Giáo trình Gây mê hồi sức - TS.BSCKII. Hoàng Quốc Thắng

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH KHOA Y - BỘ MÔN GÂY MÊ HỒI SỨC

GÂY MÊ HỒI SỨC

GIÁO TRÌNH GIẢNG DẠY ĐẠI HỌC

Chủ biên: TS.BSCKII. HOÀNG QUỐC THẮNG

Năm 2023

CHỦ BIÊN TS.BSCKII HOÀNG QUỐC THẮNG

BAN BIÊN SOẠN

BSCKII ĐINH HỮU HÀO TS.BS CHÂU THỊ MỸ AN TS.BS TRƯƠNG SÁNG KIẾN ThS.BSCKII NGUYỄN THIÊN PHÚ ThS.BSCKII NGUYỄN NHỰT NAM ThS.BSNT HUỲNH VÂN KHANH BS TRẦN QUỐC CƯỜNG BS VÕ QUANG TIẾN BS NGUYỄN VIỆT TÂM

HIỆU ĐÍNH PGS.TS.BS NGUYỄN THỊ THANH

LỜI NÓI ĐẦU

Giáo trình Gây mê Hồi sức (GMHS) được biên soạn dành cho sinh viên chính quy (Y5 và Y4 Việt – Đức) của Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch. Giáo trình này giúp cung cấp cho sinh viên các khái niệm tổng quát về kiến thức, kỹ năng và thái độ của người bác sĩ GMHS trong thực hành lâm sàng. Ngoài việc phục vụ giảng dạy, giáo trình còn giúp sinh viên làm quen với GMHS, là một trong những chuyên khoa có những bước phát triển lớn từ khi ra đời cho đến nay. Giáo trình được biên soạn dựa trên những kiến thức cập nhật từ sách giáo khoa GMHS có uy tín trên thế giới. Giáo trình có 9 bài giảng và một số bài đọc thêm. Bộ môn GMHS cố gắng chuyển tải các kiến thức phù hợp với thời lượng giảng dạy của học phần/tín chỉ cũng như minh họa bằng một số hình ảnh thực tế tại các bệnh viện thực hành của Bộ môn và nhà trường.

Y khoa là một ngành khoa học phát triển nhanh và liên tục trong thời gian gần đây. Kiến thức y học nói chung và GMHS nói riêng có thể thay đổi và lạc hậu chỉ sau một thời gian ngắn. Giáo trình này không nằm ngoài quy luật trên. Khi áp dụng các kiến thức trong giáo trình vào thực tế, Bộ môn GMHS khuyến cáo người đọc cần tham khảo các tài liệu cập nhật và các hướng dẫn/khuyến cáo thực hành mới nhất đang lưu hành về lĩnh vực đó để đảm bảo thực hành y khoa tốt.

Mặc dù các tác giả biên soạn cố gắng, giáo trình này không thể tránh khỏi các điểm cần chỉnh sửa. Bộ môn GMHS và các tác giả mong muốn nhận được các ý kiến phê bình và góp ý của người đọc để hoàn thiện giáo trình hơn nữa trong tương lai.

BAN BIÊN SOẠN

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT – ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH VIỆT

Ý NGHĨA

STT VIẾT TẮT AC ASA 1 2

3 4 ATP BAR

5 6 BS CKMB

7 COPD

8 9 10 CT ECG ECMO

11 12 13 14 15 16 17 FRC CYP450 GABA GH GMHS LMA MAC

18 19 20 NKQ NMDA NSAIDs

21 PACU

22 SERCA

23 TAP Adenyl cyclase American Society of Anesthesiologists: Hội Gây mê hồi sức Hoa Kỳ Adenyl triphosphate Blunt autonomic reflexes – Phản xạ thần kinh tự chủ bị ức chế Bác sĩ Creatine kinase – myocardial band: Enzyme creatine kinase của cơ tim Chronic Obstructive Pulmonary Disease – Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Computed tomography: Cắt lớp điện toán Electrocardiogram: Điện tâm đồ ExtraCorporal Membran Oxygenation: Màng trao đổi oxy ngoài cơ thể Functional Residual Capacity: Dung tích cặn chức năng Cytochrome P450 Gamma-aminobutyric acid Growth hormone: Hormone tăng trưởng Gây mê hồi sức Laryngeal Mask Airway: Mặt nạ thanh quản Minimum Alveolar Concentration: Nồng độ phế nang tối thiểu Nội khí quản N-methyl-D-aspartate Non Steroidal Anti-Imflammatory Drugs: Thuốc kháng viêm không steroids Post Anesthesia Care Unit: Phòng chăm sóc sau gây mê (hồi tỉnh) SarcoEndoplasmic Reticulum Calcium ATPase: Enzyme ATPase - Calci trong lưới nội cơ tương Transversus Abdominis Plane: Mặt phẳng cơ ngang bụng

24 TCI

25 26 27 28 29 30 TIVA TLPT TT-BYT VAS VD YTNC Target Controlled Infusion: Tiêm truyền kiểm soát nồng độ đích Total IntraVenous Anesthesia: Gây mê tĩnh mạch toàn bộ Trọng lượng phân tử Thông tư-Bộ Y tế Visual Analogue Scale: Thang điểm đau bằng hình Volume of distribution: Thể tích phân phối Yếu tố nguy cơ

DANH MỤC BẢNG VÀ HÌNH ẢNH

TRANG 35 35 38 69 70 71 72 74 75 106 106 148 152 161 165

BẢNG Bảng 3.1. Các yếu tố làm tăng và giảm MAC Bảng 3.2. Giá trị MAC và hệ số hòa tan máu - khí Bảng 3.3. Chuyển hóa của các thuốc mê hô hấp Bảng 5.1. Một số khuyến cáo thực hiện xét nghiệm trước mổ Bảng 5.2. Phân loại ASA cập nhật năm 2020 Bảng 5.3. Nguy cơ biến chứng tim mạch sau mổ theo loại phẫu thuật Bảng 5.4. Nguy cơ tim mạch theo cơ địa Bảng 5.5. Mô hình đánh giá Caprini Bảng 5.6. Thang điểm Apfel và dự phòng buồn nôn/nôn ói sau mổ Bảng 8.1. Thang điểm Aldrete Bảng 8.2. Thang điểm Chung Bảng ĐT4.1. Kích thước và lưu lượng qua đường truyền tĩnh mạch Bảng ĐT4.2. Thành phần các loại dịch truyền thường dùng Bảng ĐT5.1. Chọn lựa kích cỡ mặt nạ thanh quản có bóng chèn Bảng ĐT5.2. Chọn lựa kích cỡ ống nội khí quản theo tuổi HÌNH ẢNH Hình 1.1. Các nhà tiên phong trong lĩnh vực gây mê hồi sức Hình 1.2. Hệ thống bơm khí đơn giản và Boyle machine Hình 1.3. Ca mổ tách rời cặp song sinh Việt – Đức năm 1988 Hình 1.4. Mô tả vai trò của bác sĩ gây mê hồi sức Hình 2.1. Sơ đồ phòng mổ kiểu hành lang trung tâm Hình 2.2. Minh họa khu vực và luồng lưu thông trong khu vực phòng mổ Hình 2.3. Phòng hồi tỉnh tại BV Bichat – Claude Bernard (Paris, Pháp) Hình 3.1. Tổng quan về chuyển hóa thuốc trong cơ thể Hình 3.2. Mô hình 3 khoang + vị trí tác dụng Hình 3.3. Mô tả các nhóm thuốc khác nhau theo tác dụng lên thụ thể Hình 3.4. Sự thay đổi FA/FI của các thuốc mê hô hấp khác nhau Hình 3.5. Hiệu ứng khí thứ 2 Hình 4.1. Cấu trúc của tiếp hợp thần kinh – cơ Hình 4.2. Cấu trúc của thuốc tê Hình 4.3. Biểu hiện của ngộ độc toàn thân do thuốc tê Hình 4.4. Quá trình tổng hợp prsostaglandin Hình 5.1. Phân loại Mallampati Hình 6.1. Gây tê tủy sống Hình 6.2. Gây tê ngoài màng cứng Hình 6.3. Gây tê tủy sống kết hợp ngoài màng cứng Hình 6.4. Gây tê đám rối thần kinh cánh tay đường dưới xương đòn

10 12 16 17 22 23 24 29 31 33 37 39 54 58 59 63 72 82 83 84 85

Hình 6.5. Hệ thống gây mê trong gây mê toàn diện Hình 9.1. Phân bố thần kinh cho các tạng và đau xuất chiếu Hình 9.2. Sơ đồ đường dẫn truyền cảm giác đau Hình 9.3. Thang điểm đau VAS Hình 9.4. Mức độ đau sau mổ vào ngày thứ 1 theo loại phẫu thuật Hình 9.5. Giảm đau đa mô thức Hình ĐT1.1. Phổ hấp thu ánh sáng của các loại Hb Hình ĐT1.2. Cách đo SpO2 và màn hình monitor Hình ĐT1.3. Các chuyển đạo ECG thường sử dụng tại phòng mổ Hình ĐT1.4. Vòng bao tay và cơ chế đo huyết áp động mạch không xâm lấn Hình ĐT1.6. Các quá trình sinh lý được đánh giá bằng thán đồ Hình ĐT1.7. Hình dạng sóng thán đồ và giá trị EtCO2 Hình ĐT1.8. Các hình dạng thán đồ Hình ĐT2.1. Mẫu bảng kiểm an toàn phẫu thuật của Tổ chức Y tế Thế giới Hình ĐT3.1. Diễn tiến lâm sàng theo nồng độ lidocain trong máu Hình ĐT3.2. Cơ chế mang thuốc tê ra khỏi não và tim của nhũ dịch lipid Hình ĐT3.3. Cơ chế tác dụng của nhũ dịch lipid Hình ĐT3.4. Bảng kiểm ASRA trong ngộ độc toàn thân do thuốc tê Hình ĐT4.1. Các loại cannula tĩnh mạch kiểu Venflon Pro Safety Hình ĐT5.1. Mặt nạ mặt cỡ trung bình bằng chất liệu PVC Hình ĐT5.2. Kỹ thuật thông khí qua mặt nạ và cố định với dây buộc Hình ĐT5.3. Ống thông miệng hầu Hình ĐT5.4. Giữ đường thở thông thoáng Hình ĐT5.5. Ống thông mũi hầu Hình ĐT5.6. Cấu tạo mặt nạ thanh quản và vị trí đúng sau khi đặt Hình ĐT5.7. Kích cở mặt nạ thanh quản (LMA classic) Hình ĐT5.8. Mặt nạ thanh quản Fastrach và iGel Hình ĐT5.9. Cách đặt mặt nạ thanh quản (LMA classic) Hình ĐT5.10. Ống nội khí quản đặt qua đường miệng Hình ĐT5.11. Tác dụng của lỗ Murphy khi đầu tận của ống nội khí quản bị bịt kín Hình ĐT5.12. Các loại ống nội khí quản Hình ĐT5.13. Thủ thuật soi thanh quản và đặt nội khí quản Hình ĐT5.14. Lưỡi đèn nội khí quản

86 112 114 116 117 119 125 126 127 128 129 129 130 137 140 144 144 146 149 156 157 158 159 159 160 161 162 163 165 166 166 167 168

MỤC LỤC

TRANG

9 19 28 42 66 80 90 100 110 122

Phần 1. Bài giảng Bài 1. Lịch sử chuyên ngành gây mê hồi sức hiện đại Bài 2. Tổ chức khoa gây mê hồi sức, phòng mổ và phòng hồi tỉnh Bài 3. Dược lâm sàng trong gây mê hồi sức Bài 4. Các thuốc thường dùng trong gây mê hồi sức Bài 5. Khám tiền mê – Chuẩn bị người bệnh trước mổ Bài 6. Đại cương về các phương pháp vô cảm Bài 7. Các tai biến, biến chứng thường gặp trong gây mê Bài 8. Chăm sóc người bệnh sau gây mê và phẫu thuật Bài 9. Giảm đau đa mô thức trong điều trị đau sau mổ Đáp án câu hỏi tự lượng giá Phần 2. Bài đọc thêm Bài đọc thêm 1. Theo dõi kiểm báo trong mổ Bài đọc thêm 2. An toàn trong gây mê hồi sức Bài đọc thêm 3. Ngộ độc toàn thân do thuốc tê Bài đọc thêm 4. Dịch truyền sử dụng trong gây mê hồi sức Bài đọc thêm 5. Phương tiện kiểm soát đường thở trong gây mê hồi sức

124 134 139 148 155

PHẦN 1 BÀI GIẢNG

Bài 1 LỊCH SỬ CHUYÊN NGÀNH GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI

TS.BSCKII HOÀNG QUỐC THẮNG BS TRẦN QUỐC CƯỜNG

A. MỤC TIÊU 1. Tóm tắt quá trình hình thành chuyên khoa gây mê hồi sức từ khi ra đời đến

nay bằng các mốc phát kiến về chuyên môn.

2. Liệt kê các vai trò của bác sĩ gây mê hồi sức hiện đại. 3. Phân tích tầm quan trọng của các vai trò của bác sĩ gây mê hồi sức hiện đại.

B. NỘI DUNG 1. GIỚI THIỆU Gây mê hồi sức (GMHS), là một trong các chuyên ngành mới của y học khi so sánh với các chuyên ngành lâu đời khác. Được hình thành vào khoảng giữa thế kỷ XIX, đây cũng là một trong các chuyên ngành có đặc điểm và quá trình phát triển được ghi nhận rõ ràng và chi tiết. Sau ngày ra đời, GMHS hiện đại có quá trình phát triển mạnh mẽ và rộng trong rất nhiều lĩnh vực về sinh lý, thực hành và đào tạo.

Các phương pháp vô cảm đã tồn tại từ thời cổ đại (qua các nền văn minh Babylon, Hy Lạp, Trung Quốc và Inca). Tuy nhiên, những ghi nhận chi tiết nhất chỉ xuất hiện vào khoảng đầu thế kỷ XIII tại châu Âu. Đó là việc sử dụng á phiện (opium) và chất lỏng lấy từ cây khoai ma (mandragora) để giảm đau trong phẫu thuật, được ghi trong sách của Theodoric de Cervica. Việc sử dụng á phiện, rượu, lá coca và các biện pháp cơ học để giữ người bệnh nằm im khi phẫu thuật khiến việc này giống một cuộc tra tấn do không thể loại trừ hoàn toàn cảm giác đau.

2. SỰ RA ĐỜI CỦA GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI Trong các thành tựu của y học hiện đại, chế ngự cơn đau trong phẫu thuật là một mốc son ảnh hưởng rất lớn lên nhân loại. Trước đây, rất nhiều loại phẫu thuật khác nhau đã được thực hiện trong thời gian nhiều thế kỷ. Tuy nhiên, ngày 16/10/1846 là ngày hình thành một chuyên ngành mới, tạo ra sự thay đổi to lớn. Đó là ngày BS William T.G. Morton (1819 – 1868) lần đầu tiên thực hiện thành công ca gây mê toàn diện bằng ether cho người bệnh tên là Abbott, để phẫu thuật viên John Warren lấy một khối u mạch máu vùng cổ. Ca mổ này được thực hiện tại Bệnh viện đa khoa Massachusetts, Boston, Hoa Kỳ.

Gây mê toàn diện hiện đại vào thời điểm đó gắn liền với các loại thuốc mê bốc hơi như ether và chloroform. BS Morton là một nha sĩ, người đã ứng dụng ether trong nhổ răng để giảm đau để làm tăng thu nhập từ sự hài lòng của người bệnh. Mặc dù BS Horace Wells đã sử dụng N2O trước đó trong nhổ răng khôn, thử nghiệm được xem là không thành công do người bệnh (một sinh viên tình nguyện) đã kêu la và cử động trong khi mổ, dù tác dụng giảm đau tốt. Việc sử dụng ether của BS Morton vào ngày lịch sử trên được ghi nhận là một phương pháp gây mất tri giác, khiến người bệnh không cảm nhận được cuộc phẫu thuật. Do đó, đây được xem là cột mốc ra đời của một chuyên ngành mới. Thuật ngữ “anesthesia” (vô cảm, gây mê) được Oliver Wendell Holmes đề cập đến trong lá thư riêng trao đổi với Bs Morton. Holmes đã định dùng các thuật ngữ khác như antineurotic (kháng thần kinh), aneuric (hủy thần kinh), neuroleptic (liệt thần kinh), neurolepsia (tương tự neuroleptic) và neurostasis (đông thần kinh) nhưng ông cho rằng các từ này “quá giải phẫu” trong khi thay đổi do ether mang lại có tính chất sinh lý.

Hình 1.1. Các “nhà tiên phong” trong lĩnh vực GMHS. A: Gardner Quincy Colton (1814 –

1898): N2O trong nha khoa; B. William Thomas Creen Morton (1819 – 1868): ether, người đã gây mê toàn thân lần đầu tiên (được ghi nhận); C. John Collins Warren (01/08/1778 – 04/05/1856): bác sĩ phẫu thuật, gây mê đầu tiên; D. James Young Simpson (1811 – 1870): chloroform; E. Sigmund Freud (1856 – 1939): cocaine; F. Carl Koller (1858 – 1944): cocaine trong gây tê niêm mạc; G. Ivan W.Magill (1888 – 1986): Sử dụng ống nội khí quản bằng cao su lần đầu tiên; H. Arthur Guedel (1883 – 1956): Sử dụng bóng chèn bơm hơi cho ống nội khí quản.

(Nguồn: “History development of modern anesthesia”; Journal of Investigative Surgery, 2012)

Mặc dù ether được xem như một phát kiến vĩ đại lúc bấy giờ, thuốc có nhiều điểm bất lợi như dễ cháy, khởi mê lâu, có mùi khó chịu và dễ gây buồn nôn, nôn ói.

BS sản khoa James Young Simpson (1811 – 1870) được xem là người đầu tiên thúc đẩy việc sử dụng chloroform trong gây mê trên người sau cuộc trao đổi với Marie Jean Flourens (1794 – 1867), là người đã thử nghiệm chloroform trên chó. Chloroform được sử dụng trong nhiều thập kỷ, với trường hợp nổi tiếng nhất là BS John Snow sử dụng để giảm đau trong chuyển dạ cho Nữ hoàng Victoria của Vương quốc Anh, khi bà sinh hoàng tử Leopold vào ngày 07/04/1853. Tuy nhiên, thuốc gây ra nhiều biến cố nặng như suy gan và rung thất gây tử vong khi kết hợp với adrenaline. Trường hợp biến cố gây tử vong cho người bệnh Hannah Greener, 15 tuổi, vào ngày 20/01/1848 sau khi gây mê bằng chloroform để tháo móng ngón chân cái khiến giới y khoa đánh giá lại sự an toàn của chloroform.

3. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA ỐNG NỘI KHÍ QUẢN Đặt một ống vào trong khí quản của người bệnh để giúp thở là một trong những suy nghĩ đầu tiên của các bác sĩ làm việc trong lĩnh vực GMHS non trẻ. Một trong những người đầu tiên sử dụng việc đặt ống vào đường thở của người bệnh là BS nhi khoa Joseph O’Dwyer (1841 – 1898), người Mỹ. Ông đã sử dụng ống “O’Dwyer” đặt mù vào khí quản trong các trường hợp trẻ em bị bạch hầu.

BS William Macewen (1848 – 1924) được xem là người đầu tiên sử dụng ống nội khí quản qua đường miệng để gây mê với chloroform trong phẫu thuật vùng miệng. Mục đích sử dụng của ông là tránh chảy máu vào đường thở, được xem là khái niệm đầu tiên về “bảo vệ đường thở”. Ống nội khí quản sau đó được BS Ivan W. Magill (1888 – 1986) và Edgar S. Rowbotham (1890 – 1979) cải tiến bằng cách thay đổi chất liệu bằng cao su, khít với đường thở theo yêu cầu của phẫu thuật hàm mặt. Bóng chèn ống nội khí quản được Arthur Guedel (1883 – 1956) và Ralph M. Waters (1883 – 1979) bổ sung trên ống vào năm 1932.

Do nhu cầu tăng hiệu quả đặt ống nội khí quản, nhất là sau khi thuốc dãn cơ bắt đầu sử dụng rộng rãi, BS GMHS Chevalier Jackson (1865 – 1958) đã sáng tạo ra dụng cụ soi thanh quản cầm tay dùng trong đặt ống nội khí quản. Chính ông cũng là người đã thêm bóng đèn vào dụng cụ này để cải thiện việc nhìn rõ thanh quản khi đặt ống. Sau đó, các loại lưỡi đèn khác nhau được BS Robert A. Miller và GS Robert Macintosh (1897 – 1989) sáng tạo ra. GS Macintosh chính là người đã cải tiến việc nâng sụn nắp lên bằng lưỡi đèn cong, sau này được mang chính tên của ông.

4. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA HỆ THỐNG GÂY MÊ Từ đầu thế kỷ XX, nhiều hệ thống gây mê (anesthesia delivery systems) được phát triển để thực hiện gây mê thông qua phương pháp bơm khí. Hệ thống này ban đầu là 1 catheter đặt gần carina (chỗ chia đôi phế quản) để bơm khí mê (ether và chloroform) và oxy liên tục. Hệ thống này không can thiệp lên hô hấp của người bệnh. Máy này gọi là Boyle Machine do Edmund G. Boyle (1875 – 1941) và James T. Gwathmey sáng tạo ra. Máy có 1 lưu lượng kế kiểu cột nước để ước lượng lưu lượng khí mê thông qua đếm bao nhiêu bọt khí lọt qua các lỗ của thang đo bên trong cột nước này.

Hình 1.2. Hệ thống bơm khí đơn giản và Boyle machine (Nguồn: “History development of modern anesthesia”; Journal of Investigative

Surgery, 2012)

Sau đó, các thiết bị ban đầu giúp tiết kiệm khí mê được Alfred Coleman (1828 – 1902) thiết kế. Dennis Jackson (1878 – 1980) và Ralph Waters (1884 – 1979) là những người đầu tiên thiết kế và sử dụng “bình chứa” lime soda dùng để hấp thu CO2, hỗ trợ cho việc hít lại khí mê, giúp tiết kiệm khi gây mê trong thời gian dài. Về sau, song song với sự phát triển các loại khí mê (thuốc mê bốc hơi) mới, Lucien Morris đã sáng tạo ra bình bốc hơi bằng đồng, nhằm mục đích kiểm soát tốt hơn lượng và nồng độ khí mê, tránh việc người bệnh phải nhận nồng độ quá cao, có thể gây tử vong. Nguyên lý của Morris vẫn còn được ứng dụng cho các loại bình bốc hơi dành cho máy gây mê hiện đại ngày nay.

5. SỰ PHÁT TRIỂN CỦA CÁC LOẠI THUỐC MÊ TĨNH MẠCH Trong những năm đầu tiên sau khi ra đời, gây mê bằng khí mê được xem là một điều kỳ diệu của y học. Tuy nhiên, việc hít khí mê khiến nhiều người không cảm thấy thoải mái. Gây mê tĩnh mạch với chloral hydrate được thực hiện lần đầu

tiên vào năm 1872 bởi BS Pierre-Cyprien Oré (1828 – 1891). Phương pháp này về sau không được phổ biến như mong ước của tác giả. Rất nhiều loại thuốc đã được thử nghiệm nhưng đa số bị loại bỏ do nhiều tác dụng phụ. Trong khoảng thời gian của Đại chiến Thế giới lần 1, phối hợp morphine và scopolamine tĩnh mạch dần trở nên phổ biến và được xem là loại thuốc mê mang lại “giấc ngủ chạng vạng” (Twilight Sleep). Phác đồ này được dùng nhiều trong gây mê sản khoa, nhưng sau đó cũng bị loại bỏ do tác dụng phụ.

Đến năm 1932, barbiturates bắt đầu được dùng như thuốc mê tĩnh mạch. BS John Lundy của Mayo Clinic (cũng là người đầu tiên nói về “gây mê cân bằng”) là người đã miêu tả việc sử dụng natri thiopental trong gây mê và thuốc dần trở nên phổ biến. Việc sử dụng thuốc này gặp trở ngại với biến cố Trân Châu Cảng vào cuối năm 1941 do nhiều trường hợp thương binh tử vong khi sử dụng thuốc để khởi mê. Với nhu cầu tìm ra các loại thuốc mới, các thuốc như ketamine (1962), etomidate (1973) và propofol (1977) lần lượt ra đời. Trong các thuốc này, etomidate nổi trội như là một thuốc ít ảnh hưởng lên tim mạch nhất, còn propofol là thuốc gắn liền với khái niệm “gây mê tĩnh mạch hoàn toàn” (total intravenous anesthesia, TIVA).

6. THUỐC DÃN CƠ Gây mê đã được thực hiện trong vòng khoảng 100 năm trước khi thuốc dãn cơ được sử dụng. Điều này gây ra không ít thách thức cho phẫu thuật viên vì đáp ứng với thuốc mê của người bệnh không giống nhau. Nhiều quan sát cho thấy tăng thêm thuốc mê có thể đạt được một mức độ dãn cơ thích hợp, nếu người bệnh có thể dung nạp được. Trong y văn có nhắc đến “Định luật Jones” cho rằng thần kinh cảm giác nhạy cảm hơn thần kinh vận động nên sẽ bị ức chế với lượng thuốc ít hơn. Nhiều BS GMHS đã mơ ước đến một loại thuốc dãn cơ đơn thuần. Phải đến năm 1942 thì thuốc dãn cơ mới bắt đầu được sử dụng trên lâm sàng, và trở thành một phần không thể tách rời của gây mê hiện đại.

Harold R. Griffith (1894 – 1985) và học trò là G. Enid Johnson là những BS đầu tiên sử dụng và ghi nhận tác dụng của thuốc dãn cơ tại Montreal, Canada. Họ đặt tên thuốc là Intocostrin (chiết xuất từ curare không ghi rõ nguồn). Quá trình tìm ra thuốc dãn cơ phải ghi công của Benjamin Brodie (1783 – 1862) và Charles Waterton (1783 – 1865). Họ là những người đã thử nghiệm loại thuốc độc sử dụng trong săn bắn của người bản địa Guiana thuộc Anh trên 1 con lừa. Con lừa đã hấp hối vì tác dụng dãn cơ của thuốc độc này nhưng được giúp thở bằng một ống thổi nên đã tỉnh lại sau đó và tiếp tục sống thêm 24 năm. Claude Bernard (1813 – 1878)

là người đã tìm ra cơ chế tác dụng lên tiếp hợp thần kinh cơ của loại thuốc này. Từ đó đến nay, nhiều loại thuốc dãn cơ khác nhau đã được tổng hợp và sử dụng trên lâm sàng, nhưng sau đó bị loại bỏ khá nhiều do nhiều tác dụng phụ lên hệ thần kinh tự chủ.

7. PHÁT MINH RA GÂY TÊ VÙNG Quá trình phát minh ra gây tê vùng gắn liền với tên tuổi nhà phân tâm học nổi tiếng là Sigmund Freud (1856 – 1939). Ông là người đã đánh giá việc sử dụng cocaine trong điều trị cho một số người bệnh của mình và ghi nhận thuốc có tác dụng gây tê lưỡi. Sau đó, Carl Koller (1858 – 1944), là một bác sĩ nhãn khoa, với mong muốn tìm một loại thuốc để sử dụng trong mổ mắt, đã thử nghiệm cocaine trên chó và chính bản thân. Ông phát hiện thuốc làm cho giác mạc không còn bị kích thích. Các thử nghiệm của Koller được Josef Brettauer (1835 – 1905) trình bày và đã gây ấn tượng mạnh mẽ tại hội nghị Nhãn khoa tổ chức tại Heideberg, Đức vào ngày 15/09/1884.

Việc chuyển các thử nghiệm của Koller thành ứng dụng lâm sàng chỉ mất có 8 tuần. Alfred Hall và William Halsted (1852 – 1922) là những bác sĩ ngoại khoa đã sử dụng cocaine trong phẫu thuật và báo cáo thành công trên tạp chí New York Medical Journal vào ngày 06/12/1884. Cocaine về sau không còn được sử dụng làm thuốc tê vì nhiều tác dụng phụ nguy hiểm, trong đó có gây nghiện (Hall và Halsted cũng là những người bị lệ thuộc cocaine). Các loại thuốc tê nhanh chóng được tổng hợp và đưa vào sử dụng rộng rãi trên lâm sàng với nhiều phương thức gây tê đa dạng.

8. CÁC LOẠI KHÍ MÊ/THUỐC MÊ BỐC HƠI MỚI Trong những thập niên đầu thế kỷ XX, hàng trăm loại khí mê đã được thử nghiệm. Cyclopropane là một thuốc có thể dùng gây mê nhưng lại quá dễ cháy. Chloroform và N2O không gây cháy nhưng chloroform có quá nhiều tác dụng phụ còn N2O có thể tạo thành hỗn hợp gây giảm oxy máu. John C. Krants Jr của trường đại học Maryland là người đã đưa ra khái niệm halogen hóa hợp chất hydrocarbon để giảm tính gây cháy. Với suy nghĩ này, ông đã tạo ra trifluoroethyl vinyl ether (Fluroxene) từ ethyl vinyl ether (Vinamar). Fluroxene được nhiều BS sử dụng nhưng sau đó sớm bị loại bỏ do gây buồn nôn và nôn ói sau mổ quá nhiều.

Charles Suckling, một nhà hóa học, đã tổng hợp ra halothane vào năm 1954. Thuốc được đưa vào sử dụng trên lâm sàng vào năm 1956 và đạt được sự ủng hộ cao trong vài năm đầu tiên. Sau đó, nhiều trường hợp hoại tử gan được cho là liên

quan đến sử dụng halothane. Mặc dù đều tra năm 1964 cho thấy tỷ lệ suy gan không khác nhau giữa halothane và các loại thuốc mê khác cùng thời, tâm lý sợ halothane vẫn bị duy trì.

Thập niên 1960 đánh dấu sự ra đời của một khái niệm rất có giá trị là áp lực riêng phần cuối kỳ thở ra của thuốc mê bốc hơi. Seymore S. Kety (1915 – 2000) cho rằng tại thời điểm cân bằng, áp lực riêng phần của khí mê cuối kỳ thở ra sẽ bằng với áp lực riêng phần của khí mê tại não. Từ đó, khái niệm nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration) được thiết lập, giúp BS GMHS hiểu rõ hơn mức độ vô cảm với lượng khí mê đưa vào người bệnh.

Những năm sau đó đánh dấu sự ra đời của isoflurane, enflurane, desflurane và sevoflurane. Sevoflurane hiện đang là thuốc mê bốc hơi được sử dụng rất nhiều do đặc tính tỉnh mê nhanh của thuốc (Xem thêm bài Thuốc mê bốc hơi).

9. LỊCH SỬ GMHS TẠI VIỆT NAM Các ghi chép về lịch sử chuyên ngành GMHS trước năm 1975 bị thất lạc nhiều do nguyên nhân chiến tranh. Trong giai đoạn chiến tranh, gây mê thường do phẫu thuật viên thực hiện. Các trường hợp còn lại có thể do các BS GMHS được các BS chuyên khoa người Pháp và Mỹ đào tạo. Cũng trong giai đoạn chiến tranh, các BS GMHS trong quân đội Mỹ đã rút ra nhiều kinh nghiệm và thay đổi trong thực hành lâm sàng, đặc biệt là về truyền máu trong sốc chấn thương.

Sau chiến tranh, các BS Việt Nam bắt đầu quá trình chuyên khoa hóa về GMHS theo thời gian. Đến năm 1979, Hội GMHS Việt Nam được thành lập tại Hà Nội với 100 thành viên và PGS Tôn Đức Lang là chủ tịch đầu tiên. Số lượng các thành viên tiếp tục tăng theo thời gian và hiện nay Hội có khoảng 1000 BS GMHS trên toàn Việt Nam. Vào năm 1980, với sự giúp đỡ của BS J. Beiboer từ Hà Lan, Hội GMHS Việt Nam đã gia nhập Hiệp hội GMHS Thế giới (World Federation of Societies of Anaesthesiologists) và nhiều Hiệp hội chuyên khoa khác.

Phương pháp vô cảm chủ yếu trong giai đoạn trước thập niên 1990 tại Việt Nam là gây mê với khí mê ether, sau đó là halothane. Một số thuốc mê tĩnh mạch cũng được sử dụng để khởi mê như thiopental và ketamine. Các phương pháp gây tê trục thần kinh trung ương cũng phổ biến. Từ năm 1990 đến nay, trách nhiệm của BS GMHS tại Việt Nam đã được mở rộng đáng kể trong các lĩnh vực chuyên khoa như tuần hoàn ngoài cơ thể trong mổ tim hở, ghép tạng, gây tê vùng dưới hướng dẫn siêu âm, điều trị đau mạn tính, đánh giá trước mổ và cả các hoạt động ngoài phòng mổ như giảm đau ngoài màng cứng trong chuyển dạ, gây mê trong thủ thuật

nội soi và chẩn đoán hình ảnh. Các loại phương tiện, thiết bị và thuốc hiện đại cũng được sử dụng tương đối rộng rãi tại Việt Nam.

Hình 1.3. Hình ảnh ca mổ tách rời cặp song sinh Việt – Đức tại BV Từ Dũ vào ngày 04/10/1988. Đây là một trong những thành tựu đánh dấu sự chuyển biến rõ rệt trong phát triển của chuyên khoa GMHS sau khi kết thúc chiến tranh.

Quá trình đào tạo chuyên khoa GMHS dành cho BS tại Việt Nam cũng ngày càng được chuẩn hóa với mục tiêu tiếp cận tiêu chuẩn của khu vực và thế giới. Hiện nay, BS đa khoa sau khi tốt nghiệp có thể học tiếp chuyên khoa GMHS thông qua các chương trình đào tạo Sau đại học (nội trú, chuyên khoa cấp 1 và cấp 2) để có chứng chỉ hành nghề/giấy phép hành nghề chuyên khoa. Các BS GMHS có thể tham gia nhiều chương trình đào tạo chuyên khoa GMHS tổ chức tại Pháp và các nước Đông Nam Á khác.

10. VAI TRÒ CỦA BÁC SĨ GÂY MÊ HỒI SỨC HIỆN ĐẠI Bác sĩ chuyên khoa GMHS hiện nay là các bác sĩ được đào tạo chuyên sâu, có kiến thức và kỹ năng để thực hiện vô cảm, giảm đau và chăm sóc hồi sức cho người bệnh được phẫu thuật hoặc thủ thuật. Họ cũng là người chịu trách nhiệm về an toàn người bệnh, phản ứng với các tình huống khẩn cấp và đào tạo BS khác. Ngoài ra, họ còn có một số vai trò khác như sau:

- Đánh giá và tối ưu tình trạng người bệnh trước mổ - Điều trị hồi sức - Điều trị đau (cả cấp tính và mạn tính) - Giảm đau trong chuyển dạ và gây mê sản khoa

- Cấp cứu hồi sinh tim phổi, giúp ổn định tình trạng người bệnh tại khoa Cấp

cứu và các khoa khác.

- Vận chuyển người bệnh nặng và chấn thương - Thực hiện gây mê hoặc an thần cho người bệnh được thực hiện thủ thuật nội khoa (thí dụ khi cần sốc điện chuyển nhịp), răng miệng, Xquang can thiệp và thăm dò chức năng (thí dụ nội soi tiêu hóa)

- Điều trị cấp cứu ngoại viện - Đào tạo, huấn luyện và mô phỏng lâm sàng - Nghiên cứu khoa học

Hình 1.4. Mô tả vai trò của bác sĩ GMHS. A: Bác sĩ GMHS chỉ làm việc trong phòng mổ để gây mê/gây tê cho người bệnh. B: Bác sĩ GMHS cần tham gia đầy đủ vào nhiệm vụ của mình trong quá trình thực hành. (Nguồn: Longnecker Anesthesiology, 2nd edition)

Bác sĩ GMHS làm việc chung với tất cả các chuyên khoa khác ở nhiều vị trí khác nhau trong bệnh viện. Họ thực hiện chăm sóc, điều trị theo từng cá thể người bệnh, vào thời điểm người bệnh dễ bị tổn thương nhất. An toàn chu phẫu cho người bệnh là trách nhiệm lớn nhất của người bác sĩ GMHS.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Cuộc phẫu thuật được thực hiện vào ngày 16/10/1846 tại BV đa khoa

Massachessettes là tại vị trí nào a. Đầu b. Bụng c. Ngực d. Vùng cổ

2. Thuốc tê được sử dụng lần đầu tiên trong lịch sử trong loại phẫu thuật nào?

a. Mắt b. Tai mũi họng c. Nhổ răng

d. Khâu vết thương

3. Khái niệm nồng độ phế nang tối thiểu giúp hiểu rõ hơn tính chất gây mê

của loại thuốc nào? a. Thuốc mê tĩnh mạch b. Thuốc mê bốc hơi c. Thuốc an thần sâu d. Thuốc dãn cơ

4. Thuốc mê bốc hơi có nguồn gốc ether được thêm chất nào để giảm tính gây

cháy a. Natri b. Kali c. Halogen d. Khí hiếm

5. Chứng chỉ hành nghề/giấy phép hành nghề chuyên khoa GMHS sẽ được

cấp cho BS có bằng sau đại học nào sau đây a. Tiến sĩ b. Thạc sĩ c. Chuyên khoa cấp 1 d. Định hướng chuyên khoa

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Robinson D.H and Toledo A.H (2012), “History development of modern

anesthesia”; Journal of Investigative Surgery, 25, pp.141 – 149.

2. Lipnick M.S, Miller R.D and Gelb A.W (2020), “Anesthesia and Analgesia in the global context”; Section Vietnam (Thi Thanh Nguyen and Thang Cong Quyet). Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.41-42.

3. Avidan MS and Evers AS (2012), “The scope and future of anesthesia practice”. Longnecker Anesthesiology, 2nd edition, McGraw-Hill, pp.10 – 15

4. Freedman R, Herbert L, O’Donnell A et al (2022), “Good practice and safety”. Oxford Handbook of Anaesthesia; Oxford University Press; pp.2- 15

Bài 2 TỔ CHỨC KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC CẤU TRÚC PHÒNG MỔ VÀ PHÒNG HỒI TỈNH

TS.BS CHÂU THỊ MỸ AN BS VÕ QUANG TIẾN

A. MỤC TIÊU 1. Liệt kê được các bộ phận của khoa Gây mê hồi sức. 2. Phân tích được các nhiệm vụ của khoa Gây mê hồi sức. 3. Lý giải sự cần thiết của các trang thiết bị tại khoa Gây mê hồi sức. 4. Phân tích vai trò và nhiệm vụ của nhân viên y tế làm việc tại các bộ phận

của khoa Gây mê hồi sức.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG - CƠ CẤU TỔ CHỨC Khoa Gây mê hồi sức (GMHS) là một đơn vị được tổ chức và điều hành rõ ràng, liên kết chặt chẽ với các đơn vị khác của bệnh viện. Về mặt nhân sự, thành viên của khoa có vai trò cung ứng quá trình chăm sóc về GMHS cho người bệnh ngoại khoa, sản khoa và khi thực hiện các quá trình chẩn đoán, điều trị khác (thí dụ gây mê để phẫu thuật cắt ruột thừa, mổ lấy thai, chụp MRI cho trẻ em, can thiệp nội mạch trong nhồi máu não).

Khoa GMHS hoàn chỉnh gồm các bộ phận sau (được qui định rõ trong thông tư

số 13/2012/TT-BYT ban hành ngày 20/8/2012):

- Hành chính - Khám trước gây mê - Phẫu thuật (phòng mổ) - Hồi tỉnh - Hồi sức ngoại khoa - Chống đau Bệnh viện hạng đặc biệt và hạng I phải tổ chức khoa GMHS hoàn chỉnh theo đúng quy định của thông tư số 13/2012/TT-BYT. Bệnh viện hạng II phải tổ chức khoa GMHS với 4 bộ phận đầu tiên. Các bệnh viện hạng III, IV hoặc chưa phân hạng cần tổ chức tối thiểu 2 đơn vị phẫu thuật và hồi tỉnh trong 1 khoa lâm sàng có nhiệm vụ thực hiện phẫu thuật, thủ thuật.

2. CHỨC NĂNG VÀ NHIỆM VỤ CHUNG CỦA KHOA GMHS 2.1.Chức năng: Khoa GMHS là khoa lâm sàng, có chức năng thực hiện công tác GMHS trước, trong, sau phẫu thuật và một số thủ thuật đối với người bệnh theo đúng quy định chuyên môn kỹ thuật được quy định tại Thông tư này.

2.2.Nhiệm vụ: - Thực hiện quy trình chuyên môn gây mê - hồi sức đã được người có thẩm quyền phê duyệt; - Đào tạo, tham gia đào tạo, nghiên cứu khoa học, chỉ đạo tuyến, hợp tác quốc tế về lĩnh vực GMHS; - Tham gia quản lý kinh tế y tế trong đơn vị; - Thực hiện các nhiệm vụ khác do người đứng đầu cơ sở khám, chữa bệnh phân công:

o Y học cấp cứu o Công tác an toàn (thiết bị, truyền máu, kiểm soát nhiễm khuẩn) o Hồ sơ bệnh án o Nghiên cứu khoa học

3. CÁC BỘ PHẬN TRONG KHOA GÂY MÊ HỒI SỨC 3.1.Hành chính: Bộ phận hành chính có nhân lực bao gồm điều dưỡng viên trưởng của khoa và nhân viên hành chính. Bộ phận có nhiệm vụ thực hiện công tác quản lý hành chính về nhân lực, các hoạt động chuyên môn, trang thiết bị, thuốc và hóa chất.

Hoạt động của bộ phận hành chính đóng vai trò quan trọng tổ chức thực hiện công việc, phối hợp giữa các bộ phận và giữa khoa GMHS với các khoa, phòng khác.

3.2.Khám trước gây mê: Bộ phận khám trước gây mê có nhân lực là bác sĩ GMHS, điều dưỡng viên GMHS và hộ lý. Bộ phận có nhiệm vụ tổ chức thực hiện khám trước gây mê, bổ sung xét nghiệm, tổ chức hội chẩn để chuẩn bị người bệnh ở mức tốt nhất cho cuộc phẫu thuật. Bộ phận này cần có cơ sở vật chất đáp ứng tiêu chuẩn của phòng khám bệnh chung cùng trang thiết bị y tế, thuốc, vật tư tiêu hao cần thiết đáp ứng yêu cầu khám chuyên khoa gây mê, hồi sức.

Theo Thông tư 13/2012/TT-BYT, khám trước gây mê (còn gọi là khám tiền mê) được thực hiện trong khoảng thời gian từ 01 đến 07 ngày trước khi người bệnh được phẫu thuật, thủ thuật (trừ trường hợp cấp cứu). Trong thực hành lâm

sàng, việc khám trước gây mê có thể thực hiện sớm hơn để có đủ thời gian thực hiện tốt công tác chuẩn bị người bệnh trước mổ. Bác sĩ khám trước gây mê có trách nhiệm thông báo và thảo luận với người thực hiện phẫu thuật, thủ thuật, người sẽ thực hiện GMHS về các nguy cơ, biến chứng có thể xảy ra liên quan đến GMHS; giải thích về nguy cơ và lợi ích cho người bệnh hoặc người đại diện hợp pháp của người bệnh trước khi ký giấy đồng ý GMHS, phẫu thuật hoặc thủ thuật.

Khám trước gây mê có thể thực hiện trong phạm vi của khoa GMHS hoặc tại các khoa có người bệnh phải phẫu thuật. Trong trường hợp cấp cứu, khám trước mê và chuẩn bị người bệnh sẽ được thực hiện ngay trước phẫu thuật để tối ưu hóa người bệnh.

Công tác khám trước gây mê giúp đánh giá, xác định nguy cơ, chuẩn bị và lên kế hoạch gây mê, phẫu thuật nên có vai trò rất lớn trong đảm bảo chất lượng điều trị và an toàn phẫu thuật.

3.3.Phẫu thuật (phòng mổ): Mỗi khu vực phẫu thuật cần có tối thiểu 02 phòng mổ theo quy định của Thông tư 13/2012/TT-BYT. Nhân lực của phòng mổ bao gồm bác sĩ GMHS, điều dưỡng viên GMHS, điều dưỡng viên dụng cụ, hộ lý. Bộ phận này có nhiệm vụ chuẩn bị cho phẫu thuật chương trình và cấp cứu, tiếp nhận người bệnh, thực hiện các phương pháp GMHS phù hợp với phẫu thuật và kiểm soát nhiễm khuẩn.

Khu phẫu thuật thường được xây dựng theo các kiểu hành lang trung tâm hay kiểu “khách sạn” (Hình 2.1) hoặc khối làm việc trung tâm kết hợp với hành lang xung quanh. Việc phân chia khu vực trong khu phẫu thuật nhằm mục đích đảm bảo vệ sinh và kiểm soát nhiễm khuẩn.

Do tính chất quan trọng của phẫu thuật, khu vực phẫu thuật phải có môi trường, cấu trúc, trang thiết bị, hệ thống khí y tế, xử lý chất thải và tổ chức các luồng lưu thông phù hợp với yêu cầu kiểm soát nhiễm khuẩn. Khu vực này được chia thành khu vực phụ trợ, sạch và vô khuẩn . Đường đi của người bệnh, nhân viên y tế, thiết bị, dụng cụ và vật tư y tế sạch/vô khuẩn cũng như rác y tế, dụng cụ dơ cần được tách biệt để đảm bảo kiểm soát nhiễm khuẩn. Hình 2.2 minh họa sơ đồ của luồng lưu thông trong khu vực phòng mổ

Hình 2.1. Sơ đồ phòng mổ kiểu hành lang trung tâm (Nguồn: Berry and Kohn’s Operating Room Technique, 2017)

Để phục vụ chuyên môn GMHS, mỗi phòng mổ cần có những trang thiết bị

bắt buộc như sau:

o Đủ trang thiết bị, phương tiện kỹ thuật và thuốc bảo đảm gây mê - hồi sức theo danh mục quy định phù hợp danh mục phẫu thuật, thủ thuật đã được cấp có thẩm quyền phê duyệt;

o Một bàn phẫu thuật đa tư thế; o Bàn đặt dụng cụ phẫu thuật, thủ thuật; o Bộ dụng cụ phẫu thuật phù hợp; o Hệ thống ôxy, khí nén, máy hút chân không; o Một máy gây mê kèm máy thở có bình bốc hơi cho thuốc mê hô

hấp (tốt nhất là dùng được hệ thống gây mê kín);

o Một máy monitor 5 thông số (điện tim, huyết áp không xâm lấn, SpO2, nhịp thở, nhiệt độ) hoặc máy có nhiều thông số gồm cả thông số đo huyết áp xâm lấn, EtCO2, phân tích khí gây mê và thăm dò huyết động chuyên sâu khác cho một số người bệnh nặng hoặc phẫu thuật chuyên khoa sâu;

o Tối thiểu 01 bơm tiêm điện có ắc quy hoạt động tốt; o Vật tư tiêu hao cùng các phương tiện cấp cứu hô hấp và tuần hoàn; o Phương tiện làm ấm dịch và truyền dịch nhanh; o Phương tiện sưởi ấm người bệnh.

Ngoài ra, khu vực phẫu thuật còn có một số trang thiết bị dùng chung như máy chống rung, bộ đặt nội khí quản khó, mặt nạ thanh quản các cỡ, máy nội soi phế quản mềm.

Hình 2.2. Minh họa khu vực và luồng lưu thông trong khu vực phòng mổ

(Nguồn: Tiêu chuẩn ngành 52TCN-CTYT 38:2005)

Đối với mỗi cuộc phẫu thuật, nhân lực của khu vực phẫu thuật cần thiết bao tối thiểu gồm 01 (một) bác sĩ GMHS, 01 (một) điều dưỡng viên GMHS, 01 (một) điều dưỡng viên làm nhiệm vụ dụng cụ, 01 (một) điều dưỡng viên làm nhiệm vụ vòng ngoài và 01 (một) hộ lý.

3.4.Hồi tỉnh: Bộ phận hồi tỉnh (phòng hồi tỉnh), còn được gọi là phòng chăm sóc sau gây mê (Post Anesthesia Care Unit, PACU), được đặt gần phòng mổ, hồi sức ngoại khoa nhằm nhanh chóng tiếp nhận hoặc vận chuyển người bệnh. Phòng hồi tỉnh có số giường tối thiểu bằng 1,5 lần số bàn mổ. Nhân lực tại phòng hồi tỉnh bao gồm tối thiểu 1 bác sĩ GMHS, số lượng điều dưỡng viên đảm bảo yêu cầu 2 điều dưỡng cho mỗi 5 giường bệnh và 1 hộ lý. Nhiệm vụ của phòng hồi tỉnh là tiếp nhận, đánh giá, xử trí, điều trị tích cực người bệnh sau phẫu thuật; điều trị chống đau; theo dõi, phát hiện, xử trí biến chứng và đánh giá tình trạng để chuyển khoa (hoặc chuyển đến hồi sức ngoại). Tùy theo mô hình hoạt động của BV mà phòng hồi tỉnh có thể

thực hiện thêm các nhiệm vụ khác (thí dụ phòng hồi tỉnh tại Pháp thực hiện nhiệm vụ chống sốc sau chấn thương cho người bệnh được đơn vị cấp cứu y khoa, SAMU, chuyển đến).

Hình 2.3. Phòng hồi tỉnh tại BV Bichat – Claude Bernard (Paris, Pháp) (Nguồn: CHU Bichat – Claude Bernard, Paris, France) Trong giai đoạn hồi tỉnh, người bệnh có thể gặp nhiều biến chứng do phẫu thuật, gây mê hoặc do chính bệnh lý nền của người bệnh. Do đó, phòng hồi tỉnh cần phải có đầy đủ các trang thiết bị để đảm bảo yêu cầu chăm sóc và điều trị người bệnh trong giai đoạn hồi tỉnh. Những trang thiết bị cần thiết theo quy định tại phòng hồi tỉnh bao gồm:

- Khí y tế (oxy, khí nén); - Máy hút; - Máy theo dõi điện tim và đo huyết áp; - Thiết bị theo dõi SpO2; - Thiết bị theo dõi thân nhiệt; - Phương tiện sưởi ấm người bệnh; - Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền; - Máy thở, dụng cụ để cấp cứu đường thở; - Máy chống rung; - Trang thiết bị để thực hiện các biện pháp giảm đau; - Cơ số thuốc và vật tư tiêu hao cần thiết. 3.5.Hồi sức ngoại khoa: Hồi sức ngoại khoa là đơn vị điều trị tích cực cho người bệnh nặng, không ổn định (hoặc có nguy cơ không ổn định) trong giai đoạn chu phẫu với bệnh lý đe dọa sống còn, cần chăm sóc tăng cường, theo dõi liên tục với monitor và có thể cần can

thiệp cấp cứu. Nhân lực tại hồi sức ngoại khoa đòi hỏi phải có 1 BS GMHS cho mỗi 3 giường bệnh, 3 điều dưỡng cho mỗi 2 giường bệnh (1,5/1) và 1 hộ lý. Nhiệm vụ của hồi sức ngoại khoa là tiếp nhận, theo dõi, chẩn đoán, điều trị tích cực, chăm sóc toàn diện và đánh giá tình trạng người bệnh để chuyển về khoa lâm sàng hoặc bộ phận khác hoặc chuyển viện, xuất viện.

Để đảm bảo công tác điều trị tích cực và chăm sóc toàn diện người bệnh nặng,

đơn vị hồi sức ngoại khoa cần phải có các trang thiết bị sau:

- Có đủ giường bệnh điều khiển nhiều tư thế có tấm lót không cản quang cho

phép chụp X quang tại giường;

- Mỗi giường có monitor đa thông số, máy thở, máy truyền dịch và bơm tiêm điện, nguồn khí y tế (2 ổ cắm oxy, 1 ổ khí nén, 2 ổ hút chân không). Khuyến khích mỗi buồng chỉ có 1 giường bệnh, có thiết kế thích hợp; Buồng cách ly dự phòng và buồng cách ly nhiễm trùng trong trường hợp cần thiết;

- Đủ cơ số thuốc, vật tư tiêu hao theo quy định; - Các phương tiện làm thủ thuật tại giường: máy chống rung tim, máy ghi

điện tim, máy chụp X quang tại giường, monitor và máy thở;

- Phương tiện sưởi ấm người bệnh; - Phương tiện làm ấm máu và dịch truyền; - Phương tiện chống đau; - Máy siêu âm và các phương tiện xét nghiệm nhanh tại giường; - Đối với bộ phận hồi sức ngoại khoa của bệnh viện hạng I và hạng đặc biệt có thêm các dụng cụ sau: dụng cụ để cân giường người bệnh, máy lọc ngoài thận, máy đo lưu lượng tim, máy siêu âm tim qua thực quản tại giường, hệ thống monitor trung tâm.

Ngoài ra, hồi sức ngoại khoa cần có các khu vực rửa dụng cụ và khử khuẩn, khu bảo quản thuốc, trang thiết bị và vật tư y tế; khu chuẩn bị bữa ăn cho người bệnh; nơi đón tiếp thân nhân người bệnh và khu vực làm việc, nghỉ ngơi dành cho nhân viên y tế.

3.6.Chống đau: Bộ phận chống đau có nhân lực bao gồm tối thiểu 1 BS GMHS, điều dưỡng viên với tỷ lệ 1 điều dưỡng cho 2 giường bệnh và 1 hộ lý. Bộ phận này có nhiệm vụ khám, tư vấn, giải thích, xử trí chống đau, theo dõi và xử trí các biến chứng cho người bệnh trước phẫu thuật; sau phẫu thuật; đau cấp tính và mạn tính. Để thực hiện nhiệm vụ chống đau, bộ phận này cần có các trang thiết bị sau:

- Thuốc, trang thiết bị và vật tư tiêu hao để chống đau và xử trí biến chứng; - Phương tiện đánh giá đau; - Phương tiện liên lạc của người bệnh với nhân viên y tế.

4. KẾT LUẬN Khoa GMHS là một khoa lâm sàng có số lượng nhân viên đông; nhiều trang thiết bị với chủng loại đa dạng. Với sự phát triển của ngoại khoa, can thiệp nội mạch, kiểm soát nhiễm khuẩn , khoa GMHS có thể được trang bị các phòng mổ dạng hybrid (phục vụ cùng lúc phẫu thuật và can thiệp nội mạch), hệ thống kiểm soát lưu thông luồng khí, phòng mổ áp lực dương…v…v…Nhân lực, trang thiết bị và các quy định làm việc chặt chẽ của khoa GMHS là cần thiết để đáp ứng nhiệm vụ đa dạng, đòi hỏi cao về an toàn cho người bệnh.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Đơn vị có vai trò khám và chuẩn bị trước mổ cho người bệnh phẫu thuật

chương trình là a. Khám trước gây mê b. Phòng hồi tỉnh c. Chống đau d. Hành chính

2. Số lượng BS GMHS cần cho đơn vị hồi sức ngoại là

a. 1 BS cho 5 giường bệnh b. 1 BS cho 10 giường bệnh c. 1 BS cho 3 giường bệnh d. 1 BS cho 20 giường bệnh

3. Số lượng phòng mổ tối thiểu của khu vực phẫu thuật là

a. 1 b. 2 c. 5 d. 10

4. Điều dưỡng tham gia vào cuộc phẫu thuật có nhiệm vụ gì

a. Hồi sức b. Xét nghiệm c. Dụng cụ viên d. Chống đau

5. Tỷ lệ điều dưỡng/giường bệnh tại hồi sức ngoại là

a. 2/1 b. 1,5/1 c. 1/1 d. 1/2

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Thông tư 13/2012/TT-BYT, Bộ Y tế. 2. Lê Xuân Thục (2009), “Điều trị tích cực các bệnh nhân sau mổ”. Bài giảng gây mê hồi sức tập II, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, trang 381 – 389.

3. Berg SM and Braehler MR (2020), “The Postanesthesia care unit”. Miller’s

Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.2586 – 2613.

4. Dobson G, Chau A, Denomme J et al (2023), “Guidelines to the practice of

anesthesia – revised edition 2023”. Can J Anesth, 70, pp.16 - 55.

5. Phillips NC (2017), “Physical facilities”. Berry & Kohn’s Operating room

technique, 13th edition, Elsevier, pp.167 – 186.

Bài 3 NGUYÊN TẮC DƯỢC LÝ LÂM SÀNG TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

TS.BS TRƯƠNG SÁNG KIẾN BS NGUYỄN VIỆT TÂM

A. MỤC TIÊU:

1. Mô tả sự khác biệt trong hấp thu khi sử dụng thuốc theo các đường khác nhau. 2. Phân tích giá trị của các khái niệm dược động học về phân bố thuốc 3. Phân tích giá trị của các khái niệm cơ bản của chuyển hóa – thải trừ thuốc 4. Mô tả sự khác biệt của đồng vận, đối vận, đồng vận một phần. 5. Định nghĩa và phân tích tầm quan trọng của đo nồng độ phế nang của thuốc mê

hô hấp (khí mê)

6. Liệt kê các yếu tố ảnh hưởng lên quá trình dược động học của thuốc mê hô hấp

(khí mê).

B. NỘI DUNG

1. NGUYÊN TẮC DƯỢC LÝ LÂM SÀNG Các nguyên tắc dược lý lâm sàng trong bài này đề cập đến việc sử dụng thuốc trong thực hành lâm sàng GMHS. Các khái niệm cần quan tâm trong sử dụng thuốc trên lâm sàng bao gồm sự hấp thu, phân bố, hoạt động và thải trừ của các loại thuốc. Các mô tả sự ảnh hưởng của cơ thể lên chuyển hóa thuốc được gọi là dược động học (pharmacokinetics) còn các thay đổi của cơ thể do thuốc gây ra được gọi là dược lực học (pharmacodynamics). Các yếu tố dược lực học sẽ được mô tả kỹ hơn trong các bài chuyên biệt về các loại thuốc.

Hình 3.1. Tổng quan về chuyển hóa thuốc trong cơ thể.

(Nguồn: Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics”, 14th

edition)

1.1.Các thông số dược động học 1.1.1. Hấp thu Tất cả các loại thuốc tại các vị trí sử dụng khác nhau đều sẽ hấp thu vào máu. Tốc độ hấp thu phụ thuộc vào vị trí sử dụng thuốc. Nếu giả sử một thuốc sẽ hấp thu hoàn toàn vào cơ thể (lý thuyết), ta sẽ có tốc độ hấp thu Vhấp thu là:

Vhấp thu = ka x D Trong đó ka là hằng số hấp thu và D là lượng thuốc sử dụng. Trên thực tế, các

thuốc không hấp thu hoàn toàn nên tốc độ hấp thu sẽ là

Vhấp thu = F x ka x D Trong đó F là phân suất hấp thu, tương đương với giá trị sinh học, hay còn gọi là độ sinh khả dụng của thuốc (biavailability). Giá trị này phụ thuộc đặc tính lý hóa của thuốc, khả năng phân ly thành ion tại vị trí sử dụng. Các đường sử dụng thuốc khác nhau sẽ có quá trình hấp thu khác nhau:

- Tiêm tĩnh mạch: Giá trị sinh học cao nhất và nhanh nên thường dùng để

khởi mê (bắt đầu cuộc gây mê).

- Đường uống: Hấp thu tại dạ dày – ruột vào hệ tĩnh mạch mạc treo tràng trên và sẽ qua gan trước khi vào hệ tuần hoàn cơ thể. Điều này dẫn đến hiệu ứng chuyển hóa thuốc khi qua gan lần đầu

- Đường dưới lưỡi: Hấp thu trực tiếp vào tĩnh mạch chủ trên, tránh hiệu ứng

qua gan lần đầu.

- Đường trực tràng: Khoảng 50% thuốc không qua gan nên giảm hiệu ứng

qua gan lần đầu

- Đường qua da: Phụ thuộc diện tích tiếp xúc (thí dụ miếng dán fentanyl),

dùng cho thuốc tan trong mỡ, thời gian tiềm phục sẽ kéo dài.

- Tiêm bắp: Hấp thu phụ thuộc tình trạng tưới máu tại vị trí tiêm (thí dụ cơ

mông lớn), phụ thuộc tỷ lệ mỡ/cơ

- Tiêm dưới da: Hấp thu thường ổn định và chậm - Khoang dưới nhện: Hấp thu rất chậm do có hàng rào máu/não và hàng rào

máu/dịch não tủy

- Khoang ngoài màng cứng/khoang cùng: Hấp thu tùy thuộc tình trạng tưới

máu của khoang

- Quanh rễ thần kinh: Hấp thu tùy thuộc lượng máu tưới cho vị trí gây tê, có

thể sẽ rất nhanh nếu có tổn thương mạch máu (thuốc tê)

- Qua hô hấp: Hấp thu một số loại thuốc gần bằng tiêm tĩnh mạch. Đây cũng

là đường sử dụng thuốc đặc biệt của chuyên khoa GMHS

Quá trình hấp thu thuốc để đạt nồng độ tối đa trong máu (Cmax) sẽ trải qua 1 thời gian gọi là thời gian cần để đạt nồng độ tối đa (Tmax). Hai yếu tố này phụ thuộc đặc điểm mô tại vị trí dùng thuốc và tình trạng tưới máu.

1.1.2. Phân phối thuốc Sau khi vào máu, thuốc sẽ được phân bố đến các mô của cơ thể. Quá trình

phân phối này có các đặc điểm:

- Phân phối nhiều đến các cơ quan tưới máu nhiều (não, tim, thận > cơ) dẫn

đến việc tích tụ thuốc trong mô

- Thuốc tan trong mỡ sẽ phân phối đến mô nhiều hơn loại tan trong nước - Phụ thuộc vào tình trạng gắn kết giữa thuốc và protein huyết tương. Chỉ có

dạng tự do, không gắn với protein mới qua màng tế bào (tại mô).

Khả năng gắn kết này được thể hiện bằng giá trị % gắn kết với protein. Với các thuốc gắn kết mạnh, chỉ cần thay đổi nhỏ tỷ lệ gắn kết sẽ làm thay đổi lớn phân suất thuốc tự do (và ngược lại). Thí dụ như propofol có tỷ lệ gắn kết protein là 97%, tương đương phân suất tự do là 3%. Nếu tỷ lệ này giảm còn 94% thì phân suất tự do sẽ tăng gấp đôi, là 6%.

Sự phân phối của thuốc trong cơ thể có thể được diễn giải qua mô hình các khoang. Trong đó, mô hình 3 khoang + vị trí tác dụng thường được sử dụng trong GMHS. Mô hình này có vị trí tác dụng tính đến thời gian chờ cân bằng khi tăng, giảm nồng độ thuốc trong máu và quá trình khởi đầu - chấm dứt tác dụng tại vị trí tác dụng.

Hình 3.2. Mô hình 3 khoang + vị trí tác dụng. (Nguồn: Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics”, 14th edition)

- Trong các mô hình trên, k là giá trị cân bằng giữa các khoang. Một thí dụ về mô hình 3 khoang trong gây mê là sử dụng thuốc dãn cơ. Thuốc được dùng qua đường tĩnh mạch, vào khoang trung tâm là máu, đến các khoang cân bằng nhanh như tim, thận và cân bằng chậm như cơ; tác dụng tại vị trí là tấm động thần kinh cơ.

1.1.3. Chuyển hóa thuốc - Thải trừ thuốc Quá trình chuyển hóa và thải trừ thuốc là các quá trình phức tạp, được mô hình

hóa bằng các khái niệm dược lý sau:

- Thời gian bán hủy thải trừ: Là thời gian để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm 50% kể từ khi các khoang đạt cân bằng. Khái niệm này liên quan đến phân phối hơn là thải trừ thuốc. Trong thực tế, nồng độ thuốc sẽ giảm nhanh sau khi tiêm thuốc. Đây là khái niệm lý thuyết, không giải thích được hiện tượng lâm sàng. Thí dụ: propofol có thời gian bán hủy thải trừ = 6 giờ nhưng thời gian tác dụng chỉ vài phút

- Thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh: Là thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm 50% kể từ khi ngưng truyền thuốc. Khái niệm này cho thấy động học của thời gian truyền thuốc, mối tương quan giữa phân phối và thải trừ thuốc và sự ảnh hưởng của thời gian truyền lên quá trình giảm nồng độ của thuốc. Giá trị này không phản ánh thời gian thức tỉnh mà chỉ cho biết thời gian đạt nồng độ thức tỉnh kể từ khi ngưng truyền thuốc. Đây là khái niệm sử dụng trong các mô hình gây mê tĩnh mạch theo nồng độ đích (target-controlled infusion, TCI)

- Chuyển hóa thuốc:

o Quá trình chuyển hóa thuốc thường là làm tăng khả năng tan trong nước để thải trừ qua môi trường nước (nước tiểu, mật). Quá trình thường gồm 2 pha:

 Pha 1 là pha chuẩn bị (oxy hóa, thủy phân): Xảy ra chủ yếu ở gan, thông qua các nhóm isoenzymes cytochrome P450 (CYP450). Quá trình tương tác giữa các thuốc có thể làm tăng hoặc giảm chuyển hóa.

 pha 2 là pha tạo thành chất chuyển hóa trung gian gắn kết với các gốc hóa học khác (-COOH, -NH2, -SH hoặc –OH) hoặc glucuronyl hóa.

o Chuyển hóa có thể qua trung gian các enzymes. Hiệu quả chuyển hóa sẽ khác nhau tùy theo cá nhân do đặc điểm khác biệt về dược lý di truyền và sinh lý (tăng ức chế hay tăng phản ứng do tuổi, bệnh lý gan, thận, tương tác thuốc hoặc do gây mê, phẫu thuật)

- Thải trừ thuốc:

o Có thể bài tiết nguyên dạng hoặc bài tiết chất chuyển hóa o Thải qua gan: Phụ thuộc lưu lượng máu gan (giảm trong suy tim, tụt huyết áp, gây mê, phẫu thuật bụng), khả năng bắt thuốc của gan, mức độ gắn kết protein của thuốc. Tình trạng xơ gan làm giảm tưới máu gan và giảm tổng hợp protein gắn kết với thuốc.

o Thải qua thận: Phụ thuộc độ lọc cầu thận, khả năng bài tiết và tái hấp thu qua ống thận. Nếu người bệnh bị suy thận hoặc giảm tưới máu thận sẽ gây giảm thải trừ.

o Thải qua phổi: thuốc mê bốc hơi, N2O. Phụ thuộc thông khí và tính

chất lý hóa của thuốc.

1.2. Dược lực học cơ bản 1.2.1. Khái niệm thụ thể (receptor) Đa số thuốc tác động thông qua các đại phân tử của cơ thể để tạo ra các thay đổi sinh hóa và sinh lý tế bào. Thụ thể (receptor) là các thành phần của tế bào tương tác với thuốc. Thụ thể có nhiều nhóm khác nhau:

- Thụ thể hormones, yếu tố tăng trưởng (GH), dẫn truyền thần kinh - Thụ thể chuyển hóa hay điều hòa (acetylcholinesterase, nucleotide

phosphodiesterase vòng)

- Thụ thể protein vận chuyển (Na, K-ATPase) - Protein cấu trúc (tubulin)

Các thụ thể đều có ligand điều hòa nội sinh, là các hoạt chất sinh lý của cơ thể gắn trên các thụ thể này, giúp duy trì các chức năng sinh lý của cơ thể. Thuốc sẽ gắn kết với thụ thể và tùy theo tác dụng mà gắn kết này mang lại, chúng ta phân biệt các nhóm khác nhau:

- Thuốc gắn trên thụ thể sinh lý và tạo tác dụng điều hòa tương tự các chất

nội sinh  Đồng vận (agonist)

- Thuốc gắn lên thụ thể sinh lý, không có tác dụng sinh lý, ngăn cản chất nội

sinh gắn lên thụ thể  Đối vận (kháng vận – Antagonist)

- Thuốc gắn lên thụ thể, có 1 phần tác dụng dù ở bất cứ liều nào  Đồng

vận 1 phần (partial agonist)

- Thuốc gắn lên thụ thể, không chỉ tạo ra tác dụng đối kháng mà còn ức chế

tín hiệu thụ thể (khi xuất hiện)  Đồng vận ngược (inverse agonist)

Hình 3.3. Mô tả các nhóm thuốc khác nhau theo tác dụng lên thụ thể (Nguồn: Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics”, 14th

edition)

Các thụ thể còn được phân biệt theo loại tác dụng mà gắn kết với nó tạo ra: - Thụ thể enzyme: Protein kinase và Guanyl cyclase (Peptide lợi niệu natri

tâm nhĩ…)

- Thụ thể tín hiệu hoạt hóa protease (thuốc ức chế men chuyển…) - Kênh ion: nicotinic, GABA (γ-aminobutiric acid), glutamate, aspartate… - Thụ thể gắn với protein G (thuốc nhóm á phiện, GABA…)

- Yếu tố chuyển mã (transcription factor): hormone steroid, tuyến giáp, vit D,

retinoid…

1.2.2. Hệ thống truyền tin thứ 2 Khi một thuốc dạng đồng vận tác động lên thụ thể, đó là tín hiệu thứ nhất ảnh hưởng lên chức năng sinh lý tế bào. Tín hiệu thứ nhất có thể gây sản xuất hoặc huy động chất truyền tin thứ 2 để tác động lên tế bào. Đây gọi là con đường truyền tin thứ 2. Cho đến hiện nay, chúng ta chỉ mới biết một số lượng nhất định các chất truyền tin thứ 2. Các quá trình tổng hợp, phóng thích, phân hủy và bài tiết các chất này vẫn còn phản ánh rất nhiều con đường tín hiệu cần nghiên cứu rộng hơn.

- AMP vòng: Tổng hợp bởi adenyl cyclase (AC), kiểm soát bởi receptor gắn với protein G  Tín hiệu kích hoạt AC. AMP vòng có chức năng kích hoạt protein kinase A và bị thủy phân, phân hủy bởi phosphodiesterase nucleotid vòng

- Phosphodiesterase (PDE): có tác dụng thủy phân AMP và GMP vòng, bao gồm 11 phân nhóm  Đặc hiệu cho AMP vòng hay GMP vòng hoặc cả 2. Chất này có tầm quan trọng trong phát triển các thuốc hen phế quản, COPD, tim mạch…

- Protein kinase phụ thuộc nucleotid vòng (PKA, PKG): Gắn kết với các AMP hoặc GMP vòng, có tác dụng phosphoryl hóa các protein điều hòa, vận chuyển, protein kinase, enzyme chuyển hóa  điều hòa các hoạt động gen của tế bào

- Calcium – Điều hòa Ca2+ vào bào tương: Kênh Calci được điều hòa bởi protein G. Kênh này có vai trò trong hoạt động của điện thế tế bào, gây tác dụng lên nồng độ K+ hoặc Ca2+. Kênh Calci của lưới nội cơ tương đáp ứng với Inositol triphosphate (IP3)

- Calcium – Điều hòa Ca2+ ra khỏi bào tương: Kênh trao đổi Na – Ca, kênh Ca – ATPase và bơm SERCA (bơm vào lưới nội cơ tương). Calci thường gây phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh hoặc co cơ thông qua AMP vòng, protein kinase hoặc protein điều hòa gắn với calci như calmodulin.

1.2.3. Điều hòa thụ thể - Một số thụ thể thường gặp Quá trình điều hòa thụ thể có nhiều cơ chế như mất nhạy cảm (điều hòa giảm) thông qua phosphoryl hóa các thụ thể hoặc tăng nhạy cảm với đồng vận do giảm mạn tính sự kích thích thụ thể (thí dụ như sử dụng đối vận thụ thể β kéo dài như propanolol).

Một số thụ thể thường gặp trong thực hành lâm sàng GMHS - Acetylcholine: Mở kênh Natri  Dòng natri vào tế bào gây co cơ (vị trí tác

dụng của thuốc dãn cơ)

- GABA: mở kênh chlor (vị trí tác dụng của benzodiazepine, thuốc mê tĩnh

mạch)

- NMDA: Thụ thể của ketamine - Thụ thể các thuốc nhóm á phiện.

2. KHÁI NIỆM DƯỢC LÝ CỦA THUỐC MÊ HÔ HẤP/THUỐC MÊ

BỐC HƠI

Thuốc mê hô hấp dùng để chỉ các loại thuốc được đưa vào cơ thể dưới dạng khí. Các thuốc này bao gồm N2O (là khí ở nhiệt độ phòng) và các thuốc mê bốc hơi (tồn tại ở dạng lỏng ở nhiệt độ phòng). Các thuốc mê bốc hơi hiện đại bao gồm các thuốc nhóm halogen như halothane, enflurane, isoflurane, sevoflurane và desflurane. Dược động học của thuốc mê hô hấp mô tả quá trình hấp thu (uptake) của thuốc từ phế nang vào tuần hoàn hệ thống, phân bố trong cơ thể và thải trừ qua phổi hoặc chuyển hóa (chủ yếu tại gan). Tính chất và quá trình sử dụng qua đường hô hấp khiến thuốc có một số đặc điểm dược lý khác với các đường dùng khác.

2.1.Nồng độ phế nang tối thiểu Nồng độ phế nang tối thiểu (minimum alveolar concentration - MAC) là nồng độ của thuốc mê hô hấp trong phế nang tại điểm cân bằng và cho phép 50% người bệnh không có cử động dưới tác động của kích thích phẫu thuật (rạch da) ở 1 atmostphere. MAC của thuốc mê hô hấp tương ứng với ED50 của các thuốc khác. Do các thuốc mê hô hấp được sử dụng trong điều kiện áp suất khoảng 1 atm (áp suất khí quyển tại nơi ngang mực nước biển) nên giá trị tăng thêm của MAC lên áp lực khí quyển thường không được tính đến. Điều này dẫn đến việc đánh giá nồng độ là yếu tố đo lường quyết định của thuốc mê hô hấp trong khi áp suất riêng phần (partial pressure) của thuốc mới là yếu tố đo lường quyết định trong thực hành.

Vị trí tác dụng của thuốc mê hô hấp là tại não. Trong điều kiện toàn bộ áp lực riêng phần của thuốc mê hô hấp trong phế nang được khuếch tán hoàn toàn vào máu để đạt trạng thái cân bằng (áp lực phế nang = áp lực trong máu) và không có rối loạn tưới máu não, tác dụng của thuốc mê sẽ xuất hiện khoảng vài phút sau khi thuốc mê xuất hiện trong khí cuối kỳ thở ra.

Trong thực hành, nồng độ thuốc mê cuối kỳ thở ra thường được sử dụng để đánh giá nồng độ thuốc mê trong phế nang. Tuy nhiên, điều này chỉ đúng trong điều kiện không có khoảng chết và shunt tại phế nang, vì hai tình trạng này sẽ làm nồng độ thuốc mê tại phế nang và cuối kỳ thở ra khác nhau.

Các yếu tố làm tăng và giảm MAC được trình bày trong Bảng 3.1.

Yếu tố làm giảm MAC

Trẻ em Tăng thân nhiệt Cường giáp Catecholamine và thuốc đồng vận giao cảm Sử dụng thuốc nhóm á phiện kéo dài Nghiện rượu Amphetamine (mới sử dụng) Tăng natri máu

Giai đoạn sơ sinh Người lớn tuổi Phụ nữ có thai Tụt huyết áp Hạ thân nhiệt Nhược giáp Đồng vận α2 Thuốc an thần Thuốc nhóm á phiện Rượu (mới sử dụng) Sử dụng amphetamine kéo dài Lithium

Bảng 3.1. Các yếu tố làm tăng và giảm MAC Yếu tố làm tăng MAC

MAC tỷ lệ nghịch với độ mạnh và tính tan trong lipid của thuốc mê. Trong khi đó, hệ số hoàn tan máu – khí (blood:gas partition coefficient) cho biết tính tan trong máu (hay trong nước) của thuốc mê, không liên quan đến MAC và có ảnh hưởng lên tốc độ khởi mê (hay thời gian tiềm phục) và thức tỉnh. MAC là giá trị trung bình thu thập trong dân số, không cho phép dự đoán đáp ứng của một cá nhân đối với thuốc.

Thuốc mê

2,4 1,9 1,4 0,65 0,42 0,47

MAC (người từ 36 – 49 tuổi) 0,75% 1,7% 1,2% 2,0% 6,0% 104%

Halothane Enflurane Isoflurane Sevoflurane Desflurane N2O

Bảng 3.2. Giá trị MAC và hệ số hòa tan máu - khí Hệ số hòa tan máu – khí

Trong thực hành lâm sàng, có một số loại MAC khác nhau: -

MAC thức tỉnh: Giá trị MAC mà tại đó, người bệnh xuất hiện trở lại đáp ứng với y lệnh lời nói, xảy ra trong quá trình tỉnh mê. Với đa số các thuốc mê hô hấp, MAC thức tỉnh ở vào khoảng 0,33 MAC. Điều đáng lưu ý là việc chuyển từ thức tỉnh sang mất tri giác đòi hỏi giá trị 0,4 – 0,5 MAC. - MAC đặt nội khí quản: Giá trị MAC mà tại đó người bệnh không có cử động hoặc ho khi đặt ống nội khí quản. MAC đặt NKQ có giá trị khoảng 2,0 MAC

- MAC-BAR (block the autonomic response) là giá trị MAC mà tại đó chúng ta phong bế đáp ứng giao cảm (không tăng huyết áp, nhịp tim hoặc giải

phóng catecholamine) khi rạch da. MAC-BAR có giá trị vào khoảng 1,6 – 1,7 MAC

2.2.Động học của thuốc mê hô hấp Tại trạng thái cân bằng, áp lực riêng phần của thuốc mê hô hấp trong phế nang (PA) sẽ bằng với trong máu động mạch (Pa) và tương ứng với giá trị tại não (PB). Do đó, PA là giá trị gián tiếp của PB. Tuy nhiên, trạng thái cân bằng hoàn toàn (khi phân suất thuốc mê trong phế nang bằng phân suất trong khí hít vào tức là FA/FI = 1) sẽ rất khó đạt được do thời gian cần thiết sẽ kéo dài vài giờ.

Hình 3.4. Sự thay đổi FA/FI của các thuốc mê hô hấp khác nhau (FA: phân suất của

thuốc mê hô hấp trong phế nang; FI: phân suất thuốc mê hô hấp trong khí hít vào) (Nguồn: Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics”, 14th

edition)

Nhiều yếu tố sinh lý và dược lý ảnh hưởng lên tốc độ đạt cân bằng của các

thuốc mê hô hấp.

2.3. Thông khí phế nang Tăng thông khí phế nang sẽ làm tăng PA nhanh chóng, do đó PB cũng tăng nhanh và thời gian tiềm phục của gây mê sẽ nhanh hơn. Dung tích cặn chức năng (functional residual capacity – FRC) lớn sẽ làm pha loãng nồng độ khí hít vào nên thời gian tiềm phục sẽ chậm hơn. Ngược lại, người bệnh có FRC nhỏ sẽ làm PA tăng nhanh hơn nên thời gian tiềm phục sẽ nhanh hơn.

2.4. Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào

Nồng độ thuốc mê trong khí hít vào tăng sẽ làm tăng nhanh PA nên giúp thời

gian tiềm phục nhanh hơn. 2.5. Cung lượng tim Cung lượng tim cao có khuynh hướng duy trì chênh lệch nồng độ (concentration gradient) giữa phế nang và mạch máu phổi, do đó PA sẽ tăng chậm. Ngược lại, cung lượng tim thấp giúp đạt cân bằng nhanh hơn. Nói cách khác, cung lượng tim cao tương tự như một thể tích lớn mà thuốc mê cần làm đầy trước khi khuếch tán vào não. Tuy nhiên, các thuốc mê thế hệ mới (tương đối ít tan trong máu) ít bị ảnh hưởng bởi cung lượng tim hơn so với các thuốc mê tan nhiều trong máu.

2.6. Tính hòa tan của thuốc mê trong máu (hệ số máu – khí) Hệ số máu – khí là tỷ số giữa lượng thuốc mê trong máu và trong khí khi đạt

tình trạng cân bằng ở 37ºC.

Các thuốc mê có hệ sô máu – khí cao (tính tan trong máu cao) được cho là có thời gian tiềm phục nhanh. Tuy nhiên, điều này không đúng vì thuốc mê sẽ tồn tại ít ở dạng áp suất riêng phần (không tan) trong máu hơn, mặc dù tổng lượng thuốc trong máu có giá trị lớn. Áp suất riêng phần của thuốc mê trong máu và trong não mới là yếu tố quan trọng để giúp tăng độ mê hơn là tổng lượng thuốc mê trong máu. Nói cách khác, thuốc mê có tính hòa tan nhiều sẽ cần một lượng lớn để gây bão hòa máu trước khi khuếch tán vào não. Các thuốc mê có tính hòa tan thấp sẽ có áp suất riêng phần lớn hơn, do đó thời gian tiềm phục và tỉnh mê sẽ nhanh hơn.

2.7. Hiệu ứng nồng độ Hiệu ứng nồng độ mô tả ảnh hưởng động học khi hít một loại khí có nồng độ cao (phân suất cao trong hỗn hợp khí hít vào). Khi một loại khí có nồng độ cao được hít vào, đa số loại khí khuếch tán vào phổi chính là loại khí đó. Khi thể tích phế nang bị giảm đi do sự khuếch tán này trong 1 nhịp thở, thể tích thường lưu hít vào trong nhịp thở kế tiếp sẽ tăng để bù đắp thể tích đã mất. Hiện tượng này làm tăng thông khí phế nang trong giai đoạn khí khuếch tán nhanh vào máu (rapid uptake). Hiệu ứng nồng độ cao thường chỉ dùng để mô tả động học của N2O do đây là khí duy nhất an toàn khi cho qua đường hô hấp ở nồng độ cao.

2.8. Hiệu ứng khí thứ 2 Hiệu ứng khí thứ 2 mô tả ảnh hưởng của sự hiện diện một khí có nồng độ cao như N2O lên đường cong FA/FI của khí thứ 2 có nồng độ thấp hơn (ví dụ isoflurane trong Hình 3.5).

Hình 3.5. Hiệu ứng khí thứ 2 cho thấy sự gia tăng của FA/FI của isoflurane khi sử

dụng kèm theo N2O nồng độ cao (70%) so với không có N2O.

(Nguồn: Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics”, 14th

edition)

Việc hấp thu của N2O có thể tích và nồng độ cao sẽ làm gia tăng nồng độ của isoflurane trong phế nang. Quá trình hấp thu này cũng làm tăng thông khí phế nang trong phổi do tăng thể tích thường lưu hít vào như đã mô tả trong hiệu ứng nồng độ. Đối với các thuốc mê ít tan trong nước hơn như sevoflurane hoặc desflurane, hiệu ứng khí thứ 2 ít có ảnh hưởng hơn trong thực hành lâm sàng.

2.9. Chuyển hóa

Bảng 3.3. Chuyển hóa của các thuốc mê hô hấp

Thuốc mê

Chất chuyển hóa

N2O Halothane Sevoflurane

% bị chuyển hóa < 0,01 20 3,5

Enflurane Isoflurane Desflurane

2 0,2 0,02

(N2) Acid trifluoroacetic, Cl-, Br- Muối fluorides vô cơ và hữu cơ Chất A trong trường hợp có vôi lime soda và nhiệt độ cao (chất B, C, D và E) Muối fluorides vô cơ và hữu cơ Acid trifluoroacetic và F- Acid trifluoroacetic

Cytochrome P450 của gan (CYP2E1) chuyển hóa liên kết giữa carbon (ký hiệu C) và halogen trong thuốc mê để phóng thích ion halogen (F-, Cl-, Br-), có thể gây độc gan và thận. Liên kết C – F là liên kết bền nhất và chỉ bị chuyển hóa ở mức tối thiểu trong khi các liên kết C – Cl, C- Br và C – I kém bền hơn và dễ bị chuyển hóa hơn.

Các thuốc mê hô hấp có tỷ lệ chuyển hóa thấp và chủ yếu bị thải trừ thông qua khuếch tán từ máu ra phế nang. Khi kết thúc cuộc gây mê, thuốc mê sẽ được tắt (không cho vào hệ thống hô hấp). Lúc này, người bệnh sẽ được thông khí với hỗn hợp oxy và khí y tế không kèm theo thuốc mê. Quá trình cân bằng sẽ khiến thuốc mê hô hấp được khuếch tán từ máu vào phế nang và thải ra thông qua thông khí phế nang.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Mô hình gây mê tĩnh mạch theo nồng độ đích (TCI) sử dụng khái niệm

dược lý nào a. Thể tích phân phối phụ thuộc bối cảnh b. Mô hình 2 khoang c. Nồng độ thuốc trong khoang cân bằng chậm d. Thời gian bán hủy phụ thuộc bối cảnh

2. Hiệu ứng khí thứ 2 là khái niệm thường dành cho loại khí nào

a. CO2 b. O2 c. N2 d. N2O

3. Dựa theo tác dụng của thuốc trên thụ thể, thuốc có thể được chia thành

a. Đồng vận (agonist) b. Đối vận (antagonist) c. Đồng vận 1 phần d. Tất cả đều đúng.

4. Phân phối thuốc thường được mô tả trong mô hình dược động học nào?

a. 1 khoang b. 2 khoang c. 3 khoang d. 3 khoang + vị trí tác dụng

5. MAC của thuốc mê hô hấp tương đương với khái niệm nào của thuốc dùng

đường khác a. ED50 b. ED95 c. T1/2 d. T1/2α.

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

1. Roullet S, Stecken L et Sztark F (2014), “Principes de pharmacodynamique et de pharmacocinétique”. Traité d’anesthésie et de réanimation, Flammarion, p.101-110 2. Kim TK, Obara S and Johnson KB (2020), “Basic principles of pharmacology”. Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, p.462-486 3. Buxton IL (2022), “Pharmacokinetics: the dynamics of drug absorption, distribution, metabolism and elimination”. Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics, 14th edition, McGraw-Hill, p.23-42.

Bài 4 CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

TS.BS TRƯƠNG SÁNG KIẾN BS NGUYỄN VIỆT TÂM

A. MỤC TIÊU: 1. Phân tích ưu điểm và nhược điểm của các thuốc mê tĩnh mạch 2. Phân tích ưu điểm và nhược điểm của thuốc nhóm á phiện 3. So sánh sự khác biệt giữa N2O và thuốc mê bốc hơi nhóm halogen 4. So sánh sự khác biệt giữa thuốc dãn cơ khử cực và không khử cực 5. Liệt kê các tác dụng phụ chính của thuốc kháng viêm không steroids

(NSAIDs).

B. NỘI DUNG

1. THUỐC MÊ TĨNH MẠCH Thuốc mê tĩnh mạch có vai trò quan trọng trong thực hành GMHS hiện đại, thường được sử dụng để khởi mê, an thần (tại phòng mổ và hồi sức). Hiện nay, thuốc mê tĩnh mạch còn được sử dụng trong duy trì mê (propofol).

Isopropylphenols: Propofol, Fospropofol

Imidazole carboxylate: Etomidate

Các loại thuốc có thể được xếp vào nhóm thuốc mê tĩnh mạch bao gồm: - - Barbiturates: Thiopental, Methohexital - Benzodiazepines: Diazepam, Midazolam, Lorazepam, Remimazolam - Phenycyclidine: Ketamine - - Đồng vận α2 adrenergic trung ương: Dexmedetomidine 1.1.Propofol - Là một trong những loại thuốc mê được sử dụng rất phổ biến trong thực

hành lâm sàng.

- Đặc điểm: Propofol là 2,6-diisopropylphenol, dẫn xuất của phenol; là acid hữu cơ yếu với pKa = 11. Thuốc tan nhiều trong lipid, được sản xuất dưới dạng nhũ dịch màu trắng chứa 1 - 2% propofol trong dầu đậu nành (100 mg/ml), lecithin của trứng (12 mg/ml), benzyl alcohol (1 mg/ml) (để làm chậm sự phát triển của vi sinh vật ngoại nhiễm nếu có), glycerol (22,5 mg/ml) và natri hydroxide để điều chỉnh pH (7 - 8,5). Propofol còn được kết hợp với Lipofundin chứa các chuỗi triglycerides trung bình. Thuốc gây

mê (hypnotic) với cơ chế tác dụng chưa rõ. Propofol có thể làm tăng các chất ức chế dẫn truyền như glycine và GABA (thông qua cơ chế khác với các thuốc nhóm thiobarbiturate hay benzodiazepine) và có thể làm giảm thời gian mở kênh Na+.

- Chỉ định: an thần, khởi mê và duy trì mê. - Chống chỉ định: Dị ứng với thuốc hoặc các thành phần nhũ dịch. - Liều lượng: Thuốc cần được dò liều khi sử dụng

• Khởi mê: Liều dùng 2 – 2,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm. • Duy trì mê: 6 – 12 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục. • An thần: 3 – 4 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục • Cần giảm liều trên người bệnh gan, thận hoặc tim mạch, trong tình

trạng sốc, người lớn tuổi hoặc tổng trạng quá kém.

• Thuốc mê tĩnh mạch duy nhất sử dụng được dưới dạng gây mê tĩnh

mạch theo nồng độ đích (TCI)

- Thời gian tiềm phục: 30 – 50 giây - Thời gian tác dụng: 5 – 10 phút - Thời gian bán thải T1/2α là 2 – 4 phút và T1/2β là 30 – 40 phút. - Thuốc được chuyển hóa qua gan và thải qua thận - Tác dụng phụ: ức chế tim mạch mức trung bình, chậm nhịp tim; ức chế hô hấp mức trung bình; gây đau khi tiêm (giảm khi sử dụng tiêm tĩnh mạch lidocaine 0,4 mg/kg kèm ga-rô hoặc trộn lẫn 20 – 40 mg lidocaine trong 200 mg propofol hoặc sử dụng fentanyl trước đó); gây rối loạn chuyển hóa lipid.

- Thuốc làm thay đổi màu sắc nước tiểu thành xanh lục hoặc nâu (lành tính) - Thuốc làm giảm áp lực nội sọ và lưu lượng máu não. - Thuốc có thể gây hội chứng tiêm truyền propofol (hiếm gặp nhưng tỷ lệ tử vong cao), do truyền tĩnh mạch liên tục trên người bệnh nặng (đang dùng corticoides, vận mạch, rối loạn chuyển hóa carbohydrate do di truyền). Biểu hiện của hội chứng này là tần số tim chậm kháng trị, sốc tim, tăng lipid máu, gan to, toan chuyển hóa, ly giải cơ vân. Xử trí bằng cách ngừng propofol và điều trị triệu chứng (có thể dùng ECMO và lọc máu sớm nhưng hiệu quả không cao).

- Thuốc có tác dụng chống nôn khi nồng độ huyết tương ≥ 330 ng/ml. - Cần sử dụng sớm trong vòng 6 giờ sau khi lấy thuốc từ ống/lọ (do nguy cơ

nhiễm khuẩn nhũ dịch thuốc).

1.2.Etomidate - Đặc điểm: Thuốc là dẫn xuất imidazol được carboxyl hóa, được bào chế dưới dạng dịch trong, không màu chứa etomidate nồng độ 2 mg/ml với tá dược propylene glycol 35% và nước. Etomidate là chất kiềm yếu có pKa = 4,2. pH của dung dịch là 8,1. Thuốc cũng có thể được bào chế trong nhũ dịch lipid (tương tự propofol và có thể gây nhầm lẫn). Thuốc có tác dụng trên thụ thể GABA nhóm A, điều hóa dẫn truyền synap dạng ức chế nhanh trong hệ thần kinh trung ương (có thể tại tiểu đơn vị beta-3). Đồng phân quang học R(+) của thuốc có tác dụng trên thụ thể này mạnh gấp 10 lần đồng phân S(-).

- Tác dụng: Gây mê với tác động rất ít trên tim mạch (thuốc mê tĩnh mạch

giúp ổn định huyết động nhất).

- Chỉ định: Khởi mê. - Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: cơn động kinh, suy thượng thận không điều trị, trẻ em <

2 tuổi.

• Tương đối: có thai, suy gan. • Thận trọng trên người bệnh sốc nhiễm khuẩn do gây giảm nồng độ

cortisol máu không đáp ứng với tiêm ACTH)

- Liều lượng:

• Khởi mê: 0,25 – 0,4 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm • Giảm liều trên người bệnh suy gan và lớn tuổi

- Thời gian tiềm phục là khoảng 30 giây và thời gian tác dụng là khoảng 4 –

6 phút.

- T1/2β (thời gian bán thải thải trừ) là khoảng 4 – 5 giờ. - Thuốc được chuyển hóa qua gan và thải qua thận - Tác dụng phụ: gây giật cơ, có thể dẫn đến cứng cơ (phòng ngừa bằng benzodiazepine hoặc nhóm á phiện); ức chế hô hấp mức trung bình; suy thượng thận tương đối.

1.3.Thiopental - Đặc điểm: Thuốc là một thiobarbiturate, được bào chế dưới dạng thiopental sodium bột khô màu vàng. Thuốc được pha với nước cất thành dung dịch 2,5% có pH = 10,8 và pKa = 7,6. Dung dịch thuốc ổn định trong vòng 24 – 48 giờ. Thuốc có tác dụng tại nhiều synape thông qua ức chế độ nhạy hậu synape với các chất trung gian dẫn truyền thần kinh và làm giảm phóng thích các chất này ở vị trí tiền synape. Hệ thống lưới hoạt hóa rất dễ bị ức

chế bởi barbiturate, gây mê. Cơ chế tác dụng ở mức độ phân tử của barbiturate vẫn chưa rõ ràng (có thể thông qua ổn định màng tế bào do giảm dẫn truyền Na+/K+; ức chế oxy hóa glucose và tạo ATP; ức chế điện thế động phụ thuộc Ca2+).

- Tác dụng: Gây mê, chống động kinh. Thuốc thích hợp cho gây mê dành cho phẫu thuật ngoại thần kinh trong nhiều trường hợp do có tác dụng bảo vệ não.

- Chỉ định: Khởi mê, đặc biệt trong tình huống cần khởi mê nhanh. - Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: bệnh porphyria, dị ứng barbiturate • Tương đối: suy gan, suy thận hoặc suy tim; giảm thể tích tuần hoàn

chưa điều chỉnh; hen cấp nặng.

- Liều lượng: 5 – 7 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm. - Giảm liều trên người suy gan, suy thận, tình trạng sốc, người lớn tuổi hoặc

tổng trạng quá kém.

- Thời gian tiềm phục khoảng 30 – 40 giây và thời gian tác dụng khoảng 5 –

10 phút.

- Thời gian bán thải T1/2α là 2 – 5 phút và T1/2β là 11 giờ. - Thuốc được chuyển hóa tại gan và thải qua thận. - Tác dụng phụ: Ức chế tim mạch và hô hấp, co thắt thanh quản và phế quản, phản vệ (thường gặp phản ứng da), gây phóng thích histamine, gây đau khi tiêm và hoại tử da nếu thoát mạch.

1.4.Ketamine - Đặc điểm: Ketamin là một dẫn xuất của phencyclidine. Thuốc được bào chế ở dạng dung dịch không máu chứa 10/50/100 mg/ml ketamine hydrochloride. Thuốc có pH dao động từ 3,5 – 5,5, và pKa = 7,5. Ketamine là đối vận không cạnh tranh trên kênh Ca2+ của thụ thể NMDA (N-methyl- D-aspartate), gây ức chế hoạt động của thụ thể này. Cơ chế tác dụng của thuốc còn có thể thông qua các đối vận trên các thụ thể monoaminergic, muscarinic và nicotinic. Thuốc cũng có thể ức chế kênh Na+ tương tự thuốc tê nếu sử dụng ở liều cao.

- Tác dụng:

• Gây mê phân ly: Thuốc gây ức chế vỏ não và vùng dưới đồi nhưng kích thích hệ viền và hệ lưới. Người bệnh có thể ngủ nhưng mắt vẫn mở, dãn đồng tử, rung giật nhãn cầu và có tình trạng tăng trương lực cơ.

• Giảm đau (thông qua giảm phóng thích glutamate tiền synape). •

Inotrope dương do kích thích tiết catecholamine nội sinh, làm dãn phế quản, có thể duy trì tự thở nhưng giảm đáp ứng thông khí với giảm oxy mô và tăng CO2. Tuy nhiên, thuốc gây ức chế cơ tim mức trung bình nên sẽ gây bất lợi trong trường hợp sốc mất bù.

• Thuốc còn gây rối loạn nuốt.

- Chỉ định:

• Khởi mê và duy trì mê. Thuốc có lợi trong trường hợp cần khởi mê cho người bệnh trong tình trạng sốc, hen cấp tính nặng, người bị chèn ép tim và bỏng.

• An thần cho người bệnh tự thở. • Giảm đau sau mổ, giúp giảm sử dụng morphine và tăng hiệu quả

giảm đau. - Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: Porphyria, tăng áp lực nội sọ, đột quỵ não, tăng huyết áp nặng, bệnh mạch vành không ổn định và tiền sản giật/sản giật.

• Tương đối: cường giáp, phẫu thuật mắt, rối loạn tâm thần.

- Liều lượng:

• Khởi mê: 1 – 3 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp; 5 – 10 mg/kg tiêm

bắp.

• An thần: 0,2 mg/kg • Giảm đau sau mổ: Liều nạp 0,15 – 0,25 mg/kg sau đó chuyển qua

duy trì 0,125 – 0,25 mg/kg/giờ nếu đau kháng trị.

- Thời gian tiềm phục khoảng 30 – 60 giây sau tiêm tĩnh mạch; 5 phút sau tiêm bắp. Thời gian tác dụng khoảng 5 – 15 phút sau tiêm tĩnh mạch, 15 – 20 phút sau tiêm bắp.

- Thời gian bán thải T1/2α là 10 – 15 phút và T1/2β là khoảng 3 giờ. - Thuốc được chuyển hóa qua gan và thải qua thận. - Tác dụng phụ:

• Tăng áp lực nội sọ, tăng lưu lượng máu não • Ảo giác (thính giác và xúc giác), gây ra kích động khi hồi tỉnh

(giảm khi sử dụng benzodiazepine và clonidine) • Tăng tiết nước bọt, dịch phế quản và nước mắt. • Tăng áp lực nội nhãn, song thị, rung giật nhãn cầu.

1.5.Midazolam - Đặc điểm: Midazolam là một imidazo-benzodiazepine tan trong nước. Thuốc được bào chế dưới dạng dung dịch midazolam hydrochloride trong suốt, không màu chứa nồng độ 1/2/5 mg/ml; thuốc viên nén 5 mg, dạng si- rô và tọa dược. Midazolam tác dụng trên thụ thể benzodiazepine tại synape của hệ thần kinh trung ương, trong đó chủ yếu tại vỏ não và trung não. Các thụ thể này có liên quan chặt chẽ với thụ thể GABA, khi được kích hoạt sẽ mở kênh Cl- làm tăng cực màng synape.

- Tác dụng: gây mê, an thần, giảm lo âu, gây quên ngược dòng, chống co

giật, dãn cơ

- Chỉ định: tiền mê, an thần, đồng khởi mê (co-induction) phối hợp với các

thuốc mê khác, chống co giật.

- Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: nhược cơ, không dung nạp benzodiazepine. • Tương đối: bệnh lý cơ, suy gan, suy hô hấp nặng, đang điều trị thuốc antiprotease, thuốc kháng nấm, macrolides, ức chế calci.

- Liều lượng:

• Tiền mê: 0,05 – 0,1 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp, 0,3 mg/kg tọa

dược ở trẻ em.

• An thần: 0,1 – 0,2 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp hoặc 30 – 150

g/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục qua bơm tiêm điện.

• Khởi mê: 0,2 – 0,3 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp. • Giảm liều trên người bệnh suy gan, suy thận, suy tim và lớn tuổi.

- Thời gian tiềm phục khoảng 2 – 3 phút và thời gian tác dụng khoảng 10 –

20 phút khi dùng tiền mê và 1 – 2 giờ khi an thần.

- Thời gian bán thải T1/2β là khoảng 2 – 3 giờ. - Thuốc được chuyển hóa tại gan và thải qua thận - Tác dụng phụ: ức chế hô hấp, có thể gây ngừng thở, ức chế tim mạch mức

độ trung bình. Tác dụng phụ rất biến đổi tùy theo người bệnh.

- Hóa giải: Tác dụng phụ của benzodiazepine có thể được hóa giải với thuốc Flumazenil. Thuốc có thể sử dụng trong trường hợp người bệnh bị hôn mê không giải thích được (nghi ngờ ngộ độc benzodiazepine)

2. THUỐC MÊ HÔ HẤP

Thuốc mê hô hấp dùng để chỉ các loại thuốc được đưa vào cơ thể dưới dạng khí. Các thuốc này bao gồm N2O (là khí ở nhiệt độ phòng) và các thuốc mê bốc

hơi (tồn tại ở dạng lỏng ở nhiệt độ phòng). Các thuốc mê bốc hơi hiện đại bao gồm các thuốc nhóm halogen như halothane, enflurane, isoflurane, sevoflurane và desflurane. Thuốc mê hô hấp là loại thuốc thường dùng nhất trong duy trì mê vì dễ dàng trong sử dụng và theo dõi cũng như cách tính toán tác dụng lâm sàng tương ứng với nồng độ cuối kỳ thở ra đáng tin cậy.

2.1.N2O - Đặc điểm: Thuốc là một loại khí vô cơ, không máu, mùi ngọt, được chứa trong các bình ở áp suất 44 bar tại 15oC (dạng lỏng). Thuốc có tác dụng ức chế không cạnh tranh trên thụ thể glutamate (NMDA-subtype), giải thích một phần tác dụng giảm đau của N2O. Thuốc cũng có thể gây tăng phân cực neurone thông qua tăng dẫn truyền kali; tác dụng ít trên thụ thể GABAA; thụ thế nhóm á phiện tại chất xám quanh cống não; neurone adrenergic tại nhân lục.

- Tác dụng: Có tính giảm đau tốt nhưng gây mê yếu. Thuốc ít tác động lên hệ tim mạch nhưng vẫn có thể ức chế cơ tim trên người bệnh suy tim. Thuốc gây giảm nhẹ thể tích thường lưu nhưng bù trừ bằng tăng nhịp thở. Thuốc khuếch tán nhanh vào các khối khí trong cơ thể (lòng ruột, khối khí thuyên tắc) nên là chống chỉ định trong trường hợp tắc ruột hoặc tràn khí màng phổi chưa dẫn lưu. Thuốc làm tăng lưu lượng máu não nên cần tránh trong trường hợp tăng áp lực nội sọ.

- Chỉ định: Sử dụng kèm theo thuốc mê tĩnh mạch hoặc bốc hơi khác khi khởi mê và duy trì mê trong gây mê toàn diện; giảm đau trong chuyển dạ. - Chống chỉ định: Tắc ruột, tràn khí màng phổi chưa dẫn lưu, thuyên tắc khí - Liều lượng: Thuốc thường được sử dụng để trộn lẫn với thuốc mê bốc hơi, oxy trong máy gây mê với nồng độ % thay đổi. Do tăng nồng độ % của N2O, có nguy cơ gây giảm oxy máu (do giảm tương ứng FiO2) nên máy gây mê luôn có thiết bị đảm bảo an toàn giúp FiO2 không thấp hơn 25% khi dùng N2O.

- Tác dụng phụ: Thuốc gây mất hoạt tính vitamine B12, mất bạch cầu hạt khi

tiếp xúc lâu dài; gây quái thai trên chuột.

2.2.Sevoflurane - Đặc điểm: Sevoflurane là một isopropyl methyl ether chứa nhiều nguyên tố F, có mùi dễ chịu, MAC thấp và hệ số hòa tan máu-khí tương đối thấp, giúp thời gian khởi mê và tỉnh mê nhanh. Cơ chế tác dụng của thuốc chưa rõ ràng, có thể thông qua các thụ thể GABAA, glycine và đối vận thụ thể NMDA.

- Tác dụng: Sevoflurane là thuốc tốt để sử dụng trong khởi mê do có mùi dễ chịu và đặc tính vật lý phù hợp. Thuốc gây ức chế hô hấp với giảm thể tích thường lưu và tăng tần số thở. Thuốc gây giảm đáp ứng thông khí với tăng CO2 và ức chế co mạch máu phổi do thiếu oxy (không thích hợp khi thông khí 1 phổi). Thuốc gây giảm huyết áp trung bình và sức co bóp cơ tim theo liều nhưng không làm tăng tần số tim. Thuốc làm giảm nhu cầu chuyển hóa của não nhưng làm tăng lưu lượng máu não do dãn mạch tại não. Thuốc có thể gây kích động và sảng sau mổ ở trẻ em.

- Chỉ định: Khởi mê và duy trì mê trong gây mê toàn diện. - Chống chỉ định: Tiền căn tăng thân nhiệt ác tính. - Liều lượng: Nồng độ khởi mê thường là 5 – 8%. MAC của sevoflurane dao động từ 1,4 của người lớn tuổi đến 3,3 ở trẻ sơ sinh (ở nồng độ 0,7 – 2% với 65% N2O).

- Tác dụng phụ: Buồn nôn, nôn ói sau mổ, kích hoạt tăng thân nhiệt ác tính. Thuốc có thể tương tác với vôi soda để hình thành chất A ở lưu lượng khí mới thấp, gây độc thận trên mô hình động vật. Do đó, dù không rõ về độc tính trên thận, khuyến cáo hiện nay không nên sử dụng thuốc với lưu lượng khí mới thấp.

2.3.Desflurane - Đặc điểm: Thuốc là một methyl ethyl ether chứa nguyên tố F. Thuốc có mùi cay nên gây kích thích đường thở ở nồng độ > 6%; không thích hợp để khởi mê. Thuốc có đặc điểm vật lý là có điểm sôi là 23,5oC. Tại nhiệt độ này, thuốc bốc hơi rất mạnh nên gây nguy hiểm nếu dùng bình bốc hơi truyền thống. Bình bốc hơi dành cho desflurane là bình bốc hơi điện tử Tec6 có thể dùng nhiệt độ 39oC ở 2 atm. Thuốc có hệ số hòa tan máu-khí thấp nên giúp tỉnh mê nhanh. Cơ chế tác dụng của thuốc cũng có thể là thông qua các thụ thể GABAA, glycine và đối vận thụ thể NMDA.

- Tác dụng: Thuốc gây giảm co bóp cơ tim nhưng không làm thay đổi trương lực giao cảm; cung lượng tim và phân suất tống máu thất trái còn được bảo tồn. Thuốc làm giảm huyết áp trung bình và giảm kháng lực mạch máu ngoại biên. Thuốc ức chế hô hấp, gây giảm thể tích thường lưu theo liều và có thể làm tăng tần số thở; gây ức chế đáp ứng thông khí với tăng CO2. Thuốc làm giảm nhu cầu oxy của não và tăng lưu lượng máu não do dãn mạch não (tác dụng trên áp lực nội sọ là chưa rõ).

- Chỉ định: Duy trì mê trong gây mê toàn diện. - Chống chỉ định: Tiền căn tăng thân nhiệt ác tính.

- Liều lượng: Nồng độ sử dụng khi khởi mê là từ 4 – 11% (lưu ý thuốc gây

kích thích đường thở do mùi cay); duy trì mê là 2 – 6%.

- Tác dụng phụ: Buồn nôn, nôn ói sau mổ, tăng thân nhiệt ác tính, kích thích

đường thở.

4. THUỐC GIẢM ĐAU NHÓM Á PHIỆN (OPIOIDS)

Thuốc nhóm á phiện là loại thuốc giảm đau mạnh, còn gọi là thuốc giảm đau trung ương. Morphine là thuốc nhóm á phiện được biết đến từ rất lâu và hiện nay vẫn còn được sử dụng rộng rãi trong chuyên khoa GMHS. Các thuốc nhóm á phiện tác dụng qua cơ chế gắn có hồi phục vào các thụ thể chuyên biệt, có bão hòa. Hiện nay, có 4 loại thụ thể được xác định: mu (với µ-1 và -2), kappa (κ), delta (δ) và sigma(σ). Thuốc nhóm á phiện có tính an thần, nhưng tác dụng mạnh nhất là giảm đau. Tác dụng dược lý của thuốc tùy thuộc loại thụ thể mà thuốc gắn vào, ái tính với thụ thể và thụ thể có bị kích hoạt hay không. Các thuốc đồng vận và kháng vận đều gắn vào thụ thể nhưng chỉ có thuốc đồng vận là kích hoạt thụ thể.

Tác dụng lâm sàng của các thụ thể thuốc nhóm á phiện  Thụ thể µ: giảm đau trên tủy (µ-1), ức chế hô hấp (µ-2), sảng khoái,

nghiện, cứng cơ

 Thụ thể κ: giảm đau tủy, ức chế hô hấp, an thần, co đồng tử  Thụ thể δ: giảm đau, thay đổi hành vi, gây co giật  Thụ thể σ: cảm giác khó chịu, ảo giác, kích thích tâm thần vận động, co

mạch.

Các thụ thể thuốc nhóm á phiện chủ yếu nằm trong hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là trong sừng sau tủy sống. Khi có phản ứng viêm, các thụ thể này xuất hiện ở mô ngoại biên. Cơ chế tác dụng của thụ thể thuốc nhóm á phiện là gắn với proteine G, có tác dụng điều hòa adenylate cyclase và thay đổi dẫn truyền ion qua kênh.

Thuốc nhóm á phiện được chia làm nhiều loại dựa trên tác dụng lên thụ thể  Đồng vận đơn thuần có tác dụng tăng theo liều cho tới khi đạt tác dụng tối

đa. Gồm morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil.

 Đồng vận một phần như buprenorphine có tác dụng trần nên hiệu quả giảm

đau bị hạn chế

 Thuốc đồng vận-kháng vận như nalbuphine (Nubain) tác dụng đồng vận trên thụ thể kappa, và kháng vận trên thụ thể mu. Thuốc cũng có tác dụng trần làm giới hạn tác dụng giảm đau.

 Thuốc kháng vận đơn thuần như naloxone không có tác dụng giảm đau. Naloxone được sử dụng đế hóa giải các tác dụng của thuốc nhóm á phiện.

4.1.Morphine - Đặc điểm: Morphine là dẫn xuất của phenathrene và có rất nhiều dạng bào chế trên thị trường. Dạng viên nén có các hàm lượng 5/10/30/60/100/200 mg; dạng si-rô nồng độ 2/10/20 mg/ml; dạng tiêm tĩnh mạch trong dung dịch trong suốt, không màu chứa 10/15/30 mg/ml morphine sulfate. Ngoài ra, thuốc còn có dạng bào chế không có chất bảo quản, sử dụng trong gây tê ngoài màng/gây tê tủy sống. Morphine là đồng vận thụ thể mu và kappa, có tính giảm đau mạnh và gây ức chế hô hấp. Thuốc làm tăng nồng độ calci nội bào, và nồng độ calci cao làm tăng độ dẫn truyền của kali và tăng siêu phân cực (hyperpolarization) trên màng các tế bào sinh điện thế động. Việc giảm khả năng kích hoạt dẫn truyền trên màng tế bào cũng làm giảm cả đáp ứng tiền và hậu synape.

- Tác dụng: Thuốc có tính giảm đau mạnh, ức chế tim mạch ít. - Chỉ định: Tiền mê, giảm đau khi đau mức trung bình đến nặng, chăm sóc

giảm nhẹ

- Chống chỉ định: Không dung nạp morphine - Liều dùng:

• Đường uống: Liều ban đầu của người lớn là 5 – 20 mg mỗi 4 giờ,

tăng liều nếu cần

• Đường trực tràng (tọa dược): 15 – 20 mg mỗi 4 giờ. • Tiêm bắp hoặc tiêm dưới da: 0,1 – 0,2 mg/kg. • Tiêm tĩnh mạch: 0,05 – 0,1 mg/kg mỗi 3 – 4 giờ • Tiêm vào khoang dưới nhện (tê tủy sống): 0,1 – 1 mg cho người lớn

(lưu ý tác dụng phụ gây suy hô hấp muộn). - Thuốc đạt đỉnh tác dụng sau 30 – 60 phút và kéo dài 3 – 4 giờ. - Thuốc được chuyển hóa tại gan (dạng chuyển hóa morphine-3-glucuronide (M3G), morphine-6-glucoronide (M6G) có hoạt tính) và thải qua thận. - Tác dụng phụ: Ức chế hô hấp phụ thuộc liều, nhịp tim chậm, gây giải phóng histamine, buồn nôn, nôn ói, tăng co thắt cơ vòng Oddi, bí tiểu, ngứa và gây nghiện.

4.2.Fentanyl - Đặc điểm: Thuốc là amine bậc 3, chiết xuất từ phenylpiperidine tổng hợp. Thuốc có các dạng bào chế như sau: dung dịch tiêm trong suốt, không màu

chứa fentanyl citrate nồng độ 50 μg/ml; miếng dán thấm qua da cung cấp 12/25/50/75/100 μg/giờ trong vòng 72 giờ; viên ngậm dưới lưỡi chứa 100/200/400/600/800 μg và viên ngậm chứa 200/400/600/800/1200/1600 μg fentanyl. pKa của thuốc là 8,4 với 9% tồn tại ở dạng không ion hóa ở pH = 7,4. Thuốc dễ tan trong mỡ, với chỉ số hoàn tan octanol/nước là 717. Thuốc là đồng vận mạnh của thụ thể μ, tương tác với thụ thể protein-Gi trước synape, gây tăng cực màng tế bào. Thuốc cũng gây ức chế adenylate cyclase, giảm sản xuất AMP vòng, đóng kênh calci phụ thuộc điện thế.

- Tác dụng: Giảm đau mạnh - Chỉ định: Giảm đau trong mổ, giúp giảm đáp ứng tim mạch khi soi thanh

quản và đặt ống nội khí quản.

- Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: Không dung nạp nhóm á phiện • Tương đối: Nhược cơ, mổ lấy thai trước khi kẹp dây rốn.

- Liều lượng:

• Qua khoang dưới nhện (tê tủy sống, kết hợp với thuốc tê): 10 – 50

g

• Qua khoang ngoài màng cứng: liều nạp 0,5 – 1 g/kg sau đó duy trì

kèm theo thuốc tê ở nồng độ 1 – 4 g/ml.

• Giảm đau khi khởi mê: 20 – 100 g tiêm tĩnh mạch trực tiếp • Duy trì trong mổ: 1 – 3 g/kg bolus. • An thần tại hồi sức: 1 – 2,5 g/giờ. • Giảm liều trên người suy gan, suy thận, béo phì, lớn tuổi.

- Thời gian tiềm phục khoảng 1 – 3phút, đỉnh tác dụng sau 3 – 7 phút. Thời

gian tác dụng khoảng 20 – 30 phút.

- Thời gian bán thải T1/2β là khoảng 2,5 giờ. - Thuốc được chuyển hóa tại gan và thải qua thận. - Tác dụng phụ: Ức chế hô hấp phụ thuộc liều, buồn nôn, nôn ói, nhịp tim

chậm, cứng cơ thành ngực, cử động giật cơ.

4.3.Sufentanil - Đặc điểm: Sufentanil là dạng dẫn xuất thienyl của fentanyl. Thuốc được bào chế dưới dạng dung dịch sufentanil citrate nồng độ 50 g/ml. Thuốc có tác dụng chọn lọc cao trên thụ thể , có tác dụng giảm đau mạnh.

- Tác dụng: Giảm đau, an thần. - Chỉ định: Giảm đau trong mổ. - Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: Không dung nạp morphine • Tương đối: Nhược cơ, mổ lấy thai trước khi kẹp dây rốn, đang dùng

thuốc ức chế mono-amino-oxydase type B.

- Liều lượng:

• Qua khoang dưới nhện (tê tủy sống, kết hợp với thuốc tê): 2,5 – 10

g.

• Qua khoang ngoài màng cứng: Liều nạp bolus 0,1 g/kg sau đó duy

trì truyền liên tục qua catheter với nồng độ 0,2 – 1 g/ml. • Giảm đau sau khởi mê: 0,8 – 2 g/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp. • Duy trì giảm đau trong mổ: 0,25 – 1 g/kg/giờ qua bơm tiêm điện

tự động hoặc bolus 5 – 20 g/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp.

• Giảm liều trên người bệnh suy gan, suy thận, béo phì và lớn tuổi.

- Thời gian tiềm phục khoảng 1 – 2 phút, đỉnh tác dụng sau 4 – 9 phút. Thời

gian tác dụng từ 50 – 70 phút.

- Thời gian bán thải T1/2β là khoảng 2,5 – 3 giờ. - Thuốc được chuyển hóa qua gan và thải qua thận. - Tác dụng phụ: Ức chế hô hấp phụ thuộc liều, buồn nôn, nôn ói, nhịp tim

chậm, cứng cơ thành ngực, bí tiểu, ngứa.

5. THUỐC DÃN CƠ

Trong GMHS, các thuốc dãn cơ (còn gọi là thuốc ức chế tiếp hợp thần kinh cơ) đã được sử dụng từ khoảng giữa thế kỷ XX đến nay với mục đích chủ yếu là tạo thuận lợi cho đặt ống nội khí quản, thông khí cơ học và phẫu thuật. Các thuốc dãn cơ không có tác dụng gây mất tri giác, không giảm đau và không gây quên. Do đó, thuốc dãn cơ chỉ được sử dụng khi người bệnh đã được gây mê hoặc trong trạng thái an thần sâu nhằm tránh việc liệt cơ khi vẫn còn tỉnh táo. Thuốc dãn cơ có tác dụng trên toàn bộ cơ vân của cơ thể, bao gồm cả các cơ hô hấp, nên sẽ gây liệt cơ, khiến người bệnh mất khả năng tự thở. Do đó, khi sử dụng thuốc dãn cơ, cần phải chuẩn bị sẵn sàng các phương tiện kiểm soát đường thở, nguồn oxy và hệ thống hút.

5.1.Sinh lý dẫn truyền thần kinh cơ Khoảng cách giữa sợi thần kinh vận động và tế bào cơ là tiếp hợp thần kinh cơ (còn gọi là liên kết thần kinh cơ, neuromuscular junction). Màng tế bào đầu tận thần kinh và sợi cơ được chia cắt bởi một khoảng hẹp gọi là khe synape. Tiếp hợp thần kinh cơ trên người trưởng thành được tạo thành từ 3 tế bào tạo nên synape, bao gồm tế bào Schwann, thần kinh vận động và sợi cơ. Neuron vận động bắt

nguồn từ sừng trước tủy sống sẽ có vai trò phân bố thần kinh cho cơ. Mỗi sợi cơ chỉ nhận một synape. Neuron vận động sẽ mất lớp myelin tại vị trí tận cùng gần sợi cơ và tạo ra một chùm các nhánh tận được che phủ bởi tế bào Schwann và phủ lên bề mặt cơ. Các tế bào Schwann phủ lên sợi cơ, đóng tiếp hợp thần kinh cơ và cách ly nó với dịch ngoại bào. Màng tế bào đầu tận thần kinh mỏng và có chứa nhiều vi hạt. Trên bề mặt tế bào cơ có các khe tiếp hợp tiên phát và thứ phát, chứa rất nhiều thụ thể acetylcholine.

Hình 4.1. Cấu trúc của tiếp hợp thần kinh cơ (A) và hình ảnh phóng thích

acetylcholine tại màng neuron của tiếp hợp này (B). (Nguồn: Textbook of Physiology, Guyton, 2021)

Acetylcholine được tổng hợp và dự trữ trong các vi hạt tại đầu tận sợi trục thần kinh vận động. Mỗi hạt chứa khoảng 5.000 đến 10.000 phân tử. Acetylcholine trong tiếp hợp thần kinh được chia làm hai phần. Phần nhỏ được trữ trong các vi hạt hoạt động, có thể sử dụng ngay. Phần còn lại tồn tại trong các hạt dự trữ và tồn tại tự do trong bào tương. Khi tế bào thần kinh bị kích thích, điện thế hoạt động sẽ được tạo ra và di chuyển đến đầu tận thần kinh, gây mở kênh ion phụ thuộc điện thế và xuất hiện dòng Ca2+ đi vào tế bào. Điều này dẫn đến việc có 200 – 400 vi hạt hoạt động hòa nhập vào màng tế bào sợi trục và phóng thích Acetylcholine vào khe synape (Hình 4.1). Acetylcholine phóng thích ra sẽ gắn lên thụ thể của sợi cơ và khử cực sợi cơ qua việc mở các kênh ion. Điều này tạo ra điện thế hoạt động của sợi cơ và lan đến các sợi cơ kế cận, giúp tạo ra hiện tượng co cơ.

5.2.Phân loại thuốc dãn cơ Có 2 loại thuốc dãn cơ chính là dãn cơ khử cực và không khử cực. Dãn cơ khử cực có cấu trúc vật lý tương tự acetylcholine, là chất đồng vận (còn gọi là chủ vận) trực tiếp lên thụ thể acetylcholine (đối kháng không cạnh tranh của acetylcholine). Thuốc sẽ gây ra khử cực màng của cơ xương và gây co cơ, sau đó gây liệt cứng cơ. Điều này xảy ra do thuốc có tính gắn kết (còn gọi là ái tính) của thuốc với thụ thể

acetylcholine cao hơn chính acetylcholine. Hiện nay, thuốc dãn cơ khử cực duy nhất còn sử dụng trên lâm sàng là succinylcholine.

Các thuốc dãn cơ không khử cực là các thuốc đối kháng cạnh tranh với acetylcholine tại màng sau synape. Lượng acetylcholine hiện diện tại khe synape cũng như số lượng thụ thể acetylcholine đã được chiếm giữ sẽ ảnh hưởng đến mức độ phong bế thần kinh cơ của thuốc dãn cơ không khử cực. Tác dụng dãn cơ thường đạt được khi > 75% thụ thể acetylcholine bị chặn. Các loại thuốc này thường được sử dụng trong GMHS để tạo tình trạng liệt cơ dược lý cần thiết cho gây mê và phẫu thuật. Các thuốc dãn cơ không khử cực được phân thành các nhóm khác nhau dựa trên cấu trúc hóa học, thời gian tác dụng và độ mạnh.

Dựa theo cấu trúc hóa học, các thuốc dãn cơ không khử cực có thể chia thành 2

nhóm:

- Aminosteroids: vecuronium, rocuronium, pancuronium - Benzylisoquinolinium: atracurium, cisatracurium, mivacurium,

tubocurarine

Các thuốc dãn cơ nhóm aminosteroids có tác dụng hủy đối giao cảm (vagolysis) gây tăng tần số tim, tăng huyết áp trung bình và tăng cung lượng tim khi dùng thuốc. Các thuốc nhóm benzylisoquinolinium gây kích thích tiết histamine, tạo ra các tác dụng phụ lên hệ tim mạch như giảm huyết áp, mạch nhanh và nóng bừng mặt.

Các thuốc trên cũng có thể chia thành các nhóm theo thời gian tác dụng: - Ngắn: mivacurium - Trung bình: atracurium, cisatracurium, vecuronium,, rocuronium - Dài: pancuronium 5.3.Succinylcholine - Đặc điểm: Succinylcholine là thuốc dãn cơ khử cực duy nhất được dùng trên lâm sàng. Thuốc có cấu trúc hóa học tạo thành từ 2 phân tử acetylcholine gắn với nhau qua chính cầu nối acetyl. Với cấu trúc phân tử này, succinylcholine có thể hoạt hóa cùng lúc 2 vị trí α (tiểu đơn vị α) tại thụ thể của acetylcholine và có hoạt tính mạnh hơn acetylcholine. Succinylcholine lúc đầu sẽ gây co cơ, sau đó là phong bế tương tác giữa chất dẫn truyền thần kinh và thụ thể gây tình trạng liệt cứng cơ. Co cơ điển hình là dạng rung giật cơ, sẽ dễ quan sát được trước khi xuất hiện dãn cơ hoàn toàn.

- Chỉ định: Khởi mê nhanh để đặt ống nội khí quản trong trường hợp người

bệnh có nguy cơ hít sặc hoặc khả năng đặt ống nội khí quản khó.

- Chống chỉ định:

• Tiền căn cá nhân hoặc gia đình bị tăng thân nhiệt ác tính, dị ứng succinylcholine, giảm enzyme pseudocholinesterase huyết tương • Nguy cơ tăng kali máu nên sẽ chống chỉ định khi kali máu > 5,5

mmol/L, bỏng rộng > 24 – 48 giờ, bệnh lý thần kinh cơ.

• Khi có chống chỉ định với succinylcholine, có thể sử dụng rocuronium liều 1 – 1,2 mg/kg tiêm tĩnh mạch để khởi mê nhanh.

- Liều lượng: 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp. - Thời gian tiềm phục khoảng 30 – 60 giây, thời gian tác dụng khoảng 5 – 10

phút.

- Thời gian bán thải T1/2β là khoảng 2 – 4 phút. - Thuốc được chuyển hóa bởi các enzyme trong huyết

tương (pseudocholinesterase, cholinesterase, thủy phân) và tại gan. Thuốc được thải qua thận.

- Tác dụng phụ: rung cơ (20 – 30 giây) gây đau cơ, tăng áp lực nội nhãn, tăng áp lực dạ dày, nhịp tim chậm, rối loạn nhịp, tăng kali máu. Thuốc có thể gây phản vệ và tăng thân nhiệt ác tính. Thời gian dãn cơ sẽ kéo dài nếu giảm enzyme pseudocholinesterase huyết tương.

5.4.Rocuronium - Đặc điểm: Thuốc tê nhóm aminosteroids, được bào chế dưới dạng dung dịch trong suốt, không màu có nồng độ rocuronium bromide 10 mg/ml. Thuốc là đối vận cạnh tranh với acetylcholine tại thụ thể nicotinic (N2) ở màng hậu synape của tấm động thần kinh cơ.

- Chỉ định: Dãn cơ cho phẫu thuật/thủ thuật kéo dài tối thiểu 20 phút; khởi mê nhanh để đặt ống nội khí quản khi có chống chỉ định với succinylcholine, nguy cơ đặt ống nội khí quản khó.

- Chống chỉ định: Tiền căn phản vệ với rocuronium. Thận trọng trong trường

hợp bệnh lý thần kinh cơ, tiền căn bại liệt.

- Liều lượng:

• Khởi mê nhanh để đặt ống nội khí quản: 1 – 1,2 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp; đặt nội khí quản sau 45 – 60 giây; tác dụng kéo dài 30 – 40 phút.

• Khởi mê: 0,6 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp; đặt nội khí quản sau

90 – 120 giây; tác dụng kéo dài 20 – 25 phút.

• Duy trì dãn cơ trong mổ: bolus 0,15 mg/kg, tác dụng kéo dài khoảng 13 – 15 phút; hoặc truyền tĩnh mạch liên tụ 0,3 – 0,4 mg/kg/giờ kèm theo theo dõi dãn cơ.

• Giảm liều trên người bệnh suy gan, suy thận, béo phì.

- Thời gian bán thải T1/2β là khoảng 70 phút. - Thuốc chuyển hóa tại gan, thải qua mật và nước tiểu. - Hóa giải: Thuốc kháng cholinesterase như neostigmine hoặc hóa giải trực tiếp bằng sugammadex (thuốc hóa giải đặc hiệu, cho phép hóa giải tác dụng dãn cơ theo liều lượng và có thể dùng trong trường hợp khẩn cấp khi không thể thông khí – không thể đặt ống nội khi quản sau khi dùng rocuronium)

- Tác dụng phụ: dị ứng, phản vệ. 5.5.Atracurium - Đặc điểm: Atracurium là thuốc dãn cơ nhóm benzyl isoquinolinium ester, được bào chế dưới dạng dung dịch tiêm không màu, trong suốt chứa nồng độ atracurium besylate 10 mg/ml. Thuốc là đối vận cạnh tranh với acetylcholine tại thụ thể nicotinic (N2) ở màng hậu synape của tấm động thần kinh cơ.

- Chỉ định: Dãn cơ cho phẫu thuật/thủ thuật kéo dài tối thiểu 20 phút. - Chống chỉ định:

• Tuyệt đối: Dị ứng, tăng nhạy cảm với thuốc • Tương đối: Đặt ống nội khí quản khó, hen phế quản, cơ địa tăng

nhạy cảm.

- Liều lượng:

• Khởi mê: 0,3 – 0,6 mg/kg tiêm tĩnh mạch trực tiếp. • Duy trì trong khi gây mê: 0,1 – 0,2 mg/kg bolus mỗi 20 – 30 phút hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,3 – 0,6 mg/kg/giờ kèm theo dõi dãn cơ.

- Thời gian tiềm phục khoảng 2 – 3 phút và thời gian tác dụng khoảng 15 –

35 phút.

- Thời gian bán thải T1/2β là khoảng 15 – 20 phút. - Thuốc được chuyển hóa qua con đường Hofmann và thủy phân bởi enzyme esterase không đặc hiệu (chuyển hóa phụ thuộc pseudocholinesterase huyết tương). Thuốc được thải qua mật.

- Không cần giảm liều trên người bệnh suy gan hoặc suy thận. - Hóa giải: Thuốc kháng cholinesterase (neostigmine).

- Tác dụng phụ: Tăng phóng thích histamine, phản vệ.

6. THUỐC TÊ 6.1.Đại cương:

Thuốc tê là những muối kiềm yếu, dẫn xuất từ cocaine. Thuốc tê có cấu trúc gồm 2 phần ưa nước và kỵ nước gắn với 1 cầu nối là esters hay amides, cũng là đặc điểm phân chia thuốc tê thành 2 nhóm khác nhau. Nếu thuốc tê có tính tan trong mỡ cao và pKa thấp, thuốc sẽ ở dạng không ion hóa nhiều.

Hình 4.2. Cấu trúc của thuốc tê

(Nguồn: Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics”, 14th

edition)

Cơ chế tác dụng của thuốc tê:  Ức chế dẫn truyền thần kinh bằng cách ngăn chặn sự lan tỏa của điện thế

động trên trục thần kinh

 Dạng cation gắn trên thụ thể Na+ nên chặn dòng Na+ vào tế bào.  Dạng không ion hóa khuếch tán thụ động qua màng tế bào, rồi phân ly

thành cation và gắn với thụ thể kênh Na+

Độc tính của thuốc tê bao gồm độc tính tại chỗ (dị ứng, độc tính thần kinh tại chỗ do nồng độ thuốc tê cao) và toàn thân. Độc tính toàn thân bao gồm độc tính thần kinh và độc tính tim. - Tất cả các thuốc tê đều có thể gây ngộ độc toàn thân nặng với biểu hiện

thần kinh và tim mạch.

- Nguyên nhân là tiêm nhầm một lượng lớn thuốc tê trực tiếp vào máu (xảy ra rất sớm) hoặc do tái hấp thu một lượng lớn thuốc tê (xảy ra từ 5 - 60

phút sau thủ thuật), gây tăng cao đột ngột nồng độ thuốc tê trong máu và trong 2 cơ quan tưới máu nhiều là não và tim.

- Lidocaine thường gây ngộ độc thần kinh trước khi gây độc lên hệ tim mạch, trong khi bupivacaine thường gây rối loạn nhịp tim và trụy tim mạch cùng lúc rối loạn thần kinh (co giật). Tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng của ngộ độc thuốc tê có thể rất thay đổi.

- Hồi sức ngưng tim do thuốc tê bupivacaine, levobupivacaine và

ropivacaine gây ra có thể rất khó khăn.

- Độc tính thuốc tê xếp theo thứ tự tăng dần: lidocaine = mepivacaine <

ropivacaine ≈ levobupivacaine << bupivacaine.

Độc tính thần kinh có nhiều biểu hiện khác nhau, tùy theo neurone bị phong

bế là dạng ức chế hay kích thích:

Hình 4.3. Biểu hiện thần kinh của ngộ độc toàn thân thuốc tê (Nguồn: Reg Anesth Pain Med 43(2): 113-123, 2017)

Độc tính tim: Thuốc tê gây ức chế kênh Na+ của tế bào cơ tim, dẫn đến các hậu quả là rối loạn dẫn truyền (chậm dẫn truyền nội thất, ức chế dẫn truyền, nhịp nhanh thất do vòng vào lại, tăng ức chế khi nhịp nhanh (phasic block); ức chế co bóp cơ tim với biển hiện lâm sàng là tăng huyết áp  tụt huyết áp, rối loạn nhịp và ngừng tim.

6.2.Lidocaine - Đặc điểm: Thuốc là một amine bậc 4, dẫn xuất amide của acid diethylaminacetic. Thuốc được bào chế dưới dạng dung dịch trong suốt chứa lidocaine hydrochloride ở nồng độ 0,5/1/2%; dạng gel chứa 21,4 mg lidocaine hydrochloride mỗi ml; dạng xịt nồng độ 10%; dạng kem bôi da

nồng độ 2,5% (kem EMLA, có kèm theo prilocaine 2,5%). Thuốc có pKa = 7,7 và có 25% ở dạng không ion hóa ở pH = 7,4.

- Chỉ định: Trong gây tê vùng và điều trị loạn nhịp tim dạng nhịp nhanh thất

(là nhóm chống loạn nhịp nhóm 1B).

- Liều lượng của thuốc tùy theo mục đích sử dụng trong gây tê vùng. Liều ngộ độc là 3 mg/kg cân nặng (có thể lên đến 7 mg/kg nếu pha với adrenaline). Liều tối đa là 300 mg (500 mg nếu pha với adrenaline). Có thể pha thêm natri bicarbonate để làm kéo dài thời gian tác dụng của thuốc. Cần giảm liều trên người lớn tuổi, trẻ em hoặc có tổng trạng kém.

- Thuốc có thời gian tiềm phục ngắn 1 – 2 phút, tác dụng từ 30 phút đến 1

- Độc giờ 30 phút tùy vị trí và liều lượng thuốc tê. thân toàn tính thấp hơn bupivacaine. Thuốc có

thể gây methemoglobine máu do sinh ra chất chuyển hóa O-toluidine khi dùng liều cao.

- Thuốc có độc tính tại chỗ lên thần kinh cao nên hiện chỉ sử dụng để bôi tê, gây tê tại chỗ, tăng tác dụng của gây tê ngoài màng cứng trong trường hợp mổ lấy thai đã có catheter ngoài màng cứng (dạng bào chế không có chất bảo quản). 6.3.Bupivacaine -

Đặc điểm: Bupivacaine là thuốc tê nhóm amide, được bào chế dưới dạng dung dịch trong suốt, không màu chứa 2 đồng phân quang học S và R của bupivacaine chloride với nồng độ 2,5% và 5%. Dạng bào chế có thể được pha thêm adrenaline với nồng độ 1:200.000, kèm theo chất bảo quản natri metabisulfite. Dung dịch thuốc tê dạng “ưu trọng” (hyperbar) có chứa thêm glucose với nồng độ 80 mg/ml. Đồng phân dạng S đơn thuần được gọi là levobupivacaine (độc tính thấp hơn) được bào chế với nồng độ 2,5/5/7,5%. Bupivacaine có pKa = 8,1 và có 15% tồn tại ở dạng không ion hóa ở pH = 7,4.

- Chỉ định: Gây tê vùng (gây tê tủy sống, ngoài màng cứng, kết hợp tủy sống và ngoài màng cứng, thần kinh ngoại vi, tê thấm). Gây tê tủy sống thường sử dụng dạng dung dịch ưu trọng.

- Liều lượng thuốc tê sử dụng tùy thuộc theo loại gây tê vùng. Liều tối đa cho phép là 2 mg/kg cân nặng. Liều lượng tối đa là 150 mg ở người lớn và 2 mg/kg ở trẻ em.

- Thuốc có thời gian tiềm phục dài (10 – 20 phút) và thời gian tác dụng dài,

khoảng 5 – 16 giờ.

- Thuốc có độc tính toàn thân cao nhất trong nhóm thuốc tê hiện đang sử

dụng.

6.4.Ropivacaine - Đặc điểm: Thuốc tê nhóm amide, nhóm pipecoloxylidide. Thuốc được bào chế dưới dạng dung dịch trong suốt, không màu chứa ropivacaine hydrochloride monohydrate (2 dạng đồng phân quang học S và R) với nồng độ 0,2/0,5/0,75/1%. Thuốc có pKa = 8,1, tồn tại 15% ở dạng không ion hóa ở pH = 7,4.

- Chỉ định: Gây tê thấm, thần kinh ngoại vi và ngoài màng cứng. Thuốc chưa

có dạng bào chế để gây tê tủy sống.

- Liều lượng thuốc tê sử dụng tùy thuộc theo loại gây tê vùng. Liều tối đa

cho phép là 3 mg/kg cân nặng.

- Thuốc có thời gian tiềm phục và thời gian tác dụng tương đương với bupivacaine. Tuy nhiên, độc tính của ropivacaine được chứng minh là thấp hơn so với bupivacaine.

7. THUỐC GIẢM ĐAU KHÔNG THUỘC NHÓM Á PHIỆN 7.1.Paracetamol - Đặc điểm: Paracetamol (N-acetyl-M-aminophenol) là thuốc không có tác dụng trên cyclo-oxygenase, tuy nhiên một số tác giả vẫn xếp thuốc này vào nhóm NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drugs, kháng viêm không steroids) do có đặc tính giảm đau và hạ sốt. Cơ chế tác dụng được cho là thông qua ức chế tổng hợp prostaglandin do ức chế enzyme COX-3 (biến thể của COX-1). Paracetamol được hấp thu rất tốt qua ruột non và có độ sinh khả dụng 70 – 90%. Paracetamol ít gây kích thích dạ dày, ít gắn với protein hơn và có thể tích phân phối lớn hơn các thuốc NSAIDs. Chuyển hóa tại gan thành chất chuyển hóa không hoạt tính, chủ yếu qua gắn kết với glucoronide (ngoài ra còn gắn kết với sulfate và cysteine). Khoảng < 5% thải qua phân và nước tiểu.

- Tác dụng: Thuốc có tác dụng giảm đau và hạ sốt, nhưng không có tác dụng

kháng viêm.

- Chỉ định: Điều trị đau mức độ nhẹ và trung bình. - Chống chỉ định: Tăng nhạy cảm với paracetamol, suy gan, suy thận. - Liều lượng:

• 0,5 – 1 g uống hoặc tọa dược mỗi 4 – 6 giờ • Truyền tĩnh mạch liều tương tự mỗi 6 – 8 giờ.

• Trẻ em: 10 – 15 mg/kg mỗi 4 – 6 giờ

- Tác dụng phụ: Nổi mẩn da, suy gan nếu ngộ độc. Paracetamol gây độc do chất chuyển hóa có độc tính trên gan. Liều độc ở người lớn là 10-15 g hay 150 mg/kg. Với liều nhỏ hơn, thuốc cũng có khả năng gây độc gan nếu có uống rượu hay người bệnh đang trong tình trạng nhịn đói, suy dinh dưỡng. Ở liều rất cao, paracetamol có thể gây hoại tử ống thận cấp và hoại tử gan. - Thuốc giải độc trong trường hợp ngộ độc paracetamol là N-acetylcystein

dạng truyền tĩnh mạch.

• 150 mg/kg trong 200 ml dextrose 5%, truyền TM trong 15 phút • 50 mg/kg trong 500 ml dextrose 5% truyền TM trong 4 giờ kế tiếp • 100 mg/kg trong 500 ml dextrose 5% trong 16 giờ kế tiếp

7.2.Thuốc kháng viêm không steroids (NSAIDs) - Đặc điểm:

• Thuốc NSAIDs được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng để điều trị đau mức nhẹ đến trung bình, giúp giảm sử dụng thuốc nhóm á phiện trong giai đoạn chu phẫu. Các thuốc NSAID ức chế enzyme cyclo- oxygenase (COX), từ đó ngăn chặn sản xuất cà prostaglandin (bao gồm prostacyclin) và thromboxanes từ màng phospholipids (xem Hình 4.4). Thromboxanes do tiểu cầu tiết ra khi bị ức chế do tiếp xúc với adenosine, collagen hoặc adrenaline, gây đông máu do co mạch và kết tập tiểu cầu. Prostacyclin do tế bào nội mô tiết ra có tác dụng ngược lại, gây dãn mạch và ức chế kết tập tiểu cầu.

• Aspirin liều thấp phòng ngừa thuyên tắc mạch máu do ức chế chọn lọc quá trình sản xuất thromboxane của tiểu cầu. Các thuốc NSAID khác ức chế COX có hồi phục, gây giảm PGE2 và PGF2 (đặc tính kháng viêm) và giảm thromboxane (đặc tính chống kết tập và kết dính tiểu cầu). Giảm tổng hợp prostaglandin tại tế bào niêm mạc dạ dày gây ra loét niêm mạc.

• Có hai loại enzyme COX là COX-1 và COX-2. Phần lớn các thuốc NSAID ức chế đồng thời COX-1 và COX-2. Ức chế COX -1 gây ra các tác dụng phụ của NSAID. Các thuốc ức chế COX-2 được coi là ít tác dụng phụ trên dạ dày, thận, mạch máu

Hình 4.4. Tổng hợp prostaglandin

(Nguồn: Pharmacology for Anaesthesia and Crirical Care, 4th)

- Chỉ định trong GMHS: Giảm đau mức độ trung và nhẹ sau mổ. - Chống chỉ định: Loét tiêu hóa, suy gan, suy thận, rối loạn đông máu, suy

tim, hen phế quản.

- Liều lượng:

• Aspirine: 500-1000 mg mỗi 4-6 giờ (uống). Liều tối đa 4 g/ ngày

•

(trẻ em 10-15 mg/kg mỗi 4-6 g) Ibuprofen: 200-400 mg mỗi 4-6 giờ (uống). Liều tối đa 2,4 g/ngày (trẻ em: 10 mg/kg mỗi 4-6 giờ).

• Diclofenac: 50 mg mỗi 8 -12 giờ (uống), truyền TM 75 mg trong 30

phút- 2 giờ hay tiêm bắp. Liều tối đa 150 mg/ngày.

• Ketoprofen: 100 mg truyền TM chậm trong 20 phút (trong 100ml dung dịch dextrose 5% hoặc NaCl 0,9%). Liều tối đa 300 mg/ngày trong 48 giờ (chỉ dùng cho người lớn)

• Tenoxicam: 20 mg /ngày TM (dùng cho người lớn). • Ketorolac: 30-60 mg/6 giờ TM trong 72 giờ. • Meloxicam: 7,5-15 mg/ngày (uống hoặc tiêm bắp sâu) • Celecoxib: 100-200 mg/ngày (uống)

- Tác dụng phụ: Loét dạ dày – tá tràng, buồn nôn, nôn ói, tiêu chảy, suy thận, ức chế chức năng tiểu cầu, co thắt phế quản (do phóng thích histamine, bradykinine và chuyển hóa leukotriene).

7.3.Nefopam - Đặc điểm: Thuốc là dẫn xuất của orphenadrine, được bào chế ở dạng dung dịch tiêm trong suốt, không màu chứa 20 mg Nefopam. Thuốc có tác dụng giảm đau thông qua ức chế bắt lại các monoamine. Thuốc không gây nghiện, dung nạp thuốc hay hội chứng cai thuốc, không có tác dụng kháng viêm hay hạ sốt, không ức chế hô hấp, không làm chậm nhu động ruột. Nefopam có tác dụng kháng phó giao cảm nhẹ. Thuốc làm tăng mạch và huyết áp nhẹ và thoáng qua (tác dụng giống giao cảm). - Chỉ định: Điều trị đau mức trung bình và nhẹ sau mổ. - Chống chỉ định: Trẻ em < 15 tuổi, rối loạn chức năng niệu đạo-bàng quang

(do nguy cơ bí tiểu), glaucoma góc đóng.

- Liều lượng:

• 20 mg truyền tĩnh mạch chậm trong 15 – 20 phút (để giảm tác dụng

phụ)

• Có thể dùng đến 120 mg/ngày qua bơm tiêm điện để giảm tác dụng

phụ.

• Thuốc dạng tiêm nhưng có thể sử dụng đường uống với độ sinh khả dụng khoảng 40 – 50%. Dung dịch tiêm có vị đắng nên có thể sử dụng kèm thêm đường hoặc thức uống có mùi thơm để dễ uống.

- Tác dụng phụ giống dạng atropine: đổ mồ hôi, buồn nôn, nôn ói, chóng mặt,

an thần, nhịp tim nhanh, bí tiểu.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Thuốc mê tĩnh mạch có thể tiêm bắp là

a. Ketamine b. Propofol c. Etomidate d. Thiopental

2. Thuốc hóa giải ngộ độc paracetamol là

a. Flumazenil b. Fentanyl c. N-acetylcystein uống d. N-acetylcystein tĩnh mạch

3. Thuốc hóa giải tác dụng của thuốc nhóm á phiện là

a. Natrilix b. Natribicarbonate

c. Naloxone d. Nospa

4. Thuốc NSAIDs gây chảy máu do cơ chế

a. Suy gan cấp b. Giảm tiểu cầu miễn dịch c. Ức chế chức năng tiểu cầu d. Giảm độ bền thành mạch

5. Thuốc mê hô hấp có thể dùng để khởi mê là

a. N2O b. Desflurane c. Sevoflurane d. Không có câu nào đúng

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Perouansky M, Pearce RA, Hemmings H and Franks NP (2020); “Inhaled anesthetics: Mechanism of action”, in Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.487-508

2. Vuyk J, Sitsen E and Reekers M (2020); “Intravenous anesthetics”; in

Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.638-679.

3. Schumacher M and Fukuda K (2020); “Opioids”; in Miller’s Anesthesia,

9th edition, Elsevier, pp.680-741.

4. Chen LC and Mao J (2020); “Nonopioids pain medication”, in Miller’s

Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.742-746.

5. Brull SJ and Meistelman C (2020); “Pharmacology of neuromuscular blockade”; in Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.792-831. 6. Lirk P and Berde CB (2020), “Local anesthetics”, in Miller’s Anesthesia,

9th edition, Elsevier, pp.865-891. 7. Protocoles MAPAR, 2019, 15e édition. 8. Hall JE and Hall ME (2021); “Excitation and contraction of smooth

muscle”, in Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology; 14th edition, Elsevier, pp.92-100.

Bài 5 KHÁM TIỀN MÊ CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH TRƯỚC MỔ

ThS.BSCKII NGUYỄN NHỰT NAM BS TRẦN QUỐC CƯỜNG

A. MỤC TIÊU:

1. Liệt kê các giai đoạn thực hiện khám tiền mê 2. Đánh giá được thang điểm Mallampati trên người bệnh trong thời gian < 10 phút. 3. Đánh giá được thang điểm ASA sau khi hoàn tất khám tiền mê với bác sĩ hướng dẫn 4. Đánh giá được thang điểm nguy cơ tim mạch theo Lee trong thời gian < 15 phút 5. Đánh giá được nguy cơ tim mạch theo khả năng gắng sức trong thời gian < 10 phút. 6. Liệt kê tối thiểu 5 yếu tố nguy cơ khi đánh giá nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu. 7. Đánh giá được nguy cơ buồn nôn/nôn ói sau mổ bằng thang điểm Apfel trong thời gian < 15 phút. 8. Xác định được thời gian nhịn cần thiết tùy theo loại dịch, thức ăn sử dụng trước mổ chương trình trong thực hành lâm sàng.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG: Chuyên khoa GMHS ngày càng được mở rộng trong nhiều lĩnh vực, đặc biệt trong y học chu phẫu (perioperative medicine). Vai trò của BS GMHS hiện nay không chỉ gói gọn trong giai đoạn trong mổ mà phải bao gồm đánh giá, tham gia làm giảm các nguy cơ chu phẫu để cải thiện kết cục của phẫu thuật.Đây còn là việc có vai trò rất quan trọng trong đảm bảo an toàn trong GMHS.

Khám trước gây mê (khám tiền mê) giúp bác sĩ GMHS nắm được các vấn đề sức khỏe của người bệnh, từ đó có chiến lược và kế hoạch GMHS phù hợp. Kết quả khám tiền mê phải được ghi chú rõ ràng dễ hiểu vào bảng mẫu khám tiền mê.

Mục đích của khám tiền mê: - Đánh giá tình trạng người bệnh trước phẫu thuật - Tình trạng bệnh lý kèm theo  phương án chăm sóc và điều trị chu phẫu

- Đánh giá nguy cơ liên quan phẫu thuật, cơ địa người bệnh và phương pháp

vô cảm

- Chuẩn bị người bệnh - Lập kế hoạch GMHS phù hợp - Giải thích kỹ với người bệnh và/hoặc thân nhân Trong trường hợp phẫu thuật cấp cứu, khám tiền mê và chuẩn bị người bệnh trước mổ được thực hiện ngay trước khi gây mê. Do đó, nguy cơ của người bệnh sẽ cao hơn do hạn chế về thời gian chuẩn bị trước mổ.

2. KHÁM TIỀN MÊ: Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng toàn diện cùng việc thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng sẽ giúp bác sĩ GMHS đánh giá chính xác các vấn đề sức khỏe của người bệnh trước mổ. 2.1.Hỏi bệnh:

Việc hỏi bệnh cần tập trung vào các yếu tố quan trọng cho phép đánh giá

nguy cơ của người bệnh. Hỏi bệnh trong khám tiền mê bao gồm các vấn đề: -

Phẫu thuật/thủ thuật dự kiến thực hiện o Đánh giá chỉ định/chống chỉ định phẫu thuật (thí dụ thay khớp háng

nhân tạo trên người đang bị nhiễm trùng tiểu là chống chỉ định)

o Đánh giá những nguy cơ có thể gặp trong giai đoạn chu phẫu (thí dụ

bắt buộc phải làm xẹp 1 phổi trong phẫu thuật cắt thùy phổi)

o Xác định thời điểm can thiệp/phẫu thuật phù hợp (thí dụ viêm ruột thừa bắt buộc phải mổ cấp cứu; thay khớp gối do thoái hóa khớp gối có thể trì hoãn để điều trị thiếu máu trước mổ)

- Bệnh lý hiện mắc

o Giúp đánh giá khả năng phẫu thuật (thí dụ cắt khối ung thư gan quá

lớn sẽ gây suy gan sau mổ)

o Giúp tiên lượng và có kế hoạch sau mổ (thí dụ cần thở máy sau lấy khối máu tụ dưới màng cứng trên người bệnh bị chấn thương sọ não rất nặng)

- Tiền sử phẫu thuật, phương pháp vô cảm đã thực hiện

o Giúp đánh giá ảnh hưởng chức năng cơ quan (thí dụ hô hấp bị ảnh

hưởng do đã từng cắt thùy phổi)

o Giúp đánh giá ảnh hưởng vùng phẫu thuật (thí dụ đã từng phẫu thuật trong ổ bụng sẽ gây dính nhiều, khó khăn khi bóc tách trong lần mổ này)

o Giúp đánh giá ảnh hưởng lên gây mê, gây tê (thí dụ đã phẫu thuật cột

sống thắt lưng sẽ khó khăn gây tê tủy sống/ngoài màng cứng)

o Tiền căn chảy máu trước đó (thí dụ băng huyết sau sinh mổ trước đây

trên sản phụ)

o Dị ứng, phản vệ, đặt ống nội khí quản khó, chậm tỉnh mê, buồn

nôn/nôn ói sau mổ

o Đau đầu, đau lưng sau gây tê tủy sống/ngoài màng cứng

- Tình trạng các bệnh lý đi kèm (độ nặng, giai đoạn bệnh, điều trị và đáp ứng

với điều trị) o Giúp có kế hoạch điều trị tối ưu, quản lý các thuốc trong giai đoạn chu

phẫu

- Đánh giá tình trạng chức năng cơ quan (tim mạch, hô hấp) - Đánh giá một số nguy cơ

o Thuyên tắc tĩnh mạch sâu (thí dụ người bệnh ung thư) o Đặt ống nội khí quản khó (thí dụ ngủ ngáy, xạ trị vùng đầu cổ trước đó) o Buồn nôn/nôn ói sau mổ (thí dụ say tàu xe)

- Một số tiền căn đặc biệt: tăng thân nhiệt ác tính, thiếu hụt men

pseudocholinesterase

- Thói quen: Thuốc lá, rượu, chất gây nghiện - Tình trạng dinh dưỡng gần đây (thí dụ sụt cân hơn 10% trong vòng 6 tháng) 2.2.Khám lâm sàng

Khám lâm sàng người bệnh trước khi gây mê cần thực hiện theo một số bước

như sau - Khám về tổng trạng: Chiều cao, cân nặng, tình trạng dinh dưỡng (teo cơ, sụt cân), tình trạng lệ thuộc chăm sóc (nằm tại giường, ngồi xe đẩy), da niêm, dấu mất nước

- Tình trạng tri giác, tâm thần - Dấu hiệu sinh tồn, phù ngoại biên - Đánh giá đường thở: Rất quan trọng vì có thể xảy ra biến chứng nặng/tử

vong do không thể đặt ống nội khí quản.

- Khám cột sống nếu lên kế hoạch gây tê tủy sống/ngoài màng cứng: Mốc

giải phẫu bề mặt, bất thường giải phẫu

- Khám mạch ngoại biên (tần số, nhịp), tĩnh mạch có dễ đặt đường truyền

hay không

- Tim mạch: nhịp tim, tiếng tim bất thường, huyết áp - Hô hấp: tần số thở, kiểu thở, âm phế bào, tiếng ran bệnh lý

- Bụng: Bụng chướng, báng bụng, khối u - Thực hiện một số test quan trọng giúp đánh giá người bệnh (thí dụ đo huyết áp ở 2 tư thế giúp đánh giá tổn thương thần kinh tự chủ trên người bệnh đái tháo đường)

Quá trình khám lâm sàng trước gây mê có thể giúp phát hiện bệnh lý chưa được chẩn đoán, từ đó giúp lên kế hoạch xác định chẩn đoán, phân độ và có kế hoạch chăm sóc, điều trị tối ưu trước mổ. 2.3.Xét nghiệm

Các xét nghiệm trước mổ được chỉ định nhằm mục đích đánh giá tình trạng bệnh lý đang mắc phải hoặc chẩn đoán bệnh. Chỉ định đặt ra khi các yếu tố lâm sàng khiến chúng ta nghi ngờ kết quả sẽ bất thường và có thể dẫn đến - Thiết lập chẩn đoán mới (thí dụ nghi ngờ bệnh mạch vành cần chụp mạch

vành kiểm tra)

- Định hướng các xét nghiệm chuyên biệt hơn (thí dụ nghi ngờ đái tháo

đường cần thử đường huyết)

- Cho biết loại thuốc đã sử dụng (thí dụ thuốc nhóm opioids) - Gây thay đổi theo dõi hoặc xử trí trong mổ (thí dụ nghi ngờ suy tim cần

thực hiện siêu âm tim)

- Ảnh hưởng đến cách phẫu thuật hoặc kỹ thuật vô cảm (thí dụ nghi ngờ thoái hóa cột sống thắt lưng, có thể không thực hiện được gây tê ngoài màng cứng, cần chụp Xquang cột sống thắt lưng)

- Ảnh hưởng đến quyết định trì hoãn hoặc hủy bỏ phẫu thuật (thí dụ nghi ngờ nhiễm trùng tiểu trên người bệnh chuẩn bị được thay khớp gối cần làm xét nghiệm sinh hóa – vi sinh nước tiểu)

- Thay đổi kế hoạch sau mổ (thí dụ chức năng hô hấp sau cắt phổi kém cần

đo chức năng hô hấp, có thể cần thở máy sau mổ)

- Đánh giá nguy cơ tổng thể để thông tin đến BS chuyên khoa và người bệnh

(thí dụ xét nghiệm để đánh giá mức độ xơ gan) Các cơ sở y tế có thể thực hiện các bộ xét nghiệm “thường quy” trước mổ, dựa trên nhiều yếu tố như mô hình bệnh tật, kinh tế y tế, khả năng chi trả của bảo hiểm y tế. Nhiệm vụ của BS GMHS là đọc kết quả, kết hợp với khám tiền mê để có quyết định thực hiện thêm xét nghiệm hay không nhằm đánh giá toàn diện người bệnh trước mổ.

Bảng sau cho biết một số khuyến cáo thực hiện xét nghiệm trước mổ

Bảng 5.1. Một số khuyến cáo thực hiện xét nghiệm trước mổ

Xét nghiệm Albumin máu beta-HCG Công thức máu

Creatinine máu Xquang ngực

Điện tâm đồ

Điện giải đồ

huyết

Bệnh cảnh lâm sàng Bệnh gan; suy dinh dưỡng; kém hấp thu Nghi ngờ có thai Thiếu máu; khó thở; bệnh gan hoặc thận; ung thư; suy dinh dưỡng; tiền căn dễ chảy máu; dễ mệt khi vận động; xạ trị hoặc hóa trị gần đây Bệnh thận; đái tháo đường kiểm soát kém Triệu chứng hô hấp rõ ràng, cấp tính hoặc mạn tính (ho, khó thở); khám lồng ngực có bất thường (thí dụ giảm phế âm 1 bên); suy tim mất bù; ung thư trong lồng ngực; xạ trị (do ung thư phổi, vú, hoặc ung thư khác trong lồng ngực) Nghiện rượu; tình trạng bệnh tim diễn tiến (đau ngực hoặc khó thở mới xuất hiện hoặc nặng hơn, hồi hộp, nhịp tim nhanh, nhịp tim không đều, nhịp tim chậm không giải thích được, âm thổi tim chưa được chẩn đoán; tiếng T3; suy tim mất bù; mang máy tạo nhịp – phá rung; hội chứng ngưng thở khi ngủ; tăng áp phổi; xạ trị; béo phì bệnh lý; ngất; đang dùng amiodarone hoặc digoxin Nghiện rượu; bệnh tim, gan, thận hoặc tuyến giáp; đái tháo đường; suy dinh dưỡng; sử dụng digoxin Đái tháo đường; béo phì bệnh lý; sử dụng steroids

Đường và/hoặc HbA1c Chức năng gan

Số lượng tiểu cầu

Chức năng đông máu

TSH, FT3, FT4

Nghiện rượu; bệnh gan; tiếp xúc người bệnh viêm gan gần đây; rối loạn đông máu chưa được chẩn đoán Nghiện rượu; bệnh gan; rối loạn đông máu (cá nhân hoặc gia đình); bệnh máu ác tính, hóa trị hoặc xạ trị gần đây; giảm tiểu cầu Nghiện rượu; bệnh gan; suy dinh dưỡng; rối loạn đông máu (cá nhân hoặc gia đình); tình trạng tăng đông chưa được chẩn đoán; sử dụng heparin Bướu giáp; bệnh tuyến giáp; khó thở không giải thích được; mệt; hồi hộp; nhịp tim nhanh Nghi ngờ nhiễm trùng tiểu

Xét nghiệm nước tiểu

Xét nghiệm trước mổ có thể giúp lên kế hoạch chăm sóc và điều trị chu phẫu cụ thể, giúp đảm bảo an toàn người bệnh. Thí dụ điều trị thiếu máu trước khi phẫu thuật, dự trù truyền máu tự thân hoặc dự trù truyền máu cho người bệnh có nhóm máu hiếm. 2.4.Đánh giá nguy cơ 2.4.1. Đánh giá người bệnh theo phân loại ASA (ASA Physical Status

Classification System)

Đây là hệ thống đánh giá người bệnh trước phẫu thuật do Hiệp hội GMHS Hoa Kỳ (American Society of Anaesthesiologists) đưa ra và được sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa phân loại ASA với nguy cơ tử vong và tai biến sau mổ. Tỷ lệ tử vong dao động từ 0 – 0,3% (ASA 1) lên đến 90% (ASA V).

Chúng ta thêm 1 chữ E sau phân loại ASA để phân loại cho người bệnh cần phẫu thuật cấp cứu. Thí dụ: người bệnh 25 tuổi, không uống rượu, có hút thuốc lá, không tiền căn bệnh lý gì khác, cần được phẫu thuật cắt ruột thừa nội soi do viêm ruột thừa cấp sẽ có phân loại ASA là IIE.

Bảng 5.2. Phân loại ASA cập nhập năm 2020

loại

Định nghĩa

Thí dụ cho người bệnh là người trưởng thành

Xếp ASA ASA I

ASA II

Người bệnh khỏe mạnh bình thường Người bệnh có bệnh lý toàn thân nhẹ

ASA III

Người bệnh có bệnh toàn thân nặng

ASA IV

Người bệnh có bệnh toàn thân nặng, đe dọa tính mạng thường trực

ASA V

Khỏe mạnh, không hút thuốc lá, không uống rượu (hoặc rất ít) Bệnh nhẹ không gây hạn chế chức năng sinh hoạt (functional limitation): Đang hút thuốc lá; uống rượu thỉnh thoảng; có thai; béo phì (30 < BMI < 40); đái tháo đường/tăng huyết áp kiểm soát tốt; bệnh phổi nhẹ Bệnh nặng gây hạn chế chức năng sinh hoạt: ≥ 1 bệnh trung bình đến nặng. Đái tháo đường/tăng huyết áp kiểm soát kém; COPD; béo phì bệnh lý (BMI ≥ 40); viêm gan thể hoạt động; nghiện rượu; mang máy tạo nhịp; suy tim giảm phân suất tống máu; suy thận mạn cần lọc máu định kỳ; tiền căn (> 3 tháng) bị nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, cơn thoáng thiếu máu não hoặc đặt stent mạch vành Tiền căn (< 3 tháng) nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, cơn thoáng thiếu máu não hoặc đặt stent mạch vành; đang thiếu máu cơ tim diễn tiến hoặc bệnh van tim nặng; suy tim giảm nặng phân suất tống máu; sốc; nhiễm khuẩn huyết; đông máu nội mạch lan tỏa; suy thận cấp hoặc suy thận mạn chưa được lọc máu định kỳ Vỡ phình động mạch chủ ngực/bụng; đa chấn thương nặng; chảy máu nội sọ có hiệu ứng choán chỗ; thiếu máu ruột trong bệnh cảnh bệnh tim nặng hoặc suy đa tạng

ASA VI

Người bệnh hấp hối, không thể sống nếu không phẫu thuật Người bệnh chết não đang chờ hiến tạng

2.4.2. Nguy cơ đường thở khó

Do đường thở khó có thể dẫn đến hậu quả nghiêm trọng khi gây mê (thiếu oxy máu, tử vong), chúng ta cần khảo sát các yếu tố giúp đánh giá khả năng thông khí và đặt ống nội khí quản khó:

- Độ gập ngửa cổ - Độ há miệng - Lưỡi to hay bình thường

- Cằm lẹm - Râu rậm - Khoảng cách cằm giáp - Tình trạng răng: thiếu răng, dễ gãy Một trong các tiêu chuẩn đánh giá đặt nội khí quản khó là điểm Mallampati, đánh giá khi khám họng cho người bệnh. Phân loại Mallampati 3, 4 là tiên lượng sẽ đặt nội khí quản khó.

- Mallampati 1: nhìn rõ toàn bộ vòm miệng, lưỡi gà, amiđan - Mallampati 2: nhìn thấy vòm miệng, 1 phần lưỡi gà, amiđan - Mallampati 3: chỉ nhìn thấy vòm miệng và gốc lưỡi gà - Mallampati 4: chỉ nhìn thấy vòm miệng cứng (khẩu cái cứng)

Hình 5.1. Phân loại Mallampati (Nguồn: Basics of Anesthesia, 7th edition, 2018)

2.4.3. Nguy cơ tim mạch

Biến chứng tim mạch chu phẫu nặng được định nghĩa là tử vong hoặc nhồi máu cơ tim trong giai đoạn chu phẫu. Để xác định nguy cơ này, chúng ta cần đánh giá nguy cơ tim mạch theo loại phẫu thuật, theo cơ địa và theo mức độ gắng sức.

Loại phẫu thuật (không tính phẫu thuật tim hở) có thể gây ra nguy cơ tim

mạch theo các mức thấp, trung bình đến cao theo mô tả trong bảng sau. Bảng 5.3. Nguy cơ biến chứng tim mạch sau mổ theo loại phẫu thuật

Nguy cơ thấp < 1%

Nguy cơ trung bình 1 – 5%

Nguy cơ cao > 5%

PT động mạch chủ và mạch máu PT mạch máu

Ngưc Răng Hệ nội tiết Mắt Phụ khoa Tái tạo CTCH – nhẹ (gối) Niệu – nhẹ

Bụng Mạch cảnh Tạo hình mạch máu ngoại biên Điều trị phình ĐM với can thiệp nội mạch Đầu và cổ Thần kinh / CTCH lớn (thay khớp háng ) Phổi thận/ghép gan Niệu (phẫu thuật lớn)

Bước tiếp theo để đánh giá nguy cơ tim mạch là xác định cơ địa với thang

điểm Lee, được tóm tắt trong bảng sau:

Bảng 5.4. Nguy cơ tim mạch theo cơ địa

Thang điểm nguy cơ tim mạch Lee

Yếu tố nguy cơ

Điểm lâm sàng

Điểm truyền thống

1 điểm

Phẫu thuật nguy cơ cao (PT mạch máu trên vùng bẹn, trong lồng ngực hay trong phúc mạc)

1 điểm

Bệnh mạch vành (tiền căn NMCT, đau ngực, sử dụng Nitrate, sóng Q trên ECG, test mạch vành không xâm lấn dương tính)

1 điểm

Suy tim

1 điểm

Tiền căn đột quị não dạng thiếu máu cục bộ hay cơn thoáng thiếu máu não

Đái tháo đường điều trị Insuline

1 điểm

Suy thận mạn (Creatinine > 177μmol/L)

1 điểm

- Nếu có 0 YTNC  Nhóm I: Nguy cơ biến chứng tim mạch nặng là 0,4% - Nếu có 1 YTNC  Nhóm II: Nguy cơ biến chứng tim mạch nặng là 0,9% - Nếu có 2 YTNC  Nhóm III: Nguy cơ biến chứng tim mạch nặng là 7% - Nếu có ≥ 3 YTNC  Nhóm IV: Nguy cơ biến chứng tim mạch nặng là

11%.

Ngoài ra, chúng ta có thể đánh giá nguy cơ tim mạch của người bệnh thông qua khả năng gắng sức hàng ngày của họ với thang điểm Dukes. Thang điểm cho biết giá trị METs (metabolic equivalents of task) với 1 MET tương đương tiêu thụ 3,5 ml/kg cân nặng trong 1 phút khi nghỉ của 1 người nam, 40 tuổi, cân nặng 70kg. Thang điểm này cho phép đánh giá nguy cơ tử vong hoặc NMCT trong vòng 30 ngày. Người bệnh không thể đạt gắng sức 4 METs trong các hoạt động hàng ngày có nguy cơ cao gặp biến chứng tim mạch với phẫu thuật nguy cơ cao. - 1 – 4 METs: Tự ăn uống, mặc quần áo, rửa chén, đi bộ quanh nhà - 5 – 10 METs: Leo lên 1 tầng lầu, đi bộ trên đường bằng với vận tốc > 6

km/h; chạy trong 1 thời gian ngắn; chơi golf.

- > 10 METs: Thể thao nặng như bơi, tennis đơn, bóng đá

- Khó đánh giá: Do lý do gây hạn chế vận động như đau khớp gối.

Để phòng ngừa tai biến, biến chứng tim mạch sau mổ, chúng ta có thể thực

hiện một số biện pháp sau: - Hoãn phẫu thuật chương trình để điều trị với người bệnh có yếu tố tiên lượng nặng (thí dụ: điều trị suy tim, hẹp van 2 là, hẹp van động mạch chủ trước phẫu thuật)

- Thăm dò chức năng bổ sung với người bệnh có tiên lượng trung bình trước

các phẫu thuật nguy cơ cao và vừa

- Phát hiện sớm thiếu máu cơ tim chu phẫu - Kiểm soát tốt huyết áp chu phẫu - Tránh sử dụng các thuốc gây mạch nhanh, ức chế cơ tim 2.4.4. Nguy cơ hô hấp Các tai biến hô hấp thường gặp trong gây mê: - Giảm thông khí, suy hô hấp sau mổ do tồn dư thuốc mê, dãn cơ - Hạn chế hô hấp do đau - Xẹp phổi, viêm phổi do tắc nghẽn đàm, nằm lâu Các yếu tố nguy cơ cao bao gồm: - Bệnh phổi mạn tính: COPD, hen phế quản - Suy tim - Nghiện thuốc lá - Béo phì - Suy dinh dưỡng - Tuổi > 70 - Phẫu thuật vùng ngực, bụng trên - Gây mê > 2 giờ Người bệnh có nguy cơ hoặc phẫu thuật phổi cần thực hiện đo chức năng hô hấp trước phẫu thuật. Chúng ta có thể thực hiện các biện pháp phòng ngừa tai biến, biến chứng hô hấp sau đây:

- Ngừng hút thuốc càng sớm càng tốt trước phẫu thuật chương trình - Thuốc dãn phế quản, corticoid nếu có chỉ định - Điều trị viêm đường hô hấp - Giảm đau sau mổ tốt - Vận động sớm - Vật lý trị liệu hô hấp

2.4.5. Nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu

5 điểm

1 điểm

Bảng 5.5. Mô hình đánh giá Caprini 3 điểm

2 điểm

Tuổi từ 41 – 60

Tuổi từ 61 – 74

Tuổi ≥ 75

Phẫu thuật nhỏ (< 45 phút)

Phẫu thuật thay khớp háng hoặc khớp gối chương trình Gãy xương đùi, khung chậu hoặc cẳng chân

Tiền căn hoặc đang có bệnh ác tính (trừ ung thư da khác melanoma)

Tiền căn phẫu thuật lớn > 45 phút trong vòng 1 tháng

Chấn thương nặng (thí dụ gãy nhiều xương do té hoặc tai nạn xe hơi)

Tiền căn thuyên tắc mạch máu (thuyên tắc TM sâu hoặc thuyên tắc phổi) Tiền căn gia đình có thuyên tắc mạch máu

Dãn tĩnh mạch chi

Tổn thương tủy gây liệt 2 chi dưới

Phẫu thuật lớn chương trình dự trù > 45 phút (bao gồm cả nội soi ổ bụng và khớp) Nẹp bột chân khiến không cử động trong vòng 1 tháng

Tiền căn cá nhân hoặc gia đình có kết quả xét nghiệm tăng đông

Tiền căn đột quỵ não

Tiền căn bệnh Crohn hoặc viêm loét đại tràng

Sưng phù chân (hiện tại)

Đường truyền tĩnh mạch trung tâm, PICC line hoặc port tĩnh mạch trong vòng 1 tháng Nằm tại giường trong vòng ≥ 72 giờ

Quá cân hoặc béo phì (BMI > 25) Nhồi máu cơ tim Suy tim sung huyết Nhiễm trùng nặng (thí dụ viêm phổi) Bệnh phổi (thí dụ COPD) Nằm tại giường hoặc hạn chế vận động, bao gồm cả tháo nẹp chân trong vòng < 72 giờ YTNC khác (thuốc lá, đái tháo đường điều trị insulin, hóa trị, truyền máu, thời gian phẫu thuật > 2 giờ) Đang có thai mới sinh trong vòng < 1 tháng Sử dụng thuốc ngừa thai hoặc hormone thay thế (Nữ) Tiền căn thai lưu, sẩy thai tự phát (>3 ), sinh non với nhiễm độc thai hoặc thai chậm tăng trưởng

Thuyên tắc mạch sau mổ là một tai biến khá thường gặp, với tỷ lệ thuyên tắc tĩnh mạch sâu sau mổ có thể lên đến 40 – 60% sau các phẫu thuật nguy cơ cao như phẫu thuật khớp háng, khớp gối… Nếu không điều trị dự phòng, tỷ lệ thuyên tắc phổi có thể lên tối 0,2 – 0,9%, đây là tai biến nặng, có nguy cơ tử vong cao. Đánh giá nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu chu phẫu có thể sử dụng thang điểm Roger hoặc mô hình đánh giá Caprini.

Các biện pháp dự phòng thuyên tắc tĩnh mạch sau mổ bao gồm biện pháp

sử dụng và không sử dụng thuốc. - 0 – 1 điểm (nguy cơ thấp, tỷ lệ thuyên tắc 2%): Vận động sớm - 2 điểm (nguy cơ trung bình, tỷ lệ thuyên tắc 10 – 20%): Dụng cụ băng ép

chi dưới liên tục hoặc heparine TDD

- 3 – 4 điểm (nguy cơ cao, tỷ lệ thuyên tắc 20 – 40%): Heparine không phân đoạn hoặc heparine TLPT thấp TDD  dụng cụ băng ép chi dưới liên tục.

- > 4 điểm (nguy cơ rất cao, tỷ lệ thuyên tắc 40 – 80%): Heparine không

phân đoạn hoặc heparine TLPT thấp TDD + dụng cụ băng ép chi dưới liên tục

- Yếu tố người bệnh: nữ, không hút thuốc, say tàu xe (1 YTNC = 1 điểm) - Thuốc sử dụng trong GMHS: nhóm á phiện (= 1 điểm), thuốc mê bốc hơi - Thời gian, loại phẫu thuật: Nội soi ổ bụng, TMH, thần kinh

2.4.6. Nguy cơ buồn nôn, nôn ói sau mổ Buồn nôn/nôn ói sau mổ là vấn đề thường gặp, gây kéo dài thời gian hồi tỉnh, nằm viện, gây khó chịu cho người bệnh và ảnh hưởng lên chất lượng chăm sóc GMHS. Các yếu tố ảnh hưởng đến buồn nôn/nôn ói sau mổ

Bảng 5.6. Thang điểm Apfel và dự phòng buồn nôn/nôn ói sau mổ

ĐIỂM

TỶ LỆ

DỰ PHÒNG

10%

Không

21%

Không

2 – 3

39 – 61%

Dexamethasone 4 mg TM trước khởi mê Ondansetron 8 mg TM trước khi kết thúc phẫu thuật

79%

Gây tê vùng nếu được Gây mê tĩnh mạch với propofol nếu được Dexamethasone 4 mg TM trước khởi mê và Ondansetron 8 mg TM trước khi kết thúc phẫu thuật

3. CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH TRƯỚC MỔ 3.1.Dinh dưỡng

Người bệnh cần được sàng lọc nguy cơ dinh dưỡng và đánh giá can thiệp dinh dưỡng nếu có nguy cơ suy dinh dưỡng nhằm cải thiện kết quả điều trị người bệnh.

Hiện nay không có khuyến cáo nhịn ăn uống hoàn toàn trong thời gian kéo dài trước mổ do gây bất lợi nhiều hơn là giảm nguy cơ hít sặc khi gây mê. Thời gian nhịn tối thiểu tùy theo loại dịch, thức ăn sử dụng trước mổ chương trình như sau: - Nước trong (clear fluid): 2 giờ - Sữa mẹ: 4 giờ - Sữa công thức, bữa ăn nhẹ: 6 giờ - Bữa ăn nhiều thành phần (thịt, mỡ): 8 giờ

Đối với người bệnh có tình trạng ứ trệ dạ dày (thí dụ đái tháo đường), thời

gian nhịn tối thiểu phải dài hơn để tránh nguy cơ hít sặc khi gây mê. 3.2.Các thuốc đang sử dụng

Khi khám tiền mê, BS GMHS cần hỏi kỹ về liều lượng, thời gian sử dụng, đáp ứng với thuốc, đặc biệt là các thuốc điều trị tăng huyết áp, bệnh mạch vành, loạn nhịp tim, đái tháo đường và chống đông. Việc tiếp tục sử dụng, ngưng thuốc hoặc chuyển sang sử dụng thuốc khác thay thế phụ thuộc vào tình trạng bệnh, thời gian bán thải của thuốc, loại phẫu thuật và ảnh hưởng của thuốc lên phương pháp vô cảm và phẫu thuật.

Một số loại thuốc người bệnh cần tiếp tục sử dụng trước và sau mổ:

- Thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế kênh calci, ức chế β - Các thuốc nhóm corticoid

Các thuốc cần dừng hoặc điều chỉnh trước mổ:

- Thuốc hạ huyết áp nhóm ức chế men chuyển (chuyển sang ức chế kênh

calci nếu cần) - Thuốc lợi tiểu - Thuốc hạ đường huyết uống (chuyển sang insulin nếu cần) - Thuốc kháng vitamin K (có thể chuyển sang heparine không phân đoạn) 3.3.Cam kết đồng thuận phẫu thuật, GMHS

Nội dung cần ghi rõ những lợi ích, nguy cơ, biến chứng mà phẫu thuật, phương pháp vô cảm và giảm đau có thể gây ra cho người bệnh (có thể kèm theo nội dung bằng tiếng bản xứ của người bệnh). Nếu người bệnh là trẻ em hoặc người không đủ khả năng nhận thức thì bản cam kết sẽ do cha, mẹ, người

giám hộ hoặc người đại diện hợp pháp của người bệnh ký. Trong trường hợp cấp cứu cần bảo vệ tính mạng hoặc sức khỏe người bệnh, người đứng đầu BV có thể quyết định việc tiến hành phẫu thuật (thí dụ người bệnh bị chấn thương nặng, hôn mê, chưa xác định được danh tính nhưng cần tiến hành phẫu thuật cấp cứu). 3.4.Hoãn mổ chương trình

Một số tình huống sau có thể dẫn đến quyết định hoãn mổ chương trình:

- Người bệnh thay đổi quyết định, không đồng ý phẫu thuật - Đang nhiễm siêu vi đường hô hấp trên - Tình trạng bệnh lý nội khoa chưa ổn định 3.5.Kế hoạch GMHS Sau khi khám tiền mê, bác sĩ GMHS cần trả lời được các câu hỏi sau: - Người bệnh có tình trạng sức khỏe lý tưởng để phẫu thuật không? - Tính chất phẫu thuật có phù hợp với tình trạng người bệnh không? - Có cần khám/hội chẩn chuyên khoa và xét nghiệm bổ sung không? - Có cần theo dõi đặc biệt, hồi sức, thở máy kéo dài sau mổ? - Kế hoạch chi tiết về GMHS (vô cảm, kỹ thuật, theo dõi, chọn lựa thuốc, các biện pháp hồi sức, phương án xử trí tai biến, biến chứng) sẽ được chọn lựa theo nguy cơ của người bệnh, tính chất của phẫu thuật và khả năng, phương tiện sẵn có.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Thang điểm đánh giá khả năng đặt nội khí quản khó khi khám họng là

a. Mallampati b. Massachussettes c. Glasgow d. Amsterdam

2. Trường hợp nào sau đây không cần phải khám tiền mê sớm

a. Phẫu thuật phụ khoa b. Mổ lấy thai c. Mổ cấp cứu d. Nội soi tiêu hóa

3. Thang điểm Apfel dùng để đánh giá

a. Nguy cơ hô hấp b. Nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch sâu c. Nguy cơ nhồi máu cơ tim

d. Nguy cơ buồn nôn/nôn ói sau mổ

4. Nước lọc có thể được sử dụng cho đến thời gian bao lâu trước mổ

a. 1 giờ b. 2 giờ c. 4 giờ d. 6 giờ

5. Ngoài nguy cơ phẫu thuật và cơ địa, biến cố tim mạch chu phẫu có thể

đánh giá dựa trên yếu tố nào sau đây a. Khả năng gắng sức b. ECG c. Siêu âm tim gắng sức d. Xét nghiệm Troponin.

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Christine Tran et Pierre Albaladejo (2014), "Évaluation pré-opératoire".

2. Bobbie Jean Sweitzer and Micheal Pilla (2014), "Overview of preoperative assessment and management". Anesthesiology, McGrawHill, pp.52 - 75. 3. Dobson G, Chau A, Denomme J et al (2023), “Guidelines to the practice of

Traité d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.197 - 210.

4. Gerlach RM and Sweitzer BJ (2018), “Preoperative evaluation and

anesthesia – revised edition 2023”, Can J Anesth, 70, pp.16 - 55.

medication”. Basics of Anesthesia, 7th edition, Elsevier, pp.189-212.

Bài 6 ĐẠI CƯƠNG VỀ CÁC PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM

ThS.BSCKII NGUYỄN THIÊN PHÚ BS VÕ QUANG TIẾN

A. MỤC TIÊU 1. So sánh sự khác nhau giữa các phương pháp vô cảm. 2. Nêu được ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp vô cảm. 3. Nêu được các chống chỉ định của các phương pháp vô cảm.

B. NỘI DUNG 1. ĐẠI CƯƠNG Vô cảm (anaesthesia) là từ có nguồn gốc tiếng Hy Lạp, có nghĩa là không còn cảm giác, là phương pháp áp dụng tác dụng tạm thời và có thể đảo ngược của thuốc lên cơ thể để ngăn không cho người bệnh có cảm giác đau cho phẫu thuật tại một phần hoặc toàn bộ cơ thể.

Ngoài cảm giác đau, phẫu thuật còn có thể gây ra các rối loạn tức thì và kéo dài cho người bệnh (thí dụ chảy máu, phá hủy lượng mô cơ thể lớn). Hiện nay, chuyên khoa GMHS đang ứng dụng nhiều phương pháp vô cảm tiên tiến vừa nhằm mục đích tạo thuận lợi cho cuộc phẫu thuật, vừa đảm bảo chất lượng chăm sóc, điều trị và an toàn cho người bệnh.

Theo định nghĩa của GMHS hiện đại, chúng ta có công thức sau: Vô cảm =

mất cảm giác ± mất ý thức ± dãn cơ + an toàn.

2. PHÂN LOẠI: Trong thực hành lâm sàng, các phương pháp vô cảm thường được “gọi tên” là gây tê tại chỗ (local anesthesia), gây tê vùng (regional anesthesia) và gây mê toàn diện (general anesthesia). Trong thực tế, BS GMHS có thể phối hợp các phương pháp vô cảm trên cùng cách tiến hành rất đa dạng (thí dụ: sử dụng an thần kèm theo gây tê vùng). Do đó, phân loại về phương pháp vô cảm trên có ý nghĩa rất rộng và thường chồng lấp lên nhau. Ngoài ra, bác sĩ GMHS còn có thể thực hiện an thần (sedation) cho người bệnh khi thực hiện phẫu thuật/thủ thuật. Mức độ an thần và gây mê toàn diện cũng có ranh giới chưa được chuẩn hóa rõ ràng.

2.1.Gây tê tại chỗ: Là phương pháp dùng thuốc tê tiêm tại chỗ hoặc xung quanh vùng phẫu thuật (da, niêm mạc) nhằm giảm đau tại chỗ. Thuốc tê thường sử dụng là Lidocain 1 –

1,5%. Phương pháp này có ưu điểm là đơn giản, dễ áp dụng nhưng có nhược điểm là thời gian vô cảm ngắn nên chỉ dành cho phẫu thuật nhỏ và đơn giản, trên da hoặc niêm mạc (khâu vết thương nông, rạch nhọt nông, sinh thiết, nha khoa). Gây tê tại chỗ có thể dẫn đến các tai biến, biến chứng như phong bế không đủ (do liều thuốc tê, thời gian tê) hoặc ngộ độc thuốc tê (do tiêm nhiều lần, tổng liều lớn, tiêm vào mô nhiễm trùng có pH giảm).

Trong thực hành lâm sàng, bác sĩ GMHS thường sử dụng an thần kèm theo gây tê tại chỗ. An thần được Trường GMHS Hoàng gia Anh định nghĩa là “quá trình ức chế sự tỉnh táo, có thể dẫn đến mất tri giác, với việc sử dụng thuốc có đáp ứng không thể dự đoán theo cá thể người bệnh”. Do nguy cơ dẫn đến tai biến, biến chứng nặng, người bệnh được gây tê tại chỗ vẫn phải được theo dõi liên tục với sự có mặt của bác sĩ hoặc điều dưỡng GMHS trong suốt quá trình phẫu thuật.

2.2.Gây tê vùng Gây tê vùng là biện pháp sử dụng thuốc tê để phong bế 1 vùng cơ thể rộng hơn (theo định nghĩa của Harvey Cushing năm 1902). Gây tê vùng bao gồm gây tê trục thần kinh trung ương và gây tê thần kinh ngoại vi.

2.2.1. Gây tê trục thần kinh trung ương Gây tê trục thần kinh trung ương bao gồm gây tê tủy sống (spinal anesthesia), gây tê ngoài màng cứng (epidural anesthesia) và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng kết hợp (combined spinal epidural, CSE). Phương pháp gây tê khoang cùng (caudal anesthesia) cũng được xếp vào nhóm này nhưng hiện nay rất ít sử dụng do có nhiều biến chứng.

2.2.1.1.Gây tê tủy sống Là phương pháp sử dụng thuốc tê tiêm vào khoang dưới nhện ở vùng thắt lưng (thường L3-4 hoặc L4-5). Thuốc tê sẽ trộn lẫn với dịch não tủy và phong bế các rễ thần kinh gai sống đi ra từ tủy sống. Tùy theo loại thuốc tê và tư thế người bệnh, thuốc tê có thể lan lên các khoanh tủy phía trên hoặc lan về 1 bên cơ thể, gây phong bế giao cảm, cảm giác và vận động tương ứng. Thuốc tê thường sử dụng là bupivacaine 0,5%, levobupivacaine 0,5% hoặc ropivacaine 0,5% kết hợp với các thuốc nhóm á phiện như fentanyl, sufentanil, morphine để giảm đau (tại các thụ thể nhóm á phiện trong tủy sống) và có thể kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê.

Hình 6.1. Gây tê tủy sống (màu vàng là khoang dưới nhện)

Gây tê tủy sống có ưu điểm là thời gian thực hiện kỹ thuật nhanh, thời gian tiềm phục (từ lúc bơm thuốc tê đến khi có thể phẫu thuật) ngắn, chi phí thấp. Tuy nhiên, phương pháp này có nhược điểm là thời gian tác dụng ngắn (do sử dụng liều thuốc tê thấp); có thể gây tụt huyết áp nặng (do phong bế giao cảm trung ương và gây dãn mạch vùng thân dưới); khó kiểm soát mức phong bế của thuốc tê trong khoang dưới nhện; không thể kéo dài thời gian vô cảm nếu phẫu thuật lâu hơn dự kiến. Do phong bế quá cao gây nhiều biến chứng nên không thể sử dụng liều thuốc tê lớn, dẫn đến việc gây tê tủy sống chỉ áp dụng cho phẫu thuật vùng bụng từ rốn trở xuống.

Chỉ định của gây tê tủy sống bao gồm: Phẫu thuật chi dưới (thí dụ: kết hợp xương đùi do gãy xương đùi); vùng bụng dưới rốn (thí dụ: phục hồi thành bẹn trong thoát vị bẹn); sản khoa (mổ lấy thai); tiết niệu (vị trí thấp như nội soi bàng quang).

Chống chỉ định của gây tê tủy sống bao gồm: Người bệnh từ chối, tình trạng huyết động không ổn định (thí dụ sốc mất máu), đang nhiễm khuẩn huyết; rối loạn đông máu; nhiễm trùng tại vị trí gây tê hoặc đang có tình trạng tăng áp lực nội sọ (nguy cơ tụt não).

Gây tê tủy sống ít khi xảy ra tai biến, biến chứng nhưng có thể rất nghiêm trọng bao gồm: Tụt huyết áp, nhịp tim chậm (do ức chế giao cảm trung ương, có thể dẫn đến ngừng tim); Suy hô hấp (do phong bế cao gây liệt cơ hô hấp phụ hoặc do tác dụng phụ của thuốc nhóm á phiện); đau đầu sau gây tê (do thoát dịch não tủy qua lỗ thủng màng cứng); nhiễm trùng (viêm màng não do đưa vi khuẩn vào khoang dưới nhện) và tổn thương thần kinh (do sang chấn hoặc do độc tính tại chỗ của thuốc tê).

2.2.1.2.Gây tê ngoài màng cứng

Là phương pháp sử dụng thuốc tê bơm vào khoang ngoài màng cứng (NMC) nhằm phong bế các rễ thần kinh nằm trong khoang này. Khoang NMC là một khoang ảo, có áp lực âm, ngăn cách khoang dưới nhện và cột sống. Gây tê có thể thực hiện tại vùng cột sống ngực và thắt lưng. Nếu luồn 1 catheter vào khoang này, có thể truyền thuốc gây tê liên tục để giảm đau trong và sau mổ.

Thuốc sử dụng thường là kết hợp giữa thuốc tê nồng độ thấp như bupivacaine, levobupivacaine hoặc ropivacaine 0,08 – 0,125% với các thuốc nhóm á phiện như morphine, fentanyl, sufentanil.

Hình 6.2. Gây tê ngoài màng cứng (màu xanh là khoang ngoài màng cứng)

So với gây tê tủy sống, phương pháp vô cảm có một số ưu điểm như ít ảnh hưởng huyết động, có thể kiểm soát mức phong bế và có thể kéo dài thời gian tác dụng. Tuy nhiên, gây tê ngoài màng cứng có nhược điểm là kỹ thuật khó thực hiện, mất thời gian, thời gian tiềm phục lâu và có thể phong bế không hoàn toàn.

Chỉ định của gây tê ngoài màng cứng bao gồm: Phẫu thuật vùng bụng (tiêu hóa, sản khoa, tiết niệu); chi dưới; giảm đau sau mổ vùng bụng, ngực, chi dưới, sản khoa và giảm đau trong chuyển dạ.

Chống chỉ định của gây tê ngoài màng cứng bao gồm: Người bệnh từ chối; rối loạn đông máu hoặc sử dụng thuốc kháng đông chưa điều chỉnh được; đang có tình trạng tăng áp lực nội sọ và nhiễm trùng tại vị trí gây tê.

Phương pháp vô cảm này cũng có tai biến, biến chứng rất nghiêm trọng như thủng màng cứng (có thể dẫn đến gây tê tủy sống toàn bộ; đau đầu do rò dịch não tủy); ngộ độc thuốc tê; chảy máu dẫn đến hình thành khối máu tụ chèn ép tủy sống; tụt huyết áp (do phong bế quá cao) và nhiễm trùng (áp-xe khoang ngoài

màng cứng). Do đó, việc chọn lựa phương pháp này để vô cảm cho phẫu thuật hoặc giảm đau cần dựa trên cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ đối với người bệnh.

2.2.1.3.Gây tê tủy sống kết hợp ngoài màng cứng (CSE) Đây là phương pháp gây tê đặc biệt, giúp kết hợp ưu điểm của gây tê tủy sống là thời gian tiềm phục nhanh và của gây tê ngoài màng cứng là có thể kéo dài thời gian tác dụng; giảm đau tốt. Tuy nhiên, kỹ thuật CSE phức tạp hơn, đòi hỏi người thực hiện phải có kinh nghiệm. Bác sĩ GMHS có thể gây tê với kỹ thuật kim trong kim (kim gây tê tủy sống nằm trong 1 kênh của kim gây tê ngoài màng cứng) hoặc gây tê tại 2 khe liên đốt khác nhau. Do thuốc tê được sử dụng trong cả khoang dưới nhện lẫn khoang ngoài màng cứng nên có nhiều nguy cơ gây tai biến, biến chứng như tụt huyết áp (do phong bế giao cảm); gây tê tủy sống toàn bộ (do catheter ngoài màng cứng lọt vào khoang dưới nhện). Do đó, đây là phương pháp gây tê chủ yếu sử dụng trong giảm đau trong chuyển dạ với quá trình theo dõi, đánh giá và xử trí nghiêm ngặt.

Hình 6.3. Gây tê tủy sống (màu vàng) kết hợp ngoài màng cứng (màu xanh)

2.2.2. Gây tê thần kinh ngoại vi Là phương pháp sử dụng thuốc tê tiêm quanh vị trí một dây thần kinh hoặc đám rối thần kinh ngoại vi nhằm phong bế cảm giác tại vùng dây thần kinh hoặc đám rối thần kinh đó chi phối. Phương pháp vô cảm này bao gồm gây tê một lần và gây tê liên tục với catether thần kinh để kéo dài thời gian phong bế. Bác sĩ GMHS có thể sử dụng các biện pháp khác nhau để xác định vị trí của thần kinh cần phong bế như qua giải phẫu học bề mặt, máy kích thích thần kinh hoặc siêu âm. Các loại gây tê thần kinh ngoại vi thường sử dụng trong thực hành lâm sàng:

- Ngực – bụng: Gây tê cạnh cột sống vùng ngực; gây tê cân cơ thẳng bụng; gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng (TAP block); gây tê thần kinh chậu bẹn – chậu hạ vị

- Chi trên: Gây tê đám rối cánh tay đường gian cơ bậc thang, đường trên xương đòn, đường dưới xương đòn, vùng nách; gây tê các dây thần kinh riêng biệt của chi trên (trụ, quay, giữa)

- Chi dưới: Gây tê đám rối thắt lưng; gây tê mạc chậu; gây tê thần kinh đùi; gây tê ống cơ khép; gây tê thần kinh bịt; gây tê thần kinh tọa (thần kinh hông); gây tê cổ chân

- Đầu mặt cổ: Gây tê đám rối cổ nông; gây tê đám rối cổ sâu. Thuốc sử dụng thường là kết hợp thuốc tê như bupivacaine, levobupivacaine, ropivacaine hoặc lidocaine (nồng độ khác nhau tùy theo mục đích vô cảm hoặc giảm đau) với adrenaline (nhằm kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê). Bác sĩ GMHS có thể sử dụng các thiết bị giúp xác định vị trí gây tê như máy kích thích thần kinh hoặc máy siêu âm.

Hình 6.4. Gây tê đám rối cánh tay đường dưới xương đòn dưới hướng dẫn của siêu

âm

Gây tê thần kinh ngoại vi có những ưu điểm như phong bế chọn lọc; rất ít ảnh hưởng đến huyết động và có thể kéo dài thời gian tác dụng với catheter quanh thần kinh. Tuy nhiên, phương pháp này cũng có những nhược điểm như thời gian tiềm phục lâu và có thể phong bế không hoàn toàn. Các chỉ định của gây tê thần kinh ngoại vi là vô cảm trong phẫu thuật chi trên, chi dưới và giảm đau sau phẫu thuật ngực, bụng, chi trên và chi dưới. Trong vô cảm cho phẫu thuật, việc kết hợp gây tê thần kinh ngoại vi với gây mê toàn diện giúp mang lại nhiều lợi ích như giảm tỷ lệ thất bại và mức độ hài lòng cao của người bệnh.

Những tai biến, biến chứng có thể xảy ra khi gây tê thần kinh ngoại vi bao gồm một số biến chứng chuyên biệt theo vị trí gây tê (thí dụ hội chứng Claude – Bernard – Horner trong gây tê gian cơ bậc thang); ngộ độc thuốc tê; tổn thương thần kinh (do sang chấn hoặc độc tính tại chỗ của thuốc tê).

2.3.Gây mê toàn diện (gây mê toàn thân, general anesthesia) Đây là phương pháp vô cảm gây mất tri giác tạm thời và có hồi phục do tác dụng của một hoặc nhiều loại thuốc mê. Trong khi gây mê, người bệnh không cảm nhận được sự việc diễn ra trong phẫu thuật cũng như các kích thích đau do phẫu thuật gây ra. Người bệnh có thể tự thở (gây mê tĩnh mạch) hoặc được giúp thở (thông khí cơ học qua ống nội khí quản hoặc mặt nạ thanh quản với máy gây mê).

Hình 6.5. Hệ thống gây mê trong gây mê toàn diện (Nguồn: Miller’s Anesthesia, 9th edition, 2020)

Gây mê toàn diện thường sử dụng nhiều loại thuốc khác nhau bao gồm - Thuốc mê tĩnh mạch: propofol, etomidate, ketamine, thiopental - Thuốc mê bốc hơi: isoflurane, sevoflurane, desflurane - Thuốc giảm đau nhóm á phiện (opioids): fentanyl, sufentanil, remifentanil - Thuốc dãn cơ: rocuronium, atracurium, succinylcholine - Thuốc an thần nhóm benzodiazepine: midazolam Gây mê toàn diện đòi hỏi việc cần lên kế hoạch cho các quá trình: - Tiền mê (premedication): Là giai đoạn sử dụng các loại thuốc để chuẩn bị cho cuộc gây mê, thường là từ đêm hôm trước. Các loại thuốc liên quan đến gây mê thường dùng là nhóm thuốc an thần, chống lo âu.

- Khởi mê (còn gọi là dẫn mê - induction): Là giai đoạn chuyển từ thức tỉnh sang trạng thái được gây mê. Người bệnh sẽ được sử dụng các loại thuốc như nhóm á phiện, thuốc mê và thuốc dãn cơ để khởi mê.

- Kiểm soát đường thở (airway management): Là quá trình thực hiện việc đặt ống nội khí quản hoặc thiết bị thông khí trên thanh môn (thí dụ mặt nạ thanh quản) sau khi khởi mê.

- Duy trì mê (maintenance): Là quá trình đảm bảo độ mê của người bệnh đủ

để tiến hành phẫu thuật mà giới hạn tác dụng phụ ở mức tối đa.

- Chăm sóc sau mổ (postoperative care): Là quá trình kết thúc gây mê, hồi

tỉnh (emergence) và theo dõi, chăm sóc và điều trị sau mổ.

Gây mê toàn diện có ưu điểm là có thể giúp kiểm soát hô hấp; dãn cơ tốt tạo thuận lợi cho phẫu thuật (thí dụ cắt gan); tránh lo âu, sợ hãi trong khi phẫu thuật; có thể kéo dài thời gian vô cảm theo nhu cầu của cuộc phẫu thuật; phù hợp cho các trường hợp người bệnh có tình trạng hô hấp và huyết động không ổn định (thí dụ sốc mất máu do đa chấn thương cần phẫu thuật cấp cứu). Phương pháp này cũng có nhược điểm như gây ức chế nhiều chức năng sinh lý cơ thể (thần kinh, tim mạch, hô hấp; đòi hỏi theo dõi và xử trí chặt chẽ trong khi thực hiện gây mê); trang thiết bị kỹ thuật phức tạp và tốn kém; thời gian phục hồi chức năng sinh lý có thể kéo dài kèm theo nhiều nguy cơ xảy ra tai biến, biến chứng.

Gây mê toàn diện có thể áp dụng cho tất cả các cuộc phẫu thuật kéo dài mà không thể sử dụng phương pháp vô cảm khác như phẫu thuật thần kinh; ổ bụng; lồng ngực; tim; tai mũi họng, hàm mặt, mắt; nhi khoa hoặc do người bệnh từ chối các phương pháp vô cảm khác.

Gây mê toàn diện có nguy cơ dẫn đến nhiều tai biến, biến chứng nghiêm trọng: - Hô hấp: không thể thông khí/không thể đặt ống nội khí quản (NKQ), tụt

ống NKQ, co thắt thanh quản/phế quản, suy hô hấp sau mổ, hít sặc

- Tổn thương miệng, họng, thanh môn do đặt NKQ - Tuần hoàn: tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim - Tổn thương do tư thế người bệnh trong mổ.

3. LỰA CHỌN PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM: Sau khi thực hiện khám tiền mê, đánh giá người bệnh trước mổ, bác sĩ GMHS sẽ chọn lựa phương pháp vô cảm phù hợp cho người bệnh. Các yếu tố góp phần vào quyết định chọn lựa phương pháp vô cảm bao gồm:

 Chọn lựa của người bệnh



        Khả năng, kinh nghiệm của người thực hiện vô cảm và bác sĩ phẫu thuật Thuốc và phương tiện kỹ thuật hiện có Tiền sử, cơ địa người bệnh Tình trạng người bệnh hiện tại Vùng mổ Tính chất cuộc mổ Thời gian dự kiến của cuộc mổ Tư thế người bệnh khi mổ Sự an toàn của người bệnh

4. KẾT LUẬN: Thực hiện thành công phương pháp vô cảm góp phần rất quan trọng trong việc có thể tiến hành phẫu thuật thuận lợi, đảm bảo chất lượng điều trị và an toàn cho người bệnh. Tất cả các phương pháp vô cảm đều có nguy cơ dẫn đến tai biến, biến chứng nghiêm trọng gây ảnh hưởng nặng nề cho người bệnh. Chọn lựa và thực hiện thành công các phương pháp vô cảm đòi hỏi bác sĩ GMHS cần có trình độ ở mức chuyên sâu.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Gây tê tại chỗ có ưu điểm là a. Tỷ lệ thành công cao b. Không có nguy cơ ngộ độc thuốc tê c. Dễ thực hiện d. Phù hợp cho người bệnh hôn mê

2. Thuốc tê trong gây tê tủy sống sẽ được tiêm vào

a. Khoang dưới nhện b. Khoang dưới màng cứng c. Khoang cạnh cột sống d. Khoang cơ thắt lưng

3. Biến chứng nguy hiểm của gây tê ngoài màng cứng là

a. Tụt huyết áp b. Ngứa c. Tê chân d. Tê thất bại

4. Người bệnh cần phẫu thuật cắt thùy phổi do ung thư. Theo bạn, phương

pháp vô cảm phù hợp là a. Gây tê tại chỗ b. Gây tê ngoài màng cứng c. Gây mê toàn diện d. Gây tê tủy sống kết hợp ngoài màng cứng

5. Chọn lựa phương pháp vô cảm phụ thuộc vào yếu tố nào sau đây

a. Bảo hiểm y tế b. Tài chính c. Chọn lựa của người bệnh d. Văn hóa

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Douglas R.Bacon (2014), "The evolution of anesthesiology as a clinical

discipline". Anesthesiology, McGrawHill Medical, pp.2 - 10.

2. Neal H.Cohen (2015), "Perioperative Management". Miller's Anesthesia,

Elsevier Saunders, pp.48 – 57

3. Dobson G, Chau A, Denomme J et al (2023), “Guidelines to the practice of

anesthesia – revised edition 2023”, Can J Anesth, 70, pp.16 - 55.

4. Bokoch MP and Weston SD (2020); “Inhaled Anesthetics: Delivery

Systems”; in Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.572-637.

5. Whitlock EL and Pardo MC (2018), “Choice of anesthetic technique”. Basics

of Anesthesia, 7th edition, Elsevier, pp.213 – 221.

Bài 7 TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG GÂY MÊ BSCKII ĐINH HỮU HÀO BS NGUYỄN VIỆT TÂM

A. MỤC TIÊU

1. Trình bày các tình huống tai biến có thể xảy ra với ống nội khí quản. 2. Liệt kê các tai biến và biến chứng về hô hấp có thể xảy ra trong gây mê 3. Thực hiện được đo và đọc kết quả SpO2 cho người bệnh tại phòng mổ

trong thực hành lâm sàng.

4. Xác định được giá trị của áp lực đường thở trên máy gây mê trong phòng

mổ khi thực hành lâm sàng.

5. Thực hiện được đọc tín hiệu điện tim trên monitor trong phòng mổ khi thực

hành lâm sàng.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG Gây mê là một trong các qui trình thực hành y khoa có tính an toàn cao nhất nhờ có các nỗ lực đáng kể làm giảm tai biến – biến chứng và tử vong cho người bệnh. Chiến lược chăm sóc GMHS được đặc biệt chú ý hướng đến việc đảm bảo an toàn cho người bệnh. Viện Y khoa (Institutes of Medicine) của Hoa Kỳ, nay là Viện Hàn lâm Quốc gia về Khoa học (National Academy of Science), ghi nhận tỷ lệ tử vong liên quan đến gây mê đã giảm từ 2/10,000 xuống còn 1/200,000 trên người khỏe mạnh.

Các tai biến và biến chứng trong gây mê rất đa dạng và có thể xảy ra trong bất kỳ giai đoạn nào của gây mê. Việc thăm khám tiền mê, tiên lượng, có kế hoạch GMHS cụ thể và chi tiết, theo dõi và xử trí kịp thời trong gây mê giúp làm giảm tỷ lệ và hậu quả của tai biến – biến chứng, đảm bảo an toàn cho người bệnh.

2. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG ĐƯỜNG THỞ - HÔ HẤP. 2.1.Tai biến do đặt ống nội khí quản (NKQ) 2.1.1. Đặt ống NKQ khó/đặt NKQ thất bại Là tai biến nguy hiểm, có khả năng gây sang chấn do đặt NKQ, suy hô hấp, tử vong. Bác sĩ GMHS cần phải đánh giá nguy cơ đặt NKQ khó khi khám tiền mê và có kế hoạch chuẩn bị đối với các trường hợp này.

2.1.2. Đặt ống NKQ vào thực quản Biểu hiện lâm sàng của đặt ống NKQ vào thực quản là không nghe phế âm khi thông khí, không có CO2 trong khí thở ra (đo bằng phương pháp định tính hoặc đo EtCO2), giảm SpO2 và suy hô hấp (nếu muộn). Biện pháp xử trí là rút NKQ và tiến hành đặt lại kèm theo cung cấp O2 phù hợp cho người bệnh.

2.1.3. Ống NKQ nằm quá sâu Do đặt quá sâu, di chuyển vào quá sâu sau khi kê tư thế hoặc sau khi bơm hơi vào ổ bụng (trong phẫu thuật nội soi). Biểu hiện lâm sàng là giảm/mất phế âm một bên phổi, tăng áp lực đường thở khi thông khí cơ học và giảm SpO2 (có thể gây suy hô hấp nếu phát hiện muộn). Biện pháp xử trí là điều chỉnh độ sâu của ống NKQ, kiểm tra phế âm phải nghe rõ hai bên trước khi cố định ống NKQ và luôn kiểm tra lại ống NKQ sau khi thay đổi tư thế cũng như sau khi bơm hơi vào ổ bụng.

2.2.Tai biến – biến chứng hô hấp 2.2.1. Co thắt thanh quản Biểu hiện lâm sàng của co thắt thanh quản là tiếng thở rít hoặc không nghe tiếng hít vào và co kéo khí quản. Có thể ghi nhận áp lực đường thở tăng cao và khó thông khí với bóp bóng (ambu).

Các nguyên nhân gây co thắt thanh quản thường gặp: kích thích đường thở do thuốc mê; đặt ống NKQ khi độ mê chưa đủ; kích thích ngoại khoa (rạch da, nong cổ tử cung); dịch dạ dày lọt vào đường thở; giảm Ca2+ máu; dị vật thanh quản.

Biện pháp xử trí đối với co thắt thanh quản bao gồm loại bỏ kích thích; kiểm tra đường thở, thông đường thở; cung cấp O2 100%; tăng độ mê nếu xảy ra co thắt thanh quản khi khởi mê. Thuốc dãn cơ succinylcholine 0,25 – 0,5mg/kg có thể giúp giảm co thắt thanh quản (kèm theo thủ thuật đặt ống NKQ). Nếu suy hô hấp do co thắt thanh quản hoàn toàn thì phải mở khí quản cấp cứu.

2.2.2. Co thắt phế quản Biểu hiện lâm sàng của co thắt phế quản bao gồm tăng áp lực đường thở, tiếng thở khò khè, nghe tiếng ran rít (có thể mất phế âm nếu tình trạng co thắt nặng), có thể kèm theo thở nhanh và khó thở (nếu chưa gây mê). Trong khi gây mê, chúng ta cần chẩn đoán phân biệt co thắt phế quản với tăng áp lực đường thở do tắc, gập hoặc hẹp các đường ống thở của hệ thống thông khí cơ học. Xử trí tức thời khi xảy ra tình trạng nghi ngờ co thắt phế quản trên người bệnh được gây mê là ngắt toàn bộ hệ thống thông khí cơ học ra khỏi ống NKQ và thông khí với bóng (ambu). Nếu áp lực đường thở vẫn cao thì có thể nghĩ đến nguyên nhân do co thắt phế quản.

Nguyên nhân co thắt phế quản: Kích thích đường thở do thuốc mê bốc hơi; do

đặt ống NKQ quá sâu (kích thích carina); do hút đàm; rút NKQ sớm (khi đường thở vẫn còn nhiều dịch, đàm, máu); kích thích ngoại khoa; do bệnh lý (hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đang nhiễm trùng hô hấp).

Biện pháp xử trí đối với co thắt phế quản bao gồm: Loại bỏ kích thích; kiểm tra đường thở, thông khí với Oxy 100%, tăng nồng độ thuốc mê bốc hơi (sevoflurane là thuốc ít kích thích nhất) hoặc tăng độ mê bằng thuốc mê tĩnh mạch. Có thể sử dụng salbutamol khí dung/tĩnh mạch tùy theo tình trạng nặng của co thắt phế quản. Ngoài ra, cần đánh giá việc sử dụng các thuốc ipratropium, adrenaline, ketamine, Mg, hydrocortisone nếu hen phế quản nặng

2.2.3. Nôn ói và trào ngược Tình trạng nôn ói và trào ngược dễ xảy ra trong thời kỳ khởi mê và hồi tỉnh (khi người bệnh chưa phục hồi tri giác hoàn toàn). Các yếu tố nguy cơ dễ xảy ra bao gồm nguy cơ nôn ói cao (theo thang điểm Apfel), rối loạn tri giác (do tổn thương não), dạ dày đầy (thời gian nhịn ăn uống không đủ, phẫu thuật cấp cứu, đái tháo đường, bệnh lý tiêu hóa gây ứ trệ dạ dày), phụ nữ có thai…Hậu quả của nôn ói và trào ngược là người bệnh có thể hít các chất từ dạ dày vào phổi, dẫn đến suy hô hấp cấp, viêm phổi hít, xẹp phổi, tử vong.

Các biện pháp phòng ngừa bao gồm: Tôn trọng thời gian nhịn ăn uống, tuân thủ phác đồ dự phòng buồn nôn/nôn ói sau mổ; ưu tiên gây tê vùng nếu được và có kế hoạch khởi mê nhanh + thủ thuật Sellick trên người bệnh có nguy cơ cao.

Biện pháp xử trí khi xảy ra tai biến: - Nếu người bệnh còn tỉnh táo, hút sạch vùng miệng hầu + mũi và đặt người

bệnh ở tư thế an toàn.

- Nếu người bệnh không tỉnh táo nhưng tự thở, áp dụng thủ thuật Sellick (nhấn sụn nhẫn). Lưu ý thủ thuật này không áp dụng khi người bệnh đang nôn ói do nguy cơ vỡ thực quản. Đặt người bệnh ở tư thế nghiêng trái, đầu thấp. Đặt ống NKQ nếu có chỉ định cho thở máy + hút trong NKQ.

- Nếu người bệnh không tỉnh và ngưng thở, đặt ống NKQ ngay và thông khí

cơ học.

- Xử trí như dị vật đường thở: giới hạn thông khí áp lực dương cho đến khi

ống NKQ và đường thở đã được hút sạch.

2.2.4. Giảm oxy máu Tình trạng giảm oxy nghiêm trọng tại phòng mổ có rất nhiều nguyên nhân gây ra và có thể gây hậu quả nặng nề nếu không được phát hiện và xử trí sớm. Các yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến giảm oxy máu:

- Giảm dung tích cặn chức năng (béo phì, tắc ruột, có thai) làm giảm dự trữ

oxy

- Khó khăn trong cung cấp oxy trước khởi mê kèm theo kiểm soát đường thở

khó

- Co thắt thanh quản - Phẫu thuật vùng đầu, mặt và cổ (do tiếp cận đường thở khó khăn trong khi

đang phẫu thuật)

- Bệnh lý nền: bệnh tim, bệnh phổi mạn tính, bệnh lý hồng cầu (hồng cầu

hình liềm), MetHb

Khi xảy ra tình trạng giảm oxy máu, còn đánh giá ngay lập tức các tình trạng

và nguyên nhân sau:

- Hỗn hợp khí cung cấp gây giảm oxy (lưu lượng quá thấp, mất nguồn oxy,

lỗi máy gây mê, hiệu ứng khí thứ 2)

- Vấn đề thông khí (thuốc nhóm á phiện, cài đặt sai, mất kết nối đường thở với máy gây mê, ống NKQ sai vị trí hoặc tắc, co thắt đường thở, tràn khí màng phổi, béo phì)

- Tình trạng shunt (do xẹp phổi, tăng tiết đàm, phù phổi cấp do suy tim, mất co mạch máu phổi do thiếu oxy, hít dịch dạ dày hoặc bệnh lý nền như đảo shunt trái – phải) - Cung cấp oxy kém cho mô (Tụt huyết áp, thuyên tắc do khí/huyết khối/xi-

măng/mỡ/dịch ối; đo SpO2 khó do chi lạnh, hội chứng Raynaud).

- Tăng nhu cầu oxy (nhiễm khuẩn huyết/sốc nhiễm khuẩn; tăng thân nhiệt ác

tính)

Xử trí giảm oxy máu phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng này. Một số

nguyên tắc xử trí ngay khi phát hiện tình trạng giảm oxy máu bao gồm

- Bộc lộ người bệnh (lồng ngực), kiểm tra tất cả hệ thống ống nối của máy

gây mê và đường thở

- Cung cấp oxy 100% qua bóp bóng (ambu) bằng tay - Kiểm tra oxy trung tâm và thông khí với bình oxy dự trữ (hoặc với khí trời

FiO2 = 21%)

- Kiểm tra vị trí ống NKQ và điều chỉnh - Nếu do thông khí cơ học, chuyển sang thông khí qua bóp bóng bằng tay

cho đến khi điều chỉnh được vấn đề

- Chẩn đoán nguồn gốc gây xì dò hoặc tắc nghẽn (không quan trọng bằng cung cấp oxy cho người bệnh). Ổn định tình trạng oxy của người bệnh trước khi tìm nguyên nhân.

- Điều trị tình trạng shunt.

- Co thắt phế quản: Xem phần Co thắt phế quản

3. TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG VỀ TUẦN HOÀN 3.1.Tụt huyết áp tại phòng mổ Các yếu tố nguy cơ dễ dẫn đến tụt huyết áp trong khi gây mê - Giảm thể tích tuần hoàn trước mổ (mất nước, tiêu chảy, nôn ói, mất máu),

đa chấn thương, nhiễm trùng huyết

- Phẫu thuật gây mất máu và chèn ép TM chủ dưới (mổ lấy thai) - Tiền căn bệnh cơ tim/loạn nhịp tim - Hội chứng cận ung thư Do huyết áp là giá trị có nhiều yếu tố chi phối, chúng ta cần đánh giá các tình

trạng lâm sàng sau khi xảy ra tụt huyết áp:

- Người bệnh (thể tích tuần hoàn, hồi lưu tĩnh mạch, chèn ép do tràn khí,

phản vệ, thuyên tắc, suy chức năng tim, nhiễm khuẩn)

- Kỹ thuật (đo sai; gây mê quá sâu; gây tê trục thần kinh trung ương quá cao

hoặc o thuốc (tăng tiết histamine, ngộ độc thuốc tê)

Xử trí tụt huyết áp phụ thuộc vào nguyên nhân và bối cảnh lâm sàng xảy ra tình trạng này. Một số nguyên tắc chung trong xử trí tụt huyết áp xảy ra trong khi gây mê:

- Kiểm tra thao tác của phẫu thuật viên (chèn ép TM chủ dưới, chảy máu,

bơm hơi vào khoang phúc mạc quá căng)

- Kiểm soát chảy máu ngoài phẫu trường (kẹp hoặc đè ép) - Cung cấp oxy nồng độ cao - Mục tiêu là duy trì áp lực tưới máu và cung cấp oxy cho mô - Tối ưu hóa tiền tải (kèm theo kiểm ra CVP nếu đã đặt), tăng co bóp cơ tim,

vận mạch,

- Điều chỉnh tình trạng toan hóa máu 3.2.Tăng huyết áp Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp xảy ra tại phòng mổ: - Tăng huyết áp “áo choàng trắng”, vô căn, u tuyến thượng thận hoặc các

tuyến nội tiết khác.

- Phẫu thuật kẹp mạch máu lớn gây tăng kháng lực mạch máu ngoại biên. - Các thuốc sử dụng: ketamine, ergometrine Tương tự như hạ huyết áp, tình trạng tăng huyết áp cũng do nhiều yếu tố chi phối. Các tình trạng lâm sàng cần được đánh giá khi gặp tình huống này bao gồm:

- Mức độ vô cảm/giảm đau không phù hợp

- Đo lường sai - Các thuốc đang sử dụng: pha thuốc sai; adrenaline trong thuốc tê - Bệnh lý: Tăng áp lực nội sọ, rối loạn nội tiết, tiền sản giật Xử trí tăng huyết áp trong khi gây mê cũng phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra

tình trạng này. Các nguyên tắc xử trí tăng huyết áp trong khi gây mê

- Xác định tăng huyết áp không phải là đáp ứng sinh lý với đau hoặc kẹp

mạch máu

- Mục tiêu điều trị là phòng ngừa đột quị não do tăng huyết áp hoặc thiếu

máu/nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc

- Chọn lựa các phương pháp xử trí trên hệ tim mạch sau (tùy theo bối cảnh

lâm sàng):

o Thuốc dãn mạch: Thuốc mê, hydralazine, glycerine trinitrate,

MgSO4

o Ức chế β: esmolol, labetalol o Ức chế α: phentolamine, uradipil

- Tăng cường giảm đau với thuốc nhóm á phiện (lưu ý cần dò liều) - Kiểm tra tổn thương cơ tim với ECG, men tim (CKMB và troponin) - Kiểm tra chức năng tuyến giáp, nồng độ catecholamine trong nước tiểu 24

giờ

- Tăng huyết áp trong bối cảnh tăng áp lực nội sọ cần đánh giá thực hiện chụp CT sọ não kiểm tra, hồi sức thần kinh và can thiệp ngoại khoa nếu cần.

3.3.Rối loạn nhịp tim 3.3.1. Rung nhĩ Rung nhĩ là tình trạng loạn nhịp tim với biểu hiện mất sóng P trên ECG. Đây cũng là rối loạn nhịp tim thường gặp nhất, có thể thấy trên người bệnh không có bệnh lý tim. Tình trạng này cũng có thể liên quan đến sử dụng rượu quá mức, tăng huyết áp, cường giáp và thiếu máu cơ tim.

Các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ bao gồm: Tuổi (chiếm 8% trong dân số người > 80 tuổi); phẫu thuật van tim, lớn nhĩ P, cường giáp, thuốc lá, rượu, bệnh mạch vành, stress.

Chẩn đoán xác định rung nhĩ trong mổ dựa vào ECG, siêu âm tim (có thể khó thực hiện trong mổ). Các thử nghiệm điện sinh lý của tim và theo dõi ECG Holter là dành cho giai đoạn ngoài phẫu thuật.

Xử trí rung nhĩ khi gây mê/phẫu thuật bao gồm các nguyên tắc - Hội chẩn chuyên khoa Nội tim mạch

- Xử trí cấp cứu: Sốc điện chuyển nhịp nếu người bệnh có tình trạng huyết

động bất ổn

- Kiểm soát nhịp tim: esmolol, ức chế calci (diltiazem), amiodarone, digoxin - Kiểm soát nguy cơ thuyên tắc: Sử dụng kháng đông với heparine hoặc

warfarine

- Duy trì điện giải đồ bình thường (đặc biệt là K+ và Mg2+) - Giảm stress (có thể cần ngưng phẫu thuật nếu được) - Các biện pháp thăm dò và loại trừ nguyên nhân được thực hiện sau phẫu

thuật.

3.3.2.Nhịp tim chậm Nhịp tim chậm được định nghĩa là nhịp tim < 60 lần/phút. Nhịp tim chậm có thể là thứ phát do thiếu máu cơ tim, bệnh lý nút nhĩ thất, rối loạn dẫn truyền, giảm oxy máu, nhiễm toan hoặc thuốc (nhóm á phiện, ức chế β).

Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim chậm: Thuốc nhóm á phiện, ức chế β hoặc ức chế calci, đồng vận α; phẫu thuật mắt; phẫu thuật kế cận xoang động mạch cảnh; phẫu thuật nội soi ổ bụng, tuổi, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, rượu, thuốc gây nghiện, stress tâm lý.

Chẩn đoán nhịp tim chậm trong mổ bao gồm ECG và siêu âm tim (có thể khó

thực hiện trong mổ).

Nguyên tắc xử trí nhịp tim chậm: - Loại bỏ nguyên nhân (Ví dụ: giảm áp lực ổ bụng khi đang phẫu thuật nội

soi ổ bụng)

- Hội chẩn chuyên khoa Nội tim mạch - Đặt máy tạo nhịp cấp cứu. - Thuốc điều trị: atropine, glucagon, adrenaline - Duy trì điện giải đồ bình thường - Loại bỏ kích thích gây nhịp chậm. 3.3.3.Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp Nhịp tim nhanh có phức bộ QRS hẹp là tình trạng nhịp tim > 100 lần/phút (có thể đều hoặc không đều) với phức bộ QRS < 120 ms. Phức bộ QRS hẹp cho thấy tình trạng kích thích nhanh tâm thất thông qua hệ thống His-Purkinje bình thường. Điều này gợi ý nguồn gốc loạn nhịp ở trong hoặc bên trên nút nhĩ thất (trên thất). Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp và nhịp tim đều thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang. Nhịp tim không đều có thể là cuồng nhĩ, rung nhĩ hoặc nhip nhanh nhĩ đa ổ.

Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp: Sốt, gây mê

không đủ, giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu cơ tim, cường giáp, thuốc hủy đối giao cảm

Chẩn đoán nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp trong mổ thực hiện với ECG và siêu âm tim (có thể khó thực hiện). Các test sinh lý điện của tim là dành cho giai đoạn ngoài phẫu thuật.

Nguyên tắc xử trí nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp: - Hội chẩn chuyên khoa Nội tim mạch - Adenosine 6mg TM nhanh, lặp lại 12mg x 2 - Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp ổn định, đều: Điều trị nguyên nhân

nền (sốt, thiếu máu, shock, nhiễm trùng huyết, đau…v…v..)

- Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS hẹp ổn định, không đều: Kiểm soát nhịp tim với diltiazem (15mg truyền TM trong 20 phút) hoặc metoprolol (5mg TM mỗi 5 phút).

- Chuyển nhịp bằng thuốc: procainamide hoặc amiodarone - Đánh giá sốc điện chuyển nhịp nếu huyết động bất ổn hoặc đề kháng với

điều trị nội khoa

- Duy trì thân nhiệt bình thường, bù thể tích tuần hoàn 3.3.4. Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng Nhịp tim nhanh có phức bộ QRS rộng là tình trạng nhịp tim > 100 lần/phút (có thể đều hoặc không đều) với phức bộ QRS > 120 ms. Phức bộ QRS rộng cho thấy tình trạng kích thích tâm thất chậm. Các rối loạn thường sẽ có nguồn gốc nằm ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường, nhưng có thể ở mức tâm thất hoặc trên thất. Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng và đều thường gặp nhất là nhịp nhanh thất.

Các yếu tố nguy cơ của nhịp tim nhanh có phức bộ QRS rộng: Tuổi > 50, thiếu

máu cơ tim (hoặc nhồi máu cơ tim cũ), vòng vào lại đã biết

Chẩn đoán nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng trong mổ bao gồm ECG và siêu âm tim (có thể khó thực hiện). Các test sinh lý điện của tim là dành cho giai đoạn ngoài phẫu thuật.

Nguyên tắc xử trí nhịp tim nhanh có phức bộ QRS rộng: - Hội chẩn chuyên khoa Nội tim mạch - Sốc điện chuyển nhịp nếu huyết động bất ổn hoặc không đáp ứng điều trị

nội khoa

- Điều trị nội khoa:

o Nhịp tim đều: Dùng amiodarone o Nhịp tim không đều: Dùng procainamide hoặc lidocaine

- Duy trì điện giải đồ bình thường (lưu ý K+ và Mg2+) - Có thể có chỉ định thuốc chống loạn nhịp nhóm I và III

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Tai biến liên quan đến đặt nội khí quản là

a. Đặt nhầm vào thực quản b. Đặt khó c. Đặt thất bại d. Tất cả đều đúng

2. Nguyên tắc cần nhớ khi xử trí tai biến hô hấp là

a. Luôn cho thở oxy 100% b. Tăng độ mê để đảm bảo phẫu thuật c. Thông khí bằng oxy bình hoặc khí trời khi nghi ngờ d. SpO2 là giá trị đáng tin cậy

3. Nguyên tắc cần nhớ khi xử trí tụt huyết áp trong mổ là

a. Giảm thuốc mê sử dụng b. Truyền dịch tinh thể nhanh c. Truyền máu d. Tìm nguyên nhân của tụt huyết áp

4. Nguyên tắc cần nhớ khi xử trí nhịp tim chậm trong mổ là

a. Siêu âm tim ngay b. Xét nghiệm troponin máu c. Giảm các kích thích gây nhịp chậm d. Ngừng phẫu thuật để khám tim mạch

5. Nguyên tắc cần nhớ khi xử trí tăng huyết áp trong mổ là a. Tăng độ mê vì thuốc mê sẽ làm giảm huyết áp b. Sử dụng ức chế beta c. Tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp d. Sử dụng thuốc lợi tiểu

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Gilles Chiniara et Hélène Pellerin (2014), "Simulation et gestion d'une

situation de crise". Traité d'anesthésie et de réanimation, Lavoisier, pp.374-385.

2. Fredrick K.Orkin and David E.Longnecker (2014), "Anesthesia risk".

Anesthesiology, McGrawHill Medical, pp.334-350.

3. Katari A and Kohl BA (2011), “Cardiovascular emergencies”. Anesthesia

emergencies, Oxford University Press, pp.33-39.

4. McIndoe A (2021), “Anaesthetic emergencies”. Oxford Handbook of

Anaesthesia, Oxford University Press, pp.896-909

Bài 8 CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH SAU GÂY MÊ VÀ PHẪU THUẬT

ThS.BSNT HUỲNH VÂN KHANH BS TRẦN QUỐC CƯỜNG

A. MỤC TIÊU

1. Liệt kê được các nguyên tắc chung trong chăm sóc sau gây mê và phẫu

thuật

2. Phân tích sự cần thiết của theo dõi các thông số cơ bản tại phòng hồi tỉnh. 3. Liệt kê các nhóm biến chứng chính của người bệnh tại phòng hồi tỉnh. 4. Đánh giá được điểm Aldrete cho người bệnh tại phòng hồi tỉnh trong vòng

< 20 phút khi thực hành lâm sàng.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG Chăm sóc sau gây mê (postanesthesia care) là quá trình mà người bệnh được theo dõi và chăm sóc cho đến khi các chức năng sinh lý như hô hấp, tim mạch, thần kinh và phản xạ đường thở phục hồi và ổn định. Phòng hồi tỉnh (recovery room, hay còn gọi là đơn vị chăm sóc sau gây mê, postanesthesia care unit) là khu vực đặc biệt, nơi các nhân viên y tế được đào tạo, huấn luyện và thực hành với mục tiêu phòng ngừa, phát hiện và xử trí các biến chứng xảy ra trong giai đoạn chăm sóc sau gây mê. Đây là nơi thực hiện tiếp nhận và chăm sóc người bệnh ngay sau phẫu thuật và gây mê cho đến khi họ đạt các tiêu chuẩn để chuyển đến chăm sóc tại các khoa lâm sàng (chuyển trại) hoặc trong một số trường hợp, chuyển đến khu vực chăm sóc tích cực hơn nếu cần thiết.

2. NGUYÊN TẮC CHUNG Tất cả người bệnh sau khi được thực hiện vô cảm (gây mê toàn diện, gây tê vùng hoặc chăm sóc GMHS với theo dõi kiểm báo; monitored anesthesia care) gọi chung là sau gây mê, phải được chăm sóc phù hợp tại phòng hồi tỉnh.

- Phòng hồi tỉnh phải luôn sẵn sàng trong việc tiếp nhận và chăm sóc sau gây

mê và phẫu thuật.

- Công việc tại phòng hồi tỉnh được quản lý và đánh giá thường xuyên bởi

100

khoa GMHS.

- Thiết kế, trang bị và nhân sự của phòng hồi tỉnh phải đạt các tiêu chuẩn

theo qui định.

- Người bệnh phải được chuyển đến phòng hồi tỉnh bởi ê-kíp GMHS nắm rõ về tình trạng của họ. Trong quá trình vận chuyển, người bệnh được theo dõi, đánh giá và chăm sóc liên tục phù hợp với tình trạng của họ (khái niệm chuyển bệnh an toàn).

- Khi đến phòng hồi tỉnh, người bệnh phải được đánh giá lại và phải có bàn giao rõ ràng giữa ê-kíp GMHS vận chuyển với bác sĩ và điều dưỡng của phòng hồi tỉnh (phục vụ cho an toàn người bệnh)

o Phải ghi nhận tình trạng người bệnh khi đến phòng hồi tỉnh o Phải bàn giao các thông tin về tình trạng trước mổ và quá trình vô

cảm – phẫu thuật cho bác sĩ và điều dưỡng phòng hồi tỉnh

o Ê-kíp GMHS vận chuyển người bệnh phải lưu lại phòng hồi tỉnh cho đến khi điều dưỡng phòng hồi tỉnh hoàn thiện việc tiếp nhận và chăm sóc người bệnh

- Người bệnh phải được theo dõi và đánh giá liên tục tại phòng hồi tỉnh

o Người bệnh phải được theo dõi bởi nhân viên y tế và bởi các phương tiện theo dõi kiểm báo phù hợp với tình trạng sức khỏe của họ. Các yếu tố ưu tiên trong theo dõi kiểm là tình trạng hô hấp, thông khí, tuần hoàn, mức độ ý thức (tri giác) và thân nhiệt.

o Tình trạng của người bệnh tại phòng hồi tỉnh phải được ghi nhận rõ

ràng trong hồ sơ bệnh án

o Bác sĩ GMHS là người chịu trách nhiệm về quản lý và phối hợp

chăm sóc người bệnh tại phòng hồi tỉnh

o Cần có chính sách và chương trình đào tạo nhằm đảm bảo khả năng thực hiện việc quản lý biến chứng và hồi sức người bệnh của bác sĩ làm việc tại phòng hồi tỉnh.

- Bác sĩ GMHS là người chịu trách nhiệm việc chuyển trại cho người bệnh

o Các tiêu chuẩn chuyển trại, chuyển phòng hồi sức tích cực, chuyển khoa điều trị trong ngày hoặc xuất viện phải được Khoa GMHS đánh giá và thông qua theo qui trình chuẩn.

o Bác sĩ GMHS phải ghi nhận rõ tiêu chuẩn chuyển người bệnh ra

khỏi phòng hồi tỉnh trong hồ sơ bệnh án.

101

3. THÔNG SỐ CƠ BẢN TRONG THEO DÕI TẠI PHÒNG HỒI TỈNH - Đánh giá tri giác: các điểm tri giác, đồng tử

- Đánh giá phục hồi thần kinh liên quan đến phẫu thuật, phương pháp vô

cảm

- Hô hấp: Tần số thở, biên độ hô hấp, độ bão hòa oxy (SpO2), màu sắc da,

niêm mạc, EtCO2, thông số thở máy (nếu có thở máy)

- Huyết động: Đo huyết áp động mạch (xâm lấn hoặc không xâm lấn), tần số mạch, áp lực tĩnh mạch trung ương, tình trạng da, niêm mạc, lượng nước tiểu, tổng kê dịch xuất – nhập (bilan), ECG

- Phương pháp vô cảm: Gây mê toàn diện, gây tê vùng, an thần - Kiểm tra các đường truyền tĩnh mạch, các đường dùng thuốc khác - Kiểm tra thân nhiệt - Đánh giá đau và hiệu quả của các phương pháp điều trị đau - Nước tiểu: Cầu bàng quang, lượng nước tiểu, màu sắc - Sonde dạ dày và các ống dẫn lưu: Vị trí, nhãn dán, lượng dịch, màu sắc - Tình trạng vết mổ - Các thông số cận lâm sàng cần thiết trong trường hợp cần phải theo dõi:

hemoglobin, đường huyết, điện giải đồ, chức năng thận, Xquang …

4. CÁC BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ CÁCH XỬ TRÍ 4.1.Các biến chứng liên quan đến tim mạch - Tăng huyết áp:

o Nguyên nhân: Giảm oxy, tăng thán, đau, run cơ, cầu bàng quang, quá tải tuần hoàn, điều trị tăng huyết áp trước phẫu thuật không hiệu quả, tăng áp lực nội sọ

o Hậu quả: Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim, tăng hậu tải, phù

phổi, tăng nguy cơ chảy máu sau mổ

o Cách xử trí: Kiểm soát nguyên nhân gây tăng huyết áp (thông khí,

giảm đau…), sử dụng thuốc hạ áp

- Hạ huyết áp:

o Nguyên nhân: Do thuốc mê, thuốc tê còn tác dụng gây dãn mạch; do giảm thể tích tuần hoàn (thí dụ chảy máu); do giảm hồi lưu tĩnh mạch (thí dụ còn đang thở máy); do giảm kháng lực ngoại vi (thí dụ dãn mạch do viêm nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn); do giảm sức co bóp cơ tim (thí dụ do sốc nhiễm khuẩn, sốc tim).

o Hậu quả: Giảm tưới máu mô nói chung, trong đó nghiêm trọng nhất

102

là giảm tưới máu mạch vành, não, giảm độ lọc cầu thận.

o Cách xử trí: Loại trừ các nguyên nhân; nâng chân để tăng hồi lưu tĩnh mạch tạm thời; đánh giá thể tích tuần hoàn/lượng máu mất; truyền dịch/chế phẩm máu; sử dụng thuốc co mạch nếu là nguyên nhân gây dãn mạch.

- Ngoại tâm thu (thường gặp ngoại tâm thu thất):

o Nguyên nhân: Cường giao cảm (đau), thiếu oxy, giảm thể tích tuần

hoàn, rối loạn chuyển hóa, điện giải.

o Hậu quả: Nguy cơ loạn nhịp nặng o Cách xử trí: Loại bỏ nguyên nhân (thí dụ giảm đau), điều chỉnh điện giải, có thể hội chẩn với chuyên khoa nội tim mạch để sử dụng thuốc (thí dụ ức chế beta).

- Nhịp tim nhanh:

o Nguyên nhân: Cường giao cảm, thiếu oxy, giảm thể tích tuần hoàn,

lo lắng, nôn ói, bí tiểu gây cầu bàng quang

o Nguy cơ: Tăng nhu cần tiêu thụ oxy, nguy cơ loạn nhịp nặng o Cách xử trí: Loại bỏ nguyên nhân

- Nhịp tim chậm

o Nguyên nhân: Giảm cung lượng tim, tụt huyết áp, lo lắng, nôn ói,

phản xạ vagal

o Nguy cơ: Giảm tưới máu mô, nguy cơ loạn nhịp nặng o Cách xử trí: Loại bỏ nguyên nhân

- Thiếu máu cơ tim

o Nguyên nhân: Do mất cân bằng giữa cung cấp và vận chuyển oxy đến tế bào cơ tim vì các nguyên nhân như tăng huyết áp, thiếu oxy, giảm Hb, run cơ, đau, co thắt mạch vành, mảng xơ vữa

o Nguy cơ: Thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim o Cách xử trí: Loại bỏ nguyên nhân, dãn mạch vành hoặc can thiệp

nội mạch nếu có chỉ định

4.2.Các biến chứng liên quan hô hấp Biến chứng hô hấp thường xảy ra trong giai đoạn tỉnh mê, ở những người bệnh được gây mê tổng quát do tác dụng của thuốc mê làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp (ít thấy ở gây tê vùng).

103

Tại phòng hồi tỉnh, người bệnh có thể gặp một số yếu tố góp phần làm tăng nguy cơ thiếu oxy. Các tác dụng tồn dư của thuốc mê có thể ức chế hô hấp của người bệnh. Đau cấp tính sau mổ và quá trình làm ấm cơ thể trở lại có thể làm tăng như cầu oxy. Loại phẫu thuật (ngực, bụng, đầu mặt cổ), thời gian phẫu thuật dài

(>4 giờ), phẫu thuật cấp cứu có thể ảnh hưởng lên hô hấp sau mổ. Ngoài ra, bệnh lý nền của người bệnh (suy hô hấp, đái tháo đường, béo phì) cũng góp phần ảnh hưởng đến hô hấp sau mổ.

Các biến chứng liên quan đến hô hấp thường gặp tại phòng hồi tỉnh là: - Giảm thông khí phế nang, sẽ gây thiếu oxy và tăng thán (CO2), với biểu

hiện là SpO2 thấp (dấu hiệu muộn) và EtCO2 tăng

o Nguyên nhân: Do ảnh hưởng của thuốc mê gây ức chế hô hấp,

ngưng thở; do các biến chứng như tràn khí màng phổi, phù phổi, xẹp phổi

o Cách xử trí: Giảm thuốc mê, đánh giá nồng độ đích thuốc mê (nếu còn đang cần duy trì) và đánh giá nguyên nhân để xử trí (dẫn lưu màng phổi, chống phù phổi)

- Tắc nghẽn đường thở là biến chứng nguy hiểm, có thể ảnh hưởng tính

mạng người bệnh và cần xử trí nhanh chóng

o Nguyên nhân: Tụt lưỡi, tăng tiết đàm, chảy máu đường thở trên,

phù thanh quản, co thắt thanh quản-khí quản, dị vật (gạc, răng), liệt dây thanh âm, khối máu tụ chèn ép (cắt bướu giáp).

o Cách xử trí: Nâng hàm, sử dụng cannula Guedel (ống thông miệng hầu), thông đường thở (lấy dị vật, hút đàm), tháo bỏ chèn ép (cắt chỉ vết mổ bướu giáp để khối máu tụ thoát ra ngoài).

- Giảm biên độ hô hấp

o Nguyên nhân: Dãn cơ tồn lưu (thuốc dãn cơ còn tồn lưu sau mổ),

giảm tri giác (hôn mê)

o Cách xử trí: Xử trí dãn cơ tồn lưu, đánh giá thang điểm an thần và

hỗ trợ hô hấp.

4.3.Các biến chứng liên quan đến phẫu thuật Phòng hồi tỉnh là nơi người bệnh được theo dõi ngay sau khi kết thúc phẫu thuật và thủ thuật. Đây cũng là giai đoạn có thể xảy ra các biến chứng sớm liên quan đến phẫu thuật. Việc theo dõi các biến chứng này tại phòng hồi tỉnh là rất quan trọng nhằm phát hiện và xử trí sớm.

4.3.1. Biến chứng liên quan phẫu thuật tiêu hóa - Giảm nhu động ruột: Với các biểu hiện là buồn nôn, nôn, liệt ruột. Cách xử

trí là hút sonde dạ dày, đặt sonde trực tràng, xử trí liệt ruột cơ năng.

104

- Đau sau mổ: Gây ra hậu quả là giảm hít vào, hạn chế ho khạc, rối loạn chức năng cơ hoành gây xẹp phổi, giảm thông khí phế nang. Cách xử trí là điều trị tốt tình trạng đau cấp tính sau mổ.

- Rối loạn điện giải: Do mất dịch tiêu hóa trong và sau mổ. Cách xử trí là

theo dõi và điều chỉnh điện giải.

- Nhiễm trùng: Tình trạng nhiễm trùng do bệnh lý ngoại khoa có thể vẫn diễn tiến nặng trong giai đoạn sau mổ (tại phòng hồi tỉnh). Cách xử trí là sử dụng kháng sinh theo đúng phác đồ điều trị.

- Liên quan đến phẫu thuật nội soi: Các biến chứng như tràn khí màng phổi, trung thất, dưới da, gây đau vai (CO2 kích thích cơ hoành), tăng thán. Cách xử trí là giải quyết nguyên nhân gây tăng thán (thí dụ dẫn lưu màng phổi). - Các biến chứng như suy dinh dưỡng, rò tiêu hóa thường ít gây biểu hiện tại

phòng hồi tỉnh.

4.3.2. Biến chứng liên quan phẫu thuật vùng đầu mặt cổ, tai mũi họng - Suy hô hấp: Do phù thanh quản, co thắt thanh quản, tắc nghẽn đường thở trên. Đây là tình huống cấp cứu, có thể gây suy hô hấp nặng, tử vong nếu không xử trí kịp thời. Cách xử trí là dùng thuốc chống phù nề, thông đường thở và có thể cần đặt lại nội khí quản để kiểm soát đường thở.

- Chảy máu: Chảy máu sau phẫu thuật vùng đầu mặt cổ và tai mũi họng có thể dẫn đến sặc vào đường thở, nuốt máu (thí dụ sau cắt amiđan) hoặc chèn ép đường thở (thí dụ sau cắt tuyến giáp). Cách xử trí là phải phát hiện sớm, thông đường thở cũng như giải quyết tình trạng chảy máu (có thể cần phẫu thuật cấp cứu để cầm máu).

- Biến chứng sau phẫu thuật tuyến giáp: Chảy máu (đã nêu trên), liệt dây thanh, nhuyễn sụn khí quản (gây rút nội khí quản thất bại), hạ calci máu do cắt bỏ tuyến cận giáp. Cách phòng ngừa và xử trí là phải đánh giá và có kế hoạch rút nội khí quản.

4.3.3. Biến chứng liên quan phẫu thuật mạch máu - Chảy máu và rối loạn đông máu sau mổ: Là biến chứng thường gặp nhất sau phẫu thuật mạch máu, và dễ xảy ra hơn do thường sử dụng thuốc kháng đông sau mổ (phòng ngừa thuyên tắc mạch máu được phẫu thuật). Cách phòng ngừa và xử trí là sử dụng thuốc kháng đông theo phác đồ (và kế hoạch), phát hiện sớm, truyền các chế phẩm máu và phẫu thuật cầm máu nếu cần.

- Thiếu máu nuôi: Là biến chứng nặng sau phẫu thuật mạch máu. Cách xử trí là phải theo dõi, đánh giá và phát hiện tưới máu ngoại vi (các chi) và các cơ quan, can thiệp phẫu thuật cấp cứu nếu cần.

105

4.3.4. Biến chứng liên quan phẫu thuật chấn thương chỉnh hình

- Thuyên tắc tĩnh mạch sâu (thuyên tắc phổi): Là biến chứng nặng, có thể ảnh hưởng tính mạng người bệnh. Cách phòng ngừa và xử trí là đánh giá nguy cơ, tầm soát huyết khối tĩnh mạch sâu, dự phòng và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu.

- Biến chứng của truyền máu lượng lớn (sau cuộc mổ mất nhiều máu): Xử trí

theo phác đồ truyền máu lượng lớn.

- Tổn thương thần kinh sau mổ (gây dị cảm, mất chức năng vận động): Xử trí bằng cách theo dõi, đánh giá, phát hiện và xử trí các tổn thương thần kinh (có thể phẫu thuật nếu cần).

4.3.5. Biến chứng liên quan phẫu thuật tiết niệu - Chảy máu sau mổ: Có thể xảy ra chảy máu đường niệu, nên cần theo dõi

ống sonde tiểu, phát hiện và kiểm soát chảy máu.

- Rối loạn điện giải: Do hấp thu nước rửa đường niệu trong mổ (thí dụ sorbitol) hoặc rối loạn chức năng thận sau mổ. Cần kiểm tra điện giải đồ và điều chỉnh nếu cần.

- Tổn thương phổi và màng phổi sau cắt thận: Cần theo dõi và đánh giá hô

hấp sau mổ

4.3.6. Biến chứng liên quan phẫu thuật thần kinh - Các biến chứng do tổn thương não: Tăng áp lực nội sọ, động kinh, chậm tỉnh mê, hôn mê. Cách phòng ngừa và xử trí là phải thực hiện đánh giá tri giác sau mổ, tỉnh mê theo kế hoạch, phát hiện (CTScan) và xử trí các biến chứng (có thể cần chuyển người bệnh đến hồi sức ngoại).

- Tổn thương thần kinh: Có thể là tổn thương thần kinh ngoại vi hoặc tủy sống (phẫu thuật cột sống). Cách xử trí là theo dõi, đánh giá thần kinh sau mổ, phát hiện và điều trị tổn thương thần kinh (có thể phẫu thuật như trong trường hợp khối máu tụ gây chèn ép).

4.3.7. Biến chứng liên quan phẫu thuật lồng ngực - Biến chứng thường gặp nhất là chảy máu và suy hô hấp sau mổ. Cách xử trí là cần theo dõi ống dẫn lưu, tình trạng hô hấp, phát hiện và điều trị nguyên nhân (có thể phải phẫu thuật cấp cứu để cầm máu).

106

5. TIÊU CHUẨN RỜI KHỎI PHÒNG HỒI TỈNH Thang điểm thường được sử dụng để đánh giá người bệnh có đủ tiêu chuẩn ra khỏi phòng hồi tỉnh là thang điểm Aldrete. Thang điểm này gồm 5 tiêu chuẩn được cho điểm từ 0 đến 2. Điểm = 10 là có thể đủ tiêu chuẩn rời khỏi phòng hồi tỉnh.

Bảng 8.1. Thang điểm Aldrete

1 điểm

0 điểm

2 điểm Cử động tứ chi

Cử động 2 chi

Nằm bất động

Biên độ thở tốt + ho 20 mmHg hay ít hơn

Khó thở, thở nông Giữa 20 và 50 mmHg

Tiêu chuẩn Cử động tự phát hay theo yêu cầu Hô hấp Thay đổi huyết áp so với trước mổ Tình trạng tri giác

Tỉnh hoàn toàn

Khó đánh thức

Ngưng thở 50 mmHg hay nhiều hơn Không đáp ứng với y lệnh đơn giản Tím

Màu sắc da

Bình thường

Xanh, nổi bông, vàng da

Trong thực hành lâm sàng, với các điều kiện thích hợp, người bệnh có thể đến bệnh viện để được gây mê và phẫu thuật, sau đó được xuất viện trong ngày từ phòng hồi tỉnh (phẫu thuật ngoại trú). Trong trường hợp này, chúng ta áp dụng thang điểm Chung để đánh giá tiêu chuẩn xuất viện cho người bệnh. Điểm ≥ 8 là đủ tiêu chuẩn xuất viện từ phòng hồi tỉnh. Người bệnh khi xuất viện sẽ tiếp tục được theo dõi và chăm sóc tại nhà bởi 1 ê-kíp điều dưỡng chăm sóc ngoại trú.

Bảng 8.2. Thang điểm Chung

Tiêu chuẩn

Miêu tả

Sinh hiệu (thân nhiệt, mạch, tần số thở)

Đi lại

Buồn nôn – nôn

Ít

Đau

Chảy máu ngoại khoa

- Thay đổi < 20% so với trước mổ - Thay đổi 20 – 40% so với trước mổ - Thay đổi > 40% so với trước mổ - Đi vững, không chóng mặt - Đi với người giúp - Không đi vững, chóng mặt - - Trung bình - Nặng - Ít - Trung bình - Nhiều - Ít - Trung bình - Nhiều

Điểm 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0 2 1 0

6. KẾT LUẬN Giai đoạn tỉnh mê sau mổ là giai đoạn hay xảy ra những biến chứng nguy hiểm

về hô hấp, tim mạch, là nguyên nhân quan trọng chi phối tỉ lệ tử vong sau mổ.

107

Theo dõi và chăm sóc người bệnh sau mổ nhằm đạt được 3 yêu cầu cơ bản sau:

- Phục hồi các chức năng sinh lý quan trọng - Duy trì tình trạng cân bằng của cơ thể. - Ngăn ngừa không để xảy ra các biến chứng, tai biến. - Chẩn đoán sớm, xử trí kịp thời tình trạng suy các cơ quan quan trọng.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Điểm Aldrete thỏa tiêu chuẩn chuyển trại là

a. 10 b. 8 c. 6 d. 5

2. Biến chứng thường gặp tại phòng hồi tỉnh sau mổ đường tiêu hóa là

a. Liệt ruột b. Nôn ói c. Tiêu chảy d. Nhiễm trùng

3. Biến chứng thường gặp tại phòng hồi tỉnh sau mổ chấn thương chỉnh hình

là a. Thuyên tắc b. Gãy xương bệnh lý c. Liệt cơ hô hấp d. Chậm lành xương

4. Biến chứng thường gặp tại phòng hồi tỉnh sau mổ tai mũi họng là

a. Tắc đường thở trên b. Nhiễm trùng huyết c. Giảm thính lực d. Viêm tai giữa

5. Biến chứng thường gặp tại phòng hồi tỉnh sau mổ đường tiết niệu là

a. Nhiễm trùng ngược dòng b. Suy gan c. Chảy máu d. Tiểu lắt nhắt

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Nicholau D and Haehn M (2018), “Postanesthesia recovery”. Basics of

108

anesthesia. Elsevier, pp.675 - 691.

2. Beaussier Marc (2014), “Salle de surveillance post-interventionnelle”.

Traité d’anesthésie et de reanimation”. Lavoisier, pp.352-362.

3. Tạ Minh Hiền, (2017), “Theo dõi bệnh nhân tại phòng hồi tỉnh”. Bài giảng Gây mê hồi sức cơ sở, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 192 - 199.

4. Berg SM and Braehler MR (2020), “The Postanesthesia care unit”; Miller’s

109

Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.2586 – 2613.

Bài 9 GIẢM ĐAU ĐA MÔ THỨC TRONG ĐIỀU TRỊ ĐAU CẤP TÍNH SAU MỔ

TS.BSCKII HOÀNG QUỐC THẮNG BS VÕ QUANG TIẾN

A. MỤC TIÊU

1. So sánh đặc điểm của đau thân thể và đau tạng 2. Mô tả vị trí tác động của các thuốc giảm đau lên đường dẫn truyền cảm

giác đau.

3. Phân tích lợi ích của điều trị đau tốt sau phẫu thuật. 4. Liệt kê các yếu tố nguy cơ của đau nặng sau phẫu thuật.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG Đau cấp tính xuất hiện sau khi tổn thương mô do phẫu thuật và cần phải được điều trị tốt trong quá trình hồi phục sau mổ. Đau sau mổ do nhiều nguyên nhân gây ra. Tổn thương do phẫu thuật kích hoạt hàng loạt đáp ứng trong ma trận đau (pain matrix), từ nhạy cảm hóa các đường dẫn truyền đau ngoại vi và trung ương đến các cảm giác sợ và lo lắng. Điều trị đau cấp tính góp phần làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong, biến chứng, thời gian nằm viện và chi phí y tế cho người bệnh. Các hiểu biết về cơ chế và phương pháp điều trị đau cấp tính đã đạt được nhiều tiến bộ trong thời gian gần đây. Điều trị đau cấp tính sau mổ là vấn đề mang tính nhân đạo, được coi là quyền con người trong công ước quốc tế Montréal.

2. CƠ CHẾ ĐAU CẤP TÍNH 2.1.Định nghĩa đau Định nghĩa đau nói chung: “Đau là một cảm giác và cảm xúc khó chịu gây ra

do các tổn thương hiện có hoặc tiềm tàng ở mô hoặc được mô tả lại”.

110

2.2.Phân loại đau 2.2.1. Theo cơ chế gây đau - Đau do cảm thụ thần kinh (nociceptive pain, còn gọi là đau cảm thụ): Là tình trạng đau do các đầu tận (đầu mút) thần kinh bị kích thích, dẫn truyền hướng tâm về thần kinh trung ương, là cơ chế thường gặp nhất trong phần lớn các trường

hợp đau cấp tính (chấn thương, nhiễm trùng…). Ở giai đoạn mạn tính, cơ chế này được ghi nhận trong các trường hợp bệnh lý tổn thương kéo dài (bệnh lý khớp mạn tính, ung thư…). Đau do cảm thụ thần kinh thường nhạy cảm với các thuốc giảm đau ngoại vi hoặc trung ương và với các phương pháp gây tê vùng.

- Đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain, còn gọi là đau thần kinh): Là tình trạng đau xảy ra khi có tổn thương trực tiếp (ví dụ cắt đoạn) dây thần kinh ngoại vi (đau chi ma, đau dây thần kinh số V, liệt 2 chi dưới…). Hiện tượng này được giải thích bằng cơ chế lạc đường dẫn truyền hướng tâm như sau: Sau tổn thương trực tiếp các đường hướng tâm ngoại vi, các neuron tại sừng sau tủy sống hoặc trên tủy trở nên tăng nhạy cảm (cơ chế chưa rõ ràng): do giảm ức chế, do bộc lộ các đường kích thích, tăng nhạy cảm đau của dây thần kinh bị cắt đoạn, do dẫn truyền qua lại giữa các sợi thần kinh, mọc chồi thần kinh giao cảm… Tình trạng đau này có yếu tố đặc biệt là hệ giao cảm có tham gia vào quá trình bệnh lý (đau giao cảm) và đây là đau trung ương, đối lập với đau do cảm thụ thần kinh.

- Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain): Là những cảm giác bản thể hoặc nội tạng, mang tính ám ảnh hơn là đau thực sự, với mô tả phong phú, thường không rõ ràng, triệu chứng học không điển hình, mang tính lan tỏa và luôn thay đổi. Tình trạng đau chỉ mất khi người bệnh chú ý một vấn đề gì đó và thuốc chống đau không có tác dụng với trường hợp này. Đây là tình trạng thường gặp trong bệnh cảnh hysteria, rối loạn cảm xúc, tự kỷ ám thị về bệnh tật, tâm thần phân liệt…và cần được thăm khám và điều trị bởi bác sĩ chuyên khoa tâm thần hoặc tâm lý y học.

2.2.2. Theo thời gian - Đau cấp tính (acute pain):

o Là tình trạng đau mới xuất hiện, có cường độ mạnh và giới hạn về thời gian (thường trong ngắn hạn và tối đa chỉ khoảng 6 tháng). Đau cấp tính có thể xem là một dấu hiệu báo động có ích, mang tính bảo vệ. Đối với tình trạng này, việc thăm khám cần xác định đau có nguồn gốc thực thể hay không.

o Đau cấp tính bao gồm đau sau mổ, sau chấn thương, phỏng, do

chuyển dạ.

o Đau cấp tính có thể xuất phát từ 1 hoặc hai kiểu đau khác nhau:

 Đau thân thể (somatic pain): Là đau do tổn thương mô da,

cơ, khớp… Bao gồm đau bề mặt và đau ở sâu.

111

 Đau nội tạng (visceral pain): Là đau do tổn thương nội tạng, bao gồm đau ngay tại tạng (true visceral), đau ngay tại thành

cơ thể (true parietal), đau xuất chiếu của tạng (referred visceral) và đau xuất chiếu của thành cơ thể (referred parietal).

 Về cơ chế, đau thân thể thường do kích thích cơ học (thí dụ đường rạch da), nhiệt hoặc viêm (thí dụ ổ áp xe trên da) gây ra. Đau nội tạng thường do thiếu máu nuôi (ischemia, thí dụ nhồi máu cơ tim), căng dãn (thí dụ cơn đau quặn thận) hoặc viêm (thí dụ viêm ruột thừa) gây ra.

 Về định nghĩa, đau xuất chiếu có nghĩa là vị trí đau không trùng với vị trí kích thích. Điều này xảy ra do giao thoa giữa các đường dẫn truyền hướng tâm của thần kinh tạng và thần kinh thân thể.

o Đau cấp tính là tình trạng thường gặp trong thực hành lâm sàng, vì thế việc hiểu biết cơ chế và điều trị đau cấp tính rất quan trọng.

- Đau mạn tính (chronic pain): Là tình trạng đau kéo dài, tái đi tái lại trong thời gian > 6 tháng ngay cả khi tổn thương mô đã lành. Đau mạn tính có thể khiến người bệnh phải điều trị tại nhiều nơi với nhiều phương pháp khác nhau nhưng ít hiệu quả, gây tổn hại cho cơ thể về cả thể lực, tâm lý và xã hội.

Hình 9.1. Phân bố thần kinh cho các tạng và đau xuất chiếu (Nguồn: Anaesthesia and intensive care medicine, 2016 và Netter’s Anatomy Flash Cards, 2014)

112

2.3.Cơ chế dẫn truyền cảm giác đau 2.3.1. Nhận cảm đau Khởi đầu của đường dẫn truyền cảm giác đau là các thụ thể tiếp nhận tác nhân gây đau. Các thụ thể này là các tận cùng thần kinh được phân bố rộng trên lớp

nông của da và các mô bên trong như màng xương, mặt khớp, thành mạch máu. Bao gồm thụ thể nhận cảm kích thích cơ học, hoá học, nhiệt và áp lực. Tất cả các thụ thể đau đều có ngưỡng kích thich1 và không có khả năng thích nghi. Trong điều kiện bình thường các kích thích phải vượt trên ngưỡng mới gây cảm giác đau. Nếu ngưỡng kích thích giảm xuống thì một kích thích mà trước đó là dưới ngưỡng cũng gây ra cảm giác đau, và nếu kích thích được lặp đi lặp lại sẽ gây cảm giác đau nặng hơn.

2.3.2. Dẫn truyền cảm giác từ thụ thể về tuỷ sống Sự dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi vào tuỷ sống do thân tế bào neuron thứ nhất nằm ở hạch gai rễ sau đảm nhiệm. Các sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác hướng tâm có kích thước và tốc độ dẫn truyền khác nhau, chủ yếu 2 loại sợi dẫn truyền sau:

- Sợi thần kinh cảm giác A: dẫn truyền đau nhanh 6 - 30m/giây, gây cảm

giác đau nhói

- Sợi thần kinh C: dần truyền đau chậm 0,5-2 m/giây, gây cảm giác đau bỏng

rát, đau sâu

2.3.3. Dẫn truyền cảm giác từ tuỷ sống lên não Đường dẫn truyền cảm giác đau, nhiệt và xúc giác thô ( sợi A và C) đi từ rễ sau vào sừng sau tuỷ sống, ở đó các sợi trục của neuron thứ nhất hay neuron ngoại vi kết thúc và tiếp xúc với neuron thứ hai trong sừng sau tuỷ sống theo các lớp khác nhau. Các tín hiệu thường được dẫn truyền qua một hoặc nhiều neuron có sợi trục ngắn rồi sau đó bắt chéo qua bên đối diện của tuỷ sống ở mép trước và đi lên não qua các con đường:

- Bó gai – thị: nằm ở cột trắng trước bên, đi lên và tận cùng tại phức hợp

bụng – nền của nhóm nhân sau đồi thị , đây là bó qua trọng nhất.

- Bó gai – lưới: đi lên và tận cùng ở các tổ chức lưới tại hành não, cầu não và

não giữa ở cả hai bên.

- Các bó gai đồi thị cổ: từ tuỷ cùng bên đi lên đồi thị và các vùng khác nhau

của vỏ não.

113

2.3.4. Trung tâm nhận thức cảm giác đau Đồi thị là trung tâm nhận cảm đau trung ương có các tế bào thuộc neuron cảm giác thứ ba. Khi có tổn thương đồi thị, xuất hiện cảm giác đau đồi thị rất đặc biệt ở nửa người bên đối diện (hội chứng thalamic): cảm giác lạnh và nóng bỏng rất khó chịu mà người bệnh khó có thể mô tả và khu trú được, đau thường lan toả và xuất chiếu, không đáp ứng với thuốc giảm đau thông thường; đôi khi lúc ngủ lại đau

nhiều hơn, vận động thì giảm. Khám cảm giác nửa người bên đối diện với tổn thương thấy hiện tượng loạn cảm đau.

Cắt toàn bộ vùng cảm giác bản thể của vỏ não không làm mất khả năng nhận thức cảm giác đau, chứng tỏ trung tâm nhận thức cảm giác đau không nằm ở vỏ não. Nhưng khi kích thích điện vào vùng này gây cảm giác đau nhẹ, từ đó người ta cho rằng vỏ não đóng vai trò qua trọng trong nhận thức độ đau.

Tại tuỷ sống và các vùng thần kinh trung ương trên tuỷ có nhiều chất trung gian dẫn truyền đóng vai trò qua trọng trong dẫn truyền cảm giác đau và giảm đau. - Chất P: là một peptid có 11 acid amin do sợi C tiết ra, dẫn truyền xung động thần kinh qua khe synap, được tìm thấy ở nhiều vùng não và tuỷ sống, nồng độ cao nhất ở não giữa, vùng hạ đồi và liềm đen. Chất P còn có tác dụng gây dãn mạch, tăng tiết histamin nên làm tăng đau.

Hình 9.2. Sơ đồ đường dẫn truyền cảm giác đau. (Nguồn: Essentials of Pain Management, 2011)

114

- Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh qua khe synap. Glutamat là chất chủ vận của thụ thể NMDA (N-Methyl-D-Aspartate), khi gắn với thụ thể sẽ làm mất vai trò ức chế đau của Mg2+ trên ổ cảm thụ NMDA cũng như làm chậm tác dụng của các chất chống đau trên thụ thể này, làm đau tăng lên và

khó kiểm soát hơn. Ketamin là chất đối vận trên thụ thể NMDA, vì thế có tác dụng giảm đau hiệu quả.

3. ẢNH HƯỞNG CỦA ĐAU CẤP TÍNH LÊN CÁC CƠ QUAN Đau cấp tính không được kiểm soát tốt có thể dẫn đến một số rối loạn sinh lý

bệnh làm tăng tỷ lệ tử vong, biến chứng, thời gian nằm viện và chi phí y tế.

- Giảm dung tích sống của phổi, giảm thông khí phế nang, giảm dung tích cặn chức năng. Đau sau phẫu thuật thuật hoặc sau chấn thương ngực gây rối loạn chức năng cơ hoành, cơ liên sườn và cơ bụng làm cho người bệnh giảm thông khí, giảm khả năng ho khạc dẫn đến nguy cơ viêm phổi và xẹp phổi đặc biệt ở nười già, người béo phì và người có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Gây ra các phản xạ kích thích hệ giao cảm dẫn đến tăng huyết áp, tăng nhịp tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim trong trường hợp giảm cung cấp oxy cơ tim có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim.

- Kích thích hệ giao cảm cũng dẫn đến tăng tiết hệ thóng tiêu hoá, giảm nhu động, tăng trương lực cơ trơn dẫn đến ứ trệ hệ tiêu hoá, người bệnh bị nôn , buồn nôn, tắc ruột và bí tiểu.

- Kiểm soát đau cấp tính kém đóng vai trò qua trọng trong khởi phát và duy trì phản xạ stress của cơ thể đặc biệt sau các chấn thương hoặc phẫu thuật lớn dẫn đến một số rối loạn như tăng đông máu gây thuyên tắc tĩnh mạch sâu, suy giảm miễn dịch, tăng đường huyết, chậm liền vết thương.

115

4. ĐÁNH GIÁ ĐAU Đau là cảm giác chủ quan nên việc đánh giá đau phải được thực hiện trực tiếp giữa nhân viên y tế và người bệnh. Điểm đau sau khi được định lượng hoá sẽ là công cụ hữu ích trong thực hành lâm sàng. Có nhiều phương pháp đánh giá đau được sử dụng trên lâm sàng. Đối với đau cấp tính, phương pháp đánh giá theo thang điểm đau bằng hình (visual analogue scale-VAS) được sử dụng rộng rãi nhất. Thước đo độ đau VAS là một thước có hai mặt dài 20cm. Mặt quay về phía người bệnh có hình biểu thị mức độ đau để người bệnh dễ dàng đối chiếu. Mặt đối diện về phía thầy thuốc có chia vạch quy định số từ 0 đến 10. Người bệnh được yêu cầu định vị con trỏ trên thước phù hợp với hình biểu thị mức độ đau của mình, người thầy thuốc khi đó có thể dễ dàng xác định điểm đau VAS bằng cách đối chiếu vị trí con trỏ trên vạch chia ở mặt còn lại của thước. Điểm VAS  4 là mốc phải điều trị đau cho người bệnh.

Hình 9.3. Thang điểm đau VAS (nguồn: dopan.es)

5. CÁC YẾU TỐ LÂM SÀNG DỰ ĐOÁN MỨC ĐỘ ĐAU SAU MỔ Mức độ đau (còn gọi là cường độ đau) và nhu cầu giảm đau mang tính biến động lớn trong thực hành lâm sàng và là một trong các vấn đề trung tâm cần giải quyết trong điều trị đau cấp tính sau mổ. Trên lâm sàng, có 1 số yếu tố trước mổ cho phép dự đoán mức độ đau nặng sau mổ. Chúng ta chia các yếu tố này thành 2 nhóm là nguy cơ phẫu thuật và nguy cơ người bệnh

5.1.Nguy cơ phẫu thuật Loại và kỹ thuật sử dụng trong phẫu thuật là yếu tố quan trọng ảnh hưởng lên mức độ đau nặng sau mổ. Các loại phẫu thuật nội soi như cắt túi mật, cắt đại tràng, cắt tử cung hoặc các loại phẫu thuật với đường mổ ít xâm lấn cũng làm giảm mức độ đau nặng sau mổ.

116

Các loại phẫu thuật theo từng chuyên khoa khác nhau cũng có mức độ đau sau mổ khác nhau. Các loại phẫu thuật có nguy cơ gây đau nặng sau mổ là sản phụ khoa, lồng ngực, ngoại tổng quát (bụng), niệu khoa và chấn thương chỉnh hình.

Hình 9.4. Mức độ đau vào ngày thứ 1 sau mổ theo từng loại phẫu thuật. (Nguồn: Anesthesiology, 118 (4), 2013)

4.1.Nguy cơ người bệnh Các nghiên cứu đã cho thấy một số yếu tố nguy cơ của người bệnh liên quan đến gia tăng đau cấp tinh sau mổ. Các yếu tố nguy cơ này có thể được phân chia thành 2 nhóm: liên quan đến di truyền và mắc phải.

- Yếu tố di truyền

o Các yếu tố di truyền liên quan đến nhạy cảm đau o Các yếu tố di truyền liên quan đến nhạy cảm với thuốc giảm đau o Giới nữ

- Các yếu tố mắc phải

117

o Đau mạn tính tại vị trí mổ o Đau mạn tính xa vị trí mổ o Sử dụng thuốc phiện trước mổ o Các yếu tố tâm lý (lo lắng, trầm cảm, khủng hoảng) o Thiếu thông tin về đau o Người trẻ (trưởng thành)

6. GIẢM ĐAU ĐA MÔ THỨC Giảm đau đa mô thức (multimodal analgesia) hay “giảm đau cân bằng” (balanced analgesia) là nguyên lý sử dụng kết hợp nhiều (từ 2 trở lên) nhóm thuốc hoặc kỹ thuật giảm đau có cơ chế và vị trí tác dụng trên đường dẫn truyền đau khác nhau nhằm mục đích đạt hiệu quả hiệp đồng và giảm liều các thuốc sử dụng. Giảm đau đa mô thức có thể bao gồm nhiều cách tiếp cận về dược lý học: - Thuốc giảm đau, bao gồm thuốc nhóm á phiện, thuốc giảm đau không phải nhóm á phiện (như paracetamol và kháng viêm không steroids, NSAIDs), nhóm gabapentine (gabapentine và pregabaline), thuốc chống trầm cảm 3 vòng, đối vận thụ thể NMDA và ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonine- noradrenaline.

- Gây tê trục thần kinh trung ương (tê tủy sống và ngoài màng cứng) - Gây tê thần kinh ngoại vi - Gây tê thấm tại vị trí vết mổ Tất cả các giai đoạn của dẫn truyền cảm giác đau đều có thể là vị trí tác dụng

của các phương pháp giảm đau:

- Nhận cảm đau: Là nơi các thụ thể đau (nociceptor) đang bị kích thích và tạo tín hiệu điện sẽ bị ngăn chặn bằng NSAIDs và các thuốc ổn định màng tế bào như gabapentine.

- Dẫn truyền: Là nơi các tín hiệu điện được dẫn truyền từ vị trí tổn thương đến tủy sống và não sẽ bị ngăn chặn bằng thuốc tê và nhóm gabapentine. - Nhận thức cảm giác đau: Các vị trí nhận thức cảm giác đau tại não có thể

được điều hòa bằng thuốc nhóm á phiện và đối vận thụ thể NMDA.

118

- Đường ly tâm và điều hòa tại chỗ: Là các quá trình thích ứng gây gia tăng hoặc giảm các tín hiệu đau tại thần kinh trung ương và ngoại vi, vị trí tác dụng của gây tê trục thần kinh trung ương, gây tê thần kinh ngoại vi và gây tê thấm tại chỗ.

Hình 9.5. Giảm đau đa mô thức (Nguồn: The Essence of Analgesia and Analgesics, 2010)

Các ưu điểm của giảm đau đa mô thức trong điều trị đau cấp tính sau mổ: - Hiệu quả trong giảm đau sau mổ khi vận động - Giảm liều morphine sau mổ > 50% - Giảm tác dụng phụ của các thuốc nhóm á phiện - Giúp người bệnh dung nạp tốt - Rút ngắn thời gian nằm viện sau mổ (phẫu thuật ngoại trú) - Bổ sung cho gây tê vùng.

7. NGUYÊN TẮC CỦA ĐIỀU TRỊ ĐAU CẤP TÍNH SAU MỔ - Điều trị đau cấp tính không tốt có thể dẫn đến các ảnh hưởng tâm sinh lý

không mong muốn.

- Điều trị đau cấp tính hiệu quả giúp giảm biến chứng, thời gian nằm viện và

giảm tỷ lệ đau cấp tính chuyển thành đau mạn tính.

- Điều trị đau cấp tính cần phải phối hợp chiến lược giảm đau đa mô thức,

kết hợp ít nhất 2 phương pháp giảm đau có cơ chế khác nhau.

- Phác đồ điều trị đau cấp tính cần được xác định và ghi nhận rõ ràng trong hồ sơ bệnh án (phiếu khám tiền mê) và tính toán một cách phù hợp theo các yếu tố sau:

119

o Dự đoán mức độ đau sau mổ o Người bệnh

o Cơ chế đau o Loại phẫu thuật o Vị trí đau o Thời gian đau sau mổ dự kiến

- Điều trị đau cấp tính hiệu quả dựa trên mối liên hệ chặt chẽ giữa sự hiểu biết và đào tạo kỹ năng của đội ngũ nhân viên cũng như giáo dục các yếu tố ảnh hưởng từ phía người bệnh

- Điều trị đau cấp tính cần tiến hành đồng thời với các biện pháp điều trị các tác dụng phụ như buồn nôn/nôn ói, bí tiểu, ngứa, đặc biệt khi sử dụng các thuốc nhóm á phiện.

- Những người bệnh đang được điều trị đau cấp tính cần được theo dõi nhằm đảm bảo chống đau hiệu quả (VAS ≤ 4) bằng cách điều chỉnh điều trị thích hợp, hạn chế, phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng của các phương pháp giảm đau. Việc theo dõi này nên được thực hiện bởi ê-kíp bác sĩ và điều dưỡng chống đau của khoa GMHS.

C. CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ 1. Đau có thể phân loại theo cách nào sau đây

a. Theo thời gian b. Theo cơ chế c. Theo vị trí d. Tất cả đều đúng

2. Ưu điểm của việc giảm đau tốt là a. Giảm chi phí phẫu thuật b. Giảm lượng morphine sử dụng c. Giảm nhiễm trùng d. Giảm ức chế miễn dịch

3. Điểm đau là bao nhiêu thì phải điều trị cho người bệnh

a. VAS > 2 b. VAS > 3 c. VAS > 4 d. VAS > 8

4. Các vị trí có thể tác động bằng thuốc giảm đau của đường dẫn truyền đau

120

a. Nhận cảm đau b. Dẫn truyền c. Nhận thức cảm giác đau

d. Tất cả đều đúng

5. Đau nặng sau mổ phụ thuộc vào yếu tố nào sau đây

a. Giới tính b. Loại phẫu thuật c. Sử dụng thuốc nhóm á phiện trước mổ d. Tất cả đều đúng

D. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Valéria Martinez, Skander Ben Ammar, Leah Guichard et Dominique Fletcher (2014), “Douleurs postopératoires”. Traité d'anesthésie et de réanimation. Lavoisier, pp.363 – 373.

2. Nguyễn Thị Thanh Hoa và Nguyễn Trung Kiên (2017), “Chống đau cấp tính”. Bài giảng Gây mê hồi sức cơ sở, Trường Đại học Y Hà Nội, Nhà xuất bản Y học, tr. 108 – 118.

3. Polomano RC, Fillman M, Giordano NA et al (2017), “Multimodal analgesia for acute postoperative and trauma-related pain”. AJN, 117(3), pp. S12 – S26.

4. Gerbershagen HJ, Aduckathil S, Van Wijck AJM et al (2013), “Pain

intensity in the first day of surgery”. Anesthesiology, 118(4), pp. 934 – 944.

5. Hurley RW, Elkassabany NM and Wu CL (2020); “Acute postoperative

pain”. Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.2614-2638.

6. Kansal A and Hughes J (2016); “Visceral pain”. Anaesthesia and intensive

care medicine, 17(11), pp.543 – 547.

7. Fu Xing, Froicu Dan and Sinatra R (2011); “Anatomic and Physiologic

Principles of Pain”. Essentials of Pain Management, Springer, pp.31 – 44.

8. Williams BS and Buvanendran A (2010); “Multimodal analgesia”. The

Essence of Analgesia and Analgesics; Cambridge; pp.57 – 65.

9. Hansen JT (2014); “Visceral Reffered Pain – Abdomen”. Netter’s Anatomy

121

Flash Cards, Saunders Elsevier, plate 4 – 12.

122

ĐÁP ÁN CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ Bài 1: 1D; 2A; 3B; 4C; 5C Bài 2: 1A; 2C; 3B; 4C; 5B Bài 3: 1D; 2D; 3D; 4D; 5A Bài 4: 1A; 2D; 3C; 4C; 5C Bài 5: 1A; 2C; 3D; 4B; 5A Bài 6: 1C; 2A; 3A; 4C; 5C Bài 7: 1D; 2A; 3D; 4C; 5C Bài 8: 1A; 2A; 3A; 4A; 5C Bài 9: 1D; 2B; 3B; 4D; 5D

PHẦN 2 BÀI ĐỌC THÊM

123

Bài đọc thêm 1 THEO DÕI KIỂM BÁO TRONG MỔ

TS.BSCKII HOÀNG QUỐC THẮNG BS TRẦN QUỐC CƯỜNG

A. MỤC TIÊU 1. Xác định sóng SpO2 đúng và nhiễu trong thực hành lâm sàng tại phòng mổ

trong 10 phút sau khi gắn đầu đo.

2. Phân tích ưu điểm của chuyển đạo ECG sử dụng với 3 điện cực tại phòng

mổ

3. Phân biệt cơ chế đo huyết áp của máy đo huyết áp bằng vòng đo với ống

nghe và máy đo huyết áp trong monitor tại phòng mổ. 4. Phân tích các ưu điểm của theo dõi thán đồ tại phòng mổ 5. So sánh các ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp đo nhiệt độ tại

phòng mổ.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Việc theo dõi người bệnh trong mổ trước đây chủ yếu dựa vào giác quan của chính người bác sĩ. Điều này tiếp tục diễn ra trong giai đoạn đầu tiên của quá trình phát triển chuyên ngành gây mê hồi sức. Do giác quan của bác sĩ có thể không đủ nhạy cảm và không có hệ thống báo động nên hậu quả có thể là chậm trễ trong xử lý các biến chứng xảy ra trong mổ.

Theo dõi kiểm báo trong mổ được xem là tiêu chuẩn theo Hiệp hội GMHS Hoa Kỳ ASA: trong quá trình vô cảm, tình trạng cung cấp oxy, thông khí, tuần hoàn và nhiệt độ của người bệnh phải được theo dõi liên tục. Luật của Pháp năm 1994 cũng qui định rõ về theo dõi kiểm báo thực hiện trong mổ. Thông tư 13 năm 2012 của Bộ Y tế nước ta cũng đã qui định về nhiệm vụ theo dõi kiểm báo trong mổ của bác sĩ và điều dưỡng tại khoa GMHS.

2. ĐỘ BÃO HÒA OXY THEO MẠCH NẨY

124

Thiếu oxy máu là tình trạng có thể xảy ra trong mổ. Phương tiện theo dõi độ bão hòa oxy theo mạch nẩy giúp phát hiện biến chứng này tốt hơn so với mắt thường. Đây là phương tiện không xâm lấn, tránh việc thực hiện đo khí máu động mạch liên tục.

Hình ĐT1.1. Cơ chế đo SpO2. (Nguồn: Monitoring in Anesthesia and Intensive Care, 2011)

Thiết bị này phân biệt HbO2 và 2 loại Hb khử thông qua chênh lệch hấp thu ánh sáng ở 2 bước sóng 660 nm và 940 nm tại giường mạch máu (mao mạch) của mô ngoại biên (dựa theo định luật Beer – Lambert).

Hình ĐT1.2. Phổ hấp thu ánh sáng của các loại Hb (Nguồn: Monitoring in Anesthesia and Intensive Care, 2011)

Theo phương pháp đo chuẩn (khi đo khí máu động mạch), cần đo 4 nồng độ

của các loại Hb và từ đó tính toán được độ bão hòa oxy của Hb

125

SaO2 = (HbO2/HbO2 + Hb + COHb + MetHb) x 100 Thiết bị đo độ bão hòa oxy theo mạch nẩy chỉ có thể đo các Hb có thể gắn oxy: SpO2 = (HbO2/HbO2 + Hb) x 100

SpO2 đo bằng phương pháp này giúp phát hiện sớm thiếu oxy máu, giúp giảm tử vong và biến chứng trong các tình huống hô hấp không ổn định (trong gây mê hoặc tại hồi sức) và giảm tần suất phải thực hiện đo khí máu động mạch (xâm lấn). Thiết bị đo dễ dàng, liên tục, chi phí thấp và không xâm lấn.

Hình ĐT1.3. Cách đo SpO2 ở đầu ngón tay với máy đo cầm tay và màn hình monitor

(tín hiệu và số màu xanh dương)

Phương pháp này có 1 số nhược điểm: -

Ít nhạy với sự thay đổi PaO2 khi ở mức oxy hóa cao (SpO2 = 95% tương ứng với khoảng PaO2 từ 60 mmHg – 160 mmHg)

- Giá trị thấp giả tạo khi giảm tưới máu ngoại biên (co mạch), sơn móng tay (xanh dương, xanh lục, đen), hiện diện Hb bất thường hoặc xanh methylen trong máu.

- Tương tác với dao động khi bệnh nhân cử động và dao điện - Có thể tương tác với ánh sáng môi trường (giải pháp là che đầu dò bằng

màng đục)

3. ĐIỆN TÂM ĐỒ

126

Theo dõi sóng điện tim trong mổ cho phép chúng ta xác định dạng hoạt động điện, theo dõi tần số tim, phát hiện rối loạn nhịp (rối loạn dẫn truyền, thiếu máu cơ tim, máy tạo nhịp không hoạt động) và phát hiện rối loạn điện giải. Trong phòng mổ thường sử dụng loại thiết bị với 3 hoặc 5 chuyển đạo.

Hình ĐT1.4. Các chuyển đạo ECG thường sử dụng tại phòng mổ (Nguồn: MAPAR 2019)

Chuyển đạo II cho phép đánh giá loạn nhịp, thiếu máu thành sau dưới. Chuyển đạo V5 cho phép đánh giá thiếu máu cơ tim thành trước – bên. Trong thực hành lâm sàng có thể thay đổi các mắc để thay thế chuyển đạo I thành CS5 (gần tương đương V5). Chuyển đạo V5 có độ nhạy 75% trong phát hiện thiếu máu cơ tim. Theo dõi II và V5 sẽ làm tăng độ nhạy phát hiện thiếu máu cơ tim lên 80%.

4. HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH KHÔNG XÂM LẤN

127

Phương pháp đo huyết áp động mạch không xâm lấn sử dụng thiết bị đo ngắt quãng với vòng bao tay tự động, sử dụng cơ chế dao động của động mạch để phát hiện bằng đầu dò.

Hình ĐT1.5. Vòng bao tay và cơ chế đo huyết áp động mạch không xâm lấn (Nguồn: Chest, 153(4), 2018 và Biomedical Signal Processing and Control, 71, 2022)

Cơ chế đo dựa trên dao động sẽ đo giá trị huyết áp trung bình. Các giá trị huyết áp tâm thu và tâm trương sẽ được tính toán qua công thức: Huyết áp trung bình = Huyết áp tâm trương + 1/3 x (huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương)

Vòng bao tay đo huyết áp phải lớn hơn 20 - 50% so với đường kính vị trí gắn tại chi. Vòng bao tay quá nhỏ sẽ dẫn đến trị số huyết áp cao giả tạo và ngược lại, quá lớn sẽ dẫn đến trị số huyết áp thấp giả tạo.

Nội dung về phương pháp đo huyết áp động mạch xâm lấn có thể xem thêm

bài về Huyết động học trong giáo trình Sau đại học.

5. THÁN ĐỒ

Thán đồ là phương tiện theo dõi động học của khí CO2 theo chu kỳ hô hấp của

người bệnh. Phương tiện này giúp đánh giá các quá trình: - Chuyển hóa tế bào: tiêu thụ oxy và sinh CO2 - Tình trạng tuần hoàn: chuyên chở oxy và CO2 giữa tế bào và mao mạch

phổi

128

- Quá trình thông khí giữa phế nang và môi trường

- Hoạt động của máy gây mê (vòng thở - breathing circuit)

Hình ĐT1.6. Các quá trình sinh lý được đánh giá bằng thán đồ (Nguồn: Capnography, Cambridge, 2011)

Nguyên lý hoạt động của máy đo thán đồ là dựa trên sự hấp thu tia hồng ngoại của CO2. Tỷ lệ bước sóng bị CO2 hấp thu trên bước sóng không bị hấp thu là số đo của CO2. Hình dạng sóng CO2 và giá trị CO2 vào cuối kỳ thở ra (EtCO2) đóng vai trò quan trọng trong thực hành lâm sàng.

Hình ĐT1.7. Hình dạng sóng thán đồ và giá trị EtCO2. (Nguồn: Miller’s Anesthesia, 9th edition, 2020 và Anesthesia Equipment – Principles

and Applications, 2nd edition, 2013)

129

Sự thay đổi hình dạng của sóng CO2 và giá trị EtCO2 giúp phát hiện và theo

dõi nhiều biến chứng trong mổ:

Hình ĐT1.8. Các hình dạng thán đồ (Nguồn: Miller’s Anesthesia, 9th edition, 2020) A: Thán đồ bình thường khi thở máy; B: Thán đồ bình thường khi tự thở; C: Tắc nghẽn đường

thở; D: Rung động do tim gây biến đổi dòng khí CO2; E: Dãn cơ không đủ, có dấu hiệu tự thở; F: Đặt ống nội khí quản vào thực quản; G: Thở lại CO2 (bão hòa vôi soda...); H và J: Van hít vào hoạt động kém; I: Thán đồ 2 pha, có thể gặp trong ghép phổi do hô hấp độc lập của 2 khoang; K: Xì khí qua mẫu đo sidestream.

6. NHIỆT ĐỘ

Theo dõi thân nhiệt của người bệnh trong mổ giúp phát hiện các biến đổi về nhiệt độ, tránh bị hạ thân nhiệt hoặc phát hiện tăng thân nhiệt ác tính. Nhiệt độ trung tâm là giá trị quan trọng nhất trong thực hành theo dõi chu phẫu. Các loại nhiệt kế sử dụng trong GMHS hiện nay có nguyên lý đo chủ yếu là thông qua tín hiệu hồng ngoại, điện trở nhiệt và cặp nhiệt điện (tín hiệu điện phát sinh giữa 2 tấm kim loại khác nhau khi đặt vào môi trường có nhiệt độ cần đo).

Các vị trí có thể thực hiện đo nhiệt độ trung tâm phổ biến hiện nay trong thực

hành lâm sàng:

- Động mạch phổi (điện trở nhiệt, thông qua catheter Swan-Ganz): Được coi

là tiêu chuẩn vàng trong thực hành lâm sàng hiện nay

130

- Đầu xa thực quản (điện trở nhiệt) - Vùng mũi hầu với đầu dò đặt sâu 10 – 20 cm (điện trở nhiệt) - Màng nhĩ (đo qua tiếp xúc bằng điện trở nhiệt hoặc cặp nhiệt điện)

Các vị trí đo này có độ biến thiên thấp, nhỏ hơn 0,1oC. Đối với người bệnh được gây mê toàn diện, vị trí tại đầu xa thực quản là nợi dễ thực hiện đo nhiệt độ và ít bị ảnh hưởng bởi các yếu tố bên ngoài. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, có thể xảy ra tình huống không thể áp dụng bất kỳ cách đo nào trên đây cho người bệnh. Các vị trí thay thế có thể giúp đánh giá tương đối chính xác nhiệt độ trung tâm bao gồm khoang miệng (dưới lưỡi), bàng quang, trực tràng và nách.

Ngoài ra, các vị trí khác cũng có thể thực hiện để đo nhiệt độ như nhu mô não, đường thở (qua phương tiện kiểm soát đường thở), mô sâu (zero-heat-flux), động mạch thái dương (hồng ngoại) và trên da. Các phương pháp đo nhiệt độ tại các vị trí khác nhau có những ưu điểm và nhược điểm khác nhau.

- Đo tại nhu mô não

o Nguyên lý cặp nhiệt điện: Có ưu điểm là rất đáng tin cậy nhưng nhược

điểm là xâm lấn và ít phổ biến.

o Nguyên lý phổ hồng ngoại, siêu âm, phổ bức xạ vi sóng: Cũng đáng tin cậy nhưng chỉ giúp phát hiện các thay đổi chuyển hóa tại chỗ của não (trong đó có nhiệt độ) và cũng ít phổ biến.

- Động mạch phổi

o Nguyên lý điện trở nhiệt: Có ưu điểm là giúp đo liên tục, có tương quan tốt với nhiệt độ tại não nhưng nhược điểm là xâm lấn và bị ảnh hưởng khi sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

- Đường thở (qua phương tiện thông khí)

o Nguyên lý cặp nhiệt điện: Có ưu điểm là tương quan tốt với nhiệt độ màng nhĩ (tương đương nhiệt độ trung tâm) nhưng nhược điểm là xâm lấn và bị ảnh hưởng bởi nhiệt độ dòng khí lưu thông.

- Đầu xa thực quản

o Nguyên lý điện trở nhiệt: Có ưu điểm là đo liên tục, tương quan tốt với nhiệt độ tại não, dễ thực hiện nhưng nhược điểm là đòi hỏi phải gây mê toàn diện và bị ảnh hưởng nếu mở ngực hoặc mở xương ức.

- Vùng mũi hầu

o Nguyên lý điện trở nhiệt: Có ưu điểm là đo liên tục, tương quan tốt với nhiệt độ não nhưng nhược điểm là thay đổi chậm hơn biến đổi tại não, bị ảnh hưởng bởi dòng khí đi qua vị trí này và có thể gây chảy máu mũi. - Màng nhĩ

131

o Nguyên lý điện trở nhiệt hoặc cặp nhiệt điện: Có ưu điểm là đo liên tục, tương quan tốt với nhiệt độ não nhưng nhược điểm là bị ảnh hưởng bởi

luồng khí, ráy tai, viêm nhiễm tại chỗ; cảm biến khó đặt do ống tai hẹp và có thể gây thủng màng nhĩ.

o Nguyên lý hồng ngoại: Có ưu điểm là có thể theo dõi trước và trong mổ, thích hợp cho nhi khoa, đảm bảo vệ sinh, đo nhanh chóng, không gây đau nhưng nhược điểm là chỉ đo được 1 lần, khó đúng vị trí (dễ sai lệch) và kém chính xác hơn loại điện trở nhiệt hay cặp nhiệt điện.

- Trực tràng

o Nguyên lý điện trở nhiệt: Có ưu điểm là dễ thực hiện, tương quan tốt với nhiệt độ trung tâm nhưng nhược điểm là đáp ứng muộn, giá trị cao hơn thiết bị trung tâm khác, bị ảnh hưởng bởi phân (và hoạt động sinh nhiệt của vi khuẩn), bởi tình trạng viêm trực tràng. Ngoài ra, đây là phương pháp gây e ngại cho người bệnh khi sử dụng, có thể làm tổn thương niêm mạc và nhiễm trùng bệnh viện.

- Bàng quang

o Nguyên lý điện trở nhiệt: Có ưu điểm là tương quan tốt với nhiệt độ trung tâm, thích hợp tại hồi sức nhưng nhược điểm là xâm lấn, đòi hỏi phải có sonde tiểu, lượng nước tiểu đủ và bị ảnh hưởng nếu phẫu thuật vùng bụng.

- Khoang miệng (dưới lưỡi)

o Nguyên lý điện trở nhiệt: Có ưu điểm là dễ thực hiện, giá trị gần với nhiệt độ trung tâm nhưng nhược điểm là dễ bị ảnh hưởng (do vị trí, nước bọt, thức ăn, thuốc lá, luồng khí lưu thông), khó đo nếu người bệnh hợp tác kém (chống chỉ định trên người bệnh giảm tri giác, lú lẫn, nguy cơ co giật khi chưa gây mê).

- Mô sâu (deep tissue) – đo tại trán

o Nguyên lý điện trở nhiệt zero-heat-flux (đo dòng dẫn truyền nhiệt từ mô sâu): Có ưu điểm là giúp đo nhiệt độ sau khoảng 18 mm dưới da nhưng nhược điểm là đòi hỏi thời gian hiệu chỉnh, đáp ứng với thay đổi nhiệt độ không rõ ràng và còn cần thêm nghiên cứu để chứng minh giá trị đo lường.

- Động mạch thái dương

132

o Nguyên lý hồng ngoại: Có ưu điểm là không xâm lấn, tin cậy nếu dùng cho trẻ < 3 tháng nhưng nhược điểm là kém tin cậy ở độ tuổi lớn hơn, không đánh giá được nhiệt độ trung tâm, giá trị dễ bị ảnh hưởng (dòng máu, độ ẩm da, mỡ dưới da, nhiệt độ phòng, hoạt động cơ) cũng như mất thời gian hiệu chỉnh.

- Nách

o Nguyên lý điện trở nhiệt hoặc cặp nhiệt điện: Có ưu điểm là dễ thực hiện nhưng nhược điểm là không đánh giá được nhiệt độ trung tâm, giá trị dễ bị ảnh hưởng (nhiệt độ phòng, dòng máu, vị trí đặt) và đáp ứng muộn khi có thay đổi nhiệt độ.

- Trên da

o Nguyên lý điện trở nhiệt, cặp nhiệt điện hoặc hồng ngoại: Có ưu điểm là dễ thực hiện nhưng nhược điểm là kém tin cậy và dễ bị ảnh hưởng bởi yếu tố tại chỗ cũng như môi trường.

TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

1. Kaczka DW, Chitilian H and Vidal Melo MF (2020), “Respiratory monitoring”.

Miller’s Anesthesia, 9th edition, Elsevier, pp.1298-1339.

2. Billard V (2014), “Monitorage péri-opératoire”. Traité d’anesthésie et de

réanimation, Flammarion, p.245-258.

3. Kurki TSO and Eisenkraft JB (2011), “Pulse oximetry”. Monitoring in Anesthesia

and Intensive Care, Cambridge; pp.185-198

4. Tavares N, Vetrekar N, Gad RS and Kakodkar U (2022), “Sensor fusion in human blood pressure measurements using oscillometric and auscultatory principles: Error analysis and implementation”. Biomedical Signal Processing and Control, 71; 103081.

5. Lakhal K, Ehrmann S and Boulain T (2018), “Noninvasive BP monitoring in the critically ill: Time to abandon the arterial catheter?”. Chest, 153(4), pp.1023-1039. 6. Gravenstein JS (2011), “Clinical perspective”. Capnography, Cambridge, pp.1 – 8. 7. Jordano CR and Gravenstein N (2013), “Capnography”. Anesthesia Equipment –

Principles and Applications, 2nd edition, Elsevier, pp.245 – 255.

8. Srilata M and Jayaram K

(2016), “Hypothermia”. Complications

Neuroanesthesia, ScienceDirect, pp.331 – 344.

133

Bài đọc thêm 2 AN TOÀN TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

BSCKII ĐINH HỮU HÀO BS VÕ QUANG TIẾN

A. MỤC TIÊU 1. Phát biểu các nguyên tắc để thực hành lâm sàng tốt trong gây mê hồi sức 2. Nêu được tầm quan trọng của văn hóa an toàn trong thực hành lâm sàng

gây mê hồi sức

3. Thực hiện checklist Bảng kiểm an toàn phẫu thuật trong thời gian < 10

phút khi thực hành lâm sàng.

B. NỘI DUNG

1. MỞ ĐẦU: Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), số lượng các trường hợp phẫu thuật lớn tại 56 quốc gia cung cấp dữ liệu ở mức gần 300 triệu trường hợp mỗi năm. Tại các quốc gia công nghiệp phát triển, tỷ lệ biến chứng nặng trong quá trình phẫu thuật dao động từ 3% đến 22% và tỷ lệ tử vong ở mức 0,4 – 08%. Tỷ lệ biến chứng có thể phòng tránh được lên đến 50%.

Về phía chuyên khoa gây mê hồi sức (GMHS), sự an toàn của người bệnh đã được cải thiện rõ rệt theo thời gian với việc áp dụng nhiều nguyên tắc an toàn, các máy móc, phương tiện theo dõi hiện đại cũng như các thuốc mới.

2. NHỮNG NGUYÊN TẮC ĐỂ THỰC HÀNH LÂM SÀNG TỐT 8.1.Gây mê an toàn: Quá trình thực hiện vô cảm có thể dẫn đến những tai biến, biến chứng nặng nề, liên quan chủ yếu đến kiểm soát đường thở khó khăn, rối loạn huyết động, do thuốc và máy móc. Để thực hiện việc gây mê (vô cảm) an toàn, chúng ta cần lưu ý các chi tiết sau trong thực hành lâm sàng:

- Chú ý đến chi tiết (thí dụ một ghi nhận trên vòng tay y tế của người bệnh

về dị ứng)

- Thực hiện quá trình chuẩn bị cẩn thận, không vội vàng - Đọc kĩ bệnh án (thí dụ các thuốc đang sử dụng có thể ảnh hưởng đến quá

trình vô cảm)

- Kiểm tra đúng người bệnh, đúng loại phẫu thuật hay không. Việc sử dụng

134

bảng kiểm an toàn phẫu thuật của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) là bắt buộc.

- Tự đánh giá lại người bệnh: kiểm tra đường thở và tình trạng dị ứng - Kiểm tra thuốc và dụng cụ trước khi thực hiện vô cảm. - Luôn luôn dự trù kế hoạch B trong quá trình thực hiện vô cảm. - Trong quá trình vô cảm và phẫu thuật, luôn luôn phải có người theo dõi

người bệnh.

- Khi thực hiện thông khí cho người bệnh, cần kiểm tra sự di động của lồng

ngực

- Khi người bệnh bị tụt huyết áp, cần tìm nguyên nhân - Nếu gặp khó khăn trong quá trình vô cảm và phẫu thuật, cần gọi ngay

người giúp đỡ

- Khi đặt nội khí quản thất bại, ưu tiên thực hiện việc thông khí và cung cấp

oxy cho người bệnh

- Khi thông khí cho người bệnh gặp khó khăn, cần xác định nguyên nhân do

máy móc hay từ người bệnh?

- Nếu có nghi ngờ trục trặc liên quan đến máy móc, tiến hành thay máy (nếu là máy thở gây mê, cần thực hiện thông khí bằng các phương tiện bóng ambu và oxy dự phòng)

- Khi gặp phải các vấn đề trong vô cảm và phẫu thuật, cần thực hiện phân

tích và chẩn đoán, không bao giờ ước đoán thiếu cơ sở.

- Trong tình huống khẩn cấp, không nên hoảng hốt, và hãy luôn nhớ trình tự

cấp cứu ABC

- Bác sĩ gây mê, phẫu thuật viên và điều dưỡng là cùng chung một ê kíp.

Điều này giúp tạo sự thống nhất trong xử trí.

- BS GMHS cần biết giới hạn của chính mình. Điều này giúp quyết định không thực hiện những biện pháp nằm ngoài khả năng, và gọi hỗ trợ ngay khi cần thiết.

8.2.Sử dụng thuốc an toàn: Sai sót y khoa do con người có thể gây ra 100,000 – 400,000 trường hợp tử vong hàng năm tại Hoa Kỳ. Trong đó, khoảng 5% là các sai sót về sử dụng thuốc trong quá trình phẫu thuật. Các bác sĩ GMHS thường xuyên phải làm việc trong môi trường dễ mất tập trung với các loại thuốc có nguy cơ cao. Bên cạnh đó, giai đoạn thực hiện vô cảm là giai đoạn đặc biệt vì BS GMHS có thể là nhân viên y tế duy nhất tham gia vào toàn bộ quá trình từ lựa chọn, chuẩn bị, sử dụng thuốc và theo dõi tác dụng phụ của thuốc.

Các nguyên tắc sau đây cần được tôn trọng để việc sử dụng thuốc trong GMHS

135

được tiến hành an toàn:

- Luôn kiểm tra đúng thuốc, đúng bệnh nhân, đúng liều, đúng thời điểm,

đúng đường dùng (5 ĐÚNG) và ghi nhận đúng

- Người sử dụng phải biết dược lý học của thuốc, nếu nghi ngờ phải kiểm tra

hoặc hỏi lại

- Luôn kiểm tra tiền sử dùng thuốc của người bệnh: dị ứng, thuốc dùng gần

đây

- Cần lưu ý luôn duy trì gọn gàng và ngăn nắp khi sử dụng thuốc. Sự bừa

bộn thường dẫn đến sai lầm.

- Cần lưu ý vấn đề vô trùng khi sử dụng thuốc: rửa tay và sát trùng ống

thuốc và vị trí tiêm bằng cồn

- Chỉ sử dụng trong cùng một thời điểm một ống thuốc và một bơm tiêm

dành cho loại thuốc đó

- Luôn thực hiện dán nhãn tên thuốc lên bơm tiêm trước và so sánh với ống

thuốc trước khi rút thuốc

- Luôn thực hiện dán nhãn tất cả bơm tiêm - Luôn thực hiện kiểm tra kĩ liều dùng của thuốc - Luôn ghi chú trong suốt quá trình thực hiện sử dụng thuốc (phiếu gây mê,

hồ sơ bệnh án, các tài liệu an toàn dược theo quy định)

- Không được thực hiện rút protamine cho đến khi ngừng chạy tuần hoàn

ngoài cơ thể (CEC) trong các phẫu thuật có sử dụng CEC.

- Thực hiện sử dụng kháng sinh dự phòng đúng lúc (trước rạch da tối đa 60

phút)

3. AN TOÀN TRONG GÂY MÊ VÀ PHÂU THUẬT: 3.1. Nguyên nhân của các biến chứng trong gây mê: - Nguyên nhân không tránh được: phẫu thuật khó khăn, phức tạp trên cơ địa

bệnh nhân có nguy cơ cao.

- Nguyên nhân có thể tránh được: hầu hết là những nguyên nhân mang “yếu tố con người”: trao đổi thông tin, kĩ năng lãnh đạo, kĩ năng làm việc theo ê kíp, kĩ năng ra quyết định, khả năng phán đoán tình hình. Đây là những nguyên nhân quan trọng dẫn đến nhiều sai sót trong thực hành lâm sàng.

136

- Sự tham gia điều trị của nhiều nhân viên y tế: từ lúc nhập viện cho đến khi được phẫu thuật và xuất viện, bệnh nhân đã trải qua nhiều khâu chăm sóc. Nếu một khâu chăm sóc bị bỏ qua thì có thể gây nên những hậu quả nghiêm trọng (ví dụ thiếu đánh giá bệnh nhân, quên cho kháng sinh dự phòng, quên ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu).

3.2. Văn hóa an toàn: - Văn hóa an toàn chỉ có thể đạt được khi mỗi thành viên có thể giúp đỡ lẫn nhau. Trong thực hành lâm sàng, việc trao đổi thông tin là chìa khóa quan trọng. Trao đổi thông tin sẽ gặp khó khăn khi ê-kíp thường xuyên có sự thay đổi, hoặc vấn đề về thứ bậc: người trẻ thường không dám báo động mỗi khi thấy có sai lầm. - Nhiếu bác sĩ ngoại khoa cũng như bác sĩ gây mê vẫn duy trì nhiều thói quen của bản thân trong nhiều năm, không muốn thay đổi tuân theo các quy tắc an toàn mới. Điều này có thể ảnh hưởng đến an toàn người bệnh trong giai đoạn chu phẫu.

- Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã đưa ra Bảng kiểm an toàn phẫu thuật, là tiêu chuẩn về quy tắc an toàn trong hệ thống chăm sóc y tế. Việc thực hiện bảng kiểm này cần được quy định là bắt buộc tại tất cả các cơ sở có thực hiện phẫu thuật và thủ thuật ngoại khoa.

4. BẢNG KIỂM AN TOÀN PHẪU THUẬT CỦA WHO:

4.1.Sign in (Điểm dừng trước gây mê):

- Xác định bệnh nhân, phẫu thuật dự kiến, đánh dấu vị trí mổ, giấy cam kết

mổ. Bệnh nhân nên được tham gia vào quá trình này bằng những câu hỏi mở.

- Các trang thiết bị gây mê (máy, thuốc): xác định đã kiểm tra, nhắc lại các

điểm cần lưu ý (dị ứng, đường thở khó, dự trù mất máu).

- Máy monitor trong quá trình gây mê: xác định đã sẵn sàng và hoạt động tốt. Tối thiểu cần một máy đo SpO2. Hầu hết các bệnh nhân đều được theo dõi monitor liên tục từ lúc bắt đầu gây mê, trừ trường hợp bệnh nhi hoặc bệnh nhân không hợp tác.

137

Hình ĐT2.1. Mẫu Bảng kiểm an toàn phẫu thuật của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)

4.2.Time out (Điểm dừng trước khi rạch da để bắt đầu mổ):

- Tất cả thành viên trong ê-kíp phẫu thuật tự giới thiệu bản thân để giao tiếp

và phối hợp tốt hơn.

- Xác định lần cuối tên người bệnh, phẫu thuật dự trù - Xác định đã cho kháng sinh dự phòng (nếu có), đầy đủ dụng cụ, đã vô

trùng.

- Những lưu ý cần thiết trong cuộc phẫu thuật cần được phẫu thuật viên, bác

sĩ gây mê hoặc điều dưỡng nhắc lại.

- Một số nơi thêm vào bước kiểm tra tình trạng huyết khối của người bệnh. 4.3.Sign out (Điểm dừng trước khi đưa bệnh nhân ra khỏi phòng mổ):

- Xác nhận đủ gạc và dụng cụ. - Xác nhận đã dán nhãn các mẫu thử. - Tóm tắt những điểm chính trong quá trình chăm sóc hậu phẫu của bệnh

- Sử dụng bảng kiểm an toàn phẫu thuật là bước bắt buộc trước khi thực hiện

nhân.

chuyển người bệnh đến phòng hồi tỉnh (hoặc hồi sức).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Merry A (2016), “Good practice”, in Oxford Handbook of Anaesthesia, Oxford University Press, pp.2-3. 2. Weller JM and Merry AF (2013), “Best practive and patient safety in anaesthesia”, BJA, 110(5), pp.671-673. 3. Liu LL and Larson MD (2022), “Patient safety during anesthesia: 100 years of progress documented in Anesthesia & Analgesia”, Anesth Analg, 135, pp.S37-S47. 4. WHO (2009), “WHO Guidelines for safe surgery 2009”.

138

Bài đọc thêm 3 NGỘ ĐỘC TOÀN THÂN DO THUỐC TÊ

TS.BSCKII HOÀNG QUỐC THẮNG BS NGUYỄN VIỆT TÂM

A. MỤC TIÊU 1. Phát biểu được diễn tiến lâm sàng kinh điển của ngộ độc toàn thân do

thuốc tê.

2. Giải thích được lý do biểu hiện lâm sàng của ngộ độc toàn thân do thuốc tê

có sự thay đổi trong thời gian gần đây.

3. Xác định được các yếu tố nguy cơ của ngộ độc toàn thân do thuốc tê trong

thực hành lâm sàng trong vòng < 20 phút.

4. Phát biểu được các nguyên tắc phòng ngừa ngộ độc toàn thân do thuốc tê. 5. Giải thích cơ chế được cho là giúp nhũ dịch lipid hóa giải tác dụng gây độc

của thuốc tê

6. Giải thích lý do không được sử dụng adrenaline liều cao trong xử trí ngộ

độc toàn thân do thuốc tê.

B. NỘI DUNG

1. NGỘ ĐỘC TOÀN THÂN DO THUỐC TÊ – DỊCH TỄ HỌC – LÂM

SÀNG

1.1. Định nghĩa Ngộ độc toàn thân do thuốc tê là tình trạng tác dụng phụ gây nguy hiểm tính mạng xảy ra sau khi sử dụng thuốc tê tại nhiều vị trí gây tê khác nhau. Tình trạng này xảy ra là do nồng độ thuốc tê trong máu quá cao gây ra. Hai tình huống thường dẫn đến việc tăng nồng độ thuốc tê trong máu gây ngộ độc là chích nhầm vào mạch máu và thuốc tê ngấm vào máu quá nhanh và quá nhiều từ vị trí gây tê.

139

1.2. Dịch tễ học Thống kê từ các hệ thống cơ sở dữ liệu lớn như Premier Perspective Database (PPD) hay NIS (National Inpatient Sample) cho thấy tỷ lệ ngộ độc toàn thân do thuốc tê dao động khoảng 1,04 - 1,8/1000 trường hợp gây tê thần kinh ngoại vi. 1.3. Biểu hiện lâm sàng điển hình của ngộ độ toàn thân do thuốc tê Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc toàn thân do thuốc tê chủ yếu do tác động của thuốc tê lên hai cơ quan tim và não. Biểu hiện lâm sàng điển hình bắt đầu bằng tiền triệu, sau đó xuất hiện các biểu hiện thần kinh và tim mạch. Biểu hiện của tiền

triệu bao gồm ù tai, choáng váng, tê quanh miệng, vị kim loại, mất định hướng, lú lẫn, rối loạn thính và thị giác. Sau đó, xuất hiện các dấu hiệu kích thích như lạnh run, run, và động kinh dạng toàn thể trước khi bị hôn mê, ngưng thở (biểu hiện thần kinh). Các biểu hiện tim mạch xuất hiện sau đó với rối loạn nhịp, tăng huyết áp trước khi xảy ra ức chế tim (nhịp tim chậm, ức chế dẫn truyền, vô tâm thu, giảm co bóp cơ tim, tụt huyết áp và ngưng tim).

Hình ĐT3.1. Diễn tiến lâm sàng theo nồng độ lidocaine trong máu (Nguồn: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, 2011)

1.4. Cập nhật về biểu hiện lâm sàng của ngộc độc toàn thân do thuốc tê Các thống kê gần nhất về ngộ độc toàn thân do thuốc tê cho thấy biểu hiện lâm sàng đang thay đổi nhiều so với mô tả điển hình trong y văn. Khoảng 50% các trường hợp được coi là “không điển hình”, với biểu hiện tim mạch đơn độc (không kèm theo độc tính thần kinh trung ương), biểu hiện thần kinh trung ương đơn độc và/hoặc xuất hiện triệu chứng muộn hơn (trên 5 phút sau khi tiêm thuốc tê).

Tình trạng xuất hiện triệu chứng muộn hơn được cho là liên quan đến việc tăng sử dụng siêu âm hướng dẫn, tăng gây tê thấm và/hoặc tăng sử dụng truyền thuốc tê liên tục (qua catheter). Điều này khiến cho thuốc tê được hấp thu vào máu chậm và ít hơn. Do đó, chúng ta cần theo dõi người bệnh chặt chẽ trong thời gian tối thiểu là 30 phút sau khi tiêm thuốc tê.

2. YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA NGỘ ĐỘC TOÀN THÂN DO THUỐC TÊ Theo Hội đồng khuyến cáo thực hành về Ngộ độc toàn thân do thuốc tê (Practice Advisory on Local anesthetic systemic toxicity 2017), các yếu tố nguy cơ của ngộ độc toàn thân do thuốc tê bao gồm: - Yếu tố liên quan đến người bệnh

140

o Hai đầu của độ tuổi – nhỏ hơn 16 hoặc lớn hơn 60 tuổi

o Khối cơ của cơ thể thấp – đặc biệt ở trẻ sơ sinh, trẻ em và người lớn

tuổi

o Nữ > nam o Bệnh kèm theo:

 Bệnh lý tim, đặc biệt là loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, thiếu

máu cơ tim và suy tim sung huyết

 Bệnh lý gan (thí dụ xơ gan)  Bệnh chuyển hóa (thí dụ đái tháo đường)  Bệnh lý hệ thần kinh trung ương  Thuốc gắn kết với protein huyết tương ở mức thấp – bệnh gan,

suy dinh dưỡng, trẻ em, có thai

- Yếu tố liên quan đến thuốc tê

o Bupivacaine có độc tính cao nhất và hồi sức khó hơn nếu xảy ra ngộ

độc toàn thân do thuốc tê (so với lidocaine và ropivacaine)

o Vị trí phong bế, tổng liều thuốc tê sử dụng, liều test và bệnh kèm

theo (dự báo tốt hơn cân nặng và BMI)

o Truyền thuốc tê liên tục có thể sẽ gây ngộ độc muộn (sau 1 – 4 ngày) o Gây tê thần kinh ngoại vi có tỷ lệ gây co giật cao gấp 5 lần so với

gây tê ngoài màng cứng.

- Môi trường thực hành

o Trên 20% trường hợp xảy ra ngoài bệnh viện (ngoại trú). o Khoảng 50% trường hợp liên quan đến bác sĩ không phải chuyên

khoa gây mê hồi sức.

3. KHUYẾN CÁO VỀ PHÒNG NGỪA, PHÁT HIỆN, XỬ TRÍ 3.1. Phòng ngừa Phòng ngừa ngộ độc thuốc tê là tiên quyết, chủ yếu dựa trên cơ chế làm giảm tần suất và độ nặng. Phòng ngừa tối ưu là đa mô thức, vì không có biện pháp riêng lẻ nào cho phép loại bỏ hoàn toàn nguy cơ. Ba nguyên tắc chính bao gồm: tránh và/hoặc nhận biết việc tiêm nhầm thuốc tê vào mạch máu, làm giảm hấp thu thuốc tê từ mô vào máu và cẩn thận với những người bệnh có nguy cơ cao.

Khuyến cáo về phòng ngừa ngộ độc toàn thân do thuốc tê bao gồm các điểm

sau đây

- Không có biện pháp riêng lẻ nào giúp phòng ngừa trong thực hành - Siêu âm giúp làm giảm nguy cơ khi thực hiện gây tê thần kinh ngoại vi. Tuy

141

nhiên, vẫn có thể xảy ra ngộ độc dù có dùng siêu âm

- Sử dụng liều thuốc tê thấp nhất có hiệu quả (liều = thể tích x nồng độ) - Chia nhỏ liều thuốc tê – tiêm mỗi lần từ 3 – 5 ml, ngưng 15 – 30 giây giữa mỗi lần tiêm (lưu ý nguy cơ di chuyển kim giữa mỗi lần tiêm). Khi sử dụng các phương pháp tìm mốc giải phẫu, tìm dị cảm hoặc kích thích bằng dòng điện, thời gian giữa các lần tiêm phải dài hơn 1 chu kỳ tuần hoàn (30 – 45 giây). Sử dụng lượng thuốc lớn hơn trong mỗi lần tiêm đòi hỏi thời gian ngắt quãng dài hơn.

- Hút ngược kim hoặc catheter trước mỗi lần tiêm (lưu ý tỷ lệ âm giả là

khoảng 2%).

- Khi tiêm một lượng thuốc tê có khả năng gây độc, khuyến cáo cần thêm chất nhận biết đang tiêm vào mạch máu. Mặc dù adrenaline là một chất nhận biết không hoàn hảo, việc sử dụng dành cho các bác sĩ thực hành lâm sàng đánh giá. Hiệu quả của thuốc có thể lớn hơn nguy cơ trong đa số trường hợp.

o Tiêm vào mạch máu adrenaline 10 – 15 μg/ml trên người lớn sẽ gây tăng nhịp tim ≥ 10 nhịp hoặc tăng huyết áp tâm thu ≥ 15 mmHg (khi không dùng thuốc ức chế β, chuyển dạ hoạt động, hoặc gây mê toàn diện/gây tê trục thần kinh trung ương).

o Tiêm vào mạch máu adrenaline 0,5 μg/kg trên trẻ em gây tăng huyết

áp tâm thu ≥ 15 mmHg.

o Liều thuốc tê cận ngưỡng ngộ độc có thể gây triệu chứng chủ quan của độc tính toàn thân mức trung bình (thay đổi thính giác, kích động, vị kim loại, v…v…) trên người bệnh chưa được tiền mê.

o Fentanyl 100 μg gây an thần nếu tiêm vào mạch máu trên người bệnh

đang chuyển dạ (laboring patients)

- Phải cảnh giác về thuốc tê bị tích tụ gây độc, về việc lặp lại liều (redosing) và/hoặc dùng thêm bởi các nhân viên y tế khác (thí dụ sử dụng thêm gel chứa thuốc tê).

- Nguy cơ khi gây tê thân thần kinh sẽ giảm với nồng độ thuốc tê thấp, tính liều theo trọng lượng nạc (lean body weight), thêm adrenaline và theo dõi tối thiểu 30 – 45 phút sau khi gây tê.

- Người bệnh được dùng bupivacaine dạng liposome (liposomal bupivacaine)

cần được theo dõi tương tự thuốc tê thông thường.

- Phải nêu các thông số tính toán liều thuốc tê và xác định người bệnh có nguy cơ khi thực hiện bảng kiểm an toàn phẫu thuật (thời điểm trước rạch da).

142

Dạng phóng thích chậm là sử dụng 1 loại màng sinh học (liposome và SABER, sucrose acetate isobutyrate) bao bọc thuốc tê. Dạng bào chế này cho phép giữ

thuốc tê tại vị trí tiêm và phóng thích chậm vào mô thần kinh phong bế. Tuy nhiên, việc này cũng làm gia tăng ngộ độc toàn thân chậm hơn so với thuốc tê đơn thuần.

3.2. Phát hiện và chẩn đoán Khuyến cáo về chẩn đoán ngộ độc thuốc tê toàn thân bao gồm các yếu tố sau: - Diễn biến điển hình của ngộ độc toàn thân do thuốc tê được trình bày trong

phần 1.3. Trong thực hành, luôn có các biến thể của ngộ độc, bao gồm: o Xuất hiện cùng lúc độc tính thần kinh trung ương và tim o Độc tính tim xảy ra mà không có tiền triệu của độc tính thần kinh

trung ương

o Bác sĩ GMHS (và các chuyên khoa khác) cần thận trọng với các

biểu hiện không điển hình và khó lường.

- Thời điểm xuất hiện biểu hiện ngộ độc toàn thân do thuốc tê cũng thay đổi.

o Biểu hiện xảy ra ngay lập tức (< 60 giây) cho thấy thuốc tê đã bị

tiêm vào mạch máu và đi đến não trực tiếp.

o Biểu hiện xảy ra muộn sau 1 – 5 phút chứng tỏ thuốc bị tiêm vào mạch máu một cách ngắt quãng, tiêm thuốc ở chi dưới hoặc thuốc bị hấp thu chậm từ mô.

o Vì ngộ độc có thể xảy ra sau khi tiêm thuốc 15 phút đến hơn 1 giờ, nên người bệnh cần được theo dõi kiểm báo chặt chẽ tối thiểu 30 phút sau khi được tiêm 1 liều có khả năng gây độc.

- Do dấu hiệu, triệu chứng, thời điểm xuất hiện ngộ độc rất thay đổi và việc có nhiều bệnh kèm theo, bác sĩ cần chẩn đoán ngay là ngộ độc toàn thân do thuốc tê khi xuất hiện các dấu hiệu, triệu chứng thần kinh trung ương và tim mạch không điển hình trên người bệnh được dùng 1 liều thuốc tê hơn mức tối thiểu.

3.3. Xử trí ngộ độc toàn thân do thuốc tê Điều trị ngộ toàn thân thuốc tê nặng có khác biệt so với hồi sinh tim phổi

trong các trường hợp ngưng tim khác. Các điểm khác biệt cần lưu ý bao gồm:

- Trong khi hồi sinh tim phổi tập trung vào hỗ trợ tim hơn hỗ trợ hô hấp thì điều trị ngộ độc toàn thân do thuốc tê tập trung ưu tiên vào quản lý đường thở để tránh thiếu O2 mô, tăng thán và nhiễm toan (có thể gây tăng nặng ngộ độc vì tăng dạng tự do của thuốc).

143

- Nếu hồi sinh tim phổi tập trung vào việc điều trị rối loạn huyết động học gây hậu quả lên thiếu máu cơ tim thì điều trị ngộ độc toàn thân do thuốc tê ưu tiên cho việc làm giảm hoặc đảo ngược cơ chế gây độc của thuốc (sử dụng nhũ dịch lipid). Lưu ý là phải duy trì lưu lượng máu mạch vành hiệu quả

thông qua hồi sinh tim phổi để nhũ dịch lipid có thể tiếp cận và tác dụng hiệu quả lên thuốc tê tại mô cơ tim.

- Sử dụng adrenaline trong ngộ độc toàn thân do thuốc tê là dùng liều thấp nhằm mục đích đảm bảo cung lượng tim, duy trì trao đổi khí tại phổi và tăng hậu tải. Sử dụng liều cao adrenaline có thể gây tăng nặng tình trạng phong bế theo chu kỳ (phasic block hay use-dependence) do tăng kích thích lặp lại nhiều lần trên mô cơ tim.

Hình ĐT3.2. Cơ chế mang thuốc tê ra khỏi mô não và tim của nhũ dịch lipid (Nguồn: Reg Anesth Pain Med, 43(2), 2018)

Nhũ dịch lipid đã được chứng minh hiệu quả trong điều trị ngộ độc toàn thân do thuốc tê. Hiệu quả này đến từ nhiều cơ chế khác nhau, bao gồm mang thuốc tê ra khỏi mô tim và não, tác dụng lên trương lực của tim và/hoặc mạch máu và tác dụng bảo vệ tim hậu thích ứng (post-conditioning).

Hình ĐT3.3. Cơ chế tác dụng của nhũ dịch lipid (Nguồn: J Anesth, 33(5), 2019)

144

Tác dụng mang thuốc tê ra khỏi mô tim và não của nhũ dịch lipid chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Cơ chế có thể là thông qua các gắn kết tĩnh điện giữa lipid và thuốc tê, tính tan trong mỡ và quá trình ion hóa của thuốc. Ngoài ra, nhũ dịch lipid giúp tăng co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim, tăng tiền tải do thể tích truyền vào mạch máu, và còn làm tăng huyết áp thông qua cơ chế chưa rõ. Nhũ dịch lipid cũng có tác dụng trên tế bào cơ tim, giúp làm giảm tổn thương do thiếu máu nuôi – tái tưới máu. Cơ chế này có thể do làm tăng nhạy cảm của tế bào với quá trình chuyển hóa qua trung gian tín hiệu của insulin, cải thiện năng lượng của ty thể thông qua acylcartinine translocase và tăng lượng acid béo cần thiết của ty thể.

Khuyến cáo về xử trí ngộ độc thuốc tê toàn thân: - Nếu xuất hiện triệu chứng của ngộ độc, kiểm soát đường thở nhanh chóng và hiệu quả để phòng ngừa giảm O2 mô, tăng thán và nhiễm toan

- Điều trị với nhũ dịch lipid:

o Sử dụng ngay khi có dấu hiệu đầu tiên của ngộ độc thuốc tê, sau khi

kiểm soát đường thở

o Thời điểm sử dụng quan trọng hơn cách sử dụng (liều nạp so với

truyền liên tục)

 Liều nạp nhũ dịch lipid 20%

 100ml trong 2 – 3 phút nếu người bệnh > 70kg  1,5 ml/kg nếu người bệnh < 70kg

 Truyền liên tục nhũ dịch lipid 20%

 200 – 250 ml trong 15 – 20 phút nếu người bệnh > 70kg  0,25 ml/kg/phút nếu người bệnh < 70kg (cân nặng lý tưởng)  Nếu tình trạng tuần hoàn chưa ổn định, đánh giá thêm 1 liều

nạp hoặc tăng tốc độ truyền lên 0,5ml/kg/phút

 Tiếp tục truyền cho đến tối thiểu 10 phút sau khi tuần hoàn ổn

định

 Liều tối đa khuyến cáo là 12ml/kg  Propofol không phải thuốc thay thế cho nhũ dịch lipid

- Kiểm soát co giật

145

o Nếu xuất hiện co giật, cần kiểm soát nhanh chóng với benzodiazepine. Nếu không có benzodiazepine sẵn sàng, nhũ dịch lipid hoặc liều thấp propofol có thể được chấp nhận. Propofol liều cao có thế ức chế chức năng tim nặng nề, do đó phải tránh nếu có suy chức năng tim mạch

o Nếu co giật vẫn tiếp diễn dù đã dùng benzodiazepine, liều thấp succinylcholine hoặc thuốc dãn cơ khác có thể được xem xét để giảm nhiễm toan và giảm O2 máu.

- Nếu ngưng tim

o Nếu dùng adrenaline, ưu tiên sử dụng liều ban đầu thật thấp (≤ 1

μg/kg)

o Không khuyến cáo vasopressine o Tránh các thuốc ức chế kênh calci và ức chế thụ thể β-adrenergic o Nếu xuất hiện loạn nhịp thất, ưu tiên amiodarone. Không khuyến cáo

sử dụng thuốc tê (lidocaine hoặc procainamide).

- Cần chuyển sang tim phổi nhân tạo (cardiopulmonary bypass) khi thất bại với nhũ dịch lipid và thuốc vận mạch. Do quá trình thực hiện mất nhiều thời gian, đơn vị có tim phổi nhân tạo gần nhất cần phải được thông báo khi có ngộ độc có ảnh hưởng tim mạch.

Hình ĐT3.4. Bảng kiểm ASRA trong ngộ độc toàn thân do thuốc tê (Nguồn: ASRA).

146

- Người bệnh có biểu hiện tim mạch phải được theo dõi tối thiểu 4 – 6 giờ. Nếu ngộ độc chỉ xảy ra với dấu hiệu thần kinh trung ương và được giải quyết nhanh chóng, phải theo dõi người bệnh tối thiểu 2 giờ.

- Cần có và sử dụng Bảng kiểm in hoặc điện tử như phương tiện giúp trí nhớ trong khi xử trí ngộ độc toàn thân do thuốc tê (cần đọc rõ ràng khi thực hiện).

TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

1. Neal, J. M., M. J. Barrington, M. R. Fettiplace, et al. (2018). "The Third American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity: Executive Summary 2017." Reg Anesth Pain Med 43(2), pp.113-123. 2. Oda, Y. (2019). "Local anesthetic systemic toxicity: proposed mechanisms for lipid resuscitation and methods of prevention." J Anesth 33(5); pp.569-571. 3. Safety Committee of Japanese Society of Anesthesiologists (2019). "Practical guide for the management of systemic toxicity caused by local anesthetics." J Anesth 33(1): pp.1-8. 4. Schwartz DR, Kaufman B (2011). “Local anesthetics”. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 9th edition, McGraw-Hill; pp.965-975. 5. Gitman M and Barrington MJ (2018), “Local anesthetic systemic toxicity, a review of recent case reports and registries”. Reg Anesth Pain Med, 43(2), pp.1 – 7.

147

Bài đọc thêm 4 DỊCH TRUYỀN SỬ DỤNG TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

TS.BS CHÂU THỊ MỸ AN BS NGUYỄN VIỆT TÂM

A. MỤC TIÊU: 1. Phát biểu mục tiêu bù đắp thể tích tuần hoàn trong mổ 2. Phân biệt dịch truyền cân bằng và không cân bằng. 3. Phân biệt đặc điểm dược động học và dược lực học của dung dịch chứa

glucose và dung dịch tinh thể.

4. Lý giải nguyên nhân gây toan chuyển hóa khi sử dụng quá nhiều dung dịch

NaCl 0,9%.

5. Phân biệt đặc điểm dược động học và dược lực học của dung dich albumin

và dung dịch keo khác.

6. Phát biểu nguy cơ tác dụng phụ của các loại dịch truyền thường dùng trong

gây mê hồi sức.

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG Các loại dịch truyền đường tĩnh mạch là những thuốc mang đặc điểm dược động học và dược lực học đặc thù. Việc sử dụng dịch truyền trong mổ có mục tiêu chủ yếu là bù đắp thể tích tuần hoàn của người bệnh. Chúng ta cần hiểu rõ về đặc điểm của các loại dịch truyền để chọn lựa một cách phù hợp với tình trạng bệnh lý của người bệnh.

2. ĐƯỜNG TRUYỀN TĨNH MẠCH Đường truyền tĩnh mạch ngoại biên (hoặc trung tâm) là rất cần thiết trong thực hành lâm sàng gây mê hồi sức. Ngoài việc sử dụng các loại thuốc tiêm qua đường tĩnh mạch, đường truyền còn phục vụ cho việc truyền dịch, bù đắp thể tích tuần hoàn.

148

Về cấu tạo, kim chích tĩnh mạch (intravenous cannulae) bao gồm 1 kim đầu nhọn bằng kim loại bọc bên ngoài bởi một ống nhựa (cannula hay catheter). Đầu nhọn của kim bộc lộ ra bên ngoài đầu tận của ống nhựa và được dùng để chọc vào bên trong tĩnh mạch. Sau đó, ống nhựa sẽ được di chuyển trượt vào bên trong lòng

tĩnh mạch trước khi rút kim ra. Ống cannula này sẽ được nối với bộ dây truyền dịch.

Hình ĐT4.1. Các loại cannula tĩnh mạch kiểu Venflon Pro Safety. (Nguồn: Equipment in Anaesthesia and Critical Care, 2014)

Về kích thước, đường truyền tĩnh mạch ngoại biên được xếp loại theo thang đo G (wire gauge). Ống có đường kính càng lớn thì có số G càng nhỏ và được phân biệt bằng code màu. Đường kính của ống sẽ quyết định lưu lượng dịch truyền tối đa có thể đưa vào tĩnh mạch của người bệnh.

Màu

14 16 18 20 22

Cam Xám Xanh lá cây Hồng Xanh dương

Lưu lượng truyền dịch tối đa (ml/phút) 270 236 103 67 42

Bảng ĐT4.1. Kích thước và lưu lượng qua đường truyền tĩnh mạch Kích thước cannula

149

3. MỤC TIÊU TRONG BÙ ĐẮP THỂ TÍCH TUẦN HOÀN Sử dụng dịch truyền trong mổ để bù đắp thể tích tuần hoàn có các mục tiêu saulà để tăng thể tích dịch trong hệ thống tĩnh mạch để gia tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng tiền tải của tim và tăng thể tích tống máu tâm thu của tim.

Tác dụng này sẽ khác biệt tùy theo loại dịch truyền có áp lực thẩm thấu thấp, bằng hay cao hơn áp lực thẩm thấu của huyết tương (khoảng 300 mOsm/L). Do việc bù đắp thể tích tuần hoàn có thể gây ra các biến chứng (thí dụ phù phổi cấp), người bệnh cần được theo dõi huyết động chặt chẽ và ngừng ngay khi đạt mục tiêu hoặc khi kém dung nạp với truyền dịch.

Đáp ứng của người bệnh với việc bù đắp thể tích tuần hoàn cần được đánh giá bằng các nghiệm pháp. Trong thực hành lâm sàng, các nghiệm pháp thường sử dụng để đánh giá đáp ứng này là:

- Theo dõi biến thiên huyết áp mạch nẩy theo hô hấp - Nghiệm pháp nâng chân thụ động - Nghiệm pháp bịt đường thở vào cuối kỳ thở ra (thở máy) - Test truyền dịch lượng ít (truyền 100 – 150 ml dịch và đánh giá sự thay đổi

của cung lượng tim).

4. ĐẶC ĐIỂM DƯỢC ĐỘNG HỌC VÀ DƯỢC LỰC HỌC CỦA DỊCH

TRUYỀN

4.1. Dung dịch chứa glucose Dung dịch chứa glucose đơn thuần không phải là loại dịch truyền để bù đắp thể tích tuần hoàn. Mặc dù loại dịch truyền này có áp lực thẩm thấu bằng hoặc cao hơn huyết tương nhưng có tính chất nhược trương. Khi glucose được đưa vào bên trong tế bào, phần còn lại trong huyết tương là nước tinh khiết, sẽ dễ dàng khuếch tán vào mô kẽ. Điều này không giúp tăng thể tích tuần hoàn.

Một số dịch truyền chứa glucose có kèm theo các chất điện giải như dung dịch glucose 5% kèm theo NaCl 0,9% (hoặc ringer lactate). Khả năng tăng thể tích tuần hoàn của các loại dịch truyền này tương đương loại cùng thành phần không chứa glucose.

4.2. Dung dịch tinh thể Các loại dịch truyền này chỉ chứa các chất điện giải, cũng dễ thoát ra khỏi lòng mạch để vào mô kẽ. Khả năng tăng thể tích tuần hoàn tỉ lệ thuận với chênh lệch áp lực thẩm thấu do dịch tinh thể tạo ra giữa khoang trong và ngoài lòng mạch. Đặc tính này yếu (chỉ chiếm 20 – 25% thể tích được truyền vào) và ngắn hạn, ngoại trừ dung dịch muối ưu trương.

150

Dịch truyền tinh thể có tính cân bằng hay không là dựa vào nồng độ chất điện giải gần giống nhất với huyết tương hay không. Đây là loại dịch truyền được sử dụng nhiều nhất trong thực hành GMHS.

Khi sử dụng dung dịch ringer lactate, cần lưu ý là dịch truyền này hơi nhược trương so với huyết tương (áp lực thẩm thấu 275 mOsm/L). Do đó, cần cẩn thận khi dùng cho người bệnh chấn thương sọ não (do làm giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương, gây tăng phù não).

Khi sử dụng dung dịch NaCl 0,9% (nước muối sinh lý), cần lưu ý là dịch truyền này gây ra tình trạng nhiễm toan tăng chlor máu. Biến chứng liên quan đến điều trị này được cho là do nồng độ chlor trong dịch truyền (154 mmol/L) cao hơn trong huyết tương (104 mmol/L). Tăng nồng độ chlor dẫn đến mất cân bằng giữa các ion mạnh (Strong Ion Difference), gây toan chuyển hóa (theo cách tiếp cận Stewart trong phân tích cân bằng toan – kiềm).

4.3. Dung dịch keo Dung dịch keo được phân chia thành 2 loại: tự nhiên (máu, huyết tương đông lạnh, albumin người) hoặc tổng hợp (dextrans, gelatin, tinh bột). Hiệu quả bù đắp thể tích tuần hoàn của dung dịch keo dựa trên đặc tính thẩm thấu của các phân tử kích thước lớn bản chất carbohydrate (tinh bột) hoặc protein (gelatin, albumin). Trong thực hành lâm sàng, cần lưu ý là dung dịch keo trong được sử dụng đơn độc mà phải sử dụng chung với dịch truyền tinh thể.

- Dung dịch albumin người: Là dung dịch keo tự nhiên, sản phẩm thu từ quá trình phân tách huyết thanh người. Albumin có trọng lượng phân từ nặng 69000 Dalton. Dạng bào chế của albumin là dung dịch đậm đặc 20% hoặc không đậm đặc 4% (với ringer lactate). Albumin có tác dụng tạo áp lực keo (60 – 80% áp lực keo của huyết tương). Khi sử dụng trên người bệnh, tác dụng của dung dịch albumin lên thể tích tuần hoàn rất thay đổi. Do đó, albumin không phải là dịch truyền được chỉ định trong bù đắp thể tích tuần hoàn. Albumin được chỉ định trong các trường hợp mất protein lượng lớn và kéo dài hoặc giảm tổng hợp. Truyền albumin được xem là phù hợp trong tình huống cần duy trì áp lực thẩm thấu – keo > 12 mmHg hoặc nồng độ albumin máu > 20 g/L. Điều cần lưu ý trong thực hành lâm sàng là thời gian bán hủy của albumin ngoại sinh ngắn (khoảng 4 – 6 giờ) và vẫn có nguy cơ chứa tác nhân gây bệnh truyền nhiễm.

151

- Dung dịch dextrans: Là dung dịch chứa các dẫn xuất polysaccharides được sử dụng nhiều trước đây dựa vào đặc tính thẩm thấu và độ nhớt. Do dịch truyền này có khả năng gây dị ứng và đông máu nên một số nơi đã không còn sử dụng trong thực hành lâm sàng (thí dụ tại Pháp). Tại Việt Nam, dung dịch dextrans vẫn còn sử dụng trong một số trường hợp đặc biệt (thí dụ chống sốc sốt xuất huyết).

- Dung dịch gelatin biến tính: Là sản phẩm thoái giáng collagen của xương bò, tạo ra peptide gelatin và kết hợp các peptide để có phân tử có trọng lượng phân tử trung bình khoảng 35000 Dalton. Gelatin tan được trong dung dịch tinh thể. Mỗi gram gelatin có khả năng giữ lại khoảng 40 ml nước và thời gian giữ trong lòng mạch khoảng 2 – 3 giờ. Gelatin được thải 60% qua nước tiểu trong 24 giờ (gây lợi niệu thẩm thấu) và qua tiêu hóa. Dịch truyền gelatin có nguy cơ gây phóng thích histamin.

- Dung dịch hydroxyethyl starch (HES) hay còn gọi là hydroxyethylamidons (HEA): Là các polysaccharides tự nhiên được biến đổi, sản phẩm chiết xuất từ ngô (amylopectin) hoặc khoai tây (amylose). Sản phẩm được phân loại dựa theo các thông số lý hóa như trọng lượng phân tử, nồng độ, tỷ số nhóm –OH trên phân tử glucose, tỷ số C2/C6 (vị trí nhóm hydroxyethyl trên tổng số phân tử glucose). Dung dịch HES có thể được phân loại là cân bằng hoặc không cân bằng như dịch tinh thể. Dịch truyền loại này có khả năng làm tăng thể tích tuần hoàn với thể tích gần bằng (hoặc bằng) thể tích sử dụng với thời gian kéo dài 6 – 8 giờ. Liều tối đa của dung dịch HES là 33 ml/kg trong 1 ngày và được thải chủ yếu qua thận. HES thế hệ mới nhất ít có tương tác với yếu tố VIII và yếu tố Von Willebrand. Tuy nhiên, việc sử dụng HES hiện đang bị hạn chế do tác dụng phụ gây tăng tử vong, suy thận và chảy máu. Do đó, cần xem lại các khuyến cáo cũng như đánh giá lợi ích – nguy cơ của người bệnh khi quyết định sử dụng dung dịch HES.

5. TÁC DỤNG PHỤ CỦA DỊCH TRUYỀN 5.1. Nguy cơ dị ứng - Dung dịch tinh thể không có nguy cơ gây dị ứng - Tất cả các loại dung dịch keo đều có nguy cơ gây phản ứng quá mẫn tức thì

(không miễn dịch hoặc miễn dịch nhóm E hoặc G).

- Tỷ lệ dị ứng với dung dịch keo là khoảng 3%, trong đó 80 – 90% xảy ra với

dung dịch gelatin và 10 – 20% với dung dịch HES.

- Do sử dụng qua đường tĩnh mạch nên triệu chứng có thể xảy ra rất nhanh

(cần phải ngừng ngay truyền dịch).

152

5.2. Nguy cơ rối loạn đông máu - Rối loạn đông máu do sử dụng dịch truyền có thể do cơ chế pha loãng yếu tố đông máu (“không đặc hiệu”) hoặc do tác dụng “đặc hiệu” lên quá trình đông máu.

- Tất cả dịch truyền đều gây rối loạn đông máu khi pha loãng máu > 50%. Khả năng gây rối loạn đông máu của HES > gelatin > albumin, ringer lactate và NaCl 0,9%. Do đó, hematocrite < 27% là ngưỡng cần tránh khi xảy ra pha loãng máu bởi dịch truyền.

- Do nguy cơ này, các dung dịch keo tổng hợp là chống chỉ định trên người

bệnh Von Willebrand và hemophilia.

Bảng ĐT4.2. Thành phần các loại dịch truyền thường dùng

Á

p

l

Áp lực thẩm thấu (mOsm/L)

Thành phần dịch (Na/Cl/K-mmol/L)

Anion có thể chuyển hóa

ự

c

Thời gian tác dụng (giờ)

t

h

ẩ

m

Dịch tinh thể Dịch cân bằng

t

h

ấ

1-3

u

,

t

278 304

130/112/5 140/127/4

h

ầ

n

278

140/98/0

p

Ringer lactate Isofundin® Ringer acétate-gluconate (Plasmalyte®)

Lactate Acétate-malate Acétate- gluconate

h

ầ

n

,

h

i

ệ

t

u

r

Không cân bằng NaCl 0.9% NaCl 7.5%

308 2548

154/154/0 1275/1275/0

1-3 1-4

q

o

u

n

ả

g

Dịch keo

t

b

h

ù

ể

h

t

í

o

Albumine 4% Albumine 20%

250-320 350

148/148 148/148

8-10 8-10

c

à

h

n

v

Gélatine

t

à

h

t

ể

h

t

í

Plasmion®

320

150/100/5

2-3

ờ

c

i

Lacte (30mmol/L)

h

g

i

ở

Gélofusin®

308

154/125/0

2-3

a

n

P

t

h

HES (HEA)

á

c

p

Cân bằng

d

ụ

n

g

Isovol®(130/0.42/6%)

278

143/118

n

Acétate, malate

h

ữ

n

6-8

g

308

154/154/0

d

u

n

g

308

154/154/0

d

Không cân bằng Volvuven®(130/0.4/6%) Restorvol® (130/0.42/6%)

ị

c

h

k

h

TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

á

c

n

h

a

1. Aston D, Rivers A and Dharmadasa A (2014). "Intravenous cannulae." Equipment

u

in Anaesthesia and Critical Care, Scion, pp.164 - 165.

2. Protocoles MAPAR 2019.

153

3. Edwards MR and Grocott MPW (2020), “Perioperative fluid and electrolyte

therapy”. Miller’s Anesthesia, 9th edition, pp.1480 – 1523.

154

Bài đọc thêm 5 PHƯƠNG TIỆN KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC

TS.BSCKII HOÀNG QUỐC THẮNG BS NGUYỄN VIỆT TÂM

A. MỤC TIÊU:

1. Phát biểu được các nguyên tắc kiểm soát đường thở trong gây mê hồi sức 2. Phát biểu các nhược điểm khi thông khí qua mặt nạ mặt 3. Phát biểu các ưu điểm và nhược điểm của ống thông miệng hầu 4. Phát biểu các ưu điểm và nhược điểm của ống thông mũi hầu 5. Chọn lựa đúng kích cỡ mặt nạ thanh quản dựa trên cân nặng của người

bệnh trong thực hành lâm sàng

6. Liệt kê được các bước thực hiện đặt mặt nạ thanh quản 7. Phát biểu các ưu điểm và nhược điểm của mặt nạ thanh quản 8. Phát biểu các ưu điểm và nhược điểm của ống nội khí quản 9. Phân biệt được các loại lưỡi đèn soi thanh quản thông dụng trong thực

hành lâm sàng

B. NỘI DUNG

1. ĐẠI CƯƠNG Kiểm soát đường thở là kỹ năng rất quan trọng của BS và ĐD GMHS. Đây là một phần trong quá trình gây mê toàn diện, cho phép thông khí, cung cấp oxy cũng như gây mê bằng thuốc mê bốc hơi. Quá trình kiểm soát đường thở trong gây mê cần tuân thủ các nguyên tắc sau đây:

- Cần giữ và duy trì đường thở thông thoáng (clear airway) để đảm bảo thông khí và cung cấp oxy. Tắc nghẽn đường thở là tình trạng nguy hiểm, gây gián đoạn cung cấp oxy, có thể dẫn đến giảm oxy máu và tử vong.

- Cần giữ đường thở kín (sealed airway) giúp thông khí áp lực dương, tránh

thất thoát và pha loãng thuốc mê và oxy.

- Cần bảo vệ đường thở (protected airway) giúp tránh hít dịch dạ dày trào

155

ngược hoặc hít dịch từ hầu họng.

2. PHÂN LOẠI PHƯƠNG TIỆN KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ Về thuật ngữ, khái niệm “airway” (hoặc “airway device”) sử dụng để mô tả các phương tiện đặt bên trong đường thở của người bệnh, cả trong khoang miệng và mũi, giúp khí lưu thông vào bên trong phổi. Khái niệm “artificial airway” mô tả việc sử dụng các phương tiện này để duy trì thông khí cho người bệnh. Các phương tiện kiểm soát đường thở bao gồm:

- Phương tiện kiểm soát đường thở đơn giản (simple airway adjunts), như mặt nạ mặt, ống thông miệng hầu hoặc mũi hầu. Loại phương tiện này không thể giúp thông hoàn toàn đường thở.

- Phương tiện kiểm soát đường thở trên nắp thanh môn (supraglottic airway device) như mặt nạ thanh quản (và 1 số phương tiện khác). Loại phương tiện này giúp duy trì thông đường thở.

- Phương tiện kiểm soát đường thở dưới nắp thanh môn (infraglottic airway device) có phần đầu xa nằm phía dưới sụn nắp. Đây là thuật ngữ ít sử dụng. Trong thực hành lâm sàng, chúng ta thường gọi tên trực tiếp các phương tiện này, như ống nội khí quản, ống nội phế quản, catheter và cannula thông khí áp lực cao (jet ventilation), cannula khai khí quản.

3. PHƯƠNG TIỆN KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ ĐƠN GIẢN 3.1. Mặt nạ mặt (sealing face mask) Mặt nạ mặt là phương tiện đặt úp kín vùng mũi và miệng của người bệnh, kết nối với hệ thống máy gây mê (hoặc hệ thống giúp thở) để thông khí và cung cấp oxy cũng như thuốc mê hô hấp. Vòng đệm (seal) xung quanh mặt nạ thường bằng silicon hoặc rỗng, được bơm khí vào bên trong, giúp giữ đường thở kín, cho phép thông khí áp lực dương và duy trì cung cấp oxy 100% rất hiệu quả.

156

Hình ĐT5.1. Mặt nạ mặt cỡ trung bình bằng chất liệu PVC (Nguồn: The MGH textbook of anesthetic equipment, 2011)

Mặt nạ có móc nhựa (màu vàng), cho phép gắn 4 dây buộc (dây ràng), cố định mặt nạ trên mặt người bệnh để sử dụng trong thông khí không xâm lấn với áp lực dương (non invasive positive pressure ventilation). Mặt nạ mặt cho phép cung cấp oxy 100% khi dùng với máy thở thích hợp. Đây là phương tiện đơn giản nhất để áp dụng thông khí áp lực dương trong cấp cứu về đường thở và hô hấp.

Mặt nạ mặt có một số nhược điểm như khó úp kín (đặc biệt trên người bệnh mất răng), tăng khoảng chết, có thể gây tổn thương do áp lực đè lên vùng mặt (da, thần kinh mặt, thần kinh sinh ba).

Hình ĐT5.2. Kỹ thuật thông khí qua mặt nạ và cố định với dây buộc (Nguồn: The MGH textbook of anesthetic equipment, 2011)

157

3.2. Ống thông miệng hầu Trong thực hành lâm sàng, phương tiện này còn được gọi là “airway”, “cannula Guedel” (người sáng chế ra là BS Arthur Guedel). Tuy nhiên, ống thông miệng hầu còn một số kiểu dáng khác như Optosafe hay Berman.

(Nguồn: Ward’s Anaesthetic Equipmen, 2012)

Hình ĐT5.3. Ống thông miệng hầu (Trên): Cannula Guedel với các kích cỡ (trừ trái qua): 00, 0, 1, 2, 3, và 4. (Dưới -Từ trái qua phải): Ống chống cắn cho người bệnh đặt nội khí quản, ống Optosafe và ống Berman với 3 kích thước.

Ống thông miệng hầu được sử dụng khi người bệnh đã mất ý thức (sau khi sử dụng thuốc mê) để giữ đường thở thông thoáng bằng cách giữ miệng mở và ngăn lưỡi rớt ra phía sau.

Ống thông miệng hầu có nhiều kích cỡ dành cho sơ sinh đến người trưởng thành. Cách chọn kích cỡ thường dùng nhất là chọn chiều dài từ vành đến đỉnh tương ứng với khoảng cách từ răng cửa đến góc hàm. Đặt ống thông miệng hầu nên tránh xoay ống 180º do có thể làm tổn thương phần mềm trong miệng.

158

Ống thông miệng hầu là phương tiện dể sử dụng, tuy nhiên vẫn có thể gây tai biến chảy máu (đặc biệt người bệnh có khối u trong đường thở trên) và tắc nghẽn đường thở nếu chọn kích thước quá dài (đẩy nắp thanh môn đè lên thanh môn) hoặc quá ngắn (không tới gốc lưỡi).

(Nguồn: Ward’s Anaesthetic Equipment, 2012)

Hình ĐT5.4. Giữ đường thở thông thoáng. 1. Đường thở tắc nghẽn (tại 3 vị trí là sụn nắp, lưỡi và khẩu cái mềm) do không nâng hàm; 2. Nâng hàm giúp thông đường thở; 3. Giữ thông đường thở với ống thông miệng hầu; 4. Giữ thông đường thở với ống thông mũi hầu

3.3. Ống thông mũi hầu Ống thông mũi hầu được thiết kế để đặt xuyên qua mũi, đi dọc theo khoang mũi và đầu tận của ống đi qua khẩu cái mềm, đến phía trên của nắp thanh môn. Ống có thể thay thế cho ống thông miệng hầu trong trường hợp người bệnh bị mở miệng hạn chế, răng lung lay hoặc răng hàm trên phủ quá nhiều hàm dưới.

Ống được chế tạo bằng chất liệu mềm như nhựa plastic mềm, polyurethane hoặc cao su latex để tránh gây chảy máu mũi họng. Chiều dài phù hợp thường được đo từ mũi đến vành tai dưới.

159

Hình ĐT5.5. Ống thông mũi hầu (Nguồn: Anesthesia Equipment, Principles and Applications, 2nd edition, 2013)

Việc sử dụng ống thông mũi hầu đã giảm đi từ khi mặt nạ thanh quản trở nên phổ biến. Tuy nhiên, ống vẫn có vai trò quan trọng khi an thần cho người bệnh không dung nạp ống thông miệng hầu hoặc không thể tiếp cận vùng miệng (thao tác ngoại khoa vùng miệng).

Ống có thể gây chảy máu vùng mũi họng dù bằng vật liệu mềm, do đó không nên sử dụng cho người bệnh có rối loạn đông máu hoặc có nguyên nhân dễ gây chảy máu mũi. Chọn chiều dài quá ngắn có thể dẫn đến thất bại trong khi quá dài có thể gây phản xạ hầu họng hoặc co thắt thanh quản.

4. PHƯƠNG TIỆN KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ TRÊN NẮP THANH

MÔN (MẶT NẠ THANH QUẢN)

Phần nội dung này sẽ trình bày chủ yếu về mặt nạ thanh quản, là phương tiện sử dụng rất nhiều trong thực hành lâm sàng GMHS. Một số phương tiện khác như Combitube sẽ trình bày trong giáo trình sau đại học.

4.1. Đại cương về mặt nạ thanh quản Mặt nạ thanh quản là phương tiện kiểm soát đường thở trên nắp thanh môn có cấu tạo gồm 1 ống (hoặc thân) cong kèm theo phần mặt nạ (có thể có bóng chèn) dạng hình oval. Hai phần này thông nối cho phép khí lưu thông qua mặt nạ vào đường thở của người bệnh. Mặt nạ thanh quản có thể có thanh chắn, tránh việc sụn nắp thanh quản gây bít lỗ thông khí. Nếu mặt nạ thanh quản có bóng chèn, sẽ kèm theo 1 dây bơm hơi cho bóng chèn với đầu có van bơm và bóng chỉ thị bơm (để đánh giá áp lực trong bóng chèn). Phần mặt nạ có đầu xa thuôn nhỏ (vị trí đặt vào thực quản) và đầu gần lớn hơn (vị trí ở vùng hạ hầu) để lỗ thông khí nằm đúng vị trí thanh quản.

160

Hình ĐT5.6. Cấu tạo mặt nạ thanh quản và vị trí đúng sau khi đặt (Nguồn: Arch Dis Child Neonatal Ed, 2004)

Mặt nạ thanh quản được chế tạo bằng chất liệu mềm như cao su silicon, có thể kèm theo lò xo bằng kim loại (metal reinforcement) và phần van bằng polypropylen. Một số mặt nạ thanh quản thế hệ mới có van kèm theo vòng lò xo kim loại (pilot cuff) cho biết mức áp lực trong bóng chèn quá thấp (vàng), vừa đủ (xanh lá cây) và quá cao (đỏ). Vòng lò xo kim loại này không sử dụng được khi gây mê người bệnh để chụp cộng hưởng từ. Một số loại mặt nạ thanh quản cho phép rửa sạch, tiệt trùng và tái sử dụng.

Hình ĐT5.7. Kích cỡ mặt nạ thanh quản (LMA classic) từ số 1, 1.5, 2, 2.5, 3,

4 và 5 (từ dưới lên).

(Nguồn: Ward’s Anaesthetic Equipment, 2012)

Mặt nạ thanh quản có nhiều kích cỡ khác nhau dành cho người bệnh từ sơ sinh đến người trưởng thành. Chọn lựa kích cỡ phù hợp có thể dựa trên cân nặng của người bệnh.

Bảng ĐT5.1. Chọn lựa kích cỡ mặt nạ thanh quản có bóng chèn (LMA classic)

Người bệnh; Cân nặng (kg)

Thể tích bóng chèn tối đa (ml)

Kích cỡ mặt nạ thanh quản 1 1.5 2 2.5 3 4 5 6

Sơ sinh; <5 Trẻ nhỏ; 5 – 10 Trẻ lớn; 10 – 20 Trẻ lớn; 20 – 30 Người lớn; 30 – 50 (thường là nữ) Người lớn; 50 – 70 Người lớn; 70 – 100 Người lớn; > 100 (thường là nam)

4 7 10 14 20 30 40 50

161

4.2. Các thế hệ mặt nạ thanh quản Ngoài dạng mặt nạ thanh quản có bóng chèn thế hệ đầu tiên (LMA classic), các thế hệ sau được bổ sung một số tính năng kèm theo một số thay đổi về cấu tạo. - Mặt nạ thanh quản ProSeal: Có thêm đường dẫn để đặt ống thông dạ dày, khung kim loại hỗ trợ khi đặt, lò xo tăng cường cho phần thân, có 2 bóng chèn mặt trước và mặt sau, bộ phận chống cắn.

- Mặt nạ thanh quản Supreme: Có phần thân cong cố định (không cần sử dụng khung kim loại), bộ phận chống cắn, có đường dẫn để đặt ống thông dạ dày. - Mặt nạ thanh quản Fastrach: Có phần thân cong cố định, cho phép đặt ống

nội khí quản chuyên dụng qua mặt nạ thanh quản.

- Mặt nạ thanh quản iGel: Không có bóng chèn bơm hơi mà sử dụng phần mặt nạ bằng gel có thể giúp ôm khít thanh quản khi tiếp xúc với nhiệt độ cơ thể. Phần thân bằng silicon có vị trí chống cắn. Mặt nạ thanh quản iGel cũng có đường dẫn để đặt ống thông dạ dày. Đây là phương tiện rất dễ sử dụng và được khuyến cáo trong trường hợp cần thông khí cấp cứu trên người bệnh đặt nội khí quản khó.

Hình ĐT5.8. Mặt nạ thanh quản Fastrach (trái) và iGel (phải) (Nguồn: Ward’s Anaesthetic Equipment, 2012)

4.3. Sử dụng mặt nạ thanh quản Mặt nạ thanh quản thường được sử dụng để kiểm soát đường thở trên người bệnh đã nhịn ăn đủ, không có trào ngược dạ dày – thực quản. Đây cũng là phương tiện để kiểm soát đường thở cấp cứu khi chưa có người chuyên đặt nội khí quản (thí dụ khi cấp cứu ngoại viện) hoặc trong tình huống không thể đặt nội khí quản, không thể thông khí.

162

Đặt mặt mạ thanh quản gây phản xạ đường thở (ho, nuốt, co thắt thanh quản, ngừng thở) nên chỉ thực hiện khi người bệnh đã được gây mê (hoặc mất ý thức). Kỹ thuật đặt mặt nạ thanh quản (LMA classic) bao gồm các bước:

- Chuẩn bị mặt nạ thanh quản với bóng chèn đã xả khí, bôi trơn mặt sau với gel (loại tan trong nước); không bôi trơn mặt trước do có thể gây co thắt thanh quản khi tiếp xúc.

- Cầm mặt nạ thanh quản như cầm bút (mang găng) với ngón trỏ đặt ở chỗ

nối bóng chèn và phần ống.

- Đẩy mặt nạ thanh quản về phía sau dọc theo khẩu cái cứng. Trong quá trình di chuyển, ngón trỏ duy trì áp ực ép về phía sau để tránh chạm nắp thanh môn.

- Đưa ngón trỏ hoàn toàn vào trong miệng người bệnh để hoàn thành việc đặt,

dừng lại khi thấy có sức cản.

- Bơm bóng chèn trước khi kết nối với hệ thống máy thở gây mê. - Nên dùng miếng chống cắn nếu là LMA classic. - Kiểm tra thông khí bằng ống nghe (và thán đồ) sau khi kết nối với hệ thống máy thở gây mê (hoặc hệ thống giúp thở như bóng ambu và nguồn oxy).

Hình ĐT5.9. Cách đặt mặt nạ thanh quản (LMA classic) (Nguồn: The MGH textbook of anesthetic equipment, 2011)

Các loại mặt nạ thanh quản khác có thể không cần dùng ngón trỏ do đã có cấu

tạo uốn cong sẵn. Mặt nạ thanh quản iGel không có bóng chèn bơm hơi nên chỉ cần cầm ống và trượt theo khẩu cái cứng đến vị trí ôm khít thanh quản.

163

4.4. Ưu điểm và nhược điểm Việc sử dụng mặt nạ thanh quản có một số lợi ích sau - Không cần dùng thuốc dãn cơ - Không cần nhiều thao tác kỹ thuật như đặt ống nội khí quản - Ít ảnh hưởng huyết động khi đặt và rút - Thoát mê êm dịu (có ích trong phẫu thuật vùng đầu mặt cổ)

- Giúp kiểm soát đường thở nhanh chóng trong cấp cứu hoặc xử trí đường

thở khó.

Tuy nhiên, phương tiện này cũng có một số nhược điểm cần lưu ý khi sử dụng: - Không ôm khít thanh quản nên gây rò rỉ, mất áp lực dương khi thông khí và

pha loãng thuốc mê

- Do không bảo vệ được đường thở tuyệt đối nên có nguy cơ hít dịch dạ dày

nếu có trào ngược

- Có thể gây co thắt thanh quản - Vị trí dễ bị xê dịch trên người bệnh mất răng. Việc sử dụng mặt nạ thanh quản, đặc biệt là loại iGel, nên được phổ biến cho nhân viên y tế để có kỹ năng kiểm soát đường thở tạm thời và hiệu quả trong trường hợp cấp cứu người bệnh.

5. PHƯƠNG TIỆN KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ DƯỚI NẮP THANH

MÔN

Nội dung về phương tiện kiểm soát đường thở dưới nắp thanh môn chỉ trình bày kiến thức tổng quát về ống nội khí quản và thiết bị sử dụng khi đặt nội khí quản. Kiến thức và kỹ năng chuyên sâu về sử dụng ống nội khí quản và các phương tiện khác sẽ được giảng dạy trong chương trình chuyên khoa Sau đại học.

5.1. Ống nội khí quản 5.1.1. Đại cương Ống nội khí quản là phương tiện kiểm soát đường thở rất phổ biến trong thực hành GMHS. Ống cho phép bảo vệ đường thở, giảm nguy cơ hít sặc và thông khí áp lực dương. Ống được sử dụng trong gây mê toàn diện và hồi sức người bệnh nặng.

164

Về cấu trúc, ống nội khí quản loại đặt qua đường miệng (orotracheal tube) dành cho người lớn có hình dáng uốn cong phù hợp với đường thở. Đầu xa của ống được tạo hình mặt vát để cải thiện tầm nhìn khi soi thanh quản kèm theo 1 lỗ phụ (lỗ Murphy) dùng thể thông khí nếu đầu xa bị tắc hoặc bịt kín. Ống có bóng chèn để làm kín khí quản, tránh rò rỉ khi thông khí áp lực dương và phòng ngừa hít sặc. Bóng chèn được bơm thông qua một dây bơm hơi có van và bóng chỉ thị bơm hơi bên ngoài. Đầu gần của ống có đầu nối chuẩn 15mm để kết nối với hệ thống máy thở/máy gây mê. Thành ống có số đo chiều dài để xác định vị trí cố định ống sau khi đặt và có thể có vạch cản quang để nhận diện trên phim Xquang.

Hình ĐT5.10. Ống nội khí quản đặt qua đường miệng. (a): Mặt vát; (b): lỗ Murphy; (c): bóng chèn; (d): bóng chỉ thị áp lực bơm bóng chèn; (e): số

kích cỡ ống; (f): ký hiệu chất liệu; (g): số đo chiều dài ống; (h): vạch cản quang; (j): đầu nối 15mm.

(Nguồn: Ward’s Anaesthetic Equipment, 2012)

Về chất liệu, ống nội khí quản hiện nay thường được chế tạo bằng polyvinylclorua (PVC) trong suốt, sử dụng 1 lần. Ống có đường kính trong (internal diameter, ID) tính bằng milimét, cũng là số kích cỡ của ống. Đường kính ngoài (outer diameter, OD) cũng được ghi chú trên vỏ bao, để chọn lựa phù hợp với đường thở của người bệnh. Ống dành cho trẻ em có thể không có bóng chèn để tránh tổn thương niêm mạc khí quản, gây phù, xơ hóa, thiếu máu nuôi và hoại tử niêm mạc sụn nhẫn. Áp lực bóng chèn cũng phải nằm trong khoảng 20 – 30 cm H2O vì nếu quá cao sẽ gây thiếu máu nuôi, hoại tử khí quản khi sử dụng trong thời gian dài.

Bảng ĐT5.2. Chọn lựa kích cỡ ống nội khí quản theo tuổi

Tuổi Sơ sinh đủ tháng 1 tuổi Trẻ > 1 tuổi Trưởng thành

Đường kính trong 3mm (không bóng chèn) 4mm (không bóng chèn) Tuổi/4 + 4 mm (không bóng chèn) >7.0mm

Đường kính ngoài 9cm 10cm Tuổi/2 + 12 cm 18 – 22 cm

165

Chọn lựa kích cỡ ống nội khí quản tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng, trong đó có yếu tố tuổi của người bệnh. Ống không nên quá nhỏ để tránh tăng áp lực đường thở, rò rỉ khi thông khí áp lực dương và cũng không quá lớn để tránh gây sang chấn và bóng chèn không kín (do bơm bóng chèn quá lớn trên khẩu kính khí quản nhỏ sẽ tạo các đường rãnh trên bóng chèn).

Hình ĐT5.11. Tác dụng của lỗ Murphy khi đầu tận của ống nội khí quản bị bịt kín

(trái) và bóng chèn không kín do quá to, gây rò rỉ chất chỉ thị màu (phải).

(Nguồn: Ward’s Anaesthetic Equipment, 2012)

5.2.2. Phân loại ống nội khí quản Ngoài kích cỡ và bóng chèn, ống nội khí quản còn được thiết kế thành nhiều

loại khác nhau tùy theo mục đích sử dụng:

- Ống nội khí quản lò xo: Phần thân được bọc với lò xo kim loại để tránh bị

gập ống (thường dùng ở tư thế nằm sấp).

- Ống nội khí quản đường mũi: Còn gọi là ống nội khí quản tư thế, giúp tạo

không gian thao tác ngoại khoa trong khoang miệng.

- Ống nội khí quản laser: Dành cho các phẫu thuật laser trên đường thở. Ống được bảo vệ khỏi tia laser bằng vỏ bọc kim loại bên ngoài. Bóng chèn được bơm nước muối thay cho khí.

166

Hình ĐT5.12. Các loại ống NKQ. Từ trái qua phải: Ống NKQ thông thường; ống NKQ đặt qua mũi; ống NKQ đường miệng kiểu gập góc; ống NKQ dành cho phẫu thuật cắt thanh quản; ống NKQ laser. (Nguồn: Anesthesiology, 2nd edition, 2012)

- Ống nội khí quản dành cho phẫu thuật cắt thanh quản: Ống có hình dạng

phù hợp với việc đặt qua lỗ mở khí quản khi thực hiện phẫu thuật.

- Ống Microlaryngeal (MLT): Ống có đường kính trong từ 4,0 – 6,0 mm nhưng dài hơn so với kích cỡ tiêu chuẩn và có bóng chèn lớn. Ống được dùng trong các phẫu thuật thanh quản (người lớn) hoặc người bệnh có thanh/khí quản bị hẹp bệnh lý.

5.2.3. Sử dụng – Ưu điểm và nhược điểm Đặt ống nội khí quản cần được thực hiện với sự trợ giúp của đèn soi thanh quản. Động tác soi thanh quản và đặt ống nội khí quản gây đau và kích thích phản xạ đường thở. Do đó, đặt ống nội khí quản trong gây mê cần đạt đủ điều kiện là người bệnh đã được thở oxy đầy đủ trước, đạt độ mê thích hợp, được dùng thuốc giảm đau (nhóm opioids) và dãn cơ (với độ dãn cơ thích hợp). Trong cấp cứu và hồi sức, sử dụng thuốc trước khi đặt nội khí quản sẽ tùy thuộc vào tình trạng của người bệnh.

Hình ĐT5.13. Thủ thuật soi thanh quản (1) và đặt nội khí quản (2) (Nguồn: Atlas of Emergency Medicine Procedure, 2016 và Netter’s

Introduction to Clinical Procedures, 2016)

Ống nội khí quản sẽ được luồn đến khi bóng chèn qua khỏi thanh môn từ 1 – 2 cm (mục tiêu là đầu tận của ống nằm giữa thanh môn và carina, chỗ chia đôi phế quản). Sau khi bơm bóng chèn, vị trí ống nội khí quản sẽ được xác định bằng lâm sàng (nghe phổi) hoặc bằng thán đồ trước khi cố định.

167

Sử dụng ống nội khí quản để kiểm soát đường thở có nhiều ưu điểm: - Là tiêu chuẩn vàng trong kiểm soát đường thở tuyệt đối - Phòng ngừa hít sặc - Cho phép thông khí áp lực dương (thở máy) - Cho phép duy trì cung cấp thuốc mê bốc hơi trong gây mê Tuy nhiên, việc sử dụng cũng tồn tại một số nhược điểm: - Đòi hỏi kỹ năng kiểm soát đường thở nâng cao - Thủ thuật gây đau và kích thích phản xạ đường thở

- Áp lực bóng chèn có nguy cơ gây thiếu máu nuôi và hoại tử niêm mạc khí

quản

- Tồn tại nguy cơ hít sặc vi thể (microaspiration) qua các nếp gấp của bóng

chèn

- Nguy cơ đặt sâu vào 1 bên phế quản (quá sâu) - Nguy cơ trượt bóng chèn ra khỏi thanh môn (không đủ sâu) - Thường phải sử dụng thuốc dãn cơ kèm theo. 5.2. Đèn soi thanh quản Đèn soi thanh quản trực tiếp (direct laryngoscope) là thiết bị giúp hỗ trợ để quan sát thanh quản, giúp đặt ống nội khí quản, ống thông mũi dạ dày hoặc lấy dị vật đường thở. Đèn có cấu tạo gồm phần tay cầm và phần lưỡi có phát sáng, thường bằng kim loại. Phần tay cầm có chứa pin để cung cấp năng lượng cho nguồn sáng. Phần tay cầm có nhiều kích cỡ khác nhau tùy theo mục đích sử dụng (thí dụ tay cầm ngắn dành cho sản khoa và người bệnh có ngực quá to).

Hình ĐT5.14. Lưỡi đèn nội khí quản. (Trên) Lưỡi đèn McIntosh và Miller (P); lưỡi đèn McCoy (T); (Dưới): Cách đặt lưỡi đèn McIntosh và Miller. (Nguồn: Anesthesiology, 2nd edition, 2012 và Basics of Anesthesia, 7th edition, 2018) Lưỡi đèn có tác dụng giúp vén lưỡi (sang bên trái) và nâng nắp thanh môn để quan sát thanh quản. Lưỡi đèn có nhiều loại khác nhau, trong đó các loại thường dùng nhất là McIntosh, Miller và McCoy.

168

- Lưỡi đèn McIntosh: Là lưỡi đèn cong với đầu xa đặt ở gốc lưỡi, gián tiếp nâng nắp thanh môn thông qua lực trên dây chằng móng-nắp thanh môn. - Lưỡi đèn Miller: Là lưỡi đèn thẳng với đầu xa đè và nâng trực tiếp lên nắp

thanh môn lên khi quan sát thanh quản.

- Lưỡi đèn McCoy: Là biến thể của McIntosh với đầu xa có thể nâng cao thêm với một cần gạt trên tay cầm. Điều này giúp quan sát thanh quản dễ hơn trong một số trường hợp khó.

Ngoài các loại đèn soi thanh quản thông dụng, BS GMHS còn có thể sử dụng rất nhiều thiết bị giúp quan sát thanh quản và đặt nội khí quản như đèn soi video, ống nội soi mềm và các thiết bị cấp cứu trong trường hợp kiểm soát đường thở gặp khó khăn. Việc sử dụng đèn soi thanh quản là thủ thuật cơ bản và quan trọng trong thực hành lâm sàng GMHS, giúp kiểm soát đường thở tốt trong gây mê để phẫu thuật cũng như hồi sức người bệnh nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO – ĐỌC THÊM

1. Klinger K and Infosino A (2018), “Airway management”. Basics of Anesthesia,

7th edition, Elsevier, pp.239 – 272

2. Cook Tim (2013), “Airway management equipment”. Ward’s Anaesthetic

3. Klock PA, Hernandez M and Seraphin S (2012), “Airway management”.

Equipment, Saunders Elsevier, pp.139 – 206.

4. Rosenblatt WH and Straker T (2013), “Airway management”. Anesthesia Equipment, Principles and Applications, 2nd edition, Elsevier Saunders, pp.331 – 352.

5. Aston D, Rivers A and Dharmadasa A (2014). "Airway equipment”. Equipment in

Anesthesia and Critical Care, Scion, pp.25 – 80.

6. Xie Z, Diba A, Xu Z (2011), “Intubation equipment”. The MGH textbook of

Anesthetic Equipment, Saunders Elsevier, pp.92 – 110.

7. Trevisanuto D et al (2004), “The laryngeal mask airway: potential applications in

neonates”, Arch Dis Child Neonatal Ed, 89; pp485-489.

8. Lukas M, Tubbs RS and Feldman J (2016), “Airway/Breathing”. Netter’s

introduction to clinical procedures, Elsevier, pp.2 – 44.

9. Chakravarthy B and Seipp W (2016), “Direct laryngoscopy”. Atlas of Emergency

Medicine Procedures, Springer, pp.67 - 74

169

Anesthesiology, 2nd edition, McGrawHill, pp.546 – 577.