làm nặng thêm sự rối loạn. Hậu quả của sự tắc nghẽn đường dẫn khí là khó thở ra. Vì bình thường hít vào là hoạt động chủ động còn thở ra là động tác thụ động. Sự dày thành phế quản gây hẹp đường dẫn khí nên thở ra sẽ khó khăn. Kết quả làm lượng khí thở ra giảm gây ứ khí phế nang, thành phế nang giãn căng và tổn thương. Nếu phối hợp với nhiễm khuẩn phổi thì sự phá hủy thành phế nang gia tăng nhiều hơn. Biến chứng ứ khí phổi là suy tim phải. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 11
Mức độ rối loạn hô hấp của bệnh viêm phế quản mạn phụ thuộc vào điều kiện bệnh sinh như mức độ tắc nghẽn đường dẫn khí, số lượng phế nang ứ khí. Các phế nang ứ khí, thành phế nang bị phá hủy sẽ làm giảm hoạt động thông khí và trao đổi khí. 5.3. Bệnh hen phế quản Hen phế quản là bệnh lý viêm niêm mạc đường hô hấp mạn tính làm tăng phản ứng của phế quản thường xuyên với nhiều tác nhân kích thích, dẫn đến co thắt cơ trơn phế quản, mức độ co thắt phế quản thay đổi nhưng có thể tự hồi phục hoặc hồi phục sau khi dùng thuốc giãn phế quản.` Nguyên nhân hen phế quản chưa thực sự biết rõ nhưng cơ địa dị ứng là yếu tố tiền đề và sự có mặt của các dị nguyên là yếu tố nguy cơ. Dị nguyên như bụi nhà, phấn hoa, khói, hoặc các yếu tố như: gắng sức, lạnh, thay đổi thời tiết… Phân loại: theo mức độ nặng của bệnh (theo GINA), theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh gồm hen ngoại sinh (hen dị ứng) và hen nội sinh (hen không dị ứng) ` Cơ chế bệnh sinh của hen ngoại sinh: là tình trạng viêm đường hô hấp mạn tính có sự tham gia của nhiều loại tế bào và các chất trung gian hóa học (TGHH) dẫn tới sự thay đổi về cấu trúc, chức năng đường hô hấp, diễn biến thành 2 giai đoạn: - Giai đoạn đáp ứng sớm: cơn hen cấp xảy ra trong 10-20 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên, dị nguyên gắn với IgE gắn vào tế bào mast (tế bào này xuất hiện nhiều ở dưới niêm mạc phế quản và niêm mạc phổi), tế bào sẽ bị mẫn cảm, hoạt hóa và giải phóng các chất trung gian hóa học (histamin, leucotrien, IL, acid arachidonic, cytokin…). Các chất này vừa gây hóa ứng động các tế bào viêm, mở rộng khe giữa các tế bào biểu mô gây tăng xâm nhập kháng nguyên với tế bào mast, co thắt cơ trơn phế quản do kích thích receptor hệ phó giao cảm, phù nề niêm mạc. - Giai đoạn đáp ứng muộn: xảy ra 4-8 giờ sau tiếp xúc dị nguyên, tình trạng viêm và tăng tính phản ứng của đường hô hấp vẫn tiếp diễn do các TGHH tiếp tục được giải phóng từ các tế bào khác như: bạch cầu (BC) ưa acid, BC ưa kiềm, BC trung tính, tế bào biểu mô…vừa gây độc đối với tế bào biểu mô phế quản (liệt lông rung, bong tróc tế bào) vừa làm tăng phù nề niêm mạc (tăng tính thấm thành mạch, tăng tiết dịch nhày), co thắt GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 12
cơ trơn mạnh hơn dẫn đến chít hẹp đường dẫn khí và khó thở. Các cơ chế khác được kể đến như: (1) Cường hệ phó giao cảm. Bình thường dây X có các sợi đi đến các thụ thể cảm giác ở biểu mô phế quản. Khi biểu mô phế quản bị tổn thương hoặc đầu mút cảm giác bị mẫn cảm do các chất TGHH thì cơ trơn phế quản co thắt, dịch nhầy tăng tiết. (2) Giảm chức năng hệ giao cảm. Trên cơ trơn phế quản có nhiều thụ thể β2 adrenergic, kích thích các thụ thể này có tác dụng gây giãn phế quản và ngược lại. Số lượng thụ thể β2 adrenergic giảm ở một số người bị hen phế quản. Hậu quả: các rối loạn trên làm thay đổi cấu trúc, chức năng đường dẫn khí và hậu quả của quá trình viêm cấp tính kéo dài, tái diễn là viêm mạn tính. Viêm mạn tính sẽ gây rối loạn quá trình chết theo chương trình (apopptosis) của các tế bào, tái cấu trúc đường thở và tăng tính phản ứng của phế quản bền vững, mạn tính. Đặc điểm tái cấu trúc đường thở là: dày thành phế quản, dày màng đáy, xơ hóa dưới niêm mạc, tăng sinh phì đại cơ trơn phế quản, tăng tiết dịch nhày, tăng sinh mạch mạch máu gây chèn ép vào mao mạch phế quản, làm trở ngại tuần hoàn phổi gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động, lâu dài có thể dẫn tới suy tim phải được gọi là “tâm phế mạn”. 5.4. Bệnh viêm phổi Viêm phổi là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính của các tiểu phế quản tận, phế nang và mô liên kết kèm theo tăng tiết dịch trong phế nang. Không khí không đến được các vùng này làm rối loạn quá trình trao đổi khí, oxy máu động mạch giảm. Nguyên nhân: virus, vi khuẩn, nấm, kí sinh trùng, hóa chất,… Phân loại: có nhiều cách phân loại. Theo nguyên nhân: do phế cầu, tụ cầu,…Theo tổn thương giải phẫu bệnh: viêm phổi thùy, viêm phế quản phổi (phế quản phế viêm). Theo lâm sàng: viêm phổi điển hình và không điển hình. * Cơ chế bệnh sinh Viêm phổi thùy cấp do phế cầu khuẩn: Giai đoạn đầu, phế cầu xâm nhập phế nang gây phản ứng viêm rất mạnh. Dịch gỉ viêm có nhiều hồng cầu thoát ra làm đờm có màu rỉ sắt hoặc lẫn máu nhưng rất ít tế bào. Vỏ bọc polysaccarid của phế cầu khuẩn làm rối loạn hoạt động thực bào và bạch cầu hạt. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 13
Dịch xuất tiết ở ngoại vi phổi tăng lên rồi lan từ phế nang này sang phế nang khác thông qua lỗ liên phế nang tuy nhiên viêm được giới hạn bởi ranh giới màng phổi, chỉ ở trong thùy phổi. Tiếp theo, bạch cầu đa nhân trung tính di chuyển vào dịch tiết rồi cạm bẫy vi khuẩn để thực bào ở bề mặt. Giai đoạn sau 5-7 ngày bị viêm phổi, kháng thể kháng vỏ phế cầu xuất hiện để opsonin hóa vi khuẩn. Phế nang chứa đầy đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa làm đờm mủ màu vàng, xanh. Nếu kháng thể kháng phế cầu khuẩn có từ trước hoặc nếu vi khuẩn hoạt hóa đường bổ thể luân phiên thì phế cầu bị opsonin hóa nghĩa là làm cho thực bào có hiệu lực và giới hạn sự lan rộng của vi khuẩn. Ngoài ra, vi khuẩn còn sản xuất ra nhiều độc tố như neuramidase, pneumolysin gây tan huyết. Hậu quả: Phản ứng viêm tại phế nang làm tăng tiết dịch rỉ viêm vào lòng túi phế nang gây phản xạ ho. Phù nề mô kẽ càng làm hẹp đường thở, giảm lượng khí vào túi phế nang. Tổn thương trên dẫn tới rối loạn trao đổi khí. Kết quả là nồng độ O2 máu giảm, CO2 máu tăng. Sự tăng CO2 máu gây da, niêm mạc tím và là yếu tố kích thích trung tâm hô hấp gây tăng thông khí, thở nhanh, nông. Mức độ rối loạn hô hấp nhiều hay ít, nhanh hay chậm tùy thuộc số lượng phế nang bị viêm, gây hạn chế thông khí phế nang. Một số yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi như tắc nghẽn đường thở cơ học (khối u, gù vẹo cột sống), suy giảm miễn dịch, tuổi già, hôn mê... 5.5. Bệnh lao phổi Bệnh lao là bệnh gây ra do vi khuẩn lao. Vi khuẩn lao có khả năng tồn tại lâu ở môi trường bên ngoài, là vi khuẩn hiếu khí, sinh sản chậm, có nhiều quần thể chuyển hóa khác nhau ở tổn thương (quần thể vi khuẩn phát triển mạnh nằm ngoài tế bào, quần thể phát triển chậm từng đợt, quần thể nằm trong tế bào). Phân loại lao phổi: theo diễn biến (thể lao cấp tính, thể lao bán cấp hay mạn tính), theo điều trị (lao kháng thuốc, lao tái phát, lao mới). Trong bài này chỉ đề cập đến cơ chế bệnh sinh bệnh lao phổi bán cấp hay lao phổi thông thường, lao phổi loét bã đậu, bệnh thường gặp chiếm khoảng 80-90% tổng số bệnh lao. Cơ chế bệnh sinh bệnh lao phổi ở người lớn (lao bán cấp hay mạn tính, lao phổi loét bã đậu): diễn biến gồm hai giai đoạn nhiễm lao và bệnh lao GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 14
- Nhiễm lao: là giai đoạn đầu tiên khi vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây tổn thương đặc hiệu. Đa số không có biểu hiện lâm sàng, cơ thể hình thành đáp ứng miễn dịch chống lao. VKL vào phế nang, đại thực bào ở phế nang nuốt VKL nhưng chỉ tiêu diệt được một phần, một phần vi khuẩn có thể tồn tại, phân chia ngay trong đại thực bào (ĐTB). ĐTB nhiễm khuẩn lao giải phóng yếu tố hóa ứng động, thu hút bạch cầu đơn nhân lưu hành trong máu tới. Sau 3-4 tuần, cơ thể xuất hiện đáp ứng quá mẫn muộn. VKL bị tấn công bởi hệ thống miễn dịch qua trung gian tế bào, lympho T tiết lymphokin và ĐTB được hoạt hóa có khả năng tăng cường tiêu diệt VKL nội bào. Các cytokin, bổ thể, độc chất do VKL chết… hình thành trong quá mẫn sẽ gây tắc mạch, thiếu máu cục bộ, hoại tử bã đậu, VKL ngủ do môi trường không thuận lợi (thiếu oxy, pH thấp, nhiều acid béo tự do). Kết quả hình thành củ lao hay u hạt (trung tâm là hoại tử bã đậu, xung quanh là mao mạch và lympho bào). U hạt sau đó được mô xơ bao bọc rồi xơ hóa, vôi hóa. Tiến triển có thể diễn biến theo ba hướng: + Theo hướng tốt: nếu đáp ứng MDQTGTB mạnh, nhiều ĐTB hoạt hóa tiêu diệt VKL, tổn thương lao thu nhỏ lại, xơ hóa hoặc vôi hóa, tổn thương lao đã khỏi (lao nhiễm không trở thành lao bệnh). + Diễn biến đến ổn định, mặc dầu tổn thương được bao bọc vỏ xơ nhưng bên trong VKL chưa chết hay “ngủ” ổn định, chờ cơ hội phát triển gây bệnh. + Theo hướng xấu: nếu đáp ứng MDQTGTB yếu, VKL vượt qua tổ chức hoại tử bã đậu đặc, nhân lên trong ĐTB kém hoạt hóa, QMM tiếp tục phá hủy tổ chức gây lao bệnh. - Bệnh lao: cơ chế chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao chưa được hiểu đầy đủ. Người ta cho rằng sự cân bằng giữa vi khuẩn và sức đề kháng cơ thể rất quan trọng. Nếu sức đề kháng giảm thì nhiễm lao sang bệnh lao. Hệ thống enzym protease của ĐTB và vi khuẩn sẽ hóa lỏng chất bã đậu. Chất bã đậu hóa lỏng là môi trường thuận lợi cho VKL phát triển mạnh ngoài tế bào. Tình trạng quá mẫn tiếp tục tăng tạo thành hang, phá hủy vách phế quản, chất bã đậu khạc ra ngoài theo đường phế quản hoặc bài tiết ồ ạt vào phế quản gây phế quản phế viêm lao. Ngoài đường lan truyền theo phế quản gây lao phổi cùng bên, vi khuẩn có thể lan sang thùy phổi đối diện, lan theo bạch mạch khu trú ở mô GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 15
kẽ (lao quanh phế quản), lan theo đường bạch huyết vào tuần hoàn chung tới các cơ quan trong cơ thể gây bệnh (não, xương dài,…đặc biệt vùng đỉnh sau của phổi). Hậu quả: tổn thương phế quản, nhu mô phổi (xẹp, giãn phế nang), viêm mạch, màng phổi… TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. GS. Văn Đình Hoa, Sinh lý bệnh (Dùng cho đào tạo cử nhân điều dưỡng), NXB GIáo dục, 2015 2, GS.Ngô Quí Châu, Bệnh hô hấp, NXB Giáo Dục, 2011. 3. Bộ Y tế, Bệnh học (sách đào tạo dược sĩ đại học), NXB Y học, 2017. 4. GS. Bùi Xuân Tám, Bệnh hô hấp, NXB Y học, 2000) 5. Hoàng Long Phát, Các thể bệnh lao phổi, NXB Y học, 2013. 6. Phạm Đình Lựu, Sinh lý bệnh học, NXB Y học, 2012. 6. Essentials of Pathophysiology. Concepts of Altered Health States 3rd ed 2011 by Carol Mattson Porth p57. Câu hỏi lượng giá: 1. Kể tên các kiểu rối loạn trong quá trình thông khí phổi. Mỗi rối loạn cho hai ví dụ. Phân tích 2. Phân biệt sự khác nhau về nguyên nhân, đáp ứng của cơ thể trong trường hợp khi lên cao và ngạt. 3. Kể tên 2 nguyên nhân gây ngạt. Trình bày biểu hiện và cơ chế giai đoạn hưng phấn của ngạt. 3. Kể tên 2 nguyên nhân gây ngạt. Trình bày biểu hiện và cơ chế giai đoạn ức chế của ngạt 4. Kể tên 2 nguyên nhân gây ngạt. Trình bày biểu hiện và cơ chế giai đoạn suy sụp của ngạt 5. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh hen phế quản (hen ngoại sinh). 6. Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm phổi. 7. Trình bày cơ chế bệnh sinh của lao phổi. 8. Trình bày cơ chế bệnh sinh của viêm phế quản mạn. GV. Nguyễn Nữ Hải Yến 16